Amyloid angiopati: klinisk bilde, etiologi, diagnose og terapi

Amyloid angiopati i hjernen

Serebral amyloid angiopati: etiologi, kliniske tegn, diagnose og behandling

Amyloid angiopati er en sykdom i hjernebruskene, hvor beta-amyloidprotein deponeres i små og mellomstore arterier.

Innholdsfortegnelse:

Patologi oppstår som regel hos eldre mennesker. Det manifesteres av progressiv demens eller tilbakevendende hjerneblødninger. Det er ledsaget av akutte neurologiske symptomer. Behandlingsmetoder til dags dato er ikke utviklet.

Etiologi av cerebral amyloid angiopati

Dette er en uavhengig sykdom, som er preget av følgende symptomer:

• selektiv skade på cerebral fartøy (små og mellomstore arterier, arterioler, kapillærer, venules);
• akkumulering av beta-amyloidprotein i vaskulære vegger;
• signifikante endringer i bakre deler av hjernen (i sammenligning med forbenene);
• brudd på strukturen av arterievegger.

Serebral amyloid angiopati er en farlig tilstand. Ofte er det årsaken til alvorlige patologiske prosesser:

• ikke-traumatiske hjerneblødninger i hjernen;
• intracerebrale lobarblødninger;
• stenose av lumen av karene, noe som fører til utvikling av foki av iskemi;
• sekundær inflammatorisk endring både i arterieveggene selv og perivaskulær.

Symptomer på amyloid angiopati

En enkel grad av cerebral amyloid angiopati er asymptomatisk. Deretter er det kliniske bildet forårsaket av forbigående iskemi av hjernebarken, lobarblødninger og små kortikale infarkt.

Det er nevrologiske og kognitive symptomer:

• muskelsvakhet lokalisert i lemmer;
• periodisk nummenhet av hender og føtter;
• synsforstyrrelse;
• parestesi (spontan prikkende, brennende, følelse av "goosebumps");
• epileptiske anfall
• bremsing av mentale reaksjoner;
• brudd på utøvende funksjoner.

Blødninger med amyloid angiopati er lokalisert i lobar delen av hjernen. Dette er vanligvis frontal, parietal og parietal-occipital områder. Og blødninger passerer uten hjerne symptomer, på grunn av hva som er feil diagnostisert iskemisk slag.

Ved cerebral amyloid angiopati er gjentatte blødninger hyppige. Deres lokalisering kan variere. Heldigvis blir blødninger vellykket fjernet kirurgisk, deaktiverte funksjoner gjenopprettes, og andelen dødsfall er lav nok (sammenlignet med blødninger med arteriell hypertensjon).

Diagnose av cerebral amyloid angiopati

Forskningsmetoder for å etablere og bekrefte diagnosen:

1. Datatomografi.

Det gjør det mulig å visualisere den karakteristiske amyloid angiopati blødning i den cerebrale cortex. Det er en metode for å bestemme akutte kortikale blødninger.

2. Magnetic resonance imaging.

Brukes til å diagnostisere iskemiske foci og mindre blødninger.

Hvis blødninger i den subkortiske regionen i hjernen eller en av dens lober påvises, så vel som i fravær av arteriell hypertensjon, foreslås amyloid angiopati. Diagnosen er nesten bekreftet med flere blødninger i ulike deler av hjernen.

3. Biopsi av hjernen.

Bestemmelsesmetoden i diagnosen cerebral amyloid angiopati. Men det er sjelden brukt.

Behandling av amyloid angiopati

Sykdommen anses uhelbredelig De viktigste terapeutiske prosedyrene er symptomatiske. Pasienter med en lignende diagnose er kontraindisert med antikoagulantia og antiaggreganter, da risikoen for cerebral blødning er høy. Av samme grunn er ikke kirurgisk behandling anbefalt.

Amyloid angiopati

Sykdommer i cerebral fartøy krever umiddelbar behandling. Den farligste av listen er amyloid angiopati. Sykdommen ledsages av deponering av beta-amyloidprotein i små og mellomstore arterier. Patologi i 87% av tilfellene er diagnostisert hos eldre. Neurologiske symptomer begynner å manifestere seg fra de første stadiene av sykdommen. Effektive metoder for behandling av sykdommen er ikke utviklet til dags dato.

Egenskaper av sykdommen

Amyloid angiopati dannes på grunn av utseendet av amyloidplakk. Beta-Ameloid begynner å bosette seg på karene, noe som fører til en forverring i hjernens ernæring. Denne mangfoldet av peptider finnes i kroppen til alle mennesker, men dens rolle er fortsatt ukjent til nå. Problemet er at proteinet har en veldig tett struktur, slik at plakkene ikke kan løses på egen hånd. Angiopati av amyloid typen er ledsaget av følgende endringer:

1. Strukturen av arterielle vegger er forstyrret.
2. Fartøyene påvirkes i tilfeldig rekkefølge.
3. De viktigste endringene er i hjernens bakre segmenter.

Legene avslørte ikke faktorene som provoserte en 100% utvikling av sykdommen. Årsakene til angiopati inkluderer:

• Kronisk tuberkulose og andre langvarige sykdommer forårsaket av patogene organismer.
• Tilgang til sykdom som følge av genetisk mutasjon.
• Medfødte sykdommer i syntesen av enzymer.

Arvelig form av sykdommen er svært sjelden. Med henne oppstår de første symptomene i luften. De resterende varianter av angiopati er sporadiske. Med deres manifestasjoner møter pasientene etter flygning.

Angrep av sykdom

Avhengig av stadiene av sykdommen, vil angiopati symptomer avvike. Hvis det er omfattende brudd på blodtilførselen til hjernen med neurons død, utvikler personen demens. I noen tilfeller kan amyloidplakkene briste skipene. Deretter lider pasienten av blødning. Du kan se symptomene på sykdommen ved å undersøke tabellen nedenfor.

Hva er amyloid angiopati og hvordan håndteres det?

Cerebral amyloid angiopati (CAA) er en form for ødeleggelse av blodkarene i hjernen i hvilken amyloid er deponert i arteriene i små og middels kaliber. Dette proteinet i menneskekroppen er dannet i en patologisk tilstand som kalles amyloidose. Med CAA, akkumuleres amyloid bare i sentralnervesystemet, andre organer påvirkes ikke. På grunn av det faktum at akkumuleringen av dette proteinet under mikroskopisk undersøkelse ble funnet etter farging av Kongos vev med rødt, fikk sykdommen et andre navn - kongofil angiopati.

Pasienthistorikk hos pasienten

Cerebral amyloid angiopati kan være asymptomatiske, mest hyppige manifestasjoner er patologiske funksjoner og effekter av intrakranial blødning, så vel som demens (demens).

Intrakranial blødning

Avhengig av omfanget og lokaliseringen av blødningen, kan symptomene variere fra midlertidig ubehag til koma. Disse episodene gjentas som regel i pasienten. Den vanligste symptom på sykdomsutbruddet - hodepine (%), hvilken plassering er avhengig av plasseringen av dannelsen av hematomer (blødninger). Oppkast (%) skjer nesten samtidig med smertestart. Klinikken for klassisk apopleksi beror på 30% av tilfellene. Hos halvparten av pasientene er det en epileptisk status.

Manifestasjoner av demens

Kognitive funksjonsnedsettelser, som for eksempel nedsatt hukommelse, mental aktivitet og andre kognitive evner, utvikler seg raskt til noen pasienter, og har i flere år ført til alvorlig demens (til disadaptasjon i dagliglivet). Med et annet alternativ oppnår utviklingen av psykiske lidelser en svak karakter, som i det siste har blitt observert.

Forløpende nevrologiske lidelser

Dette symptomet er forbundet med små (petechial) blødninger i hjernens kortikale strukturer. Noen ganger er de forløperen til en større, alvorlig blødning. Muskelsvakhet, paresthesias (brenning, kribling), nummenhet, har en tendens til å dukke opp i lemmene og strekker seg til tilstøtende kroppsdeler techenieminut. Fordelingshastigheten er lik den som oppstår i migrene. På enkelte pasienter i øyeblikket er det desorientering, visuelle illusjoner.

Etiologi av sykdommen

Hvorfor det er amyloid angiopati i hjernen er ikke kjent for sikker. Denne sykdommen er noen ganger av familien, noe som innebærer arvelige faktorer som ligger bak denne patologien. Det viktigste morfologiske tegn på sykdommen - amyloid, blir avsatt i hjernenes vegger, og forekomster av dette proteinet i andre organer blir ikke observert. Det finnes flere typer amyloid, som ligger til grund for klassifiseringen av angiopati.

Nesten alle pasienter er over 55 år. Alder regnes som den viktigste risikofaktoren.

Metoder for forskning

Diagnosen av CAA er vanskelig å sette uten å ta et utvalg av hjernevæv. Derfor er denne sykdommen ofte diagnostisert etter døden eller når en biopsi av et blodkar utføres. Som regel brukes følgende undersøkelsesmetoder for diagnose:

• CT eller MR, som gjør det mulig å identifisere blødningsentrene;
• MRA (magnetisk resonansangiografi);
• PET (Positron Emisjon Tomography.

Hittil er bruk av MR i diagnostisering av cerebral amyloid angiopati det mest berettigede. Kun denne teknikken for medisinsk bildebehandling kan avsløre spesifikke endringer i hjernen, karakteristisk for denne sykdommen.

Behandling av patologi

For øyeblikket er det ingen universelt anerkjent effektiv terapi. Hovedmålet med behandlingen er å kjempe med symptomene som har oppstått, det vil si ikke med årsaken til sykdommen, men med konsekvensene. Derfor kommer rehabilitering av pasienten etter blødning fram. Dette kan omfatte:

• massasje;
• en rekke fysioterapi prosedyrer;
• treningsbehandling;
• jobbe med en taleterapeut.

Behandling av intrakranial blødning med CAA er ikke forskjellig fra standardbehandling. Kortikosteroider og cyklofosfamid har nylig begynt å bli brukt når det er samtidig vasculitt i cerebral fartøy.

Serebral amyloid angiopati (CAA) er en dårlig diagnostisert patologi av cerebrale arterier, karakterisert ved avsetning av amyloid i blodkarets vegg. Effektiv etiotrop behandling for i dag eksisterer ikke. Alle terapeutiske tiltak er rettet mot å bekjempe konsekvensene av blødninger, og hindrer at de kommer tilbake.

Amyloid angiopati: klinisk bilde, etiologi, diagnose og terapi

Under amyloid angiopati er det nødvendig å forstå en slik lesjon av cerebral fartøy, som er preget av prosessen med deponering av beta-amyloidprotein i små og mellomstore arterier.

Denne patologiske tilstanden skjer som regel hos eldre, spesielt de som lider av Alzheimers sykdom.

Denne angiopati er preget av akutte neurologiske symptomer, tilstedeværelsen av gjentatt cerebral blødning, samt progressiv demens. Metoder for behandling er ennå ikke utviklet.

Informasjon om etiologien

Amyloid angiopati er en uavhengig sykdom som er preget av følgende symptomer:

• forstyrrelser i strukturen av arterievegger;
• deponering av beta-amyloidprotein i blodkarets vegger;
• selektive vaskulære lesjoner (arterioler, små og mellomstore arterier, kapillærer);
• Tilstedeværelsen av betydelige endringer i bakre del av hjernen (sammenlignet med forbenene).

Amyloid angiopati er en svært farlig sykdom som forårsaker slike patologiske prosesser:

Vi anbefaler også at du leser:

• ikke-traumatiske hjerneblødninger i hjernen;
• intracerebrale lobarblødninger;
• stenose av lumen av karene, som fører til foki av iskemi;
• sekundære betennelsesendringer i både arterielle vegger og perivaskulære.

Hva er et amyloid?

Amyloid - er en slags protein substans - glykopeptid, det vil si et kompleks som består av polysakkarider og proteiner. Komponentene av amyloid er veldig sterke, derfor gir dette stoffet nesten ikke innflytelse.

For forebygging av sykdommer og behandling av manifestasjoner av åreknuter på bena av våre lesere rådes til å sprøyte «NOVARIKOZ», som er fylt med planteekstrakter og oljer, slik at det ikke kan skade helse og har nesten ingen kontraindikasjoner

Amyloid har evnen til å akkumulere i forskjellige organer mot forskjellige patologiske prosesser, spesielt det gjelder beholderveggene.

Informasjon om årsakene til amyloid angiopati:

1. Tilstedeværelsen av genmutasjoner;
2. Forlengede kroniske prosesser, for eksempel osteomyelitt, tuberkulose);
3. Medfødte fermentopatier.

Serebral amyloid angiopati, som oppstår mot bakgrunnen av fermentopatier og kroniske lesjoner, refereres til som en sporadisk form, og oppsto mot bakgrunnen av genmutasjoner, til arvelig.

Dette er viktig! Arvelig form av denne sykdommen er sjelden. De er preget av en relativt tidlig utvikling av symptomer - alderen rundt 30 år, og i nærvær av sporadisk form observeres kliniske manifestasjoner senere etter 55 år.

Klinisk bilde

Cerebral amyloid angiopati mild i de fleste tilfeller, er preget av asymptomatiske, senere kliniske symptomer forårsaket av små kortikale infarkter, lobar blødning, transitorisk iskemisk cortex.

Kognitive og nevrologiske symptomer blir observert:

• epileptiske anfall
• Synshemming
• muskel svakhet, med lokalisering i lemmer;
• periodisk nummenhet av bein og hender;
• parestesi (spontan forbrenning, prikking, følelse av "tannkjøtt");
• senking av mentale reaksjoner.

I denne patologiske prosessen er blødninger lokalisert i lobardelen av hjernen, spesielt i parietale, frontale og parieto-okkipitale regioner. Og for disse blødninger er det mangel på cerebrale symptomer, og det er derfor de feiler for iskemisk berøring.

Serebral amyloid angiopati er preget av hyppige gjentatte blødninger. Deres lokalisering endres ofte. Disse blødningene blir heldigvis fjernet kirurgisk, de svekkede funksjonene gjenopprettes, og de dødelige utfallene er ganske sjeldne, sammenlignet med blødninger i arteriell hypertensjon.

Diagnostiske tiltak for amyloid angiopati

Til nå er det følgende undersøkelsesmetoder for å etablere og bekrefte en diagnose:

1. CT-bildebehandling er en egenskap for amyloid angiopati blødning i hjernebarken. som anses som en metode for valg ved å bestemme akutte kortikale blødninger.
2. MR-diagnose av foki av iskemi og mindre blødninger.
3. En hjernebiopsi er den avgjørende måten å diagnostisere amyloid angiopati, men det brukes sjelden.

Dette er viktig! Hvis imidlertid det oppdages blødninger i en av lobene i hjernen eller subkortisk området i løpet av studien, er det ikke sannsynlig at en diagnose av amyloid angiopati i fravær av arteriell hypertensjon forekommer. Diagnosen kan betraktes som bekreftet i nærvær av flere blødninger i forskjellige områder av hjernen.

Behandling av denne patologiske tilstanden

Denne typen angiopati anses å være uhelbredelig. Bruken av grunnleggende terapeutiske prosedyrer er symptomatisk.

Dette er viktig! Pasienter med en slik diagnose er forbudt mot antiaggregeringsmidler og antikoagulantia, fordi risikoen for hjerneblødninger øker ved bruk. Av samme grunner er kirurgisk behandling ikke brukt.

Serebral amyloid angiopati

Cerebral amyloid angiopati (CAA) - cerebrovaskulær sykdom som er forårsaket av cerebral akkumulering av amyloid-beta (Aw) på en middels skall og adventitia leptomeningeal og kortikale cerebrale kar. Brudd på styrken av karveggen hos eldre normotensive pasienter kan føre til lobar-intracerebrale blødninger. Denne sykdommen, sammen med Alzheimers, tilhører en gruppe nosologier preget av deponering av amyloid i hjernen.

epidemiologi

Serebral amyloid angiopati er delt inn i sporadiske og familiære former.

Sporadisk CAA

Sporadisk CAA er en hyppig (16%) tilfeldig forekomst hos eldre pasienter med MR med en gradient-ekkosekvens. I obduksjonsstudier diagnostiseres CAA hos 5-9% av pasientene i flyvealder, og 43-58% hos pasienter over 90 år.

Familie CIA

En familiær CAA beskriver en gruppe svært sjeldne sykdommer, som er overveiende autosomale dominerende stater. De fleste av dem er funnet i enkelte familier, og deres viktigste forskjell fra sporadisk form er begynnelsen på en tidligere alder, vanligvis i midten eller sent midten. Videre kan denne typen CAA også være en del av multisystem (eller med overveiende CNS-skade) genetiske sykdommer.

1. Apepeptid med forløperproteinet APP (21 kromosomer):
   • CAA er assosiert med Alzheimers sykdom;
   • CAA i tilfelle Downs syndrom;
   • arvelige cerebrale blødninger med amyloidose (nederlandsk, arktisk, piemontese, Iowa, flamsk og italiensk typer);
2. ACys-peptid med forstadieproteinet cystatin C (20 kromosomer): arvelige cerebrale blødninger med amyloidose av den islandske typen;
3. ATTR-peptid med proteinforløperen av transthyretin (18 kromosomer): meningovaskulær amyloidose;
4. AGel-peptid med forløperprotein-gellina (9 kromosomer): familie amyloidose av finsk type;
5. PrPSc-peptid med prionforløperprotein (20 kromosomer): Gerstman-Straussler-Scheinker syndrom;
6. ABri-peptid med forløperproteinet ABri (13 kromosomer): Familiedemens av britisk type;
7. ADan-peptid med adanproteinforløper (13 kromosomer): Familiedemning av dansk type.

Klinisk presentasjon

Involvering av kortikale fartøy fører til intracerebral blødning (Lobar til mer enn lillehjernen), som kan manifestere seg som slag eller Lobar microbleeds små, noe som ofte kan påvises radiologisk. Skader på karene i kortikosubortikale områder kan forårsake iskemisk leukoencefalopati. Det antas at Lobar cerebrale microbleeds og iskemisk leukoencefalopati spille en rolle i utviklingen av kognitiv svekkelse, som er uavhengig av Alzheimers sykdom, selv om repeterende lobar blødning kan også føre til en gradvis nedgang i kognitive funksjoner.

Involvering leptomeningeal fartøy fører til convexital subaraknoidalblødning ledsaget av transient fokale nevrologiske symptomer eller såkalte "amyloid perioder» ( «amyloid staver»), spesielt når den er lokalisert i det sentrale sulcus, i umiddelbar nærhet til den primære motorisk og sensorisk cortex. Disse symptomene klassisk beskrevet som repeterende, stereotype forplanter parestesi varighet av flere minutter, men tilstrekkelig bredt spekter av manifestasjoner - fra å forplante seg paresthesias eller visuelle symptomer før parese, afasi eller dysfagi. Det er viktig å skille mellom forbigående fokale nevrologiske symptomer fra forbigående iskemiske angrep og migrene med aura.

Kanskje tilstedeværelsen av en uvanlig inflammatorisk reaksjon, manifestert i en subakutisk tilstand med kognitiv svekkelse, kramper, hodepine med slagtilfelle episoder (uten blødning). Dette symptomatiske komplekset kalles CAA-mediert betennelse og diskuteres separat.

Det er også rapporter om en masse-lignende lesjon, kalt cerebral amyloidoma. Det bør ikke forveksles med cerebral amyloidose, noe som er en manifestasjon av systemisk amyloidose.

Boston-kriteriene og det nye modifiserte Boston-kriteriet er en kombinasjon av kliniske, radiologiske og patologiske kriterier som brukes til å vurdere sannsynligheten for cerebral amyloid angiopati.

patologi

CAA er preget av deponering av amyloid i mellomhalset og adventitia av leptomeninginale og kortikale arterier i hjernen av små og mellomstore kaliber. På bakgrunn av fibrinoid degenerasjon separeres intima fra midtre skallet og dannelsen av mikroanurysmer.

Det er mange forskjellige proteiner som er involvert i prosessen med intravaskulær avsetning av amyloid, men den mest vanlige (spesielt i tilfelle av sporadiske former CAA) er AV, et kort peptid med 42 aminosyrer spaltes fra amyloid forløper protein (APP), et gen som befinner seg på kromosom 21.

Av - et eosinofilt, uoppløselig protein, lokalisert ekstracellulært. Farget Kongo-rød, når den ses i en polarisert farge, gir en lys grønn glød (eplegrønn). Når farging med thioflavin T og bestråling med UV-stråler gir amyloidavsetningene en lys grønn fluorescens.

Forholdet til andre sykdommer

1. Alzheimers sykdom:
   • Hos 80% av pasientene observeres patologiske endringer som er karakteristiske for CAA.
   • 40% av pasientene med CAA har symptomer på Alzheimers sykdom;
2. Down syndrom;
3. kronisk traumatisk encefalopati;
4. spongiform encefalitt;
5. andre familie syndromer.

Radiografiske funksjoner

Radiografiske funksjoner gjenspeiler de ulike manifestasjonene til CAA:

1. Cerebrale blødninger:
   1. vanligvis overfladisk (lobar);
   2. manifestasjoner varierer avhengig av blødningsalderen;
2. microbleeds:
   • Ikke visualiser CT;
   • liten sammenflytende fokus av signalfall på T2 * -sekvenser (ekkoplan, gradient ekko, SWI);
   • det er vanskelig å visualisere på T1- og T2-VI;
   • tendens til corticoc subcortical plassering (grense av hvite og grå stoffer), men også cerebellar lokalisering er mulig;
   • ukarakteristiske lesjoner av basalganglia og broen (i sammenligning med hypertensive blødninger);
3. Konveks subaraknoid blødning:
   • manifestasjoner avhenger av blødningsalder, men de beste modaliteter for visualisering er CT og T2 FLAIR;
4. Kortisk overfladisk siderose:
   • Ikke visualiser CT;
   • buet region frafall lokalisert i et eller flere spor, best kan sees på T2 * sekvens (gradient-ekkosekvens ehoplanarnye, SWI);
   • betraktes som en kronisk komplikasjon av konvektiv subarachnoid blødning;
   • detekteres hos 60% av pasientene;
   • uncharacter infratentorial lokalisering;
5. Iskemisk leukoencefalopati:
   • CT: diffus hypodense-regioner i hvitt materiale;
   • MR: hypertensive områder i hvitt materiale på T2-VI uten involvering av subkortiske U-fibre.

Hva er patologien til cerebral amyloid angiopati

Amyloid angiopati er en sykdom i hjerneskarene, der et stoff blir deponert i dem, som kalles amyloidprotein. Det er hovedsakelig diagnostisert hos eldre. De viktigste symptomene bør betraktes som demens, samt blødninger i hjernen. Behandlingen er ikke utviklet.

Grunnleggende informasjon

Serebral amyloid angiopati er en uavhengig sykdom. I dette tilfellet påvirket oftest bare visse fartøyer - små og mellomstore arterier, arterioler og kapillærer.

I deres vegger akkumuleres amyloidprotein, noe som fører til en sammenbrudd i strukturen. Det er også en signifikant forandring i bakre del av hjernen, og i sammenligning med den fremre delen ser denne delen ut til å bli sterkt forandret.

Denne sykdommen bør betraktes som en av de farligste. På grunn av det kan det utvikles en rekke patologiske forhold som truer livet direkte. For eksempel er plutselige hjerneblødninger som forekommer i seg selv og ikke traumatiske, ikke uvanlige.

Blødning kan også danne seg i den frontale delen av regionen. På grunn av endring i fartøyets lumen, og det blir mye mindre, oppstår det en sirkulasjonsforstyrrelse, noe som skyldes utseendet av iskemisk foci.

Og til slutt blir veggene der proteinet akkumuleres ofte utsatt for den inflammatoriske prosessen, som er årsaken til økningen i kroppstemperatur og andre symptomer på vaskulitt.

symptomer

Hvis sykdommen oppstår i mild form, vil det ikke ha noen symptomer. Det samme kan sies om sykdommen, som nettopp har begynt å utvikle seg. Den videre utviklingen av patologi vil snart føre til cerebral cortex-iskemi, eller til blødning og små infarktområder. De viktigste symptomene på sykdommen er:

1. Svake muskler i armer og ben, noe som forårsaker noen vanskeligheter i det vanlige livet.
2. Periodisk forekommende nummenhet i hender og føtter.
3. Visuell funksjonsnedsettelse, opp til utvikling av blindhet.
4. Forskjellig parestesi, som kan uttrykkes i prikken, brennende eller sensasjon av kravlesøk.
5. Epileptiske anfall.
6. Senker ned av mentale reaksjoner.
7. Krenkelse av mental balanse.

Blødninger er hovedsakelig registrert i pannen, kronen og nakkebenet. Og de har ingen spesifikke tegn, så de kan ofte tas for iskemisk berøring.

Blødning kan gjentas fra tid til annen og endre plasseringen. Imidlertid kan blodklynger fjernes ganske enkelt under operasjonen, og forstyrrede funksjoner gjenopprettes oftest. Andelen dødsfall kan betraktes som relativt lav.

diagnostikk

Amyloid angiopati i hjernen diagnostiseres ganske raskt. For dette kan det være nødvendig med studier som CT eller MR, for å hjelpe til med å identifisere eksisterende sirkulasjonsforstyrrelser, samt andre endringer forbundet med sykdommen.

Datatomografi vil avsløre den karakteristiske blødningen for denne sykdommen. Det er denne metoden som spiller en avgjørende rolle for å oppdage akutte kortikale blødninger.

Den andre metoden, magnetisk resonansbilder, har noen kontraindikasjoner, så det er ikke egnet for alle. Bruk denne metoden kan brukes til å oppdage mindre blødning og eksisterende iskemisk foci.

Diagnosen gjøres når blødning oppdages uten tilstedeværelse av arteriell hypertensjon. Hvis det er flere slike blødninger, og de befinner seg i ulike deler av hjernen, anses diagnosen som nøyaktig.

Relativt sjeldne diagnosemetoder bør betraktes som hjernebiopsi, som bare brukes når det er umulig å gjennomføre to tidligere studier.

Hvordan bli kvitt

Amyloid angiopati i hjernen er en uhelbredelig sykdom. Derfor er behandlingen bare symptomatisk, men selv garanterer det ikke at gjentatte blødninger ikke vil skje.

De viktigste legemidlene bør betraktes som antikoagulantia og antiaggreganter, som bidrar til å redusere risikoen for blødning til et minimum. Operativ behandling utføres kun i de mest ekstreme tilfeller, fordi det er praktisk talt umulig å stoppe blødningen fra et amyloidbeskadiget kar.

Prognosen er relativt ugunstig. Det er fortsatt uklart hvorfor stoffet begynner å samle seg i fartøyene, og hva som må gjøres for å forhindre opphopning.

Forresten, kan du også være interessert i følgende GRATIS materialer:

Serebral amyloid angiopati

De grunnleggende kriteriene for diagnose av AAGM er Boston-kriteriene utviklet av S. Greenberg et al. Ifølge disse kriteriene ble diagnosen "pålitelig AAGM" ikke satt inn i livet. I klinisk praksis kan uttrykkene "sannsynlig" eller "mulig" AAGM ved formulering av diagnosen vises. Histologisk bekreftelse av AAGM er knyttet til bruk av spesielle teknikker og utstyr, som dessverre ikke er tilgjengelige for de fleste medisinske institusjoner.

Internasjonale (Boston) diagnostiske kriterier for AAGM:

-alvorlig cerebral amyloid angiopati;

- Fravær av andre diagnostisk signifikante skader.

- lobar-, kortikal- eller kortikortikortisk blødning;

- Tilstedeværelsen i hjernebiopsier av endringer som er karakteristiske for AAGM;

- Fravær av andre diagnostisk signifikante skader.

- flere lobar, kortikale eller kortikale-subkortiske blødninger;

- alder av pasienter 55 år og eldre

- fravær av andre årsaker til blødning (antikoagulasjon med en INR> 3, trauma, hjernetumor, misdannelse, vaskulitt, koagulasjonsforstyrrelser et al.).

- en enkelt lobar, kortikal eller kortikal-subkortisk blødning;

- 55 år og eldre

- Fravær av andre årsaker til blødning.

På grunn av det faktum at AAMM for tiden anses å være ikke-herdbar eller, heller, vanskelig å kontrollere sykdom, kan det bare være symptomatisk terapi. Hovedmålet med terapi er forebygging av progressiv demens av Alzheimers type. Kirurgisk fjerning av hematomer forårsaket AAGM, når indisert anses berettiget siden har en positiv effekt, siden det kan bidra til å forbedre pasientens nevropsykologiske status.

Amyloid angiopati i hjernen

CEREBRAL AMYLOID ANGIOPATHY SOM ÅRSAKEN FOR SPONTANE SENESTE BLODSYTTER I BRAIN O. Vorobyeva

Serebral amyloid angiopati (CAA) er en sykdom hos små hjernefartøyer assosiert med alderdom. Det er preget av den progressive avsetningen av amyloid i små arterier og mellomstore arterier, så vel som i kapillærer. Sporadisk amyloid angiopati er årsaken til tilbakevendende hjerneblødninger og kognitiv svekkelse hos eldre. Diagnose og terapi av nevrologiske manifestasjoner av CAA vurderes. Krenkelser av cerebral sirkulasjon (NMC) har et betydelig sted i strukturen av morbiditet, funksjonshemming, dødelighet hos eldre pasienter. En av årsakene til IMC hos eldre - cerebral amyloid angiopati (CAA) - lite kjent for de fleste klinikere og dårlig livstidsdiagnostisert vaskulær sykdom. I mellomtiden, ifølge epidemiologiske studier, er CAA en av de vanligste årsakene til spontane intracerebrale blødninger og kognitive sykdommer hos eldre (over 55 år). Videre er den alvorligste (i sammenheng med konsekvensene av et iskemisk hjerneslag) av formet NIC med en dødelighetsrate nærmer seg 50% assosiert med CAA. Forståelse av dette problemet øker utsikterna for utvikling av forebygging og behandling av intracerebrale blødninger betydelig. CAA er preget av deponering av amyloid i små arterier i diameter (diameter - fra 2 mm), arterioler, kapillærer og venules i hjernen, mer vanlig hos eldre og senile. Det er viktig å merke seg at CAA ikke er forbundet med systemisk amyloidose. Det er interessant at strukturen av amyloid som er riktig i CAA, er forskjellig fra strukturen av amyloid deponert i hjernestoffet i Alzheimers sykdom. I sammenligning med amyloidplakk, som finnes i Alzheimers sykdom og som består av 42 fragmenter av aminosyrerester, bærer vaskulær amyloid (med CAA) i sin sekvens 40 fragmenter av aminosyrerester. Okklusjon eller nedsatt perfusjon av amyloidplakk i kortikale kar som berøres av amyloid, fører til iskemisk skade på gråstoffet (kortikale mikroinfarkt) og hvitt stoff (demyelinering og gliose). Spontan ruptur av den amyloid-berørte arterien fører til intracerebrale blødninger. Amyloid kan også forårsake sekundære inflammatoriske forandringer i både karvegveggen og perivaskulær, som er grunnlaget for utviklingen av CAA-assosiert vaskulitt. I bakre del av hjernen er endringer mer uttalt enn i forbenene. Det er 2 former for CAA: sporadisk og arvelig. Det er bevist at sporadiske former er mer vanlige hos eldre. En økning i forekomsten og alvorlighetsgraden av sporadisk CAA korrelerer med en økning i pasientens alder. Arvelige former er sjeldne, overførte autosomale dominerende typer, har et bredere spekter av kliniske manifestasjoner, debut i en yngre alder (30 år), fører til gradvis tap av intellektuelle funksjoner, slag og andre nevrologiske problemer. Det bemerkes at arvelige former, i motsetning til sporadiske, bidrar til å gradvis tap av intellektuelle funksjoner, deretter til slag og andre nevrologiske problemer.

Publiseringsår: 2013

Tilleggsinformasjon: 2013.-N 5.-С.40-43. Bibelen. 10 navn.

Behandling av angiopati i hjernen

Vaskulære sykdommer i hjernen: angiopati

Aterosklerose og aterosklerotisk angiopati

Når aterosklerose endrer det indre skallet til arteriene (akkumulerer lipider, komplekse karbohydrater, blodkomponenter, fibrøst vev) og mellomhullet. Lignende endringer skjer i hele kroppen. Men først og fremst i hjernen. Og i skipene blir ikke bare plakk deponert, men hemodynamisk restrukturering oppstår på grunn av stenoser og utrydding.

Med aterosklerotisk angiopati forekommer en rekke sammenhengende patologiske prosesser i hjernen:

• dannelse av aterosklerotiske plakk av forskjellige strukturer, størrelse i en eller flere arterier og påfølgende endringer i dem;
• aterostenoz;
• innsnevring og lukning av arterier lumen;
• ateroemboliya;
• trombose i plakkområdet eller utenfor det;
• strukturelle endringer i cerebral fartøy under påvirkning av redusert eller økt blodgass i dem.

Disse patologiske fenomenene blir observert på alle viktige nivåer i hjernekarsystemet.

Tegn på aterosklerotisk angiopati:

• svekkelse av kortsiktig hukommelse;
• hodepine, hode og hode svimmelhet;
• irritabilitet;
• redusert konsentrasjon av oppmerksomhet;
• noen ganger besvimelse og søvnløshet.

Aterosklerotiske endringer i blodkar er svært varierte. Og dette bør tas i betraktning ved organisering av behandling, hovedformålet med dette er å skape en kunstig blodstrøm til karene.

Vegeto-vaskulær dystoni som årsak til angiopati i hjernen

Vegeto-vaskulær dystoni refererer til forskjellig opprinnelse og manifestasjoner av et brudd på autonome funksjoner. Og dette syndromet forklares av en lidelse av nervøs regulering. Innerveringen av blodårene fører til angiopati.

Vegeta-vaskulær dystoni forekommer ofte. Barn og voksne er syke. Utbredelsen av syndromet i den moderne verden forklares av det vanvittige tempoet i livet, som krever full tilbakelevering av interne krefter, hyppige belastninger.

Årsaker til autonom dysfunksjon:

• arvelighet (IRD hos barn);
• sykdommer i nervesystemet;
• kroniske patologier (spesielt i tilfeller hvor prosessen skjer i det kardiovaskulære, endokrine eller gastrointestinale systemet);
• kronisk stress;
• overbelastning, overbelastning.

Syndromet av vegetativ dysfunksjon er preget av lidelser som etterligner tegn på kroniske sykdommer. Utviklingsmekanisme:

2. Hans psyke er ikke i stand til å omarbeide denne erfaringen, derfor forflytter han den traumatiske situasjonen.

3. Som et resultat er det forskjellige somatoformforstyrrelser. Og "interne mål er ofte" mål for nevrotiske angrep ".

Hvordan manifesterer autonom dysfunksjon? Vi kaller de vanligste syndromene:

• kardiovaskulær (hopp av blodtrykk, puls, hjertefrekvens, smerte i hjertet av ulike intensiteter, ikke relatert til fysisk aktivitet);
• luftveier (pustevansker, rask pust, muskelspasmer, svimmelhet, etc.);
• "Irritert tarm" (noen forstyrrelser fra fordøyelseskanalen, fra tap av appetitt og kvalme til smerte i magen);
• økt svetting av håndflatene og føttene;
• hyppig smertefull urinering (ingen symptomer på sykehusssykdommer);
• seksuelle lidelser (nedsatt libido, erektil dysfunksjon og ejakulasjon hos menn, anorgasmi hos kvinner);
• en svak vedvarende feber, kulderystelser (spesielt hos barn).

Hovedbehandlingen er psykoterapeutisk. Pluss en sunn livsstil. Med vedvarende angiopati er det nødvendig å ha kursmedikamenter.

Del denne artikkelen med vennene dine:

Serebral angiopati - diagnose og behandling

Diffusiv cerebral angiopati kalles cerebrale vaskulære lesjoner. noe som fører til brudd på hjernecirkulasjon.

Dette er viktig! Utviklingen av angiopati fører til forstyrrelser i nervesystemet. Denne prosessen kan manifestere seg under dekke av ulike symptomer som direkte avhenger av lokaliseringen av prosessen.

Informasjon om årsakene til denne tilstanden

Årsakene til den vaskulære lesjonen kan være utallige. De vanligste årsakene til angiopati inkluderer:

• Arteriell hypertensjon;
• Eldre alder;
• Arvelige sykdommer;
• røyking,
• Medfødt egenart av blodkarene i hjernen;
• skader
• Økt kolesterol,
• Den inflammatoriske prosessen i karene,
• Alkoholmisbruk,
• Systemiske sykdommer.

Kliniske manifestasjoner

Diffus angiopati av fartøy i nærvær av signifikante lesjoner fører til cerebral sirkulasjonsinsuffisiens. Det er en uoverensstemmelse mellom blodtilførselen og hjernens behov. Det er hypoksi.

Ved begynnelsen av denne typen angiopati er det et såkalt pseudo-neurasthenisk syndrom. Følgende symptomer observeres, som forekommer oftest etter fysisk eller nervøs overstyring:

Vi anbefaler også at du leser:

• Striary angiopati eller cerebral blodstrømningsforstyrrelse
• Er det mulig å kurere en aneurisme i hjernen?
• Hvordan gjenkjenne hjernenes aneurisme ved hjelp av symptomer?
• Angiografi av cerebral fartøy

1. besvimelse;
2. Svimmelhet og hodepine;
3. Støy i ørene,
4. Søvnforstyrrelser;
5. Impulsivitet og emosjonell ustabilitet;
6. Økt blodtrykk og skarpe hopp.

Med videreutvikling er det:

• hodepine;
• søvnløshet;
• Vedvarende svimmelhet;
• Rapid tretthet, sløvhet;
• Tilbøyelighet til affektive utbrudd;
• Fremveksten av lette pyramideforstyrrelser (ufrivillige bevegelser);
• Brudd på tendonreflekser;
• Vaskulære kriser, som er preget av paroksysmale manifestasjoner.

De siste stadiene av cerebral angiopati er preget av at hodepine er supplert med kvalme og oppkast, mental utmattelse observeres, gradvis forverring av oppmerksomhet og minne oppstår. På bakgrunn av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen er det en generell nedgang i intelligens eller en innsnevring av interessen.

Dette er viktig! Sykdommen er preget av slike ubehagelige manifestasjoner som forstyrrelse av blæren og tarmen, gråt, voldsom latter og ukontrollerte bevegelser. I denne tilstanden øker sannsynligheten for et apopleksjonsstrekk betydelig.

Diagnose og symptomer på cerebral angiopati

For å diagnostisere diffus cerebral angiopati, tas følgende tiltak:

• laboratorietester (generell blodprøve, sukker og andre tester);
• UZGD av hovedets arterier, triplex og duplex skanning av hodene i hodet. angiografi av cerebral fartøy.

Dette er viktig! En type cerebral vaskulær lesjon er cerebral amyloid angiopati. Denne patologiske prosessen er oftest funnet i alderdommen. Manifestasjoner av angiopati er resultatet av deponering av amyloid i små mellomstore arterier og kapillærer.

Hovedårsakene til forekomsten:

1. Genmutasjoner;
2. Langtids kroniske sykdommer (osteomyelitt og tuberkulose),
3. Medfødt fermentopati.

Denne typen sykdom kan forekomme i to varianter:

1. Demens (progressiv demens);
2. Gjentatte lobarblødninger i hjernen.

Klinisk bilde av amyloid angiopati

Dette er viktig! I nærvær av en mild grad av amyloid angiopati, fortsetter sykdommen nesten asymptomatisk.

Ytterligere kliniske manifestasjoner er forårsaket av lobarblødninger, mindre kortikale infarkt, forbigående iskemi i hjernebarken.

Følgende nevrologiske og kognitive symptomer oppstår:

• Tilstedeværelsen av muskel svakhet, som er lokalisert i lemmer;
• Synshemming
• Periodisk nummenhet av hender og føtter;
• Forsinkede mentale reaksjoner
• Parestesi (brennende, spontan tinning, følelse av "tannkjøtt");
• Tilstedeværelse av epileptiske anfall
• Overtredelse av lederfunksjoner.

Informasjon om diagnostiske aktiviteter

Med henblikk på nøyaktig diagnose brukes en undersøkelse ved hjelp av MR og datatomografi, men en nøyaktig diagnose kan kun utføres ved histologisk undersøkelse.

Det er nødvendig å utføre et sett med tiltak for å identifisere den underliggende sykdommen som forårsaket akkumulering av amyloid. Eventuell behandling bør rettes mot denne sykdommen. Til nå er det ingen spesifikk behandling for denne typen angiopati. Symptomatisk terapi brukes, i noen tilfeller brukes kortikosteroider og immunosuppressiva

Metoder for å bekrefte diagnosen:

• MRT-er brukt til diagnose av mindre blødninger og iskemiske foci
• Beregnet tomografi, takket være henne, er det mulig å visualisere blødninger i cortex, karakteristisk for denne angiopati. CT er en valgfri metode med det formål å etablere akutte kortikale blødninger.
• Biopsi av hjernen. er en avgjørende metode i diagnosen amyloid angiopati, men brukes sjelden.

Hvordan behandle amyloid angiopati?

Dette er viktig! For tiden anses denne typen patologi uhelbredelig, de terapeutiske prosedyrene som brukes er symptomatiske.

Pasienter med denne diagnosen er strengt kontraindisert antiaggreganter og antikoagulantia, da risikoen for cerebral blødning er ganske stor. Av samme grunn er også kirurgisk behandling ikke anbefalt.

Hvordan unngå alvorlige problemer med angiopati i hjernen

Angiopati i hjernen - en sykdom i karene, der av en rekke årsaker er et brudd på tonen og som en konsekvens en reduksjon i blodtilførselen av hjerneceller. Dette er en svært alvorlig sykdom som kan føre til blødninger og til og med død. Hvis store vener og arterier påvirkes, snakker de om makroangiopati. Selv om mye mer vanlig mikroangiopati i hjernen, når arbeidet med mikroskopiske kapillærer er forstyrret.

Årsaker til sykdommen

Med angiopati, må nerver som trenger å sende et signal til fartøy om behovet for å endre tone, slutte å gjøre det. Som et resultat blir blodforsyningen forstyrret, og i fravær av behandling oppstår irreversible forandringer i vevet. Å kurere angiopati av blodårer. Det er nødvendig å vite for hvilken grunn endringene i nervesystemet fungerer.

Fordel følgende årsaker til sykdommen:

• aterosklerose;
• hode traumer;
• diabetes mellitus;
• medfødte sykdommer i strukturen av blodkar hos barn;
• vegetovaskulær dystoni;
• alderdom;
• dårlige vaner og beruselse av kroppen;
• blodsykdommer.

Hver av disse årsakene påvirker årenes tone, men resultatet er alltid det samme: veggene mister elastisitet og sprekker, noe som fører til ulike blødninger. I tillegg ble orgel eller vev som ble tilført oksygen ved hjelp av dette fartøyet, ikke å spise og dø. Mer om subarachnoid blødning i hjernen

Former for mikroangiopati

Mikroangiopati i hjernen er preget av svekket mikroskopiske kar. Dette er ikke merkbart på en gang, derfor er det svært vanskelig for spesialister å diagnostisere sykdommen på et tidlig stadium.

Det finnes følgende former for mikroangiopati:

1. Serebral amyloid angiopati forekommer som regel hos eldre. I en spesiell risikogruppe er de som lider av Alzheimers sykdom. I denne sykdommen akkumuleres amyloid på venenees vegger (et spesielt tett stoff som består av proteiner og polysakkarider). Sykdommen er dårlig diagnostisert og praktisk talt ikke egnet til behandling.
2. Lentikulostriell angiopati forekommer hos barn og er ikke lenger en sykdom, men en funksjon av sirkulasjonen. Krever konstant overvåking i dynamikk. Hvis det ikke er noen brudd på utvikling og vekst, er det ikke nødvendig med spesiell behandling.
3. Diabetisk mikroangiopati utvikler seg på grunn av et brudd på blodtilførselen til hjernen på grunn av diabetes.
4. Hypertensiv angiopati utvikler seg på grunn av forstyrrelser i sirkulasjonssystemet, som er provosert av hypertensiv sykdom. Det er viktig å overvåke blodtrykket og ikke tillate sterke hopp.

Siden mikroangiopati ofte er vanskelig å behandle, er det viktig å legge merke til de første tegnene og symptomene på sykdommen i tide.

Symptomer på sykdommen

Siden det er mange årsaker til mikroangiopati, kan symptomene på sykdommen være svært forskjellige. I tillegg avhenger mye av hvor blodstrømmen er lokalisert.

I forskjellige perioder er følgende tegn på sykdommen mulig:

• irritabilitet og minneverdighet (spesielt kortsiktig);
• manglende evne til å konsentrere seg i lang tid;
• hodepine, mulig svimmelhet og svimmelhet;
• støy i ørene;
• periodisk alvorlig neseblødning.

Alle disse symptomene er typiske for andre sykdommer, så det er ekstremt viktig å diagnostisere angiopati av hjernen i tide.

Diagnostiske metoder

Hvis det er mistanke om angiopati, er det viktig å lokalisere lokaliseringsstedet og graden av skade på fartøyets vegger. For å gjøre dette, bruk ulike diagnostiske metoder:

• MR i hjernen;
• Angiografi med innføring av kontrastmedium;
• CT med detaljerte lagrede fotografier av det berørte området.

Siden mikroangiopati i hjernen er svært vanskelig å oppdage, er resultatene av undersøkelsen ofte avhengig av utstyr og kvalifikasjoner hos spesialister som utfører det. Det er ønskelig å kombinere flere diagnostiske alternativer for å få et mer komplett resultat.

Se på hvordan MR i hjernen er laget i moderne medisinske sentre

Metoder for behandling

Valget av metode for behandling av mikroangiopati er avhengig av alvorlighetsgrad av sykdommen, lokaliseringen av lokaliseringen og pasientens generelle tilstand. De fleste metoder er rettet mot å minimere konsekvensene og bekjempe manifestasjoner av sykdommen.

Medikamentterapi er foreskrevet for å forbedre blodsirkulasjonen og styrke blodkarets vegger. Legen foreskriver spasmolytiske legemidler, legemidler for å normalisere blodproppene og forbedre mikrosirkulasjonen i hjernens kar. Dosering og varighet av behandling av mikroangiopati bestemmes individuelt.

Slike ytterligere behandlingsmetoder som elektroforese, slambehandling og plasmaphorese viste seg å være veletablert. I tilfelle forsømte tilfeller gir de seg til kirurgisk inngrep. Ofte er det rettet mot å rekonstruere veggene i blodårene og gjenopprette lumen i dem, noe som fører til bedre blodsirkulasjon og dermed næring av organer og myke vev.

Effektiv forebygging

Fartøy er transportsystemet i kroppen vår, hvor tilstanden til alle organer og systemer avhenger. Selv de minste forstyrrelsene (og spesielt i hjernen) kan føre til svært alvorlige patologier, hvorav noen ikke lenger kan behandles. En av de mest alvorlige problemene er diskuskulær encefalopati, kjennetegnet ved et komplekst kompleks av morfologiske forandringer i hjerneskipene.

Derfor er det ekstremt viktig å ta betimelige tiltak for å forebygge angiopati. Slike tiltak inkluderer:

• opprettholde en sunn livsstil;
• saltfri diett;
• minimalisering av stress og stor fysisk anstrengelse;
• avvisning av dårlige vaner.

Disse enkle og samtidig effektive tiltakene vil bidra til å unngå mange problemer med fartøyene.

Husk: Angiopati i hjernen er en alvorlig patologi som krever umiddelbar intervensjon. Jo tidligere du finner ut nøyaktig hvor den er lokalisert og graden av vaskulær skade, desto lettere vil det være å minimere konsekvensene av sykdommen.

Liker du artikkelen? Vil det være nyttig for venner og familie? Del det i sosiale nettverk. Har du noen erfaring med dette problemet? Fortell oss om det i kommentarene.

All informasjon på nettstedet er kun til referanse. Rådfør deg med lege før behandling.