Norm for blodplateaggregering i blodet og abnormiteter

Blodplater er blodceller som ikke har farge. De utfører en viktig funksjon i kroppen, og beskytter den mot blodtap. Denne prosessen - aggregering av blodplater i blodet, den har sine egne regulatoriske indikatorer.

For å forstå hva det er, må du ha en ide om dannelsen av trombus, de eksisterende normer, faren for avvik fra normale verdier.

Beskrivelse og rolle i menneskekroppen

Etter vevskader er blodplater festet til veggene på fartøyet som har blitt skadet. Som et resultat limes cellene sammen. Til massen dannet over tid, blir fibrinstrenger, nye limte celler og andre elementer forbundet.

På denne bakgrunn er det en utvidelse av en blodpropp, som oppnår en stor størrelse som kan blokkere fartøyet og stoppe blødningen. Hastigheten til en slik prosess er svært viktig, siden det er av det at bevarelsen av menneskelivet noen ganger avhenger.

Koagulerbarheten av blod påvirkes av et stort antall faktorer. En av dem er aggregering. I fravær av patologiske forhold utfører den en beskyttende adaptiv funksjon.

Aggregasjonsfunksjoner består i liming av celler bare i en skadet beholder. I dette tilfellet anses prosessen som positiv.

Imidlertid er det situasjoner der tromboser er uønskede. For eksempel, hvis et slag er diagnostisert, hjerteinfarkt.

Dette skyldes det faktum at dannelsen av trombi forhindrer normal strøm av essensielle stoffer til vitale organer.

I dette tilfellet står blodplater på siden av patologiske prosesser. Det er nødvendig å kjempe med avvik fra normen bare ved hjelp av medisiner.

For å identifisere normale indikatorer fra avvik, er det nødvendig å utføre en kvantitativ analyse av positiv og negativ aggregering.

I medisinsk praksis er det en viss klassifisering av aggregering etter art. Disse inkluderer:

  1. Moderat aggregering. Diagnostisert hovedsakelig under barnebarnet. Provoke en tilstand kan plasental sirkulasjon.
  2. Spontan aggregering. Ingen inducer er nødvendig for bestemmelsen. For å oppdage aggregeringsaktivitet, blir blodet hellet i et reagensrør, som er plassert i en spesiell enhet hvor den oppvarmer opp til 37 grader.
  3. Induced aggregering. For å gjennomføre studien, blir induktorer lagt til plasma. I dette tilfellet utføres aggregering med ADP, med kollagen, ristomycin og adrenalin. Denne metoden brukes i de tilfellene når det er nødvendig å diagnostisere noen patologier av blodvæsken.
  4. Økt aggregering fremmer dannelsen av blodpropper. Den karakteristiske symptomatologien til en slik patologisk tilstand er følelsesløshet og hevelse.
  5. Redusert aggregering oppdages oftest ved abnormiteter i sirkulasjonssystemet. Reduksjon i blodplate-teller provokerer forskjellige blødninger. Det forekommer hos kvinner i menstruasjonssyklusen.

For menneskers helse er det farlig å øke og redusere aggregering. Derfor bør nivået av blodplater i blodet overvåkes jevnlig.

Symptomer på abnormiteter

Hyperaggregasjon er ledsaget av økt viskositet av blod og en reduksjon i strømmen av strømmen, noe som påvirker alle systemer og organer av mennesker negativt.

Men det er patologiske situasjoner når uttrykt aggregering er et vanlig fenomen, som i sin tur ikke regnes som en grunn for å nekte en permanent forsknings indikatorer clotting.

Slike sykdommer inkluderer:

  • økt blodtrykk;
  • diabetes mellitus;
  • onkologiske sykdommer;
  • kardiovaskulær patologi.

Den tidlig oppdagelse av hyperaggregasjon og fravær av omsorgstiltak kan føre til utvikling av hjerteinfarkt, hjerneslag og venetrombose.

Reduksjon av aggregeringsindeksene er ledsaget av langvarig blødning, inkludert intern blødning, som manifesteres ved dannelse av hematomer.

Hva er normen

Nivåene av blodplate nivå i en voksen og i et barn vil være litt annerledes. De optimale verdiene for indikatorene er vist i tabellen under.

fra 1 år til 4 år

fra 15 til 18 år

Menn etter 18 år

Kvinner etter 18 år

Hvis det er et spørsmål om normale verdier av aggregering, blir det 25-75 prosent. I dette tilfellet limes blodplatene sammen uten avvik og utgjør ikke en trussel mot menneskekroppen.

Hva er forskningen

Analysatoren av blodplateaggregering er den generelle blodprøven. Det er imidlertid andre studier som gir mer nøyaktige resultater. Blant de viktigste metodene er følgende tester skilt:

  • av Sukharev;
  • av Lee-White;
  • koagulasjon.

Deres essens ligger i det faktum at spesielle stoffer forstyrrer blodet, som hemmer aggregering.

Disse komponentene ligner på stoffer som er inneholdt i menneskekroppen, noe som fremkaller trombusdannelse. Slike komponenter kalles inductors.

Forberedelse for analyse

Før du gjør en analyse, må du gjennomgå litt trening. For å sikre at resultatene er så nøyaktige som mulig, bør det ikke være noen stoffer i blodfluidet som kan ha en negativ effekt på det.

  1. En uke før analysen utelukkes medisinske preparater av en rekke aspirinmedisiner, som følge av administrasjonen, er trombusdannelsen undertrykt. Hvis dette betyr at det ikke er mulig å kansellere, skal laboratorietekniker som gjennomfører studien, bli varslet.
  2. I en periode på 12 timer må du slutte å spise mat. Produkter, spesielt høyt fettinnhold, påvirker også resultatene negativt.
  3. Ikke tillat fysisk og følelsesmessig stress.
  4. For en dag å ikke ta alkoholholdige drikker, kaffe, hvitløk, ikke røyk.

Analysen blir utsatt dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

oppførsel

Blodprøvetaking foregår om morgenen, fra 7 til 10 timer. Studien kan kun utføres på tom mage. Det er lov å drikke fortsatt vann.

For å gjennomføre en blodprøve, ta blodvæsken fra venen. Til disse formål brukes en engangs sprøyte. Deretter plasseres materialet i et aggregometer, som inneholder en 4% løsning av natriumcitrat. Deretter blir beholderen vendt flere ganger. Etter at testrøret med blod er sendt til laboratoriet for videre undersøkelse.

Forklaring av resultatene

Med tanke på stoffet som ble brukt i studien analyseres analysen. For å gjøre dette sammenlignes de oppnådde indikatorene med de normale verdiene, som presenteres nedenfor.

Hvis en økning observeres i forhold til normen, blir hyperaggregasjon diagnostisert. Det kan oppstå med slike patologiske forhold som:

  • leukemi;
  • patologi i mage-tarmkanalen eller nyrene;
  • aterosklerose;
  • diabetes;
  • høyt blodtrykk;
  • sepsis;
  • Hodgkins sykdom.

Med avvik til en mindre side, er hypoaggregasjon diagnostisert. Dets årsaker kan være patologier av blod, trombocytopati, behandling med antiaggreganter.

Prosentandelen viser nivået på lysoverføringskapasiteten til plasmaet etter at en induktor er tilsatt den. Med et lavt innhold av blodplater er denne indikatoren lik 100 prosent, med økt - til null.

Funksjoner av aggregering hos gravide kvinner

Når graviditet er tillatt, avvik fra normen, som i denne perioden er fra 30 til 60 prosent.

Disaggregering kan observeres med en mangel på blodplater, samt om det er en endring av deres kvalitative sammensetningen, som er manifestert ved blødning og blåmerker.

Økt aggregering oppstår med giftose, når pasienten har et stort tap av væske på grunn av oppkast eller diaré. En økning i blodkonsentrasjonen fører til økt dannelse av blodpropper. Dette truer abort tidlig på sikt.

Hvordan kan jeg normalisere verdiene

Hvis en blødningsforstyrrelse er diagnostisert, er det nødvendig å ta umiddelbare tiltak for å eliminere den patologiske tilstanden. Økt aggregering kan føre til trombose og senke til rikelig og farlig blødning.

I de første stadier av utvikling av hyperaggregasjon foreskriver spesialister bruk av medisiner som kan fortynne blod. Tåle oppgaven kan være vanlig aspirin.

Basert på resultatene av tilleggsprøven, er det ofte foreskrevet:

  • smertestillende midler;
  • Novocain blokkade;
  • legemidler som fremmer vasodilasjon;
  • Antikoagulantia som forhindrer rask koagulering.

Noen ganger er folkemetoder ikke mindre effektive. Det er verdt å huske at slik behandling er obligatorisk hos den behandlende legen.

Blant de testede oppskriftene er følgende:

  1. En spiseskje med søt kløver skal helles i 200 ml kokt vann og la det brygge i 30 minutter. Klargjort sammensetningen som ble brukt i en dag i flere mottakelser. Behandlingsforløpet er en måned.
  2. I like mengder (en teskje ingefær og grønn te, brygg en halv liter kokende vann. Legg til en klype kanel. Insister for en kvart time og ta innen en dag.
  3. Hver dag å drikke ferskpresset appelsinjuice. Du kan blande i like deler med gresskar.

Det er også viktig å holde seg til riktig ernæring. I dietten bør være:

  • sitrusfrukter;
  • ingefær;
  • hvitløk;
  • grønnsaker er røde og grønne;
  • sjømat.

Ved dårlig blodpropp er det forbudt å ta medikamenter. som fortynner blodvæsken. Hvis prosessen har blitt en forsømt form, blir de terapeutiske tiltakene bare utført under stasjonære forhold.

Fra medisinske agenser utnevner:

  • Emosint;
  • Aminokaproisk og tranexaminsyre;
  • Innføring av ATP;
  • Dicynone.

Dietten må være til stede bokhvete grøt, egg, rødbeter og gulrøtter, granatepler, biff lever, rødt kjøtt.

For å opprettholde blod i en normal tilstand må du nøye observere drikkeregimet. En dag anses å være minst en og en halv liter rent vann. Maten skal være frisk og balansert.

Overholdelse av næringsregler - forebygging av mange sykdommer i menneskekroppen. Like viktig er de fysiske aktivitetene. De bidrar ikke bare til å styrke kroppen, men også til å normalisere alle interne prosesser.

Ved rettidig diagnose av avvik i aggregeringsindikatorer kan mange sykdommer og komplikasjoner forhindres. Overvåk nivået av trombocytaggregasjon regelmessig.

Aggregering av blodplater - hva er det?

Blodplater, de minste blodcellene (i sammenligning med leukocytter og erytrocytter), utfører den viktigste funksjonen - beskytter kroppen mot blodtap. Aggregering av blodplater er prosessen med liming av celler sammen, den første fasen av trombusdannelse.

Den andre fasen er fiksering av blodplater på veggen av det skadede karet. Blodplater av fibrin, andre elementer, nye adherente celler lag på blodplate massen. Dermed vokser trombosen til en størrelse som kan blokkere diameteren av karet og stoppe blødningen. Noen ganger avhenger livet av en person av prosessens hastighet.

Rollen av blodplateaggregering i prosessen med blodkoagulasjon

Kobling av blod avhenger av mange faktorer. En av dem, aggregering av blodplater, i en sunn kropp har et beskyttende adaptivt karakter. Celler limes kun i en blødende beholder. I dette tilfellet spiller prosessen en positiv rolle.

Men det er kjente patologiske forhold hvor dannelsen av trombi er uønsket, siden det fører til forstyrrelse i næringen av vitale organer. For eksempel med hjerteinfarkt, slag, trombose av de ledende arteriene. Aggregasjonsaktivitet av blodplater tar siden av patologiske endringer. Mot den må du kjempe ved hjelp av ulike medisiner.

Det er et praktisk behov for å bestemme det kvantitative uttrykket for god og dårlig blodplateaggregering. For dette er det nødvendig å bruke normen og å skille avvik.

Hvordan bestemme hastigheten og patologien?

Kan en blodprøve vise aggregeringsevnen til en bestemt persons blodplater? Tross alt, for studien tar blod fra blodåren, og fra dette øyeblikk gjør blodcellene ikke "ordre" i kroppen. Denne typen analyse kalles "Invitro", en bokstavelig oversettelse fra latin "på glasset, i et reagensrør." Forskere forsøker alltid å studere reaksjonen i forhold nær menneskekroppen. Bare dataene som er oppnådd på denne måten, kan betraktes som pålitelige og bruke dem ved diagnose.

Blodplaterkapasitet bestemmes ved indusert aggregering. Dette betyr at som en substans-induktor som brukes betyr ikke fremmed i kroppen når det gjelder kjemisk sammensetning, kan forårsake trombose. Som inductorer brukes komponentene i vaskemuren: adenosindifosfat (ADP), ristocetin (ristomycin), kollagen, serotonin, arakidonsyre, adrenalin.

Spontan aggregering bestemmes uten induktorer.

Kvantifiseringsmetoder er basert på overføring av lysbølger gjennom et blodplättberikket plasma. Graden av aggregeringsaktivitet undersøkes ved forskjellen i plasmidets lysdensitet før koaguleringen begynner og etter oppnåelse av maksimalresultatet. Bestem også hastigheten på aggregering i første minutt, bølgens natur og form.

Normen er avhengig av stoffets induktor, dens konsentrasjon.

Aggregering av blodplater med ADP er vanligvis foreskrevet og evaluert i forbindelse med kollagen, ristomycin og adrenalin.

Regler for forberedelse til analyse

For å ta en blodprøve for aggregeringsevne, må du forstå at studien vil være unøyaktig i strid med regler for utarbeidelse. I blodet vil være tilstede stoffer som påvirker resultatet.

  • En uke før bloddonasjonen bør alle aspirinmedisiner, Dipiridamol, Indomethacin, Sulfapyridazine, antidepressiva, bli kansellert. Bruk av disse stoffene hemmer (hemmer) trombogenese. Hvis du ikke kan slutte å motta, bør du informere labteknologen.
  • Minst 12 timer kan ikke spises, spesielt resultatene av å spise fettstoffer.
  • Pasienten skal være så rolig som mulig, ikke utføre fysisk arbeid.
  • For en dag utelukkes fra mat kaffe, alkohol, hvitløk, ikke røyk.
  • Analysen utføres ikke dersom det er en aktiv inflammatorisk prosess.

Blodprøven for blodplateaggregering foreskrives av legen, om nødvendig, med antikoagulerende legemidler, kontroll over effektiviteten, valg av optimal dosering og diagnostisering av økt blødning.

Forklaring av resultatene

Årsakene til å utføre studiene på en gang med tre standardinduktorer, og om nødvendig tilsetning av nye, består i den primære mekanismen for aktivering av en av koagulasjonsfaktorene. Diagnostisk verdi har den avslørte endrede normen, for eksempel med ADP i fravær av dynamikk med andre induktorer. Evaluering av resultatene utføres av lege.

Reduksjon av blodplateaggregering kan skyldes:

  • vellykket bruk av antiplatelet terapi;
  • en gruppe sykdommer som kalles trombocytopati.

Rollen av trombocytopati

Trombocytopati kan være arvelig eller ervervet som følge av andre sykdommer. Statistikken sier at denne patologien påvirker opptil 10% av verdens befolkning. Alle av dem er assosiert med brudd på plateletsfunksjonene ved opphopning av visse stoffer.

Som et resultat oppstår ikke koagulering og dannelse av blodpropper, noe som fører til økt blødning med små sår, blåmerker (indre blødninger).

Sykdommer manifesteres allerede i barndommen med blødende tannkjøtt, hyppig neseeblødning, mange blåmerker på barnets kropp, hevelse i leddene med blåmerker. På jenter under seksuell moden begynner lange og rikelige менструации. Blødning fører til utvikling av anemi (anemi).

Lav aggregeringskapasitet for trombocytopati kan aktiveres ved viral og bakteriell infeksjon, medisiner, fysioterapi prosedyrer.

Sekundær trombocytopati

Symptomatisk (sekundær) trombocytopati dannes i kronisk leukemi, myelom, skadelig anemi. Denne tilstanden er typisk for sluttfasen av nyresvikt (uremi), en reduksjon i skjoldbruskfunksjonen.

Med trombocytopati er det kirurger med økt blødning under kirurgiske inngrep.

Økning i blodplateaggregering observeres når:

  • utbredt aterosklerose av blodårer;
  • hypertensiv sykdom;
  • infarkt av indre organer;
  • trombose av arteriene i bukhulen;
  • slag;
  • diabetes mellitus.

Endring i aggregering under graviditet

Aggregering av blodplater under graviditet kan avvike fra normale indekser.

Redusert aggregering på grunn av utilstrekkelig produksjon av blodplater eller et brudd på deres kvalitative sammensetning. Dette manifesteres ved blødning, tilstedeværelse av blåmerker. Ved fødsel må du vurdere muligheten for massiv blødning.

Aggregering økes oftest under toxemi på grunn av tap av væske på grunn av oppkast og diaré. Økningen i blodkonsentrasjonen fører til økt trombose. Dette kan føre til abort i de tidlige stadiene. Moderat hyperaggregasjon anses å være vanlig i svangerskapet, det er forbundet med utviklingen av placentasirkulasjon.

I obstetrik er det vanlig å vurdere en norm på 30-60% for noen induktorer. Analysen av trombocytaggregasjonsledere - jordmødre utnevner:

  • med abort
  • infertilitetsbehandling;
  • før og under mottak av prevensjonsmidler;
  • før en planlagt graviditet.

Analysen av aggregeringsegenskaper av blodplater gjør det mulig å avsløre risikoen, å prognose farlige komplikasjoner under sykdommene, for å gjennomføre rettidig forebyggende behandling.

Aggregering av blodplater: konsept, i analyse av blod, abnormiteter, nyanser

Blodplateaggregasjon - aspirasjon av blodplater, megakaryocytter fragmenter, kalt blodplater eller blodplater Bitstsotsero "Sense" nødssituasjon, ledsaget av tap av blod for å komme sammen for å bruke andre "avviklings" (til stede eller dannes i prosessen) for å lukke lesjon i fartøyet.

Et lite sår med brudd på integriteten til små fartøy, som regel (hvis alt er i orden med hemostase systemet), truer det ikke med store problemer. Blodet som strømmer fra såret stopper etter en stund, og i slike tilfeller folk som nekter sin deltakelse, sier: "Selv stoppet." Og sikkert, ikke alle vet om en prosess som blodplateaggregasjon, som spiller en viktig rolle i å stoppe blødning og hindre tap av verdifull væske for kroppen.

Aggregering av blodplater - et av stadiene for å stoppe blødning

For en slik trifle som stopp av blødning fra karene i mikrosirkulasjonskanalen (arterioler, venoler, kapillærer) er det komplekse, sekvensielle prosesser:

  • Som respons på skade er de mikrocirkulatoriske karene spasmodiske og forstyrrer dermed den frie blodstrømmen delvis,
  • Til ulykkesstedet rush blodplater - blodplater som festes til det skadede området, prøver å lukke "brudd" (vedvarende blodplater);
  • Antall blodplater på skadestedet vokser raskt (akkumulering), de begynner å akkumulere og danne konglomerater - aggregering av blodplater, som er et første, men svært viktig stadium av trombusdannelse;
  • Som et resultat av aggregering av blodplater, en løs blodplateplugg (irreversibel aggregering av blodplater), denne korken, selv om den er ugjennomtrengelig for plasma, men ikke veldig stabil og pålitelig - bare rør og blodet vil strømme igjen;
  • Blodklumpen under virkningen av kontraktile proteinplater (tromboplastin) komprimeres, fibrinstrenger gjør blodproppen stram, noe som sikrer blødningstanken (trombin trombus tilbaketrekning).

stadier av trombusdannelse

Tydeligvis er blodplateaggregering ikke det siste stadiet av å stoppe blødning, det er bare ett av stadier av prosessen, men det blir ikke mindre viktig fra dette. Hvordan er denne reaksjonen hvilke komponenter som er involvert i dette - vil bli presentert i de neste avsnittene, men fremfor alt, det skal informere leseren at aggregering av blodplater, utføre en beskyttende funksjon hos friske mennesker, kan ha en nedside. Blodplater ikke alltid oppfører seg på en lignende måte - å sitte stille og fredelig for tiden, det er aktivert raskt, holde seg til veggene i blodårene og holde sammen, hvis det er nødvendig (i tilfelle skade av en blodåre som blodet flyter).

Øket blodplateaggregasjon involverer overdreven intensiteten av virkningene av disse blodplater når de ikke er nødvendig (i fravær av blødning) aktiveres, holder sammen og således bidra til dannelsen av uønskede kroppspropper som deretter beveger seg gjennom blodet, lukke et blodkar og forstyrre ernæring av vev av vitale organer. Det samme kan skje hvor som helst: i blodårene som fører blod til hjertet (hjerteinfarkt), lungene (pulmonal infarkt), hjerne (hjerneinfarkt), og så videre, slik at medisinen skjemaantiblodplatemidler så vidt foreskrives for forhindring og behandling av patologiske tilstander i data...

Tromboembolisme store arterier har ofte et trist utfall, og faktisk hele begynner med små ting - med spontan blodplateaggregasjon, men dessverre, når en så viktig (aggregering) funksjon for en eller annen grunn, har gjennomgått en patologisk forandring...

Aggregering av blodplater i en blodprøve

For å studere blodplateaggregering En celles evne skaper forutsetninger nær naturlig (sirkulasjon i blodet). Undersøkelse blir utført på glass ved hjelp av induktorer stoffene kombinert ved visse konsentrasjoner (indusert blodplateaggregasjon), som generelt er involvert i denne prosessen i en levende organisme (in vivo) når stimulert blødning aggregering av blodplater (ADP, kollagen, trombin adrenalin). I noen laboratorier for analyse anvendes et materiale som ikke er til stede i kroppen, men som har evnen til å forårsake aggregasjon, f.eks ristomycin (ristocetin). Det bør bemerkes at for hver spole har sitt eget utvalg av forventede verdier, som kan finnes ved å se på tabellen. Men bare å lese, fordi frekvensen er gitt kun ca, det kan utvide eller begrense dens omfang i ulike laboratorier - det avhenger av referanseverdiene for hver CDL.

Tabell: Norm for aggregering av blodplater, avhengig av substans-induktoren

Spesiell betydning for diagnostisering av patologiske forhold (spesielt kardiovaskulære sykdommer) er spontan aggregering av blodplater (CAT), når overflødig mengde limet sammen blodplater sirkulerer fritt gjennom blodkarene, forårsaker en rekke lidelser, og dette skjer hovedsakelig i mikrosirkulasjonssonen:

  1. Spontan aggregering av blodplater i lang tid truer med å føre til en forandring i fartøyets vegger (spesielt fartøyene i mikrocirkulatorisk sengen);
  2. SAT skape forutsetninger for å forbedre evnen til blodplater for å danne aggregater, og dermed øke risikoen for kardiovaskulær sykdom, progresjon, og fremveksten på denne bakgrunn av alvorlige komplikasjoner og konsekvenser.

Ofte bestemmer spontan aggregering av blodplater i laboratoriet:

  • Måling av den optiske tettheten av blodplateopphenget;
  • Gjennom den morfologiske (visuelle) evalueringen av aggregerte blodplater.

For å diagnostisere og nosologisk trombotsitopaty utvilsomt bedre å bruke spesialutstyr - aggregometer (optisk innspilling aggregering av blodplater i en plasma-rik til, eller konduktometrisk som måler aktiv komponent i fullblod). Disse enhetene registrerer kontinuerlig alt som skjer med blodplatene, og deretter vises målinger grafisk (kurve - agregatogramma) Slike fremgangsmåter for diagnose er ganske pålitelig, men på samme tid, tidskrevende og krever analyse av store mengder plasma.

Unormaliteter skaper problemer i svangerskapet

Både lav og høy aggregeringsevne er like dårlig. I denne sammenheng, under spesielle omstendigheter, når blodplateaggregasjon kan økes eller reduseres i forhold til normen, blir en blodprøve som beregner denne indeksen obligatorisk.

En av disse omstendighetene er undersøkelse av kvinner som er i en tilstand av å bære et barn, fordi avvik i aggregatkapasiteten til blodplater fra normen ofte har dårlige konsekvenser i obstetrik. Drektighetstiden for en kvinnes kropp begynner å forberede seg godt for den kommende blodtap, blodpropp så få indikatorer stiger, men samtidig indikerte moderat stigningstakt, noe som bør ikke på noen måte indikerer hyperaggregation.

Økt blodplateaggregering kan forårsake trombose, men på den annen side, hvis den senkes - det er fare for blødning. For et gunstig løpet av graviditeten - du trenger en midtvei...

Normen under graviditet av aggregeringsevner for blodplater er vanligvis plassert innenfor grensene på - 30 til 60% (Uavhengig av materialet som brukes induser) og igjen: Alle standard - resultatene bør konsulteres i laboratoriet utfører analysen, der eksperter vil sammenligne dem med referanseverdiene og rapportere om eventuelle avvik, vil finne sted. Bare i slike tilfeller er det mulig å forvente å ikke kollidere med hypone med hyperaggregasjon og unngå trombose og blødning.

Aggregering av blodplater med induktorer

Blodprøven, som bestemmer aggregatets kapasitet for blodplater, skal utføres umiddelbart med flere induktorer (det må være minst fire) for å kunne vite på hvilket nivå prosessen feiler.

Sammensetning av blodplater med ADP

Studien av aggregeringskapasiteten til blodplater med ADP utføres for å identifisere spontan aggregering av blodplater eller diagnose av trombotiske tilstander som forekommer i en bestemt patologi:

  1. Aterosklerotisk prosess;
  2. Arteriell hypertensjon;
  3. IHD, hjerteinfarkt;
  4. Brudd på hjernecirkulasjon;
  5. Diabetes mellitus;
  6. Hyperlipoproteinemi (endringer i lipidspektrum, økning i lipoproteiner med lav densitet, økning i koeffisienten av atherogenicitet);
  7. Arvelige trombopatier;
  8. Trombocytopati medfølgende hemoblastose;
  9. Når du tar visse medisiner som kan hemme aktiviteten til blodplatenhetens celler.

Avvik i retning av tilbakegang er gitt av:

  • Glanzmans trombasteni (arvelig patologi på grunn av fravær eller mangel på membranreseptoren for fibrinogen og glykoproteiner IIb-IIIa);
  • Nødvendig atrombi (fra trombastheni er forskjellig i et ufullstendig brudd på funksjonell kapasitet av blodplater;
  • Wiskott-Aldrich syndrom (en sjelden recessiv sykdom knyttet til kjønn, preget av forandring i form og reduksjon av celle størrelse);
  • Aspirin-lignende syndrom (patologi assosiert med brudd på "frigjøringsreaksjonen" og den andre fasen av aggregering);
  • Trombocytopati med uremisk syndrom;
  • Sekundær thrombocytopathy (hemoblastosis, hypotyroidisme, antiplate-behandling, NSAID - ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, antibiotika, diuretika og medikamenter, å senke blodtrykk).

Økningen i indikatorer er notert når:

  • Syndromet av viskøse blodplater (tilbøyelighet til adhesjon, økt aggregering av blodplater);
  • Aktivering av blodplate celler i koaguleringssystemet forårsaket av ulike faktorer: psykomotional belastning, medisinering, dannelse av immunkomplekser på grunn av visse årsaker, etc.;
  • Motstand mot acetylsalisylsyre.

Induced aggregering med kollagen

Unormalitet ved bruk av reaksjonen med kollagen kan indikere at forstyrrelsene finner sted allerede ved adhesjonsnivået. Indikatorene har en tendens til å redusere i prinsippet med samme patologi som i prøvene med ADP. Økt blodplateaggregering observeres med et syndrom av viskøse blodplater og vaskulitt av forskjellig opprinnelse.

Bestemmelse av blodplateaggregering i en prøve med adrenalin

Forskning av ristocetin-kofaktoraktivitet

Verdiene av denne indikatoren reflekterer aktiviteten til von Willebrand-faktoren, testen brukes hovedsakelig til å diagnostisere en sykdom med et lignende navn.

Det bør bemerkes at gjennomføring av denne testen ved bruk av induktorer er nyttig ikke bare for å bestemme blodplatternes evne til å aggregere. Disse tester gir deg mulighet til å vurdere effektiviteten av antiplatelet-midler i behandling og gi deg muligheten til å velge riktig dose medikamenter.

Informasjon for Nysgjerrig

I mellomtiden, leseren kan rette bebreide som starter med en beskrivelse av emnet analyser av muligheter for regler og patologiske forandringer, fortalte forfatteren for lite om blodplater selv, deres funksjoner og atferd når stimulert aggregering av blod. Teksten identifiserer ikke mekanismene for blodplateaktivering, forklarer ikke essensen av alle reaksjonene bak liming av celler og dannelsen av en hemostatisk plugg.

Alt dette kan lett avhjelpes ved å tilveiebringe de personer som viser økt interesse, for å følge hele prosessen, som er beskrevet i avsnittene nedenfor, fra begynnelse til slutt, for å finne de enkelte Raffinert og indikerer viktigheten av hver av reaksjonskomponentene.

Viktig rolle blodplater

Blodplater er svært viktige i implementeringen av blodplasmahemostase, som reflekteres i navnet på prosessen. Generelt er deres funksjoner å løse følgende oppgaver:

  1. Blodplaten, som utfører den angiotrofe funksjonen, opprettholder den normale strukturen og funksjonelle kapasiteten til veggene av karene av liten kaliber;
  2. Etter å ha klebet-aggregering evne, som består i at cellene samles i den "hauger" og holder seg til skadede områder av blodkar (adhesjon) hurtig danner en hemostatisk plugg (blodplateaggregering), kan de i 1 - 2 minutter for å stanse liten blødning;
  3. Oppgave av blodplater er å opprettholde et riktig nivå av spasmer av skadede hemokapillærer - disse cellene tillater ikke fartøyene å slappe av, fordi dette vil føre til økt blødning;
  4. Blodplater er ikke bare tilstede, men har også en aktiv rolle i koagulasjonsprosessene, og i tillegg påvirker fibrinolysereaksjonen.

Funksjonene for vedheft og aggregering av blodplater er uløselig forbundet og kombinert til en-klebende aggregering (denne blodcellens evne ble oppdaget på slutten av det nittende århundre). Faktum er at blodplatepluggen begynner å danne selv før blodplaten kommer an på plass og blir festet til den basale membranen i de vaskulære veggene.

Selv om blodplatefeste til kapillærveggene er assistert av forskjellige bindevevskomponenter, er kollagen anerkjent som hovedstimulatoren av det første stadium av blodplasmahemostase.

Endre "ansiktet" - skaff nye muligheter

Det er interessant at blodplattene, "lærer" om beredskapssituasjonen i kroppen, før de kommer til scenen, begynner å intensivt forberede seg:

  • I et delt andre de forandrer sitt utseende: fra den flate skiveformede celler som er transformert til sfæriske former, avgir pseudopodia (lange prosesser, som ikke eksisterte før og som straks ble nødvendig å klynge seg til duken og kommuniserer med hverandre);
  • Til det skadede karet blir blodplater fullt bevæpnet, det vil si godt forberedt for både vedheft og aggregering, så det tar opptil 5 sekunder å feste dem.
  • Samtidig er blodplater som sirkulerer i blodstrømmen "ikke sitte", de ser etter og finner raskt sine "brødre", samler seg i grupper (3 til 20 celler) og limer sammen og danner konglomerater.
  • Konglomerater sendes til det berørte området for å få kontakt med blodplater, som hadde den første (primær adherent) for å komme frem til scenen, og holde seg til den nakne basalmembranen av blodkaret.

Alle disse handlinger utføres blodplater til meget hurtig øker i størrelse gemostatichskuyu stopperen, som i en kort tid (1 til 3 minutter) vil være i stand til å lukke eventuelle gap i blodet mikrosirkulatoriske fartøy for å stoppe blødning.

Sammensetningen er en kompleks biokjemisk prosess

Adhesjon og aggregering av blodplater er ikke en så enkel reaksjon, som det kan virke ved første øyekast. Dette - kompliserte flertrinns biokjemiske prosesser som involverer forskjellige eksogene (ekstern) og endogene (intern som stråler ut fra blodplater seg selv) faktorer reaksjonsstimulerende energi, betraktelige justerings Bitstsotsero plakk. For eksempel, for fullstendig funksjon av blodplater, er von Willebrand-faktor (glykoprotein, plasmakofaktor for adhesjon av blodplater til kollagen) påkrevd, blir produksjonen utført i de vaskulære veggene. Så blodplater, som beveger seg rundt blodårene, lagres med dette glykoproteinet til senere bruk, og legger det i granulatene, slik at det om nødvendig (når det er aktivert) isolerer det i miljøet.

Aggregering av blodplater er umulig uten deltagelse av en rekke stimulanter, som er konjugert når reaksjonen utløses:

  1. Kollagen er hovedstimulatoren for blodplateadhesjon;
  2. ADP - Denne komponenten føre an i en første aggregering trinn: først i små mengder av ADP frigjort fra de skadede karvegger og de røde blodceller (RBC) som også er til stede på stedet. Deretter leveres hemostasisonen i seg selv med Bizzozero-plakkene (ATP → ADP), som hadde den primære adhesjon og aktivering ("frigjøringsreaksjonen" karakteristisk for blodplatene);
  3. Parallelt med ADP fra blodplategranuler legge inn andre agonister aggregering - adrenalin og serotonin i blodplatene aktiverte membranenzymer som fremmer dannelsen av kraftig stimulerende reaksjon - arakidonsyre (C20H32Oh2) og dets derivater, blant hvilke er den mest aktive aggregerende substansen - tromboxan;
  4. Et vesentlig element i reguleringen av blodplate-aggregering evne er et system av prostaglandiner: i aktiv modus er dannelsen av endoteliale og glatte muskelceller endoperekisey prostaglandiner, de kan også bli omdannet til tromboksan. Imidlertid, i den siste sammenfallsstadiet, når det ikke lenger er behov for det, endrer disse substansene retning og begynner å gi en frigjøring i blodet av prostacyklinvasodilatoren (BGB2), dilating blodkar og i stor grad undertrykker blodplateaggregering;
  5. Endene "release reaction" trombocytt faktorer styrke og øke styrken av fibrin hemostatiske plugger er meget kraftig aggregerende middel - trombin, det er i stand til å bevirke aggregering i doser sparsom sammenlignet med dem som trengs for å blodpropp.

Selvfølgelig, disse mekanismene er i området for oppmerksomheten til leger en bestemt profil, men de kan være interesserte og veldig nysgjerrige lesere, har satt seg som mål å grundig forstå de komplekse reaksjoner av blodplate hemostase. I tillegg bidrar en slik introduksjon til å forstå opprinnelsen til et antall sykdommer forbundet med blodkoagulasjonsforstyrrelser på dette stadiet.

sårbarheter

Brudd på visse ledd i blodplatehemostase danner en rekke patologiske forhold (arvelig og oppkjøpt).

Den mest sårbare "mekanismen for blodplateaggregering var den mest signifikante" frigjøringsreaksjonen "- uten det, stopper prosessen med overbelastning og liming av celler like før den starter. Den hemostatiske plugg blir selvfølgelig ikke dannet i slike tilfeller.

Videre, for kvaliteten av blodkoagulering i mikrosirkulasjonsområdet er det et behov i nærvær av en rekke ikke-proteinsubstanser (Ca2 +, Mg2 +, fosfolipid faktor), så vel som protein (albumin, fibrinogen, de individuelle komponentene av gamma fraksjoner, etc.). Nature.

Proteiner trenger blodplater for å skape behagelige forhold for dem, den såkalte "plasma-atmosfæren", og først da vil blodplaten utføre sine oppgaver på en høy kvalitet. Imidlertid forstyrrer mange produkter av proteinspaltning (spesielt oppnådd under forfall av fibrinogen og fibrin) blodplateaggregering og hemmer det i betydelig grad.

I mellomtiden under normal drift av aktørene i plate hemostase, er blodplateaggregasjon fullt i stand til å stoppe blødningen i mikrosirkulasjonen i området, men i store fartøy hvor trykket på veggene høyere, ikke forsterket fibrin plugg, ville være uholdbar, og ganske enkelt, "fly" gjenoppta blødning.

Hva er blodplateaggregering?

Aggregering av blodplater er prosessen med liming sammen de presenterte blodkroppene sammen, og også deres vedlegg til de vaskulære veggene. Aggregasjon er i utgangspunktet den første fasen av dannelsen av en trombose, som forhindrer blodtap.

Hva er blodplater?

Blodplater er formet blodceller som fremmer normaliseringen av prosessen med blodkoagulasjon. Det er det som følger. Ved brudd på integriteten til vaskulære vegger, mottar trombocytter gjennom en kjede av biokjemiske reaksjoner et visst signal, samles på gjennombruddsstedet, og limes sammen gir blokkeringsprosessen. Dette er prosessen med aggregering.

Imidlertid er den altfor intensive aggregeringsprosessen patologisk. Hyperaggregasjon av blodplater fører til økt trombose, noe som i stor grad øker risikoen for å utvikle slike sykdommer som hjerneslag og hjerteinfarkt.

Lav aggregering er ikke mindre farlig og utgjør en potensiell trussel, ikke bare for helse, men også for pasientens liv. Utilstrekkelig vedheft av blodplater fører til dannelse av en sykdom som trombocytopeni (lavt blod koagulerbarhet). I dette tilfellet er sannsynligheten for å utvikle intern og ekstern blødning høy, noe som ikke bare bidrar til utviklingen av alvorlige former for anemi, men kan også føre til døden.

Derfor er det ekstremt viktig å overvåke blodplateantallet i blodet, samt deres evne til å aggregere.

Aggregering av blodplater under graviditet er spesielt viktig. Faktum er at brudd på denne prosessen kan føre til en rekke ganske alvorlige konsekvenser. Hypoaggregasjon (redusert aggregering av blodplater) kan forårsake uterinblødning i løpet av arbeidsprosessen eller etter fødselen. Overdreven aktiv aggregering er også farlig for den fremtidige moren og hennes baby, da det kan føre til dannelse av trombi, noe som er en av de vanligste årsakene til miscarriages og spontan avslutning av graviditet i de tidlige stadier.

For å unngå slike uønskede effekter og minimere risiko, anbefaler eksperter å gjennomføre en undersøkelse på blodplaterivået og avsløre evnen til å regenerere selv før unnfangelsen, når du planlegger graviditet.

Forskning for å kontrollere aggregering

Laboratorietesting av blodplater utføres ved hjelp av en diagnostisk teknikk som kalles indusert aggregering. For å utføre denne prosedyren blir det tilsatt spesifikke stoffer til det venøse blodet som er samlet fra pasienten, hvis kjemiske sammensetning ligner cellene i menneskekroppen, og fremmer prosesser av trombose, noe som resulterer i agglomerering av blodplater. Som inductors brukte vanligvis stoffer som er en del av veggene i blodårene. Disse inkluderer:

  1. ADP (adenosindifosfat).
  2. Ristocetin.
  3. Serotonin.
  4. Kollagen.
  5. Arachidonsyre.
  6. Adrenalin.

For analysen brukes en spesiell enhet - analysatoren av blodplateaggregering. Når testen utføres, sendes lysbølger gjennom blodplasma fylt med blodplater. Analysen utføres i to trinn. Indikatorene for aggregeringsgraden er forskjellen i plasmaets lysdensitet før starten av koagulasjonsprosessen og etter ferdigstillelsen. I tillegg er eksperter oppmerksom på slike faktorer som lysbølgens form, natur og spesifisitet.

Induced blodplateaggregering er en metode for blodprøving, som er ekstremt nøyaktig og derfor mye brukt i moderne diagnose i nærvær av mistanke om visse sykdommer.

Ikke alle klinikker har nødvendig utstyr for å utføre denne typen diagnostisk prosedyre. Hittil har studier av blodplateaggregering blitt gjennomført i laboratorier Invitro.

Hva er forskningen for?

En blodprøve for studiet av blodplater lar en spesialist bestemme muligheten for at disse blodcellene skal aggregere, gjør det mulig å identifisere visse hemostaseforstyrrelser som kan være både medfødte og oppkjøpte. I tillegg, ved å studere aggregering av blodplater, er det mulig å diagnostisere ikke bare patologier i det hematopoietiske systemet, men også sykdommer i kardiovaskulærsystemet. En slik prosedyre er nødvendig for å spore dynamikken til enkelte sykdommer, bestemme nødvendige terapeutiske metoder og kontrollere behandlingsprosessen.

Indikasjoner for forskning

Induced aggregering kan foreskrives av en spesialist i følgende tilfeller:

  1. Trombocytopeni.
  2. Økt koagulerbarhet av blod.
  3. Tendens mot trombose.
  4. Blødende tannkjøtt.
  5. Økt puffiness.
  6. Blødighetstøy, uterusblødning.
  7. Dårlig helbredende sår.
  8. Langsiktig behandling med acetylsalisylsyre.
  9. Sykdommer av von willebrand og glanzmann.
  10. Trombofili.
  11. Komplisert graviditet
  12. Krenkelse av hjernecirkulasjon, iskemisk hjertesykdom.
  13. Trombocytopeni er en medfødt eller tilegnet karakter.
  14. Varicose sykdom.
  15. Overvåke behandlingsdynamikken med antiplatelet-midler.
  16. Sykdommer av autoimmun natur.
  17. Studie av funksjonaliteten til blodplater før kirurgi.
  18. Infertilitet.
  19. Flere mislykkede IVF-forsøk på rad.
  20. Frossen graviditet.
  21. Bestemmelse av graden av følsomhet hos pasienten på virkningen av antiplateletmidler.
  22. Glanzmanns trombi.
  23. Sykdommen er Bernard-Soulier.
  24. Før avtalen og under mottak av hormonelle prevensjonsmidler.

Hvordan forbereder du på studien?

Analysen av blod på blodplaters evne til aggregeringsprosessen krever streng overholdelse av regler for utarbeidelse. For at studien skal være ekstremt korrekt og effektiv, bør pasientene følge følgende anbefalinger:

  1. En uke før du tar blod til studien, er det nødvendig å slutte å ta medisiner som undertrykker tromboseprosessene. Disse inkluderer de følgende stoffene: medikamenter aspirin, antidepressiva, Sulfapiridazin, dipyridamol, indometacin, antiblodplatemidler, hormonelle midler, prevensjonsmidler.
  2. Dagen før studien, bør du avstå fra å spise koffeinholdige og alkoholholdige drikkevarer.
  3. Ekskluder fra kostholdet fettete, krydrede, krydrede retter, krydder og hvitløk.
  4. Det er forbudt å røyke på dagen for prosedyren.
  5. Begrens maksimal fysisk og psyko-emosjonell belastning.
  6. Det siste måltidet skal være senest 12 timer før du tar blod til analyse.

Kontraindikasjon av virkningen av indusert blodplateaggregasjon anses å være tilstedeværelse i kroppen av inflammatoriske prosesser av akutt eller kronisk natur.

Overholdelse av reglene ovenfor er nødvendig for å oppnå de mest nøyaktige og objektive resultatene av studien!

Utfører analysen

Blodprøven for å bestemme blodplasternes evne til å regenerere utføres utelukkende om morgenen. Den ideelle tiden for blodprøvetaking er tidsintervallet fra 7 til 10 am.

Studien utføres på tom mage, på denne dagen skal pasienten ikke spise noe annet enn rent stillevann.

Venøst ​​blod brukes til å utføre en test for å bestemme graden av aggregering av blodplater. Gjerdet er utført fra pasientens albueområde med en sprøyte med engangsbruk. Deretter plasseres materialet i et reagensrør med en 4% natriumcitratløsning. Etter dette vendes beholderen flere ganger for å tillate fullstendig blanding av blod med denne aktive substansen. I neste fase sendes røret med det oppsamlede blodet til laboratoriet for videre undersøkelse.

Tolkning av resultater

Fortolkningen av resultatene av studien utføres av en kvalifisert fagperson i laboratoriet.

Normen for denne analysen bestemmes avhengig av hvilken induktor som brukes, som reagerer med pasientens blod.

La oss vurdere dette problemet mer detaljert:

  1. Normale indekser i reaksjonen med kollagen er fra 46 til 93%.
  2. De normale parametrene for reaksjonen med adenosindifosfat er fra 30 til 77%.
  3. De normale parametrene for reaksjonen med ristomycin varierer fra 35 til 92,5%.

Reduksjon i blodplateaggregering kan utløses av følgende faktorer:

  1. Patologi av det hematopoietiske systemet.
  2. Den positive effekten av antiaggregant terapi.
  3. Thrombocytopathy.

Økt blodplateaggregering kan indikere tilstedeværelsen av følgende patologier:

  1. Hypertensjon.
  2. Hjerneslag.
  3. Diabetes mellitus.
  4. Et hjerteinfarkt.
  5. Aterosklerose av blodkar.
  6. Trombose av arteriene i bukhulen.

Studien av aggregeringsegenskaper for blodplater er en viktig diagnostisk prosedyre som gir en mulighet til å diagnostisere et antall sykdommer på et tidlig stadium av utviklingen, for å forutsi mulige komplikasjoner, for å foreskrive det optimale behandlingsforløpet.

Aggregering av blodplater som en faktor for blodpropp

Sammensetningen av blodplater etter logikk av navnet representerer deres tilknytning til målet om å stoppe blødning. Men dette er bare en, men viktig, faktor for blodpropp, som har en numerisk verdi.

Hovedfunksjonen platelet er deltakelsen i blodkaret (mikrocirkulatorisk) mekanisme for å stoppe blødning, det vil si ved dannelsen av en kork (trombus) som lukker hullet i kargenes veggen, som dukket opp som følge av skade. Dannelsen av en trombose oppstår som følge av adhesjon (adhesjon til den skadede vaskulærvegen) og blodplateaggregering.

Som vanlig, for evnen til å aggregere blodplater, finnes det normer der liming av celler har en positiv rolle. I noen tilfeller kan aggregeringskapasiteten til blodplater imidlertid spille en negativ rolle ved å forstyrre ernæringen av celler av viktige organer på grunn av dannelsen av blodpropper.

Hva er blodplateaggregering?

Denne typen hemostase er typisk for små fartøy med liten kaliber og lavt blodtrykk. For større fartøy er koagulasjonsmekanismen karakteristisk, det vil si aktiveringen av blodkoagulasjon.

System av hemostase og blodkoagulasjon

Hemostase er et kompleks av fysiologiske prosesser i kroppen, takket være den blodige væskestatusen i blodet, og også blodtapet blir minimert når integrasjonen av vaskulærsengen er kompromittert.

Forstyrrelser i funksjonen av dette systemet kan manifestere seg som hemorragiske tilstander (økt blødning) og trombotisk (tendens til å danne små blodpropper som forstyrrer normal blodstrømning på grunn av økt blodplateaggregering).

For å stoppe blødningen i små kaliber, er en mikrocirkulasjonsmekanisme for å stoppe blødning tilstrekkelig. Stopp av blødning fra større fartøy er umulig uten aktivering av blodkoagulasjonssystemet. Det er imidlertid nødvendig å forstå at et fullverdig vedlikehold av hemostase bare er mulig med normal funksjon og samhandling av begge mekanismer.

Som følge av skader på skipet oppstår:

  • vaskulær spasme;
  • frigjøring av skadede endotelceller som føyer fartøyene fra innsiden, VWF (von Willebrand-faktor);
  • Start av koagulasjonskaskaden.

Endotelceller - endotelceller som forer den innvendige overflate av beholderen, som er i stand til å produsere antikoagulanter (begrensende trombe vekst og kontrollere aktiviteten av blodplater) og prokoagulanter (aktiverte blodplater, som letter deres fulle adhesjon). Disse inkluderer: von willebrand faktor og vev faktor.

Det vil si at etter en spasm har oppstått som svar på skader på fartøyet og prokoagulanter har blitt utgitt, begynner en aktiv prosess med blodplatepluggdannelse. Først av alt begynner blodplater å holde seg til det skadede området av karet (manifestasjon av klebende egenskaper). Parallelt separerer de biologisk aktive stoffer som forbedrer vaskulær spasme og reduserer blodtilførselen i det berørte området, og de frigjør også blodplasfaktorer som utløser mekanismen for koagulering.

Blant stoffene frigjort av blodplater, er det nødvendig å isolere ADP og tromboxan A2, som fremmer aktiv aggregering av blodplater, det vil si vedheft til hverandre. På grunn av dette begynner tromben å vokse raskt i størrelse. Prosessen med blodplateaggregering fortsetter inntil den dannede klumpen når et tilstrekkelig kaliber for å lukke hullet dannet i karet.

Parallelt med dannelsen av trombus, på grunn av arbeidet i koaguleringssystemet, frigjøres fibrin. Filamenterne i dette uoppløselige proteinet spredt blodplaten tett, og danner en full blodplateplugg (fibrino-blodplatestruktur). Videre frigjør blodplater trombostein, noe som bidrar til reduksjon og tett fiksering av korken og omdannelsen til en blodplate-trombe. Dette er en midlertidig struktur som dekker den skadede delen av fartøyet og forhindrer blodtap.

Videre ødeleggelse av dannet koagulasjon, begrensning av veksten, samt forebygging av dannelse av små blodpropper (økt blodplateaggregasjon) i ubeskadigede kar, utføres av fibrinolysesystemet.

Blodtest for blodplateaggregering

Hvis nødvendig, evaluer funksjonell aktivitet av blodplater utfør analysen med deres induserte aggregeringsaggregat. Faktisk lar denne studien deg grafisk vise blodplaternes evne til aktivt å holde seg sammen og aggregere.

Aggregatet utføres på et spesielt automatisk aggregometer. Analysen utføres etter at pasientens blodplateberikte plasma er festet til aggregeringsstimulansene.

Induktorer av blodplateaggregering er delt inn i:

  • svak (adenosindifosfat (ADP) i små doser, adrenalin);
  • sterk (ADP i høye doser, kollagen, trombin).

Som regel utføres aggregering av blodplater med ADP, kollagen, adrenalin og ristomycin (antibiotisk ristocetin). Studien av blodplateaktivitet i nærvær av ristocetin er en viktig studie i diagnosen arvelige hemorragiske trombocytopatier (Willebrands sykdom og Bernard-Soulier syndrom).

Ved disse forholdene blir blodplateaggregeringen forstyrret etter aktivering med ristocetin. Under påvirkning av andre inducere (kollagen, ADP) aktivering skjer.

Regler for forberedelse til analyse

En time før testen er det forbudt å røyke. I en halv time før du tar materialet, skal pasienten være i ro.

Tilstedeværende lege og laboratoriepersonell bør informeres om medisinene tatt av pasienten. Høye konsentrasjoner av antikoagulantia kan redusere aggregering av blodplater. Antiaggreganter reduserer all slags aktivering av blodplateaggregasjon dramatisk. Bruk av antiplatelet midler bør seponeres 10 dager før analysen, og ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler - minst tre dager i forveien.

Også forstyrrelsen av blodplater er forstyrret:

  • høye doser diuretika (furosemid) og beta-laktam (penicillin, cefalosporiner),
  • beta-blokkere (propranolol),
  • vasodilatorer,
  • kalsiumkanalblokkere,
  • cytostatika,
  • antifungale stoffer (amfotericin),
  • antimalariamidler.

Også en liten reduksjon i blodplateaggregering kan brukes:

Induksert blodplateaggregering. Dekoding, norm og patologi

Oftere blir resultatene av studien registrert som en prosentandel. Normal blodplateaggregering med:

  • ADP 5,0 μmol / ml - fra seksti til nitti;
  • ADP 0,5 μmol / ml - opptil 1,4 til 4,3;
  • adrenalin - fra førti til sytti;
  • kollagen - fra femti til åtti;
  • ristocetinom - fra femtifem til hundre.

Det er nødvendig å huske at:

  • ristomycin aktivisering er en indirekte refleksjon av aktiviteten av von Willebrand-faktor;
  • ADP-aggregeringsaktivitet av trombocytter;
  • induksjon av kollagen-integritet av det vaskulære endotelet.

Grade Prosentvis viser plasmanivået av lystransmisjon etter tilsetning av aggregering inducer. Dårlig blodplasma plasma er tatt for lett overføring - 100%. Omvendt, et blodplaterrikt plasma - for 0%.

Aggregasjon under graviditet

Normal aggregering av blodplater under graviditeten ligger i området fra tretti til seksti prosent. I siste trimester kan det oppstå en liten økning i blodplateaggregasjon.

Lavere verdier indikerer en høy risiko for blødning i løpet av arbeidskraft, og markert økning - av risikoen for trombose i postpartum periode, så vel som en mulig abort (trussel samoaborta).

Indikasjoner for analyse

  • hemorragiske lidelser (økt blødning);
  • trombofili (nedsatt koagulabilitet med økt risiko for trombose);
  • alvorlig aterosklerose;
  • diabetes mellitus;
  • før man utfører kirurgiske inngrep;
  • under graviditet;
  • når man overvåker effekten av antikoagulant og antiplatelet terapi.

Også denne studien er viktig i diagnosen arvelige hemorragiske trombocytopatier.

Økt blodplateaggregering. årsaker

Lignende brudd i analysene er typiske for:

  • Trombofili (forringet koagulering kjennetegnet ved en tendens til å danne blodpropper);
  • CHD ;
  • Diabetes (diabetes mellitus);
  • alvorlig aterosklerose;
  • ACS (akutt koronarsyndrom);
  • ondartede neoplasmer;
  • syndrom av viskøse blodplater;
  • alvorlig dehydrering (dehydrerende trombofili).

Vanligvis dannes trombi i de dype venene i underekstremiteter. Sykdommen er manifestert ordnede smerter i bena, verre å gå, tretthet, ødem, blekhet og cyanose av de berørte lem.

Noen venetrombose hovedsakelig påvirker gastrocnemius muskler, etterfulgt av progresjon av sykdommen, tromber forlenge ovenfor treffer kne, hofte og bekken. Spredningen av trombose og økt trombusstørrelse øker risikoen for pulmonal tromboembolisme.

Grunner til å redusere aggregering

Reduksjon av aggregering er typisk for:

  • aspirin-lignende syndrom;
  • myeloproliferative sykdommer;
  • behandling med legemidler som reduserer blodplateaggregering
  • uremia.

Når von Willebrands sykdom (manifestert nasal, mage, livmor blødning, blødning i muskelen traumer, enkelte stammer av stafylokokker) vil være:

  • aktiveringen av ristocetin var alvorlig svekket;
  • induksjonen av ADP, kollagen og adrenalin har blitt bevart;
  • Willebrand faktor mangel.

Bernard-Soulier syndrom (store blødninger fra slimhinner i munn, nese, forlenget blødning fra sår, purpura, omfattende hematom), som også er kjennetegnet ved en skarp reduksjon i blodplateaktivering ristomycin, og samtidig opprettholde normal induksjon ADP etc. I denne sykdommen er aktiviteten til von Willebrand-faktor normal.

Glanzman er trombasteni manifestert av leddblødning, langvarig blødning fra sår, hemorragisk utslett, alvorlig neseblødning. I aggregotogrammet - en kraftig reduksjon i aktiveringen av blodplater ADP, adrenalin og kollagen. Induksjon med ristomycin er ikke svekket.

Med Viscota-Aldrich syndrom observeres trombocytopeni, eksem og hyppige purulente infeksjoner. Analysen er preget av en reduksjon i reaksjonen med kollagen, adrenalin og fraværet av en andre bølge med ADP.

Les Mer Om Fartøyene