Aortisk mangel - årsaker, grader, symptomer, behandling, prognose og forebygging

Å gi hele kroppen en tilstrekkelig mengde blod, avhenger av styrken til venstre ventrikelutkastning i det største fartøyet - aorta. Systole (perioden for hjertekontraksjon) krever full spenning, og diastol er en kortsiktig hvile for muskler i ventriklene og gjennomføring av blod fra atriene.

På dette punktet bør ventrikelhulen bli isolert fra de utgående fartøyene. Aortic semilunarventiler utfører arbeidet mellom venstre ventrikel og aorta. Når ventilflappene ikke er stengt, vender blodet tilbake fra aorta inn i ventrikkelen. Denne tilstanden kalles "aortisk mangel".

Årsaker til misdannelse

Hovedårsakene til aortainsuffisiens er forbundet med skade på aortaklaffene. Men funksjonell mangel er mulig, som ikke er forbundet med ventilene, men med en betydelig utvidelse av åpningen mellom ventrikkelen og aorta. Lignende endringer observeres hos hypertensive pasienter, med aorta-aneurisme av en hvilken som helst opprinnelse.

Organisk mangel på aorta ventiler forårsaker følgende oftest:

  • revmatisme;
  • endokarditt av smittsom etiologi;
  • syfilittisk skade;
  • aterosklerose av aorta.

Til mindre viktige grunner inkluderer systemisk lupus erythematosus, reumatoid artritt. Utredning av etiologien av aortainsuffisiens er viktig for å foreskrive spesifikke legemidler.

Patologiske endringer

Anatomiske endringer avhenger av sykdommen, hvor aortainsuffisiens er en sammenhengende patologi og komplikasjon.

  • Revmatisk skade på aortaklaffene resulterer i rynker og lodding av ventiler i basen. Den mangelfulle og litt innsnevring av hullformen.
  • Med smittsom endokarditt begynner lesjonen med kantene på ventiler. Som et resultat av betennelse er de arde og deformerte.
  • Den syfilitiske prosessen sprer seg fra aorta til ventiler. Skader på fartøyets midterste skall og tap av elastisitet fører til en utvidelse av tilkoblingshullet. Ventilene selv er tykkere, inaktive.
  • Med aterosklerose kommer skade også fra aorta til ventiler. Aterosklerotiske plakk og kalk er deponert i dem. Fraile, ventilene er ikke i stand til å lukke hullet helt.

Hvordan fungerer adaptive mekanismer?

Som et resultat av ufullstendig nedleggelse av semilunarventilene, tvinger det returnerte blodet venstre hjertekammer til å jobbe hardt og skyver ut mer blod. Den ekspanderer og forlenger. Etter en stund oppstår muskelhypertrofi. Det er nok til å kompensere for mangel i mange år.

Hos pasienter med revmatisk feber fører gjentatte angrep til dekompensering på grunn av myokardiell overbelastning. Hjertefeil utvikler seg.

Det bør bemerkes utviklingen av dekompenserende mekanisme i syfilis: etter betennelse forekommer cicatricial deformitet i aorta-basen. Det er på dette stedet at koronarfartøyene avgår. Derfor, deformerer deres munn, deformerer. Brudd på blodtilførselen av et myokard preventer.

Stadier av utvikling av hjertesvikt

Med utviklingen av hjertesvikt forverres tilstanden til pasientene gradvis:

  • Først dannes en venstre ventrikulær type insuffisiens (i klinikken - hjerteastma, lungeødem);
  • Deretter tilsettes "mitralizatsiya" lyte blodet tilbake fra den venstre ventrikkel i atrium og forårsake opphopning i lungesirkulasjonen, symptomer på høyre hjertesvikt (venøs stase, forstørret lever).

Gravitasjonsgrader

Muligheten for å måle intrakardialt trykk og registrere avstøpning av returstrømmen ved ultralyd gjorde det mulig å undergrave feilen til 3 grader av alvorlighetsgrad.

  1. I 1 grad (initial) aortainsuffisiens er kjennetegnet ved tilbakeføring av blodvolumet mindre enn 30 ml per hjerteslag, andelen av returfraksjonen (oppstøt) opp til 30% av venstre ventrikkel volum, kommer den omvendte stråle innover en avstand på opp til 5 mm utenfor ventilen.
  2. Ved 2 grader (moderat) retur blodvolumet er 30-59 ml pr reduksjon, andelen av regurgitant fraksjon øker til 50%, den stråle strekker seg utover klaffen i en avstand på 10 mm.
  3. I 3 grader (alvorlig) når aortavkastningen 60 ml eller mer i en sammentrekning, og brøkfraksjonen er over 50%, med returstrålen som er mer enn 10 mm lang.

Kliniske manifestasjoner

Symptomer på aortainsuffisiens manifesterer seg i utviklingen av dekompensasjon, eller når pasientene er tvunget til å konsultere lege om brystsmerter og nattkvelkning. Før dette blir pasientene ikke syke, utfører fysisk arbeid og går inn for sport.

Typiske klager er mer typiske for aterosklerotiske og syfilitiske lesjoner. Med infeksiv endokarditt og revmatisme opplever pasienter svimmelhet, hodepine, økt dyspné, hjertebank.

  • Brystsmerter er det samme i naturen som angina (pressing, brenning) stråler til venstre skulder, tommelen, skulderblad. Men de er ikke relatert til fysisk aktivitet, de er lengre. Ikke fjern nitroglyserin.
  • Følelse av indre tremor i kroppen, mekaniske impulser i hode, ben og hender.
  • Kortpustethet indikerer starten på dekompensering. Først bekymrer hun seg bare med fysisk arbeid, utvikler seg i ro, begynner nattangrep av kvelning, manglende evne til å ta en hvilende stilling.
  • Stagnasjon i venøs seng fører til ødem på føttene og bena, smerter og tyngde i riktig hypokondrium.

Hva ser legen?

Ved undersøkelse legger legen oppmerksomhet på:

  • pale i ansiktet og slimhinnene (på grunn av utilstrekkelig fylling av perifere kar);
  • rytmisk innsnevring og dilatasjon av elever;
  • pulserende bevegelser av tungen;
  • Shaking av hodet i rytmen av sammentrekninger av hjertet (i forbindelse med trykk fra halspulsårene);
  • synlig pulsering av fartøy på nakken (et symptom på "dansende arterier"), på hendene, bevegelse av skaftet til takt av hjertets sammentrekninger;
  • I ung alder forårsaker vice dannelsen av et "hjertebukk" på grunn av sterke, permanente indre slag i brystet;
  • når palpasjon av hjerteområdet er det et kraftig hjerteslag.

Ved å bestemme pulsen, oppstår en følelse av rask fylling og deretter en nedgang.

Auskultasjon av hjertet og store fartøy gjør det mulig for oss å identifisere typiske lyder fra blodets plutselige bevegelse.

Måling av blodtrykk viser en økning i øvre nivå med en signifikant reduksjon i det nedre (opptil 40 - 50 mm Hg)

Metoder for bekreftelse av diagnose

Diagnose er vanligvis ikke vanskelig. Alderen på pasienten bidrar til å klargjøre årsaken.

  • Vanligvis er barn og unge preget av revmatisk skade eller konsekvensene av en smittsom endokarditt.
  • I middelalder er manifestasjoner av syfilis mer typiske.
  • Hos eldre er aterosklerose den viktigste.

EKG-tegn viser en signifikant hypertrofi i venstre ventrikel, i senere stadier - begge ventrikler og venstre atrium.

På roentgenogrammet er de utvidede konturene til hjerteskyggen synlige, spissen skifter utover og nedover, og den stigende delen av aortabuen blir utvidet.

Ekkokardiografi og ultralyd kan registrere veksten av volumet i venstre ventrikel, tremor i mitralventilen, størrelsen på opphissingen.

Innføringen av et kateter i hjertehulen gjør det mulig å måle hjerteutgangen nøyaktig, blodvolumet returneres.

Laboratorietester spiller en rolle for å bestemme årsaken til aortainsuffisiens.

behandling

Behandling av aortainsuffisiens er avhengig av årsaken.

Når reumatisme krever antibiotika, forebyggingskurs som hindrer gjentatte angrep.

Infeksiv endokarditt behandles med høye doser av antiinflammatoriske legemidler, kortikosteroidhormoner.

Koronar smerte og hypertensjon fjernes av adrenoblokker, langvarige nitromedikamenter, diuretika.

Behandling av aterosklerose krever bruk av en streng diett, statiner.

Kirurgisk behandling

Valget av operasjonsteknikk avhenger av tilstedeværelsen av en aorta-aneurisme. I fravær av aneurysm erstattes aorta ventiler med kunstige ventiler.

Hvis det er en aneurisme, er operasjonen komplisert ved å erstatte den stigende avdelingen med en transplantasjon med innføring av koronararteriene.

Prognose av sykdommen

Pasienter lever vanligvis etter begynnelsen av dekompensering i ti år eller mer. Men tillegget av mangel på koronar blodtilførsel forverrer i stor grad situasjonen. Hvis kirurgiske behandlingsmetoder ikke anvendes, blir forventet levetidsprognose redusert til to år.

Behandling av aortaklaffinsuffisiens

Aortisk insuffisiens er en patologisk forandring i hjertefunksjonen, kjennetegnet ved uhindrede ventiler. Dette fører til en omvendt strømning i retning fra aorta - til venstre ventrikel. Patologi har alvorlige konsekvenser.

Hvis du ikke starter behandlingen i tide, blir alt komplisert. Organene får ikke den riktige mengden oksygen. Dette fører til økt hjertefrekvens for å fylle mangelen. Hvis du ikke griper inn, er pasienten dømt. Etter en viss tid øker hjertet, og hevelse oppstår, på grunn av trykkstifter inne i orgelet, kan venstre atriell ventilen mislykkes. Det er viktig å kontakte terapeuten, kardiologen eller reumatologen i tide.

Klassifisering av aortainsuffisiens

Aortisk insuffisiens er delt inn i 3 grader. De avviker i avviket mellom ventilflikene. Ved første øyekast ser det ut til å være enkelt. Disse er:

  • Sinus Valsalva - de ligger bak aorta bihulene, like bak ventiler, som ofte kalles semilunar. Fra dette stedet begynner kranspulsårene.
  • Fiberring - den har høy styrke og skiller klart opprinnelsen til aorta og venstre atrium.
  • Semilunar blader er deres tre, de fortsetter hjertets endokardiale lag.

Ventilene er arrangert langs en sirkulær linje. Når ventilen er lukket i en sunn person, er klaring mellom ventilene helt fraværende. Størrelsen og alvorlighetsgraden av aortaksventilfeil avhenger av størrelsen på gapet når konvergeringen.

Første grad

Den første graden er preget av milde symptomer. Divergensen av brosjyrene er ikke mer enn 5 mm. På sensasjoner fra en normal status, er det ikke forskjellig.

Mangelfullhet av aortaklaffen i 1. grad manifesteres av milde symptomer. Ved oppblåsthet er blodvolumet ikke mer enn 15%. Kompensasjon oppstår på grunn av økt tremor i venstre ventrikel.

Pasienter kan ikke engang merke til patologiske manifestasjoner. Når sykdommen er i kompensasjonsfasen, kan terapi unngås, begrenset til forebyggende tiltak. Pasienter er foreskrevet overvåking av kardiolog, samt regelmessige kontroller for ultralyd.

Andre grad

Aortisk ventilmangel, som refererer til 2. grad, har symptomer med en mer uttalt manifestasjon, med en uoverensstemmelse på 5-10 mm. Hvis denne prosessen skjer i barnet, er tegnene knapt merkbare.

Hvis utseendet av aortainsuffisiens, er blodvolumet tilbake 15-30%, så refererer patologen til sykdommen i andre grad. Symptomer er ikke sterkt uttrykt, men kortpustethet og hyppig hjerteslag kan oppstå.

For å kompensere for defekten, er musklene og ventilen i venstre atrium involvert. I de fleste tilfeller klager pasientene om kortpustethet med små belastninger, økt tretthet, alvorlig hjerteslag og smerte.

I undersøkelser med moderne utstyr er hjertebanken funnet, apikalimpulsen forskyves litt nedover, grensen for kjedelighet i hjertet strekker seg (til venstre ved 10-20 mm). Ved bruk av røntgenstudie er det sett en økning i venstre atrium.

Med hjelp av auskultasjon kan du tydelig høre lyden langs brystbenet fra venstre side - dette er tegn på aorta diastolisk støy. Også med en annen grad av insuffisiens, vises systolisk murmur. Når det gjelder puls, er den forstørret og uttalt.

Tredje grad

Den tredje grad av svikt, det kalles også uttalt, har en uoverensstemmelse på mer enn 10 mm. Pasienter trenger alvorlig behandling. Oftest en operasjon med etterfølgende medisinering.

Når patologien er i tredje grad, mister aorta mer enn 50% av blodet. For å kompensere for hjertets tap, øker rytmen.

De fleste pasienter klager ofte på:

  • dyspnø i hvilemodus eller under minimal stress;
  • smerte i hjertet
  • økt tretthet;
  • konstant svakhet;
  • takykardi.

I studier bestemmes en stor økning i dimensjonene av kjedens sløvhet nedad og til venstre. Forskyvning skjer også i riktig retning. Når det gjelder den apikale impulsen, forsterkes den (av et spilt karakter).

Hos pasienter med en tredje grad av svikt pulserer den epigastriske regionen. Dette indikerer at patologien involverte de høyre kamrene i hjertet i prosessen.

Under forskningen er det en utpreget systolisk, diastolisk støy og Flint-støy. De kan bli lyttet til i det andre interkostale rommet på høyre side. De har en uttalt karakter.

Det er viktig for de første, enda mindre symptomene, å søke medisinsk hjelp fra terapeuter og kardiologer.

Symptomer, tegn og årsaker

Når mangel på aortaklappen begynner å utvikle seg, oppstår symptomene ikke umiddelbart. Denne perioden er preget av mangel på alvorlige klager. Lasten kompenseres av venstre ventrikulærventil - den er i stand til å motstå omvendt strøm i lang tid, men da strekker den og er litt deformert. Allerede på dette tidspunktet er det smerte, svimmelhet og hyppige hjerteslag.

De første symptomene på insuffisiens:

  • Det er en viss følelse av pulsering av livmorhalsene;
  • alvorlige tremor i hjertet;
  • økt frekvens av hjertemuskulær sammentrekning (minimering av revers blodstrøm);
  • trykk og trykksmerter i brystområdet (med sterk tilbakeslag);
  • forekomsten av svimmelhet, hyppig bevissthetstap (oppstår med dårlig oksygentilførsel til hjernen);
  • fremveksten av generell svakhet og redusert fysisk aktivitet.

Under en kronisk sykdom oppstår følgende symptomer:

  • smerte i hjertet, selv når det er rolig, uten last
  • Under tretthet vises tretthet raskt nok;
  • konstant støy i ørene og en følelse av sterk pulsasjon i blodårene;
  • forekomsten av synkope under en skarp forandring i kroppens stilling;
  • hodet i forreste del gjør vondt sterkt;
  • synlig pulsering av arterier med blotte øyne.

Når patologien er i dekompensert grad, blir utvekslingen i lungene forstyrret (ofte observert av astma).

Aortisk insuffisiens er ledsaget av alvorlig svimmelhet, svimmelhet, smerte i brysthulen eller dens øvre deler, hyppig kortpustethet og hjerteslag uten rytme.

Årsaker til sykdommen:

  • medfødt aorta ventil sykdom.
  • komplikasjoner etter revmatisk feber.
  • endokarditt (forekomst av bakteriell infeksjon i den indre delen av hjertet).
  • endres med alder - dette skyldes slitasje på aortaklappen.
  • en økning i størrelsen på aorta - en patologisk prosess oppstår med hypertensjon i aortaområdet.
  • herding av arteriene (som en komplikasjon av atherosklerose).
  • stratifisering av aorta, når de indre lagene i hovedartarien er skilt fra mellomlagene.
  • et brudd på funksjonaliteten til aortaklappen etter utskifting (proteser).


Mindre vanlige årsaker er:

  • aortaklaffskade;
  • sykdommer av autoimmun natur;
  • konsekvenser av syfilis;
  • ankyloserende spondylitt;
  • manifestasjoner av diffus type sykdommer assosiert med bindevev;
  • komplikasjoner etter anvendelse av strålebehandling.

Det er viktig ved første opptreden å konsultere en lege.

Egenskaper av sykdommen hos barn

Mange barn i lang tid legger ikke merke til problemer og ikke klager over sykdommen. I de fleste tilfeller føler de seg ikke dårlig, men det varer ikke lenge. Mange er fortsatt i stand til å delta i sports trening. Men det første som plager dem, er kortpustethet og en økt frekvens av hjerteslag. Med disse symptomene er det viktig å konsultere en spesialist umiddelbart.

For det første settes ubehagelige opplevelser med moderate belastninger. I fremtiden oppstår sviktet i aortaklaffene selv i en rolig tilstand. Dyspné, sterk pulsering av arterier som ligger på nakken, er forstyrrende. Behandling bør være av høy kvalitet og rettidig.

Symptomene på sykdommen kan manifestere som lyder i området av den største arterien. Når det gjelder fysisk utvikling, hos barn, endres det ikke med mangel, men det er en merkbar blanchering av ansiktets hud.

Når man vurderer ekkokardiogrammet, uttrykkes aortaklafffeil som en moderat økning i lumen i munnen av arterien. Det er også lyder i venstre del av brystet, noe som indikerer en fremgang av uoverensstemmelsen mellom kronbladene i semilunardempere (mer enn 10 mm). Sterke støt skyldes økt arbeid i venstre ventrikel og atrium i kompensasjonsmodus.

Diagnostiske metoder

For å korrekt vurdere endringene i hjertets funksjonalitet og dets systemer, må du bestå en kvalitativ diagnose:

  1. Doppler;
  2. Radiografi (bestemmer effektivt de patologiske endringene i hjertets ventiler og vev);
  3. ekkokardiografi;
  4. fonokardiografi (den bestemmer lydene i hjertet og aorta);
  5. EKG.

Ved undersøkelse er eksperter oppmerksom på:

  • en hudfarge (hvis den er blek, betyr dette utilstrekkelig blodtilførsel til små perifere fartøyer);
  • rytmisk dilatasjon av elevene eller deres innsnevring;
  • Språkets tilstand. Pulseringer, forandre sin form (merkbar når den ses);
  • risting av hodet (ufrivillig), som forekommer i rytmen i hjertet (dette skyldes sterke tremor i halspulsårene);
  • synlig pulsering av livmorhalsbeholdere;
  • hjertet presser og deres styrke under palpasjon.

Pulsen er ustabil, det er tilbakeslag og buildups. Ved bruk av auskultasjon av hjerteorganet og dets fartøy er det mulig å identifisere lyder og andre tegn raskere og mer nøyaktig.

behandling

I starten kan aorta mangel ikke kreve spesiell behandling (første grad), bare forebyggingsmetoder er anvendelige. Senere er terapeutisk eller hjertebehandling foreskrevet. Pasienter bør følge anbefalingene fra spesialister på hvordan å organisere livet.

Det er viktig å begrense fysisk aktivitet, å slutte å røyke eller drikke alkohol og systematisk undersøkes av ultralyd eller et elektrokardiogram.

Med medisinsk behandling av sykdom utpeker leger:

  1. Bruk av beta-blokkere, for eksempel: "Carvedilol" eller "Metoprolol." Også kan tilskrives "Propranolol" eller "Celiprolol". Disse legemidlene er kun foreskrevet med arytmi og høyt blodtrykk.
  2. Bruken av "Hydralazine" (litt mindre ofte foreskrevet "Molsidomin") - disse stoffene reduserer effektivt trykket, eliminerer spasmer. Slike rusmidler normalisere blodsirkulasjonen midlertidig.
  3. "Furosemid" - brukes som vanndrivende middel (også i praksis har "Britomar" eller "Torasemide" vist seg å være ganske bra). De kan redusere hjertebelastning og hevelse.
  4. "Falipamil" eller "Anipamil" - fungerer som kalsiumantagonister. Med hjelpen forhindres penetrering av kalsifiserte forbindelser i vev. Narkotika svekker hjerteslag. Brukes for arytmi og høyt blodtrykk. Også, "Verapamil" er brukt, har en lignende effekt.

Hvis sykdommen er i siste grad, vil bare kirurgisk inngrep hjelpe.

Tilfeller når pasienten trenger haster med kirurgen:

  • når helsetilstanden har forverret seg sterkt, og den bakre utkastningen mot venstre ventrikkel er 25%;
  • ved forstyrrelser av arbeid i en venstre ventrikkel;
  • når 50% av blodvolumet returneres
  • en kraftig økning i størrelsen på ventrikkelen (mer enn 5-6 cm).

Til nå er det to typer operasjoner:

  1. Kirurgi relatert til implantatimplantatet. Utført med reversutkastning av aortaklappen mer enn 60% (det er verdt å merke seg at i dag er biologiske proteser nesten ikke brukt).
  2. Drift i form av intra-aortisk ballong motpulsering. Det gjøres med en liten deformasjon av ventilflappene (med 30% utladning av blod).

Aortisk insuffisiens kan ikke forekomme dersom forebyggende tiltak tas i tide mot reumatisk, syfilis og aterosklerotisk patologi.

Det er kirurgisk hjelp som bidrar til å kvitte seg med problemene som vurderes. Aktualiteten og kvaliteten på å ta tiltak kan i stor grad øke sjansen for at en person kommer tilbake til det normale livet.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens - ufullstendig lukking av aorta ventilklaffer under diastole, noe som resulterer i en tilbakestrømning av blod fra aorta inn i venstre hjertekammer. Aortainsuffisiens ledsaget av svimmelhet, besvimelsesanfall, brystsmerte, kortpustethet, hyppig og uregelmessig hjerterytme. For diagnose aortainsuffisiens båret bryst radiografi, aortography, ekkokardiografi, blir EKG, MR og CT-skanninger av hjerte, hjerte-kateterisering, etc. Behandling av kronisk aortainsuffisiens utført ved konservative (diuretika, ACE-inhibitorer, kalsiumkanalblokkere, etc.).; Ved alvorlig symptomatisk strømning, er erstatning av plast eller aortaklepp indisert.

Aortisk insuffisiens

Aortainsuffisiens (aorta) - ventil defekt, karakterisert ved at under diastolen aorta halvmåneformet ventilklaffen er ikke helt lukket, og dermed forårsaker diastolisk aortisk blod oppstøt fra baksiden i den venstre ventrikkel. Blant alle hjertesvikt utgjør isolert aorta-insuffisiens ca 4% av tilfellene i kardiologi; i 10% av tilfellene kombineres aortaklafffeilen med andre ventiler. De aller fleste av pasientene (55-60%) viste en kombinasjon av aorta-klaff-tilbakestrømming og aortastenose. Aortisk insuffisiens er 3-5 ganger vanlig hos menn.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens er en polyetnisk lidelse, hvor opprinnelsen kan skyldes en rekke medfødte eller oppkjøpte faktorer.

Medfødt Aorta mangel utvikles i nærvær av en-, to-, tre-eller trikuspidal aortaventilen i stedet. Årsaker aortaventilen mangelen kan være arvelige bindevevssykdommer: medfødte aortaveggen - aortoannulyarnaya ectasia, Marfans syndrom, Ehlers-Danlos syndrom, cystisk fibrose, medfødt osteoporose, Erdheim sykdom, etc. I dette tilfellet er vanligvis forekommer eller ufullstendig lukking av aortaventilen prolaps..

De viktigste årsakene til ervervet organisk aortainsuffisiens rage revmatisme (opp til 80% av alle tilfeller), bakteriell endokarditt, arteriosklerose, syfilis, revmatoid artritt, systemisk lupus erythematosus, Takayasus sykdom, traumatisk skade på ventilen og andre. Rheumatism fører til fortykkelse, deformasjon og krølling av ventilklaffene aorta, som resulterer i ikke til sin fulle nedleggelse under diastolen. Revmatisk etiologi ligger til grunn typisk kombinasjon med mitral insuffisiens aortic vice. Infeksiøs endokarditt er ledsaget av deformasjon, erosjon eller perforeringslinjene klaffer, forårsaker en defekt i aortaventilen.

Fremveksten relative aortainsuffisiens muligens på grunn av utvidelsen av det fibrøse ring eller aortaventilen klaring i hypertensjon, Valsalvas sinus aneurisme, aortadisseksjon, ankyloserende reumatoid spondylitt (Bechterews sykdom) og andre. Pathologies. Under disse forhold kan også observeres atskillelse (divergens) aortiske klaffbladene under diastole.

Forstyrrelser av hemodynamikk ved aortainsuffisiens

Hemodynamiske forstyrrelser i aortainsuffisiens bestemmes av volumet av diastolisk oppblåsing av blod gjennom ventildefekten fra aorta tilbake til venstre ventrikel (LV). Samtidig kan volumet av retur til LV nå mer enn halvparten av hjerteutgangen.

Således., Med aortainsuffisiens venstre ventrikkel under diastole fylt som et resultat av mottakelsen av blod fra det venstre atrium, og som et resultat av aorta refluks, som er ledsaget av en økning i volum og det diastoliske trykk i venstre hjertekammer hulrom. Regurgitant volum kan være opp til 75% av slagvolumet og diastolisk volum av venstre ventrikkel øket til 440 ml (i en mengde på fra 60 til 130 ml).

Utvidelse av hulrommet i venstre ventrikkel bidrar til å strekke muskelfibrene. For utstøting av økt blodvolumet øker kraften av ventrikulær kontraksjon, at tilfredsstillende tilstand av myokard fører til økt blodsirkulasjon og kompensere for endringer i hemodynamikk intrakardielle. Imidlertid er langsiktig drift i venstre ventrikkel hypermodus alltid akkompagnert av hypertrofi av cardiomyocytes og deretter dystrofi: erstatte kort periode tonogennoy LV dilatasjon med økt blodstrøm kommer perioden myogenic dilatasjon med økt blodstrøm. Sluttresultatet er en lyte mitralizatsiya - relativ mitral-insuffisiens på grunn av LV dilatasjon, dysfunksjon av de papillære muskler og mitralannulus fibrosus ekspansjonsventil.

Ved kompensasjon av aortainsuffisiens forblir funksjonen til venstreatrium uforstyrret. Med utviklingen av dekompensasjon er det en økning i diastolisk trykk i venstre atrium, noe som fører til hyperfunksjonen, og deretter - hypertrofi og dilatasjon. Stagnasjon av blod i systemet med fartøy i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen er ledsaget av økt trykk i lungearterien med etterfølgende hyperfunksjon og hypertrofi av myokardiet i høyre ventrikel. Dette forklarer utviklingen av høyre ventrikulær svikt i aorta misdannelse.

Klassifisering av aortainsuffisiens

For å vurdere graden av alvorlighetsgrad av hemodynamiske lidelser og kompenserende evner i kroppen, brukes en klinisk klassifisering som skiller mellom 5 stadier av aortainsuffisiens:

  • Jeg - fasen av full kompensasjon. Initial (auskultative) tegn på aortainsuffisiens i fravær av subjektive klager.
  • II - stadium av latent hjertesvikt. En moderat nedgang i treningstoleranse er typisk. I følge EKG er tegn på hypertrofi og volumetrisk overbelastning av venstre ventrikkel avslørt.
  • III - stadiet av subkompensasjon av aortainsuffisiens. Typisk anginal smerte, tvungen begrensning av fysisk aktivitet. På EKG og røntgenbilder - venstre ventrikulær hypertrofi, tegn på sekundær koronarinsuffisiens.
  • IV - stadium av dekompensering av aortainsuffisiens. Uttales dyspnø og angrep av hjerteastma forekommer ved minste stress, er økningen i leveren bestemt.
  • V - terminal stadium av aortainsuffisiens. Den er preget av progressiv total hjertesvikt, dype dystrofiske prosesser i alle vitale organer.

Symptomer på aortainsuffisiens

Pasienter med aortainsuffisitet legger ikke merke til subjektive symptomer i kompensasjonsfasen. Det latente kurset til defekten kan bli forlenget - noen ganger i flere år. Unntaket er akutt aorta insuffisiens, forårsaket av exfoliating aorta aneurisme, infeksiøs endokarditt og andre årsaker.

Symptomatologi aortainsuffisiens vanligvis manifesterer med fornemmelser pulsering i blodkarene i hode og nakke, hjerte støt forsterkning, som er forbundet med høy pulstrykk og økning av minuttvolum. Sinus takykardi typisk for aorta insuffisiens oppfattes subjektivt av pasienter som hjertebanken.

I markert defekt klaff-tilbakestrømming og et stort volum av merkede cerebrale symptomer: svimmelhet, hodepine, tinnitus, uklart syn, besvimelse, forbigående (spesielt med rask bevegelse legeme horisontal til vertikal).

Videre er angina, arytmi (ekstrasystole), dyspnø, økt svette festet. I de tidlige stadiene av aortainsuffisiens, blir disse opplevelsene forstyrret, hovedsakelig ved trening, og vises senere i hvile. Tilgang til høyre ventrikulær svikt manifesterer seg som ødem på bena, tyngde og smerte i riktig hypokondrium.

Akutt aorta insuffisiens oppstår i henhold til typen av lungeødem kombinert med arteriell hypotensjon. Det er forbundet med plutselig volumetrisk overbelastning av venstre ventrikel, en økning i endet diastolisk trykk i venstre ventrikkel, og en reduksjon i slagutløsningen. I mangel av spesiell kardiologisk kirurgi er dødeligheten i denne tilstanden ekstremt høy.

Diagnose av aortainsuffisiens

Fysiske funn med aortainsuffisiens karakterisert ved flere felles egenskaper. Ved ekstern undersøkelse trekker oppmerksomheten blekhet av huden, i de senere stadier - akrozianoz. Noen ganger er identifisert ytre tegn på forbedret pulsering av arterier - "Dans carotis" (synlig for bankende carotis øyet) Musset symptom (rytmisk nikker i takt med hjerterytmen), Landolfi symptom (ring elever), "kapillar puls Quincke" (ripple vaskulær neglesengen, ), et symptom på Muller (rippel uvula og myk gane).

Vanligvis er den visuelle definisjonen av den apikale impuls og dens forskyvning i VI-VII-intercostalområdet; Aortpulsering er palpabel etter xiphoid-prosessen. Auskultatoriske tegn aortainsuffisiens karakterisert aorta diastolisk støy, demping I og II hjertelyder, "tilhørende" funksjonell systolisk bilyd ved aorta vaskulære fenomener (dual tone Traube, dobbel Duroziez støy).

Diagnostikk av aorta-insuffisiens er basert på resultatene av EKG, phonocardiography, røntgenundersøkelser, ekkokardiografi (ChPEhoKG), Hjartekateterisering, MRI, MSCT. EKG viser tegn til venstre ventrikkel hypertrofi, når mitralizatsii lyte - data for hypertrofi av venstre atrium. Ved hjelp av fonokardiografi bestemmes endrede og patologiske hjertemuslinger. Ekkokardiografisk undersøkelse avslører en rekke karakteristiske symptomer på aorta-insuffisiens - en økning i venstre ventrikkel størrelse, anatomiske defekter og funksjonssvikt av aortaventilen.

Røntgen thorax viste utvidelse av venstre ventrikkel og skyggen av aorta, hjerte apex utlignet til venstre og ned, tegn på venøs lunger i lungene. Med stigende aortografi blir regurgitten av blodstrømmen gjennom aortaklappen til venstre ventrikkel visualisert. Sensing hjerte hulrom hos pasienter aortainsuffisiens nødvendig å bestemme blodsirkulasjon, fyllingsvolum og venstre ventrikkel volum oppstøt, og andre nødvendige parametere.

Behandling av aortainsuffisiens

En enkel grad av aorta insuffisiens med asymptomatisk behandlingsforløp krever ikke. Det anbefales å begrense fysisk aktivitet, en årlig undersøkelse av en kardiolog med utførelse av ekkokardiografi. Med asymptomatisk moderat aortainsuffisiens, diuretika, kalsiumkanalblokkere, ACE-hemmere og angiotensinreceptorblokkere er foreskrevet. For å forhindre infeksjon, er antibiotika foreskrevet for tann- og kirurgiske prosedyrer.

Kirurgisk behandling - plast / prostetisk aortaklaff er indisert for alvorlig symptomatisk aortainsuffisiens. Ved akutt aorta-insuffisiens på grunn av delaminering av aneurysmen eller aorta-skade, utføres aortaklaff erstatning og en stigende aorta.

Tegn på uvirksomhet er en økning i det diastoliske volumet av LV til 300 ml; utkastningsfraksjon 50%, sluttdiastolisk trykk i størrelsesorden 40 mm Hg. Art.

Prognose og forebygging av aortainsuffisiens

Prognosen for aortainsuffisiens er i stor grad bestemt av etiologien til defekten og volumet av regurgitasjon. Med alvorlig aortainsuffisiens uten dekompensasjon er gjennomsnittlig levetid for pasienter siden diagnosen 5-10 år. I dekompensert stadium med fenomenene koronar og hjertesvikt er medisinering ineffektiv, og pasienter dør innen 2 år. En rettidig cardiosurgery forbedrer prognosen for aortainsuffisiens betydelig.

Forebygging av utvikling av aorta insuffisiens er forebygging av revmatiske sykdommer, syfilis, aterosklerose, deres rettidige deteksjon og full behandling; Klinisk undersøkelse av pasienter med risiko for aorta misdannelse.

Aortisk insuffisiens

Aortisk insuffisiens - en patologisk binde feil bevegelse aortiske klaffbladene, der utviklings er funnet uttrykt motsatt blodstrømmen under et høyt trykk-gradient i hulrommet i den venstre ventrikkel av aorta lumen av fartøyet under diastole.

Syndrom av aortainsuffisiens, som en isolert overført defekt av kardialprofilen, er ekstremt sjelden. Betraktelig oftere i ulike aldersgrupper av pasienter er det en kombinasjon av et skadet hjerteapparat i form av stenose av aorta-aorta og insuffisiens, og menn lider oftest av denne typen blemish.

Aortisk insuffisiens i pediatrisk praksis forekommer i mindre enn 3% i form av en isolert variant, men dessverre er de kun etablert ved stadium av dannelse av alvorlige kardiohemodynamiske lidelser.

Årsaker til aorta insuffisiens

Aortisk insuffisiens, som en isolert hjertefeil, tilhører kategorien av polyetyologiske patologier, siden et bredt spekter av faktorer kan utøve en provokerende innflytelse på prosessen med utvikling og formasjon.

Medfødt mangel oppstår når aorta ectasia aortoannulyarnoy, Marfans syndrom, cystisk fibrose, arvelig osteoporose, Erdheim sykdom. I dette tilfellet, i stedet for de tre bindevev aortaventilen er dannet av en, to eller fire fliker, som uunngåelig provoserer endringer i hjerte hemodynamikk av hjertet. Når eksisterende unormal mengde av sedler eller deres brosjyrer prolaps inn i det venstre ventrikulære hulrom, eller deres ufullstendig lukking.

Organisk aortainsuffisiens av sekundær eller ervervet genese kan dannes mot en bakgrunn av ulike sykdommer av smittsom, bakteriell, immundefekt natur, blant hvilke 80% av tilfellene er reumatisk hjertesykdom. Revmatiske endringer i aortaklappen er representert ved deformasjon og fortykkelse av ventiler, som ikke kan fungere tilfredsstillende i fremtiden. Det bør tas i betraktning at revmatisme er mer påvirket av mitralventilen, så hvis aortakleppendringer oppdages, bør man tenke på det kombinerte nederlaget til hjerteapparatet.

I tillegg kan ulike smittsomme lesjoner i hjertet i form av syfilis, bakteriell endokarditt også føre til aortainsuffisiens. Tilstedeværelsen av smittsom betennelse fremkaller ikke bare en forandring i ventilens form og tykkelse, men kan også skade integriteten i form av perforering og erosjon.

Relativ mild aortaregurgitasjon observeres når ingen patologiske forandringer ventilklaffene og aorta- veggen selv, som er observert i hypertensive hjertesykdommer, aorta-aneurisme ekspansjons bunt egenskaper. Merket utvidelse av ringrommet fibrosus av aortaventilen i denne situasjonen kan provosere en fullstendig separering (divergens) binde aortaventilen, noe som er ytterst ugunstig for pasienten symptom.

Symptomer på aortainsuffisiens

I en situasjon hvor kardiohemodynamiske lidelser hos en person med aortainsuffisiens er i kompensert tilstand, kan pasienten helt ignorere endringene i tilstanden til sin egen helse og ikke søke medisinsk hjelp. I noen tilfeller varer et slikt asymptomatisk forløb av aorta-mangel i lang tid. Akutt vekst av kliniske symptomer blir observert utelukkende med aorta av aorta som har gjennomgått delaminering, og også med infektiv endokarditt.

Debut av kliniske manifestasjoner med aortainsuffisiens manifesteres av en følelse av pulserende smerte i hode og nakke, en følelse av hyppig og økt intensitet i hjerterytmen. Puls i aortainsuffisiens økes ikke alltid, men de fleste pasienter merker utseendet på dette symptomet.

I en situasjon hvor en person har tilstedeværelsen av en vesentlig mangel ved aortaventilen, gir en økning på hemodynamiske forstyrrelser som manifesterer de symptomer som indikerer at et brudd på cerebral sirkulasjon. "Hjernen" tegn på aorta insuffisiens manifestert som svimmelhet, bankende hodepine, øresus, synsfunksjonsforstyrrelser og forbigående episoder med tap av bevissthet synkope typen som har en klar sammenheng med den kraftige endring av kroppens posisjon i rommet.

Minimal aortainsuffisiens, som regel, ledsages ikke av utseendet av kardiovaskulære manifestasjoner, men i alvorlige hemodynamiske lidelser har pasienten hjertesignaler. Manifestasjoner av hjertesvikt i dette tilfellet er utseendet av stenokardisk smertesyndrom, et brudd på rytmen av hjerteaktivitet, luftveissykdommer. I de første stadiene av aortainsuffisiens er symptomene ovenfor kortvarige og berører pasienten først etter overdreven fysisk eller psykomotorisk aktivitet. Ved alvorlige kardiohemodynamiske forstyrrelser vises tegn på hjerteinfarkt konstant og forverrer signifikant livsforekomsten i aortainsuffisiens.

Det akutte kurset av aortainsuffisiens er preget av en lynstigning i symptomer på venstre ventrikulær svikt og alvorlige luftveissykdommer. Manifestasjoner av alveolar lungeødem kombinerer ofte med en kraftig nedgang i blodtrykket, slik at denne pasientkategori trenger umiddelbar anvendelse av et omfattende utvalg av beredskapstiltak.

Grader av aortainsuffisiens

Utviklingen av et klinisk bilde av aortainsuffisiens forekommer langsomt, uavhengig av etiologi og patogenese. Hver av etiopathogenetical stadier av utviklingen ledsaget av utseendet på visse cardiohemodynamic brudd som uunngåelig påvirker helsen til pasienten. Klassifisering aorta insuffisiens alvorlighetsgrad of Cardiology brukes i daglig medisinsk praksis, fordi for hver av disse stadiene av sykdomsutvikling er vist ulike teknikker defekt korreksjon. Grunnlaget for hjerte- og klassifisering sette ikke bare kliniske kriterier, men også data for pasienten verktøy for spørreundersøkelser, så passering av et komplett spekter av undersøkelsen er den viktigste nøkkelen til vellykket behandling av aortic insuffisiens.

På grunn av den verdensomspennende kardiologiske klassifiseringen, er aortainsuffisiens delt inn i fire grader av alvorlighetsgrad.

Den tidligste utviklingsgraden av defekten er preget av en lang latent kurs og kompensert hemodynamiske lidelser. Hoved instrumental indikator tillater mistenkt aortainsuffisiens av en grad, en sjekk regurgitant minimum blodvolum (mindre enn 15%) i aortaventilen i typen "blå flow" Doppler mapping når den totalt ikke mer enn 5 mm i nærheten av aortaventilen. Etablering av aorta-mangel på 1 grad er ikke gjenstand for kirurgisk korreksjon av defekten.

2 grader av aortainsuffisiens er ledsaget av utseendet av symptomer på en uspesifikk karakter som først oppstår etter økt fysisk eller psykomotisk aktivitet. Ved elektrokardiografisk registrering av hjerteaktivitet har pasienter tegn som indikerer tilstedeværelsen av hypertrofiske endringer i venstre ventrikulær myokardium. Volumet av den regulerende blodstrømmen for Doppler-kartlegging er mindre enn 30%, og parametrene for den "blå blodstrømmen" er 10 mm.

3-graders aorta-mangel er preget av en signifikant reduksjon i effektiviteten, så vel som utseendet av spesifikke angina smerter, endringer i blodtrykket. Under elektrokardiografisk undersøkelse registreres tegn på iskemi samtidig med tegn på venstre ventrikulær hypertrofi. Ekkokardiografiske indikatorer er registreringen av den såkalte "blåstrømmen" på ventiler på aortaklappen over 10 mm.

4 eller den ekstreme graden av aortainsuffisiens er karakterisert ved utseendet av alvorlige kardiohemodynamiske lidelser i form av utviklingen av den sterkeste regurgiterende blodstrømmen, med et volum på mer enn 50%. Aortisk insuffisiens i fjerde fase er ledsaget av en uttalt dilatasjon av alle hjertets kavitstrukturer og utviklingen av relativ mitral insuffisiens.

Behandling av aortainsuffisiens

Hjerte og hjertekirurger spesielt i verden holder seg til prinsippene for gjennomførbarhet og kontinuitet i anvendelsen av en metode for behandling av aorta insuffisiens. Pasienter som lider første grad av aorta-insuffisiens ikke påføres noen metode for behandling, i tillegg til den grunnleggende kriterier modifikasjonsarbeid og resten (minimum begrensning av fysisk og psykologiske og emosjonelle aktivitet). Medikamentterapi for aortainsuffisiens involverer bruk av medikamenter, er den farmakologiske virkning som er rettet til de justerbare manifestasjoner av kardiovaskulære sykdommer, for eksempel: medikamenter vanndrivende serie (Furosemid ved en daglig dose på 40 mg), ACE-inhibitorer (Enap en minimal daglig dose på 5 mg), kardial glykosider (digoksin i en daglig dose på 0,25 mg).

Til tross for den positive effekten av narkotikabehandling, er den mest effektive måten å eliminere aortainsuffisiens, en operativ korrigering av defekten. Driftsmessige fordeler i forskjellige modifikasjoner med aorta-insuffisiens, fullstendig vist i utviklingen av manifestasjonene av venstre ventrikkelsvikt, alvorlige oppstøt på aortaventilen og venstre ventrikulære utvidelse størrelser. Med akutt aorta insuffisiens i enhver situasjon, er det nødvendig å bruke kirurgisk korreksjon.

Hvis aorta mangel utvikles i bindevev lesjoner seg aorta kirurgi innebærer fjerning av det berørte biologisk materiale og erstatte den med en mekanisk eller biologisk protese. Med aneurysmal forstørrelse av aorta sinus brukes plast med maksimal mulig bevaring av ventilkonstruksjonene. Dødeligheten i postoperativ perioden er mindre enn 4%.

Det skal tas hensyn til at i mangel av behandlingsforanstaltninger utvikles komplikasjoner av aortainsuffisiens i den inflammatoriske, tromboemboliske og iskemiske profilen.

Aortisk mangel - hvilken lege vil hjelpe? Hvis du har eller mistenker aortainsuffisiens, bør du umiddelbart søke råd fra slike leger som kardiolog og hjertekirurg.

Les Mer Om Fartøyene