Betablokkere: en liste over stoffer

Viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: epinefrin og norepinefrin. De blir utskilt i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenerge reseptorer. Beta-adrenerge reseptorer ligger i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Ved aktivering av β1-adrenerge reseptorer øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner, koronararterier utvides, ledning og automatisering av hjertet forbedres, nedbrytning av glykogen i leveren og dannelse av energiøkning.

Når β2-adrenerge reseptorer er begeistret, blir veggene til karene, muskler i bronkiene avslappet, livmorens tone reduseres under graviditet, insulinutskillelse og fettforstyrrelse øker. Dermed fører stimulering av beta-adrenoreceptorer med katecholaminer til mobilisering av alle kroppskrefter for aktivt liv.

Beta-adrenoblokker (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenoreceptorer og forhindrer dem i å opptre catecholaminer. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer hjertefrekvensen og styrken, reduserer blodtrykket. Som et resultat av dette reduseres oksygenforbruket ved hjertemusklene.

Diastolen er forlenget - hvileperioden, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Forbedring av koronarperfusjonen (blodtilførsel til myokardiet) lettes av en reduksjon i intrakardialt diastolisk trykk.

Det er en omfordeling av blodstrøm fra normalt blodtilførselssted til iskemisk, og som et resultat blir toleransen for fysisk anstrengelse forbedret.

BAB har antiarytmisk virkning. De undertrykker kardiotoksiske og arytmogene effekter av katecholaminer, og forhindrer også akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som forverrer energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB er en omfattende gruppe medisiner. De kan klassifiseres av mange funksjoner.
Kardioselektivitet - stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenerge reseptorer, uten å påvirke β2-adrenoreceptorer, som ligger i veggen av bronkiene, karene, uterus. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke sammen med sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt diabetes mellitus. Selektiviteten er imidlertid en relativ sikt. Når stoffet administreres i store doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har iboende sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. I sammenligning med konvensjonelle BAB, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og kraften i dens sammentrekninger, fører til utvikling av tilbakeslagssyndrom, mindre negativt påvirker lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen realiseres ved hjelp av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på vaskulære vegger.

Varigheten av handlingen er oftest avhengig av egenskapene til den kjemiske strukturen til BAB. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. I dag er lipofile substanser av langsiktig virkning (metoprolol retard) også opprettet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Noncardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (kurgard);
• sotalol (сотагексал, тензол);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• fl usrololol.

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (tracicore);
• pindolol (vintreet);
• alprenolol (aptin);
• Penbutolol (beta-pressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (betalk, betalkoccus, corvitol, metozok, metokard, metokor, serdol, egilok);
• atenolol (betacard, tenormin);
• betaxolol (betac, lokren, curlon);
• esmolol (breivabloc);
• bisoprolol (aryl, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, konkor, corbis, cordinorm, coronale, niperten, tyrese);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenol, coriol, rekardium, talliton);
• nebivolol (binetol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

• acebutolol (atsekor, sektral);
• talinolol (cordanum);
• Celiprolol;
• epanolol (vasacor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. Den langtidsvirkende BAB:

5. BAB av ultrashort action, cardioselective:

Søknad om sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina of Stress

I mange tilfeller er BAB en av de ledende agenter for behandling av angina pectoris og forebygging av anfall. I motsetning til nitrater forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB kan akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som tillater etter en stund å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse midlene seg selv, og forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt hjerteinfarkt.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til en effektiv dose. Dosen er valgt på en slik måte at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og nivået på systolisk blodtrykk ikke er mindre enn 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (opphør av angina angrep, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er upraktisk, siden risikoen for bivirkninger øker betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse stoffene, er det bedre å kombinere dem med andre grupper av stoffer.

BAB kan ikke abrupt avskaffes, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis stress angina kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB med hjerteinfarkt bidrar til å begrense nekrosisonen i hjertemuskelen. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt nyttige i kombinasjonen av hjerteinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan utnevnes umiddelbart når en pasient går inn på sykehuset til alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter et tidligere myokardinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes i en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og angina pectoris. Brudd på rytmen, arteriell hypertensjon, tahisystolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

Hypertensiv sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, samt etter et tidligere myokardinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og flutter, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet er vanligvis mindre uttalt i dette tilfellet. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB presser ned sinusknutepunktet til å produsere impulser som forårsaker sammentrengninger i hjertet, og forårsaker en sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er mye mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokkering av forskjellig grad. De reduserer også hjerteslagets styrke. Den sistnevnte bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB lavere blodtrykk.

Medisiner i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Chills av lemmer kan dukke opp, Reynaud syndromet forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolola). På grunn av forverring av perifer sirkulasjon under behandling med disse stoffene, er det noen ganger en uttalt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker krampe i bronkiene på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenerge reseptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive midler. Imidlertid er deres doser effektive for angina eller hypertensjon ofte ganske høye, og kardioselektiviteten reduseres betydelig.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig åndedrettsstanse.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BAB penetrerer fra blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller oppstår hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er mye mindre uttalt i hydrofil BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan ledsages av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til utseende av muskel svakhet, redusert utholdenhet og rask tretthet.

metabolisme

Ikke-selektiv BAB undertrykker produksjonen av insulin i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes mellitus. Hypoglykemi fremmer frigjøringen av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenerge reseptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Derfor, hvis det er nødvendig å foreskrive BAB til pasienter med samtidig diabetes, er det nødvendig å gi fortrinn til kardioselektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektiv, redusere blodnivåer av det "gode" kolesterolet (a-lipoprotein med høy densitet) og øke nivået av "dårlige" (triglyserider og tetthet lipoproteiner med svært lav). Blottet for denne ulempe ß1-medikamenter med sympatomimetiske og α-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetalol, pindolol, dilevalol, celiprolol).

Andre bivirkninger

Behandling BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: et brudd på ereksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for en slik effekt er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​psoriasis symptomer. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av hematopoiesis med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Uttakssyndromet

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av økningen i angina angrep, forekomsten av ventrikulære rytmeforstyrrelser, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndromet manifesteres vanligvis etter noen dager etter at BAB er stoppet.

For å unngå utvikling av uttakssyndrom, bør følgende regler overholdes:

• å avskaffe BAB sakte, innen to uker, gradvis redusert doseringen for en dose;
• under og etter opphevelse av BAB må begrense fysisk aktivitet, øke doseringen av nitrater og andre anti-anginale medikamenter, og medikamenter som reduserer blodtrykket, hvis det er nødvendig.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syndrom av svakhet i sinuskoden;
• atrioventrikulær blokkade av II-III grad;
• nivå av systolisk blodtrykk 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og aterosklerose av perifere arterier med utvikling av intermitterende claudikasjon.

Betablokkere - liste over legemidler

Betablokkere kalles medisiner som midlertidig kan blokkere beta-adrenerge reseptorer. Disse midlene er oftest tildelt når:

• terapi av hjertearytmi
• Behovet for å forhindre gjentatt myokardinfarkt;
• behandling av hypertensjon.

Hva er beta-adrenerge reseptorer?

Beta-adrenerge reseptorer er reseptorer som reagerer på hormoner adrenalin og noradrenalin og er delt inn i tre grupper:

1. β1 - overveiende lokalisert i hjertet, og med deres stimulering er det en økning i styrke og frekvens av sammentrekninger i hjertet, blodtrykk stiger; også β1-adrenerge reseptorer er tilstede i nyrene og tjener som reseptorer av nær-lob-apparatet;
2. β2-reseptorer, som finnes i bronkioler og stimulerer deres ekspansjon og eliminering av bronkospasmer; Også disse reseptorene er på leverenceller, og deres stimulering av hormoner fremmer spaltningen av glykogen (reservepolysakkarid) og frigjøringen av glukose i blodet;
3. β3 - lokalisert i fettvev, under påvirkning av hormoner aktiverer spaltning av fett, forårsaker energiutslipp og økt varmeproduksjon.

Klassifisering og liste over legemidler betablokkere

Avhengig av hvilke reseptorer som påvirkes av beta-blokkere, forårsaker blokkering, er disse stoffene delt inn i to hovedgrupper.

Selektive (kardioselektive) beta-blokkere

Virkningen av disse stoffene er selektiv og rettet mot blokkering av β1-adrenerge reseptorer (påvirker ikke p2-reseptorer), med hovedsakelig kardiale effekter observert:

• redusere i kraft av sammentrekninger av hjertet;
• reduksjon av hjertefrekvensen;
• undertrykkelse av ledning gjennom atrio-ventrikulærknutepunktet;
• redusert excitability av hjertet.

Denne gruppen inneholder slike stoffer:

• Atenolol (Athenoben, Prinorm, Hypoten, Tenolol, etc.);
• Bisoprolol (Concor, Bizomor, Coronale, Bisogamma, etc.);
• betaxolol (Glaoks, Kerlon, Lokren, Betoptik, etc.);
• metoprolol (Vazocardin, Betaloc, Corvitol, Logimax, etc.);
• Nebivolol (Binelol, Nebilet, Nebivator);
• talinolol (Cordanum);
• esmolol (Breviblock).

Disse stoffene er i stand til å blokkere både β1 og β2-adrenoreceptorer, har antihypertensiv, anti-sint, antiarytmisk og membranstabiliserende virkning. Disse stoffene forårsaker også en økning i tonen i bronkiene, tonen i arteriolene, livmorens tone og veksten av perifer vaskulær motstand.

Dette inkluderer følgende stoffer:

• propranolol (anaprilin, propamin, nolot, inderal, etc.);
• bopindolol (Sandinorm);
• Levobunolol (Wistagen);
• nadolol (Korgard);
• Oksprenolol (trazicor, coretal);
• ovonol (Vistagan);
• pindolol (Vickin, Viscaldix);
• sotalol (Sotagexal, Sotalex).
• timolol (Okumed, Arutimol, Fotil, Glukomol, etc.).

Betablokkere av den nyeste generasjonen

Preparater av den nye tredje generasjonen er preget av ekstra vasodilaterende egenskaper på grunn av blokkering av alfa-adrenerge reseptorer. Listen over moderne beta-blokkere inkluderer:

• carvedilol (Acridilol, Vedicardol, Carvedigamma, Rekardium, etc.);
• celiprolol (Tselipres);
• bucindolol.

For å klargjøre listen over beta-blokkere med takykardi, er det verdt å merke seg at i dette tilfellet er de mest effektive legemidlene som reduserer hjertefrekvensen, midler basert på bisoprolol og propranolol.

Kontraindikasjoner for bruk av beta-blokkere

De viktigste kontraindikasjoner for disse legemidlene er:

• bronkial astma;
• lavt blodtrykk;
• syndrom av svakhet i sinuskoden;
• patologi av perifere arterier;
• bradykardi;
• kardiogent sjokk;
• atrioventrikulær blokk i den andre eller tredje grad.

Betablokkere i hypertensjon

En av de mest populære og svært effektive farmakologiske gruppene i behandlingen av essensiell og symptomatisk arteriell hypertensjon er tradisjonelt betraktet betablokkere.

Disse stoffene hjelper ikke bare å effektivt redusere blodtrykket når det når høyere verdier, men også bidra til en reduksjon av hjertefrekvensen og i tilstrekkelig grad.

Hva er beta- og alfa blokkere?

Legemidler, som er klassifisert som adrenoblokker, er i sin tur klassifisert i flere undergrupper, og dette til tross for at de alle kan brukes effektivt under behandling av trykkstifter.

Alfa-adrenoblokker er biokjemisk aktive stoffer som påvirker alfa-reseptorer. De tas med hypertensjon, essensielt og symptomatisk. Takket være tablettene er karene utvidet, og deres motstand mot periferien svekkes. På grunn av denne effekten blir blodstrømmen lettere, og trykknivået senkes. I tillegg fører alfa-adrenoblokker til en reduksjon i mengden av skadelig kolesterol og fett i blodet.

Betablokkere er også klassifisert i to kategorier:

1. De fungerer bare på type 1 reseptorer - slike preparater kalles vanligvis selektive.
2. LS, som påvirker begge typer nerveender - de kalles allerede ikke-selektive.

Merk at adrenoblokdere av den andre typen ikke i det minste forstyrrer følsomheten til reseptorene gjennom hvilke de innser deres kliniske effekt.

På grunn av evnen til å redusere hjertefrekvensen, kan betablokkere ikke bare brukes til å behandle essensielle GB, men også for å eliminere manifestasjoner av hjertesykdom.

klassifisering

Basert på den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, adrenerge reseptorer, er betablokkere klassifisert i:

• kardioselektive (som Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
• kardioselektive (betablokkere - listen over legemidler for hypertensjon er som følger: Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Det er en annen klassifisering - de biokjemiske egenskapene til molekylets struktur. Basert på evnen til å oppløse seg i lipider eller vann, er representanter for denne gruppen av legemidler klassifisert i tre grupper:

1. Lipofile betablokkere (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metoprolol, timolol) - ochychno de er anbefalt i lave doser i hepatisk og kongestiv hjertesvikt i fremskredne stadier.
2. Hydrofile beta-blokkere (blant dem merket Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Brukes i mindre avanserte stadier.
3. Amfifile blokkere (representanter - acebutolol, bisoprolol, betaxololhydroklorid, pindolol, Celiprolol) - denne gruppen er mest populære på grunn av sitt brede spekter av tiltak. Amfifile blokkere er ofte brukt i GB og koronar hjertesykdom, og i forskjellige varianter av denne patologi.

Mange er interessert i hvilke stoffer (beta-blokkere eller alfa-blokkere) med høyt blodtrykk fungerer best. Saken er at for en lang periode lindring av hypertensive syndrom (dvs. for systemisk administrasjon) passer bedre til betablokkere med en høy selektivitet, som er å gi den terapeutiske dose effekt selektivt, selektivt (liste - bisoprolol, metoprolol, karvedilol ).

Om nødvendig effekt, vil varigheten av hvilke skal vises kort (display - motstandsdyktig GB, når et presserende behov for å redusere nivået av blodtrykket for å forhindre kardiovaskulære ulykker), så vi kan tildele alfa-blokkere, hvor virkningsmekanismen fremdeles er forskjellig fra den BAB.

Cardioselektive beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere i terapeutiske doser oppviser biokjemisk aktivitet hovedsakelig mot beta-1-adrenoreseptorer. Et viktig poeng er at med økende dosering av beta-blokkere blir kraftig redusert spesifisitet, og da selv de mest selektive stoffet blokkerer begge reseptorer. Det er viktig å forstå at de selektive og ikke-selektive betablokkere lavere blodtrykk omtrent den samme, men den kardioselektive beta-blokkere betydelig færre bivirkninger, de er lettere å kombinere i nærvær av samtidige. Typiske vysokokardioselektivnym legemidler inkluderer metoprolol (merkenavn - Egilok) og atenolol, og bisoprolol. Noen beta-blokkere, blant dem -Karvedilol, blokkerer ikke bare ß1 og P2-adrenerge reseptorer, men også a-adrenerge reseptorer, som i noen tilfeller er avtagende i sin retning kliniker valg.

Intern sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har egen sympatomimetisk aktivitet, som også er av stor betydning. Disse stoffene inkluderer pindolol og acebutol. Disse stoffene enten praktisk talt ikke redusere eller senke, men ikke spesielt, hjertefrekvensen i ro, men gjentatte ganger blokkere økningen i hjertefrekvensen med den oppståede fysiske anstrengelsen eller virkningen av beta-adrenomimetika.

Legemidler som har en viss indre sympatomimetisk aktivitet, er utvetydig vist i bradykardi av varierende grad av alvorlighetsgrad.

Det bør også bemerkes at bruksområdet for betablokkere med BCMA i hjertepraksis har redusert tilstrekkelig. Disse stoffene blir som regel vanlige for behandling av ukompliserte former for hypertensjon (dette inkluderer også AH i svangerskapet - Oksprenolol og Pindolol).

Hos pasienter med angina pectoris er bruk av denne undergruppen i stor grad begrenset, fordi de er mindre effektive (med hensyn til p-blokkere uten VSMA) når det gjelder negative kronotropiske og butmotrope effekter.

Betablokkere med BCMA bør ikke brukes i pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS for kort), og i post-MI pasienter på grunn av den høye risiko for å øke frekvensen av kardio morbiditet og mortalitet sammenlignet med betablokkere uten BCMA. Preparater med VSMA har ingen relevans for behandling av personer med hjertesvikt.

Lipofile preparater

Alle lipofile betablokkere åpenbart bør ikke brukes under graviditet - denne funksjonen er diktert av det faktum at de er tungt krysser placentabarrieren, og i løpet av kort tid etter å ha mottatt start å ha en negativ effekt på fosteret. Følgelig, i lys av det faktum at betablokkere, og så videre, kan brukes i gravide kvinner dersom risikoen er flere ganger lavere enn de forventede fordeler, denne kategorien av medisiner til det generelle formål er ikke tillatt.

Hydrofile stoffer

En av de viktigste egenskapene til hydrofile legemidler er deres lengre halveringstid (for eksempel blir Atenolol utskilt fra kroppen i 8-10 timer), noe som gjør at de kan administreres 2 ganger daglig.

Men det er en annen funksjon - gitt det faktum at hovedbyrden faller på i stammer nyrene, er det ikke vanskelig å gjette at folk som i løpet av en stabil økning i trykket ble rammet av denne kroppen, bør du ikke ta narkotika fra denne gruppen.

Betablokkere av den nyeste generasjonen

Gruppen av betablokkere inneholder nå mer enn 30 artikler. Behovet for å inkludere dem i programmet for behandling av kardiovaskulære sykdommer (forkortet CVD) er åpenbart og bekreftes av statistikken. I løpet av de siste 50 årene kardiologi kliniske bruk av beta-blokkere har tatt en sterk posisjon i utøvelsen av forebygge komplikasjoner og farmakoterapi av de forskjellige former og faser av hypertensjon, koronarsykdom, hjertesvikt, metabolsk syndrom (MS), samt forskjellige opprinnelse former takykardier, slik som ventrikulære og supraventrikulære.

I henhold til de krav som generelt aksepterte standarder, i ukompliserte tilfeller av hypertensjon medikamentbehandling starter med betablokkere og ACE-hemmere, gjentatte ganger for å redusere risikoen for akutt hjerteinfarkt og andre kardiovaskulære hendelser av forskjellig opprinnelse.

Bak kulissene er det en oppfatning at de beste betablokkene i dag er slike legemidler som bisoprolol, karvedilol; Metoprololsuccinat og nebivolol.

Vær oppmerksom på at bare den behandlende legen har rett til å foreskrive beta-blokkeren.

Og i alle fall anbefales det å velge medisiner bare av den nye generasjonen. Alle eksperter er enige om at de gir minst bivirkninger og bidrar til å takle oppgaven, og i intet tilfelle fører til en forringelse i livskvaliteten.

Søknad om sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Legemidler fra denne gruppen er aktivt brukt i behandlingen av både GB og symptomatisk hypertensjon, samt takykardi, retrosternale smerter og til og med atrieflimmer. Men før du tar, bør du være oppmerksom på noen ganske tvetydige egenskaper av disse legemidlene:

• Betablokkere (forkortelse BAB) i stor grad hemme evnen til sinusknuten genererer pulser, fører til økning av hjertefrekvensen, og dermed forårsake sinus bradykardi - langsom puls til under 50 min. Denne bivirkningen er mindre uttalt i BAB, som har en egen sympatomimetisk aktivitet.
• Vær særlig oppmerksom på at stoffer i denne gruppen med høy sannsynlighet kan føre til atrioventrikulær blokade av varierende grad. I tillegg reduserer de betydelig hjerteslagets styrke - det vil si en negativ butmotropisk effekt. Sistnevnte er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper.
• BAB lavere blodtrykk. Medisiner i denne gruppen forårsaker opprinnelsen til de mest virkelige krampene i perifere kar. På grunn av dette kan det oppstå kalde ekstremiteter, i tilfelle Raynauds syndrom er den negative dynamikken notert. De resulterte bivirkningene er nesten uten preparater med vasodilaterende egenskaper.
• BAB reduserer signifikant nyreblodstrømmen (med unntak av Nadolol). På grunn av en reduksjon i kvaliteten av perifer sirkulasjon under behandling med disse stoffene oppstår en uttalt generell svakhet av og til.

Angina of Stress

I de fleste tilfeller er BAB det aktuelle stoffet for behandling av angina pectoris og hjerteinfarkt. Merk at i motsetning til nitrater, gir disse stoffene ikke toleranse i det hele tatt under langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere i kroppen i betydelig grad, noe som gjør det mulig å redusere doseringen av stoffet etter en stund. I tillegg beskytter disse midlene perfekt myokardiet selv, og optimaliserer prognosen ved å redusere risikoen for manifestasjon av tilbakefall av MI.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er relativt lik. Deres valg er basert på følgende fordeler, hver av dem er svært viktig:

• varigheten av effekten;
• fravær (ved kompetent anvendelse) av uttalt bivirkninger;
• relativt lav pris;
• mulighet for å kombinere med andre legemidler.

Start behandlingsforløpet med en relativt liten dose, og for å øke den gradvis gradvis. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt. Og SBP-nivået faller ikke under 100 mm Hg. Art. Etter den forventede terapeutiske effekten (opphør av angrep av brystsmerter, normalisering av toleransen for minst en gjennomsnittlig fysisk belastning), reduseres dosen over en viss tidsperiode til det minste effektive.

Den positive effekten av BAB er spesielt merkbar når det gjelder angina kombinert med sinus takykardi, symptomatisk hypertensjon, glaukom (økning i øyetrykket), forstoppelse og gastroøsofageal refluks.

Myokardinfarkt

Legemidler fra den farmakologiske gruppen BAB med AMI gir en dobbel fordel. Deres innføring i / i de tidlige timene etter AMI demonstrasjonen reduserer behovet av hjertemuskelen av oksygen og forbedrer dens levering, reduserer smerte, fremmer avgrensning av det nekrotiske området og reduserer risikoen for mage arytmier, som representerer en umiddelbar fare for menneskeliv.

Kontinuerlig bruk av BAB reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Det har allerede vært vitenskapelig bevist at intravenøs injeksjon av BAB med etterfølgende overgang til en "pille" signifikant reduserer dødeligheten, risikoen for å stoppe blodsirkulasjonen og tilbakefall av kardiovaskulære katastrofer uten dødelig utgang med 15%. I tilfelle at tidlig trombolyse utføres i den akutte situasjonen, gir BAB ikke en reduksjon i dødeligheten, men reduserer risikoen for å utvikle angina pectoris betydelig.

Når det gjelder dannelsen av avgrensningsområdet for nekrose i hjertemuskulaturen, produseres den mest uttalt effekt av BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet. Følgelig vil det være å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt effektive i kombinasjonen av hjerteinfarkt med AH, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form av AF. BAB kan foreskrives umiddelbart ved sykehusinnleggelse av pasienten, forutsatt at det ikke foreligger noen absolutte kontraindikasjoner. Hvis uønskede bivirkninger ikke er registrert, fortsetter behandlingen med de samme legemidlene minst ett år etter overføringen av AMI.

Kronisk hjertesvikt

Betablokkere har en flerdireksjonell effekt, noe som gjør dem til en av de valgfrie stoffene i denne situasjonen. Nedenfor er listet opp de som er av største betydning for å stoppe CHF:

• Disse medisinene forbedrer gjentatte ganger hjertepumpens funksjon.
• Betablokkere reduserer godt den direkte toksiske effekten av norepinefrin.
• BAB reduserer hjertefrekvensen sterkt, parallelt med dette fører til forlengelse av diastol.
• De har en signifikant antiarytmisk effekt.
• Legemidler kan forhindre remodeling og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel.

Av særlig betydning har hatt terapi BAB etter allment akseptert teori for å forklare manifestet CHF, var neurohormonal teorien om at ukontrollert økning i aktiviteten til neurohormones fører til progresjon av sykdommen, og den ledende rolle i dette er gitt noradrenalin. Følgelig, betablokkere (selvfølgelig, at kun ikke-sympatisk aktivitet), å blokkere effekten av dette stoff for å hindre utvikling eller progresjon av hjertesvikt.

Hypertensiv sykdom

Betablokkere har blitt brukt i lang tid og er vellykket brukt til behandling av hypertensjon. De blokkerer uønsket påvirkning av det sympatiske nervesystemet på hjertet, noe som i stor grad letter arbeidet, samtidig som det reduserer behovet for blod og oksygen. Følgelig er resultatet en reduksjon i belastningen på hjertet, og dette fører igjen til en reduksjon i antall blodtrykk.

De foreskrevne blokkere hjelper hypertensive pasienter til å overvåke hjertefrekvensen og brukes til behandling av arytmi. Det er svært viktig når du velger en egnet betablokker for å vurdere egenskapene til narkotika fra forskjellige grupper. I tillegg bør ulike bivirkninger vurderes.

Så hvis legen vil følge en individuell tilnærming til hver pasient, vil han selv kunne oppnå signifikante kliniske resultater, selv på enkelte betablokkere.

Hjerte rytmeforstyrrelser

Med tanke på at reduksjonen i hjertefrekvens reduserer behovet for myokardium i oksygen, brukes BAB vellykket i følgende hjerterytmeforstyrrelser:

• atrieflimmer og flutter,
• supraventrikulære arytmier,
• dårlig tolerert sinus takykardi,
• Legemidlene fra denne farmakologiske gruppen og med ventrikulære rytmeforstyrrelser blir brukt, men her vil deres effektivitet være mindre uttalt,
• BAB i kombinasjon med kaliumpreparater har blitt brukt til å behandle ulike arytmier som ble utløst av glykosidforgiftning.

Bivirkninger

En viss del av bivirkningene skyldes overdreven virkning av BAB på kardiovaskulærsystemet, nemlig:

• en skarp bradykardi (ved hvilken hjertefrekvensen faller under 45 per minutt);
• atrioventrikulære blokkater;
• arteriell hypotensjon (med fall i SBP under 90-100 mm Hg), merk at slike effekter vanligvis utvikles med intravenøse beta-blokkere;
• økt intensitet av tegn på CHF;
• en reduksjon i intensiteten av sirkulasjon i beina med betingelse av en reduksjon i hjerteutslipp - en lignende type problem oppstår vanligvis hos eldre med aterosklerose i perifer fartøy eller manifesterer endarteritt.

Det er en annen meget interessant trekk ved virkningen av disse stoffene - for eksempel, i det tilfelle at pasienten har en pheochromocytoma (en godartet svulst av binyrene), kan beta-blokkere øke antall blodtrykket ved å stimulere alfa 1-adrenergiske reseptorer og vaskulære spasmer gematomikrotsirkulyatornogo seng. Alle andre uønskede bivirkninger, en eller annen assosiert med inntak av beta-blokkere måte, er noe mer enn en manifestasjon av individuelle intoleranse.

Uttakssyndromet

Hvis du tar betablokkere i lang tid (noe som betyr flere måneder eller flere uker), og plutselig slutter å ta øvelsen, oppstår abstinenssymptomer. Dets indikasjoner er følgende symptomer: Palpitasjon, angst, angina angrep, utseende av patologiske tegn på EKG multipliseres, og sannsynligheten for å utvikle AMI og til og med plutselig død er ikke utelukket.

Manifest av syndromet kan forklares ved det faktum at i løpet av mottak av legemet er tilpasset for å redusere virkningen av noradrenalin - og denne virkning er realisert ved å øke antallet av adrenerge reseptorer i organer og vev. Gitt at BAB langsom transformasjonsprosessen thyroid hormon tyroksin (T4) til trijodtyronin hormon (T3), og noen av manifestasjonene av syndrom (engstelse, skjelving, hjertebank), spesielt uttalt etter uttak propranolol, kan skyldes et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner.

For å iverksette forebyggende tiltak for tilbaketrekningssyndrom, bør de forlates gradvis, innen 14 dager - men dette prinsippet er kun relevant hvis oral medisinering tas.

Hvordan rengjøre kolesterolkarbonene og slippe av med problemer hele tiden?!

Forårsake symptomer på høyt blodtrykk, høyt blodtrykk og en rekke andre kardiovaskulære sykdommer er tilstoppet med kolesterol fartøy, konstant nervøs stress, langvarig og dype erfaringer, gjentatte sjokk, et svekket immunforsvar, arv, natt arbeid, eksponering for støy, og til og med et stort antall av forbruk av salt!

Ifølge statistikken kan ca 7 millioner årlige dødsfall være forbundet med høyt blodtrykk. Men studier viser at 67% av hypertensive mennesker ikke engang mistenker at de er syke!

Derfor bestemte vi oss for å publisere et eksklusivt intervju der hemmeligheten om å bli kvitt kolesterol og bringe trykket tilbake til det normale, avsløres. Les artikkelen.

Heling av hjertet

online katalog

Moderne betablokkere liste

Narkotika med viktige terapeutiske effekter er mye brukt av spesialister. De er vant til å behandle hjertesykdommer, som er de hyppigste blant andre patologier. Disse sykdommene fører ofte til pasientens død. Narkotika som trengs for å behandle disse sykdommene er beta-blokkere. Listen over legemidler av klassen, bestående av 4 seksjoner, og deres klassifisering er presentert nedenfor.

Klassifisering av betablokkere

Den kjemiske strukturen av preparatene til klassen er ikke homogen, og de kliniske effektene er ikke avhengige av den. Det er mye viktigere å fremheve spesifisiteten for bestemte reseptorer og tilhørighet for dem. Jo høyere spesifisitet for beta-1-reseptorer, de mindre bivirkningene av legemidler. I denne forbindelse er en fullstendig liste over preparater av beta-blokkere representativt representert som følger.

Den første generasjonen av rusmidler:

• ikke-selektiv beta-reseptor 1 og type 2, "Propranolol" og "Sotalol", "timolol" og "oxprenolol", "nadolol", "Penbutamol".

• selektiv til beta-reseptorer av den første typen: "Bisoprolol" og "Metoprolol", "Acebutalol" og "Atenolol", "Esmolol".

• Selektive beta-1-blokkere med ekstra farmakologiske egenskaper: Nebivolol og Betaxalol, Talinolol og Celiprolol.
• Nelektivnye beta-1 og beta-2 blokkere med ytterligere farmakologiske egenskaper: "Carvedilol" og "carteolol," "labetalol" og "bucindolol".

Disse betablokkene (preparatlisten se ovenfor) på forskjellige tidspunkter var hovedgruppen av legemidler som ble brukt og brukes nå til sykdommer i blodkar og hjerte. Mange av dem, hovedsakelig representanter for andre og tredje generasjon, benyttes fortsatt i dag. På grunn av deres farmakologiske effekter klarer å kontrollere pulsen og holde ektopisk rytme til ventriklene, for å redusere hyppigheten av angina angrep av angina.

Forklaring av klassifisering

De tidligste stoffene er representanter for den første generasjonen, det vil si ikke-selektive beta-blokkere. Listen over legemidler og preparater er presentert ovenfor. Disse medisinske stoffene er i stand til å blokkere reseptorene av type 1 og 2, som har både terapeutisk effekt og bivirkning, som uttrykkes av bronkospasme. Derfor er de kontraindisert i KOL, bronkial astma. De viktigste forberedelsene til den første generasjonen er: Propranolol, Sotalol, Timolol.

Blant representanter fra andre generasjon, er en liste over preparater av beta-blokkere blitt sammensatt, hvilken virkningsmekanisme er relatert til preferensiell blokkering av reseptorene av den første type. De er preget av en svak affinitet for type 2-reseptorer, fordi de sjelden forårsaker bronkospasme hos pasienter med astma og KOL. De viktigste stoffene i andre generasjon er "Bisoprolol" og "Metoprolol", "Atenolol".

Den tredje generasjonen av beta-blokkere

Representanter fra tredje generasjon er de mest moderne betablokkere. Listen over preparater består av Nebivolol, Carvedilol, Labetalol, Butcindolol, Celiprolol og andre (se ovenfor). Det viktigste fra et klinisk synspunkt er følgende: Nebivolol og Carvedilol. Den første blokkerer hovedsakelig beta-1-reseptorer og stimulerer NO-frigivelse. Dette fører til utvidelse av blodkar og redusert risiko for atherosklerotiske plakk.

Det antas at beta-blokkere er medisiner for hypertensjon og hjertesykdom, mens Nebivolol er et universelt stoff som passer godt til begge formål. Men verdien er litt høyere enn prisen på resten. Lignende i egenskaper, men litt billigere, er Carvedilol. Den kombinerer egenskapene til beta-1 og alfa-blokkeren, noe som gjør at du kan redusere frekvensen og styrken av hjertekontraksjonene, samt utvide periferfartøyene.

Disse effektene kan kontrollere kronisk hjertesvikt og hypertensjon. Og i tilfelle av CHF "Carvedilol" - stoffet av valg, fordi det fortsatt er en antioksidant. Derfor forebygger stoffet forverring av aterosklerotiske plakk.

Indikasjoner for bruk av legemiddelgruppe

Alle indikasjoner på bruk av beta-blokkere avhenger av de spesifikke egenskapene til den spesifikke legemiddelgruppen. I ikke-selektive blokkere er indikasjoner smalere, mens selektive blokkere er mer sikre og kan brukes i større grad. Generelt er indikasjonene vanlige, selv om de er begrenset til at det ikke er mulig å bruke stoffet hos noen pasienter. For ikke-selektive legemidler er indikasjonene som følger:

• myokardinfarkt i noen perioder, angina av spenning, hvile, ustabil angina;
• atrieflimmer, normoform og takyform;
• sinus takyarytmi med eller uten ventrikulær bevegelse;
• hjertesvikt (kronisk);
• arteriell hypertensjon;
• hypertyreose, tyrotoksikose med eller uten krise;
• feokromocytom med en krise eller for grunnleggende terapi av sykdommen i preoperativ perioden;
• migrene;
• aorta aneurysm exfoliating;
• alkoholisk eller narkotisk tilbaketrekningssyndrom.

På grunn av sikkerheten til mange av gruppens medisiner, spesielt andre og tredje generasjoner, er listen over betablokkere ofte vist i protokollene for behandling av hjertesykdom og blodårer. På applikasjonsfrekvens er de praktisk talt identiske med ACE-hemmere, som brukes til behandling av CHF og hypertensjon med og uten metabolsk syndrom. Sammen med diuretika kan disse to stoffgruppene øke forventet levealder ved kronisk hjertesvikt.

Kontra

Betablokkere, som andre stoffer, har noen kontraindikasjoner. Dessuten, siden legemidler påvirker reseptorene, er de sikrere enn ACE-hemmene. Generelle kontraindikasjoner:

• bronkial astma, COPD;
• Bradyarytmi, syndrom av svakhet i sinuskoden;
• atriell-ventrikulær blokkad av 2. grad;
• symptomatisk hypotensjon
• graviditet, barnalder;
• dekompensering av hjertesvikt - CHF II B-III.

Også som en kontraindikasjon er en allergisk reaksjon som respons på en blokkering. Hvis et legemiddel utvikler en allergi, løser problemet med å erstatte medisinen med en annen.

Virkninger av klinisk bruk av rusmidler

Med angina pectoris preparater reduserer hyppigheten av anginale angrep og deres styrke, reduserer sannsynligheten for å utvikle akutte koronarhendelser. I CHF øker behandlingen med beta-blokkere med ACE-hemmere og to diuretika forventet levealder. Medikamenter effektivt kontrollerer takyarytmier og hemmer hyppige ektopiske rytmer på ventriklene. Samlet bidrar stoffene til å kontrollere manifestasjonen av hjertesykdommer.

Konklusjoner om betablokkere

"Carvedilol" og "Nebivolol" er de beste betablokkene. En liste over legemidler som viser en dominerende aktivitet for beta-reseptorer, kompletterer listen over viktige terapeutisk viktige legemidler. Derfor bør det brukes i den kliniske praksisen eller representanter fra den tredje generasjonen, nemlig "Carvedilol" eller "Nebivolol", eller hovedsakelig selektive til beta-1-reseptormedisiner: "Bisoprolol", "Metoprolol." Selv i dag, gjør bruk av dem det mulig å kontrollere hypertensjon og behandle hjertesykdom.

Betablokkere - en klasse med legemidler som brukes i sykdommer i kardiovaskulærsystemet (hypertensjon, angina pectoris, hjerteinfarkt, hjerterytmeforstyrrelse og kronisk hjertesvikt) og andre. For tiden er beta-blokkere akseptert av millioner av mennesker over hele verden. Utvikleren av denne gruppen farmakologiske midler har revolusjonert behandlingen av hjertesykdom. I moderne praktisk medisin har beta-blokkere blitt brukt i flere tiår.

Adrenalin og andre katecholaminer spiller en uunnværlig rolle i den livlige aktiviteten til menneskekroppen. De blir utskilt i blodet og påvirker de sensitive nerveender - adrenoreceptorer som ligger i vev og organer. Og de er i sin tur delt inn i 2 typer: beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer.

Betablokkere blokkerer beta-1-adrenerge reseptorer, og etablerer beskyttelse av hjertemusklene fra påvirkning av katecholaminer. Som følge av dette reduseres frekvensen av sammentrekninger av hjertemusklene, risikoen for angina angrep og brudd på hjerterytmen minker.

Betablokkere reduserer blodtrykket ved å bruke flere virkningsmekanismer:

• blokkering av beta-1-reseptorer;
• depresjon av sentralnervesystemet
• redusert sympatisk tone;
• en reduksjon i reninnivå i blodet og en reduksjon i sekresjonen;
• reduksjon i frekvensen og frekvensen av sammentrekning av hjertet;
• reduksjon av hjerteutgang.

Med aterosklerose er beta-blokkere i stand til å lindre smerte og forhindre videre utvikling av sykdommen, justere hjertefrekvensen og redusere regresjonen i venstre ventrikel.

Sammen med beta-1-beta-2-adrenerge reseptorer er blokkert, noe som fører til negative bivirkninger ved bruk av beta-blokkere. Derfor er hvert legemiddel av denne gruppen gitt den såkalte selektiviteten - evnen til å blokkere beta-1-adrenerge reseptorer uten å forstyrre på noen måte med beta-2-adrenerge reseptorer. Jo høyere selektiviteten av legemidlet er, desto mer effektiv er dets terapeutiske effekt.

til innholdsfortegnelsen ^ Indikasjon

Listen over indikasjoner på betablokkere inkluderer:

• hjerteinfarkt og postinfarkt;
• angina pectoris;
• hjertesvikt;
• høyt blodtrykk;
• hypertrofisk kardiomyopati;
• problemer med hjerterytmen;
• essensiell tremor;
• Marfan syndrom;
• migrene, glaukom, angst og andre sykdommer som ikke er kardiologiske i naturen.

Betablokkere er svært enkle å gjenkjenne blant andre medisiner ved navn med en karakteristisk slutt "lol". Alle preparater fra denne gruppen har forskjeller i virkningsmekanismene på reseptorer og bivirkninger. I henhold til grunnklassifiseringen er betablokkere delt inn i 3 hovedgrupper.

til innholdsfortegnelsen ^ I generasjon - noncardioselective

Forberedelser av den første generasjonen - noncardioselektive adrenoblokker - er blant de tidligste representanter for en slik gruppe medisiner. De blokkerer reseptorene av den første og andre typen, og gir dermed både terapeutisk og bivirkning (kan føre til bronkospasme).

til innholdet ^ Med inneboende sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har evne til delvis å stimulere beta-adrenerge reseptorer. Denne egenskapen kalles intern sympatomimetisk aktivitet. Slike betablokkere i mindre grad reduserer rytmen i hjertet og styrken av dens sammentrekninger, har en mindre negativ effekt på lipidmetabolismen og fører ikke ofte til utviklingen av uttakssyndrom.

Til forberedelser av den første generasjonen med intern sympatomimetisk aktivitet er:

• alprenolol (Aptin);
• bucindolol;
• labetalol;
• oxprenolol (Trazikor);
• penbutolol (Betasprin, Levatol);
• dilevalol;
• pindolol (Whisky);
• bopin (Sandonorm);
• Carteolol.

til innholdsfortegnelsen ^ Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet

• nadolol (Korgard);
• timolol (Blokarden);
• propranolol (Obsidan, anaprilin);
• sotalol (Sotagexal, Tenzol);
• Flestrolol;
• Nepradilol.

til innholdsfortegnelsen ^ II generasjon - kardioselektiv

Forberedelser av andre generasjon blokkerer hovedsakelig reseptorer av den første typen, hvorav størstedelen er lokalisert i hjertet. Kardioselektive beta-blokkere har derfor færre bivirkninger og er trygge ved forekomsten av lungesykdommer. Deres aktivitet påvirker ikke beta-2-adrenerge reseptorer i lungene.

Betablokkere av den andre generasjonen er som regel inkludert i listen over effektive legemidler foreskrevet for atrieflimmer og sinus takykardi.

til innholdet ^ Med inneboende sympatomimetisk aktivitet

• talinolol (Kordanum);
• acebutolol (Sectral, Acecor);
• epanolol (Vazakor);
• Celiprolol.

til innholdsfortegnelsen ^ Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet

• atenolol (Betacard, Tenormin);
• esmolol (Brevibrok);
• metoprolol (Serdol, Methocol, Metocard, Egilok, Metodok, Korvitol, Betalokzok, Betalok);
• bisoprolol (Coronale, Cordinorm, Tirez, Niperten, Corbis, Concor, Bizomor, Bisogamma, Biprol, Biol, Bidop, Aritel);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak);
• nebivolol (Nebilong, Nebilet, Nebilan, Nebikor, Nebivator, Binelol, Od-neb, Nevotenz);
• karvedilol (Talliton, Rekardium, Coriol, Carvenal, Carvedigamma, Dilatrend, Vedicardol, Bagodolol, Acridilol);
• Betaxolol (Kerlon, Lokren, Betak).

til innholdsfortegnelsen ^ III generasjon - med vasodilaterende egenskaper

Betablokkere av tredje generasjon har ytterligere farmakologiske egenskaper, da de ikke bare blokkerer beta-reseptorene, men også alfa-reseptorene som finnes i blodkarene.

til innholdsfortegnelsen ^ Noncardioselective

Ikke-selektive beta-blokkere av den nye generasjonen er stoffer som også påvirker beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer og fremmer avspenning av blodkar.

• pindolol;
• nipradilol;
• Medroksalol;
• labetalol;
• dilevalol;
• bucindolol;
• Amozulalol.

til innholdsfortegnelsen ^ Cardioselective

Kardioselektive legemidler fra tredje generasjon bidrar til en økning i utslipp av nitrogenoksyd, noe som forårsaker vasodilasjon og reduksjon i risikoen for atherosklerotiske plakk. Til en ny generasjon av kardioselektive adrenoblokere er:

• karvedilol;
• Celiprolol;
• Nebivolol.

til innholdsfortegnelsen ^ Etter handlingsvarighet

I tillegg klassifiseres beta-blokkere etter brukstid for langvirkende og ultra-kortvirkende stoffer. Ofte avhenger varigheten av den terapeutiske effekten av den biokjemiske sammensetningen av beta-blokkere.

Til innholdsfortegnelsen ^ Langsiktig handling

Langvirkende stoffer er delt inn i:

• Lipofil kortvirkende - er lettoppløselig i fett, leveren er aktivt involvert i behandlingen, de virker i flere timer. De bedre overvinne barrieren mellom sirkulasjons- og nervesystemet (propranolol);
• Lipofil langtidsvirkende (Retard, Metoprolol).
• Hydrofil - oppløses i vann og ikke behandles i leveren (atenolol).
• Amphiphilic - har evne til å oppløse i vann og i fett (Bisoprolol, Celineprolol, Acebutolol), har to måter å trekke seg fra kroppen (nyreutskillelse og levermetabolisme).

Langvirkende stoffer varierer i virkningsmekanismene på adrenoreceptorer og er delt inn i kardioselektive og noncardioselektive.

til innholdsfortegnelsen ^ Noncardioselective

• sotalol;
• penbutolol;
• nadolol;
• Bopin.

til innholdsfortegnelsen ^ Cardioselective

• epanolol;
• bisoprolol;
• Betaxolol;
• Atenolol.

til innholdsfortegnelsen for den ultrakorte handlingen

Beta-blokkere av ultrashort-tiltak brukes bare til droppere. De gunstige stoffene i stoffet blir ødelagt av virkningen av blodenzymer og stopper etter 30 minutter etter avslutningen av prosedyren.

Kortsiktig handling gjør stoffet mindre farlig med samtidige sykdommer - hypotensjon og hjertesvikt og kardioselektivitet - med bronkobstruktivt syndrom. En representant for denne gruppen er et stoff esmolol.

til innholdsfortegnelsen Kontraindikasjoner

Mottak av beta-blokkere er absolutt mot-indikativ på:

• lungeødem;
• kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bradykardi;
• kronisk obstruktiv lungesykdom;
• bronkial astma;
• 2 grader av atrioventrikulær blokkade av hjertet;
• hypotensjon (senking av blodtrykk med mer enn 20% av normale frekvenser);
• ukontrollert insulinavhengig diabetes mellitus;
• Raynauds syndrom;
• aterosklerose av perifere arterier;
• manifestasjoner av allergi mot stoffet;
• graviditet, og også i barndommen.

til innhold ^ bivirkninger

Bruk av slike legemidler skal behandles svært alvorlig og forsiktig, fordi de i tillegg til terapeutisk effekt har følgende bivirkninger.

• Overarbeid, søvnforstyrrelser, depresjon;
• Hodepine, svimmelhet;
• Minneforringelse;
• Utslett, kløe, psoriasis symptomer;
• Hårtap;
• stomatitt;
• Dårlig toleranse for fysisk aktivitet, rask tretthet;
• Forverring av løpet av allergiske reaksjoner;
• Krenkelse av rytmen i hjertet - en reduksjon i hjertefrekvensen;
• Hjerteblokkering, provosert av et brudd på hjertens ledningsfunksjon
• Reduksjon av blodsukker;
• Redusert kolesterol i blodet;
• Forverring av sykdommer i luftveiene og krampe i bronkiene;
• Utbruddet av et hjerteinfarkt;
• Fare for en plutselig økning i trykk etter seponering av legemidlet;
• Fremveksten av seksuell dysfunksjon.

Hvis du likte vår artikkel, og du har noe å legge til, kan du dele tankene dine. Det er veldig viktig for oss å kjenne din mening!

Viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: epinefrin og norepinefrin. De blir utskilt i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenerge reseptorer. Beta-adrenerge reseptorer ligger i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Ved aktivering av β1-adrenerge reseptorer øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner, koronararterier utvides, ledning og automatisering av hjertet forbedres, nedbrytning av glykogen i leveren og dannelse av energiøkning.

Når β2-adrenerge reseptorer er begeistret, blir veggene til karene, muskler i bronkiene avslappet, livmorens tone reduseres under graviditet, insulinutskillelse og fettforstyrrelse øker. Dermed fører stimulering av beta-adrenoreceptorer med katecholaminer til mobilisering av alle kroppskrefter for aktivt liv.

Beta-adrenoblokker (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenoreceptorer og forhindrer dem i å opptre catecholaminer. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer hjertefrekvensen og styrken, reduserer blodtrykket. Som et resultat av dette reduseres oksygenforbruket ved hjertemusklene.

Diastolen er forlenget - hvileperioden, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Forbedring av koronarperfusjonen (blodtilførsel til myokardiet) lettes av en reduksjon i intrakardialt diastolisk trykk.

Det er en omfordeling av blodstrøm fra normalt blodtilførselssted til iskemisk, og som et resultat blir toleransen for fysisk anstrengelse forbedret.

BAB har antiarytmisk virkning. De undertrykker kardiotoksiske og arytmogene effekter av katecholaminer, og forhindrer også akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som forverrer energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB er en omfattende gruppe medisiner. De kan klassifiseres av mange funksjoner.
Kardioselektivitet - stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenerge reseptorer, uten å påvirke β2-adrenoreceptorer, som ligger i veggen av bronkiene, karene, uterus. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke sammen med sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt diabetes mellitus. Selektiviteten er imidlertid en relativ sikt. Når stoffet administreres i store doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har iboende sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. I sammenligning med konvensjonelle BAB, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og kraften i dens sammentrekninger, fører til utvikling av tilbakeslagssyndrom, mindre negativt påvirker lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen realiseres ved hjelp av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på vaskulære vegger.

Varigheten av handlingen er oftest avhengig av egenskapene til den kjemiske strukturen til BAB. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. I dag er lipofile substanser av langsiktig virkning (metoprolol retard) også opprettet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Noncardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

• propranolol (anaprilin, obzidan);
• nadolol (kurgard);
• sotalol (сотагексал, тензол);
• timolol (blokkade);
• nipradilol;
• fl usrololol.

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

• oksprenolol (tracicore);
• pindolol (vintreet);
• alprenolol (aptin);
• Penbutolol (beta-pressin, levatol);
• bopindolol (sandonorm);
• bucindolol;
• dilevalol;
• carteolol;
• labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

• metoprolol (betalk, betalkoccus, corvitol, metozok, metokard, metokor, serdol, egilok);
• atenolol (betacard, tenormin);
• betaxolol (betac, lokren, curlon);
• esmolol (breivabloc);
• bisoprolol (aryl, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, konkor, corbis, cordinorm, coronale, niperten, tyrese);
• karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenol, coriol, rekardium, talliton);
• nebivolol (binetol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

• acebutolol (atsekor, sektral);
• talinolol (cordanum);
• Celiprolol;
• epanolol (vasacor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

• amozulalol;
• bucindolol;
• dilevalol;
• labetalol;
• medroksalol;
• nipradilol;
• pindolol.

4. Den langtidsvirkende BAB:

5. BAB av ultrashort action, cardioselective:

Søknad om sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina of Stress

I mange tilfeller er BAB en av de ledende agenter for behandling av angina pectoris og forebygging av anfall. I motsetning til nitrater forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB kan akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som tillater etter en stund å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse midlene seg selv, og forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt hjerteinfarkt.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til en effektiv dose. Dosen er valgt på en slik måte at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og nivået på systolisk blodtrykk ikke er mindre enn 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (opphør av angina angrep, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er upraktisk, siden risikoen for bivirkninger øker betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse stoffene, er det bedre å kombinere dem med andre grupper av stoffer.

BAB kan ikke abrupt avskaffes, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis stress angina kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB med hjerteinfarkt bidrar til å begrense nekrosisonen i hjertemuskelen. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt nyttige i kombinasjonen av hjerteinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan utnevnes umiddelbart når en pasient går inn på sykehuset til alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter et tidligere myokardinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes i en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og angina pectoris. Brudd på rytmen, arteriell hypertensjon, tahisystolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

Hypertensiv sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, samt etter et tidligere myokardinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og flutter, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet er vanligvis mindre uttalt i dette tilfellet. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB presser ned sinusknutepunktet til å produsere impulser som forårsaker sammentrengninger i hjertet, og forårsaker en sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er mye mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokkering av forskjellig grad. De reduserer også hjerteslagets styrke. Den sistnevnte bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB lavere blodtrykk.

Medisiner i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Chills av lemmer kan dukke opp, Reynaud syndromet forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolola). På grunn av forverring av perifer sirkulasjon under behandling med disse stoffene, er det noen ganger en uttalt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker krampe i bronkiene på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenerge reseptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive midler. Imidlertid er deres doser effektive for angina eller hypertensjon ofte ganske høye, og kardioselektiviteten reduseres betydelig.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig åndedrettsstanse.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BAB penetrerer fra blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller oppstår hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er mye mindre uttalt i hydrofil BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan ledsages av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til utseende av muskel svakhet, redusert utholdenhet og rask tretthet.

metabolisme

Ikke-selektiv BAB undertrykker produksjonen av insulin i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes mellitus. Hypoglykemi fremmer frigjøringen av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenerge reseptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Derfor, hvis det er nødvendig å foreskrive BAB til pasienter med samtidig diabetes, er det nødvendig å gi fortrinn til kardioselektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektiv, redusere blodnivåer av det "gode" kolesterolet (a-lipoprotein med høy densitet) og øke nivået av "dårlige" (triglyserider og tetthet lipoproteiner med svært lav). Blottet for denne ulempe ß1-medikamenter med sympatomimetiske og α-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetalol, pindolol, dilevalol, celiprolol).

Andre bivirkninger

Behandling BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: et brudd på ereksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for en slik effekt er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​psoriasis symptomer. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av hematopoiesis med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Uttakssyndromet

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av økningen i angina angrep, forekomsten av ventrikulære rytmeforstyrrelser, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndromet manifesteres vanligvis etter noen dager etter at BAB er stoppet.

For å unngå utvikling av uttakssyndrom, bør følgende regler overholdes:

• å avskaffe BAB sakte, innen to uker, gradvis redusert doseringen for en dose;
• under og etter opphevelse av BAB må begrense fysisk aktivitet, øke doseringen av nitrater og andre anti-anginale medikamenter, og medikamenter som reduserer blodtrykket, hvis det er nødvendig.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

• lungeødem og kardiogent sjokk;
• alvorlig hjertesvikt
• bronkial astma;
• syndrom av svakhet i sinuskoden;
• atrioventrikulær blokkade av II-III grad;
• nivå av systolisk blodtrykk 100 mm Hg. Art. og under;
• hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
• dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og aterosklerose av perifere arterier med utvikling av intermitterende claudikasjon.

• Betablokkere: funksjon
• Betablokkere: varianter
  • Lipo-og hydrofile preparater
• Hvordan virker beta-blokkere?
• Moderne beta-blokkere: en liste

Moderne beta-blokkere er legemidler som er foreskrevet for terapi av hjerte-og karsykdommer, særlig hypertensiv sykdom. Det finnes et bredt spekter av produkter fra denne gruppen. Det er ekstremt viktig at behandlingen er foreskrevet utelukkende av en lege. Selvmedisinering er strengt forbudt!

Betablokkere er en svært viktig gruppe medikamenter som er foreskrevet for pasienter med høyt blodtrykk og hjertesykdom. Mekanismen for arbeidet med narkotika er å påvirke sympatisk nervesystem. Narkotika i denne gruppen er blant de viktigste verktøyene i behandlingen av sykdommer som:

• arteriell hypertensjon;
• iskemisk sykdom;
• hjertesvikt;
• syndrom av forlenget QT-intervall;
• arytmier av ulike etymologier.

Også hensikten med denne gruppen av medikamenter er begrunnet i pasienter med Marfans syndrom, migrene, abstinenssyndrom, mitralklaffprolaps, aortaaneurisme i tilfellet av autonome kriser. Prescribe narkotika bør utelukkende være legen etter en detaljert undersøkelse, pasientens diagnose og innhenting av klager. Til tross for fri tilgang til medisiner på apotek, kan man på ingen måte velge sin egen medisin. Behandling med betablokkere er en kompleks og alvorlig oppgave som kan gjøre livet lettere for både pasient og betydelig skade henne om feil oppdraget.

Tilbake til innholdet

Listen over rusmidler i denne gruppen er svært omfattende.

Følgende grupper av beta-adrenalinreceptorblokkere er identifisert:

1. Forberedelser av 1., 2. og 3. generasjon. Narkotika av 1. generasjon inkluderer ikke-selektive midler. Medlemmer av denne generasjonen av narkotika - det Propranolol, Inderal, timolol, nadolol, alprenolol og andre preparater av andre generasjon. - Det karioselektivnye som Concor, atenolol, Lokren. Den tredje generasjonen av rusmidler inkluderer stoffer som har en vasodilerende effekt, det vil si, de hjelper til med å slappe av blodårene. For eksempel fremmer labetalol fremstillingen blokkering av alfa- og beta-adrenoseptorer, Nebivolol synteseprosessen øker nitrogenoksyd - et stoff som slapper blodkarene og karvedilol og utfører begge disse funksjoner.
2. Kardioselektiv og ikke-selektiv. Det skal bemerkes at evnen til å redusere trykket i dem er omtrent det samme. Forskjellen er at kardioselektive stoffer forårsaker færre bivirkninger. Det er svært viktig at de ikke forårsaker bronkokonstriksjon og er bedre egnet for pasienter som har problemer med perifer sirkulasjon, som mindre innvirkning på vaskulær motstand. Utbredt kardioselektive medikamenter slik som Lokren, Concor, atenolol, metoprolol, og blant de ikke-selektive fungerte bra nadolol, timolol, sotalol.
3. Forberedelser med inneboende sympatomimetisk aktivitet og ikke besittelse av slike. Sympatomimetisk aktivitet manifesteres ved samtidig blokkering og stimulering av beta-adrenerge reseptorer. For medisiner som har denne egenskapen, er andre egenskaper også karakteristiske:

• Frekvensen av kardiale sammentrekninger bremser ned;
• ikke så reduserer pumpefunksjonen til hjertet;
• perifer vaskulær motstand er mindre økt;
• ikke så stor risiko for atherosklerose, fordi effekten på blodkolesterol er minimal.

Imidlertid er begge typer legemidler like effektive for å redusere blodtrykket. Bivirkninger ved å ta disse medisinene er også mindre.

Listen over legemidler som har sympatomimetisk aktivitet: Sektral, Kordanum, celiprolol (gruppe av kardio) Alprenolo "Trazikor (fra ikke-selektive gruppe).

Uten dette trekk følgende legemidler: legemidler kardio betaxolol (Lokren), bisoprolol, Concor, metoprolol (Vazokordin, Engilok) Nebivolol (Nebvet) og ikke-selektive nadolol (Korgard), Inderal (Inderal).

Tilbake til innholdet

Lipo-og hydrofile preparater

En annen slags blokkere. Lipofile stoffer oppløses i fett. Når de tas inn, behandles disse stoffene i stor grad av leveren. Virkningen av narkotika av denne type er ganske kortvarig, da de raskt elimineres fra kroppen. Samtidig utmerker de seg ved bedre penetrering gjennom blod-hjernebarrieren, gjennom hvilken næringsstoffer passerer inn i hjernen, og sløsing med vital aktivitet i nervesystemet blir utskilt. I tillegg ble det vist en mindre prosentandel av dødsfall blant pasienter med iskemi som fikk lipofile blokkere. Imidlertid har disse legemidlene bivirkninger på sentralnervesystemet, forårsaker søvnløshet, depressive tilstander.

Hydrofile oppløses godt i vann. De går ikke gjennom prosessen med metabolisme i leveren, men er avledet hovedsakelig gjennom nyrene, det vil si med urin. I dette tilfellet kan medisinens type ikke endres. Hydrofile stoffer har langvarig effekt, siden de ikke utskilles fra kroppen veldig raskt.

Noen medisiner har egenskaper av både lipo- og hydrofile, det vil si at de er like vellyste oppløst både i fett og i vann. Bisoprolol har denne eiendommen. Dette er spesielt viktig i tilfeller der pasienten har problemer med nyrene eller leveren: kroppen selv "velger" for tilbaketrekking av legemidlet som er i en sunnere tilstand.

Vanligvis tas lipofile blokkere uavhengig av inntak av mat, og hydrofile blokkere blir tatt før måltider og med mye vann.

Valget av en beta-blokkering er en arkiv og svært vanskelig oppgave, fordi valget av en bestemt medisin er avhengig av mange faktorer. Alle disse faktorene kan kun tas i betraktning av en kvalifisert spesialist. Moderne farmakologi har et bredt spekter av virkelig effektive stoffer, så pasientens viktigste primære oppgave er å finne en god lege som riktig velger riktig behandling for en bestemt pasient og bestemmer hvilke medisiner som vil være bedre for ham. Bare i dette tilfellet vil medikamentterapi bringe resultatet og i bokstavelig forstand av ordet vil forlenge pasientens liv.

Tilbake til innholdet

Hvordan virker beta-blokkere?

Først av alt må du forstå hva som påvirker hjertet. Spesielt er det adrenalin i menneskekroppen. Det er et hormon som forårsaker stimulering av beta-1 og beta-2-adrenerge reseptorer. I sin tur blokkerer narkotika beta-1-adrenerge reseptorer, og derved beskytter hjertet mot den negative effekten av hormon på den. Som følge av beta-blokkere oppstår følgende prosesser:

• sammentringene i hjertet er mindre hyppige, kraften i sammentrekninger reduseres også;
• trykket avtar
• hjerteutgangen minsker;
• nivået av sekresjon og konsentrasjon i plasma av renin reduseres;
• Baroreceptormekanismene til aorta-buen og sinokarotid sinus rekonstrueres;
• den sentrale sympatiske tonen minker;
• den perifere tonen av blodkar reduseres;
• er en kardioprotektiv effekt, det vil si å beskytte hjertet mot aterosklerose.

Betablokkere har også antiarytmisk effekt: smerte i hjertet minker, anginaangrep blir også mindre hyppige. Men det må huskes at disse medisinene ikke er foreskrevet ved diagnosen hypertensjon. Unntak er klager på tilbakevendende hjerteinfarkt og brystsmerter.

Alt dette letter arbeidet i hjertet, reduserer risikoen for å utvikle angina og dødsfall fra et hjerteinfarkt. Men å ta denne gruppen medikamenter er ledsaget av bivirkninger. Dette skyldes det faktum at blokkering av beta-1-adrenoreceptorer, stoffblokkene og beta-2-adrenerge reseptorer. Dette forårsaker slike bivirkninger. I dette tilfellet er det et direkte forhold mellom stoffets selektivitet og bivirkninger: jo høyere er det, desto mindre er reaksjonen som forårsaker stoffet.

Tilbake til innholdet

Moderne beta-blokkere: en liste

Moderne medisiner har et bredt spekter av betablokkere. Samtidig foretrekker mange leger å behandle pasienter med legemidler som ikke er lavere enn andre generasjon. Den mest utbredte er følgende:

1. Karvedikol. Analogen av preparatet er Coriol.
2. Bisoprolol. Analoger er Concor, Biprol.
3. Metoprololsuccinat. Analog av stoffet - Betalok ZOK.
4. Nebivolol. Den kan erstattes av Nebilet, Binelol.

Alle stoffer som reduserer trykket, virker omtrent det samme. Deres effekt i å redusere utviklingen av sykdommer i kardiovaskulærsystemet er forskjellig. Og hovedoppgaven til narkotika er forebygging av komplikasjoner av hypertensjon. Det er med denne oppgaven at blokkere håndterer på forskjellige måter.

Effektiviteten av moderne midler er høyere enn tidligere generasjoner. Dette skyldes det faktum at moderne medisiner med mer effektivitet forårsaker mye mindre bivirkninger, noe som gjør at de kan tildeles ulike kategorier av pasienter.