Adhesjon og aggregering av blodplater

Stopp blødning med skade på kargen veggen begynner med vaskulære blodplater reaksjoner. Innen få sekunder etter skaden blir det observert en spasme av fartøyene i skadeområdet, og en kjede av reaksjoner av blodplater utvikler seg, noe som fører til dannelse av en blodplateplugg.

utløst adenosindifosfat (ENT) - den viktigste indusatoren for aggregering av blodplater. Påvirket ENT sirkulerende blodplater innrette seg selv allerede er festet på såroverflaten og til hverandre (aggregat). Prosessen av aggregering blir også forårsaket av alle aktive stoffer som frigjøres i skader ikke bare fra stimulert med blodplateadhesjon, men også blodceller og endotel (f.eks ENT fra hemolyserte erytrocytter, trombocytter aktiverende faktor - PAE og ADB av karveggene). Aggregasjon er indusert av de første små mengder trombin generert av de eksterne og indre koagulasjonsveiene. Som et resultat er et økende antall blodplater inn i skadeområdet involvert i prosessen. Men på dette stadiet, definert som reversible scenen eller primær aggregering, er kommunikasjon mellom blodplater ennå ikke sterk, og noen av dem kan komme av nåværende blod.

Senere i trinn irreversibel aggregasjon eller sekundære aggregater komprimeres blir ugjennomtrengelig for blod og tett lukke en defekt eksisterer i skip av liten og middels størrelse. På denne måten oppnås primær hemostase, dvs. tidlig oppstart av blødning på grunn av spasmer i blodårer og dannelse av blodplateplugg. Derfor kalles den primære hemostasen også kar-blodplater.

Allerede i tidlige stadier av blodplatereaksjoner stimuleres koagulasjonsaktiviteten til blodplater - i plasmamembranaguleringen blir aktive fosfolipider tilgjengelige som har en betydelig rolle i den interne blodproppsstien. I forbindelse med dette dannes en fibrinklump deretter på grunnlag av en blodplateplugg. En blodplate-fibrin hemocystisk plugg kan tåle høyt blodtrykk etter å ha gjenopprettet blodstrømmen i skadede mellomstore fartøy. Således, på dette stadiet, den endelige eller sekundære

Det er nødvendig å holde på de viktigste funksjonelle, biokjemiske og molekylære prosesser som utvikler seg i løpet av blodplate gemost aza fordi uten å forstå mekanismen for hemostatiske reaksjoner som forekommer i kroppen kan ikke tilstrekkelig tolke resultatene av studier i patologi.

I fase adhesjon adhesjon av blodplater til subendotelial- statlige strukturer, særlig til kollagen (figur 1) skiller seg i sin mekanisme for sirkulasjon i områder med lav strømningshastighet (og en lav skjærspenning), og med et høyt blodstrømningsmengde (og høy skjærspenning ). Ved lav skjærbelastning (i tilfelle av skade på veggene av store arterier, vener) blodplater til kollagen som går direkte gjennom den kollagen-reseptorer av plasmamembranen - glykoproteiner 1a-11a (11a-OR1a). Ved høy skjærspenning (i tilfelle av skade av små arterier og arterioler) blodplateadhesjon til kollagen mediert makromolekylær kofaktor adhesjon - von Willebrand-faktor (y P) som trer inn i det skadede området fra plasma frigjort fra endotelet, blodplate utskilt. y P ved en høy hastighet av blodstrømmen er i stand til å bli tilkoblet, på den ene side, med kollagen, og den andre - sammen med blodplatereseptoren OR1. På denne måten dannes en "adhesjonsakse": kollagen-y ^ P-OPL.

Genetisk bestemt mangel eller reduksjon i antallet av nevnte klebemiddel-reseptoren i blodplateplasmamembranen fører til utvikling av tilbøyelighet til blødning på grunn av adhesjon svikt (og som en konsekvens - de etterfølgende trinn av primær hemostase). Imidlertid observeres slike membranefekter (mangel på ORlb i tilfelle Ber-nary-Soulier sykdom og særlig mangel på OR1a-11a) ganske sjelden. I motsetning til dette er forstyrrelsen av adhesjonsfasen på grunn av mangel eller mangel på adhesjonskofaktoren (y ^ P) årsaken til den vanligste medfødte hemorragiske sykdommen - von Willebrands sykdom.

aktiverende effekter på blodplate membranreseptorer

Ca2 + e - kalsiumioner eksogene til blodplater Ca2 +, - frie cytoplasmatiske Ca2 + blodplater

BT8 - tett rørsystem

OR - glykoproteiner: ELLER 11b-111a, OR la-11a, OR 1b 5HT - serotonin

Ipz-inositol 1,4,5-trisfosfat MICS-kinase av myosin lettkjede P47-pleksrine RS-fosfatidylkolin

PE-fosfatidyletanolamin RS-prostaglandiner (02n2)

P1P-fosfatidylinositol 4-fosfat

P1P2 - fosfatidylinositol 4,5-bisfosfat

RKS - proteinkinase C

PbC - fosfolipase C

TPP1 er en inhibitor av vævsfaktorveien

THA2 - tromboxan A2

UI - vitronektin UWF von Willebrand faktor

I, II, III - positive tilbakemeldinger av blodplateaktivering

For å vurdere blodplateadhesjon reaksjoner i områder med høy skjærspenning som strømmer blod ved bruk av antibiotika ristomycin og ristocetin som på klebende aggregeringsegenskaper var lik vaskulære subendoteliale strukturer, dvs. for deres interaksjon med blodplater er nødvendig og y ^ P. og ORT. Derfor kan tilstanden av de viktigste komponentene som er involvert i adhesjonen i mikrosirkulasjonen estimeres basert på aggregasjonen av blodplater 1 H vitro med disse antibiotika - er redusert eller fraværende som i von Willebrands sykdom, og i Bernard-Soulier sykdom. Deltakelse membran OR1a Pa i interaksjon med kollagen i områder med lav skjærspenning kan bestemmes i studier av aggregasjon med kollagen.

Den neste fasen av blodplate-gemostatiske transformasjoner - primær aggregering - er resultatet av suksessive reaksjoner av aktivering av blodplater i skadeområdet. Stimulering av dem skyldes både kjemiske og fysiske effekter på plasmamembranen. Blodplater kan aktiveres under påvirkning av deres overflate hemodynamiske krefter som frembringes ved hjelp av en turbulent strøm eller ved å øke hastigheten av blodstrømmen i områder av innsnevring av årehulrommet. Men viktigere er den kjemiske membranaktivering, formidlet av reseptorer. Dermed er det beskrevne samspillet

subendoteliale stoffer med plate-reseptorer i adhesjonsfasen fører til en ytterligere overføring av aktiveringssignalet til cellen. I tillegg, som angitt ovenfor, aktiveres blodplater ved virkningen av en rekke oppløselige naturlige agonister på dem, som er tilstede i lesjonssonen. Det er viktig å understreke at evnen til å stimulere blodplater er hovedsakelig de stoffene som det er tilsvarende reseptorer i plasmamembranen. Unntak er få stoffer som kan trenge inn i membranen - arakidonsyre, ionofore A23187.

Naturlige agonister er delt inn i sterk og svak, forskjellig i mekanismen for aktiveringsreaksjoner de forårsaker. Sterke agonister inkluderer kollagen og trombin i store doser. For å implementere sin stimulerende effekt, er det ikke nødvendig med flere aktiveringsaktiveringslinjer - såkalte positive tilbakemeldinger (figur 1). Tvert imot, for effekten av svake aggregeringsmidler, dvs. alle andre naturlige agonister i store og mellomstore doser (samt sterke agonister i små doser) krever disse komplekse reverseringsaktiveringsveiene.

Samspillet mellom svake aggregeringsmidler og deres reseptorer av plasmamembranen fører først og fremst til utviklingen av tilgjengeligheten av fibrinogenreseptorer - ORP-Sha.

Trombocyt sekresjon og sekundær aggregering. Primær aggregering er bare ett av de innledende stadiene i kjeden av hemostatiske blodplateresponser, og det er ikke i stand til å gi effektiv hemostase. Dette krever implementering av alle påfølgende stadier og endelige funksjonelle reaksjoner av cellen - realiseringen av dens koagulasjonsaktivitet, sekresjon, dannelsen av sekundære konsoliderte aggregater, ugjennomtrengelig for blod. Incentiver av svake agonister er ikke sterke nok til dette, og inkludering av en rekke ytterligere aktiveringsmekanismer med utvikling av positive tilbakemeldinger er nødvendig for å fullføre hemostase, som "skjer som følger (figur 1). Forandringer forårsaket i plasmamembranen under vekselvirkning av reseptorer med eksogene svake agonister ved kontakt av membraner under primær aggregering og deres forbindelse med fibrinogen som et resultat av påfølgende

innledende økning i nivået av fri ionisert

cytoplasmatisk kalsium (Ca) fører til aktiveringen av membranfosfolipase A2 (PbL2). RL2 i sin tur induserer en kjede av reaksjoner, prostaglandin-tromboksan system som begynner med frigjøring fra membran-fosfolipider arachidonyl-hyl syre og kulminerer i dannelsen av slike aktive produkter, for eksempel prostaglandiner labile (ROO2, RON2) og spesielt tromboksan A2 (TXA2). Sistnevnte er en vasokonstriktor, en ionofor og en endogen aggregeringsagonist.

Isolering fra blodplater og binding til reseptorene til plasmamembranen (både denne cellen og andre blodplater brakt av blodbanen), TXA2 og P002 med PON2 utfører den første positive tilbakemelding, dvs. rekruttere ytterligere

Antallet fibrinogenreceptorer, utvider brohodet til aggregering og forbedrer aktiveringssignalet overført til cellens indre effektorstrukturer. Av stor betydning er TXA2s evne til å aktivere fosfolipasen C (PbC) og inkludere en polyfosfinositidbane. TXA2 er også en ionofor og forårsaker frigjøring av Ca2 + -ioner fra det tette rørsystemet (BT8) i cytoplasmaen, hvor de befinner seg i intakte blodplater. Øke nivået av Ca2 + skaper de nødvendige forholdene for alle Ca2 + -medierte enzymreaksjoner av sluttstadiene av trombocytisk hemostase. Disse reaksjonene inkluderer først og fremst stimulering av blodplate actomyosin

system. For det sistnevnte, i tillegg til å øke konsentrasjonen av Ca2 +, er det nødvendig med stimulering av fosforyleringen av proteiner i dette systemet, hvilket også er resultatet av polyphosphoinositidbanen (figur 1). Denne banen starter med stimulering av fosfolipasen C (PbC) og ender

aktivering av proteinkinase C (PKC) med dannelse av inositoltrifosfat

(IP3), i stand til, som TXA2, for å øke nivået på Ca. PbC kan stimuleres både i den primære aggregeringsprosessen og direkte i samspillet mellom sterke agonister og deres reseptorer i plasma

membran. Det bør bemerkes at følgende tilbakemelding

Det er gjennom samspillet mellom den sterkeste blodplateaktivatoren - trombin, som genereres langs den indre banen med deltakelse av blodplatefosfolipider. Proteinfosforylering blodplate kontraktile system med aktivert PKC, energisikkerhet og selve prosessen er fundamentalt actomyosin sammentrekning utføres av de samme mekanismer som i det kontraktile system av glatte muskelceller. Reduksjon av trombocyt actomyosin har to hovedkonsekvenser: på grunn av denne prosessen utføres sekretoriske reaksjoner av blodplater, og blodplate-fibrinpluggen kondenseres.

Trombocyt-sekretoriske reaksjoner er av stor betydning for fullføring av effektiv hemostase. Forkortelsen actomyosin bevegelse gir lagringsgranuler, deres kontakt med membranene åpne membranene kanaltsievoy system (OS8), og plasma, og øket trykk og frigivelse av intracellulære innhold av disse granuler til omgivelsene.

Av de 8 granulatene (tette legemer) frigjøres hemostatisk aktive stoffer som er nødvendige for å øke aktiveringen og aggregeringen av blodplater i området for vaskulær skade. Gjennom sekresjon av ENT, serotonin, adrenalin, etter deres tilknytning til de aktuelle membranreseptorene plater realisert viktig annen positiv tilbakemelding, som sammen med den første, muliggjør utvikling av sekundær aggregering ved innvirkning av svake agonister.

Av granuler og utskilte mer enn 30 proteiner som spiller en viktig rolle, ikke bare i den hemostatiske respons, men også i andre fysiologiske og patologiske prosesser i kroppen.. Slike proteiner disse granuler som fibrinogen, faktor V, XIII, platefaktor 4 og andre, som er involvert i de koagulasjonsprosesser; adhesive proteiner (fibrinogen, von Willebrand-faktor, trombospondin, fibronektin, vitronek Ting) - videreutvikling av fremgangsmåten og det adhesjonsfremmende fibrin-blodplate-aggregerte koblinger gener; blodplatederivert vekstfaktor (RBOR - P1a E1E1 oepueo Klar 1ae1og ^ b) - ved reparasjon av skadede karvegger, og i patologiske tilstander - i utviklingen av aterosklerose.

Fra granulene (lysosomer) frigjøres lysosomale enzymer som deltar i rekanalisering av fartøyet etter at hemostasen er fullført.

Således, på grunnlag av det foregående er det klart hvorfor det anses fasen aggregering kalt sekundær (det er basert på en senere frigjøring av blodplateaggregerende midler) og irreversible (blodplater kan ikke skilles fra den enhet, som de er maksimalt tett sammen på grunn av reduksjon av actomyosin strukturer og fibrinogen kommunikasjon forsterket utskilt klebende proteiner). Fase kalles også irreversibel aggregasjon og sekresjon fase irreversibel sekundær aggregering, så sekretorisk respons nådd på dette tidspunkt, og dens høydepunktet er grunnlaget for denne fasen av aggregering.

Betydningen av sekresjonsfasen kan ofte indikeres ved utilstrekkelig sekretorisk prosess som observeres og resulterer i blødning, noe som spesielt ofte er anskaffet, jeg. oppstår som følge av infeksiøse, giftige, medisinske, immun-, strålingseffekter. Blant trombocytopatiene av frigjøring er det to hovedtyper: funksjonell trombocytopati

slipp i strid med intracellulær aktiveringssignal, som oftest i en prostaglandin-tromboksan system og struktur forbundet med lagringsmindreverdighets granulene - med en reduksjon i antallet og / eller fylling av stoffer som er lagret deri.

Bestemmelsen av mekanismen for forstyrrelsen av sekresjon er ganske vanskelig, fordi krever utførelse av fine biokjemiske studier. I kliniske sammenhenger blir faktumet med blodplateutspresjon vanligvis etablert ved hjelp av et agrometer basert på en evaluering av arten av aggregeringskurver med flere aggregeringsinduktorer. Reduksjonen eller fraværet av sekresjon indikeres ved reduksjon eller fravær av den andre aggregeringsbølge med de optimale gjennomsnittlige doser av alle aggregeringsmidler og den eneste bølgen av aggregering med kollagen, Disse aggregeringsfenomenene er formidlet av en sekretorisk prosess.

Siden actomyosin filament krysser hele cytoplasmaet av blodplater, og med den indre side av membranen bundet med de samme transmembran-glykoproteiner ux-Sha, som fra utsiden er forbundet mezhtrombotsitarnye fibrinogen (fibrin) forbindelsesbroer, reduksjonen actomyosin i hver blodplate som er satt i blodplate-fibrinnettverket det fører til en reduksjon av systemet som en helhet, det vil si. til tetning plateaggregater og tilbaketrekking av blodplate-fibrin plugg. Således er en effektiv hemostatisk prosess fullført.

Adhesjon, aggregering og tilbaketrekning av blodplater

Adhesjon, aggregering og tilbaketrekning av blodplater

adhesjon - egenskapen til blodplater å feste seg til den skadde veggen av fartøyet. Indeksen for adhesivitet er normal - 20-50%.

Nedgang i indeksen indikerer en reduksjon i evnen til å holde seg til det skadede området og observeres med: nyresvikt; akutt leukemi; noen spesifikke sykdommer.

aggregering - blodplaters evne til å koble Spontan aggregering er normal - 0-20%.

Økt aggregering skjer med: aterosklerose; trombose; hjerteinfarkt; diabetes mellitus.

Reduksjon av blodplateaggregering skjer med en reduksjon i antall blodplater eller noen spesifikke sykdommer.

definisjon tilbaketrekking av blodproppen - prosessen med reduksjon, komprimering og utskillelse av blodserum fra den første trombus. Normalt er tilbaketrekningsindeksen 48-64%. Dens reduksjon skjer med en reduksjon av antall blodplater.

Lignende kapitler fra andre bøker

5. Fysiologi av blodplater

5. Blodplater fysiologiske blodplater er kjernefysiske blodceller med en diameter på 1,5-3,5 μm. De har en flatt form, og antallet i menn og kvinner er det samme og er 180-320? 109 / l. Disse cellene dannes i den røde benmarg ved å unbinde seg

55. Struktur av leukocytter og blodplater

55. Struktur av leukocytter og blodplater Leukocytter er nukleerte blodceller, hvis størrelse er fra 4 til 20 μm. Varigheten av deres liv varierer sterkt og varierer fra 4-5 til 20 dager for granulocytter og opptil 100 dager for lymfocytter. Antall hvite blodlegemer er normalt for menn og

Antall blodplater

Blodplater Blodplatetall - blodlegemer har som hovedfunksjon er å tilveiebringe en fremgangsmåte krovi.Norma koagulering: 180-320 x 109 / l.Prichiny endringer i normale verdier: • å øke antall blodplater (trombocytose): mild trombocytose (inntil

Trombocytopeni, en reduksjon i antall blodplater i blodet

Trombocytopeni, en reduksjon i antall blodplater i blodet - Ta jevnt gresenes ranger av svart og krokathia naken. 2 ss. Skje blandingen hell i en termos 0,5 liter kokende vann, la til neste morgen, renne, tilsett 2 ss. skjeer av eple cider eddik. Drikk en halv kopp 3 ganger om dagen for

Hemostase. Adhesjon og aggregering.

hemostase

- et sett med fysiologiske mekanismer som tar sikte på å stoppe blødning som følge av skade på fartøyet.

På grunn av denne mekanismen stopper blødningen fra små kar med lavt blodtrykk.

  1. Vaskulær komponent.
    -Vaskulær spasme på skadestedet (forebygging av blodtap):

a) mekanismen for aksonrefleksen,

b) på grunn av serotonin, adrenalin og norepinefrin;
-Shunting av blod over anastomosene er høyere enn skadestedet.

  1. Trombocytkomponent:
    1. Adhesion (adhesjon) - 3-10 sekunder. Den normale vaskulære endotel er negativt ladet som membran av blodplater, i tillegg er det sekresjon av prostacykliner (PGI2), antitrombin, aktivatorer for fibrinolyse intima av fartøy, som hindrer blodlevring.

Hvis fartøyene er skadet, mister endotelet negativ ladning og endrer det til en positiv. Negativt ladede blodplater adherer til en positivt ladet såroverflate (adhesjon).

Adhesjonsfaktorer: Overskridende positiv ladning på skadestedet; kollagen subendotel av kapillærer - en faktor for blodplateaktivering; Hageman faktor (XII); von willebrand faktor Fibropektin - Faktoren av plastikk av blodplater på vaskemuren.
2. reversibel aggregering (overbelastning, liming av blodplater med dannelse av konglomerater på 10-20 blodplater). Når en blodplate limes til skadestedet, endrer de ladningen fra negativ til positiv, mens en ny del av blodplater tiltrekker seg dem, noe som fører til dannelse av blodplateaggregat. Men denne prosessen er reversibel, dvs. et mekanisk angrep eller en økning i blodtrykk kan føre til oppløsning av blodplatepluggen.

  1. irreversibel aggregering. Når blodplater blir aktivert, reduseres aktin- og myosinfilamenter, som fører til degranulering av blodplater, innholdet av granulatene, som det var, lim blodplatene sammen.

Irreversibel aggregering går gjennom stadiene:

a) mild metamorfose - dannelse av broer mellom blodplater

b) irreversibel metamorfose - tap av blodplatestruktur og dannelse av en monoton masse.

Faktorer: 1. Trombin (destruksjon av blodplatemembranen);

  1. PF 3 - blodplateprothrombinase - filamenter av fibrin.
  2. tilbaketrekning av trombocyt trombus - styrking og festing av trombocyt trombus i et skadet kar på grunn av et aktin-myosinkompleks av blodplater under påvirkning av trombostamin.

Blodplatekork dannes innen 1-3 minutter fra skadetid og stopper blødning fra små fartøy.

I store fartøy tåler en hvit blodpropp ikke høyt trykk og vaskes bort. Derfor er hemostase dannet ved dannelsen av en sterkere fibrintrombus (koagulasjonshemostase).

Sekundær hemostase er koagulasjon.

Prosessen består i den enzymatiske omdannelse av oppløselig fibrinogen til uoppløselig fibrin med dannelsen av en rød blodpropp som dekker det skadede karet. For å implementere koagulasjon krever en konsekvent (kaskade) aktivering av koagulasjonsfaktorer.

Internasjonal nomenklatur av koagulasjonsfaktorer.

  1. protrombin;
  2. vevstromboplastin;
  • kalsiumioner;
  1. proaktselirin;
  2. (Prokonvertin);
  3. anti-hemofil faktor A;
  • von willebrand faktor
  • antihemofil globulin B (julefaktor);
  1. Stewart-Prower-faktoren;
  2. antihemofil globulin C (plasma protrombinase forløper);
  3. Hageman faktor (kontaktfaktor);
  • fibrin-stabiliserende faktor;
  • Fletcher faktor (prokollekrein);
  • Fitzgerald-faktor (kininogen).

Blodplater er flate celler av uregelmessig avrundet form, 2-5 mikron i diameter, en person har ikke en kjernen, 2/3 av blodplatene sirkulerer i blodet, resten blir avsatt i milten. Levetid 8 dager. Antallet 180-320 * 10 9 / liter.

Økt antall - trombocytose; reduksjon i antall trombocytopeni.

  1. deltakelse i hemostase:
  1. a) opprettholde glatte muskler i det skadede karet i krampaktig tilstand
  2. b) danner en blodplateplugg;
  3. c) aktiver koagulasjonskomponent av hemostase.
  4. deltakelse i revaskularisering:
  5. a) aktivering av fibrinolyse;
  6. b) gjenoppretting av vaskulærets integritet.
  7. deltakelse i allergiske reaksjoner.
  8. angiotrofisk funksjon (15% blodplater som sirkulerer i blodet) - blodplater overfører og "fôrer" endotelet av karene. Når trombocytopeni utvikler endoteldystrofi, noe som fører til diapedesis av erytrocytter, blødninger, økt skjørhet av blodkar.
  9. er i stand til å bevege seg - på grunn av dannelsen av pseudopodia.
  10. beskyttende funksjon - i stand til fagocytose av fremmedlegemer, virus, immunkomplekser.
  11. secrete og secrete blodplate (plate) faktorer:

TF-3 er et lipid-proteinkompleks, hvor, som i matriksen, hemokoagulering finner sted;

TF-4 er en antiheparin faktor av protein naturen;

TF-5 - fibrinogen (adhesjon og aggregeringsfaktor);

TF-6 - trombostenin (aktinomiosinkompleks som gir kompresjon og komprimering av trombus);

TF-11 - aggregeringsfaktor - kompleks av ATP og tromboxan.

Anti-koagulasjonssystem (MSS).

PSS - et sett med fysiologiske mekanismer rettet mot å opprettholde blodets væskeform, forhindre hemokoagulering. PSS inkluderer en rekke stoffer som kalles antikoagulantia, som er av naturlig og kunstig opprinnelse.

(direkte krenkelse av blodets koagulasjon)

Adhesjon og aggregering av blodplater som grunnlag for primær hemostase

Ledende rolle i realiseringen av primær hemostase tilhører lim-aggregeringsfunksjonen av blodplater. I et intakt kar sirkulerer ustimulerte blodplater i form av glatte discoidceller med liten metabolsk aktivitet.

Bak denne forenklede ordningen er komplekse, utilstrekkelig velutprøvde biokjemiske prosesser som foregår i høy fart, parallelt med hverandre, slik at alle forsøk på å skille dem på et stadium for å gjøre det enklere å lære, er betingede. Separering av stadier og individuelle mekanismer er også hensiktsmessig ut fra standpunktet for den farmakologiske effekten på denne eller den forbindelsen mellom blodplasmahemostase.

Aktivering av blodplateaggregasjon, som induserer influert utføres meget raskt (in vitro prosessen forløper for 0,1 s). De grunnleggende stimulerende midler (induktorer) av klebemiddel-aggregering av blodplatefunksjonen er turbulent bevegelse i området av lesjoner eller stenotiske fartøy, kollagen, ADP, epinefrin, tromboksan A "serotonin. Hoved kofaktor blodplateadhesjon til subendotel finne von Willebrand faktor, som er en del av faktor VIII clotting. Å implementere denne prosessen

Ca2 + og Mg-1 er også nødvendige. Aktiveringsprosessen begynner med vekselvirkningen av induktoren med en spesifikk blodplatereseptor (skjema 1). Blodplate-reseptorer er glykoproteiner (GP) med forskjellige molekylvekter (GP 1a, Pa, lib, Ilia, etc.), som ikke bare er lokalisert på membranens overflate, men også i det åpne rørsystem. Noen reseptorer har spesifisitet, andre er polymodale, det vil si at de er i stand til å reagere på virkningen av forskjellige induktorer.

Blodplate-reseptorer kan kondisjonelt oppdeles i primær og sekundær.

Siden dette siste stadium av blodplateaggregering er det samme for forskjellige stimuleringer, anses evnen til å blokkere funksjonen av GP lib / Ilia-reseptorer en lovende retning av antitrombotisk terapi.

Intra-blodplatereaksjoner med blodplateaktivering.

Tilsetningen av en aggregeringsinducer til sin reseptor på overflaten av blodplaten aktiverer fosfolipasen C, som igjen letter (se skjema 1):

1) frigjøring av kalsiumioner fra systemet med tette tubuli inn i cytoplasmaen;

2) aktivering av fosfolipase A,.

I cytoplasma binder frie kalsiumioner til kalsiumbindende protein, kalmodulin. Den resulterende komplekse kalmodulin-Ca2 + har følgende egenskaper:

1) stimulerer fosfolipase A ;;

2) aktiverer kontraktile proteiner (actin, myosin etc.) som er nødvendige for prosessene for tilbaketrekning av blodplateplugg og reaksjonen av trombocyttedranulering (frigjøring);

3) hemmer adenylatsyklase, hvorved cAMP-innholdet reduseres;

4) stimulerer aktiviteten til fosfodiesterase, noe som fører til en akselerert metabolisme av cAMP til den inaktive AMP-forbindelsen. Reduksjon av cAMP innhold forårsaker blodplateaggregering.

Således er en av nøkkellinkene i trinnet med blodplateaktivering mobilisering av kalsiumioner fra intracellulære butikker, samt en reduksjon i nivået av cAMP. Ionisert kalsium er hovedregulatoren for sekvensen av blodplateaktivering. Under kontroll av intracellulært nivå av Ca2 + er følgende prosesser for blodplateaktivering:

- vedlikehold av aktivitet av membranfosfolipaser A og C;

- uttrykk på celleoverflaten av GP-reseptoren GP / Sha;

- inhibering av adenylat-syklase og guanylat-syklaseveier som hemmer blodplate-stimulering;

- arbeid av kontraktile apparater;

- sekresjon og frigjøring av intracellulære granulater.

De fleste av de ovennevnte effektene gjengis

når de danner kalmodulin-Ca2 + -komplekset.

Farmakologisk korreksjon av det intracellulære innholdet av ionisert kalsium er en av hovedretningene i utviklingen av disaggregerende midler.

Aggregering av blodplater: konsept, i analyse av blod, abnormiteter, nyanser

Blodplateaggregasjon - aspirasjon av blodplater, megakaryocytter fragmenter, kalt blodplater eller blodplater Bitstsotsero "Sense" nødssituasjon, ledsaget av tap av blod for å komme sammen for å bruke andre "avviklings" (til stede eller dannes i prosessen) for å lukke lesjon i fartøyet.

Et lite sår med brudd på integriteten til små fartøy, som regel (hvis alt er i orden med hemostase systemet), truer det ikke med store problemer. Blodet som strømmer fra såret stopper etter en stund, og i slike tilfeller folk som nekter sin deltakelse, sier: "Selv stoppet." Og sikkert, ikke alle vet om en prosess som blodplateaggregasjon, som spiller en viktig rolle i å stoppe blødning og hindre tap av verdifull væske for kroppen.

Aggregering av blodplater - et av stadiene for å stoppe blødning

For en slik trifle som stopp av blødning fra karene i mikrosirkulasjonskanalen (arterioler, venoler, kapillærer) er det komplekse, sekvensielle prosesser:

  • Som respons på skade er de mikrocirkulatoriske karene spasmodiske og forstyrrer dermed den frie blodstrømmen delvis,
  • Til ulykkesstedet rush blodplater - blodplater som festes til det skadede området, prøver å lukke "brudd" (vedvarende blodplater);
  • Antall blodplater på skadestedet vokser raskt (akkumulering), de begynner å akkumulere og danne konglomerater - aggregering av blodplater, som er et første, men svært viktig stadium av trombusdannelse;
  • Som et resultat av aggregering av blodplater, en løs blodplateplugg (irreversibel aggregering av blodplater), denne korken, selv om den er ugjennomtrengelig for plasma, men ikke veldig stabil og pålitelig - bare rør og blodet vil strømme igjen;
  • Blodklumpen under virkningen av kontraktile proteinplater (tromboplastin) komprimeres, fibrinstrenger gjør blodproppen stram, noe som sikrer blødningstanken (trombin trombus tilbaketrekning).

stadier av trombusdannelse

Tydeligvis er blodplateaggregering ikke det siste stadiet av å stoppe blødning, det er bare ett av stadier av prosessen, men det blir ikke mindre viktig fra dette. Hvordan er denne reaksjonen hvilke komponenter som er involvert i dette - vil bli presentert i de neste avsnittene, men fremfor alt, det skal informere leseren at aggregering av blodplater, utføre en beskyttende funksjon hos friske mennesker, kan ha en nedside. Blodplater ikke alltid oppfører seg på en lignende måte - å sitte stille og fredelig for tiden, det er aktivert raskt, holde seg til veggene i blodårene og holde sammen, hvis det er nødvendig (i tilfelle skade av en blodåre som blodet flyter).

Øket blodplateaggregasjon involverer overdreven intensiteten av virkningene av disse blodplater når de ikke er nødvendig (i fravær av blødning) aktiveres, holder sammen og således bidra til dannelsen av uønskede kroppspropper som deretter beveger seg gjennom blodet, lukke et blodkar og forstyrre ernæring av vev av vitale organer. Det samme kan skje hvor som helst: i blodårene som fører blod til hjertet (hjerteinfarkt), lungene (pulmonal infarkt), hjerne (hjerneinfarkt), og så videre, slik at medisinen skjemaantiblodplatemidler så vidt foreskrives for forhindring og behandling av patologiske tilstander i data...

Tromboembolisme store arterier har ofte et trist utfall, og faktisk hele begynner med små ting - med spontan blodplateaggregasjon, men dessverre, når en så viktig (aggregering) funksjon for en eller annen grunn, har gjennomgått en patologisk forandring...

Aggregering av blodplater i en blodprøve

For å studere blodplateaggregering En celles evne skaper forutsetninger nær naturlig (sirkulasjon i blodet). Undersøkelse blir utført på glass ved hjelp av induktorer stoffene kombinert ved visse konsentrasjoner (indusert blodplateaggregasjon), som generelt er involvert i denne prosessen i en levende organisme (in vivo) når stimulert blødning aggregering av blodplater (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I noen laboratorier for analyse anvendes et materiale som ikke er til stede i kroppen, men som har evnen til å forårsake aggregasjon, f.eks ristomycin (ristocetin). Det bør bemerkes at for hver spole har sitt eget utvalg av forventede verdier, som kan finnes ved å se på tabellen. Men bare å lese, fordi frekvensen er gitt kun ca, det kan utvide eller begrense dens omfang i ulike laboratorier - det avhenger av referanseverdiene for hver CDL.

Tabell: Norm for aggregering av blodplater, avhengig av substans-induktoren

Spesiell betydning for diagnostisering av patologiske forhold (spesielt kardiovaskulære sykdommer) er spontan aggregering av blodplater (CAT), når overflødig mengde limet sammen blodplater sirkulerer fritt gjennom blodkarene, forårsaker en rekke lidelser, og dette skjer hovedsakelig i mikrosirkulasjonssonen:

  1. Spontan aggregering av blodplater i lang tid truer med å føre til en forandring i fartøyets vegger (spesielt fartøyene i mikrocirkulatorisk sengen);
  2. SAT skape forutsetninger for å forbedre evnen til blodplater for å danne aggregater, og dermed øke risikoen for kardiovaskulær sykdom, progresjon, og fremveksten på denne bakgrunn av alvorlige komplikasjoner og konsekvenser.

Ofte bestemmer spontan aggregering av blodplater i laboratoriet:

  • Måling av den optiske tettheten av blodplateopphenget;
  • Gjennom den morfologiske (visuelle) evalueringen av aggregerte blodplater.

For å diagnostisere og nosologisk trombotsitopaty utvilsomt bedre å bruke spesialutstyr - aggregometer (optisk innspilling aggregering av blodplater i en plasma-rik til, eller konduktometrisk som måler aktiv komponent i fullblod). Disse enhetene registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplatene, og deretter vises målinger grafisk (kurve - agregatogramma) Slike fremgangsmåter for diagnose er ganske pålitelig, men på samme tid, tidskrevende og krever analyse av store mengder plasma.

Unormaliteter skaper problemer i svangerskapet

Både lav og høy aggregeringsevne er like dårlig. I denne sammenheng, under spesielle omstendigheter, når blodplateaggregasjon kan økes eller reduseres i forhold til normen, blir en blodprøve som beregner denne indeksen obligatorisk.

En av disse omstendighetene er undersøkelse av kvinner som er i en tilstand av å bære et barn, fordi avvik i aggregatkapasiteten til blodplater fra normen ofte har dårlige konsekvenser i obstetrik. Drektighetstiden for en kvinnes kropp begynner å forberede seg godt for den kommende blodtap, blodpropp så få indikatorer stiger, men samtidig indikerte moderat stigningstakt, noe som bør ikke på noen måte indikerer hyperaggregation.

Økt blodplateaggregering kan forårsake trombose, men på den annen side, hvis den senkes - det er fare for blødning. For et gunstig løpet av graviditeten - du trenger en midtvei...

Normen under graviditet av aggregeringsevner for blodplater er vanligvis plassert innenfor grensene på - 30 til 60% (Uavhengig av materialet som brukes induser) og igjen: Alle standard - resultatene bør konsulteres i laboratoriet utfører analysen, der eksperter vil sammenligne dem med referanseverdiene og rapportere om eventuelle avvik, vil finne sted. Bare i slike tilfeller er det mulig å forvente å ikke kollidere med hypone med hyperaggregasjon og unngå trombose og blødning.

Aggregering av blodplater med induktorer

Blodprøven, som bestemmer aggregatets kapasitet for blodplater, skal utføres umiddelbart med flere induktorer (det må være minst fire) for å kunne vite på hvilket nivå prosessen feiler.

Sammensetning av blodplater med ADP

Studien av aggregeringskapasiteten til blodplater med ADP utføres for å identifisere spontan aggregering av blodplater eller diagnose av trombotiske tilstander som forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk prosess;
  2. Arteriell hypertensjon;
  3. IHD, hjerteinfarkt;
  4. Brudd på hjernecirkulasjon;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemi (endringer i lipidspektrum, økning i lipoproteiner med lav densitet, økning i koeffisienten av atherogenicitet);
  7. Arvelige trombopatier;
  8. Trombocytopati medfølgende hemoblastose;
  9. Når du tar visse medisiner som kan hemme aktiviteten til blodplatenhetens celler.

Avvik i retning av tilbakegang er gitt av:

  • Glanzmans trombasteni (arvelig patologi på grunn av fravær eller mangel på membranreseptoren for fibrinogen og glykoproteiner IIb-IIIa);
  • Nødvendig atrombi (fra trombastheni er forskjellig i et ufullstendig brudd på funksjonell kapasitet av blodplater;
  • Wiskott-Aldrich syndrom (en sjelden recessiv sykdom knyttet til kjønn, preget av forandring i form og reduksjon av celle størrelse);
  • Aspirin-lignende syndrom (patologi assosiert med brudd på "frigjøringsreaksjonen" og den andre fasen av aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundær thrombocytopathy (hemoblastosis, hypotyroidisme, antiplate-behandling, NSAID - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antibiotika, diuretika og medikamenter, å senke blodtrykk).

Økningen i indikatorer er notert når:

  • Syndromet av viskøse blodplater (tilbøyelighet til adhesjon, økt aggregering av blodplater);
  • Aktivering av blodplate celler i koaguleringssystemet forårsaket av ulike faktorer: psykomotional belastning, medisinering, dannelse av immunkomplekser på grunn av visse årsaker, etc.;
  • Motstand mot acetylsalisylsyre.

Induced aggregering med kollagen

Unormalitet ved bruk av reaksjonen med kollagen kan indikere at forstyrrelsene finner sted allerede ved adhesjonsnivået. Indikatorene har en tendens til å redusere i prinsippet med samme patologi som i prøvene med ADP. Økt blodplateaggregering observeres med et syndrom av viskøse blodplater og vaskulitt av forskjellig opprinnelse.

Bestemmelse av blodplateaggregering i en prøve med adrenalin

Forskning av ristocetin-kofaktoraktivitet

Verdiene av denne indikatoren reflekterer aktiviteten til von Willebrand-faktoren, testen brukes hovedsakelig til å diagnostisere en sykdom med et lignende navn.

Det bør bemerkes at gjennomføring av denne testen ved bruk av induktorer er nyttig ikke bare for å bestemme blodplatternes evne til å aggregere. Disse tester gir deg mulighet til å vurdere effektiviteten av antiplatelet-midler i behandling og gi deg muligheten til å velge riktig dose medikamenter.

Informasjon for Nysgjerrig

I mellomtiden, leseren kan rette bebreide som starter med en beskrivelse av emnet analyser av muligheter for regler og patologiske forandringer, fortalte forfatteren for lite om blodplater selv, deres funksjoner og atferd når stimulert aggregering av blod. Teksten identifiserer ikke mekanismene for blodplateaktivering, forklarer ikke essensen av alle reaksjonene bak liming av celler og dannelsen av en hemostatisk plugg.

Alt dette kan lett avhjelpes ved å tilveiebringe de personer som viser økt interesse, for å følge hele prosessen, som er beskrevet i avsnittene nedenfor, fra begynnelse til slutt, for å finne de enkelte Raffinert og indikerer viktigheten av hver av reaksjonskomponentene.

Viktig rolle blodplater

Blodplater er svært viktige i implementeringen av blodplasmahemostase, som reflekteres i navnet på prosessen. Generelt er deres funksjoner å løse følgende oppgaver:

  1. Blodplaten, som utfører den angiotrofe funksjonen, opprettholder den normale strukturen og funksjonelle kapasiteten til veggene av karene av liten kaliber;
  2. Etter å ha klebet-aggregering evne, som består i at cellene samles i den "hauger" og holder seg til skadede områder av blodkar (adhesjon) hurtig danner en hemostatisk plugg (blodplateaggregering), kan de i 1 - 2 minutter for å stanse liten blødning;
  3. Oppgave av blodplater er å opprettholde et riktig nivå av spasmer av skadede hemokapillærer - disse cellene tillater ikke fartøyene å slappe av, fordi dette vil føre til økt blødning;
  4. Blodplater er ikke bare tilstede, men har også en aktiv rolle i koagulasjonsprosessene, og i tillegg påvirker fibrinolysereaksjonen.

Funksjonene for vedheft og aggregering av blodplater er uløselig forbundet og kombinert til en-klebende aggregering (denne blodcellens evne ble oppdaget på slutten av det nittende århundre). Faktum er at blodplatepluggen begynner å danne selv før blodplaten kommer an på plass og blir festet til den basale membranen i de vaskulære veggene.

Selv om blodplatefeste til kapillærveggene er assistert av forskjellige bindevevskomponenter, er kollagen anerkjent som hovedstimulatoren av det første stadium av blodplasmahemostase.

Endre "ansiktet" - skaff nye muligheter

Det er interessant at blodplattene, "lærer" om beredskapssituasjonen i kroppen, før de kommer til scenen, begynner å intensivt forberede seg:

  • I et delt andre de forandrer sitt utseende: fra den flate skiveformede celler som er transformert til sfæriske former, avgir pseudopodia (lange prosesser, som ikke eksisterte før og som straks ble nødvendig å klynge seg til duken og kommuniserer med hverandre);
  • Til det skadede karet blir blodplater fullt bevæpnet, det vil si godt forberedt for både vedheft og aggregering, så det tar opptil 5 sekunder å feste dem.
  • Samtidig er blodplater som sirkulerer i blodstrømmen "ikke sitte", de ser etter og finner raskt sine "brødre", samler seg i grupper (3 til 20 celler) og limer sammen og danner konglomerater.
  • Konglomerater sendes til det berørte området for å få kontakt med blodplater, som hadde den første (primær adherent) for å komme frem til scenen, og holde seg til den nakne basalmembranen av blodkaret.

Alle disse handlinger utføres blodplater til meget hurtig øker i størrelse gemostatichskuyu stopperen, som i en kort tid (1 til 3 minutter) vil være i stand til å lukke eventuelle gap i blodet mikrosirkulatoriske fartøy for å stoppe blødning.

Sammensetningen er en kompleks biokjemisk prosess

Adhesjon og aggregering av blodplater er ikke en så enkel reaksjon, som det kan virke ved første øyekast. Dette - kompliserte flertrinns biokjemiske prosesser som involverer forskjellige eksogene (ekstern) og endogene (intern som stråler ut fra blodplater seg selv) faktorer reaksjonsstimulerende energi, betraktelige justerings Bitstsotsero plakk. For eksempel, for fullstendig funksjon av blodplater, er von Willebrand-faktor (glykoprotein, plasmakofaktor for adhesjon av blodplater til kollagen) påkrevd, blir produksjonen utført i de vaskulære veggene. Så blodplater, som beveger seg rundt blodårene, lagres med dette glykoproteinet til senere bruk, og legger det i granulatene, slik at det om nødvendig (når det er aktivert) isolerer det i miljøet.

Aggregering av blodplater er umulig uten deltagelse av en rekke stimulanter, som er konjugert når reaksjonen utløses:

  1. Kollagen er hovedstimulatoren for blodplateadhesjon;
  2. ADP - Denne komponenten føre an i en første aggregering trinn: først i små mengder av ADP frigjort fra de skadede karvegger og de røde blodceller (RBC) som også er til stede på stedet. Deretter leveres hemostasisonen i seg selv med Bizzozero-plakkene (ATP → ADP), som hadde den primære adhesjon og aktivering ("frigjøringsreaksjonen" karakteristisk for blodplatene);
  3. Parallelt med ADP fra blodplategranuler legge inn andre agonister aggregering - adrenalin og serotonin i blodplatene aktiverte membranenzymer som fremmer dannelsen av kraftig stimulerende reaksjon - arakidonsyre (C20H32Oh2) og dets derivater, blant hvilke er den mest aktive aggregerende substansen - tromboxan;
  4. Et vesentlig element i reguleringen av blodplate-aggregering evne er et system av prostaglandiner: i aktiv modus er dannelsen av endoteliale og glatte muskelceller endoperekisey prostaglandiner, de kan også bli omdannet til tromboksan. Imidlertid, i den siste sammenfallsstadiet, når det ikke lenger er behov for det, endrer disse substansene retning og begynner å gi en frigjøring i blodet av prostacyklinvasodilatoren (BGB2), dilating blodkar og i stor grad undertrykker blodplateaggregering;
  5. Endene "release reaction" trombocytt faktorer styrke og øke styrken av fibrin hemostatiske plugger er meget kraftig aggregerende middel - trombin, det er i stand til å bevirke aggregering i doser sparsom sammenlignet med dem som trengs for å blodpropp.

Selvfølgelig, disse mekanismene er i området for oppmerksomheten til leger en bestemt profil, men de kan være interesserte og veldig nysgjerrige lesere, har satt seg som mål å grundig forstå de komplekse reaksjoner av blodplate hemostase. I tillegg bidrar en slik introduksjon til å forstå opprinnelsen til et antall sykdommer forbundet med blodkoagulasjonsforstyrrelser på dette stadiet.

sårbarheter

Brudd på visse ledd i blodplatehemostase danner en rekke patologiske forhold (arvelig og oppkjøpt).

Den mest sårbare "mekanismen for blodplateaggregering var den mest signifikante" frigjøringsreaksjonen "- uten det, stopper prosessen med overbelastning og liming av celler like før den starter. Den hemostatiske plugg blir selvfølgelig ikke dannet i slike tilfeller.

Videre, for kvaliteten av blodkoagulering i mikrosirkulasjonsområdet er det et behov i nærvær av en rekke ikke-proteinsubstanser (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipid faktor), så vel som protein (albumin, fibrinogen, de individuelle komponentene av gamma fraksjoner, etc.). Nature.

Proteiner trenger blodplater for å skape behagelige forhold for dem, den såkalte "plasma-atmosfæren", og først da vil blodplaten utføre sine oppgaver på en høy kvalitet. Imidlertid forstyrrer mange produkter av proteinspaltning (spesielt oppnådd under forfall av fibrinogen og fibrin) blodplateaggregering og hemmer det i betydelig grad.

I mellomtiden under normal drift av aktørene i plate hemostase, er blodplateaggregasjon fullt i stand til å stoppe blødningen i mikrosirkulasjonen i området, men i store fartøy hvor trykket på veggene høyere, ikke forsterket fibrin plugg, ville være uholdbar, og ganske enkelt, "fly" gjenoppta blødning.

dekoding av hemostasiogram

kommentarer

Bookmark denne siden! Takk

Se også

Hemostasiogram er en evaluering av den funksjonelle tilstanden til blodkoagulasjonssystemet (blodplate enhet, plasma link). Ifølge denne studien er det mulig å bedømme forholdet mellom koagulasjon og blodtrykkssystemer, noe som er svært viktig i obstetrisk gynekologisk praksis. Et synonym for koagulasjon. Patologi kan manifestere seg.

Jenter, alt det beste av dagen! Jeg fortsetter å ta tester. Hormoner har overlevert - alt i norm eller hastighet, bare et progesteron 9,14 i normen eller hastighet 0,95 - 21, sannsynligvis nizkovat. Har overlevert et hemostasiogram, alle parametere innenfor grensene for norm eller hastighet, unntatt trombocytter 364 ved norm eller hastighet.

Jenter, hjelp. Hjelp dechiffrere resultatene hemostasiogram Protrombintid 11 Norma 8,0-13,6 protrombin indeks (for SWIR) 95,5 Valuta 70,0 til 130,0 INR 1,05 Norma 0,80-1,30 Fibrinogen 3,79 Norm 1, 69-4,96 APTTV 31,1 Norm 23,5-36,4 Trombintid 20,20.

Hjelp dechifrer hvem som forstår. Graviditet er 32 uker..

God morgen alle sammen! Jeg var hos legen, alle mine tester kom, inkludert hemostase. Legen ifølge resultatene sa at molen ikke er noe forferdelig, drikk mer vann, salt / mindre akutt. Generelt fokuserte jeg på dette, men på en eller annen måte helt.

Zdrastvujte, eko-mummies. I dag tok en hemostase, litt skuffet (((Jeg håper du forteller meg nå, er det verdt veldig frustrerende eller ikke Her er resultatene, i parentes norm :. MF 13,9; On (0,9-1,2) 1,05; INR ( 0,9-1,2) 1,06; PTI av KVIKU (70-130%) 93%; APTTV (25-35.

Jenter som forstår, fortell meg om hemostasiogrammet, kanskje det er verdt å ta hensyn til noe. Snart skal jeg til den andre protokollen og så vil jeg at den skal være positiv! АЧТВ-32, norm 26-40с Prothrombin tid -15.2 norm14-19с Trombin.

På mandag passerte jeg hemostasiogrammet og i de neste dagene måtte jeg gå til legen for utskrift, men jeg kom til sykehuset! Jeg venter på deg og bekymrer deg! Til slutt skrev de til meg: Øke plasminogenaktiviteten. Plasmogenblod. Nom: 75-140, og jeg har 150.5.

Forordet. CLEXAN 0,4ml 1 gang per dag i magen inntil 15 uker (både foreskrevet Candidate of Medical Science of Yaroslavl. Min D sendt til det for konsultasjon med mistanke om APS (Antifosfolipidsyndrom) + jeg ga antiphospholipid.

Når jeg ligger på bevaring hemostasiogram passert, men det som er mest interessant, jeg trenger ikke engang kommentert resultatene, men rett og slett beskjed om å melde gemostaziologu.mozhet som forstår disse delah.ya besluttet bare en måned å re-ta og se rezultaty.a er min seychashnie: wolfish.

1. Lokal vasospasme

Som svar på skade reagerer fartøyene med spasmer(ca.grenser på innledende blodtap).

Spasm skyldes sammentrekning av glatte muskelceller av karene.

Støtter vasospastiske midler, utskilt endotel og blodplater

Utfører til akkumulering av blodplater og plasma koagulasjonsfaktorer

på stedet for skade på vaskemuren

2. Adhesjon og aggregering av trombocytter (Vaskulær blodplate mekanisme)

Under normale forholdendotel av fartøy er høyttrombusmotstand.

Ved stagnasjon av blod, hypoksi, skade på veggene i blodårene, metabolske forandringer i vaskemuren, har endotelet en unik evne endre egenskaper til trombogen.

Skader på endoteldekselet oppstår

-i stedet for sår av fartøyene

-på stedet for forekomst av aterosklerotiske plakk

Subendotelet blir eksponert når endotelceller dør.

Subendothelium inneholder en stor mengde kollagen.

I kontakt med ham oppstår: -aktivering,

-aktivering av blodkoagulasjonssystemet.

levealdertrombocytter 7-10 dager.

Etter å ha forlatt beinmargenblodplater

-sirkulere i blodet

-delvis avsatt i milten og leveren (derfra - et sekundært utløp til blodet).

Fosfolipidmembranomgir blodplaten.

Membranen er innebygd reseptor glykoproteiner.

De samhandler med stimulanter av vedheft og aggregering.

Det er syntetisert i endotelet.

Det går inn i blodet og subendotelialrommet.

Lim-aggregeringsfunksjonen av blodplater avhenger av

-transport til blodplater kalsiumioner

-dannelse av membranfosfolipider arakidonsyre

-dannelse fra membranfosfolipider av cykliske derivater prostaglandiner

I endotelcellerer dannet

Når endotelet av fartøyet er skadet

Adhesjon av blodplater (adherens) til vaskemuren -

innledende periode med trombocytdannelse av blodplater.

Oppstår 1-2 sekunder etter skaden.

I arteriene vedheft forbedrer von willebrand faktor.

Aktiverte blodplater dannes under adhesjonsprosessen:

endrer form av blodplater, de blir til viltvoksende prosessceller.

Fartøy og bronkospasme

Isolert fra intracellulære granulater kalsiumioner,

Isolert fra intracellulære granulater ADP.

- økning i blodviskositet

- økning i plasmainnholdet i store dispergerte proteiner og lipider

Det danner en "bro" mellom trådene av kollagen av vaskularvegg og

Fosfolipase A2kløyverarakidonsyrefra fosfolipider av blodplate membraner.

Arachidonsyre blir tilprostaglandinerved hjelp av COX (cyklooksygenase).

prostaglandiner= cykliske endoperoksider transformeres tiltromboxan A2

med deltagelse av tromboxan syntetase.

prostasyklin øker aktiviteten av blodplateadenylatcyklase, stimulerer syntesen cAMP.

cAMP hemmer fosfolipase A2 og C, proteinkinase C, krenker frigjøringen ioner Ca 2+.

Aktiverte blodplater forene i enhet tråder av fibrinogen.

dannet t o rm o o o o o o o o o t.

Trombocytisk trombus - En gruppe aktiverte blodplater,

forbundet med hverandre av molekyler av fibrinogen og

festet av von Willebrand-faktor til subendotelialmatrisen

på stedet for skade på vaskemuren.

Aggregering av blodplater - Forbindelsen av blodplater med hverandre med dannelse av konglomerater (aggregater) av forskjellige størrelser og tettheter.

Under aggregeringen blir kontraktilproteinet av blodplater aktivert - trombostenin.

Med sin deltakelse er det en forandring i form av blodplater og deres maksimale tilnærming til hverandre i aggregater som blir ugjennomtrengelige for blodet.

I sonen av skade på vaskemuren, filamenter av uoppløselig fibrin,

som bidrar til dannelsen av en stabil trombus.

adenosindifosforsyre (ADP),

Trombin, arakidonsyre, tromboxan A2 kollagen og stimulere utskillelsen av blodplate granule innhold - svar "release" og syntese av sykliske endoperoksyder i blodplater

Økt helling av blodplater til adhesjon og aggregering observert når:

I prosessen med blodplateaggregering, 2 faser - reversibel og irreversibel.

1. fase - reversibel aggregering -

dannelse av løse blodplateaggregater fra 10-15 trombocytter med pseudopodi.

Slike aggregater blir lett ødelagt og transporteres bort av en blodstrøm.

På dette stadiet er spontan oppdeling mulig.

Den mest uttalt disaggregant - prostasyklin.

(det er ikke inaktivert i lungene, i motsetning til andre prostaglandiner).

Konsentrasjonen av prostacyklin i blodet er liten, men dette er tilstrekkelig for å forhindre dannelse av blodplateaggregater i blodet.

Med intravenøs injeksjon av syntetisk prostacyklin, ødelegges delvis trombi av trombocytter.

Fase 2 - irreversibel aggregering - dannelse av blodplateaggregater.

Oppstår ved høy konsentrasjon av stoffer som forårsaker aggregering.

sykliske endoperoksider og tromboxaner

Sykliske endoperoksider (prostaglandiner Pg2 PgH2) og tromboxaner (TxA2 og TxB2) er

kraftige aggregasjonsinduktorer.

3. Koagulasjonsmekanisme.

En blodplate trombus kan stoppe blødning i kapillærer og små årer, men

Det er ikke sterkt nok til å motstå høyt intravaskulært trykk

i arterielle systemet.

Her trenger trombocyt trombus en rask ekstra fibrinforsterkning,

som dannes i prosessen med enzymatisk blodpropp.

Blodplater forårsaker lokal aktivering av koagulering.

dannet f og b a n i m b o r m b.

4. Fibrinolyse. (Trombus tilbaketrekning)

Som såret healer, oppløses blodplate- og fibrinklumpene.

Mekanismer for fibrinolyse gjenoppretter blodstrømmen,

fjerne fra lumen i blodkar trombotiske masser.

trombose - unormal okklusjon av karet ved blodplateaggregasjon eller fibrintrombus.

Arteriell trombose føre til

iskemisk nekrose av vev

(hjerteinfarkt med kranskärlstrombose).

Venøs trombose føre til

hevelse og betennelse i vevet

(dyp venetrombose).

Blodkoagulasjon i et glassflaske (i vitro)

Det skjer innen 4-8 minutter.

Det kan forebygges av stoffer som binder kalsiumioner (citrat, EDTA).

Ved tilsetning av kalsium (omkalking) til et slikt plasma dannes en blodpropp

(i 2-4 minutter). Separat clot, vi får plasma.

Konvolusjon av recalcified plasma utløses ved tilsetning av tromboplastin.

Denne gangen kalles protrombintid (i normen på 12-14 s).

Blodkoagulasjon kan fungere med 2 mekanismer:

Ekstern bane - vevskader

Innervei - Vaskulær skade

Antikoagulanter med direkte virkning - direkte inaktiver denne eller den aktuelle faktoren.

Aktiv i kroppen og utenfor den. De handler raskt.

Antikoagulanter av indirekte virkning - hemmer syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren.

Kun aktiv i kroppen. De er sakte.

DIREKTE VIRKNING AV INDIREKTE TILTAK

Heparinnatriumsalt Kumarinderivater:

Hepariner med lav molekylvekt warfarin

Nadroparin kalsium = Fraxyparin Etylbikumacetat =neodikumarin

Enoxaparinnatrium = Clexan Fepromaron

Dalteparin natrium = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Preparater som binder ionisert kalsium Derivater av fenylindandion:

Hydrogencitrat av natriumfenidion = fenylen

bare for konservering av blodgivere.

Les Mer Om Fartøyene