Stenose av aortaklappen: hvordan og hvorfor det oppstår, symptomer, hvordan å behandle

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er aorta stenose, hva er mekanismene i utviklingen og årsakene til utseendet sitt. Symptomer og behandling av sykdommen.

Stenose av aorta er en patologisk innsnevring av et stort koronarfartøy, gjennom hvilket blod fra venstre ventrikel kommer inn i det vaskulære systemet (inn i den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen).

Hva skjer i patologi? Av ulike årsaker (medfødte misdannelser, reumatisme, forkalkning), smalner aorta lumen ved utgangen fra ventrikkelen (i ventilområdet) og gjør det vanskelig å tømme blod inn i vaskulærsystemet. Som et resultat av dette øker trykket i ventrikkelkammeret, volumet av blodutløp minker, og med tiden vises ulike tegn på utilstrekkelig blodtilførsel til organene (tretthet, tretthet).

Sykdommen varer i lang tid helt asymptomatisk (flere tiår) og manifesterer seg bare etter at smalens lumen er redusert med mer enn 50%. Utseendet på tegn på hjertesvikt, angina pectoris (en slags iskemisk sykdom) og svimmelhet forverrer verre pasientens prognose (livslengden reduseres til 2 år).

Patologi farlig dens komplikasjoner - lang progressiv innsnevring fører til en irreversibel økning i kammeret (dilatasjon) av den venstre ventrikkel. Pasienter med alvorlige symptomer (innsnevring av hulrommet etter at mer enn 50%) utviklet hjerteastma, lungeødem, akutt myokardial infarkt, plutselig hjertedød, uten åpenbare tegn på stenose (18%), sjeldne - ventrikkelflimmer, hjertestans tilsvarende.

Cure aorta stenose er helt umulig. Kirurgiske behandlingsmetoder (ventilproteser, dilatasjon av lumen ved ballongdynatasjon) vises etter utseendet av de første tegnene på aortainnsnevring (dyspné med moderat belastning, svimmelhet). I de fleste tilfeller er det mulig å forbedre prognosen betydelig (mer enn 10 år for 70% av de opererte). Klinisk oppfølging utføres på alle stadier gjennom hele livet.

Klikk på bildet for å forstørre

Legenekardiologen behandler pasienter med aortastensose, kirurgisk korreksjon utføres av kardiovaskulære kirurger.

Essensen av aorta stenose

Den svake forbindelsen til den store sirkulasjonen av blodsirkulasjonen (fra venstre ventrikelblod gjennom aorta går inn i alle organer) - en tricuspid aortaklaff ved munnen av fartøyet. Utvider, lar han i blodsystemet blodkroppene som ventrikkelen skyver når kutting og lukking forhindrer dem i å bevege seg tilbake. Det er på dette stedet at det er karakteristiske endringer i vaskulære vegger.

I patologi gjennomgår vev av ventiler og aorta ulike endringer. Disse kan være arr, adhesjoner, bindevevsadhesjoner, kalsiumsaltavsetninger (herding), aterosklerotiske plakk, medfødte misdannelser av ventilen.

På grunn av slike endringer:

  • fartøyets lumen smelter gradvis;
  • Ventilveggene blir uelastiske, tette;
  • utilstrekkelig avslørt og lukket
  • blodtrykket i ventrikkelen øker, forårsaker hypertrofi (fortykning av muskellaget) og dilatasjon (volumøkning).

Som et resultat, mangel på blodtilførsel til alle organer og vev.

Aortisk stenose kan være:

  1. Oververdi (fra 6 til 10%).
  2. Subvalvanced (fra 20 til 30%).
  3. Ventil (fra 60%).

Alle tre former kan være medfødt, oppkjøpt - eneste ventil. Og siden ventilformen forekommer oftere, da, når det gjelder aortastensose, er det vanligvis denne form for sykdommen som er underforstått.

Patologi er svært sjelden (i 2%) som uavhengig, kombinert med andre misdannelser (mitralventil) og sykdommer i kardiovaskulærsystemet (iskemisk hjertesykdom).

Stenose av aorta

Aortisk stenose - Det er et hjertefeil i hvilken der er en innsnevring av aorta åpningen, noe som skaper en hindring for utstøting av blod i aorta i løpet av venstre ventrikulære kontraksjon. Den vanligste årsaken til aortastensose er reumatisk endokarditt. Mindre ofte føre til utviklingen langvarig bakteriell endokarditt, aterosklerose, idiopatisk forkalkning (degenerativ forkalkning av aortaventilen av ukjent etiologi), medfødt aorta innsnevring. Når aortastenose skjer fusjon av ventilklaffer, deres fortykkelse cicatricial innsnevring av aorta åpningen.

Egenskaper av hemodynamikk i stenose av aorta aorta. Et signifikant brudd på hemodynamikken blir observert med en markert innsnevring av aortaåpningen, når tverrsnittet er redusert til 1,0-0,5 cm 2 (i norm - 3 cm 2).

Med aortastensose er det:

- vanskeligheter i blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta;

- systolisk overbelastning av venstre ventrikel, en økning i systolisk trykk og en trykkgradient mellom venstre ventrikel og aorta, som kan være 50-100 mm Hg. og mer (i normen er det bare noen få millimeter kvikksølv);

- en økning i den diastoliske fyllingen av venstre ventrikel og en økning i trykket i den, etterfulgt av signifikant isolert hypertrofi, som er hovedutligningsmekanismen i stenosen av aortaklappen;

- reduksjon av slagvolum i venstre ventrikel;

- i sene stadier av sykdommen - senker blodstrømmen og øker trykket i den lille sirkelen av sirkulasjonen.

Utfør en undersøkelse av pasienten, finn ut klagerne.

Pasienter med aortastenose i lang tid ikke klager (fasekompensering av det kardiovaskulære systemet), og senere de utvikler smerte i sentrum av angina typen, på grunn av en reduksjon i blodtilførsel til den hypertrophied muskelen i den venstre ventrikkelen på grunn av utilstrekkelig utstøting av blod inn i det arterielle system, svimmelhet, synkope assosiert med nedsatt cerebral sirkulasjon, dyspné med fysisk anstrengelse.

Utfør en generell undersøkelse av pasienten.

Den generelle tilstanden til pasienter med stenose av aortaåpningen er tilfredsstillende i fravær av tegn på sirkulasjonsinsuffisiens. Undersøkelsen retter oppmerksomheten mot hudens hud, som oppstår ved utilstrekkelig blodfylling av arteriesystemet, og også på grunn av spasmer i hudens kar, som er en reaksjon på en liten hjerteutgang.

Kontroller hjertet i hjertet.

Bestem tilstedeværelsen av et hjertebukk, apikal impuls, hjertesjokk. Ved undersøkelse av hjerteområdet kan en utpreget pulsering av thoraxveggen i regionen av den apikale impuls avsløres. Den apikale impulsen er tydelig synlig på øyet, med uttrykt hjertesykdom lokalisert i VI intercostal plass utenfor venstre sredneklyuchichnoy linje.

Tilbring palpasjon av hjerteområdet.

Hos pasienter med aortastenose patologisk apikale impuls palperes (bestandig, sterkt, diffus, høy, forskyves utover, lokalisert i V, mindre hyppig i VI interkostalrom). Bestemt symptom "cat purring" (systolisk jitter) i II interkostalrom på høyre kant av sternum (2 poeng auskultasjon). Systolisk jitter påvises lett med et enkelt åndedrag utpusting blir pasienten vippes forover, så under disse forholdene øker blodstrømmen gjennom aorta. Utseendet av symptomet av "katte male" når aortastenose er forårsaket av blod virvler når det passerer gjennom den innsnevrede aorta ventilåpningen. Intensiteten av det systoliske jitter er avhengig av graden av innsnevring av aorta, og den funksjonelle tilstand av myokard.

Gjennomfør hjertets slagverk.

Bestem grensene for relativ og absolutt kjedelighet av hjertet, hjertets konfigurasjon, bredden av vaskulær bunt. Hos pasienter med aortastenose observeres forskyvning av den venstre kant av den relative hjerte sløvhet utover, aortic konfigurasjon av hjertet, øke størrelsen av hjertet på grunn av diameteren av den venstre komponent.

Utfør auscultasjon av hjertet.

På lyttingspunkter bestemmer du antall hjertetoner, ekstra toner, og anslår volumet på hver tone. Hos pasienter med aortastenose er funnet patologiske symptomer på hjerte auskultasjon ved punktet for å lytte til den mitral (over toppen av hjerte), ved punktet for å lytte til den aortiske ventilen (i II interkostalrom på den høyre kant av brystbenet).

Over aorta (2 punkter av auskultasjon):

- II svekkelse eller manglende tone på grunn av mobiliteten av tugopo-sclerosed, forkalkede aorta-ventiler, så vel som å redusere trykket i aorta, noe som fører til lav og utilstrekkelig spenningsutslag ventiler;

- systolisk støy - høyt, langvarig, grov, lav tone, har et karakteristisk tømmer, definert som skraping, kutting, saging, vibrerende; vises kort tid etter at jeg tonen, øker intensiteten og når en topp mot midten av utkastningsfasen, hvoretter den gradvis avtar og forsvinner før utseendet av den andre tonen;

Maksimal støy er vanligvis bestemt i II intercostal plass til høyre for brystbenet, den blir ledet av blodstrømmen i store arterielle kar og blir godt lyttet til i karoten, subklave arterier og også i interscapulært rom. Systolisk støy i aortastensose blir bedre hørt ved utånding når torsoen er vippet fremover. Støy skyldes vanskelig gjennomføring av blod gjennom den innsnevrede aortaåpningen i systoleperioden.

Over toppen (1 punkt av auskultasjon):

- svekkelse av I-tonen på grunn av forlengelse av systolen i venstre ventrikel, dens langsomme sammentrekning;

- Eksternt tone (tidlig systolisk klikk) - høres på noen pasienter i IV-V intercostal plass langs venstre kors av brystbenet, assosiert med åpningen av sclerosed aorta ventiler.

Vurder puls, blodtrykk.

Pulse. Hos pasienter med stenose av aorta puls liten og langsom, noe som er en konsekvens av lavt minuttvolum, venstre ventrikulær systole langstrakt og langsom blodstrøm i aorta. Bradykardi er definert kompenserende respons (forlengelse av diastole forhindrer utarming av myokard, å øke varigheten av systolen fremmer mer fullstendig tømming av venstre ventrikkel og den blodstrøm i aorta). Således, med aorta stenose, pulsus ranis, parvus, tardus er notert.

Blodtrykk. Systolisk blodtrykk senkes, diastolisk normalt eller økt, pulstrykket senkes.

Identifiser EKG tegn på stenose av aorta elvemunning.

På EKG hos pasienter med stenose av aorta aorta, vises tegn på venstre ventrikulær hypertrofi og venstre bunnlinjeklokke av bunten.

Tegn på venstre ventrikulær hypertrofi:

- avvik fra den elektriske aksen til hjertet til venstre eller horisontal posisjon;

- økning i tannenes høyde i Vs-6 (R i V5-6 > R til V4);

- en økning i tannens dybde S i lederne V1-2;

- utvidelse av QRS-komplekset i mer enn 0,1 sek. i V5-6;

- redusere eller reversere tennene T i leder V5-6,

- forskyvning av ST-segmentet under isolinet i lederne V5-6. Et klart forhold mellom trykket i venstre ventrikel, størrelsen på trykkgradienten i venstre ventrikel og aorta og alvorlighetsgraden av EKG-tegnene på venstre ventrikulær hypertrofi bestemmes.

Tegn på blokkering av venstre ben av bunten.

- QRS-komplekset utvidet (mer enn 0,11 sekunder);

- QRS-komplekset er representert ved en bred og serrated tann R i lederne V5-6, Jeg, aVL;

- QRS-komplekset er representert ved en bred og serrated S-bølge i lederne V1-2, III, aVF og har formen rS;

- segmentet ST og tannen T er rettet mot siden motsatt hovedtanden til det ventrikulære komplekset; i fører V5-6, Jeg, aVL-segmentet ST under isolinen, og tannen T-negativ; i fører V1-2, III, aVF segment av ST over isolin, T-bølge positiv.

Identifiser FCG-tegn på stenose av aorta-elvemunningen.

På PCG hos pasienter med stenose av aorta aorta, oppdages endringer ved hjertepunktet og over aorta.

- en reduksjon i amplitude av II-tonen;

- systolisk bilyd - gradvis mink (spindel-formet eller diamant-formet) lang, begynner kort tid etter tonen I og slutter før begynnelsen av II tone er påvist ved alle frekvenskanaler (bedre ved lav frekvens).

Over toppen av hjertet:

- en reduksjon i amplitude av oscillasjoner av I-tonen;

- eksilens tone (funnet hos halvparten av pasienter med aortastensose, er mer vanlig med medfødt skade på ventilen). Tone i eksil (eller "systolisk klikk") er noen korte svingninger, registrert i 0,04-0,06 sekunder. etter at jeg har talt; er bestemt på høyfrekvente kanalen. Dens forekomst er assosiert med åpningen av sklerose aorta ventiler.

Identifiser de radiografiske tegn på stenose av aorta aorta.

Patologiske symptomer avsløres ved radiografisk undersøkelse av hjertet i en rett og venstre skrå utstikkning.

- forlengelse og bulging av den fjerde buen i venstre kontur av hjertet på grunn av en økning i venstre ventrikel;

- aortisk konfigurasjon av hjertet;

- bulging av øvre buer av høyre og venstre konturer av hjertet på grunn av poststenotisk forstørrelse av aorta forårsaket av sterk vortex blodstrøm;

- lavt nivå av høyre atriovasal vinkel.

I venstre skrå fremspring - bulging bakre til venstre ventrikel.

Identifiser tegn på stenose av aorta-elvemunningen i henhold til EchoCG.

EchoCG er definert;

- Redusere graden av åpning av ventiler av aortaklappen under systole;

- fortykning av ventilflapper;

- tegn på hypertrofi i venstre ventrikel og dens dilatasjon (i de siste stadier av utvikling av defekten).

Stenose av aortaklappen

Stenose av aorta aorta (aorta stenose) - denne innsnevringen av utstrømningskanalen til LV i regionen av aortaklaven, noe som fører til vanskeligheter med utstrømning av blod fra LV og en kraftig økning i trykkgradienten mellom LV og aorta.

Stenose av aortaåpningen avsløres hos 20-25% av personer som lider av hjertefeil, og hos menn forekommer det 3-4 ganger oftere enn hos kvinner.

Navigasjon etter seksjon:

Etiologi av stenose av aortaklappen (årsaker til aortastensose)

- konsentrisk hypertrofi i venstre ventrikel;

- fast sjokkvolum;

- brudd på koronar perfusjon;

- klager, kortpustethet, hevelse;

- undersøkelse, auskultasjon, perkusjon, arteriell trykk.

- EKG, Ekkokardiografi, Røntgendiagnostikk, Hjertekateterisering, etc.

Etiologi av stenose av aortaklappen

Det er tre hovedformer av aortastensose:

  • Ventil (medfødt eller oppkjøpt);
  • sub-verdsatt (medfødt eller oppkjøpt);
  • nadvalvalnuyu (medfødt).

Valvulær stenose av aortaåpningen kan være fødsel og kjøpt.

Årsakene til ervervet aorta stenose er:

  • revmatiske ventiler (den vanligste årsaken);
  • aterosklerose av aorta
  • infeksiøs endokarditt og noen andre;
  • primærdegenerative endringer i ventiler med etterfølgende forkalkning.

Med revmatisk endokarditt blir ventilklaffene smeltet, de blir tettere og blir stive, noe som skyldes innsnevring av ventilåpningen.

Lignende endringer observeres med infektiv endokarditt og noen andre sykdommer som fører til dannelse av aorta-stenose (Reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus og andre.)

Aterosklerose av aorta er ledsaget av alvorlig sklerose, degenerative prosesser, forkalkning og stivhet av ventiler og fibrøs valvulær ring, som også fører til vanskeligheter med utstrømning av blod fra LV.

Stenose av aortaklappen

  • Uavhengig av aetiologi av aorta-stenose, er det i en viss fase av defektdannelsen en uttalt kalsifisering av aortaklappen, noe som ofte øker ventilobstruksjonen og gjør det vanskelig å utføre differensialdiagnose.
  • Revmatisk aortastensose er i de fleste tilfeller kombinert med revmatisk mitralventilskade eller alvorlig aortaklafffeil.
  • Når aortastenose, er dannet i midten og alderdom på aorta åreforkalkning bakgrunn eller primære degenerative forandringer av ventil brosjyrer til sin forkalkning, er klaffeobstruksjon mindre uttalt og ikke vanligvis ledsaget av betydelige forstyrrelser av hemodynamikk.

Endringer i hemodynamikk

Det kliniske bildet av stenose av aorta aorta skyldes de karakteristiske hemodynamiske sykdommene som oppstår med denne aorta.

Ved aorta-stenose er blodstrømmen fra venstre ventrikel til aorta vanskelig, noe som resulterer i at gradienten av systolisk trykk mellom kaviteten i venstre ventrikel og aorta økes betydelig. Den overstiger vanligvis 20 mm Hg. og noen ganger når 100 mm Hg. Art. og mer.

1. Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikel

Den innsnevring og tilstopping av aorta-blodstrøm fra venstre ventrikkel (dvs. blodstrømningsveien ved forekomsten av såkalte "tredje barriere") fører til en betydelig økning i systolisk trykk-gradient mellom den venstre ventrikkel og aorta, som kan nå 50 mm Hg. Art. og mer.

2. Diastolisk dysfunksjon

Til tross for fortsettes i en lengre tid av normal hjertemuskelen og de LV systolisk funksjon, alvorlig myokardial hypertrofi ledsaget diastolisk dysfunksjon oppstår hovedsakelig på grunn av forstyrrelser i muskel ventrikulær compliance og avslapping aktiv undertrykking prosess LV myokardium.

3. Fast slagvolum

Til tross for at hjerteutgang hos pasienter med stenose i aortaåpningen forblir uendret i lang tid, øker økningen under treningen markant. Dette skyldes hovedsakelig eksistensen av en "tredje barriere" på vei for blodstrømmen - hindring av aortaklaffringen.

4. Krenkelser av koronar perfusjon

Krenkelser av koronar perfusjon med stenose av aorta aorta forekommer tidlig nok. De er forårsaket av følgende faktorer:

5. Dekompensasjon av hjertet

Kardial dekompensasjon vanligvis oppstår i de senere stadier av sykdommen da redusert kontraktilitet av den hypertrophied myokard LV avtar PV og SV-verdi, er det en betydelig utvidelse av venstre ventrikkel (myogene dilatasjon) og den raske økningen i slutt-diastolisk trykk i den, dvs. systolisk LV dysfunksjon oppstår. Dette øker trykket i LP og blodårer i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjonen og utvikler et bilde av venstre ventrikulær svikt.

Kliniske manifestasjoner

Pasienter med stenose av aorta aorta i lang tid opplever ikke merkbart ubehag, noe som indikerer full kompensasjon av defekten.

Kliniske manifestasjoner med stenose av aortaklappen

  • Stenose av aortaåpningen i lang tid er asymptomatisk.
  • Med en betydelig innsnevring av ventilåpningen er de mest typiske klager på grunn av tilstedeværelsen av et fast slagvolum, relativ koronarinsuffisiens og venstre ventrikkelfeil:

- svimmelhet, besvimelse med en belastning eller en rask endring i kroppsstilling;

- rask tretthet, svakhet i trening;

- angrep av typisk angina pectoris;

- kortpustethet når du trener, og deretter i ro

- i alvorlige tilfeller - angrep av kvelning (hjerteastma eller lungeødem).

  • Disse problemene forbindes med utseendet av tegn til høyre hjertesvikt (ødem, tyngde i den høyre ribben, etc.), relativt sjelden hos pasienter med isolert aortastenose og inntreffer ved betydelig pulmonal hypertensjon, inklusive de som er forårsaket av en kombinasjon av aortastenose og mitral ventilfeil.
  • klager

    De første klager vises vanligvis med en innsnevring av aortaåpningen omtrent 50% av dens lumen. I første omgang (i kompensasjonsfasen) reflekterer pasientens klager tegn på en fast hjerteutgang og relativ koronarinsuffisiens. Pasienter med aortastensose er preget av svimmelhet, kvalme, synkope (synkope), som oppstår med fysisk aktivitet eller en rask endring i kroppsstilling. Disse symptomene forklares av manglende evne til å øke hjerteutgangen tilstrekkelig under trening og forbigående mangel på cerebral sirkulasjon.

    Kortpustethet

    Kortpustethet er en svært vanlig klage hos pasienter med aortastensose. I utgangspunktet er det intermitterende i naturen og vises under trening eller tachycardia fra hvilken som helst kilde, som indikerer hovedsakelig tilstedeværelse av diastolisk dysfunksjon, som fører til en moderat økning av trykket i LP og lungevenene. Over tid blir kortpustethet mer stabil, er det i det hele tatt mindre fysisk anstrengelse og selv i ro, noen ganger antar karakter av orthopnea. Forekomst kvelningsanfall (hjerteastma eller tilbakevendende lunge alveolær ødem) indikerer vanligvis deponerings diastolisk dysfunksjon lidelser og dens kontraktilitet indikerer pasient inntreden i den siste periode av den sykdomsutviklingen.

    hevelse

    Klager om utseendet av hevelse i bena, følelse av tyngde i den øvre høyre kvadrant, og andre symptomer på høyre hjertesvikt ikke er meget typisk for pasienter med isolert aortastenose. Høyre hjertesvikt utvikles ofte hos pasienter med alvorlig venstre ventrikkel kontraktilitet fall, betydelig pulmonal hypertensjon, så vel som kombinasjonen av aortastenose og mitral (inkludert "mitralizatsii" aorta- defekt).

    inspeksjon

    På generell oversikt er bemerkelsesverdig egenskap blekhet ( "aorta- blekhet"), på grunn av en reduksjon i blodsirkulasjon og voksende mot denne bakgrunn at tendensen av perifere kar til vasokonstriktor responser.

    Palpasjon og perkusjon av hjertet

    I stadier av kompensasjon, når den uttrykte konsentriske hypertrofi av myokardiet i LV regner uten utvidelse av hulrommet, styrket den konsentrert og litt forskjøvet apikale impuls. Vanligvis er den lokalisert i V-intercostal-rommet langs median-klavikulærlinjen. Grensen for relativ sløvhet i hjertet er praktisk talt uendret. Noen ganger bestemmes en "dobbelt" apikal impuls, på grunn av den økte reduksjonen av LP.

    Auskultasjon av hjertet

    I typiske tilfeller karakteriseres aorta-aorta-stenose av alvorlig intens systolisk støy i aorta-auskultasjonssonen og ulike endringer i II og I-tonene, oftere deres svekkelse.

    Når man lytter, er det uttalt systolisk murmur som avtar mot hjertepunktet og er tydeligvis båret til halsens kar. II tone på aorta er svekket.

    Arteriell puls og blodtrykk

    I de første stadiene av sykdommen er arteriell puls og blodtrykk praktisk talt uendret. Med en betydelig innsnevring av aortaklappen blir puls liten, lav og sjelden (pulsus parvus, tardus et rarus). Sakte av hjerterytmen er en slags kompensasjonsmekanisme, som gir en mer fullstendig utvisning av blod gjennom den innsnevrede blenderåpningen til aortaklappen.

    Endringer i andre organer

    Våt hvesning i lungene indikerer at pasienten har forlatt ventrikulær svikt og stagnasjon av blod i en liten sirkulasjon. Hepatomegali, så vel som andre tegn på høyre ventrikulær svikt, er sjelden i isolert aortastensose.

    Instrumental diagnostikk

    EKG kan forbli konstant i lang tid. Senere avsløres avvikene fra den elektriske aksen fra hjertet til venstre og andre tegn på venstre ventrikulær hypertrofi: en økning i R-bølgen, en nedgang i ST-segmentet, en endring i T-bølgen i venstre thoracale ledninger.

    Med stenose av aorta aorta på EKG er bestemt:

    • Alvorlige tegn på hypertrofi av LV med sin systoliske overbelastning (depresjon av RS-T-segmentet og en tofase eller negativ T-bølge i venstre thoracic-leder).
    • Med alvorlig aorta-stenose, spesielt med "mitralisering" av defekten, øker amplituden og varigheten av P-tennene i venstre thoraxledninger.
    • Tegn på fullstendig eller ufullstendig blokkering av buntens venstre buntgren (ikke alltid).

    Røntgenstudie

    I lang tid under kompensasjon av defekten er størrelsen på hjertet nesten uendret, noe som forklares av fraværet av en merkbar utvidelse av LV.

    ekkokardiografi

    Når ekkokardiografi finner tykkelse av ventiler av aortaklaffen med flere ekko fra dem, reduseres den systoliske divergensen av ventilene til ventilåpningen under systolen.

    Hjertekateterisering

    Venstre hjertekateterisering utføres med henblikk på preoperativ diagnoseverifisering og en direkte måling av trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta, som indirekte karakteriserer graden av innsnevring av aortaåpningen:

    Diagnostikk og differensialdiagnostikk

    For å oppdage denne feilen, er det svært viktig å oppdage systolisk murmur i den andre og noen ganger i det første og tredje interkostale rommet til høyre ved kanten av brystbenet. Spesielt typisk systolisk skjelving i samme område, men det kommer ikke alltid til lys; II tone på aorta er svekket.

    outlook

    Prognosen avhenger av alvorlighetsgraden av stenose. De viktigste, prognostisk signifikante symptomene er smerte i hjertet, synkope, tegn på venstre ventrikulær svikt.

    Stamceller

    Den mest komplette informasjonen om mobilteknologi

    magazine

    Healthy Heart Magazine fulltekst utgave

    Implantering og reimplantasjon av ECS indikasjoner, typer elektrokardio-
    stimulanser, tekniske parametere

    Aortisk stenose

    Aortisk stenose - En innsnevring av aortaåpningen i ventilområdet, noe som gjør det vanskelig å tømme blod fra venstre ventrikel. Aortisk stenose i dekompensasjonsstadiet manifesteres av svimmelhet, besvimelse, rask tretthet, kortpustethet, angrep av stardokardi og kvelning. Under diagnosen aorta-stenose er EKG, ekkokardiografi, radiografi, ventrikulografi, aortografi og hjertekateterisering tatt i betraktning. Med aorta stenose ty til ballong valvuloplasty, prosthetics av ​​aorta ventilen; Muligheten for konservativ behandling med denne feilen er svært begrenset.

    Aortisk stenose

    Aortastenose eller aortastenose karakterisert ved innsnevring av utløpskanalen i området ved aorta halvmåneformet ventil, og derfor vanskeligere systoliske venstre ventrikulær tømming og kraftig øker trykkfallet mellom aorta og dens kammer. Aorta stenose i strukturen av andre hjertefeil står for 20-25%. Stenose av aortaåpningen er 3-4 ganger mer vanlig hos menn enn hos kvinner. Isolert aortastensose i kardiologi er sjelden - i 1,5-2% tilfeller; i de fleste tilfeller er denne feilen kombinert med andre ventildefekter - mitralstenose, aortainsuffisiens, etc.

    Klassifisering av aortastensose

    Ved opprinnelse er de medfødte (3-5,5%) og ervervet stenose av aorta-aorta preget. På grunn av lokalisering av unormal innsnevring, kan aortastenosose være subklaved (25-30%), nadvalvalnym (6-10%) og ventil (ca. 60%).

    Graden av aorta-stenose bestemmes av gradienten av det systoliske trykket mellom aorta og venstre ventrikel, så vel som området for ventilåpningen. Med en mindre aortastensose i I-grad er området av hullet fra 1,6 til 1,2 cm2 (med en hastighet på 2,5-3,5 cm2); gradienten av systolisk trykk ligger i området 10-35 mm Hg. Art. Moderat aortastensose i II-grad er talt ved ventilåpningsområdet fra 1,2 til 0,75 cm2 og en trykkgradient på 36-65 mm Hg. Art. Alvorlig aortastensose i den tredje graden er kjent med en innsnevring av ventilåpningsområdet på mindre enn 0,74 cm2 og en økning i trykkgradienten over 65 mm Hg. Art.

    Avhengig av graden av hemodynamiske forstyrrelser, kan aorta-stenose forekomme i en kompensert eller dekompensert (kritisk) klinisk variant, i forbindelse med hvilke fem trinn utmerker seg.

    Fase I (full kompensasjon). Aorta stenose kan bare oppdages auscultatory, graden av innsnevring av aorta aorta er ubetydelig. Pasienter trenger dynamisk observasjon av en kardiolog kirurgisk behandling er ikke angitt.

    II-scenen (latent hjertesvikt). Klager er gjort om tretthet, kortpustethet med moderat fysisk anstrengelse, svimmelhet. Tegnene på aorta-stenose bestemmes av EKG- og radiografidata, en trykkgradient i området 36-65 mm Hg. som tjener som indikasjon på kirurgisk korrigering av defekten.

    III stadium (relativ koronarinsuffisiens). Vanligvis økt dyspné, fremveksten av angina pectoris, besvimelse. Graden av systolisk trykk overstiger 65 mm Hg. Art. Kirurgisk behandling av aorta stenose på dette stadiet er mulig og nødvendig.

    IV-scenen (alvorlig hjertesvikt). Dyspnø i hvile, nattlige angrep av hjerteastma forstyrrer. Kirurgisk korrigering av defekten i de fleste tilfeller er allerede utelukket; I noen pasienter er kardiovaskulær behandling mulig, men med mindre effekt.

    V stadium (Terminal). Stabil fremgang av hjertesvikt, uttalt dyspnø og edematøst syndrom. Narkotikabehandling kan bare oppnå en kortsiktig forbedring; kirurgisk korreksjon av aortastensose er kontraindisert.

    Årsaker til aortastensose

    Ervervet aortastensose er oftest forårsaket av revmatiske lesjoner av ventilflapper. I dette tilfellet deformeres ventilklaffene, blir sammen og blir tette og stive, noe som fører til en innsnevring av ventilringen. Årsakene til ervervet aortastenose kan også tjene aorta aterosklerose, forkalkning (forkalkning) aortaventilen, infeksiøs endokarditt, Pagets sykdom, systemisk lupus erytematosus, reumatoid artritt, terminal renal insuffisiens.

    Medfødt aorta-stenose er observert med medfødt innsnevring av aorta- eller aorta-anomali - en bikuspid aortaklaff. Medfødt misdannelse av aortaklaven forekommer vanligvis før alderen 30 år; ervervet - i eldre alder (vanligvis etter 60 år). Fremskynde dannelsen av aortastensose, røyking, hyperkolesterolemi, hypertensjon.

    Forstyrrelser av hemodynamikk i aortastensose

    Med aortastensose utvikler brutto brudd på intrakardial og deretter generell hemodynamikk. Dette skyldes den vanskelige tømningen av venstre ventrikulær hulrom, noe som medfører en signifikant økning i systolisk trykkgradient mellom venstre ventrikel og aorta, som kan nå 20 til 100 eller mer mm Hg. Art.

    Funksjonen til venstre ventrikel under forhold med økt stress er ledsaget av hypertrofi, hvorav avhenger av alvorlighetsgraden av aortaåpningsinnsnevring og tidspunktet for defekteksistensen. Kompenserende hypertrofi gir en langsiktig bevaring av normal hjerteutgang, som hemmer utviklingen av hjerte-dekompensering.

    Men når aortastenose skjer tidlig nok brudd koronar perfusjon forbundet med en økning i slutt-diastolisk trykk i venstre ventrikkel og kompresjons forstørret myokard subendokardial fartøy. Det er derfor hos pasienter med aorta-stenose tegn på koronarinsuffisiens lenge før utbruddet av kardial dekompensasjon.

    Som redusere kontraktilitet i forstørret venstre ventrikkel minsker størrelsen av slagvolumet og ejeksjonsfraksjon, som er ledsaget myogene venstre ventrikulær dilatasjon, øket fyllingstrykk og utviklingen av venstre ventrikulære systoliske dysfunksjon. På denne bakgrunn økt trykk i venstre atrium og lungesirkulasjonen, t. E. Utvikling av pulmonal arteriell hypertensjon. I dette tilfelle kan det kliniske bildet av aortastenose bli forverret av den relative feil på mitral ( "mitralizatsiey" aorta- defekt). Høyt trykk i pulmonal arteriesystemet fører naturlig til kompenserende hypertrofi i høyre ventrikel, og deretter til total hjertesvikt.

    Symptomer på aortastensose

    På scenen av full kompensasjon av aorta stenose pasienter i lang tid ikke føler seg bemerkelsesverdig ubehag. De første manifestasjonene er forbundet med en innsnevring av aortaåpningen til ca. 50% av dens lumen og er preget av kortpustethet under fysisk anstrengelse, rask tretthet, muskel svakhet, hjertebanken.

    I trinn koronarinsuffisiens sluttet være svimmelhet, når hurtig endring i kroppsstilling, angina, paroksysmal (natt) kortpustethet, i alvorlige tilfeller - hjerteastma og lungeødem. Prognostisk ugunstig kombinasjon av angina med synkopale forhold og spesielt - vedlegget av hjerteastma.

    Med utviklingen av høyre ventrikulær svikt er det ømmer, en følelse av tyngde i riktig hypokondrium. Plutselig hjertedød i aortastenose forekommer i 5-10% av tilfellene, hovedsaklig hos eldre pasienter med alvorlig innsnevring av ventilåpningen. Komplikasjoner av aortastenose kan være infeksiøs endokarditt, iskemisk cerebrovaskulær ulykke, arytmier, AV-blokk, hjerteinfarkt, gastrointestinal blødning fra den nedre magetarmkanalen.

    Diagnose av aortastensose

    Utseende hos en pasient med aortastensose er karakterisert ved hudens hud ("aortic pallor"), på grunn av en tendens til perifere vasokonstriktorreaksjoner; i senere stadier kan akrocyanose bli notert. Perifert ødem er påvist i alvorlig aortastensose. Med perkusjon er utvidelsen av hjertegrensen til venstre og ned bestemt; palpasjon er følte forskyvning av apical impuls, systolisk skjelving i jugular fossa.

    Auskultatoriske tegn på aorta-stenose er en grov systolisk murmur over aorta og over mitralventilen, mykning av I- og II-toner på aorta. Disse endringene registreres også med fonokardiografi. I følge EKG-data, er tegn på hypertrofi av venstre ventrikel, arrytmi og noen ganger blokkad bestemt.

    Mellom dekompensasjon på røntgen avslørte forlengelse skyggen av den venstre ventrikkel som en venstre hjerte forlengelse sløyfe lysbue, den karakteristiske konfigurasjon av aorta hjerte poststenotic utvidelse av aorta, pulmonal hypertensjon symptomer. Bestemt ved ekkokardiografi fortykkende klaffene av aortaventilen, noe som begrenser amplituden for bevegelsen av ventilklaffene under systole, venstre ventrikkel hypertrofi vegger.

    For å måle trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta blir hjertehulene probet, noe som gjør at vi kan indirekte dømme graden av aorta-stenose. Ventrikulografi er nødvendig for å oppdage samtidig myral insuffisiens. Aortografi og koronarografi brukes til differensial diagnose av aorta stenose med aneurisme av den stigende aorta og kranspulsårene.

    Behandling av aorta stenose

    Alle pasienter, inkl. med asymptomatisk, fullt kompensert aortastensose, bør være under nøye tilsyn av kardiologen. De anbefales å gjennomføre ekkokardiografi hver 6-12 måneder. Denne forekomsten av pasienter med sikte på å forebygge smittsom endokarditt krever forebyggende antibiotika før tannbehandling (kariesbehandling, tannutvinning, etc.) og andre invasive prosedyrer. Behandling av graviditet hos kvinner med aortastensose krever nøye overvåkning av hemodynamiske parametere. Indikasjon for abort er en alvorlig grad av aortastensose eller en økning i tegn på hjertesvikt.

    Narkotikabehandling for aortastensose er rettet mot å eliminere arytmier, hindre IHD, normalisere blodtrykket, redusere utviklingen av hjertesvikt.

    Radikal kirurgisk korreksjon av aortastensose er indikert ved de første kliniske manifestasjonene av defekten - utseendet av dyspné, angina smerter, synkopale forhold. Til dette formål kan ballongvalvuloplasti brukes - endovaskulær dilatasjon av aortastensose. Imidlertid er denne prosedyren ofte ineffektiv og ledsages av et etterfølgende tilbakefall av stenose. I tilfelle av brå endringer i ventiler av aortaklappen (oftere hos barn med medfødt misdannelse), brukes åpen kirurgisk plast av aortaklappen (valvuloplasti). I barnets hjertekirurgi blir Rosss operasjon ofte utført, og involverer transplantasjon av lungearterieventilen i aortaposisjonen.

    Med de riktige indikasjonene anså det seg å utføre operasjonen av den supra-valvulære eller subvalvulære aorta-stenosen. Den viktigste metoden for behandling av aorta stenose i dag er en protese reparasjon av aortaklappen, hvor den berørte ventilen er helt fjernet og erstattet med en mekanisk analog eller xenogen bioprostese. Pasienter med en kunstig ventil krever livslang mottak av antikoagulantia. I de senere år har perkutan erstatning av aortaklappen blitt praktisert.

    Prognose og forebygging av aorta stenose

    Aortisk stenose kan være asymptomatisk i mange år. Utseendet til kliniske symptomer øker risikoen for komplikasjoner og dødelighet betydelig.

    De viktigste, prognostisk signifikante symptomene er angina, synkope, venstre ventrikulær svikt - i dette tilfellet er gjennomsnittlig forventet levetid ikke over 2-5 år. Med rettidig kirurgisk behandling av aorta-stenose er 5-års overlevelse ca 85%, 10-årig overlevelse er ca 70%.

    Tiltak for å forhindre aortastensose reduseres til forebygging av revmatisme, aterosklerose, infeksiv endokarditt og andre bidragende faktorer. Pasienter med aortastensose er gjenstand for oppfølging og oppfølging av kardiolog og reumatolog.

    Kardiolog - et nettsted om hjertesykdommer og blodårer

    Cardiosurgeon online

    Aortisk stenose

    Aortisk stenose forårsaker progressiv obstruksjon av utløpskanalen i venstre ventrikel. Obstruksjon fører til konsentrisk hypertrofi i venstre ventrikel og slike klassiske symptomer på aorta-stenose som hjertesvikt, synkope, stressangina. Aortisk stenose kan være valvulær, ventilventil og nadvalvalnym. Uten behandling fører aorta-stenose til alvorlige komplikasjoner og død.

    Normalt er aortaklaffåpningsområdet 3-4 cm 2, med alvorlig aortastensose blir den mindre enn 1 cm 2. Normalt er det betydelig trykkgradient på motsatte sider av aortaventilen ikke til stede, og i alvorlige aortastenose bety transvalvular trykkgradient kan overstige 50 mm Hg. Art. Men siden trykkgradienten avhenger av både graden av innsnevring av aortaklappen og blodstrømmen gjennom den, bør man ikke stole på denne indikatoren alene.

    etiologi

    Valvulær aorta stenose

    Ventilen aortastenose kan være forårsaket av flere faktorer, og disse inkluderer medfødt aortastenose, revmatisme, bicuspid pulsåreklappen forkalkning og isolert aorta (senil aortastenose).

    Subvalvulær aortastenosose (subaortisk stenose)

    Det er en medfødt misdannelse, men ved fødselen kan det ikke oppstå. Under aortaklappen i utløpskanalen i venstre ventrikel, er det vanligvis en membran med en åpning, ofte kommer den i kontakt med den fremre ventilen i mitralventilen. I mer sjeldne tilfeller er hindringen ikke forårsaket av membranen, men av muskelaksel i utløpskanalen til venstre ventrikel. Patogenesen av subvalvulær aortastenose er ikke klar, men det antas at dette adaptiv respons på grunn av vaskulær kompromiss i utløpskanalen i den venstre ventrikkel. Subvalvulær aortastensose kan kombineres med andre obstruksjonsfeil i venstre hjerte, inkludert koarkasjon av aorta, i Shona syndrom. Subvalvulær aortastensose kan gjentas selv etter reseksjon av membranen. Noen ganger subvalvulær aortastenose vanskelig å skille fra hypertrofisk kardiomyopati, spesielt i alvorlig sekundær venstre ventrikkel hypertrofi.

    Valvulær aorta stenose

    Valvulær aortastensose er sjelden. Det kan være en del av den arvelige syndromer som Williams syndrom (idiopatisk hyperkalsemi, groteske ansiktstrekk, veksthemming, kortvoksthet og flere stenose i aorta og lungearterien grener), så vel som å utvikle seg som et resultat av avsetning av lipoproteiner i alvorlige former av arvelig hyperlipidemi. Obstruksjon er plassert over ventilen i stigende aorta.

    patogenesen

    Overtrykk med trykk

    Alle former for aorta-stenose er preget av tilstedeværelsen av en obstruksjon mot utkastning fra venstre ventrikel, med flere år obstruksjonen utvikler seg. Vedlikehold av hjerteutslipp i forhold til høy etterbelastning skjer på grunn av økt systolisk trykk i venstre ventrikel, noe som øker stresset i veggen. Som respons oppstår kompenserende konsentrisk hypertrofi i venstre ventrikel. Ved Laplace øket venstre ventrikulære tykkelse loven gjør det mulig å redusere spenningen i dens vegg: det er likt trykket i den ventrikulære rom multiplisert med radien av hulrommet og dividert med to ganger veggtykkelsen.

    Diastolisk funksjon av venstre ventrikel

    Diastolisk funksjon av venstre ventrikkel er bestemt av avslapning (aktiv prosess) og overholdelse (dvs. volumendring som respons på trykkendring - dV / dP). Økt etterbelastning og hypertrofi i venstre ventrikkel fører til en reduksjon i overholdelse og som en konsekvens av diastolisk dysfunksjon. Andelen tidlig diastolisk fylling av venstre ventrikkel minker, bidraget til atriell systolen øker.

    Myokardiell iskemi

    Behovet for myokardium i oksygen avhenger av hjertefrekvens, myokardial kontraktilitet og stress i ventrikulærveggen. Over tid er hypertrofi i venstre ventrikel ikke nok til å opprettholde lav spenning i veggen til venstre ventrikel mot bakgrunnen av en stadig økende etterlast. Når aortastensose blir alvorlig, øker spenningen i veggen til venstre ventrikel, og dermed øker etterspørselen etter oksygen i myokardiet også. Hypertrofi av venstre ventrikel og diastolisk dysfunksjon fører til en økning i diastolisk trykk i venstre ventrikel. På grunn av dette reduseres perfusjonstrykket i kranspulsårene og deres små subendokardiale grener trekkes sammen. Som et resultat avtar den koronære reserve, og avviket mellom myokardisk oksygenbehov og dets tilførsel fører til angina pectoris.

    kurs

    Overlevelseskurven for aortastensose i fravær av behandling er beskrevet av Brownwald og Ross og er avbildet i figuren.

    Klinisk bilde

    Utseendet til klager indikerer vanligvis alvorlig aorta-stenose og krever behandling av spørsmålet om kirurgi.

    Angina pectoris

    Ved alvorlig aortastenose mistilpasning mellom den myokardiale oksygenbehov og dens leveringsunderliggende iskemi oppstår på grunn av høyt diastolisk trykk i venstre ventrikkel, nedsatt myokardial perfusjon, høye spenninger i veggen av den venstre ventrikkel. I tillegg kan angina oppstå på grunn av samtidig IHD. Koronar aterosklerose med alvorlig aortastenose er vanlig: i 40-80% av pasienter med angina pectoris og 25% av pasientene uten angina.

    besvimelse

    Aortisk stenose forhindrer en økning i hjerteutslipp med en reduksjon i OPSS (for eksempel under påvirkning av narkotika eller vaskulære reaksjoner). Å oppstå hypotensjon kan føre til forfeling, svimmelhet, sjokk og til og med død. Videre kan synkope oppstå på grunn av ventrikulære og supraventrikulære arrytmier, lidelser baroreflex og refleks vasodilatasjon i løpet av venstre ventrikulære trykk overbelastning.

    Hjertesvikt

    Hjertesvikt manifesteres ved kortpustethet under fysisk anstrengelse, ortopedi, nattangrep av hjertestimme og tretthet; Grunnlaget for disse symptomene er systolisk og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel.

    Fysisk undersøkelse:

    puls

    Karakteristiske tegn på aorta-stenose er en langsom vekst av pulsbølgen på karoten arterier og en langsom og liten puls. Imidlertid hos eldre pasienter med låste fartøy, samt med samtidig aortaregurgitasjon puls på carotis kan være normalt til tross for den aortastenose.

    Med nadklavannom og podklapannom stenoses er disse symptomene sjeldne.

    palpasjon

    Med hypertrofi i venstre ventrikel og normale dimensjoner i hulrommet er en lang, men ikke spaltet apisk impuls karakteristisk. En dobbelt apikal impuls oppstår i atriens systole på grunn av obstruksjon av venstre ventrikel, den tilsvarer bølgen A av pulsen av jugularvenene og hjertets IV-tone. I det andre interkostale rommet, kan systolisk tremor være palpable til høyre.

    auskultasjon

    Classic støy aortastenose - en mezosistolichesky støy, best hørt øverst til høyre kant av sternum, og foregår på nakken fartøyene. Med en bevegelig bikuspid aortaklaff kan støyen foregå av åpningstonen til aortaklappen. Jo tyngre stenosen, desto lengre støy og senere når det maksimalt. Støyens lydstyrke kan ikke svare til alvorlighetsgraden av aortastensosen. Jeg hjerte tone i aorta stenose er vanligvis ikke endret. Når aorta-stenosen utvikler seg, blir aorta-komponenten i tone II tydeligere og til slutt forsvinner, den andre tonen blir stille og uklar. Ved alvorlig aortastenose II spalting tonen blir ofte paradoksalt fordi det øker den tid utvisning av blod gjennom den innsnevrede åpning av aortaventilen. Utseendet på III-tone indikerer en reduksjon i den systoliske funksjonen til venstre ventrikel. IV-tonen i hjertet skjer ganske ofte og oppstår på grunn av redusert venstre ventrikulær overholdelse.

    diagnostikk

    I alvorlig isolert aortastensose viser EKG vanligvis tegn på økning i venstre atrium (i 80% tilfeller) og venstre ventrikulær hypertrofi (i 85% tilfeller).

    ekkokardiografi

    Transthorak ekkokardiografi er den beste metoden for å diagnostisere aortastensose, slik at man kan bestemme årsaken, lokaliseringen og vurdere alvorlighetsgraden. Ekkokardiografi utføres av alle pasienter med mistanke om aortastensose. Når diagnosen er etablert, må pasienten overvåkes regelmessig for ikke å gå glipp av klager. Periodikk av ekkokardiografi avhenger av alvorlighetsgraden av stenose: med alvorlig stenose utføres det årlig, med moderat - hvert 2 år med lys - hvert 5. år. Ekkokardiografi er obligatorisk for eventuelle nye klager.

    • Parasternal lange aksen av den venstre ventrikkel inn i den to-dimensjonale og M-modus modal - den beste posisjonen for å bestemme årsaken til aortastenose og estimerer dens alvorlighetsgrad, måling av venstre ventrikulære størrelse og tykkelse av sine vegger. I denne stilling er lukkelinjen av den normale trikuspidal aorta ventil plassert i midten av den venstre ventrikkel utløpskanalen. Lukkelinjen til bicuspid aorta ventilen er ofte plassert eksentrisk, vanligvis blir den forskjøvet bakover. Med medfødt og revmatisk aorta-stenose, kan en kuppet runding av ventiler ses. I to-dimensjonal og M-modus modal kan beregne graden av venstre ventrikulær hypertrofi, øket venstre ventrikulære hulrom og venstre atrium. I denne samme stilling, i den todimensjonale modus, bestemmer diameteren av den venstre ventrikkel utløpskanalen (for å erstatte den i ligningen for kontinuitet av strømningen, cm. Nedenfor). I tillegg er det også mulig å identifisere subvalvulær og supraorbital aortastensose. Med aorta-stenose under ventilen beveger ventiler av aortakleven seg normalt, og under dem er en tynn membran synlig. Color Doppler gjør det mulig å se en hindring foran ventilen og, ofte, aortic svikt, årsaken som - en ufullstendig lukking av ventilene skadet ved å slå dem stenotisk jet. Supravalvulær aortastensose kan også ses i todimensjonal modus og ved bruk av fargedopp Doppler-studier.
    • Den parasternale korte akse i venstre ventrikkel er den beste posisjonen for å etablere årsaken til medfødt aortastensose. Vær oppmerksom på kommisjon og ventilåpning (se figur).

    Figur. Skjematisk fremstilling av medfødte aorta ventildefekter med ekkokardiografi langs den parasternale kortakse.

    • Apikal pyatikamernaya-posisjon lar deg ofte styre ultralydstrålen for Doppler-studien parallelt med den stenosiske strålen. I denne posisjonen måler en kontinuerlig bølge-Doppler-studie blodstrømmen gjennom aortaklappen og med pulserende blod i utløpskanalen til venstre ventrikel; disse målingene er nødvendige for å beregne blenderåpningsområdet ved hjelp av strømnings kontinuitetslikningen.
    • Continuous-wave Doppler-studien utføres nødvendigvis fra alle mulige stillinger, inkludert suprasternal og høyre parasternal, for å oppnå maksimal hastighet av blodstrømmen gjennom aortaklappen. Mål diameteren av den stigende aorta, og unngår også koarctasjon av aorta, spesielt med bicuspid aorta ventilen.


    Transesofageal ekkokardiografi tillater ofte en direkte planimetrisk måling av aorta ventilåpningsområdet. I tillegg lar den deg se strukturen av ventilen veldig bra med medfødt aortastensose. Transesofageal ekkokardiografi er noen ganger nødvendig for en differensial diagnose av subvalvulær aorta stenose med hypertrofisk kardiomyopati og ventrikulær stenose.

    Hemodynamiske beregninger

    En dopplerstudie brukes til å evaluere den transvalvulære trykkgradienten og området for aortaklaffåpningen.

    Stenose av aortas munnsymptomer og tegn

    Stenose av aortaåpningen er en innsnevring av utløpskanalen i venstre ventrikel i regionen av aortaklappen. Stenose av aortaåpningen kan være valvulær, subvalvulær og nadvalvalnym. Subvalvulær stenose er også karakteristisk for hypertrofisk kardiomyopati. Stenose av aortaåpningen blir ofte kombinert med aorta-ventilinsuffisiens. I denne artikkelen vil vi vurdere symptomene på stenose av aorta-elvemunningen og hovedtegnene til stenose av aorta-elvemunningen hos mennesker.

    Årsaker til stenose av aortaåpningen

    Stenose av aorta-elvemunningen utgjør 25% av alle hjertefeil i hjertefrekvensen. Ca. 80% av pasientene med symptomer på stenose i aorta-elvemunningen er menn.

    Stenose av aortaåpningen og aortaklaffinsuffisiens

    Som en følge av dette finner fibrøse adhesjoner aortaventilen ufullstendig ventilåpning under systolen av venstre ventrikkel (aortastenose), og under diastolen av venstre ventrikkel klaffen ikke kan helt lukke på grunn av forkorting og fortykningsmidler klaffer - det blod oppstøt inn i venstre hjertekammer (aortaventilen). Auscultatory mønsteret vil således bestå av to separate støy - systolisk og diastolisk (aortastenose og insuffisiens aortaventilen). Lignende endringer kan være i ventilen i lungearterien og i tricuspidventilen.

    Årsakene til aortas stenose

    Valvulær aortastenose kan oppstå som et resultat av revmatiske, degenerative endringer (aterosklerose, forkalkning) i den eldre, i infeksiøs endokarditt, lupus, reumatoid artritt.

    Revmatisk fortykning prosess skjer vinger, deres sammensmelting, noe som reduserer deres mobilitet, slik at pulsåreklappen kan ikke helt åpent i den venstre ventrikkel systole.

    Lignende endringer i aortaklaven forekommer med reumatoid artritt, SLE (men de er mye mindre uttalt).

    Symptomer på stenose av aortaåpningen

    I de fleste tilfeller passerer stenose av aortaåpningen asymptomatisk. Klager av pasienter vises når aortaåpningen er innsnevret med 2/3 av normen eller opp til 0,5 cm2 pr 1 m2 kroppsoverflate. De viktigste symptomene på alvorlig stenose av aorta aorta er: kortpustethet når du trener, stress angina, besvimelse.

    Vaginal smerte under treningen er resultatet av relativ koronarinsuffisiens.

    Synkope (bevissthet) med fysisk anstrengning oppstår ved systemisk vasodilasjon med fast hjerteutgang og / eller på grunn av arytmi. Svimmelhet i ro kan være et resultat av ventrikulær paroksysmal takykardi, atrieflimmer eller forbigående AV-blokkering.

    Dyspné, hjerte astma, lungeødem, orthopnea oppstå på grunn av pulmonal hypertensjon i lungevenene (den "passive" type venøse og samtidig redusere til venstre ventrikkel og venstre atrium).

    Ødem i lungene og kronisk hjertesvikt utvikles med alvorlig stenose. Venøs overbelastning i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon med økning i leveren og perifer ødem er et resultat av en økning i systemisk venetrykk og en forsinkelse i vann og salter. Dette kan føre til gastrointestinal blødning og anemi (en sjelden komplikasjon).

    Plutselig hjertedød forekommer i 5% av pasienter med aortastenose, som regel på bakgrunn av alvorlige symptomer på vice og mest blant de eldre.

    Tegn på stenose av aorta-elvemunningen

    I markert aortastenose er karakterisert ved den såkalte "aorta- blekhet" assosiert med lavt minuttvolum og kompenserende innsnevring av de små arterier og arterioler i respons til lavt minuttvolum.

    Hemodynamikk av aorta-aorta-stenose

    Ved å redusere arealet av den aortiske åpningen 50% eller mer (normalt - 2,6-3,5 cm 2) det er betydelige endringer i trykkforskjellen mellom den venstre ventrikkel og aorta - øker trykket i venstre ventrikkel og samtidig opprettholde normalt trykk i aorta. Ved økning av kammertrykket øker spenningen til den venstre ventrikkel som fører til dens konsentriske hypertrofi av type (hypertrofi med øket venstre ventrikkel veggtykkelse, men med en reduksjon i volumet av dens hulrom, dvs. "konvergerende" hypertrofi). Siden stenosen av aortaåpningen utvikler seg sakte, utvikler hypertrofen i forhold til økningen i intraventrikulært trykk. Med utviklingen av stenose ventrikulær systole blir lengre fordi mer tid er nødvendig AJ utstøting av blod fra det venstre kammer gjennom den trange hull i aorta. Det er også et brudd på diastolisk funksjon i venstre ventrikel. Dette fører til en økning i slutt-diastolisk trykk i venstre ventrikkel, økt trykk i venstre atrium, blod stasis i lungesirkulasjonen - oppstår klinikken diastolisk hjertesvikt (orthopnea, hjerte astma, lungeødem), selv om den kontraktile kraft i den venstre ventrikkelen forble normal.

    Når uttrykt aortastenose øker myokardial oksygenbehov på grunn av en økning i muskelmasse (hypertrofi) og økende intraventrikulært trykk, forlengelse systole. Samtidig blodstrømmen i kransarteriene på grunn av redusert perfusjonstrykk i arteriene (økt ende-diastolisk trykk i venstre ventrikkel, reduserer aorta diastolisk venstre ventrikkel-gradient), og pressingen av hypertrofi myokard arteriene som strekker seg til endocardium. Dette fører til typisk angina pectoris selv i fravær av tegn på okklusjon av hjertets arterier (relativ svikt i kransløpssirkulasjonen). Vedlegg av aterosklerose i koronararteriene forverrer koronarinsuffisiens.

    Diagnose av stenose av aorta elvemunning

    Undersøkelse for stenose av aortaåpningen

    Palpasjon i stenose av aorta aorta

    Perifere puls på radiale arterier er liten, lav, sjelden (parvus, tardus, rammer), pulstrykket er redusert (disse symptomene oppstår med en betydelig grad av mangel). Bestem systolisk jitter i II intercostal plass til høyre for brystbenet og på karoten arterier (tilsvarende systolisk støy).

    Auskultasjon av hjertet med stenose av aortaåpningen

    II-tone er svekket eller fraværende, helt på grunn av lavt hjerteutgang og / eller fusjon av ventilflapper. Identifisere paradoksal splitting II tone: aorta komponent II tone på grunn av forlengelse av det venstre ventrikulære systole inntreffer på et senere pulmonal tone komponent II (vanligvis en invers relasjon siden aortaventilen lukkes først, deretter - lunge). Lytte grov skrubbing systolisk bilyd med maksimum intensitet ved II interkostalrom på den høyre og utstrålende karotidarterie (bedre auscultated i horisontal stilling og som ved innkobling av høyre side). Hos noen pasienter blir støyen bedre hørt i regionen til høyre sternoklavulære veikryss. Noen ganger, spesielt hos eldre pasienter, utføres systolisk murmur (bestråler) til hjertepunktet (i 10% av tilfellene). Med hjertesvikt og redusert støtvolum kan støyintensiteten reduseres. Ofte lytter de til den diastoliske støyen av samtidig aortaklaffinsuffisiens. Unge blir registrert systoliske "klikk" forsvinner med økende alvorlighet av stenose ( "klikk" er på grunn av treffe blodstrøm i aorta i løpet av sammentrekning av venstre ventrikkel på grunn av høyt trykk stråle). Hos eldre mennesker kan systolisk murmur noen ganger være mild og bare høre på hjertepunktet.

    EKG med aorta-stenose

    EKG kan være normalt. I markert stenose er karakterisert ved tegn på venstre ventrikulær hypertrofi, men 15% av pasienter selv med alvorlig hypertrofi i venstre hjertekammer på elektrokardiogram disse skiltene ikke er tilstede. Endringer i tann P oppdages hos 80% av pasientene, de karakteriserer hypertrofi og dilatasjon av venstre atrium, forsinkelse i eksitasjonen. En intraventrikulær blokkade kan detekteres i form av en blokkad av benene til His-bunten (hovedsakelig venstre, mye mindre ofte - høyre). Med daglig overvåking av EKG, kan du registrere en rekke hjertearytmier eller tegn på smertefri myokardisk iskemi.

    Røntgenundersøkelse av stenose av aortaåpningen

    Hjertets størrelse endres ikke, noe som kan forklares av den konsentriske typen hypertrofi i venstre ventrikel. Med en signifikant stenose av aortaåpningen kan poststenotisk aorta dilatasjon identifiseres. Med den langsiktige eksistensen av et blemish på røntgenogrammet, oppdages forkalkning i projeksjonen av aortaklappen. Ved alvorlig stenose av aortaåpningen kan stagnerende fenomen oppdages i lungene.

    Ekkokardiografi med aorta stenose

    I den todimensjonale modus register tetning og fortykning av aortaventilen, systolisk utbuling av dens fliker blodstrøm, konsentrisk venstre ventrikkel hypertrofi. I konstant Doppler-modus bestemmes trykkgradienten mellom venstre ventrikel og aorta og aortaåpningens område.

    Mindre stenose av aorta-aorta er diagnostisert med en gjennomsnittlig gradientverdi på mindre enn 30 mm Hg. som tilsvarer arealet av aortaåpningen 1,3-2 cm2.

    Moderat stenose - en gjennomsnittlig trykkgradient på 30-50 mm Hg. som tilsvarer arealet av aortaåpningen 0,75-1,3 cm2.

    Alvorlig stenose - en gjennomsnittlig trykkgradient på mer enn 50 mm Hg. som tilsvarer arealet av aortaåpningen mindre enn 0,75 cm2.

    Hjertet kateterisering i aorta aorta stenose

    Hjertekateterisering utføres for å direkte bestemme trykkgradienten og graden av stenose. Folk over 35 år anbefales at de samtidig utfører koronar angiografi for å oppdage aterosklerose i kranspulsårene. Angiografi utføres på grunn av at stenose av aorta aorta ofte kombineres med iskemisk hjertesykdom. På personer over 50 år registreres CHD i 50% av aorta-aortas stenose. Personer under 35 år med koronar angiografi gjennomføres ved symptomer på IBS, er det to eller flere risikofaktorer CHD, nedsatt venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon (i dette tilfellet, samtidig operativ behandling av begge sykdommer).

    Les Mer Om Fartøyene