Vi demonterer vedheft av trombocytter

Blodplater dannes blodformasjoner (uten blodkjernekjerne kan cellen ikke anses), som er ovale eller runde plater som kan holde seg sammen med hverandre og med overflaten av de vaskulære veggene. Denne viktige egenskapen tillater å forhindre utvikling av massetap av blod når karene er skadet av mekanisk virkning. Sikre kroppen fra tap av store mengder blod er i stand til å nøyaktig vedheftsprosessen, som innebærer liming av blodplater mellom hverandre, så vel som med overflaten av karene. Hvis det ikke er nok blodplate i blodet, kan denne prosessen være komplisert. På viktigheten og egenskapene ved adhesjon vil vi snakke videre, etter å ha demontert alle finesser og detaljer om den biologiske prosessen.

Hva er denne prosessen?

En slik evne til kjernefysiske celler gjør det mulig for en person å ikke bekymre seg om konsekvensene av et kutt eller traume av bløtvev, da trombi tett festes til den indre veggen av den skadede kar. Dette gjør at du kan normalisere blodstrømmen, samt unngå blodtap.

blodplater er syntetisert av benmarg, og varigheten av livet deres er ikke lang - 5-7 dager. De er dannet av store cellulære strukturer - megakaryocytter, som ligger i benmargen. Plasma av megakaryocyt inneholder fra 5000 til 7000 blodplater, som fullt ut kan fungere i kroppen hver 7-9 dager. Blodplater kan ha forskjellige størrelser, i henhold til hvilke deres modenhet er bestemt: de mest modne cellene, som allerede har oppfylt sin funksjon og er klare til bortskaffelse, har en liten størrelse og diameter i forhold til andre celler. Unge celler har en mer avrundet form, og også størrelser flere ganger større enn størrelsen på gamle modne celler.

Ved ubalanse i produksjonen kan adhesjon føre til utvikling av patologier og farlige sykdommer. Når trombocytopeni (utilstrekkelig produksjon av blodplater), er adhesjonsprosessen minimal, siden det ikke er noe å lim sammen. Men med trombocytose (forhøyede nivåer av blodplater) adhesjon kan føre til utvikling av trombose og emboli i forskjellige deler av kroppen og indre organer, som er tettest stiplede vaskulær net.

Behandlingsprosessen innebærer dannelse av en trombose, som med rikelig blødning kan redde en persons liv. Imidlertid, med et økt antall blodplater, kan tromber vokse i størrelse, som kommer fra festeplaten til veggen av fartøyet, som går gjennom sirkulasjonssystemet. Dette er et ekstremt farlig fenomen, siden et hjerteinfarkt i hjertet gir hjerteinfarkt, og i de fleste tilfeller et dødelig utfall.

For å sikre at platelettenees naturlige klebende egenskaper ikke koster et personliv, er det viktig å gjennomgå en medisinsk undersøkelse minst en gang i året, for hvilken en generell blodprøve er obligatorisk. Det er blodet fra fingeren, hvor gjerdet er kjent for hver av barna, gjør det mulig å avsløre antall blodplater, sammenligne det med de allment aksepterte normer. I en sunn person er nivået av blodplater i blodet rundt 180-400 tusen per ml blod. Indikatorer under eller over angir Tilstedeværelse av patologier og behov for behandling, rettet mot å stabilisere nivået av blodplater.

funksjoner

Behandlingsprosessen skjer på mobilnivå, men hvordan nøyaktig kan blodplater "forstå" at det nå er tiden for komprimering og dannelse av en trombose? Saken er at hver blodplatecelle inneholder spesielle reseptorer på overflaten. Når kroppen er i fare for blodtap, kommer en nervøs impuls til reseptorene, noe som indikerer behovet for aktivering for øyeblikket.

Ikke nøl med, spør spørsmålene dine til en vanlig hematolog direkte på nettstedet i kommentarene. Vi vil definitivt svare.Still et spørsmål >>

Antistoffreseptorer spiller en viktig rolle i produktiviteten av blodplater. Hvis cellen av en eller annen grunn ikke har slike reseptorer (mutasjon) eller de er bare delvis utviklet - dette antyder at nyutdannede Trombuset vil ikke kunne utføre sine regenerative funksjoner ved 100%.

Underutviklede reseptorer tillater ikke å stramme seg til veggen av blodkar, så en blodpropp i noen andre kan komme ut og bevege seg fritt gjennom sirkulasjonssystemet. Hvis diameteren er mindre enn fartøyets diameter, er bevegelsen ikke komplisert. Hvis imidlertid blodproppen i intensiv produksjon av blodplater bygger opp sine volumer, vil det før eller senere bli mulig å tette opp fartøyet, noe som gjør uttaket minimalt. Det vil stoppe eller i vesentlig grad redusere blodtilførselen til deler av kroppen som fører til utvikling av sykdommer forbundet med dårlig ernæring og manglende cellereseptorer kisloroda.Podobnaya svikt anses som en patologi, og kan også være arvelig, slik at barnet utsatt for en rekke av blødning.

Vedheftingsprosessen utføres bare på grunn av fullstendig binding av glykoproteinet til kollagenet.

Den utilstrekkelige produksjonen av minst en av disse komponentene bringer hele prosessen i fare, noe som reduserer blodkoagulasjonen betydelig. Mangelen på et tilstrekkelig nivå av kollagen celler og glykoprotein kalt medisinsk sykdom Bernard-Soulier, som er kjennetegnet ved høy risiko for blødning med den manglende evne til å stoppe blod uten medisinsk intervensjon.

La oss vurdere skjemaet for dannelse av klebende effekt:

  1. Med mekanisk virkning ble det dannet et brudd av epitelial vev, hvorpå det var en liten blødning.
  2. I de første sekundene ved hjelp av nerveimpulser, mottar de anti-emboliske reseptorene et signal om nødvendigheten av blodplatebinding.
  3. Kollagenceller blir aktivt produsert, noe som tillater at den nylig dannede blodproppen forblir på innsiden av fartøyet, og hindrer det i å rømme med blodstrømmen.
  4. I sin tur forbedrer glykoproteinet kontakten mellom blodplater og kollagenceller, noe som gjør dem "union" så sterk som mulig med hensyn til andre blodelementer.

Det er verdt å merke seg at vedheft ved normal blodnivå og i fravær av et signal ikke starter som en biologisk prosess. For å aktivere det er det nødvendig med en forutsetning som er nerveimpulsen oppnådd av overflate reseptorer.

selv vedheftsprosess består av to gjensidige og gjensidig komplementære mekanismer:

  1. Liming av blodplater og deres vedlegg til den indre delen av fartøyets vegg.
  2. Holder blodpropp på kargenes veggen og hindrer at den løsnes av en blodstrøm.

Prosesser skjer samtidig og opererer parallelt. Imidlertid er det situasjoner hvor disse to mekanismene kan eksistere separat, men effektiviteten av adhesjon i dette tilfellet er minimal. For å holde blodproppen oppnådd ved å lime sammen blodproppen på riktig sted for skade, nødvendige sporstoffer som:

  1. Von willebrand faktor er nøkkelen glykoprotein, som tillater trombosen å være festet til vegger av fartøyet pålidelig. Har en genetisk kode, og dens mangel kan provosere ulike patologier av hemostase.
  2. Vitronektin - er involvert i prosessen med å gi de sterkeste forbindelsene til det skadede området og trombus, ved å fordoble permeabiliteten av cellemembraner.
  3. Laminin - disse mikrokomponentene er en del av basale membraner, som også deltar i adhesjonsprosessen.
  4. Fibronectin - er i stand til å binde seg til andre glykoproteiner, og opprettholder en limbinding.
En slik kompleks innvirkning og rask reaksjon gjør at du ikke kan bekymre deg for muligheten for stort blodtap.

Adhesiv effekt av blodplater

I undersøkelsen av humant blod, spesielt når man forbereder seg til kirurgi, er en indikator som klebende effekt viktig. Det er for ham å avgjøre hvor mye en person er utsatt for blødningsutvikling, og også hvor lenge blodet kan fullstendig størkne. Det er viktig å utelukke nærvær av von Willebrands sykdom patologi, og som er genetisk og medfører et brudd på produksjonen av kollagen-celler, som hindrer normal adhesjon, noe som gjør en blodpropp i bevegelse.

Den klebende effekten kan bestemmes ved hjelp av en spesiell studie.

Blodet tatt fra venen føres gjennom et spesielt plastrør, hvor det er glassballer som etterligner blodsammensetningen. Deretter beregner du antall blodplater som gikk ned med hensyn til blodprøven som ikke ble ført gjennom det spesifikke filteret. For dette blir det mindre tatt fra den større indikatoren, hvoretter den oppnådde verdien multipliseres med den første indikatoren og med 100%. Resultatet skal ligge i intervallet 30-50%, som er normen. Hvis denne indikatoren er lavere enn den anbefalte, kan pasienten lide emboli, og også være tilbøyelig til å utvikle tromboflebitt mot en bakgrunn av trombocytose.

Beskyttende og trofisk funksjon av blodplater

Blodplater kan også binde seg til leukocytter, forbedre deres naturlige funksjoner for nøytraliserende og nøytraliserende virus, bakterier og andre fremmedlegemer. I tillegg reduserer blodplateceller blodledningen, og forhindrer at den patogene mikrofloraen sprer seg raskt gjennom kroppen, noe som utgjør en reell trussel mot helse og liv generelt.

Også beskyttelse er cellens evne til å danne en trombose, som igjen beskytter det skadede karet fra å komme inn i blodet av infeksjonen fra utsiden.

Trombi er dannet fra kollagenceller, takket være at regenereringsprosessen utføres ekstremt raskt. Forskere har bevist at tilstedeværelsen av forskjellige nivåer på overflaten av reseptorer, hjelper blodplater til å gjenkjenne virus og bakterier på molekylært nivå, og produserer et motreagens.

I en rekke eksperimenter ble det påvist at blodplater spiller en viktig rolle i dannelsen av immunitet. Hvis deres mengde i blodet er normalt, blir personen sykere sjeldnere, og hans forventede levetid øker også. Hvis blodplater er mer eller mindre normale, og vedheftingen er komplisert ved mangel på de riktige komponentene, kan en person ha en masse kroniske sykdommer, inkludert autoimmune sykdommer.

Den trofiske funksjonen av blodplater ligger i deres evne til å levere mikronæringsstoffer, så vel som kollagen og elastin, til blodkarcellene, som styrker dem. På grunn av det optimale nivået av blodplater, har karene sterke vegger, og bløder ikke og øker ikke i størrelse (med trombocytose).

Tilstedeværelsen av serotonin i celler, som transporteres av blodplater, kan redusere permeabiliteten av cellemembraner. Denne faktoren hjelper kroppen til å motstå ulike infeksjoner og infeksjoner i bakterieplanen.

Således, på grunn av evnen av blodplater raskt tilstoppe skadet kar, to markerte fordeler adhesjon: stanse blødninger på grunn av rask blodkoagulasjon, så vel som organisk barriere som hindrer inntrengning av mikroflora gjennom såret patogen organisme.

Vedheftsprosessen utføres ved to komplementære og parallelle mekanismer for blodplateliming sammen, samt vedlegg og retensjon av trombe på overflaten av karet, hvor det oppstår en forstyrrelse av integriteten. Brudd på adhæsivitet kan være arvelig, siden denne prosessen har en direkte forbindelse med gener, samt koden.

Hva er vedheft av blodplater, normen

Adhesion av blodplater er vedlegget av blodsukkeret til veggene til det skadede karet. Det skaper en viss beskyttelse mot patogen mikroflora, som kan trenge inn i det indre av systemet.

På grunn av dette fenomenet kan en person ikke bekymre seg for at et kutt eller traume av bløtvev vil føre til alvorlige komplikasjoner. Etter dannelse er trombosen festet til veggene til den skadede beholderen. Således blir blodsirkulasjonen normalisert, og offeret klarer å unngå alvorlige konsekvenser.

Egenskaper ved adhesjon

Trombocytter kalles de minste cellene i menneskekroppen, og beskytter den mot alvorlig blodtap. I prosessen med aggregering limes de sammen. Dette er den første fasen av trombusdannelse. Videre vokser det på grunn av økningen i celler, som er festet på veggen til den skadede beholderen. Formet koagulasjon, som blokkerer bevegelsen av blodstrømmen. Graden av vedheft av blodplater er en viktig indikator for menneskelivet.

Mange faktorer påvirker denne prosessen. For eksempel aggregering, der blodceller limes sammen. Men dette fenomenet kan spille både en positiv og negativ rolle for menneskekroppen.

Alle bør vite hva det er - vedheft av blodplater. Prosessen innebærer dannelse av en trombose som er nødvendig for å forhindre alvorlig blødning og redde en person fra å dø.

Utilstrekkelig produksjon av disse cellene fører til at adhesjonsprosessen er minimal og blodsubstansen ikke er nok til å danne en trombose. Hvis blodceller produseres i utilstrekkelig mengde, dannes patologiske prosesser.

Et økt antall celler fører til at pasienten utvikler trombose og emboli. Patologiske prosesser forekommer i noen del av kroppen eller i indre organer. Spesielt hvor nettene i blodårene er tilstrekkelig tette.

Dette skyldes at den høye konsentrasjonen av blodplater øker i størrelsen på tromben. Han bryter seg bort og begynner å bevege seg langs sirkulasjonssystemet. Dette er alvorlige lidelser, siden blodproppen som har falt inn i hjertet blir årsaken til hjerteinfarkt. Ofte etter et slikt fenomen dør en person.

Diagnostiske metoder

Studien av vedheft av blodplater må utføres regelmessig. For å unngå alvorlige konsekvenser og redde livet, bør en person besøke leger, gjennomgå medisinske undersøkelser. Først og fremst må du donere blod for analyse. Testen lar deg bestemme antall blodplater og sammenligne det med akseptable standarder.

Normale indikatorer varierer fra 180-400 tusen celler per 1 ml blod. Hvis parametrene er for høye eller for lave, bør du gå til legen for å foreskrive en effektiv behandling. Med deg må du ta resultatene av analyser fra et spesialisert laboratorium, for eksempel "Invitro." Målet med terapeutiske metoder er å stabilisere nivået av blodplater i blodet.

Medisin gir ulike diagnostiske metoder for å bestemme parametrene for koagulasjon. Den mest nøyaktige er globale og lokale tester.

Ordning av klebende effekt

For å forstå hvordan hele prosessen finner sted, er det nødvendig å nøye studere mekanismen for adhesjon:

  1. På grunn av mekanisk påvirkning er fartøyets vegg skadet.
  2. Det er en liten blødning.
  3. Nerveimpulser overfører et signal til reseptorene at det er nødvendig å binde blodplater.
  4. Samtidig forekommer produksjonen av kollagenceller også. De hjelper med å holde trombosen på innsiden av det skadede karet.

Behandlingsprosessen og aggregering av blodplater forekommer ikke av seg selv. For å aktivere det, trenger du et signal som er matet av nerveimpulser.

For å forhindre risikoen for utvikling av patologiske prosesser, er det nødvendig å gjøre en analyse av blodplateaggregering. Forskning vil ikke bare hjelpe til med å oppdage økt hastighet i prosessen eller redusere, men også for å forhindre komplikasjoner i løpet av en sykdom. Eksperter anbefaler rettidig tilgang for hjelp, slik at det er mulig å forhindre patologi.

Biologi og medisin

Blodplater: Adhesion og Initial Aggregation

Blodplateadhesjon (Blodplateadhesjon) - dette er adhesjonen av blodplater til subendotel komponenter (særlig kollagen) eller et fremmed underlag (for eksempel glass).

Blodplateadhesjon oppnås ved binding av glykoproteinene Ib av blodplatemembraner til kollagen ved hjelp av et kompleks av koagulasjonsfaktor VIII (se hemostatisk reaksjon: skjema).

Medfødte blødningsformer på grunn av nedsatt adhesjon av blodplater er beskrevet. De er merket med et underskudd av glykoprotein Ib trombocytter membran (sykdom Bernard-Soulier, se "trombotsitopaty medfødt".) Maldevelopment subendoteliale (sykdom Rendu-Osler og andre, se "angiopati medfødt."), Og mangel av en av komponentene av komplekset av faktor VIII, nemlig, von Willebrand-faktor (von Willebrands sykdom, se "medfødt trombocytopati").

Adhesjon av blodplater til kollagenfibre finner sted i det første sekund etter skader på grunn av nærværet av reseptorer på blodplater til kollagen - glykoprotein Ia / Ila, som tilhører familien av integriner. Stabilisering av den forbindelse dannet til von Willebrand faktor ikke tillater strømmen av blod for å vaske bort blodplater (fig. 60.2). Von Willebrand faktor danner en binding mellom subendoteliale kollagenfibre og andre blodplatereseptoren - Ib / IX glykoprotein. Som et resultat, er adhesjon av blodplater aktivert og avgi en serie av aktive stoffer - (. Figur 60,1) både forhåndslagret i deres granuler (degranulering), og en aktiverings.

Adhesion (adhesjon) av blodplater: hva er det?

Blodplateadhesjon er prosessen hvor blodplater begynner å kle seg til andre overflater. Dette fenomenet kan betraktes som en av hovedfunksjonene til blodplater, fordi på grunn av denne unike egenskapen, kan blodceller av denne typen stoppe blødning og skape en slags skjold. Men på grunn av denne kvaliteten kan blodceller dannes og kollaps, noe som er svært farlig for mennesker.

Trombocytter kalles blodceller, som ser ut som plater. Sammen med leukocytter og erytrocytter, anses de å være bestanddelene i blodfluidet.

De dannes i vevet i beinmarg. Blodplater spiller en viktig rolle i prosessen med trombose og i systemet med hemostase. Analysen av blodplate-teller er inkludert i hovedblodprøven, da disse cellene bidrar til å bestemme blodkoagulasjon, stoppe blødning og helbrede sår.

En voksen skal ha 180 til 320 × 10 9 blodplater pr. Liter blodfluid. I gravid kvinner varierer denne figuren fra 150 til 380. Ved nyfødte kan parameteren være fra 100 til 420. Når barnet blir et år, kommer indikatoren gradvis til verdier som er typiske for en voksen.

Hvis noen faktorer medførte en reduksjon i antall blodplater, kalles dette syndromet trombocytopeni. Og hvis parameteren endres i det store partiet, så er det et spørsmål om begynnelsen av trombocytose. Disse fenomenene kan skyldes ulike sykdommer og patologier, endringer i livsstil og klima, mat, sport og fysiske aktiviteter og andre faktorer. Det er nødvendig å overvåke denne indikatoren for blodtilstand.

Funksjoner av vedheft av blodplater

Når en trombose dannes, begynner adhettingen av blodplater til veggene i blodkarene, som først er skadet. Blodplater kan utføre en slik handling på grunn av at de har spesielle reseptorer på overflaten. De er betinget kombinert i GPCR-gruppen. Dette inkluderer reseptorer fra undergruppene TPa og P2Y.

Slike reseptorer kalles antiembolic. Hvis blodplater har den ulempe at slike reseptorer, så en blodpropp som dannes i cellene, er ikke fullt ut festet til blodkar og vegger, og denne svakhet kan få alvorlige konsekvenser for helsen til pasienten.

I dette tilfellet kan den nylig dannede tromben lett komme seg ut. I tillegg er denne patologien iboende i naturen. Det er ofte kombinert med en annen patologisk situasjon, når pasienten trekker tilbaketrekningen av blodproppen (tilbaketrekking av trombosen).

Som et resultat oppnås meget løse blodpropper som lett brytes ned. Til slutt fører disse trombiene og fragmentene til utviklingen av emboli i ulike deler og organer i kroppen.

Adhesjon av blodplättene kan bare realiseres ved å binde glykoproteinet til kollagen ved å formidle den komplekse koagulasjonsfaktoren. Det er medfødte patologier som fører til nedsatt adhesjon, som er årsaken til blødning.

Slike feil kan oppstå når pasienten har en innfødt mangel på glykoprotein i blodplater. Da kan glykoproteinet ikke kombinere med kollagen, derfor blir blodpropper ikke dannet, og blødning kan ikke stoppes. En slik sykdom er kjent som Bernard-Soulier sykdom.

I tillegg kan subendotel underutvikling føre til en lignende effekt. Til slike plager er Rundu-Osler-sykdommen. Dette kan føre til mangel på en av komponentene. I dette tilfellet skyldes avviket en mangel på von Willebrand-faktor.

Adhesjon begynner i de første sekundene etter skade på blodkaret. En slik rask reaksjon skyldes tilstedeværelsen av reseptorer for kollagen, som tilhører gruppen integrin. Von willebrand faktor stabiliserer forbindelsen, som ikke tillater bevegelse av blod å vaske av allerede dannet og limt blodplater.

Denne faktoren danner spesielle bindinger som fikserer subendotelcollagenfibre med blodplate-reseptorer. Når adhæsjonen begynner, kommer blodplatene i aktiv tilstand og begynner å avgir et stort antall stoffer som tidligere ble lagret i deres granulat eller dannet under aktivering.

Adhesiv effekt av blodplater og dens beregning

For leger er det ikke så mye vedheft og aggregering av blodplater, hvor mange integrerte parametere for blodplaters evne til adhesjon. Disse indikatorene er svært viktige for leger av ulike spesialiseringer, men spesielt for kirurger.

Det er nødvendig å eliminere von Willebrands sykdom. Alle pasienter med lignende syndrom er mindre enn 2%. Årsaken til dette syndromet er den genetiske predisposisjonen til en person, det vil si at han er arvet. Sykdommen kan gjenkjennes av hemofile symptomer, samt av graden av Villenbrand-faktoren i blodet av perifer typen.

Når pasienten er på sykehuset i kirurgi, er det nødvendig ikke bare å undersøke de grunnleggende koagulasjonstester som omfatter blodplateaggregering og blodpropper tilbaketrekkingen, men også adhesjon av blodplatene selv.

Den enkleste metoden er Salsman, men til tross for dette anses den mest nøyaktige. Mekanismen for denne prosedyren er som følger. Venøst ​​blod siver inn i et rør av polyvinylklorid, som tidligere var fylt med glassballer. Etter dette er det nødvendig å bestemme tap av blodplater og sammenligne det med blodet som ikke passerte filtre. Formelen for beregninger er veldig enkel. Det er nødvendig å trekke den andre fra en indikator og dele det oppnådde tallet med den første indikatoren. Etter multiplikasjon av resultatet med 100, vil adhesjonsparameteren målt i prosent bli oppnådd.

I normal tilstand kan denne indikatoren variere fra 20 til 50%. Den optimale verdien er fra 30 til 50%. Når indikatoren minker, utvikler pasienten en tendens til emboli i blodårene, spesielt hvis ortopedisk kirurgi har blitt utført.

Beskyttende og trofisk funksjon av blodplater

Beskyttelsesfunksjonen til blodplättene er ikke fullt ut forstått. Forskere har etablert at når blodplater fungerer normalt, akselererer de helingsprosessen av sår og sprekker. I tillegg reparerer de indre organer som har blitt skadet. Blodplater er i stand til å forbedre de fagocytiske egenskapene til leukocytter, inkludert deres evne til naturlige drepere. På grunn av det faktum at de har separate reseptorer, kan blodplater reagere veldig raskt på enhver type bakterielt antigen.

Når blodplater blir aktive, frigjør de en spesiell vekstfaktor, så vel som andre cytokiner som er ansvarlige for immunresponsen til kroppen. Immunitet, som en person mottar fra fødselen, avhenger i stor grad av antall blodplater og deres kvalitet. Sett er det faktum at de som har sykdommen i blodet, mer presist, det er blodplatemangel eller med funksjonen av problemet, er dødsrisiko økt flere ganger, spesielt hvis de blir alvorlig skadet og skader som resulterer i septik forhold.

De beskyttende egenskapene til blodplättene er fullt ut bevist av forskjellige eksperimenter og eksperimenter. Således, hvis det tidligere var antatt at blodplater utfører bare funksjonen av blodpropp, er nå deres beskyttende funksjon vist. Forskere mener at i fremtiden vil nye egenskaper og funksjoner av blodplater bli oppdaget.

Hva er vedheft av blodplater og hva er det for?

innhold

Adhesion av blodplater - vedlegg av blodplater til subendotelet eller overflater av fremmedlegemer. Denne prosessen stammer fra bindingen av glykoproteiner til kollagen. På grunn av denne funksjonen, kan disse cellene stoppe blodet, selv med alvorlig vaskulær skade, og også danne blodpropper, som utgjør en fare for menneskers liv og helse.

Prosessmekanisme

Adhesion tillater en person ikke å dø av blodtap ved mekanisk skade. Hvis fartøyet er skadet, danner blodcellene en slags skjold som forhindrer blødning.

De er produsert av beinmarg, de fornyes hver 5-7 dager. De har forskjellige størrelser, som er en indikator på deres alder. Den yngste har den største størrelsen, og ved slutten av livet blir de avtagende. Distinguish de unge cellene kan også være i form (de har avrundede former).

Adhesjon kan bli farlig for menneskers helse og liv i tilfelle at utviklingen av nødvendige celler vil oppstå med enkelte avvik:

  1. Hvis blodplaten produseres i utilstrekkelige mengder, kan det føre til signifikant blodtap, noe som vil bli kritisk for menneskelivet.
  2. Med økt innhold dannes klumper, som ofte blir dødsårsak.

Med rikelig blødning dannes en trombose som dekker det berørte karet og stopper blødning. Dette er grunnlaget for vedheft.

Integrale parametere for cellers evne til å stoppe blodet

Indikatoren for blodplaternes evne til å utføre sine direkte funksjoner er viktig for spesialister. Det er spesielt viktig å evaluere denne parameteren før kirurgisk inngrep. Før operasjonen er det nødvendig å utelukke von Willebrands sykdom. For å gjøre dette, blir cellene i det fysiologiske fluidet testet for deres evne til å klebe seg.

Til dette formål utføres spesielle beregninger:

  1. Ved normal drift av blodplater er indikatoren 20-50%.
  2. Med en reduksjon i normen utvikler pasienten en tendens til emboli i blodårene.

Beregninger utføres i henhold til følgende aksjonsalgoritme:

  • send biomaterialet gjennom en spesiell installasjon;
  • bestemme tap av blodceller;
  • sammenlign med det opprinnelige innholdet i blodet;
  • gjør beregninger med formelen.

Studier utføres når en person ligger på et sykehus eller før kirurgi. I tillegg evalueres koagulogrammet til hovedtestene, inkludert blodplateaggregering og tilbaketrekning av blodpropper, samt adhesjon.

Betydningen av prosessen ligger i det faktum at doktoren ikke kan garantere at tilstanden for menneskers helse ikke forverres uten å vite resultatene fra parameteren. Analysen er utført i et laboratorium med en spesiell installasjon.

Beskyttende og trofiske funksjoner

I tillegg til det faktum at blodplater er involvert i prosessen med å stoppe blod, er de i stand til å styrke de direkte funksjonene av leukocytter, det vil si:

  • nøytralisere virus;
  • nøytralisere bakteriene;
  • redusere ledningsevnen av blod.

Formet på stedet for mekanisk skade på blodkaret i trombosen, er i stand til å beskytte blod mot penetrasjon av infeksjoner. Cellene er i stand til å skille mellom virus og bakterier, og utvikler også motstand mot deres aktivitet. Blodplater deltar i dannelsen av menneskelig immunitet. Eksperter har vist at med normale blodplater en person blir utsatt for sykdom er mye mindre vanlig enn i ubalanse i blodcellene.

Blodplater leverer til skipene de nødvendige stoffene som beskytter og styrker veggene sine. På grunn av dette utfører fartøyene normalt sine funksjoner, ikke brister og ikke bløder. Dette er essensen av den trofiske funksjonen.

Adhesjon og aggregering av blodplater som grunnlag for primær hemostase

Ledende rolle i realiseringen av primær hemostase tilhører lim-aggregeringsfunksjonen av blodplater. I et intakt kar sirkulerer ustimulerte blodplater i form av glatte discoidceller med liten metabolsk aktivitet.

Bak denne forenklede ordningen er komplekse, utilstrekkelig velutprøvde biokjemiske prosesser som foregår i høy fart, parallelt med hverandre, slik at alle forsøk på å skille dem på et stadium for å gjøre det enklere å lære, er betingede. Separering av stadier og individuelle mekanismer er også hensiktsmessig ut fra standpunktet for den farmakologiske effekten på denne eller den forbindelsen mellom blodplasmahemostase.

Aktivering av blodplateaggregasjon, som induserer influert utføres meget raskt (in vitro prosessen forløper for 0,1 s). De grunnleggende stimulerende midler (induktorer) av klebemiddel-aggregering av blodplatefunksjonen er turbulent bevegelse i området av lesjoner eller stenotiske fartøy, kollagen, ADP, epinefrin, tromboksan A "serotonin. Hoved kofaktor blodplateadhesjon til subendotel finne von Willebrand faktor, som er en del av faktor VIII clotting. Å implementere denne prosessen

Ca2 + og Mg-1 er også nødvendige. Aktiveringsprosessen begynner med vekselvirkningen av induktoren med en spesifikk blodplatereseptor (skjema 1). Blodplate-reseptorer er glykoproteiner (GP) med forskjellige molekylvekter (GP 1a, Pa, lib, Ilia, etc.), som ikke bare er lokalisert på membranens overflate, men også i det åpne rørsystem. Noen reseptorer har spesifisitet, andre er polymodale, det vil si at de er i stand til å reagere på virkningen av forskjellige induktorer.

Blodplate-reseptorer kan kondisjonelt oppdeles i primær og sekundær.

Siden dette siste stadium av blodplateaggregering er det samme for forskjellige stimuleringer, anses evnen til å blokkere funksjonen av GP lib / Ilia-reseptorer en lovende retning av antitrombotisk terapi.

Intra-blodplatereaksjoner med blodplateaktivering.

Tilsetningen av en aggregeringsinducer til sin reseptor på overflaten av blodplaten aktiverer fosfolipasen C, som igjen letter (se skjema 1):

1) frigjøring av kalsiumioner fra systemet med tette tubuli inn i cytoplasmaen;

2) aktivering av fosfolipase A,.

I cytoplasma binder frie kalsiumioner til kalsiumbindende protein, kalmodulin. Den resulterende komplekse kalmodulin-Ca2 + har følgende egenskaper:

1) stimulerer fosfolipase A ;;

2) aktiverer kontraktile proteiner (actin, myosin etc.) som er nødvendige for prosessene for tilbaketrekning av blodplateplugg og reaksjonen av trombocyttedranulering (frigjøring);

3) hemmer adenylatsyklase, hvorved cAMP-innholdet reduseres;

4) stimulerer aktiviteten til fosfodiesterase, noe som fører til en akselerert metabolisme av cAMP til den inaktive AMP-forbindelsen. Reduksjon av cAMP innhold forårsaker blodplateaggregering.

Således er en av nøkkellinkene i trinnet med blodplateaktivering mobilisering av kalsiumioner fra intracellulære butikker, samt en reduksjon i nivået av cAMP. Ionisert kalsium er hovedregulatoren for sekvensen av blodplateaktivering. Under kontroll av intracellulært nivå av Ca2 + er følgende prosesser for blodplateaktivering:

- vedlikehold av aktivitet av membranfosfolipaser A og C;

- uttrykk på celleoverflaten av GP-reseptoren GP / Sha;

- inhibering av adenylat-syklase og guanylat-syklaseveier som hemmer blodplate-stimulering;

- arbeid av kontraktile apparater;

- sekresjon og frigjøring av intracellulære granulater.

De fleste av de ovennevnte effektene gjengis

når de danner kalmodulin-Ca2 + -komplekset.

Farmakologisk korreksjon av det intracellulære innholdet av ionisert kalsium er en av hovedretningene i utviklingen av disaggregerende midler.

For hva er vedheft av blodplater

Et slikt fenomen som trombocytadhesjon oppstår fordi blodplater er festet til subendotelsjiktet eller overflaten av fremmedlegemer i menneskekroppen. Årsaken til denne prosessen er brudd på biokjemiske reaksjoner forbundet med problemene med bindende glykoproteiner og kollagen.

Hva er trombocytadhesjon?

Denne funksjonen hjelper de menneskelige cellene til å takle blødninger ved å danne blodpropper. Sistnevnte er en direkte trussel mot menneskers helse og liv. Sykdommer forbundet med blodpropper er noen av de farligste og uforutsigbare i medisin. Trombosen kan når som helst forårsake hjertesvikt, pusteproblemer og forårsake øyeblikkelig død. Derfor rådgiver legene pasienter som har en predisponering for å utvikle blodpropper, gjennomgår kontinuerlig undersøkelser og overholder reglene for den valgte behandlingen.

Under normale forhold er adhesjon ansvarlig for det faktum at en person ikke dør av blodtap, dersom det er forårsaket av mekaniske midler. Ved skade på blodårene hjelper vedheft å danne et "skjold", som er ansvarlig for å stoppe blodet.

Mekanismen for dannelsen av et slikt særegent system av celler er ekstremt nødvendig for beskyttelse av menneskelivet. Celler produserer benmarg, deres fornyelse skjer hver 5-7 dager. Blant egenskapene til celler er det verdt å merke seg følgende:

  1. De varierer i størrelse.
  2. De har en annen alder, noe som påvirker formen og størrelsen.
  3. Unge celler er store i størrelse, gradvis avtagende mot slutten av deres eksistens. Også de unge cellene i fartøyene er mer avrundet enn de gamle.

Ikke alle pasientene forstår at vedheft kan bære en helsefare. La oss finne ut hva som skjer i prosessene av celler, og gjøre dem til et dødelig våpen rettet mot menneskekroppen. Medisinske leger forklarer faren for at det ved produksjon av celler er en alvorlig feil, og deres nummer er ikke nok til å utføre fulle funksjoner.

Resultatene av slike fenomener er:

  • Når det ikke er nok blodplater, forårsaker det stor blodtap, blir kritisk for en person.
  • Hvis nivået av blodplater overstiger de etablerte normer, dør folk fra å få blodpropper i hjertet og andre organer.
  • Manglende evne til å stoppe blodet på grunn av høyt eller lavt antall blodplater.
  • Det kan ikke være noen blodpropper som er ansvarlige for lukning av blodkar. Det er nødvendig å stoppe blødningen. Derfor fortsetter blødningen, og en person mister mye blod, noe som ofte forårsaker døden.

Forhindre problemer hvis du regelmessig gir blod til tester. Legene anbefaler å sjekke antall blodplater en gang i året. Hvis antall celler blir større eller mindre, er pasientene i fare. De får spesiell behandling for å forhindre irreversible effekter i kroppen og celler.

For hva er vedheft av blodplater i menneskekroppen

Tenk på hvordan blodplateadhesjonsmekanismen fungerer. Cellens evne til vedheft kontrolleres ikke bare en gang i året i henhold til resultatene av testene, men også før ulike medisinske tiltak, for eksempel før en kirurgisk eller gynekologisk operasjon. I disse tilfellene bør leger være fullt sikre på at pasientene på operasjonstabellen ikke vil gå tom for blodtap. Før operasjonen er Villebrand sykdom obligatorisk. Pasienten vil bli sendt til laboratoriet for å ta analysen, og deretter å utføre undersøkelsen av blodplater med fysiologisk væske for adhesjon.

De oppnådde resultatene blir studert med en kvantitativ metode, og spesielle beregninger utføres. Blodplater kan fungere normalt til priser som varierer mellom 20-50%. Hvis normen er lavere, har pasienten stor sannsynlighet for at tilbøyelighet til patologi, kalt emboli i blodårene, gradvis vil utvikle seg.

Leger regner med denne ordningen:

  1. Samle det nødvendige materialet, og sett det i installasjonen.
  2. Bestem nedgangen i blodplater i blodet.
  3. De oppnådde resultatene sammenlignes med det opprinnelige innholdet i blodet.
  4. Utfør beregninger på en spesiell form.
  5. Et koagulogram av tester vurderes, inkludert aggregering av celler og tilbaketrekking av blodpropper.
  6. Bestem nivået av vedheft.

Hvordan leger bestemmer blodplateadhesjon

Til undersøkelse sendes folk til daghospital. Ofte utføres slike tester når pasienten er plassert på et sykehus for behandling eller før kirurgi. Legene vurderer primært de integrerte parametrene til cellene og deres evne til å klare seg. Spesiell oppmerksomhet er betalt til disse parameterne av kirurger. Faren er forårsaket av von Willebrands sykdom, som forekommer hos 2% av pasientene. Dette er en arvelig sykdom som kan gjenkjennes av spesielle hemofile tegn og Willebrand-markøren ved perifert blod.

For å bestemme adhesjonen, er Salzman-metoden oftest brukt, siden det tillater å oppnå mer nøyaktige resultater enn med andre metoder. Evaluering av adhesjon utføres i henhold til følgende algoritme:

  1. Gjerdet av venøst ​​blod er laget, som er plassert i kjeglen.
  2. Til den knytter seg til et polyvinylrør i hvilken glassballer er plassert.
  3. Blodet siver gradvis inn i røret.
  4. Videre er en evaluering av reduksjonen i blodplater laget og sammenlignet med blod som ikke passerte gjennom filteret.

Beregningen utføres med en enkel formel: Indikatorene er tatt bort, resultatet er delt inn i den første parameteren, hvorpå tallet multipliseres med 100. Parameteren som oppnås i sluttresultatet, blir målt i prosent. Det har allerede blitt lagt merke til at adhesjonsparameteren varierer fra 20 til 50%. Den optimale indikatoren er 30-50%.

Hvilken rolle spiller trombocytadhesjonsprosessen i kroppen?

Funksjonene av blodplater er delt inn i 2 grupper - beskyttende og trofisk. De første funksjonene leger studerer fortsatt, fordi deres egenskaper ikke er helt tydelige. Blodplater i normal tilstand er ansvarlige for helbredelse av sår og sprekker, gjenoppretting av indre organer i tilfelle skade.

Blodplater øker også signifikant de fagocytiske egenskapene til leukocytter, noe som gjør det mulig for cellene å reagere raskt på bakterielle antigener.

Blodplater i aktiv tilstand er ansvarlige for å isolere vekstfaktoren til cytotoksiner som er nødvendige for normal funksjon av det menneskelige immunsystemet. Jo høyere blodplaten teller, desto bedre immunitet.

Jo lavere blodplateantallet i blodet er, jo høyere er risikoen for å utvikle patologier i blodet. Dette kan provosere døden, spesielt med alvorlige skader og skader som utløser sepsis.

Beskyttende funksjoner har blitt gjentatt verifisert og bevist av leger, forskere, forskere, som gjennomførte eksperimenter og ulike eksperimenter med blodplater. Slike celler beskytter en person mot trombose og en prosess som ikke kan danne en trombose for å stoppe blodet.

Således er prosessen med adhesjon av blodplater viktig og nødvendig for en person, det beskytter helsen under alvorlige sår, blødning, sepsis.

Interaksjon av blodplater og vaskulær veggen

I blodet er 20 til 40% av de aktiverte "på plikt" blodplater konstant inneholdt, klar når adhesjonsmolekylene vises umiddelbart for å starte prosessen med blodpropp. I prosessen med blodplate-vaskulær interaksjon, skilles stadier av adhesjon av blodplater, deres aktivering og aggregering.

adhesjon

Hvis skadet kar vegg eksponert kollagen basal memrany og skaper fremmed "trombogen" kontaktflaten samtidig frigjøres fra aktiverte endotele adhesjonsproteiner, primært von willebrand faktor. Kontaktflaten adherer blodplater og utløser koagulasjonsprosessen.

Vedlikeholdsprosessen er å feste blodplater som er i skadeområdet på subendotelialstrukturen. På samme tid, rett kontakt blodplater og kollagen av basalmembranet gjennom blodplate-reseptorene GPIa / IIa. På samme tid, isolert fra det skadede endotelial f.Villebranda forbundet med en del av trombocyttreseptorer GPIb, og den andre - sammen med subendoteliale kollagen.

Adhesjon av blodplater

Etter at de er festet til en skadet overflate, aktiveres blodplater.

aktivering

Adhesjon av blodplater til kollagen (GPIa / IIa-reseptorer) og interaksjon med von Willebrand-faktor (GPIb-reseptor) fører til deres aktivering.

VWF GPIb reseptorbindingsaktivitet utløser et fosfolipid-kalsium signaltransduksjon mekanisme, som til slutt fører til en økning i intracellulær Ca2 + konsentrasjon og aktivering av proteinkinase C. Som et resultat:

  • inhibert ATP-avhengig aminofosfolipid-translokase som støtter membran asymmetrien av fosfolipider og som et resultat en negativt ladet fosfatidylserin.
  • sammen med fosfatidylserin slippes et spesielt glykoprotein til overflaten (stofffaktor), og membranen blir en overflate for samspillet mellom plasmakollingsfaktorer. Denne overflaten kalles blodplate-tromboplastin.
  • proteinet av trombostenin er redusert, degranulering og utad frigjorte faktorer som aktiverer adhesjon og aggregering,
  • formen på blodplaten endres, pseudopodia vises, og det sprer seg ut på kontaktflaten,
  • aktivering av fosfolipase A2 forekommer, som spalter membran av flerumettede fosfatidylcholin (for eksempel arachidonsyre) og blir syntetisert fra denne tromboxan A (f.eks. tromboxan A2) - en sterk induktor av blodplateaggregering og en vasokonstriktor. Tromboxan motvirker effekten av prostacyklin og akselererer frigivelsen av aktive stoffer (protrombin, PAF, ADP, ioner Ca 2+, serotonin, tromboxan A og andre) fra den aktiverte blodplaten, som støtter og forbedrer aktiveringen av dette og nærliggende blodplater.

Aktivering er også forsterket av handlingen av ADP, allokert fra skadet erytrocytter og endothelial vaskulær veggen.

Aktiverte blodplater har på deres overflate-reseptorer for aktive og inaktive faktorer V, VIII, IX, X, XI, protrombin og trombin.

Prosessene som oppstår når blodplateaktivering

aggregering

Sammensetningsprosessen består i å stabilisere trombuset med fibrin og i klumping av de aktiverte blodplater med hverandre.

Eventuelt utløsersignal fører til aktivert blodplate til konformasjonsendringer i GPIIb / IIIa-reseptoren, som beveger seg til membranen. Etter binding til denne reseptoren virker fibrinogen som en bro mellom tilstøtende blodplater, og en trombocytisk trombus forsterket med fibrinogen dannes i skadesonen. I utgangspunktet er forholdet mellom blodplater ennå ikke sterkt, og slik aggregering er reversibel. Aktivering og aggregering opprettholdes ved kontinuerlig utskillelse av innholdet av granulater fra bindingsplater.

Fortsetter blodplate-degranulering og sekresjon av prostaglandiner og PGG2 PGH2, ADP og tromboksan A2, trombinkatalyserte omdannelse av fibrinogen til fibrin aggregering make irreversible. En slik blodplate er fast bundet til andre celler, den har mistet innholdet i granulatene og kan ikke returnere til sin opprinnelige tilstand.

Aggregering av blodplater

tilbaketrekking

Tilbaketrekning er forsegling en blodpropp med frigjøring av overskytende serum fra det. Stimuleringen for tilbaketrekning er forskjellige substanser som frigjøres av blodplaten under aktiverings- og aggregeringstrinnene. Tilbaketrekning skyldes det faktum at den intracellulære delen reseptorer GPIIb / IIIa assosiert kontraktile protein trombostenin (ligner actomyosin av muskelfibre), som ved akkumulering av Ca 2 + -ioner i cytosolen kontrakterer og komprimerer koagulasjonen.

Kompresjon av koagulatoren forårsaker en økning i trykk inne i blodplaten og forårsaker en ytterligere frigivelse av substanser fra dets granuler, noe som ytterligere forbedrer tilbaketrekningen og til slutt strammer trombosen. Vanligvis varer blødning fra små fartøyer ikke mer enn 5 minutter.

Adhesjon, aggregering og tilbaketrekning av blodplater

Adhesjon, aggregering og tilbaketrekning av blodplater

adhesjon - egenskapen til blodplater å feste seg til den skadde veggen av fartøyet. Indeksen for adhesivitet er normal - 20-50%.

Nedgang i indeksen indikerer en reduksjon i evnen til å holde seg til det skadede området og observeres med: nyresvikt; akutt leukemi; noen spesifikke sykdommer.

aggregering - blodplaters evne til å koble Spontan aggregering er normal - 0-20%.

Økt aggregering skjer med: aterosklerose; trombose; hjerteinfarkt; diabetes mellitus.

Reduksjon av blodplateaggregering skjer med en reduksjon i antall blodplater eller noen spesifikke sykdommer.

definisjon tilbaketrekking av blodproppen - prosessen med reduksjon, komprimering og utskillelse av blodserum fra den første trombus. Normalt er tilbaketrekningsindeksen 48-64%. Dens reduksjon skjer med en reduksjon av antall blodplater.

Lignende kapitler fra andre bøker

5. Fysiologi av blodplater

5. Blodplater fysiologiske blodplater er kjernefysiske blodceller med en diameter på 1,5-3,5 μm. De har en flatt form, og antallet i menn og kvinner er det samme og er 180-320? 109 / l. Disse cellene dannes i den røde benmarg ved å unbinde seg

55. Struktur av leukocytter og blodplater

55. Struktur av leukocytter og blodplater Leukocytter er nukleerte blodceller, hvis størrelse er fra 4 til 20 μm. Varigheten av deres liv varierer sterkt og varierer fra 4-5 til 20 dager for granulocytter og opptil 100 dager for lymfocytter. Antall hvite blodlegemer er normalt for menn og

Antall blodplater

Blodplater Blodplatetall - blodlegemer har som hovedfunksjon er å tilveiebringe en fremgangsmåte krovi.Norma koagulering: 180-320 x 109 / l.Prichiny endringer i normale verdier: • å øke antall blodplater (trombocytose): mild trombocytose (inntil

Trombocytopeni, en reduksjon i antall blodplater i blodet

Trombocytopeni, en reduksjon i antall blodplater i blodet - Ta jevnt gresenes ranger av svart og krokathia naken. 2 ss. Skje blandingen hell i en termos 0,5 liter kokende vann, la til neste morgen, renne, tilsett 2 ss. skjeer av eple cider eddik. Drikk en halv kopp 3 ganger om dagen for

1. Lokal vasospasme

Som svar på skade reagerer fartøyene med spasmer(ca.grenser på innledende blodtap).

Spasm skyldes sammentrekning av glatte muskelceller av karene.

Støtter vasospastiske midler, utskilt endotel og blodplater

Utfører til akkumulering av blodplater og plasma koagulasjonsfaktorer

på stedet for skade på vaskemuren

2. Adhesjon og aggregering av trombocytter (Vaskulær blodplate mekanisme)

Under normale forholdendotel av fartøy er høyttrombusmotstand.

Ved stagnasjon av blod, hypoksi, skade på veggene i blodårene, metabolske forandringer i vaskemuren, har endotelet en unik evne endre egenskaper til trombogen.

Skader på endoteldekselet oppstår

-i stedet for sår av fartøyene

-på stedet for forekomst av aterosklerotiske plakk

Subendotelet blir eksponert når endotelceller dør.

Subendothelium inneholder en stor mengde kollagen.

I kontakt med ham oppstår: -aktivering,

-aktivering av blodkoagulasjonssystemet.

levealdertrombocytter 7-10 dager.

Etter å ha forlatt beinmargenblodplater

-sirkulere i blodet

-delvis avsatt i milten og leveren (derfra - et sekundært utløp til blodet).

Fosfolipidmembranomgir blodplaten.

Membranen er innebygd reseptor glykoproteiner.

De samhandler med stimulanter av vedheft og aggregering.

Det er syntetisert i endotelet.

Det går inn i blodet og subendotelialrommet.

Lim-aggregeringsfunksjonen av blodplater avhenger av

-transport til blodplater kalsiumioner

-dannelse av membranfosfolipider arakidonsyre

-dannelse fra membranfosfolipider av cykliske derivater prostaglandiner

I endotelcellerer dannet

Når endotelet av fartøyet er skadet

Adhesjon av blodplater (adherens) til vaskemuren -

innledende periode med trombocytdannelse av blodplater.

Oppstår 1-2 sekunder etter skaden.

I arteriene vedheft forbedrer von willebrand faktor.

Aktiverte blodplater dannes under adhesjonsprosessen:

endrer form av blodplater, de blir til viltvoksende prosessceller.

Fartøy og bronkospasme

Isolert fra intracellulære granulater kalsiumioner,

Isolert fra intracellulære granulater ADP.

- økning i blodviskositet

- økning i plasmainnholdet i store dispergerte proteiner og lipider

Det danner en "bro" mellom trådene av kollagen av vaskularvegg og

Fosfolipase A2kløyverarakidonsyrefra fosfolipider av blodplate membraner.

Arachidonsyre blir tilprostaglandinerved hjelp av COX (cyklooksygenase).

prostaglandiner= cykliske endoperoksider transformeres tiltromboxan A2

med deltagelse av tromboxan syntetase.

prostasyklin øker aktiviteten av blodplateadenylatcyklase, stimulerer syntesen cAMP.

cAMP hemmer fosfolipase A2 og C, proteinkinase C, krenker frigjøringen ioner Ca 2+.

Aktiverte blodplater forene i enhet tråder av fibrinogen.

dannet t o rm o o o o o o o o o t.

Trombocytisk trombus - En gruppe aktiverte blodplater,

forbundet med hverandre av molekyler av fibrinogen og

festet av von Willebrand-faktor til subendotelialmatrisen

på stedet for skade på vaskemuren.

Aggregering av blodplater - Forbindelsen av blodplater med hverandre med dannelse av konglomerater (aggregater) av forskjellige størrelser og tettheter.

Under aggregeringen blir kontraktilproteinet av blodplater aktivert - trombostenin.

Med sin deltakelse er det en forandring i form av blodplater og deres maksimale tilnærming til hverandre i aggregater som blir ugjennomtrengelige for blodet.

I sonen av skade på vaskemuren, filamenter av uoppløselig fibrin,

som bidrar til dannelsen av en stabil trombus.

adenosindifosforsyre (ADP),

Trombin, arakidonsyre, tromboxan A2 kollagen og stimulere utskillelsen av blodplate granule innhold - svar "release" og syntese av sykliske endoperoksyder i blodplater

Økt helling av blodplater til adhesjon og aggregering observert når:

I prosessen med blodplateaggregering, 2 faser - reversibel og irreversibel.

1. fase - reversibel aggregering -

dannelse av løse blodplateaggregater fra 10-15 trombocytter med pseudopodi.

Slike aggregater blir lett ødelagt og transporteres bort av en blodstrøm.

På dette stadiet er spontan oppdeling mulig.

Den mest uttalt disaggregant - prostasyklin.

(det er ikke inaktivert i lungene, i motsetning til andre prostaglandiner).

Konsentrasjonen av prostacyklin i blodet er liten, men dette er tilstrekkelig for å forhindre dannelse av blodplateaggregater i blodet.

Med intravenøs injeksjon av syntetisk prostacyklin, ødelegges delvis trombi av trombocytter.

Fase 2 - irreversibel aggregering - dannelse av blodplateaggregater.

Oppstår ved høy konsentrasjon av stoffer som forårsaker aggregering.

sykliske endoperoksider og tromboxaner

Sykliske endoperoksider (prostaglandiner Pg2 PgH2) og tromboxaner (TxA2 og TxB2) er

kraftige aggregasjonsinduktorer.

3. Koagulasjonsmekanisme.

En blodplate trombus kan stoppe blødning i kapillærer og små årer, men

Det er ikke sterkt nok til å motstå høyt intravaskulært trykk

i arterielle systemet.

Her trenger trombocyt trombus en rask ekstra fibrinforsterkning,

som dannes i prosessen med enzymatisk blodpropp.

Blodplater forårsaker lokal aktivering av koagulering.

dannet f og b a n i m b o r m b.

4. Fibrinolyse. (Trombus tilbaketrekning)

Som såret healer, oppløses blodplate- og fibrinklumpene.

Mekanismer for fibrinolyse gjenoppretter blodstrømmen,

fjerne fra lumen i blodkar trombotiske masser.

trombose - unormal okklusjon av karet ved blodplateaggregasjon eller fibrintrombus.

Arteriell trombose føre til

iskemisk nekrose av vev

(hjerteinfarkt med kranskärlstrombose).

Venøs trombose føre til

hevelse og betennelse i vevet

(dyp venetrombose).

Blodkoagulasjon i et glassflaske (i vitro)

Det skjer innen 4-8 minutter.

Det kan forebygges av stoffer som binder kalsiumioner (citrat, EDTA).

Ved tilsetning av kalsium (omkalking) til et slikt plasma dannes en blodpropp

(i 2-4 minutter). Separat clot, vi får plasma.

Konvolusjon av recalcified plasma utløses ved tilsetning av tromboplastin.

Denne gangen kalles protrombintid (i normen på 12-14 s).

Blodkoagulasjon kan fungere med 2 mekanismer:

Ekstern bane - vevskader

Innervei - Vaskulær skade

Antikoagulanter med direkte virkning - direkte inaktiver denne eller den aktuelle faktoren.

Aktiv i kroppen og utenfor den. De handler raskt.

Antikoagulanter av indirekte virkning - hemmer syntesen av blodkoagulasjonsfaktorer i leveren.

Kun aktiv i kroppen. De er sakte.

DIREKTE VIRKNING AV INDIREKTE TILTAK

Heparinnatriumsalt Kumarinderivater:

Hepariner med lav molekylvekt warfarin

Nadroparin kalsium = Fraxyparin Etylbikumacetat =neodikumarin

Enoxaparinnatrium = Clexan Fepromaron

Dalteparin natrium = Fragmin Acenocumarol = Syncumar

Preparater som binder ionisert kalsium Derivater av fenylindandion:

Hydrogencitrat av natriumfenidion = fenylen

bare for konservering av blodgivere.

Les Mer Om Fartøyene