Heling av hjertet

Narkotika med viktige terapeutiske effekter er mye brukt av spesialister. De er vant til å behandle hjertesykdommer, som er de hyppigste blant andre patologier. Disse sykdommene fører ofte til pasientens død. Narkotika som trengs for å behandle disse sykdommene er beta-blokkere. Listen over legemidler av klassen, bestående av 4 seksjoner, og deres klassifisering er presentert nedenfor.

Klassifisering av betablokkere

Den kjemiske strukturen av preparatene til klassen er ikke homogen, og de kliniske effektene er ikke avhengige av den. Det er mye viktigere å fremheve spesifisiteten for bestemte reseptorer og tilhørighet for dem. Jo høyere spesifisitet for beta-1-reseptorer, de mindre bivirkningene av legemidler. I denne forbindelse er en fullstendig liste over preparater av beta-blokkere representativt representert som følger.

Den første generasjonen av rusmidler:

• ikke-selektiv beta-reseptor 1 og type 2, "Propranolol" og "Sotalol", "timolol" og "oxprenolol", "nadolol", "Penbutamol".

• selektiv til beta-reseptorer av den første typen: "Bisoprolol" og "Metoprolol", "Acebutalol" og "Atenolol", "Esmolol".

• Selektive beta-1-blokkere med ekstra farmakologiske egenskaper: Nebivolol og Betaxalol, Talinolol og Celiprolol.
• Nelektivnye beta-1 og beta-2 blokkere med ytterligere farmakologiske egenskaper: "Carvedilol" og "carteolol," "labetalol" og "bucindolol".

Disse betablokkene (preparatlisten se ovenfor) på forskjellige tidspunkter var hovedgruppen av legemidler som ble brukt og brukes nå til sykdommer i blodkar og hjerte. Mange av dem, hovedsakelig representanter for andre og tredje generasjon, benyttes fortsatt i dag. På grunn av deres farmakologiske effekter klarer å kontrollere pulsen og holde ektopisk rytme til ventriklene, for å redusere hyppigheten av angina angrep av angina.

Forklaring av klassifisering

De tidligste stoffene er representanter for den første generasjonen, det vil si ikke-selektive beta-blokkere. Listen over legemidler og preparater er presentert ovenfor. Disse medisinske stoffene er i stand til å blokkere reseptorene av type 1 og 2, som har både terapeutisk effekt og bivirkning, som uttrykkes av bronkospasme. Derfor er de kontraindisert i KOL, bronkial astma. De viktigste forberedelsene til den første generasjonen er: Propranolol, Sotalol, Timolol.

Blant representanter fra andre generasjon, er en liste over preparater av beta-blokkere blitt sammensatt, hvilken virkningsmekanisme er relatert til preferensiell blokkering av reseptorene av den første type. De er preget av en svak affinitet for type 2-reseptorer, fordi de sjelden forårsaker bronkospasme hos pasienter med astma og KOL. De viktigste stoffene i andre generasjon er "Bisoprolol" og "Metoprolol", "Atenolol".

Den tredje generasjonen av beta-blokkere

Representanter fra tredje generasjon er de mest moderne betablokkere. Listen over preparater består av Nebivolol, Carvedilol, Labetalol, Butcindolol, Celiprolol og andre (se ovenfor). Det viktigste fra et klinisk synspunkt er følgende: Nebivolol og Carvedilol. Den første blokkerer hovedsakelig beta-1-reseptorer og stimulerer NO-frigivelse. Dette fører til utvidelse av blodkar og redusert risiko for atherosklerotiske plakk.

Det antas at beta-blokkere er medisiner for hypertensjon og hjertesykdom, mens Nebivolol er et universelt stoff som passer godt til begge formål. Men verdien er litt høyere enn prisen på resten. Lignende i egenskaper, men litt billigere, er Carvedilol. Den kombinerer egenskapene til beta-1 og alfa-blokkeren, noe som gjør at du kan redusere frekvensen og styrken av hjertekontraksjonene, samt utvide periferfartøyene.

Disse effektene kan kontrollere kronisk hjertesvikt og hypertensjon. Og i tilfelle av CHF "Carvedilol" - stoffet av valg, fordi det fortsatt er en antioksidant. Derfor forebygger stoffet forverring av aterosklerotiske plakk.

Indikasjoner for bruk av legemiddelgruppe

Alle indikasjoner på bruk av beta-blokkere avhenger av de spesifikke egenskapene til den spesifikke legemiddelgruppen. I ikke-selektive blokkere er indikasjoner smalere, mens selektive blokkere er mer sikre og kan brukes i større grad. Generelt er indikasjonene vanlige, selv om de er begrenset til at det ikke er mulig å bruke stoffet hos noen pasienter. For ikke-selektive legemidler er indikasjonene som følger:

• myokardinfarkt i noen perioder, angina av spenning, hvile, ustabil angina;
• atrieflimmer, normoform og takyform;
• sinus takyarytmi med eller uten ventrikulær bevegelse;
• hjertesvikt (kronisk);
• arteriell hypertensjon;
• hypertyreose, tyrotoksikose med eller uten krise;
• feokromocytom med en krise eller for grunnleggende terapi av sykdommen i preoperativ perioden;
• migrene;
• aorta aneurysm exfoliating;
• alkoholisk eller narkotisk tilbaketrekningssyndrom.

På grunn av sikkerheten til mange av gruppens medisiner, spesielt andre og tredje generasjoner, er listen over betablokkere ofte vist i protokollene for behandling av hjertesykdom og blodårer. På applikasjonsfrekvens er de praktisk talt identiske med ACE-hemmere, som brukes til behandling av CHF og hypertensjon med og uten metabolsk syndrom. Sammen med diuretika kan disse to stoffgruppene øke forventet levealder ved kronisk hjertesvikt.

Kontra

Betablokkere, som andre stoffer, har noen kontraindikasjoner. Dessuten, siden legemidler påvirker reseptorene, er de sikrere enn ACE-hemmene. Generelle kontraindikasjoner:

• bronkial astma, COPD;
• Bradyarytmi, syndrom av svakhet i sinuskoden;
• atriell-ventrikulær blokkad av 2. grad;
• symptomatisk hypotensjon
• graviditet, barnalder;
• dekompensering av hjertesvikt - CHF II B-III.

Også som en kontraindikasjon er en allergisk reaksjon som respons på en blokkering. Hvis et legemiddel utvikler en allergi, løser problemet med å erstatte medisinen med en annen.

Virkninger av klinisk bruk av rusmidler

Med angina pectoris preparater reduserer hyppigheten av anginale angrep og deres styrke, reduserer sannsynligheten for å utvikle akutte koronarhendelser. I CHF øker behandlingen med beta-blokkere med ACE-hemmere og to diuretika forventet levealder. Medikamenter effektivt kontrollerer takyarytmier og hemmer hyppige ektopiske rytmer på ventriklene. Samlet bidrar stoffene til å kontrollere manifestasjonen av hjertesykdommer.

Konklusjoner om betablokkere

"Carvedilol" og "Nebivolol" er de beste betablokkene. En liste over legemidler som viser en dominerende aktivitet for beta-reseptorer, kompletterer listen over viktige terapeutisk viktige legemidler. Derfor bør det brukes i den kliniske praksisen eller representanter fra den tredje generasjonen, nemlig "Carvedilol" eller "Nebivolol", eller hovedsakelig selektive til beta-1-reseptormedisiner: "Bisoprolol", "Metoprolol." Selv i dag, gjør bruk av dem det mulig å kontrollere hypertensjon og behandle hjertesykdom.

Betablokkere - en klasse med legemidler som brukes i sykdommer i kardiovaskulærsystemet (hypertensjon, angina pectoris, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelse og kronisk hjertesvikt) og andre. For tiden er beta-blokkere akseptert av millioner av mennesker over hele verden. Utvikleren av denne gruppen farmakologiske midler har revolusjonert behandlingen av hjertesykdom. I moderne praktisk medisin har beta-blokkere blitt brukt i flere tiår.

Adrenalin og andre katecholaminer spiller en uunnværlig rolle i den livlige aktiviteten til menneskekroppen. De blir utskilt i blodet og påvirker de sensitive nerveender - adrenoreceptorer som ligger i vev og organer. Og de er i sin tur delt inn i 2 typer: beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer.

Betablokkere blokkerer beta-1-adrenerge reseptorer, og etablerer beskyttelse av hjertemusklene fra påvirkning av katecholaminer. Som følge av dette reduseres frekvensen av sammentrekninger av hjertemusklene, risikoen for angina angrep og brudd på hjerterytmen minker.

Betablokkere reduserer blodtrykket ved å bruke flere virkningsmekanismer:

• blokkering av beta-1-reseptorer;
• depresjon av sentralnervesystemet
• redusert sympatisk tone;
• en reduksjon i reninnivå i blodet og en reduksjon i sekresjonen;
• reduksjon i frekvensen og frekvensen av sammentrekning av hjertet;
• reduksjon av hjerteutgang.

Med aterosklerose er beta-blokkere i stand til å lindre smerte og forhindre videre utvikling av sykdommen, justere hjertefrekvensen og redusere regresjonen i venstre ventrikel.

Sammen med beta-1-beta-2-adrenerge reseptorer er blokkert, noe som fører til negative bivirkninger ved bruk av beta-blokkere. Derfor er hvert legemiddel av denne gruppen gitt den såkalte selektiviteten - evnen til å blokkere beta-1-adrenerge reseptorer uten å forstyrre på noen måte med beta-2-adrenerge reseptorer. Jo høyere selektiviteten av legemidlet er, desto mer effektiv er dets terapeutiske effekt.

til innholdsfortegnelsen ^ Indikasjon

Listen over indikasjoner på betablokkere inkluderer:

• hjerteinfarkt og postinfarkt;
• angina pectoris;
• hjertesvikt;
• høyt blodtrykk;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• problemer med hjerterytmen;
• essensiell tremor;
• Marfan syndrom;
• migrene, glaukom, angst og andre sykdommer som ikke er kardiologiske i naturen.

Betablokkere er svært enkle å gjenkjenne blant andre medisiner ved navn med en karakteristisk slutt "lol". Alle preparater fra denne gruppen har forskjeller i virkningsmekanismene på reseptorer og bivirkninger. I henhold til grunnklassifiseringen er betablokkere delt inn i 3 hovedgrupper.

til innholdsfortegnelsen ^ I generasjon - noncardioselective

Forberedelser av den første generasjonen - noncardioselektive adrenoblokker - er blant de tidligste representanter for en slik gruppe medisiner. De blokkerer reseptorene av den første og andre typen, og gir dermed både terapeutisk og bivirkning (kan føre til bronkospasme).

til innholdet ^ Med inneboende sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har evne til delvis å stimulere beta-adrenerge reseptorer. Denne egenskapen kalles intern sympatomimetisk aktivitet. Slike betablokkere i mindre grad reduserer rytmen i hjertet og styrken av dens sammentrekninger, har en mindre negativ effekt på lipidmetabolismen og fører ikke ofte til utviklingen av uttakssyndrom.

Til forberedelser av den første generasjonen med intern sympatomimetisk aktivitet er:

• alprenolol (Aptin);
• bucindolol;
• labetalol;
• oxprenolol (Trazikor);
• penbutolol (Betasprin, Levatol);
• dilevalol;
• pindolol (Whisky);
• bopin (Sandonorm);
• Carteolol.

til innholdsfortegnelsen ^ Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet

• nadolol (Korgard);
• timolol (Blokarden);
• propranolol (Obsidan, anaprilin);
• sotalol (Sotagexal, Tenzol);
• Flestrolol;
• Nepradilol.

til innholdsfortegnelsen ^ II generasjon - kardioselektiv

Forberedelser av andre generasjon blokkerer hovedsakelig reseptorer av den første typen, hvorav størstedelen er lokalisert i hjertet. Kardioselektive beta-blokkere har derfor færre bivirkninger og er trygge ved forekomsten av lungesykdommer. Deres aktivitet påvirker ikke beta-2-adrenerge reseptorer i lungene.

Betablokkere av den andre generasjonen er som regel inkludert i listen over effektive legemidler foreskrevet for atrieflimmer og sinus takykardi.

til innholdet ^ Med inneboende sympatomimetisk aktivitet

• talinolol (Kordanum);
• acebutolol (Sectral, Acecor);
• epanolol (Vazakor);
• Celiprolol.

til innholdsfortegnelsen ^ Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet

• atenolol (Betacard, Tenormin);
• esmolol (Brevibrok);
• metoprolol (Serdol, Methocol, Metocard, Egilok, Metodok, Korvitol, Betalokzok, Betalok);
• bisoprolol (Coronale, Cordinorm, Tirez, Niperten, Corbis, Concor, Bizomor, Bisogamma, Biprol, Biol, Bidop, Aritel);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak);
• nebivolol (Nebilong, Nebilet, Nebilan, Nebikor, Nebivator, Binelol, Od-neb, Nevotenz);
• karvedilol (Talliton, Rekardium, Coriol, Carvenal, Carvedigamma, Dilatrend, Vedicardol, Bagodolol, Acridilol);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak).

til innholdsfortegnelsen ^ III generasjon - med vasodilaterende egenskaper

Betablokkere av tredje generasjon har ytterligere farmakologiske egenskaper, da de ikke bare blokkerer beta-reseptorene, men også alfa-reseptorene som finnes i blodkarene.

til innholdsfortegnelsen ^ Noncardioselective

Ikke-selektive beta-blokkere av den nye generasjonen er stoffer som også påvirker beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer og fremmer avspenning av blodkar.

• pindolol;
• nipradilol;
• Medroksalol;
• labetalol;
• dilevalol;
• bucindolol;
• Amozulalol.

til innholdsfortegnelsen ^ Cardioselective

Kardioselektive legemidler fra tredje generasjon bidrar til en økning i utslipp av nitrogenoksyd, noe som forårsaker vasodilasjon og reduksjon i risikoen for atherosklerotiske plakk. Til en ny generasjon av kardioselektive adrenoblokere er:

• karvedilol;
• Celiprolol;
• Nebivolol.

til innholdsfortegnelsen ^ Etter handlingsvarighet

I tillegg klassifiseres beta-blokkere etter brukstid for langvirkende og ultra-kortvirkende stoffer. Ofte avhenger varigheten av den terapeutiske effekten av den biokjemiske sammensetningen av beta-blokkere.

Til innholdsfortegnelsen ^ Langsiktig handling

Langvirkende stoffer er delt inn i:

• Lipofil kortvirkende - er lettoppløselig i fett, leveren er aktivt involvert i behandlingen, de virker i flere timer. De bedre overvinne barrieren mellom sirkulasjons- og nervesystemet (propranolol);
• Lipofil langtidsvirkende (Retard, Metoprolol).
• Hydrofil - oppløses i vann og ikke behandles i leveren (atenolol).
• Amphiphilic - har evne til å oppløse i vann og i fett (Bisoprolol, Celineprolol, Acebutolol), har to måter å trekke seg fra kroppen (nyreutskillelse og levermetabolisme).

Langvirkende stoffer varierer i virkningsmekanismene på adrenoreceptorer og er delt inn i kardioselektive og noncardioselektive.

til innholdsfortegnelsen ^ Noncardioselective

• sotalol;
• penbutolol;
• nadolol;
• Bopin.

til innholdsfortegnelsen ^ Cardioselective

• epanolol;
• bisoprolol;
• Betaxolol;
• Atenolol.

til innholdsfortegnelsen for den ultrakorte handlingen

Beta-blokkere av ultrashort-tiltak brukes bare til droppere. De gunstige stoffene i stoffet blir ødelagt av virkningen av blodenzymer og stopper etter 30 minutter etter avslutningen av prosedyren.

Kortsiktig handling gjør stoffet mindre farlig med samtidige sykdommer - hypotensjon og hjertesvikt og kardioselektivitet - med bronkobstruktivt syndrom. En representant for denne gruppen er et stoff esmolol.

til innholdsfortegnelsen Kontraindikasjoner

Mottak av beta-blokkere er absolutt mot-indikativ på:

• lungeødem;
• kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bradykardi;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• bronkial astma;
• 2 grader av atrioventrikulær blokkade av hjertet;
• hypotensjon (senking av blodtrykk med mer enn 20% av normale frekvenser);
• ukontrollert insulinavhengig diabetes mellitus;
• Raynauds syndrom;
• aterosklerose av perifere arterier;
• manifestasjoner av allergi mot stoffet;
• graviditet, og også i barndommen.

til innhold ^ bivirkninger

Bruk av slike legemidler skal behandles svært alvorlig og forsiktig, fordi de i tillegg til terapeutisk effekt har følgende bivirkninger.

• Overarbeid, søvnforstyrrelser, depresjon;
• Hodepine, svimmelhet;
• Minneforringelse;
• Utslett, kløe, psoriasis symptomer;
• Hårtap;
• stomatitt;
• Dårlig toleranse for fysisk aktivitet, rask tretthet;
• Forverring av løpet av allergiske reaksjoner;
• Krenkelse av rytmen i hjertet - en reduksjon i hjertefrekvensen;
• Hjerteblokkering, provosert av et brudd på hjertens ledningsfunksjon
• Reduksjon av blodsukker;
• Redusert kolesterol i blodet;
• Forverring av sykdommer i luftveiene og krampe i bronkiene;
• Utbruddet av et hjerteinfarkt;
• Fare for en plutselig økning i trykk etter seponering av legemidlet;
• Fremveksten av seksuell dysfunksjon.

Hvis du likte vår artikkel, og du har noe å legge til, kan du dele tankene dine. Det er veldig viktig for oss å kjenne din mening!

Viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: epinefrin og norepinefrin. De blir utskilt i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenerge reseptorer. Beta-adrenerge reseptorer ligger i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Ved aktivering av β1-adrenerge reseptorer øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner, koronararterier utvides, ledning og automatisering av hjertet forbedres, nedbrytning av glykogen i leveren og dannelse av energiøkning.

Når β2-adrenerge reseptorer er begeistret, blir veggene til karene, muskler i bronkiene avslappet, livmorens tone reduseres under graviditet, insulinutskillelse og fettforstyrrelse øker. Dermed fører stimulering av beta-adrenoreceptorer med katecholaminer til mobilisering av alle kroppskrefter for aktivt liv.

Beta-adrenoblokker (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenoreceptorer og forhindrer dem i å opptre catecholaminer. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer hjertefrekvensen og styrken, reduserer blodtrykket. Som et resultat av dette reduseres oksygenforbruket ved hjertemusklene.

Diastolen er forlenget - hvileperioden, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Forbedring av koronarperfusjonen (blodtilførsel til myokardiet) lettes av en reduksjon i intrakardialt diastolisk trykk.

Det er en omfordeling av blodstrøm fra normalt blodtilførselssted til iskemisk, og som et resultat blir toleransen for fysisk anstrengelse forbedret.

BAB har antiarytmisk virkning. De undertrykker kardiotoksiske og arytmogene effekter av katecholaminer, og forhindrer også akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som forverrer energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB er en omfattende gruppe medisiner. De kan klassifiseres av mange funksjoner.
Kardioselektivitet - stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenerge reseptorer, uten å påvirke β2-adrenoreceptorer, som ligger i veggen av bronkiene, karene, uterus. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke sammen med sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt diabetes mellitus. Selektiviteten er imidlertid en relativ sikt. Når stoffet administreres i store doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har iboende sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. I sammenligning med konvensjonelle BAB, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og kraften i dens sammentrekninger, fører til utvikling av tilbakeslagssyndrom, mindre negativt påvirker lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen realiseres ved hjelp av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på vaskulære vegger.

Varigheten av handlingen er oftest avhengig av egenskapene til den kjemiske strukturen til BAB. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. I dag er lipofile substanser av langsiktig virkning (metoprolol retard) også opprettet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Noncardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (kurgard);
• sotalol (сотагексал, тензол);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• fl usrololol.

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (tracicore);
• pindolol (vintreet);
• alprenolol (aptin);
• Penbutolol (beta-pressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (betalk, betalkoccus, corvitol, metozok, metokard, metokor, serdol, egilok);
• atenolol (betacard, tenormin);
• betaxolol (betac, lokren, curlon);
• esmolol (breivabloc);
• bisoprolol (aryl, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, konkor, corbis, cordinorm, coronale, niperten, tyrese);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenol, coriol, rekardium, talliton);
• nebivolol (binetol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

• acebutolol (atsekor, sektral);
• talinolol (cordanum);
• Celiprolol;
• epanolol (vasacor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. Den langtidsvirkende BAB:

5. BAB av ultrashort action, cardioselective:

Søknad om sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina of Stress

I mange tilfeller er BAB en av de ledende agenter for behandling av angina pectoris og forebygging av anfall. I motsetning til nitrater forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB kan akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som tillater etter en stund å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse midlene seg selv, og forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt hjerteinfarkt.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til en effektiv dose. Dosen er valgt på en slik måte at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og nivået på systolisk blodtrykk ikke er mindre enn 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (opphør av angina angrep, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er upraktisk, siden risikoen for bivirkninger øker betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse stoffene, er det bedre å kombinere dem med andre grupper av stoffer.

BAB kan ikke abrupt avskaffes, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis stress angina kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB med hjerteinfarkt bidrar til å begrense nekrosisonen i hjertemuskelen. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt nyttige i kombinasjonen av hjerteinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan utnevnes umiddelbart når en pasient går inn på sykehuset til alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter et tidligere myokardinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes i en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og angina pectoris. Brudd på rytmen, arteriell hypertensjon, tahisystolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

Hypertensiv sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, samt etter et tidligere myokardinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og flutter, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet er vanligvis mindre uttalt i dette tilfellet. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB presser ned sinusknutepunktet til å produsere impulser som forårsaker sammentrengninger i hjertet, og forårsaker en sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er mye mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokkering av forskjellig grad. De reduserer også hjerteslagets styrke. Den sistnevnte bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB lavere blodtrykk.

Medisiner i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Chills av lemmer kan dukke opp, Reynaud syndromet forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolola). På grunn av forverring av perifer sirkulasjon under behandling med disse stoffene, er det noen ganger en uttalt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker krampe i bronkiene på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenerge reseptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive midler. Imidlertid er deres doser effektive for angina eller hypertensjon ofte ganske høye, og kardioselektiviteten reduseres betydelig.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig åndedrettsstanse.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BAB penetrerer fra blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller oppstår hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er mye mindre uttalt i hydrofil BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan ledsages av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til utseende av muskel svakhet, redusert utholdenhet og rask tretthet.

metabolisme

Ikke-selektiv BAB undertrykker produksjonen av insulin i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes mellitus. Hypoglykemi fremmer frigjøringen av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenerge reseptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Derfor, hvis det er nødvendig å foreskrive BAB til pasienter med samtidig diabetes, er det nødvendig å gi fortrinn til kardioselektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektiv, redusere blodnivåer av det "gode" kolesterolet (a-lipoprotein med høy densitet) og øke nivået av "dårlige" (triglyserider og tetthet lipoproteiner med svært lav). Blottet for denne ulempe ß1-medikamenter med sympatomimetiske og α-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetalol, pindolol, dilevalol, celiprolol).

Andre bivirkninger

Behandling BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: et brudd på ereksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for en slik effekt er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​psoriasis symptomer. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av hematopoiesis med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Uttakssyndromet

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av økningen i angina angrep, forekomsten av ventrikulære rytmeforstyrrelser, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndromet manifesteres vanligvis etter noen dager etter at BAB er stoppet.

For å unngå utvikling av uttakssyndrom, bør følgende regler overholdes:

• å avskaffe BAB sakte, innen to uker, gradvis redusert doseringen for en dose;
• under og etter opphevelse av BAB må begrense fysisk aktivitet, øke doseringen av nitrater og andre anti-anginale medikamenter, og medikamenter som reduserer blodtrykket, hvis det er nødvendig.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syndrom av svakhet i sinuskoden;
• atrioventrikulær blokkade av II-III grad;
• nivå av systolisk blodtrykk 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og aterosklerose av perifere arterier med utvikling av intermitterende claudikasjon.

• Betablokkere: funksjon
• Betablokkere: varianter
  • Lipo-og hydrofile preparater
• Hvordan virker beta-blokkere?
• Moderne beta-blokkere: en liste

Moderne beta-blokkere er legemidler som er foreskrevet for terapi av hjerte-og karsykdommer, særlig hypertensiv sykdom. Det finnes et bredt spekter av produkter fra denne gruppen. Det er ekstremt viktig at behandlingen er foreskrevet utelukkende av en lege. Selvmedisinering er strengt forbudt!

Betablokkere er en svært viktig gruppe medikamenter som er foreskrevet for pasienter med høyt blodtrykk og hjertesykdom. Mekanismen for arbeidet med narkotika er å påvirke sympatisk nervesystem. Narkotika i denne gruppen er blant de viktigste verktøyene i behandlingen av sykdommer som:

• arteriell hypertensjon;
• iskemisk sykdom;
• hjertesvikt;
• syndrom av forlenget QT-intervall;
• arytmier av ulike etymologier.

Også hensikten med denne gruppen av medikamenter er begrunnet i pasienter med Marfans syndrom, migrene, abstinenssyndrom, mitralklaffprolaps, aortaaneurisme i tilfellet av autonome kriser. Prescribe narkotika bør utelukkende være legen etter en detaljert undersøkelse, pasientens diagnose og innhenting av klager. Til tross for fri tilgang til medisiner på apotek, kan man på ingen måte velge sin egen medisin. Behandling med betablokkere er en kompleks og alvorlig oppgave som kan gjøre livet lettere for både pasient og betydelig skade henne om feil oppdraget.

Tilbake til innholdet

Listen over rusmidler i denne gruppen er svært omfattende.

Følgende grupper av beta-adrenalinreceptorblokkere er identifisert:

1. Forberedelser av 1., 2. og 3. generasjon. Narkotika av 1. generasjon inkluderer ikke-selektive midler. Medlemmer av denne generasjonen av narkotika - det Propranolol, Inderal, timolol, nadolol, alprenolol og andre preparater av andre generasjon. - Det karioselektivnye som Concor, atenolol, Lokren. Den tredje generasjonen av rusmidler inkluderer stoffer som har en vasodilerende effekt, det vil si, de hjelper til med å slappe av blodårene. For eksempel fremmer labetalol fremstillingen blokkering av alfa- og beta-adrenoseptorer, Nebivolol synteseprosessen øker nitrogenoksyd - et stoff som slapper blodkarene og karvedilol og utfører begge disse funksjoner.
2. Kardioselektiv og ikke-selektiv. Det skal bemerkes at evnen til å redusere trykket i dem er omtrent det samme. Forskjellen er at kardioselektive stoffer forårsaker færre bivirkninger. Det er svært viktig at de ikke forårsaker bronkokonstriksjon og er bedre egnet for pasienter som har problemer med perifer sirkulasjon, som mindre innvirkning på vaskulær motstand. Utbredt kardioselektive medikamenter slik som Lokren, Concor, atenolol, metoprolol, og blant de ikke-selektive fungerte bra nadolol, timolol, sotalol.
3. Forberedelser med inneboende sympatomimetisk aktivitet og ikke besittelse av slike. Sympatomimetisk aktivitet manifesteres ved samtidig blokkering og stimulering av beta-adrenerge reseptorer. For medisiner som har denne egenskapen, er andre egenskaper også karakteristiske:

• Frekvensen av kardiale sammentrekninger bremser ned;
• ikke så reduserer pumpefunksjonen til hjertet;
• perifer vaskulær motstand er mindre økt;
• ikke så stor risiko for atherosklerose, fordi effekten på blodkolesterol er minimal.

Imidlertid er begge typer legemidler like effektive for å redusere blodtrykket. Bivirkninger ved å ta disse medisinene er også mindre.

Listen over legemidler som har sympatomimetisk aktivitet: Sektral, Kordanum, celiprolol (gruppe av kardio) Alprenolo "Trazikor (fra ikke-selektive gruppe).

Uten dette trekk følgende legemidler: legemidler kardio betaxolol (Lokren), bisoprolol, Concor, metoprolol (Vazokordin, Engilok) Nebivolol (Nebvet) og ikke-selektive nadolol (Korgard), Inderal (Inderal).

Tilbake til innholdet

Lipo-og hydrofile preparater

En annen slags blokkere. Lipofile stoffer oppløses i fett. Når de tas inn, behandles disse stoffene i stor grad av leveren. Virkningen av narkotika av denne type er ganske kortvarig, da de raskt elimineres fra kroppen. Samtidig utmerker de seg ved bedre penetrering gjennom blod-hjernebarrieren, gjennom hvilken næringsstoffer passerer inn i hjernen, og sløsing med vital aktivitet i nervesystemet blir utskilt. I tillegg ble det vist en mindre prosentandel av dødsfall blant pasienter med iskemi som fikk lipofile blokkere. Imidlertid har disse legemidlene bivirkninger på sentralnervesystemet, forårsaker søvnløshet, depressive tilstander.

Hydrofile oppløses godt i vann. De går ikke gjennom prosessen med metabolisme i leveren, men er avledet hovedsakelig gjennom nyrene, det vil si med urin. I dette tilfellet kan medisinens type ikke endres. Hydrofile stoffer har langvarig effekt, siden de ikke utskilles fra kroppen veldig raskt.

Noen medisiner har egenskaper av både lipo- og hydrofile, det vil si at de er like vellyste oppløst både i fett og i vann. Bisoprolol har denne eiendommen. Dette er spesielt viktig i tilfeller der pasienten har problemer med nyrene eller leveren: kroppen selv "velger" for tilbaketrekking av legemidlet som er i en sunnere tilstand.

Vanligvis tas lipofile blokkere uavhengig av inntak av mat, og hydrofile blokkere blir tatt før måltider og med mye vann.

Valget av en beta-blokkering er en arkiv og svært vanskelig oppgave, fordi valget av en bestemt medisin er avhengig av mange faktorer. Alle disse faktorene kan kun tas i betraktning av en kvalifisert spesialist. Moderne farmakologi har et bredt spekter av virkelig effektive stoffer, så pasientens viktigste primære oppgave er å finne en god lege som riktig velger riktig behandling for en bestemt pasient og bestemmer hvilke medisiner som vil være bedre for ham. Bare i dette tilfellet vil medikamentterapi bringe resultatet og i bokstavelig forstand av ordet vil forlenge pasientens liv.

Tilbake til innholdet

Hvordan virker beta-blokkere?

Først av alt må du forstå hva som påvirker hjertet. Spesielt er det adrenalin i menneskekroppen. Det er et hormon som forårsaker stimulering av beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer. I sin tur blokkerer narkotika beta-1-adrenerge reseptorer, og derved beskytter hjertet mot den negative effekten av hormon på den. Som følge av beta-blokkere oppstår følgende prosesser:

• sammentringene i hjertet er mindre hyppige, kraften i sammentrekninger reduseres også;
• trykket avtar
• hjerteutgangen minsker;
• nivået av sekresjon og konsentrasjon i plasma av renin reduseres;
• Baroreceptormekanismene til aorta-buen og sinokarotid sinus rekonstrueres;
• den sentrale sympatiske tonen minker;
• den perifere tonen av blodkar reduseres;
• er en kardioprotektiv effekt, det vil si å beskytte hjertet mot aterosklerose.

Betablokkere har også antiarytmisk effekt: smerte i hjertet minker, anginaangrep blir også mindre hyppige. Men det må huskes at disse medisinene ikke er foreskrevet ved diagnosen hypertensjon. Unntak er klager på tilbakevendende hjerteinfarkt og brystsmerter.

Alt dette letter arbeidet i hjertet, reduserer risikoen for å utvikle angina og dødsfall fra et hjerteinfarkt. Men å ta denne gruppen medikamenter er ledsaget av bivirkninger. Dette skyldes det faktum at blokkering av beta-1-adrenoreceptorer, stoffblokkene og beta-2-adrenerge reseptorer. Dette forårsaker slike bivirkninger. I dette tilfellet er det et direkte forhold mellom stoffets selektivitet og bivirkninger: jo høyere er det, desto mindre er reaksjonen som forårsaker stoffet.

Tilbake til innholdet

Moderne beta-blokkere: en liste

Moderne medisiner har et bredt spekter av betablokkere. Samtidig foretrekker mange leger å behandle pasienter med legemidler som ikke er lavere enn andre generasjon. Den mest utbredte er følgende:

1. Karvedikol. Analogen av preparatet er Coriol.
2. Bisoprolol. Analoger er Concor, Biprol.
3. Metoprololsuccinat. Analog av stoffet - Betalok ZOK.
4. Nebivolol. Den kan erstattes av Nebilet, Binelol.

Alle stoffer som reduserer trykket, virker omtrent det samme. Deres effekt i å redusere utviklingen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet er forskjellig. Og hovedoppgaven til narkotika er forebygging av komplikasjoner av hypertensjon. Det er med denne oppgaven at blokkere håndterer på forskjellige måter.

Effektiviteten av moderne midler er høyere enn tidligere generasjoner. Dette skyldes det faktum at moderne medisiner med mer effektivitet forårsaker mye mindre bivirkninger, noe som gjør at de kan tildeles ulike kategorier av pasienter.

Hva er betablokkere? Klassifisering, navn på preparater og nyanser av bruk

Preparater av gruppen av beta-blokkere er av stor interesse i forbindelse med deres slående effektivitet. De brukes til iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt og visse hjertefunksjonsabnormiteter.

Ofte utpeker leger dem for patologiske forandringer i hjerterytmen. Betablokkere er kalt medikamenter som for en viss tidsblokk av ulike typer (β1-, β2-, β3-) adrenoceptorer. Betydningen av disse stoffene er vanskelig å overvurdere. De anses å være den eneste klassen av legemidler i kardiologi, som Nobelprisen i medisin ble tildelt.

Betablokkere er selektive og ikke-selektive. Fra katalogene kan man lære at selektivitet er evnen til å blokkere utelukkende β1-adrenerge reseptorer. Det er viktig å merke seg at det ikke påvirker β2-adrenoreceptorer på noen måte. Denne artikkelen inneholder grunnleggende informasjon om disse stoffene. Her kan du bli kjent med deres detaljerte klassifisering, samt narkotika og deres effekt på kroppen. Så hva er selektive og ikke-selektive beta-blokkere?

Klassifisering av betablokkere

Klassifisering av beta-blokkere er ganske enkelt. Som nevnt tidligere er alle legemidler delt inn i to hovedgrupper: ikke-selektive og selektive beta-blokkere.

Ikke-selektive blokkere

Ikke-selektive beta-blokkere er legemidler som ikke selektivt blokkerer β-adrenerge reseptorer. I tillegg har de sterke anti-anginale, hypotensive, antiarytmiske og membranstabiliserende tiltak.

Gruppen av ikke-selektive blokkere inneholder slike legemidler:

• Propranolol (medisiner med et lignende virkestoff: Anaprilin, Inderal, Obsidan);
• Bopindolol (Sandinorm);
• Levobunolol (Wistagen);
• Nadolol (Korgard);
• Obunol;
• Oksprenolol (coretal, trazicore);
• pindolol;
• sotalol;
• Timozol (Arutimol).

Den antianginale effekten av denne type p-blokkere er at de kan normalisere hjertefrekvensen. I tillegg minker kontraktiliteten til myokardiet, noe som gradvis fører til en reduksjon i behovet for oksygenerte deler. Dermed er blodtilførselen til hjertet betydelig forbedret.

Denne effekten skyldes avtakelsen av sympatisk stimulering av perifere fartøyer og inhibering av aktiviteten av renin-angiotensinsystemet. Samtidig reduseres den totale perifer vaskulære motstanden og hjerteutgangen senkes.

Ikke-selektiv blokkering Inderal

Men den antiarytmiske effekten av disse stoffene forklares ved fjerning av arytmogene faktorer. Noen kategorier av disse legemidlene har en såkalt intern sympatomimetisk aktivitet. Med andre ord har de en kraftig stimulerende effekt på beta-adrenerge reseptorer.

Disse stoffene reduserer ikke eller reduserer svakt hjertefrekvensen i ro. I tillegg tillater de ikke en økning i sistnevnte ved utførelse av fysiske øvelser eller under påvirkning av adrenomimetika.

Kardioselektive preparater

Følgende kardioselektive beta-blokkere utmerker seg:

• Ormidol;
• Prinorm;
• Atenol;
• Betakard;
• Blokium;
• Katenol;
• Katenolol;
• formodning;
• Miokord;
• Normiten;
• Prenormin;
• Telvodin;
• Tenolol;
• Tenzikor;
• Velorin;
• Falitonzin.

Som kjent er det i strukturer av vev i menneskekroppen visse reseptorer som reagerer på hormoner adrenalin og noradrenalin. For tiden skiller mellom α1-, α2-, β1-, β2-adrenoreceptorer. Ikke så lenge siden ble β3-adrenerge reseptorer beskrevet.

Plasseringen og verdien av adrenerge reseptorer kan representeres som følger:

• α1 - ligger i kroppens kar (i arteriene, årene og kapillærene), fører aktiv stimulering til deres spasmer og en kraftig økning i blodtrykket.
• α2 - betraktes som en "negativ tilbakemeldingsløyfe" for kroppens vevsreguleringssystem - dette indikerer at deres stimulering kan føre til en umiddelbar nedgang i blodtrykket;
• β1 - plassert i hjertemuskelen, og deres stimulering fører til økt hjertefrekvens, i tillegg øker behovet for myokardium i oksygen;
• β2 - plassert i nyrene, stimulerer stimulering fjerning av bronkospasme.

Kardioselektive β-blokkere har aktivitet mot β1-adrenerge reseptorer. Og for ikke-selektive, blokkerer de like β1 og β2. I hjertet er forholdet mellom sistnevnte 4: 1.

Med andre ord, stimulering av dette organet i kardiovaskulærsystemet med energi utføres hovedsakelig gjennom β1. Med den raske økningen i doseringen av beta-blokkere, reduseres deres spesifisitet til et minimum. Først etter at denne selektive medisinen blokkerer begge reseptorene.

Det er viktig å merke seg at en hvilken som helst beta-blokkering selektiv eller ikke-selektiv, senker også blodtrykket.

Samtidig har kardioselektive beta-blokkere færre bivirkninger. Det er av denne grunn at det er mye mer hensiktsmessig å bruke dem for ulike sammenhengende plager.

Dermed vil de med den mest minimale sannsynligheten fremkalle fenomenene bronkospasmer. Dette skyldes at deres aktivitet ikke påvirkes av β2-adrenerge reseptorer som ligger i den imponerende delen av luftveiene - lungene.

Det er verdt å merke seg at selektive adrenoblokker er mye svakere enn ikke-selektive blokkere. I tillegg øker de perifer motstand av blodkar. Det er takket være denne unike egenskapen at disse legemidlene er foreskrevet til pasienter med kardiologer med alvorlige svekkelser av perifer sirkulasjon. Dette gjelder hovedsakelig for pasienter med intermittent claudikasjon.

Få mennesker vet, men Carvedilol er sjelden foreskrevet for å senke blodtrykket og eliminere arytmier. Som regel brukes det til å behandle hjertesvikt.

Betablokkere av den nyeste generasjonen

For tiden er det tre hovedgenerasjoner av slike legemidler. Det er selvsagt ønskelig å bruke legemidler fra den siste (nye) generasjonen. De anbefales å bli brukt tre ganger om dagen.

Carvedilol 25 mg

I tillegg må du ikke glemme at de er direkte relatert til bare en minimal mengde uønskede bivirkninger. Innovative stoffer inkluderer karvedilol og celiprolol. Som nevnt tidligere brukes de ganske godt til å behandle ulike sykdommer i hjertemuskelen.

Ikke-selektive legemidler til langsiktig handling inkluderer følgende:

Men langvirkende selektive stoffer inkluderer følgende:

Ved å observere den lave effektiviteten til den valgte medisinen, er det viktig å revidere det foreskrevne legemidlet.

Hvis nødvendig, bør du kontakte en personlig lege for å få en ny medisin. Hele poenget er at det ofte betyr at medlen ikke har den nødvendige effekten på pasientens kropp.

Medisiner kan være svært effektive, men denne eller den pasienten er rett og slett ikke mottakelig for dem. I dette tilfellet er alt veldig individuelt og avhenger av visse karakteristika av pasientens helse.

Det er derfor grunnen til at behandlingen skal utføres med forsiktighet og spesiell nøyaktighet. Det er svært viktig å være oppmerksom på alle menneskets individuelle egenskaper.

Kontraindikasjoner for bruk

Det er av den grunn at betablokkere har evne til på en eller annen måte å påvirke forskjellige organer og systemer (ikke alltid positivt), deres bruk er uønsket og til og med kontraindisert i noen medfølgende plager i kroppen.

Ulike bivirkninger og hemmer i bruk er direkte relatert til tilstedeværelsen av beta-adrenerge reseptorer i mange organer og strukturer i menneskekroppen.

Kontraindikasjoner til bruk av medisiner er:

• astma;
• symptomatisk senking av blodtrykket;
• senking av hjertefrekvensen (signifikant senking av puls i pasienten);
• alvorlig dekompensert hjertesvikt.

Kontraindikasjoner kan være relative (når en betydelig fordel for behandlingsprosessen er bedre enn skade og sannsynligheten for uønskede effekter):

• ulike sykdommer i kardiovaskulærsystemet;
• obstruktiv luftveissykdom av kronisk natur;
• hos pasienter med hjertesvikt og redusert hjertefrekvens er bruken uønsket, men ikke forbudt;
• diabetes mellitus;
• forbigående lameness av nedre ekstremiteter.

Beslektede videoer

Hvilke ikke-selektive og selektive beta-blokkere (legemidler fra disse gruppene) brukes til å behandle hypertensjon og hjertesykdom:

I sykdommer der betablokkere er indikert, bør ekstrem forsiktighet utøves. Dette gjelder spesielt for kvinner som bærer barnet og ammer. Et annet viktig poeng er den plutselige tilbaketrekningen av det valgte stoffet. I noen tilfeller anbefales det at du stopper drastisk et bestemt stoff. Ellers venter et uventet fenomen kalt "uttakssyndrom" en person.

Hvordan slå HYPERTENSION hjemme?

For å bli kvitt hypertensjon og rense blodårene, trenger du.