Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?

Det finnes en rekke stoffer som er utviklet for å fortynne blod. Alle disse stoffene kan deles inn i to typer: antikoagulantia og antiaggreganter. De er fundamentalt forskjellig i handlingsmekanismen. For en person uten medisinsk utdanning å forstå denne forskjellen er vanskelig, men artikkelen vil gi enkle svar på de viktigste spørsmålene.

Hvorfor er det nødvendig å fortynne blodet?

Blodkoagulering er resultatet av en kompleks sekvens av hendelser kjent som hemostase. Det er takket være denne funksjonen at blødningen stopper, og fartøyene gjenopprettes raskt. Dette skyldes at små fragmenter av blodceller (blodplater) holder sammen og "tetter" såret. Koagulasjonsprosessen inkluderer så mange som 12 koaguleringsfaktorer som konverterer fibrinogen til et nettverk av fibrinstrenger. Hos en sunn person aktiveres hemostase kun i nærvær av et sår, men noen ganger som følge av sykdommer eller uriktig behandling er det ukontrollert koagulering av blod.

Overdreven koagulering fører til blodpropper som helt kan blokkere blodårene og stoppe blodstrømmen. Denne tilstanden kalles trombose. Hvis sykdommen blir ignorert, kan deler av blodproppene komme ut og bevege seg gjennom blodårene, noe som kan føre til slike alvorlige forhold:

  • forbigående iskemisk angrep (mini-slag);
  • hjerteinfarkt;
  • gangrene av perifere arterier;
  • infarkt av nyrene, milten, tarmene.

Fortynning av blod med de riktige stoffene vil bidra til å forhindre forekomst av trombi eller ødelegge allerede eksisterende.

Hva er antiplatelet midler, og hvordan fungerer de?

Antiaggreganter hemmer produksjonen av tromboxan og er foreskrevet for forebygging av hjerneslag og hjerteinfarkt. Legemidler av denne typen begrenser adhesjonen av blodplater og dannelsen av trombi.

Aspirin er et av de mest billige og vanlige antiplatelet legemidler. Mange pasienter som gjenoppretter fra et hjerteinfarkt, foreskrives aspirin for å stoppe ytterligere dannelse av blodpropper i kranspulsårene. Som avtalt med legen, kan du ta lave doser av legemidlet daglig for å forhindre trombose og hjertesykdom.

Adenosindifosfat (ADP) reseptorhemmere er foreskrevet for pasienter som har hatt et slag, og for de som har gjennomgått hjerteventilutskifting. Inhibitorer av glykoprotein injiseres direkte inn i blodet for å forhindre dannelse av blodpropper.

Antiplatelets har følgende handelsnavn:

Bivirkninger av antiplatelet midler

Som alle andre legemidler kan antiplatelet gi uønskede konsekvenser. Hvis pasienten har oppdaget noen av følgende bivirkninger, er det nødvendig å spørre legen om en gjennomgang av de foreskrevne medisinene.

Å beskytte seg mot slike negative manifestasjoner:

  • alvorlig tretthet (konstant tretthet);
  • halsbrann;
  • hodepine;
  • opprørt mage og kvalme;
  • magesmerter;
  • diaré;
  • neseblod.

Bivirkninger, når det ser ut som nødvendig å slutte å ta medisiner:

  • allergiske reaksjoner (ledsaget av hevelse i ansikt, hals, tunge, lepper, hender, føtter eller ankler);
  • hudutslett, kløe, urticaria;
  • oppkast, spesielt hvis oppkast inneholder blodpropper;
  • mørk eller blodig avføring, blod i urinen;
  • kortpustethet eller svelging;
  • problemer med tale;
  • feber, kulderystelser eller ondt i halsen;
  • rask hjerterytme (arytmi);
  • guling av huden eller øynene;
  • smerter i leddene;
  • hallusinasjoner.

Funksjoner av virkningen av antikoagulantia

Antikoagulanter er stoffer som er foreskrevet for behandling og forebygging av venøs trombose, samt forebygging av komplikasjoner av atrieflimmer.

Den mest populære antikoagulanten er warfarin, som er et syntetisk derivat av plantemateriale av kumarin. Bruk av warfarin til antikoagulasjon begynte i 1954, og siden da har dette legemidlet spilt en viktig rolle i å redusere dødeligheten hos pasienter utsatt for trombose. Warfarin undertrykker vitamin K ved å redusere leversyntese av K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer. Warfarinpreparater har høy binding til protein, noe som betyr at mange andre stoffer og kosttilskudd kan endre den fysiologisk aktive dosen.

Dosen er valgt individuelt for hver pasient, etter en grundig undersøkelse av blodprøven. Uavhengig endring av den valgte dosen av stoffet er sterkt motløs. For høy dose vil føre til at blodproppene ikke dannes raskt nok, noe som betyr økt risiko for blødning og ikke-helbredende riper og blåmerker. For lav dosering betyr at trombi fortsatt kan utvikles og spres gjennom hele kroppen. Warfarin tas vanligvis en gang daglig, samtidig (vanligvis før sengetid). Overdosering kan forårsake ukontrollert blødning. I dette tilfellet blir vitamin K og frosset plasma introdusert.

Andre legemidler med antikoagulerende egenskaper:

  • dabigatran (pradakas): hemmer trombin (faktor IIa), forhindrer omdannelsen av fibrinogen til fibrin;
  • rivaroxaban (xarelto): hemmer faktor Xa, forhindrer omdannelse av protrombin til trombin;
  • apixaban (elivix): hemmer også faktor Xa, har svake antikoagulerende egenskaper.

Sammenlignet med warfarin har disse relativt nye stoffene mange fordeler:

  • hindre tromboembolisme;
  • mindre risiko for blødning;
  • færre interaksjoner med andre stoffer;
  • en kortere halveringstid, noe som betyr at det vil ta et minimum av tid for å nå toppnivåene av de aktive stoffene i plasma.

Bivirkninger av antikoagulantia

Når du tar antikoagulantia, oppstår bivirkninger, som avviger fra komplikasjoner som kan oppstå når du tar antiaggreganter. Hovedårsaken er at pasienten kan lide av lang og hyppig blødning. Dette kan føre til følgende problemer:

  • blod i urinen;
  • svarte avføring;
  • blåmerker på huden
  • langvarig blødning fra nesen;
  • blødende tannkjøtt;
  • oppkast med blod eller hemoptyse;
  • langvarig menstruasjon hos kvinner.

Men for de fleste er fordelene ved å ta antikoagulanter større enn risikoen for blødning.

Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?

Etter å ha studert egenskapene til to typer stoffer, kan man konkludere at de begge er pålagt å gjøre det samme arbeidet (fortynnet blod), men ved forskjellige metoder. Forskjellen mellom de virkningsmekanismer som antikoagulanter vanligvis er rettet mot proteiner i blodet, for å forhindre omdannelsen av protrombin til trombin (en nøkkelelement, som danner propper). Men antiaggreganter påvirker blodplättene direkte (ved å binde og blokkere reseptorer på overflatene).

Når blod er tett, aktiveres spesielle mediatorer utgitt av det skadede vevet, og blodplater reagerer på disse signalene ved å sende spesielle kjemikalier som utløser blodpropp. Antiaggregants blokkerer disse signalene.

Forholdsregler for å ta medisiner som fortynner blod

Hvis antikoagulasjonsmidler eller antiplateletmidler er foreskrevet (noen ganger kan de foreskrives i komplekset), er det nødvendig å regelmessig ta en blodkoagulasjonstest. Resultatene av denne enkle analysen vil hjelpe legen til å bestemme den nøyaktige dosen medisinering som må tas hver dag. Pasienter som tar antikoagulantia og antiaggreganter bør informere tannleger, farmasøyter og andre helsepersonell om dosering og timing av medisinen.

På grunn av risikoen for alvorlig blødning, bør alle som bruker medisiner som fortynnet blod, beskytte seg mot skader. Det er nødvendig å nekte å delta i sport og andre potensielt farlige aktiviteter (turisme, motorsykling, aktive spill). Eventuelle fall, støt eller andre skader skal rapporteres til legen. Selv en liten skade kan føre til indre blødninger, som kan oppstå uten noen åpenbare symptomer. Spesiell oppmerksomhet bør utvises for barbering og rengjøring av tennene med en spesiell tråd. Selv slike enkle hverdagsprosedyrer kan føre til langvarig blødning.

Naturlige antiplateletmidler og antikoagulantia

Noen matvarer, tilsetningsstoffer og medisinske urter har egenskapen til å fortynne blodet. Naturligvis kan de ikke suppleres med medisiner som allerede er tatt. Men i samråd med legen kan du bruke hvitløk, ingefær, ginkgo biloba, fiskeolje, vitamin E.

hvitløk

Hvitløk - det mest populære naturlige middel for forebygging og behandling av aterosklerose, hjerte-og karsykdommer. Hvitløk inneholder allicin, som forhindrer blodplater i å klumpe og danne blodpropper. I tillegg til antiplatelet-virkningen, reduserer hvitløk også kolesterol og blodtrykk, noe som også er viktig for kardiovaskulær helse.

ingefær

Ingefær har samme positive virkninger som antiplatelet narkotika. Det er nødvendig å bruke minst 1 teskje ingefær hver dag for å merke effekten. Ingefær kan redusere klebrighet av blodplater, samt redusere blodsukkeret.

Ginkgo biloba

Bruken av ginkgo biloba kan bidra til å tynne blodet, for å forhindre overdreven klebrighet av blodplater. Ginkgo biloba hemmer blodplateaktiveringsfaktoren (en spesiell kjemikalie som får blodet til å koagulere og danne blodpropper). Tilbake i 1990 ble det offisielt bekreftet at ginkgo biloba effektivt reduserer overdreven blodplateantall i blodet.

gurkemeie

Gurkemeie kan fungere som et antiplatelet stoff og redusere tendensen til å danne blodpropper. Noen studier har vist at gurkemeie kan være effektiv for å forhindre atherosklerose. Offisiell medisinsk forskning, gjennomført i 1985, bekreftet at den aktive komponenten av curcuma (curcumin) har en uttalt antiplateleteffekt. Også curcumin stopper trombocytaggregasjon, og fortynner også blod.

Men fra mat og tilsetningsstoffer som inneholder vitamin K i store mengder (brusselspirer, brokkoli, asparges og andre grønne grønnsaker) er det bedre å nekte. De kan dramatisk redusere effektiviteten av antiplatelet og antikoagulant terapi.

Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?

Innholdet i artikkelen

  • Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?
  • Hvordan virker legemidler som forbedrer hjernens sirkulasjon
  • Er det noen kontraindikasjoner til Botox og Disport

Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og anti-aggregater? Dette er stoffer som er utviklet for å fortynne blod, men de gjør det på forskjellige måter. Bruk av slike legemidler vil bidra til å forhindre blodpropper, og hvis de allerede eksisterer, vil de ødelegge dem.

Hva er antiaggreganter

Antiaggregeringsmidler er stoffer som forhindrer vedheft av blodplater og deres tilslutning til vaskulære vegger. Hvis det er noen skader, for eksempel huden, blir blodplatene sendt der, danner en trombose, blødningen stopper. Men det er slike patologiske forhold i kroppen (aterosklerose, tromboflebitt), når trombier begynner å danne seg i karene. I slike tilfeller brukes antiplatelet midler. Det vil si, de er foreskrevet til personer som har en økt tendens til å danne blodpropper.

Antiaggreganter handler forsiktig og selges på apotek uten resept. Det er preparater på basis av acetylsalicylsyre - for eksempel, "Aspirin", "Cardiomagnyl", antiblodplatemidler basert på naturlige plante Ginkgo biloba "TromboAss" og. Sistnevnte inkluderer "biloba", "Ginkoum", etc. Denne gruppe av stoffene blir tatt for en lang tid, er det viktig for å forebygge kardiovaskulære sykdommer, men de har egne bivirkninger ved feil dosering.:

  • konstant følelse av tretthet, svakhet;
  • halsbrann;
  • hodepine;
  • magesmerter, diaré.

Hva er en antikoagulant?

Antikoagulantia er legemidler som ikke gir blodpropp, dannes, øker i størrelse og tetter fartøyet. De virker på blodproteiner og forhindrer dannelsen av trombin - det viktigste elementet som danner blodpropper. Det vanligste stoffet i denne gruppen er Warfarin. Antikoagulantia har en mer alvorlig effekt i forhold til antiplatelet midler, de har mange bivirkninger. Dosen velges individuelt for hver pasient etter en grundig blodprøve. De er akseptert for å forebygge gjentatte infarksjoner, slag, atrieflimmer med hjertefeil.

En farlig bivirkning av antikoagulantia er hyppig og langvarig blødning, som kan manifesteres av følgende symptomer:

  • svarte avføring;
  • blod i urinen;
  • neseblødning;
  • hos kvinner - livmorblødning, langvarig menstruasjon;
  • blødning fra tannkjøttet.

Når du tar denne gruppen av legemidler, bør du regelmessig sjekke blodkoagulasjon og hemoglobin. Disse symptomene indikerer en overdose av stoffet, med en riktig valgt dose ikke skje. Personer som tar antikoagulantia bør unngå å praktisere traumatisk idrett; Eventuelle traumer kan føre til intern blødning.

Det er viktig å vite at stoffer fra grupper av antikoagulantia og antiplatelet midler ikke kan tas sammen, de vil forbedre samspillet. Når symptomer på overdose oppstår, bør du umiddelbart kontakte lege for å rette opp behandlingen.

platehemmere

Stoffer som hemmer adhesjon av blodplater. Disse inkluderer:

Acidum acetylsalicylicum. Produsert i tabletter på 0,25 og 0,5 (gjelder ca. 0,1 1 gang pr. Dag). Kardiomagnet - tabletter som inneholder 75 mg acetylsalisylsyre og 15 mg magnesiumoksyd.

Bradykinin reseptor blokker

Aggregering av blodplater er en aktiv prosess, stimulert av en økning i konsentrasjonen av kalsium i cytoplasma av celler. Konsentrasjonen av kalsium blir økt mange endogene stimulatorer aggregering :. tromboksanantagonister, ADP, trombin, etc. Acetylsalisylsyre i forholdsvis små doser, selektivt og irreversibelt blokkerer COX-1 blodplate-tromboksan-syntese bryte. Clopidogrel og ticlopidin blokk ADP reseptorer. Fosfodiesteraseinhibitorer pentoksyfyllin og dipyridamol økning i blodplate cAMP-innhold, som fremmer bindingen av intracellulært kalsium og svekkelse av blodplate-aggregering. Dipiridamol presser også adenosin deaminase og forstyrrer sin fange av vev, noe som fører til akkumulering i blodplasmaet. Adenosin, aktiverende A2- adenosinreceptorer i blodplatemembranen positivt assosiert med adenylatsyklase, øker den intracellulære konsentrasjon av cAMP.

Parmidin blokker bradykinin-reseptorer, som er membran med blodplate-konjugat fosfolipase C (deres aktivering er ledsaget av dannelsen av inositol-trifosfat og økning av intracellulær konsentrasjon av Ca2 +).

antikoagulanter

Midler og klassifisering:

Antikoagulanter av direkte virkning

Heparinum Produsert i hetteglass med 5 ml med et innhold av 1 ml 5000, 10 000 og 20 000 enheter. Skriv inn oftest i / i 5000-20.000 enheter.

Antikoagulanter av indirekte virkning

Heparin forstyrrer blodproppingsprosessen i kroppen og i reagensrøret, og aktiverer endogen antitrombin. Det absorberes ikke i fordøyelseskanalen og administreres hovedsakelig intravenøst. Handlingen utvikler seg om 5-10 minutter. og varer avhengig av administrert dose på 2-6 timer. Ulempen med heparin er kortsiktig virkning (t1 2 = 60 min.), Evnen til å forårsake blødning og trombocytopeni. Når naturlig heparin blir ødelagt, oppnås lavmolekylære hepariner (falsiparin og enoksiparin (kleksan). De reduserer signifikant trombose, men sannsynligheten for blødninger er mindre, siden aktiviteten av faktor Xa undertrykkes 3-3,5 ganger mer enn trombin. Dette reduserer risikoen for blødning. Varigheten av handlingen er 8-12 timer.

Antikoagulanter av indirekte virkning er bare aktive i kroppen. De forstyrrer dannelsen av en aktiv form for vitamin K1 og syntesen av koagulasjonsfaktorer. Effekten utvikler seg etter en signifikant latent periode, den maksimale reduksjonen i blodkoagulasjon observeres etter 24-48 timer. Varigheten av handlingen er 2-4 dager. Effekten av antikoagulanter av indirekte virkning estimeres av protrombinindeksen.

Fibrinolytiske midler

Fibrinolysin er avledet fra human fibrinolysin plasma. Den mest aktive fibrinolysinet virker på nydannet trombi (innen 1 dag), de venøse trombusene listeriseres raskere og mer fullstendig. Nå er det sjelden brukt. Streptokinase er oppnådd fra en kultur av hemolytisk streptokokker. Aktiverer fibrinolysinet og sikrer overgangen til fibrinolysin. Det kan trenge inn i friske blodpropper, lyser dem ikke bare fra utsiden, men også fra innsiden. Legemidlet er effektivt for fersk trombi (innen 1-3 dager med arteriell og opptil 5-7 dager med venøs trombi). Under virkningen av streptokinase er blodpropper som inneholder en stor mengde profibrinolysin spesielt godt resorberte. Medikamentet blir administrert intravenøst ​​for akutt trombose og emboli: lungeemboli og dens grener, årer trombose, akutt myokardial infarkt, vaskulær trombose, retina. Ulempen med disse fibrinolytika er ødeleggelsen av ikke bare fibrin, men også fibrinogen som fremkaller blødning. Blottet for denne ulempe alteplase (Actilyse) og tenecteplase (metalize), aktivatorer for fibrinolyse rekombinant humant aktivert fibrin (fibrinolyse akselerer bare i den trombe).

Taktikk for bruk av midler til tromboembolisk syndrom.

For å forebygge tromboembolisme, brukes antiaggreganter og indirekte antikoagulantia. Direkte antikoagulerende og fibrinolytiske bruk for lindring av tromboembolisme som oppstår ved aterosklerose, angina, myokardialt infarkt, revmatisk hjertesykdom, sirkulatoriske forstyrrelser, flebitt, leddgikt. Behandlingen begynner med intravenøs administrering av heparin og fibrinolytika. Samtidig foreskrives antikoagulanter av indirekte virkning internt. Heparin administreres de første dagene, hvorpå den avbrytes og bare antikoagulantia av indirekte virkning forblir. Fibrinolytiske midler administreres i 2-3 dager.

Når en overdose med narkotika oppstår, bløder. For å eliminere det, brukes protaminsulfat som heparinantagonister, og indirekte antikoagulantia-vitamin K1; For å redusere effektene av fibrinolytiske midler, anvendes kontrakal eller aminokapronsyre.

Legemidler som påvirker erytro- og leukopoiesis

Antikoagulantia og antiplatelet midler

Antikoagulantia og antiplatelet midler

Antikoagulantia og antiaggreganter er en gruppe stoffer som enten senker prosessen med blodkoagulasjon eller forstyrrer aggregering av blodplater, og forhindrer dermed blodårene i å danne blodpropper. Disse stoffene er mye brukt til sekundær (mindre ofte - primær) forebygging av kardiovaskulære komplikasjoner.

fenindion

Farmakologisk virkning:antikoagulant av indirekte virkning hemmer syntesen av protrombin i leveren, øker permeabiliteten av karenees vegger. Effekten er notert 8-10 timer etter administrering og når maksimalt etter 24 timer.

indikasjoner:forebygging av tromboembolisme, tromboflebitt, dyp venetrombose av bena, koronarbeholdere.

Kontra:Overfølsomhet overfor stoffet, nedsatt blodkoagulasjon, graviditet og amming.

Bivirkninger:mulig hodepine, fordøyelsessykdommer, nyrefunksjon, lever og cerebral hematopoiesis, samt allergiske reaksjoner i form av hudutslett.

Metode for påføring:På den første behandlingsdagen er dosen 120-180 mg i 3-4 ganger, på den andre dagen - 90-150 mg, så overføres pasienten til en vedlikeholdsdose på 30-60 mg per dag. Avbrytelse av stoffet utføres gradvis.

Skjema for utstedelse:tabletter på 30 mg, 20 eller 50 stk per pakning.

Spesielle instruksjoner:legemidlet bør stoppes 2 dager før menstruasjonstiden og ikke brukes under det; med forsiktighetsutnevnelse med nyre- eller leverinsuffisiens.

fraxiparine

Aktiv ingrediens:supraparinkalsium.

Farmakologisk virkning:stoffet har antikoagulerende og antitrombotiske effekter.

indikasjoner:forebygging av blodpropp under hemodialyse, trombusdannelse under kirurgiske inngrep. Brukes også til terapi av ustabil angina og tromboembolisme.

Kontra:Overfølsomhet overfor stoffet, høy risiko for blødning, skade på indre organer med tendens til blødning.

Bivirkninger:Oftere på injeksjonsstedet dannes subkutant hematom, store doser av stoffet kan forårsake blødning.

Metode for påføring:injisert subkutant, i buk i midjenivå. Dosene bestemmes individuelt.

Skjema for utstedelse:injeksjonsvæske, oppløsning i engangssprøyter med 0,3, 0,4, 0,6 og 1 ml, 2 eller 5 sprøyter i en blister.

Spesielle instruksjoner:Det er uønsket å bruke under graviditet, det er umulig å gå intramuskulært.

dipyridamol

Farmakologisk virkning:er i stand til å utvide koronarbeholdere, øker blodstrømshastigheten, har en beskyttende effekt på blodkarets vegger, reduserer blodplaternes evne til å feste seg.

indikasjoner:stoffet er foreskrevet for å forhindre dannelsen av arterielle og venøse blodpropper, hjerteinfarkt, slag på grunn av iskemi, mikrosirkulasjonsforstyrrelser, så vel som for behandling og profylakse av disseminert intravaskulær koagulasjon hos barn.

Kontra:Overfølsomhet overfor legemidlet, akutt fase av hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt i dekompensasjonsstadiet, alvorlig arteriell hypo- og hypertensjon, leversvikt.

Bivirkninger:mulig akselerasjon eller forsinkelse av pulsen, ved høye doser - coronary steal-syndrom, blodtrykksfall, forstyrrelser i mage og tarmfunksjonen, svakhetsfølelse, hodepine, svimmelhet, artritt, myalgi.

Metode for påføring:for å forhindre trombose - innenfor 75 mg 3-6 ganger daglig i tom mage eller 1 time før et måltid; daglig dose er 300-450 mg, om nødvendig kan den økes til 600 mg. For å forebygge tromboembolisk syndrom på den første dagen - 50 mg sammen med acetylsalisylsyre, deretter 100 mg; multiplisitet av mottak - 4 ganger om dagen (avbrutt etter 7 dager etter operasjonen forutsetter videre aspirin som fikk 325 mg / dag) eller 100 mg fire ganger daglig i 2 dager før kirurgi, og 100 mg av 1 time etter kirurgi ( om nødvendig i kombinasjon med warfarin). Ved koronar insuffisiens - innen 25-50 mg 3 ganger daglig; i alvorlige tilfeller i begynnelsen av behandlingen - 75 mg 3 ganger daglig, senk deretter dosen; daglig dose er 150-200 mg.

Skjema for utstedelse:belagte tabletter, 25, 50 eller 75 mg, 10, 20, 30, 40, 50, 100 eller 120 deler per pakke; 0,5% injeksjonsvæske, oppløsning i ampuller på 2 ml, 5 eller 10 stk per pakning.

Spesielle instruksjoner:for å redusere alvorlighetsgraden av mulige gastrointestinale sykdommer narkotika skylles ned med melk.

I løpet av behandlingsperioden, avstå fra å drikke te eller kaffe, da de svekker virkningen av stoffet.

Plavix

Farmakologisk virkning:antiaggregant stoff, stopper blodplateblokkering og trombusdannelse.

indikasjoner:forebygging av hjerteinfarkt, slag og trombose av perifere arterier mot bakgrunn av aterosklerose.

Kontra:Overfølsomhet overfor stoffet, akutt blødning, alvorlig lever- eller nyrefeil, tuberkulose, lungesvulster, graviditet og amming, og kommende kirurgiske inngrep.

Bivirkninger:blødning fra organene i mage-tarmkanalen, hemorragisk slag, magesmerter, fordøyelsessykdommer, hudutslett.

Metode for påføring:stoffet tas oralt, dosen er 75 mg en gang daglig.

Skjema for utstedelse:tabletter på 75 mg i cellekonturpakker, 14 stk hver.

Spesielle instruksjoner:stoffet forbedrer effekten av heparin og indirekte koagulanter. Ikke bruk uten lege resept!

Clexane

Aktiv ingrediens:enoksaparinnatrium.

Farmakologisk virkning:antikoagulant direkte virkning.

Det er et antitrombotisk legemiddel som ikke har en negativ effekt på prosessen med blodplateaggregering.

indikasjoner:behandling av dyp venetrombose, ustabil angina og myokardinfarkt i den akutte fase, så vel som for å forebygge tromboembolisme, venøs trombose og t. d.

Kontra:økt sensitivitet for legemidlet, en høy sannsynlighet for spontan abort, ukontrollert blødning, hemorragisk slag, alvorlig arteriell hypertensjon.

Bivirkninger:småpunktsblødninger, rødhet og ømhet på injeksjonsstedet, økt blødning, mindre vanlige hudallergiske reaksjoner.

Metode for påføring:subkutant i den øvre eller nedre delen av den fremre bukveggen. For å forebygge trombose og tromboembolisme er dosen 20-40 mg en gang daglig. Pasienter med kompliserte tromboemboliske lidelser - 1 mg / kg kroppsvekt 2 ganger daglig. Det vanlige løpet av behandlingen er 10 dager.

Behandling av ustabil angina og myokardinfarkt nødvendige dosering på 1 mg / kg kroppsvekt hver 12. time i parallell anvendelse av acetylsalisylsyre (100 til 325 mg en gang per dag). Den gjennomsnittlige behandlingsvarigheten i dette tilfellet er 2-8 dager (til pasientens kliniske tilstand er stabilisert).

Skjema for utstedelse:injeksjonsoppløsning inneholdende 20, 40, 60 eller 80 mg av den aktive substansen i disponible sprøyter på 0,2, 0,4, 0,6 og 0,8 ml av preparatet.

Spesielle instruksjoner:Ikke bruk uten lege resept!

heparin

Farmakologisk virkning:antikoagulant direkte virkning, som er en naturlig antikoagulant, stopper produksjonen av trombin i kroppen og reduserer blodplateaggregeringen, og forbedrer også koronar blodstrøm.

indikasjoner:behandling og forebygging av blodkar clogging, forebygging av blodpropper og koagulering i hemodialyse.

Kontra:økt blødning, permeabilitet av blodkar, forsinket blodpropp, alvorlig nedsatt lever- og nyrefunksjon, samt gangrene, kronisk leukemi og aplastisk anemi.

Bivirkninger:mulig utvikling av blødning og individuelle allergiske reaksjoner.

Metode for påføring:Doseringen av stoffet og metoden for administrering er strengt individuelt. I den akutte fase av myokardialt infarkt, begynner med innføring av heparin inn i en vene i en dose på 15 000 til 20 000 enheter, og å fortsette (etter innleggelse) i minst 5-6 dager etter intramuskulær injeksjon av heparin 40 000 IE per dag (5000-10 000 U hver 4 h). Preparatet bør administreres under streng kontroll av blodkoagulasjon. Videre bør tidspunktet for koagulering av blod være på et nivå som overskrider normalt 2-2,5 ganger.

Skjema for utstedelse:hetteglass med en injeksjonsvæske, oppløsning på 5 ml; injeksjonsvæske, oppløsning i ampuller på 1 ml (5000, 10 000 og 20 000 enheter per ml).

Spesielle instruksjoner:Uavhengig bruk av heparin er uakseptabelt, introduksjonen utføres i en medisinsk institusjon.

Hva er antiaggreganter og en liste over populære stoffer

Dersom pasienten på doktorsavtale (i de fleste tilfeller kardiologen) foreskriver disaggreganter eller antiaggreganter, narkotika, kan en liste over alle navnene på disse medisinene gi interesse for pasienten. Han kan ha et spørsmål om hva slags forberedelser de er, hvordan de er forskjellige, prinsippet om deres handling, når og til hvem de blir utnevnt, etc.

Først, før du bruker medisiner, anbefales det å forstå hva slags narkotika og hvordan de virker på kroppen.

I kroppen etter utseendet av en hvilken som helst sykdom forbundet med blødning (for eksempel med et kutt), leder kroppen blodplättene til skadestedet. De begynner å holde seg sammen i et akselerert tempo og skape trombi - blodpropper. Disse clots stopper blødningen: dekke såret ovenfra med et ugjennomtrengelig lag, og denne tiltak forhindrer at mikrober og virus kommer inn i kroppen. Uten denne beskyttende mekanismen ville det være veldig vanskelig for menneskekroppen å motstå noen sykdommer.

Men i noen tilfeller, for eksempel med iskemisk sykdom, når den atherosklerotiske plakk er skadet, fungerer beskyttelsesmekanismen også og lukker skadestedet. Men på grunn av at fartøyene er små, forverrer trombi blodstrømmen inne i dem.

Over tid samler clots, og dette fører til slutt til blokkering av blodet. På grunn av brudd på blodstrømmen, er hjertet lastet, og som et resultat kan myokardinfarkt eller angina pectoris utvikles.

For ikke å utvikle ulike sykdommer, skriver leger ut en liste over antiplatelet narkotika som forhindrer utseendet av blodpropp og forverrer blodproppene på bekostning av dette. Deres liste vil bli beskrevet nedenfor.

Over tid utviklet vitenskapen, og som et resultat oppstod disaggreganter-disse er forbedrede antiplatelet-midler, deres forskjell er en forbedret hemmende effekt på de kjemiske prosessene som oppstår når et sår oppstår.

Det er fortsatt noen forskjell mellom antikoagulantia og antiplatelet. I hovedsak er de begge rettet mot å forhindre blodplater i å klemme sammen. Den eneste forskjellen er:

  1. 1. Koagulering er prosessen med å koalesere små partikler i store aggregater. Dette er den første fasen, som fører til blokkering og blir behandlet lettere.
  2. 2. Aggregasjon er prosessen med å kombinere store partikler (aggregater), noe som fører til tilstopping.

I prinsippet er disse forskjellene kun synlige i størrelsen på enkeltpartikler, som kombineres. I det første tilfellet dispergert, og i de andre aggregatpartiklene. Naturlige, naturlig forekommende antikoagulanter inkluderer spytt leeches, warfarin og heparin. Disse stoffene er foreskrevet til pasienter for forebygging av visse sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Listen over antiplatelet agenter er gruppert i henhold til de viktigste stoffene som brukes i dem. Det er totalt 8 av dem. Listen over legemidler som er laget av disse stoffene:

  • Acetylsalisylsyre, mange medisiner har blitt laget av det;
  • dipyridamol (Parsedil, Trombonyl);
  • klopidogrel (Plavix);
  • tiklopidin (Aklotin, Tagren, Tiklid, Tiklo);
  • Lamifiban;
  • Tirofiban (Agrostat);
  • Eptifibatid (Integrilin)

Noen produsenter kombinerer flere stoffer i en medisin. Den mest kjente virkemåten for forebygging av hjerteinfarkt er aspirin. Det foreskrives for de fleste pasienter før og etter hjertesykdom.

Listen over narkotika-dezagregantov nesten ingenting annet enn fortiden, unntaket er doseringen. Noen ganger blander flere stoffer i ett medisin for å få det beste resultatet.

  1. 1. Acetylsalisylsyre - et stoff som påvirker en reduksjon i syklooksygenase, dette enzymet hjelper blodet til å tykkere raskere. På annen måte kalles dette stoffet aspirin. Etter mottaket kommer effekten på 30 minutter. Det brukes som et bedøvelsesmiddel, antipyretisk og antiinflammatorisk middel.
  2. 2. Abciximab er en disaggregant. Det påvirker blodplate-reseptorene i gruppe IIb / IIIa. Effekten er veldig rask, men ikke for lang. Ved bruk, bruk i tillegg til heparin og aspirin. Det foreskrives etter operasjoner på fartøyene.
  3. 3. Dipiridamol - øker innholdet av adenosinmonofosfat i blodet og på grunn av dette reduserer syntesen av tromboxan A2. Etter påføring, dilaterer fartøyene. På grunn av denne effekten er aktivt brukt til plager i hjernens kar. Det brukes ikke til iskemisk hjertesykdom, etter at applikasjonen utvikler "fenomenet å stjele", med denne sykdommen blir blodforsyningen i kardiovaskulærsystemet forverret.
  4. 4. Tiklopidin er forskjellig fra acetylsalisylsyre på grunn av sin effekt ikke på cyklooksygenase, men på andre enzymer som er ansvarlige for blodplatefusjon med fibrin. Brukes som et alternativ til aspirin. Handler senere enn syre, men det viser mer uttalt effekt. Det brukes ikke sammen med antikoagulantia.
  5. 5. Clopidogrel forhindrer aggregering. Det er foreskrevet for personer over 18 år, pleide å forhindre atherosklerose i koronarbeinene.

Resten av legemidlene brukes av og til.

Etter å ha gitt blod og få resultater, ser spesialisten på innholdet av visse enzymer i kroppen og, basert på disse indikasjonene, foreskriver doseringen av de påkrevde legemidlene.

Det er legen som bestemmer hvilken medisin som skal brukes.

Hvis du gjør selvmedisinering, kan dette føre til svært alvorlige konsekvenser!

Antiaggreganter er foreskrevet for forebygging og behandling: hjerteinfarkt, slag, trombose og andre hjerteproblemer. Tegn på avtalen er økt koagulasjon i blodet og dannelsen av tromboser i noen områder.

Hvis det er kunstige ventiler i hjertet, er det foreskrevet narkotika slik at blodproppene ikke holder fast ved fremmedlegemet. Bruk av narkotika kan ikke ødelegge de allerede dannede blodproppene i karene, men de vil ikke tillate dem å utvide seg fullt ut.

Dosen er valgt av legen, ut fra pasientens symptomer og helsetilstanden. Ved undersøkelse hos en spesialist, vær sikker på å advare ham om å ta andre medisiner, som om denne informasjonen ikke blir observert, kan effekten av stoffet øke eller omvendt forverres.

Kontraindikasjoner for bruk er:

  1. 1. leveren;
  2. 2. nyrene
  3. 3. Fordøyelse.
  • Overfølsomhet overfor stoffer i preparatet.
  • Preoperativ tilstand av kroppen.
  • Tilstand under graviditet. Det anbefales ikke å ta disse medisinene.
  • Tilstedeværelsen av bronkial astma.

I tillegg krever økt blodtrykk og brudd på blodproppene en egen dose av legemidler. Antiaggreganter produserer en mildere effekt på kroppen, i motsetning til antikoagulantia. Den siste gruppen av legemidler er foreskrevet med høy risiko for hjerneslag og andre hjertesykdommer.

Den vanligste bivirkningen ved bruk av direkte antikoagulantia er en økt risiko for blødning i mage-tarmkanalen. En detaljert liste over bivirkninger:

  • rask tretthet;
  • ubehag i magen;
  • kvalme;
  • hodepine;
  • blødning i forskjellige organer;
  • hevelse i ansikt, tunge, nese og andre organer når det er allergisk mot noen substans;
  • endringer i blodtrykk og hjertefrekvens;
  • endringer i hudfarge og øyne;
  • ubehag i leddene;
  • hallusinasjoner og nedsatt arbeidskapasitet er mulige;
  • blod i urin og avføring
  • kløe;
  • muskel smerte.

Hvis disse symptomene oppstår, så fortell legen om det, vil han gjøre en blodprøve og fortelle deg hva du skal gjøre. I noen tilfeller endres doseringen eller stopper behandlingen helt. Til bivirkninger fører til bruk i forbindelse med disaggreganter av andre medisinske midler:

  • inneholder acetylsalisylsyre;
  • noen anti-inflammatoriske stoffer;
  • fra mageproblemer;
  • narkotika mot kolesterol og hoste;
  • forberedelser til hjertet.

Når de blir brukt, fortell alltid legen din.

Avhengig av tilstanden til pasientens kropp, kan det tas forsinkelser på ubestemt tid i ubestemt tid.

Moderne antiplatelet-midler: En liste over legemidler i henhold til klassifiseringen

Antiaggreganter henviser til legemidler som kan påvirke blodkoaguleringssystemet til en person, og stopper hovedfunksjonen.

De hemmer metabolismen av stoffer som produserer trombin og andre komponenter som forårsaker trombose i karene.

De mest vanlig anvendte antiblodplate-midler for sykdommer i det kardiovaskulære systemet for å unngå risiko for blodpropp i årene i de lavere ekstremiteter. Disse stoffene er i stand til å forhindre blodplateaggregering, så vel som deres vedheft i indre blodvegger.

Oppdagelseshistorie

Begynnelsen av det tjuende århundre - den perioden av utbruddet av platehemmere og antikoagulantia. På 1950-tallet, kan du kjøpe et stoff som påvirker blod tetthet, den aktive ingrediensen i sin sammensetning kalles kumarin. Dette legemidlet fortynnet blodet godt, noe som forhindret dannelsen av blodpropper.

Deretter oppstod antiaggreganter og antikoagulantia i fri salg og ble i økende grad brukt til behandling og forebygging av vaskulære sykdommer.

Antiaggreganter og antikoagulantia - er det en forskjell?

Da det menneskelige legeme er skadet på noen som helst måte, for å unngå et stort tap av blodplater, erytrocytter og limt til å danne klumper eller tromber. Dette bidrar til å stoppe blødningen.

Men i noen tilfeller er de blodårene skadet eller betent, de utvikler aterosklerose, og deretter platene danne blodpropper er allerede innenfor en skadet fartøy.

Platehemmere hindre blodplater kleber seg sammen, fungerende samtidig myk nok, de er tildelt personer med høy risiko for trombose, i motsetning til disse antikoagulantia - medikamenter kraftigere i sin virkning, de tillater ikke blodet til å koagulere, som hindrer utvikling av åreknuter, trombose, hjerteinfarkt og slag.

Grunnleggende farmakologi og virkemekanisme for antiplatelet-midler:

Anvendelsesområde

Antiaggregant effekt er tilrådelig i følgende sykdommer:

  • forebygging av arteriell og venøs trombi;
  • tromboflebitt;
  • iskemisk hjertesykdom;
  • angina pectoris;
  • hypertensjon;
  • aterosklerose;
  • forbigående iskemisk angrep;
  • sår hals;
  • slag;
  • perifer vaskulær sykdom;
  • retinopati i diabetes mellitus;
  • shunting av blodårer.

Kontraindikasjoner til bruk og mulig "pobochki"

Enhver medisin har kontraindikasjoner. La oss se nærmere på kontraindikasjoner for mottak av antiplatelet-midler:

  • magesår og duodenalt sår;
  • blødning;
  • nedsatt lever- og nyrefunksjon;
  • hjertesvikt;
  • hemorragisk slag
  • graviditet og amming.

Når du tar Aspirin, kan spasmer i bronkiene oppstå, så pasienter med bronkial astma bør ikke ta acetylsalisylsyre. Det bør også huskes at Aspirin kan bidra til forekomsten av mavesår.

De vanligste bivirkningene ved antiplatelet er:

  • hodepine;
  • kvalme og oppkast;
  • svimmelhet;
  • arteriell hypotensjon
  • forekomst av blødning;
  • allergiske reaksjoner.

Klassifisering av antiplatelet midler

Det er to typer store antiplatelet midler - blodplate og erytrocyt. Til trombocytiske inkluderer acetylsalisylsyre, heparin, indobufen, dipiridamol. Erytrocyt er Pentoxifyllin og Reopoliglyukin.

Blodplate gruppe

Overveier mer detaljert blodplate-antiplatelet-midler, som forhindrer trombocytaggregasjon, en liste over de mest populære stoffene:

  1. Det mest kjente stoffet i denne gruppen er Acetylsalisylsyre eller aspirin. Dette stoffet er billig og rimelig for alle. Det brukes til å fortynne blod i små doser. Men hvis dosen overskrides, vil aspirin fungere som et antipyretisk og antiinflammatorisk legemiddel. Ta acetylsalisylsyre i lang tid for å få en uttalt effekt. Denne perioden kan være måneder eller til og med år. Preparater med acetylsalisylsyre har forskjellige navn - Aspirin Cardio, Cardiomagnolo, Acecardol, Aspicor og andre.
  2. Et annet kjent antiplatelet middel er tiklopidin. Hans handling er sterkere enn Aspirins. Det er indikert for trombose, iskemisk hjertesykdom, i de tilfellene når arteriosklerose av karene er tydelig uttrykt.
  3. Dipyridamole (Kurantil) - utvider blodårene og reduserer blodtrykket Blodstrømmen øker hastigheten, cellene leveres bedre med oksygen. Aggregering av blodplater reduseres. Kan hjelpe med angina pectoris, nemlig dilatere koronarbeinene. Har ingen skadelig effekt på mage-tarmkanalen.
  4. klopidogrel - i sin effekt ligner Tiklopedin. Reduserer aggregering av blodplater, men nesten ingen bivirkninger og forårsaker ikke allergier. Vedtatt kurs i lang tid. Det er indikert for alle typer trombose og kardiovaskulære sykdommer.
  5. abciximab - har en antitrombotisk effekt Gjer fort, men for kort tid. Den brukes på sykehus in vitro i et kompleks med acetylsalisylsyre og heparin. Indikasjonen er akutt koronarsyndrom og vaskulær angioplastikk.
  6. Teonikol - har antiaggregat og vasodilaterende virkning, forbedrer oksygenforsyningen til hjernen.
  7. Eptifibatid (Integrilin) - er foreskrevet med aspirin til pasienter som har et akutt koronarsyndrom eller som trenger koronar angioplastikk. Den brukes på sykehus.
  8. Iloprost (Ilomedin) - forhindrer vedheft av blodplater, kan oppløse en trombus som allerede har dannet seg. Legemidlet er tilstrekkelig kraftig, det brukes i stasjonære forhold med kritisk iskemi og Raynauds syndrom.
  9. Trifusal (Disgen) - Virkningen av stoffet er rettet mot å redusere biosyntesen av tromboxan, siden blodplatecyklooksygenase hemmes.

Erytrocytt gruppe

Midler som forhindrer aggregering av erytrocytter (erytrocyt antiplatelet midler):

  1. Pentoxifylline (Trental) - På grunn av stoffets virkning forbedrer blodets reologiske egenskaper. Erytrocytter blir mer fleksible, og som et resultat kan de trygt passere gjennom kapillærene. Cellene holder seg ikke sammen, blodet blir mer flytende. Effekten av Trental kommer en måned senere. Det er indikert for bruk i problemer med blodsirkulasjon. Men folk som allerede har hatt hjerteinfarkt, er kontraindisert.
  2. reopoligljukin. Den har nesten samme egenskaper som Trental, men er tryggere.

Komplekse preparater

Det finnes narkotika, som inkluderer flere antiplatelet midler av forskjellige virkningsretninger. Ett aktivt stoff forsterker den annen persons handling.

Vi lister de mest populære av disse legemidlene:

  • cardiomagnil (Aspirin pluss magnesium);
  • Agrenoks (Dipyridamol og aspirin);
  • Aspigrel (Klopidogrel og aspirin).

Programfunksjoner

For å begynne å motta antiplatelet, er bare nødvendig etter samråd med behandlende lege. Det er ikke tillatt å engasjere seg i selvmedisinering, fordi det er kontraindikasjoner mot mottaket, og forekomsten av bivirkninger er ikke utelukket.

Hvis du har noen uvanlige symptomer eller manifestasjoner av en allergisk reaksjon, bør du umiddelbart slutte å ta stoffet og se en lege.

Formålet med antiplatelet midler utføres av ulike spesialister avhengig av sykdommen:

  • kardiolog med hjertesykdom;
  • nevrolog i sykdommer i cerebral fartøy;
  • phlebologist eller vaskulær kirurg med lesjoner av vener og arterier i nedre ekstremiteter.

Problemer med valg

Ofte å plukke et bestemt stoff er ikke lett. Siden antiplateletmidler nå er i salg veldig mye, er det nødvendig å nøye studere virkemekanismen til et gitt legemiddel, samt mulige bivirkninger.

Så, for eksempel i sykdommer i mage-tarmkanalen, bør ikke legemidler som inneholder acetylsalisylsyre, tas. Dette kan føre til alvorlige konsekvenser.

Spesielle instruksjoner og råd

Ta antiaggreganter trenger lang tid i riktig dosering. Ikke overgå eller redusere dosen, og avbryt ikke stoffet selv. Regelmessig må du gjøre en blodprøve for å kontrollere antall blodplater.

Forberedelser av denne gruppen er et uunnværlig forebyggende middel for vaskulære sykdommer. Takket være dem kan du opprettholde helsen din i mange år, og også forlenge livet ditt. Det viktigste i tide er å identifisere tilstedeværelsen av en sykdom, som viser mottak av antiplatelet-midler.

Legen vil hjelpe til med å velge riktig medisin, foreskrive et behandlingsforløp. Det er nødvendig å følge disse anbefalingene, ikke å avbryte legemidlet alene.

I tillegg til å ta medisiner, er det verdt å revidere livsstilen din. Juster maten, gå inn i dietten mer friske grønnsaker og frukt.

Mindre er å spise fettstoffer, mel. Også, den korrekte og gjennomførbare fysiske belastningen vil bidra til å styrke kroppen. Du må gå mer i friluft og få maksimalt antall positive følelser.

Antiaggreganter: liste over legemidler, virkemekanisme, klassifisering, forskjell fra antikoagulantia

Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?

Det finnes en rekke stoffer som er utviklet for å fortynne blod. Alle disse stoffene kan deles inn i to typer: antikoagulantia og antiaggreganter.

De er fundamentalt forskjellig i handlingsmekanismen.

For en person uten medisinsk utdanning å forstå denne forskjellen er vanskelig, men artikkelen vil gi enkle svar på de viktigste spørsmålene.

Hvorfor er det nødvendig å fortynne blodet?

Blodkoagulering er resultatet av en kompleks sekvens av hendelser kjent som hemostase. Det er takket være denne funksjonen at blødningen stopper, og fartøyene gjenopprettes raskt.

Dette skyldes at små fragmenter av blodceller (blodplater) holder sammen og "tetter" såret.

Koagulasjonsprosessen inkluderer så mange som 12 koaguleringsfaktorer som konverterer fibrinogen til et nettverk av fibrinstrenger.

Hos en sunn person aktiveres hemostase kun i nærvær av et sår, men noen ganger som følge av sykdommer eller uriktig behandling er det ukontrollert koagulering av blod.

Overdreven koagulering fører til blodpropper som helt kan blokkere blodårene og stoppe blodstrømmen.

Denne tilstanden kalles trombose.

Hvis sykdommen blir ignorert, kan deler av blodproppene komme ut og bevege seg gjennom blodårene, noe som kan føre til slike alvorlige forhold:

  • forbigående iskemisk angrep (mini-slag);
  • hjerteinfarkt;
  • gangrene av perifere arterier;
  • infarkt av nyrene, milten, tarmene.

Fortynning av blod med de riktige stoffene vil bidra til å forhindre forekomst av trombi eller ødelegge allerede eksisterende.

Hva er antiplatelet midler, og hvordan fungerer de?

Antiaggreganter hemmer produksjonen av tromboxan og er foreskrevet for forebygging av hjerneslag og hjerteinfarkt. Legemidler av denne typen begrenser adhesjonen av blodplater og dannelsen av trombi.

Aspirin er et av de mest billige og vanlige antiplatelet legemidler.

Mange pasienter som gjenoppretter fra et hjerteinfarkt, foreskrives aspirin for å stoppe ytterligere dannelse av blodpropper i kranspulsårene.

Som avtalt med legen, kan du ta lave doser av legemidlet daglig for å forhindre trombose og hjertesykdom.

Aspirin er den vanligste antiaggreganten

Adenosindifosfat (ADP) reseptorhemmere er foreskrevet for pasienter som har hatt et slag, og for de som har gjennomgått hjerteventilutskifting. Inhibitorer av glykoprotein injiseres direkte inn i blodet for å forhindre dannelse av blodpropper.

Antiplatelets har følgende handelsnavn:

Bivirkninger av antiplatelet midler

Som alle andre legemidler kan antiplatelet gi uønskede konsekvenser. Hvis pasienten har oppdaget noen av følgende bivirkninger, er det nødvendig å spørre legen om en gjennomgang av de foreskrevne medisinene.

Antiaggreganter har mange bivirkninger

Å beskytte seg mot slike negative manifestasjoner:

  • alvorlig tretthet (konstant tretthet);
  • halsbrann;
  • hodepine;
  • opprørt mage og kvalme;
  • magesmerter;
  • diaré;
  • neseblod.

Bivirkninger, når det ser ut som nødvendig å slutte å ta medisiner:

  • allergiske reaksjoner (ledsaget av hevelse i ansikt, hals, tunge, lepper, hender, føtter eller ankler);
  • hudutslett, kløe, urticaria;
  • oppkast, spesielt hvis oppkast inneholder blodpropper;
  • mørk eller blodig avføring, blod i urinen;
  • kortpustethet eller svelging;
  • problemer med tale;
  • feber, kulderystelser eller ondt i halsen;
  • rask hjerterytme (arytmi);
  • guling av huden eller øynene;
  • smerter i leddene;
  • hallusinasjoner.

Kanskje noen pasienter vil bli foreskrevet antiplatelet midler for resten av livet. Slike pasienter må regelmessig ta blodprøver for å overvåke koaguleringstiden.

Funksjoner av virkningen av antikoagulantia

Antikoagulanter er stoffer som er foreskrevet for behandling og forebygging av venøs trombose, samt forebygging av komplikasjoner av atrieflimmer.

Den mest populære antikoagulanten er warfarin, som er et syntetisk derivat av plantemateriale av kumarin.

Bruk av warfarin til antikoagulasjon begynte i 1954, og siden da har dette legemidlet spilt en viktig rolle i å redusere dødeligheten hos pasienter utsatt for trombose. Warfarin undertrykker vitamin K ved å redusere leversyntese av K-vitaminavhengige koagulasjonsfaktorer.

Warfarinpreparater har høy binding til protein, noe som betyr at mange andre stoffer og kosttilskudd kan endre den fysiologisk aktive dosen.

Dosen er valgt individuelt for hver pasient, etter en grundig undersøkelse av blodprøven. Uavhengig endring av den valgte dosen av stoffet er sterkt motløs.

For høy dose vil føre til at blodproppene ikke dannes raskt nok, noe som betyr økt risiko for blødning og ikke-helbredende riper og blåmerker.

For lav dosering betyr at trombi fortsatt kan utvikles og spres gjennom hele kroppen. Warfarin tas vanligvis en gang daglig, samtidig (vanligvis før sengetid).

Overdosering kan forårsake ukontrollert blødning. I dette tilfellet blir vitamin K og frosset plasma introdusert.

Warfarin er den mest populære antikoagulanten

Andre legemidler med antikoagulerende egenskaper:

  • dabigatran (pradakas): hemmer trombin (faktor IIa), forhindrer omdannelsen av fibrinogen til fibrin;
  • rivaroxaban (xarelto): hemmer faktor Xa, forhindrer omdannelse av protrombin til trombin;
  • apixaban (elivix): hemmer også faktor Xa, har svake antikoagulerende egenskaper.

Sammenlignet med warfarin har disse relativt nye stoffene mange fordeler:

  • hindre tromboembolisme;
  • mindre risiko for blødning;
  • færre interaksjoner med andre stoffer;
  • en kortere halveringstid, noe som betyr at det vil ta et minimum av tid for å nå toppnivåene av de aktive stoffene i plasma.

Bivirkninger av antikoagulantia

Vi anbefaler at du leser: Bruk av aspirin til fortynning av blod

Når du tar antikoagulantia, oppstår bivirkninger, som avviger fra komplikasjoner som kan oppstå når du tar antiaggreganter. Hovedårsaken er at pasienten kan lide av lang og hyppig blødning. Dette kan føre til følgende problemer:

  • blod i urinen;
  • svarte avføring;
  • blåmerker på huden
  • langvarig blødning fra nesen;
  • blødende tannkjøtt;
  • oppkast med blod eller hemoptyse;
  • langvarig menstruasjon hos kvinner.

Men for de fleste er fordelene ved å ta antikoagulanter større enn risikoen for blødning.

Hva er forskjellen mellom antikoagulantia og antiplatelet midler?

Etter å ha studert egenskapene til to typer stoffer, kan man konkludere at de begge er pålagt å gjøre det samme arbeidet (fortynnet blod), men ved forskjellige metoder.

Forskjellen mellom de virkningsmekanismer som antikoagulanter vanligvis er rettet mot proteiner i blodet, for å forhindre omdannelsen av protrombin til trombin (en nøkkelelement, som danner propper).

Men antiaggreganter påvirker blodplättene direkte (ved å binde og blokkere reseptorer på overflatene).

Når blod er tett, aktiveres spesielle mediatorer utgitt av det skadede vevet, og blodplater reagerer på disse signalene ved å sende spesielle kjemikalier som utløser blodpropp. Antiaggregants blokkerer disse signalene.

Forholdsregler for å ta medisiner som fortynner blod

Hvis antikoagulasjonsmidler eller antiplateletmidler er foreskrevet (noen ganger kan de foreskrives i komplekset), er det nødvendig å regelmessig ta en blodkoagulasjonstest.

Resultatene av denne enkle analysen vil hjelpe legen til å bestemme den nøyaktige dosen medisinering som må tas hver dag.

Pasienter som tar antikoagulantia og antiaggreganter bør informere tannleger, farmasøyter og andre helsepersonell om dosering og timing av medisinen.

Det er nødvendig å informere leger om at legemidler som fortynnet blod er tatt

På grunn av risikoen for alvorlig blødning, bør alle som bruker medisiner som fortynnet blod, beskytte seg mot skader.

Det er nødvendig å nekte å delta i sport og andre potensielt farlige aktiviteter (turisme, motorsykling, aktive spill). Eventuelle fall, støt eller andre skader skal rapporteres til legen.

Selv en liten skade kan føre til indre blødninger, som kan oppstå uten noen åpenbare symptomer. Spesiell oppmerksomhet bør utvises for barbering og rengjøring av tennene med en spesiell tråd.

Selv slike enkle hverdagsprosedyrer kan føre til langvarig blødning.

Naturlige antiplateletmidler og antikoagulantia

Noen matvarer, tilsetningsstoffer og medisinske urter har egenskapen til å fortynne blodet. Naturligvis kan de ikke suppleres med medisiner som allerede er tatt. Men i samråd med legen kan du bruke hvitløk, ingefær, ginkgo biloba, fiskeolje, vitamin E.

hvitløk

Hvitløk - det mest populære naturlige middel for forebygging og behandling av aterosklerose, hjerte-og karsykdommer.

Hvitløk inneholder allicin, som forhindrer blodplater i å klumpe og danne blodpropper.

I tillegg til antiplatelet-virkningen, reduserer hvitløk også kolesterol og blodtrykk, noe som også er viktig for kardiovaskulær helse.

ingefær

Ingefær har samme positive virkninger som antiplatelet narkotika. Det er nødvendig å bruke minst 1 teskje ingefær hver dag for å merke effekten. Ingefær kan redusere klebrighet av blodplater, samt redusere blodsukkeret.

Ginkgo biloba

Bruken av ginkgo biloba kan bidra til å tynne blodet, for å forhindre overdreven klebrighet av blodplater.

Ginkgo biloba hemmer blodplateaktiveringsfaktoren (en spesiell kjemikalie som får blodet til å koagulere og danne blodpropper).

Tilbake i 1990 ble det offisielt bekreftet at ginkgo biloba effektivt reduserer overdreven blodplateantall i blodet.

Naturlige kosttilskudd bidrar også til å forhindre utvikling av trombose

gurkemeie

Gurkemeie kan fungere som et antiplatelet stoff og redusere tendensen til å danne blodpropper. Noen studier har vist at gurkemeie kan være effektiv for å forhindre atherosklerose.

Offisiell medisinsk forskning, gjennomført i 1985, bekreftet at den aktive komponenten av curcuma (curcumin) har en uttalt antiplateleteffekt.

Også curcumin stopper trombocytaggregasjon, og fortynner også blod.

Men fra mat og tilsetningsstoffer som inneholder vitamin K i store mengder (brusselspirer, brokkoli, asparges og andre grønne grønnsaker) er det bedre å nekte. De kan dramatisk redusere effektiviteten av antiplatelet og antikoagulant terapi.

Antiaggreganter: En liste over stoffer. Antikoagulanter og antiplatelet midler, deres egenskaper

Økt koagulasjon forårsaker ofte trombose, noe som fører til alvorlige konsekvenser, inkludert død. Oppnåelse av farmakologi gjør det mulig å redde liv for pasienter med slik patologi på grunn av vedlikeholdsbehandling i form av antiplatelet narkotika.

Hva er antikoagulantia?

Rheologiske egenskaper av blod er gitt av en likevekt mellom koagulasjons- og antikoaguleringssystemer.

Ved å opprettholde denne balanse som en naturlig antikoagulant delta antitrombin III og heparin, som driver direkte antitrombotiske funksjon, det vil hindre dannelsen av en blodpropp.

Virkemekanismen til sistnevnte er forbundet med dannelsen av et kompleks med antitrombin III, noe som resulterer i dannelsen av aktivt antitrombin.

Han er i sin tur ansvarlig for bindende trombin, noe som gjør den inaktiv - dette bidrar også til inhibering av trombose. Antitrombin III har også antikoagulerende egenskaper, inaktiverende trombin, men denne reaksjonen går veldig sakte.

Evnen til heparin til å sikre inaktivering av trombin beror direkte på mengden antitrombin III i blodet.

Nødvendig dosejustering basert på analysen.

Ofte utnevnes to medisiner samtidig - heparin og antitrombin III, med doser valgt individuelt for hver person.

Binding til antitrombin er ikke den eneste funksjonen av heparin. I tillegg er det i stand til å spalte fibrin uten involvering av plasmin, som kalles ikke-enzymatisk lysis.

Denne reaksjonen er forbundet med dannelsen av forbindelser med forskjellige biologisk aktive stoffer, blant annet peptider og hormoner.

Blant andre funksjoner, undertrykking av en rekke enzymer, involvering i den inflammatoriske prosessen (reduserer intensiteten), samt aktivering av lipoproteinlipase og forbedring av blodstrømmen i hjertets kar.

Hva er antiaggreganter?

Preparater antikoagulantia og antiaggreganter brukes effektivt i medisin.

Dette navnet er oppnådd ved å undertrykke liming (aggregering) av blodceller - blodplater og røde blodlegemer.

Virkemekanismen til disse stoffene er forskjellig, noe som gjorde det mulig å identifisere flere grupper. Antiaggreganter, hvis liste over preparater er omfattende, er klassifisert som følger.

  1. Antagonister av kalsium ("Verapamil").
  2. Enzyminhibitorer, som inkluderer substanser som hemmer cyklooksygenase (acetylsalisylsyre, "naproxen", "Indomethacin") og adenylatcyklase og fosfodiesterase ( "Tiklopidin", "pentoksifyllin").
  3. Preparater som stimulerer dannelsen av prostacyklin ("Pyrazolin").
  4. Prostanoider ("Prostacyclin" og dets analoger av syntetisk natur).
  5. Legemidler som hemmer frigivelsen av stoffer som finnes i blodplater ("Piracetam").

vitnesbyrd

Antiagreganty - narkotika, hvis navn er kjent for mange på grunn av utbredt bruk. Hovedfunksjonen til denne gruppen er forebygging av trombose.

Antiaggregeringsmidler er stoffer som effektivt brukes i en rekke kardiovaskulære patologier, samt etter kirurgisk operasjon (prostetiske hjerteventiler).

Antiaggreganter: En liste over narkotika som ofte brukes i medisinsk praksis

Det er mange stoffer som tilhører denne gruppen, og alle har sine egne særegenheter. Valget av medisinering avhenger av det kliniske tilfellet. Og selvfølgelig er selvmedisinering i denne situasjonen upassende.

"Aspirin"

I reguleringen av hemostase deltar eikosanoider, som er et produkt av oksydasjon av arakidonsyre. Blant dem er tromboxan A2 viktigst, og hovedfunksjonen er å gi blodplateaggregasjon.

Virkningen av aspirin er rettet mot inhiberingen av enzymet, som ble kalt cyclooxygenase. Som et resultat blir syntesen av tymboxan A2 undertrykt, derfor blir trombogeneseprosesser undertrykt.

Effekten øker med gjentatt administrering av legemidlet på grunn av kumulering. For å undertrykke cyclooksygenase fullt ut, er det nødvendig med daglig inntak. Den optimale dosen reduserer sannsynligheten for "Aspirin" bivirkninger, selv ved konstant bruk.

Doseøkning er uakseptabel, da det er risiko for komplikasjoner i form av blødning.

"Ticlopidine"

Effekten av stoffet er basert på blokkering av visse reseptorer som er ansvarlige for trombose. Normalt, når ADP binder seg til dem, endrer blodplateformen og aggregering stimuleres, og "Ticlopidine" hemmer denne prosessen.

Funksjonen i denne antiaggreganten er dens høye biotilgjengelighet, som oppnås ved en høy absorpsjonshastighet. Etter uttak observeres effekten i ytterligere 3-5 dager.

Ulempen er et stort antall bivirkninger, blant annet kvalme, diaré, trombocytopeni og agranulocytose er vanlige.

"Clopidogrel"

Antiaggregant etter type tiltak ligner "Ticlopidine", men dens fordel er relativt lav toksisitet.

I tillegg er risikoen for bivirkninger når du tar dette stoffet mye lavere.

Foreløpig foretrekker spesialister "Clopidogrel" på grunn av fravær av komplikasjoner i form av agranulocytose og trombocytopeni.

"Eptifibatid"

Legemidlet forstyrrer aggregering ved å blokkere glykoproteinet, som befinner seg i blodplatemembranen. Det er foreskrevet for intravenøs væskeadministrasjon, vanligvis med angina og angioplastikk for å redusere sannsynligheten for hjerteinfarkt.

"Dipyridamole"

Hovedvirkningen av stoffet - vasodilasjon, det vil si vasodilatasjon, men i kombinasjon med andre legemidler observeres en utprøvd antiaggregant effekt.

"Dipiridamol" foreskrives sammen med "Aspirin" dersom det er stor risiko for trombusdannelse.

Det er også mulig å kombinere med Warfarin, som effektivt brukes etter prostetiske hjerteventiler for å redusere sannsynligheten for emboli. Med monoterapi er effekten mindre uttalt.

Antiagreganty - narkotika (liste: "Eliksvis", "Klopidogrel" og andre), mye brukt i praksis.

Kontra

Utnevnelsen av antiplatelet-midler krever nøye innsamling av en anamnese, som inkluderer informasjon om samtidig patologier.

Hvis du har denne eller den sykdommen, som er en kontraindikasjon for å ta medisiner i denne gruppen, er det nødvendig å korrigere behandlingsplanen.

I slike tilfeller utføres individuelt utvalg av midler og deres doser, og terapi utføres under streng tilsyn av en lege. I intet tilfelle bør de selvforeskrevne antiplatelet agenter tillates, da konsekvensene kan være katastrofale.

  • allergier;
  • hemorragisk diatese;
  • risiko for blødning
  • alvorlig lever- og nyresvikt
  • en arytmi i anamnesen;
  • alvorlig arteriell hypertensjon
  • obstruktiv sykdom i luftveiene;
  • barns alder (for de fleste rusmidler).

I tillegg er mange antiaggreganter (en liste over legemidler anmeldt i denne artikkelen) kontraindisert under graviditet og amming. I denne perioden bør preferanse gis for legemidler som er trygge for både barn og mor.

Platehemmere. Forberedelser: En liste under graviditet

Hvis det er et brudd på blodsirkulasjonen av fosteret, er det risiko for abort. Dette fenomenet ble kalt fetoplacental insuffisiens.

Hvis leveransen av oksygen til blodet svekkes, utvikler fosteret alvorlig hypoksi, noe som truer ikke bare unormaliteter i utviklingen, men også døden.

Ved diagnostisering av en slik patologi er det nødvendig med umiddelbar behandling, som er å forbedre blodstrømmen, redusere blodviskositeten.

For dette foreskrives antiplatelet midler, men det skal huskes at ikke alle legemidler i denne gruppen er trygge under graviditeten. Det er akseptabelt å bruke bare visse verktøy.

"Kurantil"

Legemidlet er veldig populært på grunn av det faktum at i listen over kontraindikasjoner er det ingen graviditet og amming.

Det aktive stoffet "Kurantila" er en tidligere beskrevet dipyridamol, som utvider blodkarene, og undertrykker også trombusdannelse. Legemidlet forbedrer blodtilførselen til hjertemuskelen, og sikrer levering av den nødvendige mengden oksygen.

På grunn av dette kan "Urantil" brukes i nærvær av kardiovaskulær patologi hos en gravid kvinne. Imidlertid er hovedindikasjonen for å foreskrive den til gravide kvinner fetoplacental insuffisiens.

På grunn av forbedring av blodets rheologiske egenskaper og vasodilasjon blokkeres plasentkarrene, derfor har fosteret ikke hypoxi. En ytterligere fordel med stoffet kan kalles immunmodulerende effekt.

Legemidlet stimulerer produksjonen av interferon, noe som resulterer i redusert risiko for virussykdommer hos moren. Selv om "Curantil" og kan brukes under graviditet og amming, er det bare nødvendig å foreskrive det dersom det foreligger bevis.

Når du tar stoffet, bør du redusere forbruket av te og kaffe, da de reduserer effektiviteten. Antiagreganty - narkotika (liste over), som ikke bør kombineres med slike drikker. Selv om de under graviditet ikke blir rådet til å bli borte i alle fall.

Antiaggreganter, listen over narkotika som antall dusinvis av navn, brukes effektivt til behandling av sykdommer i kardiovaskulærsystemet.

Imidlertid bør man huske om mulige komplikasjoner forbundet med redusert blodviskositet og undertrykkelse av koagulering.

Antiagreganty - legemidler som bare kan brukes under tilsyn av den behandlende legen, vil velge den nødvendige dosen og behandlingsforløpet.

Hva er antikoagulantia i medisin, deres klassifisering og navn på medisiner

Antikoagulantia er en gruppe medikamenter som undertrykker blodpropp og forhindrer trombogenese ved å redusere dannelsen av fibrin.

Antikoagulanter påvirker biosyntese av visse stoffer som undertrykker koagulasjonsprosessene og endrer blodets viskositet.

I medisin brukes moderne antikoagulantia til forebyggende og terapeutiske formål. De er tilgjengelige i forskjellige former: i form av salver, tabletter eller injiserbare løsninger.

Feil utført terapi kan skade kroppen og forårsake alvorlige konsekvenser.

Høy dødelighet grunnet kardiovaskulær sykdom skyldes dannelsen av trombi: nesten halvparten av de som døde fra hjertepatologi ble funnet å ha trombose.

Tidlig bruk av dem kan forhindre dannelse og forstørrelse av blodpropp, tilstopping av blodårer.

De fleste antikoagulantia virker ikke på blodproppen selv, men på blodets koaguleringssystem.

Etter en rekke transformasjoner undertrykkes plasmakollingsfaktorer og trombin, et enzym, kreves for å skape fibrinstrenger som danner en trombotisk koagulasjon. Som et resultat, trombogenese bremser ned.

Bruk av antikoagulantia

Antikoagulantia er vist når:

  • Embolisk og trombotisk slagtilfelle (fungere som mikrosirkulerende midler);
  • Revmatisk hjertesykdom;
  • aterosklerose;
  • Akutt trombose;
  • tromboflebitt;
  • Mitral hjertesykdom;
  • åreknuter;
  • Aorturisme av aorta
  • Iskemisk hjertesykdom;
  • lungeemboli;
  • DIC;
  • Atrieflimmer;
  • Endarteritt og utelukker trombangiitt.

Kontraindikasjoner og bivirkninger av antikoagulantia

Antikoagulantia er kontraindisert hos personer med følgende sykdommer:

  • Blødende hemorroider;
  • Peptisk sår i tolvfingre og mage;
  • Nedsatt nyre- og leverfunksjon
  • Fibrose i leveren og kronisk hepatitt;
  • Trombocytopenisk purpura;
  • urolithiasis;
  • Mangel på vitamin C og K;
  • Cavernøs pulmonal tuberkulose;
  • Perikarditt og endokarditt;
  • Ondartede neoplasmer;
  • Hemorragisk pankreatitt;
  • Intracerebral aneurisme;
  • Myokardinfarkt med hypertensjon;
  • leukemi;
  • Crohns sykdom;
  • alkoholisme;
  • Hemoragisk retinopati.

Antikoagulanter kan ikke tas med menstruasjon, graviditet, amming, tidlig i postpartum, eldre.

Komplikasjoner av terapi - blødning fra indre organer:

  • nasopharynx;
  • munnen;
  • tarmen;
  • magen;
  • Blødninger i ledd og muskler;
  • Utseendet av blod i urinen.

For å forhindre utvikling av farlige konsekvenser, er det nødvendig å overvåke pasientens tilstand og overvåke blodtellingen.

Naturlig antikoagulantia

De kan være patologiske og fysiologiske. Patologisk i noen sykdommer vises i blodet. Fysiologisk i norm er i plasma.

Fysiologiske antikoagulanter er delt inn i primær og sekundær. Den førstnevnte er selvsyntetisert av kroppen og er stadig til stede i blodet. Sekundær forekommer når spalting av koagulasjonsfaktorer under dannelsen og oppløsningen av fibrin.

Primær naturlige antikoagulantia

klassifisering:

  • antitrombin;
  • Antitromboplastiny;
  • Inhibitorer av prosessen med selvmontering av fibrin.

Med en reduksjon i nivået av primære fysiologiske antikoagulantia i blodet, er det risiko for trombose.

Følgende liste kan tilordnes denne gruppen av stoffer:

  • Antitrombin III er dannet i leveren, refererer til alfa-glykoproteiner. Reduserer aktiviteten av trombin og en rekke aktiverte koagulasjonsfaktorer, men påvirker ikke de ikke-aktiverte faktorene. 75% antikoagulerende aktivitet er gitt av antitrombin III.
  • Heparin. Denne polysakkarid syntetiseres i mastceller. I store mengder finnes det i leveren og lungene. Store doser heparin hemmer funksjonen av blodplater og forhindrer blodpropp.
  • Protein C. Det er funnet i blodet i en inaktiv form og dannes av celler av leveren parenchyma. Det aktiveres av trombin.
  • Komplement-I-inhibitor.
  • Alfa₂-makroglobulin.
  • Protein S. Avhenger av vitamin K, syntetiseres av endotelceller og leverparenchyma.
  • Antitromboplastiny.
  • Lipidinhibitor.
  • Kontaktinhibitor.

Sekundære fysiologiske antikoagulanter

Dannet i prosessen med blodpropp. De opptrer også ved splitting av koagulasjonsfaktorer og oppløsning av fibrinpropp.

Sekundære antikoagulantia - hva er det:

  • Antitrombin I, IX;
  • fibrinopeptide;
  • Antitromboplastiny;
  • PDF-produkter;
  • Metafaktorer er Va, XIa.

Patologiske antikoagulanter

Med utviklingen av en rekke sykdommer i plasma, kan sterke immunforstyrrende hemmere som er spesifikke antistoffer, som en lupus antikoagulant, akkumulere.

Disse antistoffene indikerer en viss faktor, de kan utvikles for å bekjempe manifestasjoner av blodkoagulerbarhet, men ifølge statistikk er de inhibitorer av faktor VII, IX.

Noen ganger, i en rekke autoimmune prosesser i blodet og paraproteinemi, kan patologiske proteiner som har en antitrombin eller hemmende effekt, akkumulere.

Virkningsmekanisme av antikoagulantia

Disse stoffene, som påvirker blodets koagulerbarhet, brukes til å redusere risikoen for å utvikle en trombose.

På grunn av dannelsen av blokkering i organene eller karene, kan følgende utvikles:

  • Lemmer av lemmer;
  • Iskemisk slag;
  • tromboflebitt;
  • Hjertets iskemi;
  • Betennelse i blodårene;
  • Åreforkalkning.

Ved virkningsmekanismen er antikoagulantia delt inn i direkte / indirekte legemidler:

"Direct"

De opptrer direkte på trombin, reduserer aktiviteten. Disse legemidlene er protrombin-deaktivere, trombininhibitorer og hemmer trombusdannelse. For å forhindre intern blødning må du overvåke indikatorene for koaguleringssystemet.

Direkte antikoagulantia kommer raskt inn i kroppen, absorberes i fordøyelseskanalen og når leveren, har en terapeutisk effekt og utskilles utad med urin.

De er delt inn i følgende grupper:

  • hepariner;
  • Lavmolekylær heparin;
  • hirudin;
  • Natriumhydroksitrat;
  • Lepirudin, danaparoid.

heparin

Det vanligste anti-koaguleringsstoffet er heparin. Dette er et antikoagulant stoff av direkte virkning.

Det administreres intravenøst, intramuskulært og under huden, og brukes også som en salve som et lokalt middel.

Til hepariner er:

  • Adreparin;
  • Nadroparin natrium;
  • Parnaparin;
  • dalteparin;
  • tinzaparin;
  • enoxaparin;
  • Reviparin.

Lokale antitrombotiske legemidler har ikke særlig høy effektivitet og ubetydelig permeabilitet i vevet. Brukes til å behandle hemorroider, benvarikose, blåmerker.

Oftest brukes følgende legemidler med heparin:

  • Heparin salve;
  • Lyton gel;
  • Venolayf;
  • Thrombless gel;
  • Troxevasin NEO;
  • Gepatrombin.

Hepariner til subkutan og intravenøs administrering er anti-koaguleringsmedisiner som er individuelt utvalgt og ikke erstattet av hverandre i løpet av behandlingen, siden de ikke er ekvivalente i handling.

Aktiviteten til disse stoffene når maksimalt i løpet av 3 timer, og varigheten av tiltaket er en dag. Disse heparinene blokkerer trombin, reduserer aktiviteten av plasma og vevsfaktorer, forstyrrer dannelsen av fibrinstrenger, og forhindrer vedheft av blodplater.

For å forebygge trombose og tromboemboli, utpeke Reviparin og heparin.

Natriumhydroksitrat

Denne antikoagulanten brukes i laboratoriepraksis. Det legges til reagensrør for å forhindre blodpropp. Det brukes til å spare blod og dets komponenter.

"Indirekte"

Innflytelse på biosyntese av de sekundære enzymer i koaguleringssystemet. De hemmer ikke aktiviteten av trombin, men ødelegger den helt.

I tillegg til antikoagulerende effekter har legemidlene i denne gruppen en avslappende effekt på glatte muskler, stimulerer blodtilførselen til myokardiet, fjerner urat fra kroppen og har en hypokolesterolemisk effekt.

"Indirekte" antikoagulanter er foreskrevet for behandling og forebygging av trombose. De brukes utelukkende inne. Skjemaet av tabletter brukes i lang tid i ambulant innstilling. Abrupt uttak fører til en økning i protrombin og trombose.

Disse inkluderer:

Til "indirekte" er forberedelsene:

Warfarin (trombin-inhibitorer) kan ikke tas med visse sykdommer i lever og nyrer, trombocytopeni, en tendens til blødning og akutt blødning under graviditet, DIC-syndromet, medfødt mangel på S- og C-proteiner, laktase mangel når de trigges absorpsjon av glukose og galaktose.

Den største ulempen med warfarin er økt risiko for blødning (nasal, gastrointestinal og andre).

Orale antikoagulanter av den nye generasjonen (PLA)

Antikoagulantia er uunnværlige legemidler som brukes til behandling av mange patologier, som trombose, arytmier, hjerteinfarkt, iskemi og andre.

Imidlertid har stoffer som har vist seg effektive, mange bivirkninger. Utviklingen fortsetter, og i markedet er det noen ganger nye antikoagulantia.

Forberedelser for fortynning av blod av den nye generasjonen har følgende fordeler:

  • Handlingen av stoffet kommer raskt og stopper;
  • Opptak reduserer risikoen for blødning;
  • Legemidler er indisert for pasienter som ikke kan ta warfarin;
  • Inhibering av trombinbindende faktor og trombin er reversibel;
  • Effekten av mat, så vel som andre legemidler, er redusert.

Nye narkotika har imidlertid sine ulemper:

  • Det er nødvendig å ta regelmessig, mens gamle midler kan bli savnet på grunn av langsiktig handling;
  • Mange tester;
  • Intoleranse mot noen pasienter som kan ta gamle piller uten bivirkninger;
  • Fare for blødning i mage-tarmkanalen.

Listen over narkotika av den nye generasjonen er liten.

Nye legemidler Rivaroxaban, Apixaban og Dabigatran kan være et alternativ i tilfelle av atrieflimmer. Deres fordel - mangelen på behovet for stadig å gi blod under opptak, de ikke samhandler med andre stoffer.

PLA er imidlertid like effektive uten høyere blødningsrisiko.

platehemmere

De bidrar også til fortynning av blod, men de har en annen virkningsmekanisme: antiaggreganter forhindrer blodplater i å klumpe seg. De er utnevnt for å forbedre effekten av antikoagulantia. I tillegg har de en vasodilaterende og antispasmodisk effekt.

De mest kjente antiplatelet agenter:

  • Aspirin er den vanligste antiaggreganten. Effektive midler, fortynner blod, dilaterer blodkar og forhindrer trombose;
  • Tirofiban - forhindrer vedheft av blodplater;
  • Eptifibatit - hemmer adhesjon av blodplater;
  • Dipyridamole er et vasodilaterende legemiddel;
  • Ticlopidin - brukes til hjerteinfarkt, hjertekreft og forebygging av trombose.

Til den nye generasjonen er Brilint med stoffet tikagrelor. Dette er en reversibel P2Y-reseptorantagonist.

konklusjon

Antikoagulanter er uerstattelige legemidler ved behandling av hjertesykdommer og blodårer. De kan ikke bli tatt alene.

Ved behandling, er det nødvendig med regelmessig laboratorieovervåking.

Det er svært viktig å ikke forveksle antikoagulanter og antiaggreganter med trombolytiske midler. Forskjellen er at antikoagulantia ikke ødelegger en trombose, men bare sakte eller forhindre dens utvikling.

Antikoagulanter - en liste over moderne rusmidler tatt oralt og oralt, kumarinske antikoagulantia

For å unngå forekomst av blodpropper, som farlige blodpropper, er det en farmakologisk gruppe kalt antikoagulantia i klassifiseringen av medisiner - listen over legemidler presenteres i en hvilken som helst medisinsk referanse bok.

Slike legemidler gir kontroll over blodviskositet, forhindrer en rekke patologiske prosesser, behandler vellykket individuelle sykdommer i hematopoiesis-systemet.

For å gjenopprette var endelig, er det først å identifisere og fjerne koagulasjonsfaktorer.

Hva er en antikoagulant?

De er representanter for en egen farmakologisk gruppe, produsert i form av tabletter og injeksjoner, som er konstruert for å redusere blodviskositet, forhindre trombose, forhindre slag og i komplisert behandling av hjerteinfarkt.

Slike medisiner reduserer ikke bare produktiv koagulabiliteten av den systemiske blodstrømmen, men opprettholder også elastiskheten i de vaskulære veggene.

Med økt aktivitet av blodplater blokkerer antikoagulantene dannelsen av fibrin, som er egnet for vellykket behandling av tromboser.

Antikoagulanter brukes ikke bare for vellykket tromboembolismeprofylakse, en slik avtale med økt trombinaktivitet og den potensielle trusselen om dannelse av blodpropper som er farlig for systemisk blodstrømning i vaskulære vegger er egnet. Konsentrasjonen av blodplater reduseres gradvis, blodet kjøper den tillatte strømningshastigheten, sykdommen reduseres. Listen over godkjente legemidler er omfattende, og deres spesialister utnevnes når:

  • aterosklerose;
  • leversykdommer;
  • trombose av vener;
  • sykdommer i blodkar;
  • trombose av den nedre vena cava;
  • tromboembolisme;
  • trombi av hemorrhoida vener;
  • flebitt;
  • traumer av forskjellig etiologi;
  • åreknuter.

klassifisering

Den åpenbare fordelen med naturlige antikoagulanter, som er syntetisert av kroppen og dominerer i tilstrekkelig konsentrasjon for å kontrollere viskositeten til blodet.

Imidlertid kan naturlige koagulasjonsinhibitorer være utsatt for en rekke patologiske prosesser, slik at det blir nødvendig å introdusere syntetiske antikoagulanter i skjemaet med kompleks behandling.

Før du bestemmer listen over legemidler, er pasienten pålagt å konsultere en lege ansvarlig for å utelukke potensielle komplikasjoner for helse.

Listen over slike legemidler er utformet for å undertrykke trombinaktivitet, redusere fibrinsyntese, normal leverfunksjon. Dette er hepariner av lokal virkning av subkutan eller intravenøs administrering, nødvendig for behandling av åreknuter i underekstremiteter.

Aktive komponenter absorberes produktivt i den systemiske blodbanen, virker gjennom hele dagen, mer effektivt når det administreres subkutant enn å bruke oralt.

Blant lavmolekylære hepariner velger leger følgende liste over legemidler beregnet for administrering av hepariner lokalt, intravenøst ​​oralt:

  • fraxiparine;
  • Lioton gel;
  • Clexane;
  • Heparin salve;
  • Fragmin;
  • Gepatrombin;
  • Natriumhydroksitrat (heparin administreres intravenøst);
  • Klivarin.

Indirekte antikoagulantia

Disse stoffene er langvarig virkning, som virker direkte på blodets koagulerbarhet. Antikoagulanter av indirekte virkning bidrar til dannelsen av protrombin i leveren, inneholder vitaminer verdifulle for kroppen i kjemisk sammensetning.

For eksempel er warfarin foreskrevet for atrieflimmer og kunstige hjerteventiler, mens anbefalte doser av aspirin er mindre produktive i praksis.

Listen over stoffer representerer følgende klassifisering av kumarin-serien:

  • monokumariny: Warfarin, Cincumar, Mrakumar;
  • indandiones: Fenylen, omefin, dipaxin;
  • bishydroxycoumarin: Dikumarin, Tromeksan.

For raskt å normalisere blodpropper og forhindre trombose etter hjerteinfarkt eller slag, leger sterkeste orale antikoagulanter holdt med innholdet i den kjemiske sammensetningen av vitamin K.

Tilordne denne typen medisinering og andre patologier i kardiovaskulærsystemet, utsatt for kronisk kurs, tilbakefall.

I mangel av omfattende nyresykdommer bør følgende liste over orale antikoagulantia fremheves:

PLA antikoagulantia

Dette er en ny generasjon av orale og parenterale antikoagulanter, utviklet av moderne forskere. Blant fordelene ved en slik oppgave, en rask effekt, fullstendig sikkerhet for blødningsrisikoen, reversibel hemming av trombin.

Imidlertid er det ulemper ved slike orale antikoagulanter, og her er deres liste: blødning i GI-organene, tilstedeværelsen av bivirkninger og kontraindikasjoner.

I tillegg, for å sikre en langsiktig terapeutisk effekt, må trombininhibitorer tas i lang tid uten å bryte de anbefalte daglige dosene.

Narkotika er universelle, men handlingen i den berørte organismen er mer selektiv, midlertidig, krever langvarig påføring.

For å normalisere blodkoagulabilitet uten alvorlige komplikasjoner anbefales det å ta en av de deklarerte listen over nye generasjons antikoagulantia i den nye generasjonen:

Prisen på antikoagulantia

Hvis det er nødvendig å redusere blodets koagulerbarhet så snart som mulig, anbefaler leger at de tar antikoagulanter strengt av medisinske grunner - listen over legemidler er omfattende.

Det endelige valget avhenger av farmakologiske egenskapene til den eller andre medisiner, kostnaden i apotek. Prisene er forskjellige, og oppmerksomhet er mer nødvendig for den terapeutiske effekten.

Nedenfor kan du finne ut mer om prisene for Moskva, men ikke glem de grunnleggende kriteriene for et slikt kjøp. så:

Navnet på antikoagulanten er fra listen over legemidler

Les Mer Om Fartøyene