Hvordan kalles blodkoagulasjonstesten: Dekoding og norm

Blodkoagulasjonsanalyse er en obligatorisk del av en rekke komplekse studier for alvorlige leversykdommer, under graviditet eller i tilfelle av venøs patologi. Det er tilrådelig å ikke forlate en slik studie som forberedelse til kirurgi. Hva er navnet på analysen, og hva er de "sunne" resultatene? Vi forteller.

Hva er blodkoagulasjonstesten gjort for?

Krenkelser av blodkoagulasjonssystemet - en av hovedårsakene til utviklingen av en rekke kardiovaskulære patologier. Hvis indikatorene faller, er det fulle av økt blødning, men hvis den øker - øker risikoen for blodpropper. For å forstå hvordan riktig koagulerbarhet går, tildeles en passende analyse. Hans medisinske definisjon er et koagulogram.

Effekten av koaguleringssystemet er ganske komplisert, for eksempel kan vi ta en konvensjonell kutt. Dybden og plasseringen av traumet bestemmer intensiteten som blodet vil strømme med. Så snart det er behov for beskyttelse, kommer blodkroppene til handling: de samles på dette stedet for å danne den nødvendige barrieren - en blodpropp.

Takket være blodproppene oppstår et hinder som forhindrer at væskeblodet strømmer ut av den skadede delen av kroppen. Faktisk beskytter den kroppen mot overdreven blodtap, og forhindrer også smitteinntrengning i skadestedet, "festing" sårets kanter.

I dette tilfellet må blodet forbli flytende for å fortsette å sirkulere normalt i kroppen. Etter at blodet har herdet seg i det ønskede området, oppstår en balansert fortynning.

Indikatoren for balansen er tidsintervallet der koagulasjonsprosessen og revers-flytning skjer. Hvis det er noen avvik innen denne tiden, anbefaler leger at de utfører en detaljert blodprøve og nøyaktig bestemmer alle parametere.

Hvem trenger å gjøre denne analysen

Krenkelse av koagulasjonsprosessen er full av hjerteinfarkt, slag og trombose. Med reduserte priser er det umulig å forutsi hvordan operasjoner eller levering vil finne sted: pasienten kan ganske enkelt bløde. Tidlig påvisning av brudd bidrar også til å forhindre utvikling av farlige sykdommer.

Analysen kan foreskrives for mistenkt kardiovaskulære sykdommer eller forstyrrelser i koaguleringssystemet. I noen tilfeller er det obligatorisk. Slike situasjoner inkluderer:

  • prenatal periode;
  • mistenkte arvelige patologier;
  • før og etter operasjon
  • Behovet for langvarig bruk av antikoagulantia
  • akutt brudd på blodsirkulasjonen i hjernen;
  • sykdommer i immunsystemet.

Hvis det ble funnet en reduksjon i antall blodplater under rutinemessig analyse, er det behov for hemostasiogram.

Med disse patologiene bør funksjonen til koagulasjonssystemet kontrolleres for å bekrefte diagnosen og forhindre mulige komplikasjoner.

Hvorfor hindrer blodet?

Kloakkbarhet refererer til ganske vanskelige biologiske prosesser. Under denne tiltaket dannes fibrin - et spesielt protein som er nødvendig for dannelsen av blodpropper. Det er på grunn av at blodet blir mindre væske, begynner dets konsistens å ligne cottage cheese. Stimuleringsfaktoren er i stor grad avhengig av dette proteinet.

Regulering av koagulasjon avhenger av to systemer i kroppen: nervøs og endokrine. På grunn av fluiditet er blodcellene ikke festet sammen og kan lett bevege seg langs karene. Flere funksjoner avhenger av væskens tilstand:

  • trofisk;
  • transport;
  • thermoregulatory;
  • beskyttende.

Hvis det er et brudd på integriteten til vaskulære vegger, er det et presserende behov i forbindelse med koagulasjon: uten dannelse av en blodpropp på problemstedet, kan en person alvorlig lide.

Den flytende form av blodet beholdes på grunn av et spesielt antikoaguleringssystem, og hemostase er ansvarlig for dannelsen av blodpropper.

Egenskaper ved levering av analysen ved graviditet

Under graviditeten gjennomgår kvinnekroppen alvorlige fysiologiske endringer. Er involvert i prosessen:

  • blod,
  • endokrine system;
  • excretory organer;
  • CNS;
  • kardiovaskulær system;
  • linker til hemostase.

Ofte i denne perioden er det en signifikant økning i koagulasjonsfaktorer, som kan tilskrives den fysiologiske normen. En analyse av blodkoagulasjon under graviditet er obligatorisk.

I løpet av perioden med å føre et barn med blod, oppstår visse endringer, som følgende kan tilskrives:

  • redusert aktivitet av C-protein;
  • redusert antitrombinaktivitet;
  • inhibering av fibrinolysaktivitet;
  • økning i aggregeringsegenskaper for blodplater.

Endringer knyttet til prosessen med hemostase er adaptive. De er nødvendige for å forhindre overdreven blødning under arbeid og i postpartumperioden. Dette skyldes en gradvis, men konstant reduksjon av fibrinolytisk aktivitet og økt koagulasjon.

På grunn av de alvorlige hormonelle endringene som oppstår under graviditeten, endres det hemostatiske systemet. Dannelsen av livmorhalskretsens blodsirkulasjon påvirker også dette. Noen kvinner utvikler et ICD-syndrom: for det første er det hyperkoagulerbarhet, som gradvis erstattes av hypokoagulering.

Dette kan føre til betydelig blodtap. For å unngå dette er analysen nødvendig ikke bare i første trimester, men også i de neste to, slik at spesialister kan følge alle endringene. Det er nødvendig å utføre undersøkelsen først og fremst til kvinner som led av livmorhalsens høyt blodtrykk eller hadde et abort.

Det er verdt å vurdere at graden av blodpropp i gravide kan avvike fra vanlig, dette er i rekkefølge av ting. Forklar alle nyansene av analysen bør den behandlende legen.

Hvordan å forberede

Før du tar analysen, trenger du litt trening, som avhenger av påliteligheten av dataene. Blodstimulering kan endres på grunn av virkningen av ulike faktorer, hvorav de fleste er direkte avhengig av pasienten.

Det er visse regler som bør observeres når du forbereder. Den enkleste listen er som følger:

  1. Å gi blod er bare nødvendig på tom mage. Eventuell mat kan forvride resultatene av analysen.
  2. Det anbefales at det siste måltidet tas 12 timer før blodprøver.
  3. Kvelden før drikking er det bare tillatt vann, men i begrensede mengder. Overdreven væskeinntak kan også forvride resultatet.
  4. Om morgenen er te og kaffe strengt forbudt foran gjerdet.
  5. 2-3 dager før bloddonasjonen anbefales det å unngå akutt og fet mat: lignende produkter kan påvirke koagulasjonsprosessen.
  6. Alkohol kan forbrukes bare 3-4 dager før analysen, på leveringsdagen er det forbudt å røyke.
  7. Hvis det er mulig, er det ønskelig å utelukke alvorlig fysisk aktivitet.

Det er verdt å vurdere at noen av legemidlene også påvirker blodfluidet. Hvis noen medisiner foreskrives på tidspunktet for gjerdet, er det verdt å advare legen som foreskriver analysen, ellers vil dekodingen være feilaktig.

Vanlige data

Blodens evne til å folde bestemmes ved å gjennomføre laboratorietester. Bruk til dette kan både venøs og kapillært blod fra fingeren. Hver av testene krever en bestemt type blod og lar deg identifisere tilstanden til de enkelte delene av koaguleringssystemet.

Koagulogram: Evaluering av tilstanden til blodkoagulasjonssystemet

koagulasjon (hemostasiogram) er en type blodprøve utført for å studere dens koagulasjonsevne.

Dette er nødvendig dersom det antas at pasienten vil miste noe blod, for eksempel under fødsel eller under kirurgisk inngrep. Analyse av blodkoagulasjon (hemostase) kreves både under graviditet og etter en operasjon, samt ved påvisning av leverersykdommer, blodkar, patologier i immunsystemet.

Hemostasiogram er en kompleks undersøkelse som involverer flere implementeringsmetoder, som følge av at antall parametere kan variere.

Typisk inkluderer koagulogrammet å bestemme følgende faktorer:

  • blødningstid (koagulasjon);
  • protrombintid
  • trombintid;
  • fibrinogen;
  • lupus antikoagulant;
  • D-dimer;
  • antitrombin III;
  • aktivert partiell tromboplastintid (APTT).

For denne typen blodprøve er protrombin og APTT de viktigste indikatorene, så de bestemmes hver gang.

for evaluering av tilstanden til blodkoagulasjonssystemet bruk blodet tatt fra ulnar venen på tom mage. Klumpetiden beregnes som følger: huden er punktert og deretter er tidsintervallet løst, hvorefter blødningen stopper (i normalt er dette intervallet 2-3 minutter).

Hvis tiden var mer enn 2-3 minutter, indikerer det mangel på blodplater i blodet, et brudd på funksjonene som kan oppstå på grunn av sykdommer i blod, lever og nyrer.

En annen indikator - protrombintid - innebærer overgangen til enzymet protrombin til aktiv form - trombin. Den for høye protrombintiden indikerer en mangel i kroppen av vitamin K, om mulige leversykdommer.

Trombintid indikerer graden av omdannelse av fibrinogenprotein til uoppløselig form (fibrin) under påvirkning av trombin.

Overflødig mengde fibrinogen indikerer tilstedeværelse av inflammatoriske prosesser, og årsaken til dette kan være inntak av kvinnelige hormoner eller graviditet.

Hvis et lavt nivå av fibrinogen i blodet oppdages etter haemostasiogrammet, kan man snakke om forstyrrelser i syntesen og blodets intravaskulære koagulasjon.

Tilstedeværelsen av lupus antikoagulant i blod, og spesielt dets økte innhold, kan forårsake trombose.

Hvis D-dimeren er funnet i blodet, er dannelsen og ødeleggelsen av det trombusdannende fibrinproteinet normalt. APTT-verdien er normalt 30-40 sekunder, og hvis denne tiden økes, er det en koagulasjonsforstyrrelse som kan føre til utvikling av hemofili.

Eventuelle problemer i blodpropp kan føre til ubehagelige konsekvenser: med høy hemostasehastighet ser blodpropper ut, noe som resulterer i hjerteinfarkt og slag, og en reduksjon i blodkoagulasjon fører til langvarig blødning.

På råd fra en spesialist er det nødvendig å lage et koagulogram og kontrollere kvaliteten på blodkoagulerbarheten, siden hemostaseforstyrrelser ikke kan oppstå eksternt.

Kapittel 2. Studier av blodkoagulasjonssystemet

Kapittel 2. Studier av blodkoagulasjonssystemet

Blodkoagulasjon er et resultat av arbeidet med de systemene som gir oss hemostase, eller den normale blodtilstanden i blodet. Faktisk er disse systemene tre:

Som du kan fortelle fra sine navn, motstå koagulering, antikoagulasjon og fibrinolyse (ødeleggelse av dannet blodpropper). Blodkoagulasjon er en av de viktigste tilpasningene utviklet av kroppen vår i utviklingsprosessen. Uten dette ville noe kutt eller slitasje være dødelig for oss. Blodpropp er ikke bare tetter den skadede kar og hindrer blodtapet, men også former deretter sårskorpe beskytter den skadede vev fra omgivelsene, mens det er en helbredelsesprosess.

Mange stoffer er involvert i prosessen med blodpropp. Tolv av dem kalles koagulasjonsfaktorer, men de er nummerert med romerske tall fra I akseptert klassifikasjonssystem for å XIII, som faktor V og VI for å utføre en TLI samme funksjon (se. Tabell. 2). Ikke desto mindre, er listen ufullstendig, fordi prosessen involvert en rekke stoffer som ADP og serotonin. Derfor vil det være lettere å kort beskrive hvordan blodpropper dannes og hva som skjer med det etterpå.

Clotformasjon begynner med et blodplate-vaskulært stadium. Første skader på karossens vegger forårsaker kompresjon eller spasmer, samt endring i egenskapene deres. Grovt sett blir veggene "klebrig", det vil si at deres lim (liming) egenskaper øker. På grunn av dette begynner blodplater å holde seg til den indre overflaten av fartøyet i en mengde. Samtidig bytter de, svulmer og danner stadig større aggregater. Det vil si at deres aggregering finner sted. Denne fasen ledsages av en aktiv frigjøring i blodet av biologisk aktive stoffer, som forbedrer adhesjon og aggregering av blodplater. Den såkalte primærløse trombocyt trombus dannes.

Deretter følger stadiet av koagulasjon. Selv om den varer lenger enn den forrige, men den starter etter 30 sekunder. etter skade på fartøyet. Denne scenen utløser en kaskadereaksjon som involverer flere koagulasjonsfaktorer, som en domino-dråpe. Det viktigste på dette stadiet er kjemisk transformasjon (på grunn av de samme koagulasjonsfaktorene) av fibrinogen oppløst i plasma i fibrinfibrer (se tabell.

2). Disse fibrene "fanger" de røde blodlegemer og leukocytter og derved komprimerer koagulasjonen, som dermed får en rød farge. Prosessen er delt inn i tre faser:

1. Dannelsen av thromboplastin, eller thrombokinase som frigjøres inn i karveggen som de skadede celler (vevtromboplastin) og egne blodplater (blod tromboplastin).

2. Når tromboplastin interagerer med protrombin, dannes trombin.

3. Trombin fullfører en irreversibel reaksjon: den splitter fibrinogen og omdanner den til fibrin.

Koagulasjonsfaktorer

III tromboplastintrombin

Protein, som er i plasma. Fra den oppløselige tilstanden går det inn i det uoppløselige - φ ibrin

Protein av plasma. Inaktiv forløper for trombin

Enzymet. Transformerer protomethin til

Fremskynder arbeidet med alle faktorer av blodkoagulasjon

Fremskynder omdannelsen av protrombin til trombin

Fremskynder transformasjonen av protrombin inn i

Inaktiv form av et enzym som aktiverer tromboplastin i vev

En nt igie mof glial globulin A

Deltar i dannelsen av trombokinase

Deltar i dannelsen av trombin og to i tromboplastinet

X Den Stewart-Prower-faktoren

Fremskynder dannelsen av trombokinase

XI The Rosenthal Factor

XII Hageman-faktoren (pin)

Starter prosessen med trombose

XIII Fibrin stabiliserer i en stabil faktor

Konverterer ustabilt fibrin

Som andre kroppssystemer er hemostasesystemet basert på å opprettholde balansen mellom koagulasjon og antikoaguleringssystemer. Sistnevnte inkluderer følgende komponenter:

1. Prostacyklin (et stoff som forhindrer vedheft og aggregering av blodplater).

2. Antitrombin III (et stoff som aktiverer koagulasjonsfaktorer).

3. Heparin - et stoff som undertrykker dannelsen av blodtromboplastin og omdannelsen av fibrinogen til fibrin).

Etter at blodproppen har dannet seg og har fylt sine hemostatiske og beskyttende funksjoner, trenger kroppen å kvitte seg med det, dvs. å starte det fibrinolytiske systemet. Denne komplekse enzymatiske prosessen skjer under påvirkning av plasmin. I blodet er plasmin inneholdt i en inaktiv form i form av en såkalt plasminogen. Det omdannes til plasmin under påvirkning av en rekke aktivatorer som finnes i en rekke vev.

Verdier av vaskulært blodplate-koaguleringsstadium Blødningstid

Som allerede nevnt ovenfor er dette stadiet preget av dannelsen av en løs blodplateplugg. Få en generell ide om effektiviteten av denne prosessen, slik at du kan bestemme varigheten av blødning.

For å gjøre dette, pierce øreflippen til en dybde på ca 3,5 mm, hvoretter hver 20-30 sekunder. Sterilt filterpapir fjerner en utstående bloddråpe fra øret. I

Normalt stopper utseendet på nye dråper etter 2-4 minutter. etter en punktering. Dette er tiden (varighet) for blødning. En økning i denne indikatoren snakker primært om enten trombocytopeni eller en forandring i egenskapene til blodplater eller vaskulærveggen.

initial løs plugg dannelse tilgjengelig adhesjon og blodplateaggregasjon, som kan bedømmes ved indeksen bestemmes i laboratoriet klebe ™ (normalt er det lik 20-50%), og spontan eller indusert blodplateaggregering. I normen er spontan aggregering enten ikke observert eller svært ubetydelig. Den stiger når:

Tilbaketrekking av blodproppen

Som et resultat av koagulasjon dannes blod i en blodpropp, med en reduksjon av sekresjonen av serum. Reduksjonen eller tilbaketrekningen av blodproppen vurderes av volumet av serum-isolert. Indeksen for tilbaketrekning er normalt 0,3-0,5 og reduseres som et resultat av en reduksjon i antall blodplater eller deres funksjonsfeil.

Indikatorer for koagulasjonsstadiet (plasmastad av hemostase) Klotid

En generell ide om koagulasjonssystemets funksjonelle tilstand gir koaguleringstid for helblod. Den enkleste måten er å bestemme den ved hjelp av Morawitz-metoden. På urglasset påføres en dråpe blod tatt fra fingeren. Hvert 30. sekund. På overflaten av dråpene utfører en forseglet glasskapillær. Tiden når fibrinstrengene strekker seg bak kapillæren, og det vil bli tidspunktet for koagulering.

I tillegg til Morawitz-metoden finnes det mer enn 30 metoder for å bestemme tidspunktet for blodkoagulasjon, på grunn av hvilken koagulasjonshastigheten kan variere fra 2 til 30 minutter. Sukharev-metoden (norm 2-5 minutter) og Lee-White-metoden (normen på 58 minutter) regnes som standardisert. Blodstimulering er redusert når:

en rekke leversykdommer;

Plasmafornyelsestiden har omtrent samme egenskaper. Dens endringer signal om de samme sykdommene som forandringer i blodkoagulabilitet. Normalt varierer denne figuren fra 60 til 120 sekunder.

Plasmatoleranse til heparin

I motsetning til den klumpningstiden, taler plasma heparin toleranse ikke bare om den generelle tilstanden av koagulasjonssystemet, men også indirekte karakteriserer blodnivåer av protrombin. Denne indikatoren måles ved tidspunktet for dannelse av en fibrinkolbe etter tilsetning av heparin og kalsiumklorid. I normen er det 7-15 minutter. Redusere plasmakarbiditet til heparin Det er løst med å øke denne tiden mer enn 15 minutter.

Aktivert partiell tromboplastintid (APTT)

Dette er hvor lenge klumpen av fibrin dannes i plasma, dårlige blodplater. Definisjonen av APTT er en meget sensitiv metode som karakteriserer intensiteten av tromboplastinproduksjonen. I en sunn voksen er denne tiden lik

30-40 sekunder. Indikatoren endres betydelig i løpet av dagen: den stiger om morgenen og går ned til

Blodkoagulasjonsanalyse

Prosessene for koagulering, koagulasjon (antikoagulasjon) og fibrinolyse (oppløsning av dannet trombi) er i en tilstand av dynamisk likevekt. Brudd på eksisterende likevekt kan føre til patologisk trombusdannelse eller omvendt blødning.

Hemostaseforstyrrelser - normal funksjon av disse systemene - er observert i mange sykdommer i indre organer: koronar hjertesykdom, revmatisme, diabetes, leversykdommer, ondartede tumorer, akutt og kronisk lungesykdom, etc. Mange av medfødt og ervervet blodsykdommer er ledsaget av økt blødning.. En alvorlig komplikasjon av virkningen på kroppen av en rekke ekstreme faktorer er DIC-syndromet (spredt intravaskulært koaguleringssyndrom).

Blodkoagulasjon er en viktig fysiologisk enhet rettet mot å bevare blod i karet. Dannelsen av en blodpropp (trombus) i strid med fartøyets integritet bør betraktes som en beskyttende reaksjon som skal beskytte kroppen mot blodtap.

I mekanismen for dannelse av en hemostatisk trombus og en patologisk trombus som tetter opp i cerebral fartøy eller fartøy som fôrer hjertemuskelen, er det mye til felles. Erklæringen fra den kjente innenlandske hematologen, VP Baluda, er berettiget: "Dannelsen av en hemostatisk blodpropp i karene i en avskåret navlestreng er den første beskyttende reaksjonen til en nyfødt organisme. Patologisk trombose - en hyppig umiddelbar dødsårsak til en pasient med en rekke sykdommer. "

Trombose av koronar (muskelfødt hjerte) og cerebrale kar som følge av økt aktivitet av koagulasjonssystemet er en av de ledende dødsårsakene i Europa og USA.

Prosessen med blodkoagulasjon - Trombose er ekstremt komplisert.

Essensen av trombose (gresk. Thrombos - en koagulert blod) er den irreversible denatureringen av fibrinogenprotein og blodceller (celler). Ved trombose er et bredt spekter av stoffer involvert, som er i blodplater, blodplasma og vaskulærvegg.

Hele prosessen med koagulasjon kan representeres som en kjede av sammenhengende reaksjoner, som hver består i å aktivere substansene som er nødvendige for neste trinn.

Det er plasma- og vaskulær blodplatehemostase. I sistnevnte er den mest aktive delen tatt av blodplater.

Blodplater - blodplater - små, ikke-rynket, uregelmessig avrundede blodceller. Diameteren er 1-4 mikron, og tykkelsen er 0,5-0,75 mikron. De dannes i benmargen ved spaltning av delene av stoffet av gigantiske celler - megakaryocytter. Blodplater sirkulerer i blodet i 5-11 dager, og destrueres deretter i leveren, lungene, milten.

Blodplaten varierer i form, grad av modenhet; i 1 μl av blodet inneholder 200-400 tusen.

Blodplater inneholder biologisk aktive stoffer (spesielt histamin og serotonin), enzymer. Det er 11 faktorer med blodpropp, som er i blodplater.

3.1. Blodplate-vaskulær hemostase

Karakterisert av en rekke suksessive faser. Skade på den vaskulære veggen, eksponering av interne strukturer fremme blodplateadhesjon og aggregering (adhesjon - eiendomsblodplater seg til den skadede indre overflate av beholderen; aggregering - blodplate-egenskapen er skadet kar til å endre form, svelle, kombinert i aggregater). I denne fasen fordeles biologisk aktive stoffer som forårsaker vasokonstriksjon, redusere lesjon størrelse, øke adhesjon og aggregering av blodplater. Dannet primære trombatsitarny løs koagel (blodplate "hemostatisk plugg") - fig. 2.

Skader på fartøyets indre overflate

PRIMAR THROMBOCYTARIAL THROMB

Fig. 2. Skjema for blodplate-vaskulær hemostase

3.2. Plasma hemostase

Plasma hemostase er en kaskade av suksessive transformasjoner som forekommer i blodplasmaet med deltagelse av 13 koagulasjonsfaktorer (tabell 3). Koagulasjonsfaktorene i henhold til den internasjonale klassifiseringen er angitt i romertal.

De fleste faktorer av blodkoagulasjon er stoffer av protein natur, dannet i leveren. Deres mangel kan være forbundet med nedsatt leverfunksjon.

Hovedfasene i prosessen er:

    1) dannelsen av tromboplastin;
    2) dannelse av trombin;
    3) dannelse av fibrin.

Den første fasen - dannelse og frigjøring av tromboplastin (trombokinase) - et meget aktivt enzym.

Distribuere vev (ekstern) tromboplastin, som frigjøres fra cellene i det skadede karet og vevet, og blod (internt), som frigjøres når blodplater blir ødelagt.

Den andre fasen - dannelse av trombin Sistnevnte er dannet av samspillet mellom protrombin og tromboplastin med obligatorisk deltakelse av kalsiumioner og andre faktorer i koaguleringssystemet.

Trombin, splitting fibrinogen, gjør det til et uoppløselig fibrinprotein. Dette er tredje fase blodkoagulasjon.

Filmer av fibrin, utfelling, danner et tett nettverk hvor blodceller, spesielt erytrocytter, "blir innblandet".

Klumpen får en rød farge. Trombin aktiverer i tillegg XIII-koagulasjonsfaktoren (fibrinstabiliserende), som binder filamentene av fibrin, styrker trombuset.

3.3. Antikoaguleringssystem

Den inneholder følgende hovedkomponenter:

• prostacyklin (hemmer adhesjon og aggregering av blodplater);

• antitrombin III (aktiverer trombin og andre faktorer av blodkoagulasjon);

• Heparin (forhindrer dannelsen av blodtromboplastin, hemmer omdannelsen av fibrinogen til fibrin).

3.4. Fibrinolytisk system

Dette systemet ødelegger fibrin. Hovedkomponenten er plasmin (fibrinolysin), som dannes fra plasminogen under virkningen av vevspsminogenaktivator (TAP).

Plasmin spalt fibrin i separate fragmenter - fibrin nedbrytningsprodukter (PDF).

I fremtiden blir trombosen, som stoppet blødning, utsatt for tilbaketrekning (kompresjon) og lysis (oppløsning).

Patologisk trombusdannelse i hjernens kar, koronararterier fører ofte til hjerneslag, hjerteinfarkt.

Trombose av venene i nedre ekstremiteter kan bli komplisert ved løsriving av trombus og innføring av blodstrømmen i lungens vaskulære system - tromboembolisme i lungearterien (PE).

For anerkjennelse av sykdommer i blodkoaguleringssystemet finnes det ulike laboratoriemetoder for undersøkelse.

Koagulasjonsfaktorer (plasma)

Egenskaper og funksjoner

Protein. Under påvirkning av trombin blir til fibrin

Protein. Det er syntetisert i leveren med deltakelse av vitamin K

Proteolytisk enzym. Konverterer protrombin til trombin

Motiver de fleste faktorene ved blodkoagulasjon

Potenserer omdannelsen av protrombin til trombin

Potenserer omdannelsen av protrombin til trombin

Det syntetiseres i leveren med deltakelse av vitamin K. Aktiverer tromboplastin av vev

Antigemofil globulin A

Deltar i dannelsen av vevstromboplastin

Deltar i dannelsen av vevstromboplastin

Stewart-Prover's Factor (trombotropin)

Deltar i dannelsen av trombin, blod og vævstromboplastin

Forløperen av plasmatromboplastin

Deltar i dannelsen av plasmatromboplastin

Hageman faktor (kontaktfaktor)

Begynner og lokaliserer trombogenese

Overfører ustabil fibrin til stabil

For anerkjennelse av brudd i blodkoaguleringssystemet finnes det ulike laboratoriemetoder for undersøkelse.

3.5. Studier som karakteriserer blodkoagulasjonssystemet

3.5.1. Studier som karakteriserer blodplasfase av hemostase

Under hemostase i vaskulær blodplatefase (se ovenfor), dannes en blodplatehemostatisk plugg. Bestemmelse av blødningstid (varighet) gjør det mulig å lage en generell ide om denne prosessen.

Ofte bestemmes blødningstiden ved å piercing en scalper (laboratorieinstrument for å ta blod) øreflippen til en dybde på 3,5 mm. Et filterpapir hvert 20.-30. Sekund fjernes ved at bloddråper rager ut etter punkteringen. Hos friske mennesker slutter utseendet av nye dråper etter 2-4 minutter etter injeksjonen. Dette er tiden (varighet) for blødning.

Forlengelse av blødningstiden er hovedsakelig assosiert med en reduksjon i antall blodplater eller med deres funksjonelle inferioritet, med en forandring i permeabiliteten av vaskulærveggen. Denne typen forstyrrelse er observert i visse blodsykdommer - arvelig og ervervet trombocytopeni og trombocytopati (sykdommer hvor antallet blodplater reduseres eller deres egenskaper brytes). Noen stoffer (acetylsalisylsyre, heparin, streptokinase) kan også øke varigheten av blødning.

Bestemmelse av absolutt antall blodplater pr. Volum blodvolum utføres ved å telle cellene under et mikroskop ved hjelp av en spesiell enhet - kameraet Goryaeva. Det normale innholdet av blodplater i perifert blod er 200-400 x 10 9 / l.

Reduksjon i antall blodplater - trombocytopeni - observeres i mange sykdommer i blodet (trombocytopenisk purpura, anemi assosiert med vitamin B-mangel 12, akutt og kronisk leukemi), så vel som med levercirrhose, ondartede neoplasmer, skjoldbrusk sykdommer, langsiktige inflammatoriske prosesser.

En rekke virusinfeksjoner (meslinger, røde hunder, kyllingkopper, influensa) kan føre til en midlertidig reduksjon i antall blodplater.

Trombocytopeni kan utvikles ved bruk av en rekke stoffer: levomitsetina, sulfonamider, acetylsalisylsyre, antitumormedikamenter. Langvarig bruk av disse legemidlene bør utføres under kontroll av blodplastinnholdets innhold. En liten reduksjon i antall blodplater ble observert hos premenstruelle kvinner.

Noen sykdommer kan ledsages av en økning i blodplaterinnholdet i det perifere blodet - trombocytose.

Disse inkluderer lymfogranulomatose, ondartede svulster, spesielt magekreft, nyrekreft, litt leukemi, tilstand etter massiv blodtap, fjerning av milten.

Som nevnt ovenfor er vedheft og aggregering av blodplater de viktigste stadiene i dannelsen av den primære hemostatiske plugg. I laboratorieforholdene bestemmer adhesivitetsindeks (kohesivitet) av blodplater, normalt lik 20-50%, og blodplateaggregering - spontan og indusert.

Hos friske mennesker er spontan aggregering fraværende eller litt uttrykt. Spontan aggregering øker i aterosklerose, trombose, pretrombotiske tilstander, myokardinfarkt, fettmetabolismen, diabetes mellitus.

Studien av indusert blodplateaggregering kan brukes til å finere differensiere et antall blodsykdommer.

Acetylsalisylsyre, penicillin, indometacin, delagil, diuretika (spesielt furosemid i høye doser) bidrar til en reduksjon i blodplateaggregasjon, som bør tas i betraktning ved behandling av disse legemidlene.

Blod ved koagulasjon danner en blodpropp, som ved utskjæring frigjør serum. Tilbaketrekningen av blodproppen vurderes av mengden av serum frigjort. Grad av tilbaketrekning (kompresjon) av gjengen er uttrykt med en tilbaketrekningsindeks, normalt lik 0,3-0,5.

Reduksjon av tilbaketrekningsindeks observeres med en reduksjon i antall blodplater og deres funksjonelle underlegenhet.

Egenskapene til veggene til de minste karene (kapillærene) kontrolleres ved spesielle tester. For å dømme motstanden (stabiliteten) av kapillærene, brukes mansjettprøven av Rumpel-Leede-Konchalovsky og dens forenklede versjoner - en test av en rundkjede, et symptom på en kniv.

For å utføre testen, plasseres en mansjett på apparatet for måling av blodtrykk på pasientens skulder. I 10 minutter holdes trykket i mansjetten med 10-15 mm Hg. over det minste blodtrykk av motivet. Utseendet til små flekkede blødninger (petechiae) regnes som et positivt resultat av testen.

Positiv prøve tiller-LEED-Concha Maxwells indikerer økt kapillær skjørhet observert ved vaskulitt (inflammatoriske karsykdommer), sepsis (blodinfeksjon), revmatisk sykdom, infeksiøs endokarditt, skarlagensfeber, tyfus, avitaminosis C (skjørbuk).

En turniquet kan plasseres på pasientens skulder (symptom på tourniquet). Symptomene på klemming er utseendet på huden i det underklaviske området av petechiae eller blåmerker etter klemning. Den negative siden av disse prøvene er subjektiviteten til å bestemme graden av klemming av huden med en fletning eller fingre av forskeren.

3.5.2. Studier som karakteriserer plasmafasen av hemostase

studie koaguleringstid blod karakteriserer funksjonell tilstand av koagulerbarhet generelt. Aktivering av XII-faktoren (se tabell 3) utløser en proenzyme-enzym-konverteringskaskade, hvor hvert enzym aktiverer det neste til det endelige målet oppnås-fibrindannelse.

Mer enn 30 metoder for å bestemme blodproppstiden er beskrevet, slik at koaguleringshastighetene varierer fra 2 til 30 minutter. To metoder brukes som enhetlige: Sukharevs metode (norm fra 2 til 5 min), Lee-White-metode (norm fra 5 til 10 min).

Blodstimulering reduseres i en rekke leversykdommer, aplastisk anemi - anemi, assosiert med undertrykkelsen av benmargens hematopoietiske funksjon.

En kraftig reduksjon av blodkoagulasjon er observert i hemofili - tiden for blodkoagulasjon kan øke til 60-90 min.

hemofili - medfødt sykdom forbundet med fravær av VIII eller IX koagulasjonsfaktorer (hemofili A eller hemofili B). Sykdommen er preget av økt blødning. Det minste såret kan koste en pasient et liv. Bærerne av sykdomsgenet er kvinner, og bare menn lider av det. Hemofili var en familie sykdom av de kongelige husene i Europa (inkludert Russland). Av de 69 sønner, barnebarn og barnebarn til den britiske dronning Victoria, led 10 av hemofili.

Koagulasjonstid øker med antikoagulantia (antikoagulantia), spesielt heparin. Testen brukes sammen med definisjonen av APTT (se nedenfor) som en uttrykkelig metode for behandling med heparin. Forlengelse av koagulasjonstiden er 1,5-2 ganger.

Reduksjon av blodkoagulasjonstid indikerer hyperkoagulerbarhet og kan observeres etter massiv blødning, i postoperativ postpartumperiode. Forebyggende midler (infekundin, bisekurin, richevidon, etc.) intensiverer koagulasjonsprosessene, som manifesteres ved akselerasjon av blodkoagulasjon.

Recalcification time of plasma Er tiden nødvendig for dannelsen av en fibrinprotein i plasmaet. Bestemmelsen utføres i plasma stabilisert med natriumcitratoppløsning. Tilsetningen av kalsiumklorid til plasma gjenoppretter dens koagulasjonsevne (koagulerende) evne. Tiden for plasma-omkalking karakteriserer koagulasjonsprosessen som helhet og i en sunn person svinger i løpet av 60-120 sek. Endringer i plasmarekalifikasjonstiden observeres under de samme kliniske forhold som forandringer i koaguleringstid.

Toleranse (stabilitet) av plasma til heparin, karakteriserer tilstanden til koagulasjonssystemet som helhet, er samtidig en indirekte indeks for trombininnhold. Studien består i å bestemme tidspunktet for dannelsen av en fibrinklump i plasma, til hvilken heparin og en kalsiumkloridoppløsning ble tilsatt. I en sunn person er denne tiden lik 7-15 minutter. Hvis dannelsen av koagulasjonen skjer over en periode på mer enn 15 minutter, snakker vi om redusert toleranse (stabilitet) av plasma til heparin.

Senking av plasma toleranse overfor heparin kan variere fra en mangel på faktor V, VIII, X, XI, XII (se. Tabell. 3) og er observert i leversykdommer (hepatitt, cirrhose), så vel som anvendelsen av antikoagulanter (heparin, fenilin, warfarin).

Kloppdannelse på kortere tid (mindre enn 7 minutter) indikerer økt plasmatoleranse mot heparin og er kjent med en tendens til hyperkoagulasjonsreaksjonen (økt koagulerbarhet av blodet).

Tilstanden for hyperkoagulerbarhet observeres ved hjertesvikt, pretrombotiske tilstander, i de siste månedene av svangerskapet, i postoperativ periode, med ondartede neoplasmer.

Aktivert partiell (delvis) tromboplastintid (APTT eller APTT) er en sensitiv metode som påviser plasmafeil i dannelsen av tromboplastin (se tabell 3). APTTV er tiden som er nødvendig for dannelsen av en fibrinkolbe i et plasma som er dårlig i blodplater. Bruk av plasma uten blodplasma utelukker påvirkning av blodplater.

Grenser for svingning av APTT hos en sunn voksen er 38-55 sekunder.

Forlengelsen av APTTV indikerer hypokoagulering, en reduksjon i blodets koagulasjonsegenskaper. Oftest avhenger det av mangel på faktor I, V, VIII, IX, XI, XII blodkoagulasjon i medfødte koagulopatier. Koagulopati refererer til sykdommer og tilstander assosiert med blodproppssykdommer.

Bruken av denne testen for å kontrollere tilstanden av koaguleringssystemet under heparinbehandling er basert på APTTs egenskap for å forlenge med et overskudd av heparin i blodet. Ved intravenøs drop av heparin velges infusjonshastigheten på en slik måte at APTT holdes på et nivå 1,5-2,5 ganger høyere enn den første.

Med subkutan administrering av heparin, er dosen dessuten valgt med hensyn til APTT, som bestemmes 1 time før neste administrering av heparin. Og hvis APTTV er forlenget mer enn 2,5 ganger sammenlignet med initialen, reduser du dosen av legemidlet eller øker intervallet mellom administreringene.

Det bør huskes at APTT er utsatt for betydelige daglige svingninger. Maksimumverdiene for APTT blir observert tidlig på morgenen, minimumsverdiene ved slutten av dagen.

Prothrombintid - tidspunktet for dannelse av en fibrinklump i plasma med tilsetning av kalsiumklorid og vevsstandardisert tromboplastin til det. Prothrombintiden karakteriserer aktiviteten til det såkalte protrombinkomplekset (faktorene V, VII, X og riktig protrombin-faktor II). Resultatet av studien er uttrykt i sekunder (protrombintid), som vanligvis er 11-15 sekunder. Beregner oftest protrombinindeks, sammenligne protrombintiden til en sunn person (standard serie av tromboplastin) med protrombintiden for individet.

Normalt er grensene for prothrombin indeks svingning 93-107% eller i SI enheter 0.93-1.07.

En reduksjon i protrombin-indeksen indikerer en reduksjon i blodets koagulasjonsegenskaper.

I forbindelse med det faktum at syntesen av faktorer av protrombinkomplekset forekommer i leverceller, reduseres antallet av dem i sykdommer i sistnevnte, og protrombinindekset kan til en viss grad virke som en indikator på leverens funksjonelle tilstand.

For dannelsen av protrombinkomplekset faktorer må vitamin K. I sin mangel, malabsorpsjon av vitamin i tarmen enterokolitt, dysbiose Protrombin-forhold kan også bli redusert.

Antagonister av vitamin K er antikoagulanter av indirekte virkninger (fenylin, syncumar, warfarin). Terapi med disse legemidlene bør kontrolleres ved studier av protrombintid eller protrombinindeks.

Store doser acetylsalisylsyre, diuretika som hypotiazid, forårsaker en reduksjon i protrombinindeksen, som bør tas i betraktning ved bruk av disse legemidlene samtidig med fenylen, synkumar.

Økningen i protrombin indeks indikerer en økning i blodkoagulerende egenskaper observert hos prethrombotic tilstand, i de siste måneder av svangerskapet, så vel som når p-piller slik som infekundina, bisekurina.

Den normale verdien av protrombintiden avhenger av vevstromboplastinene som brukes til studien. En mer standardisert test er Internasjonalt normaliseringsforhold (MHO). I de fleste tilfeller ved behandling av antikoagulerende medikamenter (antikoagulanter) indirekte MHO nok til å oppnå øking i området fra 2 til 3, hvilket svarer til en økning i protrombintiden av 1,3-1,5 ganger sammenlignet med grunnlinjen (eller, henholdsvis, redusert protrombin indeks ).

Konsentrasjon av fibrinogen. Fibrinogen (plasmafaktor I) syntetiseres hovedsakelig av leverceller. I blodet er det i oppløst tilstand og under påvirkning av trombin blir det uoppløselig fibrin. Normalt er konsentrasjonen av fibrinogen i blodet, bestemt ved den enhetlige Rutberg-metoden, 2-4 g / l (200-400 mg%).

Økning av konsentrasjonen av fibrinogen antyder en hyperkoagulasjonsreaksjonen (økt blodpropper) og observert i myokardinfarkt, prethrombotic betingelser, brannsår, i de siste måneder av svangerskapet, etter fødsel, kirurgi.

En økning i konsentrasjonen av fibrinogen i inflammatoriske prosesser (spesielt med lungebetennelse), maligne neoplasmer (lungekreft) er notert.

Alvorlig leversykdom med alvorlig funksjonsnedsettelse er ledsaget av hypofibrinogenemi - en reduksjon i konsentrasjonen av fibrinogen i blodet.

3.5.3. Forskning fibrinolyticheskogo link hemostase

Fibrinolytisk aktivitet. Etter dannelsen av fibrin (trombus), kondensert og kontrahert, begynner en kompleks enzymatisk prosess som fører til oppløsning. Denne prosessen (fibrinolyse) forekommer under påvirkning av plasmin, som er i blodet i form av en inaktiv form - plasminogen. Overgangen av plasminogen til plasmin stimuleres av aktivatorer av plasma, vev og bakteriell opprinnelse. Vevaktivatorer dannes i vev i prostata, lunger, livmor, mage, lever.

Virkningen av fibrinolyse vurderes ved rask oppløsning av en fibrinkolbe. Den naturlige lysis, bestemt av metoden til Kotovshchikova, er 12-16% av gjengen; bestemt av en mer kompleks metode for lysis av euglobulinkolben - 3-5 timer.

Hvis koagulasjonsoppløsningen er akselerert, indikerer dette en tendens til blødning, hvis langstrakt - om prtrrombotisk tilstand.

Økningen i fibrinolytisk aktivitet er observert i nederlaget til organer som er rike på plasminogenaktivatorer (lunger, prostata, livmor) og med kirurgiske inngrep på disse organene.

Reduksjon av fibrinolytisk aktivitet er observert med hjerteinfarkt, ondartede svulster, spesielt magekreft.

Blodkoaguleringssystemforskning

Forskningsmetoder for blodkoagulasjonssystemet inkluderer følgende grupper:

  1. Omtrentlig (generelt), noe som gir en idé om tilstanden av hele koagulasjonskaskaden som en helhet og de enkelte trinn (registrering kan gjøres visuelt eller ved de enkelte enheter - koagulografa, thromboelastography og andre.);
  2. differensierende mangel på individuelle faktorer - korrigerende koagulasjonstester, tester for å blande blodplasmaet med blodplasma hos pasienter med kjent mangel på visse faktorer;
  3. kvantitativ bestemmelse av individuelle komponenter i systemet i henhold til deres funksjonelle aktivitet (koagulasjonsanalyser, studier på kromogene og andre substrater) og (eller) immunologiske markører;
  4. påvisning av intravaskulær aktivering av blodkoagulering og fibrinolyse på funksjonelle grunner eller molekylmarkører aktiverings - å identifisere et sirkulerende aktiverte koagulasjonsfaktorer, produkter, blodplate-degranulering splitting komponenter i blodkoaguleringssystemet eller metabolitter derav, fremvekst av nye antigene markør for aktiverte faktorer og deres komplekser akselerert metabolisering merket komponenter i blodkoaguleringssystemet (forkorte halveringstid i omløp).

Således, når man vurderer tilstanden til et koaguleringssystem av blod, både den faktiske koagulasjonsteknikker (laboratorium og instrument), som danner grunnlaget for diagnostiseringsprosessen, og immunologisk, radionuklid og andre typer forskning. I mange tilfeller kan komponentene i systemet bestemmes enten ved funksjonell aktivitet eller immunologisk ved innholdet av det tilsvarende antigen i blodet. Samtidig bruk av slike teknikker gjør det mulig å differensiere former patologi assosiert med mangel på syntesen av de respektive koagulasjonsfaktorer (i dette tilfelle den samme som den senkes funksjonell aktivitet eller mengde av antigenet), og figurer hvor faktor molekylet syntetisert, men det er unormal og funksjonelt defekt.

For å indikere formene av den første faktor som svarer til antallet av tilsatt "-" sign (.. F.eks, VIII, IX og så videre), og den andre - "+" tegn (f.eks VIII + IX +).

Indikative (generelle) koagulasjonstester

Bestemmelse av koagulasjonstid

Bestemmelse av koagulasjonstid (Foretrukket metode for Lee-hvit) - har lenge vært brukt bystrovypolnimy (ved sengen) som indikerer test for å identifisere signifikante blødningsforstyrrelser assosiert med manglende koagulasjonsfaktorer (med unntak av faktor VII), eller med effekten av antikoagulanter og fibrinolytiske midler. Den brukes som orienteringstest og for overvåking av heparinbehandling, eliminerer virkningen av heparin med protaminsulfat. Test relativt lav følsomhet, blir parameterne brutt bare hvis markert reduksjon i plasma koagulasjonsfaktorer (mindre enn 4-5%), og derfor uegnet for påvisning av mild hemofili A og B, så vel som koagulasjonsforstyrrelser ved angiohemophilia, mangel på faktor XI, Prekallikrein og høymolekylært kininogen. Av disse årsaker kan prøven ikke benyttes til preoperative pasienter: Under normale testytelsen (5-10 min) kan få rikelig postoperativ blødning.

Recalcification time of plasma

Plasmafornyelsestiden er en ikke-standardisert lavfølsomhetstest, mindre pålitelig for å oppdage hypokoagulering enn koaguleringstiden for helblod. Det kan ikke anbefales til diagnose av hemostaseforstyrrelser.

Aktivert partiell tromboplastintid av plasma

Plasma aktivert partiell tromboplastintid (aPTT, kaolin kefalinovy-test) - en meget følsom fremgangsmåte som detekterer brudd på koagulering ved start av den indre mekanisme i prosessen. Selektivt følsom for en mangel på plasma koagulasjonsfaktorer (som blodplatemangel og platefaktor 3 kompensert tilføres eksternt eller eritrofosfatidom cefaliner).

Det brukes til å kontrollere heparinbehandling, preoperativ undersøkelse av pasienter, etc. De normative indeksene avhenger av de brukte prøver av cephalin, i de fleste tilfeller er det 37-50 s (optimalt - 37-45 s).

Kaolin Tidspunkt for Plasma

Kaolin plasma tid - test, lik den foregående, men uten tilsetning av plasma kefalin (eritrofosfatida), hvorved det er følsomt ikke bare til en mangel av plasma koagulasjonsfaktorer, men også av mangel på blodplatefaktor 3 og blodplater. Estimert aktivitet Evalueringen av denne faktoren kan utføres ved å sammenligne den tid kaolin plasma undersøkes med høyt og lavt innhold av blodplater (norm - 57-70 s).

Det anbefales ikke å bruke fosfolipidkomponenter som gir koaguleringstiden i APTV lik 55 s eller mer, da nøyaktigheten og reproduserbarheten av testene, inkludert kvantitativ bestemmelse av faktor VIII og IX, reduseres kraftig.

Silisium plasma tid

Silikon plasma tid - en tid av plasma påny oppnådd under silikonirovaniya nåler, rør, pipetter, dvs. med et minimum av kontaktaktivering... Testen er følsom for hyperkoagulering, intravaskulær aktivering av kontakt fase Utskytningsrampe (faktorene XII og XI), men denne forstyrrelse blir detektert mer tydelig ved å bestemme en silikon koagulasjonstid av helblod (basert på Lee-hvitt-metoden eller tromboelastograficheskoy registreringsprosessen i silikonisert kyvette).

De normative indeksene avhenger av den brukte silikon og bestemmes av undersøkelsen av blodet av friske mennesker for hver av sine prøver separat. Når du velger en silikon, er den beste den som utvider blodets størkningstid (plasma) i størst grad.

Prothrombin (tromboplastin) tid av plasma

Protrombin (tromboplastintid) plasma tid (Quick, protrombin indeks) karakteriserer graden av plasma recalcified koagulering ved start av utvendige mekanisme av prosessen, dvs. E. Legge tromboplastin human hjerne (eller kanin).

Tromboplastinaktivitet er standardisert på blandede prøver av normalt (kontroll) plasma. Tromboplastiner blir oftest brukt med aktivitet på 12-18 s (i den klassiske Quik-metoden, 12-13 s). Jo svakere tromboplastin, jo større er feilen i metoden.

I normal protrombintid viser plasmatest isolert eller kombinert mangel av faktorer av prothrombinkomplekset - VII, X, V og II, av hvilke tre faktorer (VII, X og II) K-vitaminozavisimy og deres aktivitet avtar under innflytelse av indirekte antikoagulasjonsmidler. I denne forbindelse er det protrombin test fundamentale ved styring av doseringen kumariner (neodikumarin eller pelentan, sinkumar et al.) Og andre stoffer i denne gruppe (fenilin).

Protrombintid er vanlig ved mangel av faktorer av den innvendige mekanisme aktivering protrombinase - faktorene XII, XI, IX, VIII (dvs. for alle typer av hemofili og defekt Hageman..), så vel som mangel av prekallikrein og høy molekylvekt kininogen (HMW kininogen)

Litteraturen vedtok en annen betegnelse av protrombintestresultater. Det er mest tilrådelig å angi protrombintiden for testen og kontrollere blodplasmaet i løpet av sekunder (som gir informasjon om aktiviteten til den tromboplastin som brukes). Noen ganger bruker vi forholdet mellom disse to mengdene, det vil si indeksen (MF av det aktuelle plasma, c) / (MF av kontrollplasmaet, c), (norm 0,9-1,1).

En annen form evaluering av denne indikatoren, som er mye brukt i de fleste laboratorier er å beregne en protrombin-indeks Prosent ved sammenstilling av tilbakemelding aritmetisk andel (rate - 90 til 110%), men denne beregningen er feil, ettersom mellom konsentrasjonen av koagulasjonsfaktorer og levringstiden har ikke aritmetisk og logaritmisk avhengighet. I tillegg er protrombintesten følsom bare for reduksjon i koagulasjonsfaktorer under 50% av deres normale verdi. I kraft av denne hensiktsmessig å benytte bestemme prothrombin indeks Prosent av kurve fortynninger (1: 2, 1: 4, 1: 8, osv...) i den blandede prøve av normalt plasma. En slik kurve er konstruert for gang tromboplastiner forskjellig initial aktivitet (12 til 18) og det bestemmes av den protrombin-indeksen i de studerte pasientene. Fordelen med denne teknikk er også at resultatene av alle studier, inkludert de som er utført i dynamikken på ulike dager, korresponderer ikke til tilfeldige forskjellige blodprøver for normalt plasma, og å midle de samme standardparametre, slik at metoden med feil er betydelig redusert. Indikatorene oppnådd av andelen og fortynningskurven for det normale plasma samsvarer ikke i det hele tatt med hverandre. Dette bør tas i betraktning ved å overvåke effekten av antikoagulantia, for reduksjon av den konvensjonelle indeksen til 50% tilsvarer omtrent den reduksjon i indeks på fortynningskurve til 25-30% • I denne forbindelse bør analysen alltid angis som beregnes protrombin indeks, hva dens ytelsesstandarder for tromboplastin av denne aktiviteten.

Trombintid av plasma

Plasmastrombintiden, dvs. koaguleringstiden for citratplasma når trombin blir tilsatt til standardaktivitet, er hovedprøven for å evaluere sluttstadiet av blodkoagulasjon. Regnskap for denne indikatoren er viktig for riktig tolkning av alle de andre koagulasjonstestene, fordi et brudd på sluttstadiet av blodkoagulasjon vil uunngåelig føre til forlengelse av koaguleringstiden i alle de ovennevnte metodene.

I de fleste tilfeller, når gjennomføre en test med en slik trombinkonsentrasjon trombin-løsning, som, når blandet med et likt volum av blodplasma koagulasjon gir for 12- 18, men med den erkjennelse disfibrinogenemy brukt og svakere konsentrasjon (som fører til klump for 30-35 s).

Trombintid - et viktig diagnostisk indikator, det brudd observert både i medfødt og ervervet felles (sekundær) hypoprotrombinemi, på det meste disfibrinogenemy, og under påvirkning av heparinprodukter fibrinolyse (FDP) og en rekke andre selvmonterings antitrombiner og inhibitorer fibrinmonomerer. På grunn av dette, trombintiden i det første sted, og mer forstyrret av akutt og subakutt DIC, som spiller en viktig rolle i den hurtig diagnose av denne patologi.

Autookoaguleringstest

Autokoagulyatsionny test (ACT) - en meget følsom totrinns karakteriserer koagulasjonsprosessen ved oppstart ved sin indre mekanisme. Som aPTT testen er ikke følsom for mangel på faktor VII, men samtidig sin forklaring ikke er avhengig av innholdet av fibrinogen (faktor I) i testplasma, hvor det skiller seg fra alle de andre tegn på koagulasjonstester.

En annen fordel med ACT består i det faktum at undersøkt fortynnet blod, og dermed i betydelig grad å øke sensitiviteten til en mangel av koagulasjonsfaktorer og, i tillegg, gjør gjennomføringen av ACP ikke krever bruk av kaolin og kefalin som standardisering av kontakt og fosfolipid aktivering oppnås hemolisate egne erytrocytter undersøkt i den.

Essensen av ACT er at 0,1 ml blod blir tilsatt til 2 ml av en hypotonisk løsning (0,222%) av kalsiumklorid.

I denne hemolysat-kalsium blanding er dannet, og protrombinase-trombin-aktivitet bestemmes ved sekvensiell tilsetning av 0,2 ml av denne blandingen til 0,2 ml testplasma (hvert 2 min for den første 10 min, og deretter - etter hvert 10 min for 1 time).

Testets plasma er en kilde til fibrinogen, hvor aktiviteten av trombinet dannet i blandingen testes. Som vist ved mange studier, kan den erstattes av blodplasma av friske mennesker eller en løsning av fibrinogen. I dette tilfellet reduseres blodstrømmen til pasienten til 0,1-0,2 ml (kan hentes fra en finger!), Det forvandler autokoaguleringstesten til en mikrokoagulasjonstest (MKT) og gjør det veldig praktisk for bruk i pediatri, inkludert i studien av hemostase hos nyfødte.

Koagulasjonsaktivitet i ACT og MCT vokser i utgangspunktet og hos friske mennesker når det maksimale innen 10 minutter, inkuberingen av blodkalsiumblandingen (CCS), når koagulering av substratplasmaet skjer i 10 ± 1 s. Deretter begynner koagulasjonsaktiviteten til CCS å redusere, hvilket indikerer inaktivering av trombinet dannet i den. I hemofili er virkningen av heparin og andre koagulasjonsforstyrrelser, koagulasjonsaktiviteten til CCC kraftig redusert, og maksimumet beveger seg fra 10. minutt til senere. Med hyperkoagulabilitet observeres en tidligere og mer signifikant økning i trombinaktivitet i CCS.

Ved utførelse av testen i et enkeltrør (kun bestemmelse i 10. minutt med inkubasjon av CCS), kan den brukes til å kontrollere heparinbehandling. Fordelen med denne teknikken før testen av aktivert partiell tromboplastintid er at den skiller ulik effekt av forskjellige cefaliner på heparin koaguleringstid.

Basert på ACT (MKT), er det utviklet en enkel og nøyaktig metode for differensial diagnose av hemofili.

Ved hjelp av tabellene som er oppført i håndbøkene, kan ACT (MKT) -lesningene uttrykkes som en prosentandel og plottes som et autokoagulogram.

For å vurdere en rekke generelle parametere for blodkoagulasjon, brukes instrumentelle forskningsmetoder, hovedsakelig ved bruk av ulike koagulografer og tromboelastografer.

thromboelastography gir en ide ikke bare om de tidsmessige parametrene for koagulering av blod eller plasma, men også av strukturen og de mekaniske egenskapene til de dannede koagulasjonene. I de senere år har standardiseringen av kontakt- og fosfolipidaktivering av koaguleringsprosessen blitt innført i apparatmetodene for registrering. Koagulogrammer er også laget for massekjøp av generelle koagulasjonstester - APTT, protrombin, trombin og andre med automatisk opptak av resultatene.

Metoder for å differensiere mangelen på ulike koagulasjonsfaktorer og deres kvantitative bestemmelse

De følgende data i tabellen viser at den omtrentlige undersøkelse av blodkoagulering ved hjelp av tre grunnleggende tester gjør det mulig for gruppen avgrensning av underskudd av forskjellige plasma koagulasjonsfaktorer. Så, for å langsom koagulering bare i protrombin-test (I bruddtypen) for alle andre indikasjoner på en vanlig egenskap for arvelig faktor VII-mangel eller redusere nivået av denne faktor i de tidlige stadier av utviklingen av obstruktiv gulsott eller i de første 1-2 dagene av behandling med antikoagulantia av indirekte virkning når undertrykkelse syntese av faktor VII overgår i utviklingen en reduksjon i nivået av alle andre K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer.

Typer av brudd på de grunnleggende koagulasjonstestene med mangel på visse plasmakonsentrasjonsfaktorer

Les Mer Om Fartøyene