Antiaggreganter - legemidler for fortynning av blod

Antiaggreganter er en gruppe medikamenter som forhindrer trombose.

De opptrer på stadiet av blodkoagulasjon, der det er klumping eller aggregering av blodplater. De hemmer (hemmer) prosessen med liming av blodplättene, og koagulering forekommer ikke. Ulike rusmidler i denne gruppen har forskjellige virkningsmekanismer for å oppnå en antiaggregant effekt.

I dag, i medisin, er det brukt som et kjent middel for å fremme blodtynning, samt moderne legemidler som har færre kontraindikasjoner og mindre utprøvde bivirkninger. Farmakologi jobber kontinuerlig med nye stoffer, hvis egenskaper vil være bedre enn de tidligere.

Når utnevnt

Hovedindikasjonene for å ta antiplateletmidler er som følger:

• IHD (hjertets iskemi).
• Transistor iskemiske angrep.
• Brudd på hjernecirkulasjon, forebygging av iskemiske slag, en tilstand etter et iskemisk slag.
• Hypertensiv sykdom.
• Tilstand etter kirurgisk inngrep på hjertet.
• Obliterating sykdommer i beina av beina.

Kontra

Ulike rusmidler kan ha forskjellige kontraindikasjoner. Følgende er vanlige:

• Forstyrrelser i leveren og nyrene i en utpreget natur.
• Magesår.
• Sykdommer forbundet med blødningsrisiko.
• Hjertesvikt med alvorlige manifestasjoner.
• Stroke er hemorragisk.
• Graviditet og tidspunkt for amming.

Liste over antiplatelet agenter og deres klassifisering

Alle antiaggreganter kan deles inn i grupper:

1. Acetylsalisylsyre og dens derivater (trombotisk-AC Aspirin cardio Atsekardol, Cardiomagnyl, Aspikor, KardiASK) og andre.
2. Blokkere av ADP-reseptorer (Clopidogrel, Ticlopidine).
3. Inhibitorer av fosfodiesterase (Triflusal, Dipyridamole).
4. Blokkere av glykoproteinreseptorer (Lamifiban, Eptifibatid, Tyrofiban, Abciximab).
5. Inhibitorer av metabolisme av arakidonsyre (Indobufen, Pikotamid).
6. Legemidler basert på planten Ginkgo Biloba (Bilobil, Ginos, Ginkyo).
7. Planter som har platehemmende egenskaper (hestekastanje, blåbær, lakris, grønn te, ingefær, soyabønner, tranebær, hvitløk, ginseng, rødkløver, granat, johannesurt, løk, etc.).
8. Denne kategorien inneholder vitamin E, som har de samme egenskapene.

Nå - mer detaljert om noen av de vanligste stoffene.

aspirin

Først på listen er acetylsalisylsyre, eller aspirin - den mest kjente verktøy som er mye brukt ikke bare som et antiblodplatemiddel, men også som en anti-inflammatorisk og feberstillende. Virkemekanismen for aspirin er å undertrykke biosyntese av tromboxan A2, som er i blodplater. Således stikker prosessen seg og blodet koagulerer langsommere. I høye doser, acetylsalicylsyre virker også på andre koagulasjonsfaktorer, forårsaker antikoagulerende virkning forsterkes.

Aspirin har forskjellige indikasjoner, men oftest er det foreskrevet for å forebygge trombose. Legemidlet absorberes godt i magen, utskilles av nyrene i 20 timer. Effekten kommer om en halv time. Ta det bare etter å ha spist, ellers er det fare for å utvikle magesår. Produsert i form av tabletter.

Til de ovenfor angitte kontraindikasjoner, bør astma legges til bronkial.

Aspirin forårsaker ganske mange bivirkninger, blant annet:

• smerte i magen;
• kvalme;
• magesår i mage-tarmkanalen;
• hodepine;
• allergier;
• forstyrrelser i arbeidet med nyrer og lever.

klopidogrel

Dette stoffet tilhører blokkene av ADP-reseptorer. Det blokkerer bindingen av adenosintrifosfat til reseptorer, som hemmer adhesjonen av blodplater. I sammenligning med andre blokkere forårsaker ADP-reseptorer mindre allergier og bivirkninger fra blod- og GIT-systemet.

Etter oral administrering oppstår en rask absorpsjon av legemidlet i mage-tarmkanalen, etter en time blir maksimal konsentrasjon i blodet notert. Det utskilles med avføring og urin. Maksimal effekt oppnås om en uke og kan vare opptil 10 dager. Produsert i tabletter.

Forhindrer trombose i kardiovaskulære sykdommer mer effektivt enn aspirin.

Legemidlet kan ikke administreres sammen med direkte og indirekte antikoagulantia. Kontraindikasjoner er i utgangspunktet de samme som med andre legemidler som tilhører denne gruppen.

Av bivirkninger er allergi, gulsott, abnormiteter i fordøyelseskanalen, svimmelhet.

Integrilin (Eptifibatide)

Refererer til IIb / IIIa antagonister av glykoproteinreseptorer. Forhindrer bindingen av fibrinogen- og plasmakonserveringsfaktorer til blodplate-reseptorene, og derved hemmer adhesjonen av blodplater. Det har ingen effekt på APTTV og protrombintid. Hans handlinger er reversible, og etter noen få timer til blodplater blir deres funksjoner returnert.

Sammen med Integralin er heparin og acetylsalisylsyre foreskrevet for kompleks behandling av akutt koronarsyndrom. Det er produsert i injeksjonsvæske, og brukes bare til behandling av pasienter.

Stoffet er kontraindisert ved graviditet, laktasjon, indre blødninger, tilbøyelighet til blødning, alvorlig hypertensjon, trombocytopeni, aneurisme, alvorlig nyre- og leversykdommer.

Bivirkningene kan kalles bradykardi, nedsatt blodtrykk, allergiske reaksjoner, en reduksjon i antall blodplater i blodet.

klokkespill

Refererer til inhibitorer av fosfodiesterase av blodplater med den viktigste aktive substansen dipyridamol.

Den antiaggregante effekten er basert på inhibering av trombocyt enzymaktivitet, frigjøring av prostatoklin fra endotelet og blokkering av tromboxan A2-dannelse.

Ved sin handling er det nær aspirin, i tillegg utvider det koronarske kar under et angina pectorisangrep.

Absorberes i mage-tarmkanalen raskt, med 40-60%, og etter omtrent en time når maksimal konsentrasjon i blodet. Det utskilles med galle.

Formen av frigjøring av et medisin - tabletter og drageer.

Av bivirkningene nevnes ofte:

• svimmelhet;
• hodepine,
• kvalme,
• rødhet av ansiktshud;
• muskel smerte;
• senke blodtrykket,
• hudallergi;
• økte symptomer på iskemi.

Tiklid (ticlopidin)

Dette stoffet er overlegen i sin antiplateleteffekt, acetylsalisylsyre, men den ønskede effekten kommer mye senere. Den blokkerer reseptorene av blodplater IIb / IIIa, reduserer blodviskositeten, øker elasticiteten til røde blodlegemer og varigheten av blødningen.

Tilordne den med aterosklerose å forhindre ischemi etter myokardialt infarkt etter kirurgi for koronar arterie bypass kirurgi som et preventivt middel for blodplate patologier, for å forebygge utvikling av retinopati og diabetes mellitus.

Formen av frigjøring - tabletter.

Kombinerte preparater

Sammensetningen av slike stoffer inkluderer flere antiaggreganter, som forbedrer hverandres handlinger. De mest tilordnede er:

• Aspigrel - i sammensetningen er acetylsalisylsyre og klopidogrel.
• Agrenoks - inneholder dipyridamol og aspirin.
• Kardiomagnet - er laget på basis av acetylsalisylsyre og magnesium.
• KombiASK er en analog av kardiomagnet.
• Magnikor - i komposisjon ligger nær kardiomagneten.

konklusjon

Uavhengig bruk av antiaggreganter på grunn av et stort antall kontraindikasjoner og bivirkninger er ikke tillatt. Behandlingen bør være under tilsyn av en lege som vil overvåke blodkoagulasjonsindeksen og endre dosen eller stoffet om nødvendig.

Selv de legemidlene som selges på apotek uten resept, må du bare ta legenes resept. Disse inkluderer aspirin, karantil og andre legemidler som inneholder acetylsalisylsyre, samt tabletter basert på ginkgo biloba. Ikke bli båret bort og planter som har antiaggregant effekt.

Antiaggregerende preparater

I moderne medisin brukes narkotika som kan påvirke blodproppene. Det handler om antiaggreganter.

De aktive ingrediensene påvirker metabolske prosesser, er forebygging av trombose i karene. I de fleste tilfeller foreskriver legene slike rettsmidler for hjertesykdommer.

Bruk av narkotika i denne kategorien hindrer liming av blodplater, ikke bare mellom seg selv, men også med fartøyets vegger.

Hva er disse legemidlene?

Når et sår dannes på menneskekroppen, sendes blodceller (blodplater) til stedet for skaden for å skape en trombose. Når dyp kutt er bra. Men hvis et blodår er skadet eller betent, er det en aterosklerotisk plakk tilstede, kan situasjonen kanskje ende opp.

Det er visse stoffer som reduserer risikoen for blodpropper. De samme stoffene eliminerer aggregering av celler. Disse midlene inkluderer antiaggreganter.

Legen foreskriver medisiner, forteller pasientene hva det er, hvilken handling medisinene har og hva som trengs.

klassifisering

I medisin isoleres blodplate- og erytrocytpreparatene som anvendes til profylakse. Legemidler har en mild effekt, forhindrer dannelsen av blodpropper.

1. Heparin. Legemidlet brukes mot dyp venetrombose, emboli.
2. Acetylsalisylsyre (aspirin). Effektiv og rimelig medisin. I små doser væser blodet. For å oppnå en uttalt effekt, bør legemidlet tas i lang tid.
3. Dipyridamol. Aktive komponenter dilaterer blodkar, lavere blodtrykk. Hastigheten av blodstrømmer øker, cellene får mer oksygen. Dipyridamol hjelper med angina pectoris, dilaterer koronarbeinene.

Klassifisering av legemidler er basert på virkningen av hver antiaggregant. Korrekt valgte midler gjør det mulig å oppnå maksimal effekt i behandlingen og for å hindre mulige komplikasjoner, konsekvenser.

1. Pentoxifylline. Biologisk aktive stoffer øker blodets reologi. Fleksibiliteten av røde blodlegemer øker, de kan passere gjennom små kapillærer. På grunn av pentoksifyllin blir blod væske, sannsynligheten for liming av celler minker. Legemidlet er foreskrevet for pasienter med sirkulasjonsforstyrrelser. Kontraindisert hos pasienter etter hjerteinfarkt.
2. Reopoligljukin. Et stoff med lignende egenskaper til Trental. Den eneste forskjellen mellom medikamenter er at Rheopolyglucin er tryggere for mennesker.

Medisin tilbyr komplekse legemidler som forhindrer trombogenese. Medisiner inneholder antiaggreganter av forskjellige grupper av den tilsvarende tiltak. Den mest effektive er kardiomagnesium, aspigrel og agrenoks.

Operasjonsprinsipp

Narkotika blokkerer dannelsen av blodpropp i blodkarene og fortynnet blod. Hver medisin har en viss handling:

1. Acetylsalisylsyre, Triflusal - det beste middelet i kampen mot blodplateaggregasjon og dannelsen av blodpropper. Inneholder aktive stoffer som blokkerer produksjonen av prostaglandiner. Celler deltar i starten av blodkoagulasjonssystemet.
2. Triflusal, Dipiridamol har en antiaggregant effekt, noe som øker innholdet i syklisk form av adenosinmonofosfat i blodplater. Prosessen med aggregering mellom blodceller er forstyrret.
3. Clopidogrel inneholder et aktivt stoff som er i stand til å blokkere reseptorer for adenosindifosfat, som er på overflaten av blodplater. Klumper dannes langsommere ved å deaktivere blodceller.
4. Lamifiban, Framon er legemidler som blokkerer aktiviteten av glykoproteinreseptorer plassert på membranene i blodceller. På grunn av aktiv påvirkning av aktive stoffer, reduseres sannsynligheten for blodplateaggregering.

Det er en stor liste over legemidler som brukes til å behandle og forhindre trombose. I hvert enkelt tilfelle velger legen den mest effektive, med tanke på pasientens egenskaper, tilstanden til kroppen hans.

Når utnevnt

Legemidler som foreskrives av lege, utpeker midler etter en grundig medisinsk undersøkelse basert på den etablerte diagnosen og forskningsresultater.

De viktigste indikasjonene for bruk:

1. For forebyggende formål eller etter et angrep av iskemisk slag.
2. Å gjenopprette sykdommene forbundet med hjernecirkulasjon.
3. Ved høyt blodtrykk.
4. I kampen mot sykdommer som påvirket karene i nedre ekstremiteter.
5. Å behandle iskemisk hjertesykdom.

Moderne antiplatelet-midler er foreskrevet til pasienter etter kirurgisk inngrep på hjertet eller karene.

Selvbehandling med rusmidler anbefales ikke på grunn av at de har mange kontraindikasjoner og bivirkninger. Rådgivning og avtale av lege er nødvendig.

For langtidsforebygging og behandling av trombose, emboli, foreskriver legene pasienter med indirekte antiplatelet midler. Legemidler har en direkte effekt på blodkoaguleringssystemet. Funksjonen av plasmafaktorer minker, dannelsen av en blodpropp forekommer langsommere.

Til hvem mottak er forbudt

Legemidler er foreskrevet av en lege. Medisiner sørger for visse kontraindikasjoner, som du bør vite om. Behandling med antiplatelet er forbudt i følgende tilfeller:

• med magesår i fordøyelsessystemet i eksacerbasjonstrinnet;
• hvis det er problemer med funksjon av lever og nyrer;
• pasienter med hemorragisk diatese eller patologier, mot hvilke risikoen for blødning øker;
• hvis pasienten ble diagnostisert med alvorlig hjertesvikt;
• etter et angrep av hemorragisk slag.

Gravid i tredje trimester og unge mødre ammer, kan du ikke drikke antiaggreganter. Det er nødvendig å konsultere en lege eller lese nøye instruksjonene for bruk av medisinering.

Mulige bivirkninger

Bruk av antiplatelet midler kan provosere ubehag og ubehagelige opplevelser. Hvis det er bivirkninger, vises karakteristiske symptomer, som skal rapporteres til legen:

• tretthet,
• en brennende følelse i brystet;
• hodepine;
• kvalme, fordøyelsessykdommer;
• diaré;
• blødning;
• mage smerte.

I sjeldne tilfeller er pasienten opptatt av en allergisk reaksjon på kroppen med hevelse, hudutslett, oppkast, problemer med avføring.

De aktive ingrediensene i legemidlet kan forstyrre talen, respiratorisk og svelging. Også hjertefrekvensen øker, kroppstemperaturen stiger, hud og øyne blir icteric.

Blant bivirkningene er vanlig svakhet i kroppen, smerte i leddene, forvirret bevissthet og utseendet av hallusinasjoner.

Liste over de rimeligste, rimeligste og mest effektive verktøyene

Moderne kardiologi gir et tilstrekkelig antall medikamenter til behandling og forebygging av trombose. Det er viktig at en antiaggregant utnevnes av den behandlende legen. Alle antikoagulantia har bivirkninger og kontraindikasjoner.

1. Acetylsalisylsyre. Det er ofte foreskrevet til pasienter for forebyggende formål for å forhindre dannelse av blodpropp. Driftskomponenter har høy sughastighet. Antiaggregant effekt oppstår 30 minutter etter første dose. Legemidlet er tilgjengelig i tabletter. Avhengig av diagnosen foreskriver legen 75 til 325 mg per dag.
2. Dipyridamol. Antiaggregant, dilating coronary vessels, øker sirkulasjonshastigheten. Det aktive stoffet er dipyridamol. Antikoagulant beskytter veggene i blodårene og senker blodcellernes evne til å holde seg sammen. Formutgivelse av stoffet: tabletter og injeksjoner.
3. Heparin. Antikoagulant direkte virkning. Den aktive ingrediensen er heparin. Et stoff der farmakologi gir en antikoagulerende effekt. Legemidlet er foreskrevet for pasienter som har stor risiko for trombose. Dosering og behandlingsmekanisme er valgt individuelt for hver pasient. Legemidlet er produsert i injeksjoner.
4. Tiklopidin. Et stoff som er overlegen i effektivitet mot acetylsalisylsyre. Men for å oppnå den terapeutiske effekten vil det ta mer tid. Legemidlet blokkerer arbeidet med reseptorer og reduserer aggregering av blodplater. Legemidlet i form av tabletter til pasienten må tas 2 ganger om dagen for 2 stk.
5. Iloprost. Legemidlet reduserer adhesjon, aggregering og aktivering av blodceller. Utvider arterioler og venules, gjenoppretter vaskulær permeabilitet. Et annet navn på stoffet er Ventavis eller Ilomedin.

Dette er en delvis liste over antiplatelet midler som brukes i medisin.

Leger anbefaler ikke selvmedisinering, det er viktig å kontakte en spesialist i tide og gjennomgå behandling. Antiaggreganter er foreskrevet av en kardiolog, nevrolog, kirurg eller terapeut.

I de fleste tilfeller tar pasientene medisiner for resten av livet. Alt avhenger av pasientens tilstand.

En person bør være under konstant tilsyn av en spesialist, utføre testene regelmessig og gjennomgå en grundig undersøkelse for å bestemme parametrene for blodkoagulasjon. Reaksjonen på behandling med antiaggreganter er nøye observert av leger.

platehemmere

1. Liten medisinsk oppslagsverk. - M.: Medical Encyclopedia. 1991-1996. 2. Førstehjelp. - Moskva: Den store russiske encyklopedi. 1994 3. Encyklopedisk ordbok med medisinske termer. - Moskva: Sovjetiske Encyclopedia. - 1982-1984 gg.

Se hva som er "Antiaggregants" i andre ordbøker:

Iskemisk hjertesykdom - Be om "IHD" blir omdirigert her; om elva, se Ibs (elv). Iskemisk hjertesykdom i ICD 10 I20.20. I25.25. ICD 9... Wikipedia

CHD - Be om "IHD" blir omdirigert her. Se også Ibs (elv) Iskemisk hjertesykdom ICD 10 I20. I25. ICD 9... Wikipedia

Koronar hjertesykdom - Be om "IHD" blir omdirigert her. Se også Ibs (elv) Iskemisk hjertesykdom ICD 10 I20. I25. ICD 9... Wikipedia

Antianginale stoffer - I antianginale midler (antianginalia; Gr + lat mot anti-angina pectoris [] angina pectoris..) Midler for lindring og forebygging av anginaanfall og andre manifestasjoner av behandling av koronar insuffisiens...... Medical Encyclopedia

Myokardinfarkt - I myocardial infarction myokardinfarkt er en akutt sykdom forårsaket av utvikling av fokus eller brennpunkt av ischemisk nekrose av hjertemuskelen, som manifesterer seg i de fleste tilfeller, en karakteristisk smerte, brudd av den kontraktile funksjon av hjertet og andre...... Medical Encyclopedia

Metrotromboflebit - Jeg Metrotromboflebit (metrothrombophlebitis: Gresk metra livmor + tromboflebitt betennelse i blodårene i livmoren, ledsaget av sin trombose etiologi og patogenese Som regel innledes med utviklingen av M. postpartum eller postoperativ endomyometritis...... Medical Encyclopedia....

Angina pectoris - Denne artikkelen har ikke nok koblinger til informasjonskilder. Informasjonen må være verifiserbar, ellers kan det bli stilt spørsmål og slettet. Du kan... Wikipedia

Analgetiske produkter - (. Smertelindring; gresk negativ prefiks a + algos smerte) Drugs selektivt å svekke eller eliminere smerte. I terapeutiske doser A. p. undertrykke kun smertefølsomhet og ikke forstyrre bevisstheten. Tradisjonelt skille... Medical Encyclopedia

Budd - Chiari sykdom -; krenkelse av utstrømningen av blod fra leveren på grunn av primære obliterans endoflebitom hepatisk venetrombose, og deres påfølgende okklusjon og...... Medical Encyclopedia (G. Budd, engelsk terapeut 1808 1882 N. Chiari, Østerriksk patologen 1851 1916 synonym Chiari sykdom).

Diabetisk angiopati - (angiopathia diabetica; Gr + pathos angeion kar lidelse sykdom.) Generaliserte skader på blodkar (kapillærer) hovedsakelig diabetes mellitus, som består i skade på sine vegger, og kombinert med en forstyrrelse av hemostase... Medical Encyclopedia

Antiaggreganter: En gjennomgang av stoffer, indikasjoner og kontraindikasjoner

En av de mest vellykkede teknikker farmakoprofilaktiki dannelse av blodpropp i blodårene er bruk av spesielle forberedelser - platehemmere. Mekanismen for blodkoagulering er et komplekst fysiologisk og biokjemiske prosesser og kort beskrevet på nettsiden i artikkelen "Antikoagulasjonsmidlene direkte handling". Et av stadiene av blodkoagulasjon er aggregering (liming) av blodplater med hverandre med dannelsen av en primærtrombus. Det er på dette stadiet at antiplatelet-midler virker. Ved å virke på biosyntesen av visse stoffer som hemmer (sperre) blodplateadhesjon prosesser, primær trombe dannes ikke, og trinnet med enzymatiske koagulering ikke forekommer.

Mekanismer for antiplatelet-effekten, farmakokinetikken og farmakodynamikken er forskjellige for forskjellige preparater, og vil bli beskrevet nedenfor.

Indikasjoner for bruk av antiplateletmidler

Som regel brukes narkotika av antiaggreganter i følgende kliniske situasjoner:

• for profylakse eller etter et iskemisk slag, så vel som for forbigående hjerne-sirkulasjonsforstyrrelser;
• med iskemisk hjertesykdom;
• med hypertensjon
• med utslettende sykdommer i karene i nedre ekstremiteter;
• etter operasjoner på hjertet og blodårene.

Kontraindikasjoner for bruk av antiplatelet midler

Vanlige kontraindikasjoner for bruk av rusmidler i denne gruppen er:

Individuelle antiplatelet-midler har indikasjoner og kontraindikasjoner som er forskjellige fra andre legemidler i denne gruppen.

Følgende legemidler tilhører gruppen av antiplatelet-midler:

• acetylsalisylsyre;
• tiklopidin;
• klopidogrel;
• dipyridamol;
• eptifibatid;
• iloprost;
• triflusar;
• kombinerte preparater.

La oss vurdere hver av dem mer detaljert.

Acetylsalisylsyre (Acecor cardio, Godasal, Losirin, Polokard, Aspekard, Aspirin cardio og andre)

Dette stoffet, selv om det refererer til ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler, men også påvirker blodkoagulasjon. Således er inhibering av biosyntesen av tromboksan A2 i blodplater, forstyrrer det prosesser for aggregering: koagulasjonsprosessen er bremset ned. Brukes i store doser, acetylsalisylsyre angrep og andre levringsfaktorer (hemmer prostaglandin-biosyntese antitrombotiske og frigjøre og blodplateaktiverende faktor III og IV), som fører til utvikling av en mer uttalt antiblodplate-virkning.

Den mest brukte for å forebygge trombose.

Når inntaket er tilstrekkelig godt absorbert i magen. Når du beveger deg gjennom tarmen og øker mediet i pH, reduseres absorpsjonen gradvis. Suges i blodet, transporteres det til leveren, der det forandrer den kjemiske strukturen under påvirkning av biologisk aktive stoffer i kroppen. Det trenger inn i blod-hjernebarrieren, i morsmelk og cerebrospinalvæske. Det utskilles hovedsakelig av nyrene.

Effekten av acetylsalisylsyre utvikles om 20-30 minutter etter en enkelt dose. Halveringstiden er avhengig av pasientens alder og dosen som tas og varierer innen 2-20 timer.
Formen av frigjøring - tabletter.

Den anbefalte dosen som antiplatelet middel er 75-100-325 mg, avhengig av den kliniske situasjonen. Har ulcerogen virkning (stand til å fremprovosere utvikling av magesår), så tar stoffet bør nødvendigvis etter måltid med en tilstrekkelig mengde væske: vann, melk, eller alkalisk mineralvann.

Kontraindikasjoner mot bruk av acetylsalisylsyre er beskrevet i den generelle del av artikkelen, har man bare å legge til den ennå, og astma (noen aspirin kan provosere et angrep av bronkospasme, den såkalte aspirin astma).
På bakgrunn av behandling med dette legemidlet kan uønskede effekter utvikles, slik som:

• kvalme;
• forringelse av appetitt
• smerte i magen;
• ulcerative lesjoner i fordøyelseskanalen;
• nedsatt nyre- og leverfunksjon
• allergiske reaksjoner;
• hodepine og svimmelhet;
• støy i ørene;
• synshemming (reversibel);
• brudd på blodpropp.

• behandling med acetylsalisylsyre bør utføres under kontroll av blodkoagulasjonsindikatorer og, avhengig av dem, justere daglig dose;
• Bruk av dette stoffet samtidig med antikoagulantia, er det verdt å huske økt risiko for blødning;
• bruk av stoffet med andre ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer, bør du ta hensyn til risikoen for å utvikle gastropati (forbedre deres negative effekter på magen).

Ticlopidin (Ipaton)

Dette medikament for antitrombotisk aktivitet i noen få ganger større enn acetylsalicylsyre, men den senere utvikling karakteristiske ønskede effekt for ham sitt høydepunkt i 3-10 dagers dosering.

Ticlopidin blokkerer aktiviteten av blodpladediverte IIb-IIIa-reseptorer, hvorved aggregering reduseres. Øker varigheten av blødning og elasticiteten til røde blodlegemer, reduserer viskositeten til blodet.

Absorberes i fordøyelseskanalen raskt og nesten helt. Maksimal konsentrasjon av aktiv substans i blodet er notert etter 2 timer. Halveringstiden er fra 13 timer til 4-5 dager. Antiaggregasjonseffekten utvikler seg etter 1-2 dager, når maksimalt etter 3-10 dager med vanlig inntak, forblir 8-10 dager etter avskaffelsen av ticlopidin. Det utskilles fra kroppen med urin.
Produsert i form av tabletter på 250 mg.

Det anbefales å ta inne, mens du spiser 1 tablett to ganger om dagen. Ta lang tid. Eldre pasienter og personer med økt risiko for blødning utnevne en halv dose.

På bakgrunn av å ta stoffet utvikler noen ganger bivirkninger, som allergiske reaksjoner, gastrointestinale sykdommer, svimmelhet, gulsott.

Legemidlet er ikke foreskrevet parallelt med antikoagulantia.

Clopidogrel (Atherocardard, Zilt, Lopygrol, Lopirel, Medogrel, Platogril, Arthrogrel, Klopillet og andre)

I sin struktur og virkningsmekanisme som ligner på tiklopidin: hemmer blodplateaggregasjonen prosess irreversibelt å inhibere bindingen av adenosin til deres reseptorer. Til forskjell fra tiklopidin, mindre tilbøyelige til å føre til utvikling av bivirkninger fra mage-tarmkanalen og i blodsystemet, samt allergiske reaksjoner.

Når inntatt absorberes raskt i mage-tarmkanalen. Maksimal konsentrasjon av stoffet i blodet bestemmes etter 1 time. Halveringstiden er 8 timer. I leveren endres det til å danne en aktiv metabolitt (metabolsk produkt). Det utskilles fra kroppen med urin og kalver. Den maksimale antiaggregasjonseffekten observeres 4-7 dager etter starten av behandlingen og varer i 4-10 dager.

Det overgår acetylsalisylsyre til å forhindre trombose i kardiovaskulær patologi.

Det er tilgjengelig i form av 75 mg tabletter.

Den anbefalte dosen er en tablett, uansett matinntak, en gang daglig. Behandlingen er lang.

Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner tiklopidin, men risikoen for å utvikle komplikasjoner og uønskede reaksjoner med klopidogrel er mye mindre.

Dipyridamole (Kurantil)

Undertrykker aktiviteten av spesifikke blodplate enzymer, som et resultat av hvilket innholdet av cAMP øker, som har en antiaggregant effekt. Det stimulerer også frigivelsen av stoffet (prostacyklin) fra endotelet (indre skall av karene) og den etterfølgende blokkaden av dannelsen av tromboxan A2.

Ved antiplatelet er effekten nær acetylsalisylsyre. I tillegg har han også koronare ekspansive egenskaper (dilaterer hjertets hjertekarre med anginaangrep).
Raskt og ganske godt (med 37-66%) absorberes i mage-tarmkanalen med inntak. Maksimal konsentrasjon er notert etter 60-75 minutter. Halveringstiden er 20-40 minutter. Det utskilles med galle.

Produsert i form av piller eller tabletter på 25 mg.

Som antitrombotisk anbefales det å ta 1 tablett tre ganger daglig, 1 time før måltider.

Når du behandler dette legemidlet, er det mulig å utvikle følgende bivirkninger:

• kvalme;
• svimmelhet og hodepine;
• smerter i musklene;
• rødhet av ansiktshud;
• senke blodtrykket;
• forverring av symptomer på koronar hjertesykdom;
• hudallergiske reaksjoner.

Det er ingen ulcerogen effekt av dipyridamol.

Kontraindikasjoner for bruk av dette legemidlet er ustabil angina og et akutt stadium av myokardinfarkt.

Eptifibatid (Integrilin)

Inhiberer aggregering av blodplater ved å hindre bindingen av fibrinogen og visse plasmakoagulasjonsfaktorer til blodplate-reseptorer. Det virker reversibelt: etter 4 timer etter at infusjonen er stoppet, blir blodplatefunksjonen halvt gjenopprettet. På protrombintid og APTT påvirker ikke.

Det brukes i kompleks terapi (i kombinasjon med acetylsalisylsyre og heparin) akutt koronar syndrom og med koronar angioplastikk.

Formutslipp - injeksjonsvæske, oppløsning.

Innfør ordningen.

Eptifibatid kontra med tilbøyelighet til blødning, indre blødninger, alvorlig hypertensjon, aneurisme, trombocytopeni, alvorlige forstyrrelser i nyrene og leveren under graviditet og amming.

Av de mulige bivirkningene, blødning, bradykardi (senking av hjertekontraksjoner), senking av blodtrykk og blodplateantall i blodet, bør allergiske reaksjoner noteres.
Den brukes kun på sykehus.

Iloprost (Ventavis, Ilomedin)

Straffet aggregering prosess, adhesjon og aktivering av blodplater, fremmer utvidelse av arterioler og venuler, øket vaskulær permeabilitet normaliserer, aktiverer prosesser av fibrinolyse (oppløsningen av tromben har allerede dannet).

Det gjelder bare i et sykehus for behandling av alvorlige sykdommer: obliterans atrombangiita henhold kritisk iskemi, oblitererende endarteritis i et avansert stadium, alvorlig Raynauds syndrom.

Det er tilgjengelig i form av en injeksjons- og infusjonsvæske.

Introdusert intravenøst ​​i henhold til ordningen. Doseringen varierer avhengig av den patologiske prosessen og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand.

Kontraindisert individ overfølsomhet overfor legemidlet, sykdommer forbundet med en økt risiko for blødning, alvorlig koronar arteriell sykdom, alvorlige forstyrrelser, akutt og kronisk hjertesvikt, under graviditet og laktasjon.

Bivirkninger er hodepine, svimmelhet, sanseforstyrrelser, forvirring, tremor, letargi, kvalme, oppkast, diaré, abdominal smerte, nedsatt blodtrykk, bronkospasme angrep, smerter i muskler og ledd, ryggsmerter, urinveisforstyrrelser, smerte, flebitt på injeksjonsstedet.

Dette er et veldig alvorlig legemiddel, det bør bare brukes under forhold med nøye overvåkning av pasientens tilstand. Det er nødvendig å utelukke inntak av et stoffstoff på huden eller inntak av det.

Styrker den hypotensive effekten av visse grupper av antihypertensive stoffer, vasodilatorer.

Triflusal (Disgren)

Inhiberer blodplatecyklooksygenase, noe som reduserer biosyntese av tromboxan.

Formfrigivelse - kapsler på 300 mg.

Den anbefalte dosen er 2 kapsler 1 gang daglig eller 3 kapsler 3 ganger daglig. Når du tar, drikk rikelig med væsker.

Bivirkninger og kontraindikasjoner ligner på acetylsalisylsyre.

Forsiktighet er brukt triflusal hos pasienter med alvorlig nedsatt lever- eller nyrefunksjon.

Under graviditet og amming er ikke legemidlet anbefalt.

Kombinerte preparater

Det finnes stoffer som inneholder flere antiplatelet-midler i deres sammensetning som forbedrer eller støtter hverandres effekter.

De mest utbredte var følgende:

• Agrenoks (inneholder 200 mg dipyridamol og 25 mg acetylsalisylsyre);
• Aspirigrel (inkluderer 75 mg klopidogrel og acetylsalisylsyre);
• Coplawix (sammensetningen ligner Aspigrel);
• Kardiomagnet (det inkluderer acetylsalisylsyre og magnesium i doser på 75 / 12,5 mg eller 150 / 30,39 mg);
• Magnikor (sammensetningen ligner Kardiomagnets sammensetning);
• Combi-asc 75 (sammensetningen ligner også sammensetningen av kardiomagnesium - 75 mg acetylsalisylsyre og 15,2 mg magnesium).

Ovennevnte er de mest brukte antiplatelet midler i medisinsk praksis. Vi legger oppmerksomheten på at informasjonen som er oppført i artikkelen, er gitt til deg utelukkende for formålet med bekjentskap, og ikke en veiledning til handling. Vær så snill, hvis du har noen klager, ikke selvmord, og stol på helsepersonellene dine.

Til hvilken lege å søke

For hensikten med platehemmere bør konsultere med en passende spesialist: sykdommer i hjertet - en kardiolog, vaskulære sykdommer i hjernen - en nevrolog, med nederlag arteriene i nedre ekstremiteter - vaskulær kirurg eller terapeut.

Farmakologisk gruppe - Antiaggreganter

Forberedelser av undergrupper ekskludert. aktiver

beskrivelse

Antiaggreganter hemmer aggregering av blodplater og erytrocytter, reduserer deres evne til å lime og klebe seg (adhesjon) til endotelet i blodkarene. Reduksjon av overflatespenningen av erytrocytmembraner, de letter deres deformasjon når de passerer gjennom kapillærene og forbedrer fluiditeten i blodet. Antiaggreganter kan ikke bare forhindre aggregering, men forårsaker også disaggregering av allerede aggregerte blodplater.

Bruk dem for forebygging av postoperative blodpropper, med tromboflebitt, retinal trombose, cerebral sirkulatoriske forstyrrelser, etc., så vel som for forebygging av tromboemboliske hendelser hos pasienter med koronar hjertesykdom og myokardialt infarkt.

Inhiberende effekt på adhesjon (aggregering) og blodplater (erytrocytter) har en større eller mindre grad medikamenter forskjellige farmakologiske grupper (organiske nitrater, kalsiumkanalblokkere, purinderivater, antihistaminer etc.). Den utprøvde antiplatelet-effekten utøves av NSAID, hvorav acetylsalisylsyre er mye brukt til profylakse av trombusdannelse.

Acetylsalisylsyre er for tiden den viktigste representanten for antiplatelet-midler. Den har en inhiberende virkning på spontan og indusert aggregering og adhesjon av blodplater og aktivering av frigjøring av blodplate Factors, 3 og 4. Det er vist at den antiplate-aktivitet er nært forbundet med påvirkning på biosyntesen, og PG liberatiou metabolisme. Det fremmer frigjøring av endotelet av PG-kar, inkl. PGI₂ (Prostacyklin). Sistnevnte aktiverer adenylatsyklase, reduserer innholdet av ionisert kalsium i blodplater - en av de tre hovedaggregasjonsmediatorene, og har også disaggregasjonsaktivitet. I tillegg reduserer acetylsalisylsyre, som undertrykker aktiviteten av cyklooksygenase, dannelsen av tromboxan A i blodplater₂ - prostaglandin med motsatt type aktivitet (pro-aggregeringsfaktor). I store doser hemmer acetylsalisylsyre også biosyntesen av prostacyklin og andre antitrombotiske prostaglandiner (D₂, E₁ og andre). I dette henseende, som en antiaggregant, foreskrives acetylsalisylsyre i relativt små doser (75-325 mg per dag).

platehemmere

ANTIAGREGANTS - legemidler som reduserer trombogenese ved å hemme blodplateaggregering. En av de mest effektive og billige midlene er acetylsalisylsyre (aspirin), som irreversibelt blokkerer dannelsen av prostaglandin tromboxan - et endogent aggregat i blodplater. For å oppnå effekten er det optimal å bruke små doser av legemidlet (opptil 300 mg), siden det ikke blokkerer dannelsen av anti-blodplateaggregering av prostacyklin i vaskemuren. I store doser manifesteres antiinflammatorisk, antipyretisk, smertestillende effekt av stoffet. Indikasjoner for bruk av aspirin som en antiaggregant: ustabil angina og hjerteinfarkt, forbigående sykdommer i hjernecirkulasjon, iskemisk slag hos menn. Bivirkninger: irriterende effekt på mage-tarmkanalen i mage-tarmkanalen - magesmerter, halsbrann, kvalme og oppkast, diaré, forekomst av erosjoner og sår, blødning; allergifremkallende. reaksjoner (bronkospasme, quincke ødem, elveblest, etc.). Med den lange. opptak - et brudd på lever- og nyrefunksjon, trombocytopeni, svimmelhet, hodepine, tinnitus, synshemming. Kontraindikasjoner: magesår i mage og tolvfingre; gastrointestinal blødning; anemi, hemorragisk diatese; "Aspirintriad" (bronkial astma, nesepoose og intoleranse mot aspirin); graviditet (spesielt tredje trimester); alvorlig nedsatt nyrefunksjon økt. følsomhet overfor salicylater.

Ticlopidin (tiklid) for antiplatelet-virkningen er overlegen for aspirin, som brukes til å forhindre iskemiske lidelser hos pasienter med alvorlig aterosklerose i hjerneskarene, nedre lemmer; i rehabiliteringstiden av hjerteinfarkt, subaraknoid blødning; etter aortokoronary shunting, for forebygging av retinopati i diabetes mellitus; forebygging og korreksjon av blodplateforstyrrelser på grunn av ekstrakorporeal sirkulasjon (f.eks. hemodialyse). Bivirkninger: blødninger, endringer i blodbildet, diaré, magesmerter, sjelden - økte nivåer av transaminaser, kolestatisk gulsott, allergisk. reaksjon. Kontraindikasjoner: hemorragisk diatese, tendens til blødning (magesår, blødninger, slag, etc.), blodsykdommer, ledsaget av feber. blødning, intoleranse mot ticlopidin.

Pentoksifyllin (trental) reduserer blodplateaggregering, øker erytrocyt deformerbarheten, reduserer adhesjonen (evne til å lim og kle seg til endotelet i blodkarene) og blodviskositet. Indikasjoner for bruk: Raynauds sykdom, diabetiker. angiopati, cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser. Bivirkninger: En reduksjon av blodtrykket under parenteral administrering; dyspepsi, kvalme, oppkast; takykardi; hyperemi av huden; svimmelhet, hodepine, nervøsitet, døsighet eller søvnløshet; allergifremkallende. reaksjon; hevelse; blødning. Kontraindikasjoner: akutt myokardinfarkt, blødning, graviditet.

Clopidogrel (fusert) hemmer blodplateaggregering, er indisert for forebygging av iskemiske lidelser (hjerteinfarkt, hjerneinfarkt, perifer arterie trombose) hos pasienter med aterosklerose, er effektiv i ustabil angina og småfokal myokardinfarkt etter implantasjon av koronarstenten. Sammenlignet med ticlopidin er forekomsten av bivirkninger lavere. Kontraindikasjoner: aktiv blødning, overfølsomhet overfor legemidlet, alvorlig leversykdom, magesår i mage og tolvfingertarm, graviditet, barn og ungdom (under 18 år).

Antiaggregant effekt er

Endoteltester ("klype", "tourniquet", "mansjetter"). For å lagre en prøveklemme legen samler huden under kragebenet i krøllen og gjør en klemme. Normalt er det ingen endringer heller umiddelbart etter klemning, heller ikke 24 timer senere. Hvis det er synlig petechiae på øyet etter 24 timer på huden, er det nødvendig å revidere doseringen av disaggregerende midler. For staging en harpprøve på underarmen ved 1,5-2 cm under ulnar fossa sirkel en diameter på 2,5 cm på skulderen pålegge en manchett på tonometer og skape et trykk på 80 mm Hg. opprettholde det strengt på dette nivået i 5 minutter. Deretter teller antall petechiae i den omtalte sirkelen. I normen er det ikke mer enn 10 petechiae. Med en økning i antall petechiae er det nødvendig å redusere dosen av disaggregen.

Utseende av kutan hemorragisk syndrom. Vanligvis er det hudhemoragiske syndromet fraværende. Fremveksten av det i noen av øyeblikkene av disaggregant terapi bør tolkes som en indikasjon på å redusere dosene av narkotika eller deres fullstendige avskaffelse.

Klassifisering av midler med antiplatelet aktivitet:

Midler som påvirker COX-avhengig vei av blodplateaggregering.

Midler som reduserer aktiviteten til tromboxan-systemet.

Tromboxan En syntesehemmere₂:

hemmere av COX: Acetylsalisylsyre, sulfinpyrazon, indobufen;

tromboxansyntaseinhibitorer: dazoksiben, benzidamin, pyrargrel.

Tromboxan-reseptorblokkere: ridogrel, wapiprost.

Midler som øker aktiviteten til prostacyklin-systemet.

Syntetiske analoger av prostacyklin: iloprost, epoprostenol.

Stimulerende midler av syntese og utskillelse av prostacyklin. nikotinsyre, xanthinal nikotinat.

Midler som senker aktiviteten til PDE: dipyridamol, pentoksifyllin.

Antagonister av P_2Y-purinreseptorer (thienopyridiner): ticlopidin, klopidogrel.

PAF-reseptorantagonister: cadurenon, tanakan, ketotifen, alprazolam, triazolam.

Antagonister av integrin IIb / IIIa reseptorer.

Disintegrins eller RDG proteiner: barbourin, flavoridin, kistrin, albolabrine, eptifibatid

Monoklonale kimære antistoffer: abciximab

Nonpeptidiske antagonister (fibaner): Lamifiban, tirofiban, ksililofiban, fra-dafivan

jeg. Midler som påvirker COX-avhengig vei av blodplateaggregering.

Acetylsalisylsyre (Acidum acethylsalicylicum, aspirine). Refererer til ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler. MD: Acetylsalisylsyre (ASA) interagerer med det aktive stedet for zeokloxygenasen og acetylerer det på en serinrest (Ser₂₂₉). Som et resultat er enzymets aktivitet irreversibelt tapt. Undertrykkelse av COX forekommer både i blodplater og i endotelet, hvor syntesen av TxA opphører₂ og PgI₂. Siden det er en kjerne i endotelceller, noen timer senere, på grunn av syntesen de novo av COX-molekyler dannelse av PgI₂ er gjenopprettet. I motsetning til endotelet har blodplater ikke en nukle, så syntesen av TxA₂ Det gjenopptas bare med dannelsen av nye blodplater i benmargen. Videre er det antatt at COX blodplate følsomhet til O-acetylsalisylsyre er flere ganger høyere enn for endotelial COX, så i forholdsvis små doser av ASA hemmer blodplate-COX hovedsak.

FE: i doser på opptil 325 mg / døgn reduseres blodplateraggregering praktisk talt uten å forårsake antipyretiske, smertestillende eller antiinflammatoriske effekter. Hittil er ASA den "gullstandarden" i valget av anti-aggregeringsbehandling, dets effektivitet og sikkerhet i forhold til andre antiplatelet-midler har blitt bekreftet i en rekke kliniske studier.

RD: Som en antiaggregant tas ASA til 100-325 mg / dag om gangen, vanligvis om kvelden. Hvis toleransen er dårlig, kan den administreres annenhver dag i samme doser.

NE: 1) økt risiko for blødning hos personer med skjulte defekter i hemostasesystemet eller når de tas sammen med andre legemidler som reduserer blodkoagulasjon 2) NSAID-gastropati - ulcerativ lesjon av mageslimhinnen; 3) akutt intravaskulær hemolyse hos personer med en defekt av glukose-6-fosfat dehydrogenase; 4) med langvarig opptak er utviklingen av makrocytisk anemi forårsaket av folatmangel mulig; 5) teratogen effekt ved bruk hos gravide kvinner.

FV: tabletter på 0,1; 0,325 og 0,5.

Med en ulfyrpyrazon (sulfinpyrazon, Anturan) Farmakologisk aktiv metabolitt av fenylbutazon. MD: irreversibelt hemmer blodplatecyklooksygenase og endotel. I endotelet, på grunn av enzymets syntese de novo, Pgl-formasjon₂ blir restaurert om noen timer, men dannelsen av TxA₂ Det fortsetter ikke før sirkulerende blodplaterbasseng oppdateres. I tillegg reduserer sulfinpyrazon frigjøringen av ADP og serotonin fra blodplater under deres degranulering.

PE: I en større grad hemmer det adhesjon av blodplater enn deres aggregering. Til tross for at det er et derivat av et ikke-steroidalt antiinflammatorisk legemiddel, er sulfinpyrazon blottet for smertestillende og antipyretisk aktivitet. I små doser er den uten antiaggregant aktivitet, men har en uttalt urikosurisk effekt, som noen ganger brukes til behandling av gikt og hyperurikemi syndrom.

RD: Som en antiaggregant tas sulfinpyrazon oralt 200-400 mg 4 ganger daglig. NE: Mulig forverring av magesår i mage og tolvfingertarm. FV: dråper på 0,2; tabletter med 0,1.

Og ndobufen (Indobufenum, Ibustrine). Det antas at virkemekanismen for dette middel er assosiert med reversibel inhibering av cyklooksygenaseaktivitet. Etter en enkelt applikasjon fortsetter effekten av legemidlet i 12 timer. I tillegg til antiplatelet har effekten en svak analgetisk og antiinflammatorisk effekt.

RD: Påfør innen 100-200 mg 2 ganger daglig etter måltider. Hvis nyrefunksjonen er nedsatt (kreatininclearance mindre enn 40 ml / min), bør dosen av legemidlet reduseres 2 ganger.

NE: Blødning, NSAID-gastropati.

FV: tabletter på 0,2.

Dazoxiben (Dazoxyben), Besidamine (Benzydamin), Pirmagrel (Pyrmagrel). Disse forbindelsene virker som konkurrerende hemmere av tromboxan syntetase. De konkurrerer med PgG₂ og PgH₂ for det aktive sentrum av dette enzymet, og til slutt, dannelseshastigheten av TxA₂ faller skarpt. Imidlertid, som vist i en rekke kontrollerte kliniske studier, er effekten av disse midlene lave. Det antas at en av årsakene til dette er akkumuleringen i stamceller av tromboxan-endopereoksid PgG₂ og PgH₂, som virker som tromboxanreseptoragonister og er i stand til å indusere blodplateaggregasjon selv i fravær av ThA₂. For tiden, i klinisk praksis, er disse midlene praktisk talt ikke brukt.

Ridogrel (Ridogrel), Wapiprost (Vapiprost). Disse stoffene har en kombinert effekt på tromboxanmetabolisme: de reduserer aktiviteten av tromboxan-syntetase og fungerer samtidig som reseptorantagonister for TxA₂. dermed disse legemidlene inhiberer ikke bare dannelsen av tromboxan, men blokkerer også ved reseptnivå den proaggregante effekten av TxA₂ og andre cykliske endoperoksider (PgH₂, PGG₂). I 1994 ble en stor klinisk studie av ridogrel utført i sammenligning med acetylsalisylsyre. Resultatene av studien viste overbevisende at ridogrel ikke overskrider den kliniske effekten av ASA.

Iloprost (iloprost) - syntetisk analog av PgI₂. MD: Når de administreres inn i organismen, samvirker prostatsiklinovymi med reseptorer på blodplateoverflaten og plakkmotvirkende gladkomy-vaskulære celler, dette fører til aktivering av adenylatcyklase bane kalsiumregulering og til slutt, minsker innholdet av frie kalsiumioner i cytosol av cellene.

FE: Reduksjon i fritt kalsium i blodplasma-cytoplasma fører til antiaggregateffekt. I glatte muskelceller er en reduksjon i kalsiumnivået ledsaget av celleavslapping, utviklingen av en antihypertensiv effekt. I motsetning til andre analoger av pro-staglandiner, reduserer iloprost trykket i en liten sirkulasjonssirkel (en. pulmonalis), så det brukes noen ganger i behandlingen av pulmonal hypertensjon. Basert på den vazodilyatiruyu iloprost ledende effekt er også brukt ved behandling av vaskulære, okklusive sykdommer i ben (Raynauds syndrom, Buergers sykdom, arteriell okklusiv sykdom, og andre.). Som naturlig prostacyklin, iloprost øker aktiviteten av kolin lecitin acyltransferase (LCAT) vaskulær vegg, som fremmer overføring av fri kolesterol ester i form og syntese av HDL, LDL produktene reduserer (antiaterogeniske effekt). Noen ganger er iloprost brukt til å forebygge og behandle trombocytopeni som oppstår hos pasienter som får unfractionert heparin. Det antas at dette er på grunn av evnen iloprost (så vel som andre prostacyklin-analoger) for å øke blodplateoverlevelsestiden.

RD: Fyll intravenøst ​​sakte dråpe i 45 minutter ved en dose på 1-3 ng / kg / min (maksimalt opptil 10 μg per administrering). Noen ganger blir iloprost administrert oralt 1 μg / kg 2-3 ganger daglig, men når det administreres oralt, overskrider dets biotilgjengelighet ikke 16%.

NE: 1) gastrointestinale sykdommer - anoreksi, kvalme, oppkast, diaré; 2) kollaps, ortostatisk hypotensjon 3) hudutslett, dilating smerte langs venene; 4) Paradoksal økning i blodplateaggregasjon er ganske ofte observert etter avslutning av iloprost-infusjonen; 5) overskrider de tillatte dosene kan føre til utvikling av alvorlige ventrikulære arytmier med høye karakterer, som er forårsaket av Ca 2+ overbelastning av myokardiet. Bivirkninger av iloprost reduseres når den brukes sammen med ASA (opptil 300 mg / dag).

Epoprostenol (Aepoprostenolum) - også en syntetisk analog av prostacyklin, som har de samme effektene som iloprost. I motsetning til iloprost har epoprostenol en mer selektiv effekt på blodplate-reseptorer, derfor har den praktisk talt ingen hypotensiv effekt.

Hikotinsyre (Acidum nicotinicum, niacin, Vita PP) - vitamin B₃ (PP). MD: Ved parenteral administrering forårsaker nikotinsyre en stor mengde PgI som frigjøres fra endotelet₂, histamin og kininlignende stoffer, noe som fører til en reduksjon i blodplateaggregasjon, vasodilasjon. På grunn av dårlig toleranse brukes imidlertid ikke nikotinsyrepreparater til langsiktig terapi som antiplatelet.

RD: Kursinnføring av nikotinsyre brukes oftest til å utrydde sykdommer i karene i nedre ekstremiteter. Legemidlet administreres intravenøst ​​i form av 1% løsning i henhold til skjemaet: på 1ste dag 1 ml, i 2 - 2 ml, i 3 - 3 ml, etc. opptil 10 ml per dag, hvoretter dosen reduseres med 1 ml / dag og igjen justeres til 1 ml.

Til nå er det ingen klinisk pålitelig bekreftelse på fordelene med nikotinsyrebehandling sammenlignet med andre antiplateletmidler.

NE: De fleste uønskede bivirkninger av nikotinsyre som skyldes frigjøring av histamin og kinin-system aktivering. Den raske innføringen av nikotinsyre er ledsaget av hyperemi i huden, urtikariautslett, kløe. Utgivelsen av histamin og bradykinin fører til blodtrykksfall, som er ledsaget av merket svimmelhet. Fremkalt Histamin og kininer hyperemi og ødemer i slimhinnene i galleveiene og i urinrøret kan føre til utvikling av symptomer som ligner angrep av gallekolikk, sykdommer dizuricheskie (sterk brennende følelse ved vannlating, spastisk blære sammentrekning ved slutten av vannlating). Langvarig bruk av nikotinsyren kan utvikle komplikasjoner i mage-tarmkanalen: anoreksi, oppkast, diaré, mageslimhinne ulcerasjon, unormal leverfunksjon (kraftig økning i serumtransaminase); mulig hyperglykemi og hyperurikemi, som kan forverre latent dekompensasjon forekommende gikt eller diabetes.

Til tross for at nikotinamid er berøvet de fleste bivirkningene av nikotinsyre, er dets bruk som et antiplatelet middel ineffektivt.

FV: Ampuller med 1% oppløsning per 1 ml.

Til Santinol nikotinat (Xantinoli nicotinas, Complamin). Dette middelet er en kombinasjon av teofyllinderivatet - xantin og nikotinsyre. MD: nikotinsyren inneholdt i molekylet forårsaker frigivelse av prostacyklin fra endotelet, som gir vasodilasjon og antiplateleteffekt. Xanthinol - er en svak antagonist av A₁-purinreseptorer og blokkerer disse, forsterker effekten av nikotinsyre: forstyrret ADP-avhengige reaksjonsveien til blodplateaggregering, oppstår vaskulær glattmuskelcelle avslapping ved blokkering av purinreseptorer på deres overflate.

PV: Basert på de svake antiblodplate og vasodilatorisk virkning xantinol nikotinat brukes i behandlingen av okklusive sykdommer i de nedre ekstremiteter, diabetisk retinopati og angio (lite tap av retinale kapillærer, nyrer og andre organer.). Generelt er xanthinal nikotinat bedre tolerert enn nikotinsyre. Som pentoksyfyllin xantinol nikotinat forbedrer de reologiske egenskaper for blodet, ved å øke formbarheten av erytrocytter (se. Pentoksifyllin).

RD: Xanthinal nikotinat er foreskrevet inne med 0,15-0,3 g 3 ganger daglig etter måltider, kurs i 2 måneder. I alvorlige tilfeller kan administreres intramuskulært i doser på 300 mg 1-3 ganger daglig, eller som en langsom intravenøs infusjon etter fortynning 1500mg xantinol nikotinat i 500 ml 5% glukose (Injeksjonen må fortsette i minst 3-4 timer).

NE: Dessverre er den vasodilaterende effekten av xanthinal nikotinat mer uttalt i ubeskadigede vaskulære bassenger, og dens alvorlighetsgraden i områdene utsatt for iskemi er mye mindre. Derfor, når du bruker xanthinal nikotinat, er det mulig å utvikle et "stjele syndrom" - den paradoksale økningen i blodstrømmen i normalt perfusjonsvev og dets kraftige reduksjon i iskemiske soner. Det farligste syndromet stjeler hos individer med IHD, som har et subkritisk nivå av stenose i kranspulsårene.

FV: tabletter og piller 0,15; oppløsning i ampuller på 15% for 2 og 10 ml.

dipyridamol (Dipyridamolum, Curantyl, Persantin). MD: Det antas at virkemekanismen for dipyridamol er assosiert med flere prosesser.

Dipyridamol øker dannelsen av prostacyklin i endotelet (PgI₂), som har antiaggregant effekt.

Dipyridamol reduserer aktiviteten av fosfodiesterase av blodplas-cytoplasma. Dette fører til opphør av hydrolytisk ødeleggelse av cAMP i dem, som dannes under påvirkning av PgI₂, og øker antiplatelet effekten av prostacyklin.

Dipyridamole er en konkurransedyktig inhibitor av adenosin deaminase, det viktigste enzymet for bruk av adenosin i vaskulærsengen. Dipyridamol hemmer anfallet av ade-nosin av endotel og erytrocytter. Til slutt øker konsentrasjonen av adenosin i blodet. Som AMP er adenosin i stand til å blokkere P_2Y-reseptorer av blodplater og for å forhindre deres aktivering under påvirkning av ADP, og derfor å forstyrre ADP's pro-aspirantvirkning.

FE: Dipiridamol hemmer sterkere adhesjon enn blodplateaggregering, men det er sammenlignbart med acetylsalisylsyre i sin anti-aggregative effekt. Dipiridamol har en vasodilaterende effekt på grunn av brudd på PDE-aktivitet av glatte vaskulære muskler og en økning i nivået av cAMP i dem. Avslapning av glatte muskler er forårsaket mens 2 prosesser: 1) cAMP aktiverer protein medbringeren Ca 2 + -ioner i cellemembranen, som fjerner hoved ionisert kalsium fra cytoplasma og fibriller myocyte-ta slapp; 2) cAMP-avhengige proteinkinaser fosforylerer enzymkinasefosforylasen og konverterer den til aktiv form. Kinasen av fosforylase fosforylerer i sin tur kinasen av lette kjeder av myosin og derved inaktiverer den. Inaktiv kinase av lette kjeder av myosin er ikke i stand til å gi fosforylering av myosin, nødvendig i prosessen med glatt muskelkontraksjon. Til slutt er det en avslapping av glatte myocytter, og vasodilatasjon utvikles med en reduksjon i blodtrykket. (Skjema 2 regulerer glatt muskel tone i mer detalj.)

Ordning 2. Regulering av tonen i glatte muskelceller i blodkar. AC-adenylatsyklase; PDE fosfodiesterase; jegP₃ - inositoltrifosfat PjegP₂ fosfatidylinositolbisfosfat cAMPpk cAMP-avhengige proteinkinaser; calmodulin - Aktivt calmodulin-kompleks; KR-kinase av fosforylase; KLC - kinase av lette kjeder av myosin; LCM - Myosin-lette kjeder GC Guanylat-syklase; NO - Nitrogenoksyd (endotelavhengig avslappende faktor). De røde banene gir en økning i myocyttens tone, mens de grønne reduserer den.

Dipyridamol er også preget av immunmodulerende virkning. En rekke kliniske studier har vist at å ta dipyridamol reduserer risikoen for å utvikle ondartede svulster i den kolorektale sone. Det antas at denne effekten av medikamentet skyldes effekten av et forhøyet cAMP-nivå i cellen ved ekspresjonen av et antall prokonogener i sin kjernen.

Dipiridamol har en svak kardiotonisk effekt, som er forbundet med en økning i nivået av adenosin og en økning i syntese av ATP i myokardiet.

RD: Dipyridamol tas oralt, på en tom mage 75 mg 3 ganger daglig. Med god toleranse kan dosen av legemidlet økes til 300-450 mg / dag. Mulig intravenøs administrering av denne medisinen.

NE: 1) med rask intravenøs administrasjon kan forårsake rødme i ansiktet, hypotensjonen og takykardi; 2) utvikling av "stjele" -syndrom medikamenter når de administreres intravenøst ​​eller oralt administrert ved høye doser (utvikling syndrom på grunn av større effekt av dipyridamol vazodilyatiruyuschim i normale kar og mindre - i det ischemiske område); 3) allergiske reaksjoner; 4) ved samtidig administrering med -laktamantibiotika eller tetracykliner, er det mulig å oppnå en paradoksal forbedring av effekten av dipyridamol.

FV: tabletter og piller med 0,025 og 0,075; oppløsning i ampuller 0,5% -2 ml.

Pentoksifyllin (Pentoxyphylline, Trental, Agapurin) er et teobrominderivat. MD: Det antas at stoffet har en flersidig effekt på hemostasesystemet:

Pentoksifyllin virker som en svak antagonist av P_2Y-reseptorer, og konkurrerer med ADP for binding til disse reseptorene, reduserer den proaggregante effekten av ADP på ​​purinreceptorer og samlingen av integrinreceptorer.

Pentoksifyllin reduserer syntesen av fibrinogen og forbedrer dannelsen av en vevspsminogenaktivator (t-PA), som fører til en økning i aktiviteten til det fibrinolytiske systemet.

Pentoksifyllin øker aktiviteten av glykogenolysenzymer i erytrocytter og øker dermed innholdet av difosfoglyserat i dem. Erytrocytt difosfoglyserat ikke bare utfører en energifunksjon, men også er et protein uncoupler cytomegalovirus-skjelett erytrocytt spektrin og aktin kontraktile proteiner. Brudd på disse proteinene co formidler øket erytrocytt-membranen deformerbarhet, så erytrocytt (med en diameter på omtrent 7 mikron) er tilstrekkelig til lett å passere selv de minste kapillarer (fra ca. 5 mikron i diameter). I tillegg forårsaker brudd på samarbeidet med spektrin og actin konformasjonsendringer i proteiner av kaliumkanaler og forvandler kanalene til en inaktiv tilstand. Som et resultat reduseres strømmen av "lekkasje" av kalium fra erytrocyt-cytoplasma og deres osmotiske motstand øker. Denne virkningsmekanismen for pentoksifyllin ligger på grunnlag av dens evneforbedre de dynamiske egenskapene til røde blodlegemer.

PE: Pentoksifyllin reduserer adhesjon og aggregering av blodplater, har litt vasodilaterende effekt. Vasodilasjon i regionen av kapillærer av glomeruli i nyrene fører til en viss økning i diuresis. Ved å blokkere PDE III-typen i kardiomyocytter har pentoksifyllin en svak kardiotonisk effekt. Det bør bemerkes at effekten av pentoxifylline utvikler seg langsomt platehemmende effekten er bare 1-2 dager, og endringen av de dynamiske egenskapene til røde blodceller oppstår først etter 2-4 uker med regelmessig inntak. Dette skyldes det faktum at pentoxifylline rammet enn modne røde blodceller, og re-dannet i løpet av hematopoetiske celler og klinisk effekt er sett bare etter sirkulerende erytrocytter bassenget vil bli erstattet av nyere celler. Dessuten har pentoksifyllin en styrkende virkning på åndedrettsmuskulaturen (primært interkostalrom og diafragma), noe som fører til en forbedring i lungefunksjon og ytterligere blodoksygenmetning. Denne effekten av medikamentet i en større grad uttrykt i form av den opprinnelige muskel hypoksi som oppstår med kroniske ikke-spesifikke lungelidelser (hr. Bronkitt, bronkial astma, emfysem, pulmonal fibrose, etc.).

Det er vist at vanlig bruk av pentoksifyllin reduserer risikoen for å utvikle brystkreft og kolorektal kreft. Mekanismen for denne effekten er ikke fullt ut forstått, men det antas at en viss rolle i den spilles av endringen i ekspresjonen av tumor nekrosefaktorgener under påvirkning av pentoksifylin.

FC: pentoksyfyllin i blod er bundet til røde blodlegemer som er tilstede, karakterisert ved at den primære og strømmer legemiddelmetabolisme, i hvilken er utformet til 7 metabolitter, har, som utgangsforbindelse, uttrykt antiplate-aktivitet hvorav 2. Det endelige metabolisme av pentoksifyllin forekommer i leveren.

I klinikken, pentoksifyllin brukes hovedsakelig for behandling av okklusiv vaskulær sykdom av lemmer (Raynauds sykdom og syndrom, aterosklerose, endarteritis, Buergers sykdom, diabetisk fot, etc.). Hittil har det ikke vært randomiserte, kontrollerte kliniske studier av dette legemidlet i andre former for patologi, så det er ingen pålitelige data om effektiviteten i hjerte- eller andre former for patologi.

RD: Pentoksyfyllin tas oralt i løpet av måltid 400 mg tre ganger daglig, kanskje den intravenøse administrering av 100 mg i 500 ml fysiologisk oppløsning i en infusjons varighet på 1,5-3,0 timer. Ved anvendelsen av pentoksyfyllin bør informere pasienten at produktet må tas ikke uten tygging og bryte en tablett (som i likhet med mottaket under måltider reduserer irriterende virkning av pentoksyfyllin på slimhinnene mage- og tarmkanalen). Hvis pasienten glemte å ta stoffet i tide, bør det tas så snart som mulig etter at du har hoppet over dosen, men i intet tilfelle bør du prøve å doble neste dose av legemidlet!

NE: 1) Pentoksifyllin forårsaker ofte diarreforstyrrelser i form av kvalme, oppkast, diaré, xerostomi; 2) allergiske reaksjoner; 3) i høye doser kan utløse utviklingen av arytmier; 4) det kan være døsighet eller motsatt uvanlig spenning av pasienten; 5) pentoksyfyllin i relativt høye konsentrasjoner i melk hos ammende kvinner derfor gitt bevis på onkogene aktivitet av medikamentet, noe som resulterer i dyr, er det ikke anbefalt for ammende mødre.

FV: 400 mg tabletter; oppløsning i ampuller 2% -5 ml.