Betablokkere i hypertensjon

En av de mest populære og svært effektive farmakologiske gruppene i behandlingen av essensiell og symptomatisk arteriell hypertensjon er tradisjonelt betraktet betablokkere.

Disse stoffene hjelper ikke bare å effektivt redusere blodtrykket når det når høyere verdier, men også bidra til en reduksjon av hjertefrekvensen og i tilstrekkelig grad.

Hva er beta- og alfa blokkere?

Legemidler, som er klassifisert som adrenoblokker, er i sin tur klassifisert i flere undergrupper, og dette til tross for at de alle kan brukes effektivt under behandling av trykkstifter.

Alfa-adrenoblokker er biokjemisk aktive stoffer som påvirker alfa-reseptorer. De tas med hypertensjon, essensielt og symptomatisk. Takket være tablettene er karene utvidet, og deres motstand mot periferien svekkes. På grunn av denne effekten blir blodstrømmen lettere, og trykknivået senkes. I tillegg fører alfa-adrenoblokker til en reduksjon i mengden av skadelig kolesterol og fett i blodet.

Betablokkere er også klassifisert i to kategorier:

  1. De fungerer bare på type 1 reseptorer - slike preparater kalles vanligvis selektive.
  2. LS, som påvirker begge typer nerveender - de kalles allerede ikke-selektive.

Merk at adrenoblokdere av den andre typen ikke i det minste forstyrrer følsomheten til reseptorene gjennom hvilke de innser deres kliniske effekt.

På grunn av evnen til å redusere hjertefrekvensen, kan betablokkere ikke bare brukes til å behandle essensielle GB, men også for å eliminere manifestasjoner av hjertesykdom.

klassifisering

Basert på den dominerende effekten på beta-1 og beta-2, adrenerge reseptorer, er betablokkere klassifisert i:

  • kardioselektive (som Metaprolol, Atenolol, Betaxolol, Nebivolol);
  • kardioselektive (betablokkere - listen over legemidler for hypertensjon er som følger: Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Det er en annen klassifisering - de biokjemiske egenskapene til molekylets struktur. Basert på evnen til å oppløse seg i lipider eller vann, er representanter for denne gruppen av legemidler klassifisert i tre grupper:

  1. Lipofile betablokkere (oxprenolol, propranolol, alprenolol, karvedilol, metoprolol, timolol) - ochychno de er anbefalt i lave doser i hepatisk og kongestiv hjertesvikt i fremskredne stadier.
  2. Hydrofile beta-blokkere (blant dem merket Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). Brukes i mindre avanserte stadier.
  3. Amfifile blokkere (representanter - acebutolol, bisoprolol, betaxololhydroklorid, pindolol, Celiprolol) - denne gruppen er mest populære på grunn av sitt brede spekter av tiltak. Amfifile blokkere er ofte brukt i GB og koronar hjertesykdom, og i forskjellige varianter av denne patologi.

Mange er interessert i hvilke stoffer (beta-blokkere eller alfa-blokkere) med høyt blodtrykk fungerer best. Saken er at for en lang periode lindring av hypertensive syndrom (dvs. for systemisk administrasjon) passer bedre til betablokkere med en høy selektivitet, som er å gi den terapeutiske dose effekt selektivt, selektivt (liste - bisoprolol, metoprolol, karvedilol ).

Om nødvendig effekt, vil varigheten av hvilke skal vises kort (display - motstandsdyktig GB, når et presserende behov for å redusere nivået av blodtrykket for å forhindre kardiovaskulære ulykker), så vi kan tildele alfa-blokkere, hvor virkningsmekanismen fremdeles er forskjellig fra den BAB.

Cardioselektive beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere i terapeutiske doser oppviser biokjemisk aktivitet hovedsakelig mot beta-1-adrenoreseptorer. Et viktig poeng er at med økende dosering av beta-blokkere blir kraftig redusert spesifisitet, og da selv de mest selektive stoffet blokkerer begge reseptorer. Det er viktig å forstå at de selektive og ikke-selektive betablokkere lavere blodtrykk omtrent den samme, men den kardioselektive beta-blokkere betydelig færre bivirkninger, de er lettere å kombinere i nærvær av samtidige. Typiske vysokokardioselektivnym legemidler inkluderer metoprolol (merkenavn - Egilok) og atenolol, og bisoprolol. Noen beta-blokkere, blant dem -Karvedilol, blokkerer ikke bare ß1 og P2-adrenerge reseptorer, men også a-adrenerge reseptorer, som i noen tilfeller er avtagende i sin retning kliniker valg.

Intern sympatomimetisk aktivitet

Noen beta-blokkere har egen sympatomimetisk aktivitet, som også er av stor betydning. Disse stoffene inkluderer pindolol og acebutol. Disse stoffene enten praktisk talt ikke redusere eller senke, men ikke spesielt, hjertefrekvensen i ro, men gjentatte ganger blokkere økningen i hjertefrekvensen med den oppståede fysiske anstrengelsen eller virkningen av beta-adrenomimetika.

Legemidler som har en viss indre sympatomimetisk aktivitet, er utvetydig vist i bradykardi av varierende grad av alvorlighetsgrad.

Det bør også bemerkes at bruksområdet for betablokkere med BCMA i hjertepraksis har redusert tilstrekkelig. Disse stoffene blir som regel vanlige for behandling av ukompliserte former for hypertensjon (dette inkluderer også AH i svangerskapet - Oksprenolol og Pindolol).

Hos pasienter med angina pectoris er bruk av denne undergruppen i stor grad begrenset, fordi de er mindre effektive (med hensyn til p-blokkere uten VSMA) når det gjelder negative kronotropiske og butmotrope effekter.

Betablokkere med BCMA bør ikke brukes i pasienter med akutt koronarsyndrom (ACS for kort), og i post-MI pasienter på grunn av den høye risiko for å øke frekvensen av kardio morbiditet og mortalitet sammenlignet med betablokkere uten BCMA. Preparater med VSMA har ingen relevans for behandling av personer med hjertesvikt.

Lipofile preparater

Alle lipofile betablokkere åpenbart bør ikke brukes under graviditet - denne funksjonen er diktert av det faktum at de er tungt krysser placentabarrieren, og i løpet av kort tid etter å ha mottatt start å ha en negativ effekt på fosteret. Følgelig, i lys av det faktum at betablokkere, og så videre, kan brukes i gravide kvinner dersom risikoen er flere ganger lavere enn de forventede fordeler, denne kategorien av medisiner til det generelle formål er ikke tillatt.

Hydrofile stoffer

En av de viktigste egenskapene til hydrofile legemidler er deres lengre halveringstid (for eksempel blir Atenolol utskilt fra kroppen i 8-10 timer), noe som gjør at de kan administreres 2 ganger daglig.

Men det er en annen funksjon - gitt det faktum at hovedbyrden faller på i stammer nyrene, er det ikke vanskelig å gjette at folk som i løpet av en stabil økning i trykket ble rammet av denne kroppen, bør du ikke ta narkotika fra denne gruppen.

Betablokkere av den nyeste generasjonen

Gruppen av betablokkere inneholder nå mer enn 30 artikler. Behovet for å inkludere dem i programmet for behandling av kardiovaskulære sykdommer (forkortet CVD) er åpenbart og bekreftes av statistikken. I løpet av de siste 50 årene kardiologi kliniske bruk av beta-blokkere har tatt en sterk posisjon i utøvelsen av forebygge komplikasjoner og farmakoterapi av de forskjellige former og faser av hypertensjon, koronarsykdom, hjertesvikt, metabolsk syndrom (MS), samt forskjellige opprinnelse former takykardier, slik som ventrikulære og supraventrikulære.

I henhold til de krav som generelt aksepterte standarder, i ukompliserte tilfeller av hypertensjon medikamentbehandling starter med betablokkere og ACE-hemmere, gjentatte ganger for å redusere risikoen for akutt hjerteinfarkt og andre kardiovaskulære hendelser av forskjellig opprinnelse.

Bak kulissene er det en oppfatning at de beste betablokkene i dag er slike legemidler som bisoprolol, karvedilol; Metoprololsuccinat og nebivolol.

Vær oppmerksom på at bare den behandlende legen har rett til å foreskrive beta-blokkeren.

Og i alle fall anbefales det å velge medisiner bare av den nye generasjonen. Alle eksperter er enige om at de gir minst bivirkninger og bidrar til å takle oppgaven, og i intet tilfelle fører til en forringelse i livskvaliteten.

Søknad om sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Legemidler fra denne gruppen er aktivt brukt i behandlingen av både GB og symptomatisk hypertensjon, samt takykardi, retrosternale smerter og til og med atrieflimmer. Men før du tar, bør du være oppmerksom på noen ganske tvetydige egenskaper av disse legemidlene:

  • Betablokkere (forkortelse BAB) i stor grad hemme evnen til sinusknuten genererer pulser, fører til økning av hjertefrekvensen, og dermed forårsake sinus bradykardi - langsom puls til under 50 min. Denne bivirkningen er mindre uttalt i BAB, som har en egen sympatomimetisk aktivitet.
  • Vær særlig oppmerksom på at stoffer i denne gruppen med høy sannsynlighet kan føre til atrioventrikulær blokade av varierende grad. I tillegg reduserer de betydelig hjerteslagets styrke - det vil si en negativ butmotropisk effekt. Sistnevnte er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper.
  • BAB lavere blodtrykk. Medisiner i denne gruppen forårsaker opprinnelsen til de mest virkelige krampene i perifere kar. På grunn av dette kan det oppstå kalde ekstremiteter, i tilfelle Raynauds syndrom er den negative dynamikken notert. De resulterte bivirkningene er nesten uten preparater med vasodilaterende egenskaper.
  • BAB reduserer signifikant nyreblodstrømmen (med unntak av Nadolol). På grunn av en reduksjon i kvaliteten av perifer sirkulasjon under behandling med disse stoffene oppstår en uttalt generell svakhet av og til.

Angina of Stress

I de fleste tilfeller er BAB det aktuelle stoffet for behandling av angina pectoris og hjerteinfarkt. Merk at i motsetning til nitrater, gir disse stoffene ikke toleranse i det hele tatt under langvarig bruk. BAB er i stand til å akkumulere i kroppen i betydelig grad, noe som gjør det mulig å redusere doseringen av stoffet etter en stund. I tillegg beskytter disse midlene perfekt myokardiet selv, og optimaliserer prognosen ved å redusere risikoen for manifestasjon av tilbakefall av MI.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er relativt lik. Deres valg er basert på følgende fordeler, hver av dem er svært viktig:

  • varigheten av effekten;
  • fravær (ved kompetent anvendelse) av uttalt bivirkninger;
  • relativt lav pris;
  • mulighet for å kombinere med andre legemidler.

Start behandlingsforløpet med en relativt liten dose, og for å øke den gradvis gradvis. Dosen er valgt slik at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt. Og SBP-nivået faller ikke under 100 mm Hg. Art. Etter den forventede terapeutiske effekten (opphør av angrep av brystsmerter, normalisering av toleransen for minst en gjennomsnittlig fysisk belastning), reduseres dosen over en viss tidsperiode til det minste effektive.

Den positive effekten av BAB er spesielt merkbar når det gjelder angina kombinert med sinus takykardi, symptomatisk hypertensjon, glaukom (økning i øyetrykket), forstoppelse og gastroøsofageal refluks.

Myokardinfarkt

Legemidler fra den farmakologiske gruppen BAB med AMI gir en dobbel fordel. Deres innføring i / i de tidlige timene etter AMI demonstrasjonen reduserer behovet av hjertemuskelen av oksygen og forbedrer dens levering, reduserer smerte, fremmer avgrensning av det nekrotiske området og reduserer risikoen for mage arytmier, som representerer en umiddelbar fare for menneskeliv.

Kontinuerlig bruk av BAB reduserer risikoen for tilbakefall av hjerteinfarkt. Det har allerede vært vitenskapelig bevist at intravenøs injeksjon av BAB med etterfølgende overgang til en "pille" signifikant reduserer dødeligheten, risikoen for å stoppe blodsirkulasjonen og tilbakefall av kardiovaskulære katastrofer uten dødelig utgang med 15%. I tilfelle at tidlig trombolyse utføres i den akutte situasjonen, gir BAB ikke en reduksjon i dødeligheten, men reduserer risikoen for å utvikle angina pectoris betydelig.

Når det gjelder dannelsen av avgrensningsområdet for nekrose i hjertemuskulaturen, produseres den mest uttalt effekt av BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet. Følgelig vil det være å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt effektive i kombinasjonen av hjerteinfarkt med AH, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form av AF. BAB kan foreskrives umiddelbart ved sykehusinnleggelse av pasienten, forutsatt at det ikke foreligger noen absolutte kontraindikasjoner. Hvis uønskede bivirkninger ikke er registrert, fortsetter behandlingen med de samme legemidlene minst ett år etter overføringen av AMI.

Kronisk hjertesvikt

Betablokkere har en flerdireksjonell effekt, noe som gjør dem til en av de valgfrie stoffene i denne situasjonen. Nedenfor er listet opp de som er av største betydning for å stoppe CHF:

  • Disse medisinene forbedrer gjentatte ganger hjertepumpens funksjon.
  • Betablokkere reduserer godt den direkte toksiske effekten av norepinefrin.
  • BAB reduserer hjertefrekvensen sterkt, parallelt med dette fører til forlengelse av diastol.
  • De har en signifikant antiarytmisk effekt.
  • Legemidler kan forhindre remodeling og diastolisk dysfunksjon i venstre ventrikel.

Av særlig betydning har hatt terapi BAB etter allment akseptert teori for å forklare manifestet CHF, var neurohormonal teorien om at ukontrollert økning i aktiviteten til neurohormones fører til progresjon av sykdommen, og den ledende rolle i dette er gitt noradrenalin. Følgelig, betablokkere (selvfølgelig, at kun ikke-sympatisk aktivitet), å blokkere effekten av dette stoff for å hindre utvikling eller progresjon av hjertesvikt.

Hypertensiv sykdom

Betablokkere har blitt brukt i lang tid og er vellykket brukt til behandling av hypertensjon. De blokkerer uønsket påvirkning av det sympatiske nervesystemet på hjertet, noe som i stor grad letter arbeidet, samtidig som det reduserer behovet for blod og oksygen. Følgelig er resultatet en reduksjon i belastningen på hjertet, og dette fører igjen til en reduksjon i antall blodtrykk.

De foreskrevne blokkere hjelper hypertensive pasienter til å overvåke hjertefrekvensen og brukes til behandling av arytmi. Det er svært viktig når du velger en egnet betablokker for å vurdere egenskapene til narkotika fra forskjellige grupper. I tillegg bør ulike bivirkninger vurderes.

Så hvis legen vil følge en individuell tilnærming til hver pasient, vil han selv kunne oppnå signifikante kliniske resultater, selv på enkelte betablokkere.

Hjerte rytmeforstyrrelser

Med tanke på at reduksjonen i hjertefrekvens reduserer behovet for myokardium i oksygen, brukes BAB vellykket i følgende hjerterytmeforstyrrelser:

  • atrieflimmer og flutter,
  • supraventrikulære arytmier,
  • dårlig tolerert sinus takykardi,
  • Legemidlene fra denne farmakologiske gruppen og med ventrikulære rytmeforstyrrelser blir brukt, men her vil deres effektivitet være mindre uttalt,
  • BAB i kombinasjon med kaliumpreparater har blitt brukt til å behandle ulike arytmier som ble utløst av glykosidforgiftning.

Bivirkninger

En viss del av bivirkningene skyldes overdreven virkning av BAB på kardiovaskulærsystemet, nemlig:

  • en skarp bradykardi (ved hvilken hjertefrekvensen faller under 45 per minutt);
  • atrioventrikulære blokkater;
  • arteriell hypotensjon (med fall i SBP under 90-100 mm Hg), merk at slike effekter vanligvis utvikles med intravenøse beta-blokkere;
  • økt intensitet av tegn på CHF;
  • en reduksjon i intensiteten av sirkulasjon i beina med betingelse av en reduksjon i hjerteutslipp - en lignende type problem oppstår vanligvis hos eldre med aterosklerose i perifer fartøy eller manifesterer endarteritt.

Det er en annen meget interessant trekk ved virkningen av disse stoffene - for eksempel, i det tilfelle at pasienten har en pheochromocytoma (en godartet svulst av binyrene), kan beta-blokkere øke antall blodtrykket ved å stimulere alfa 1-adrenergiske reseptorer og vaskulære spasmer gematomikrotsirkulyatornogo seng. Alle andre uønskede bivirkninger, en eller annen assosiert med inntak av beta-blokkere måte, er noe mer enn en manifestasjon av individuelle intoleranse.

Uttakssyndromet

Hvis du tar betablokkere i lang tid (noe som betyr flere måneder eller flere uker), og plutselig slutter å ta øvelsen, oppstår abstinenssymptomer. Dets indikasjoner er følgende symptomer: Palpitasjon, angst, angina angrep, utseende av patologiske tegn på EKG multipliseres, og sannsynligheten for å utvikle AMI og til og med plutselig død er ikke utelukket.

Manifest av syndromet kan forklares ved det faktum at i løpet av mottak av legemet er tilpasset for å redusere virkningen av noradrenalin - og denne virkning er realisert ved å øke antallet av adrenerge reseptorer i organer og vev. Gitt at BAB langsom transformasjonsprosessen thyroid hormon tyroksin (T4) til trijodtyronin hormon (T3), og noen av manifestasjonene av syndrom (engstelse, skjelving, hjertebank), spesielt uttalt etter uttak propranolol, kan skyldes et overskudd av skjoldbruskkjertelhormoner.

For å iverksette forebyggende tiltak for tilbaketrekningssyndrom, bør de forlates gradvis, innen 14 dager - men dette prinsippet er kun relevant hvis oral medisinering tas.

Hvordan rengjøre kolesterolkarbonene og slippe av med problemer hele tiden?!

Forårsake symptomer på høyt blodtrykk, høyt blodtrykk og en rekke andre kardiovaskulære sykdommer er tilstoppet med kolesterol fartøy, konstant nervøs stress, langvarig og dype erfaringer, gjentatte sjokk, et svekket immunforsvar, arv, natt arbeid, eksponering for støy, og til og med et stort antall av forbruk av salt!

Ifølge statistikken kan ca 7 millioner årlige dødsfall være forbundet med høyt blodtrykk. Men studier viser at 67% av hypertensive mennesker ikke engang mistenker at de er syke!

Derfor bestemte vi oss for å publisere et eksklusivt intervju der hemmeligheten om å bli kvitt kolesterol og bringe trykket tilbake til det normale, avsløres. Les artikkelen.

Betablokkere: en liste over stoffer

Viktig rolle i reguleringen av kroppsfunksjoner er katecholaminer: epinefrin og norepinefrin. De blir utskilt i blodet og opptrer på spesielle følsomme nerveender - adrenoreceptorer. Sistnevnte er delt inn i to store grupper: alfa- og beta-adrenerge reseptorer. Beta-adrenerge reseptorer ligger i mange organer og vev og er delt inn i to undergrupper.

Ved aktivering av β1-adrenerge reseptorer øker frekvensen og styrken av hjertekontraksjoner, koronararterier utvides, ledning og automatisering av hjertet forbedres, nedbrytning av glykogen i leveren og dannelse av energiøkning.

Når β2-adrenerge reseptorer er begeistret, blir veggene til karene, muskler i bronkiene avslappet, livmorens tone reduseres under graviditet, insulinutskillelse og fettforstyrrelse øker. Dermed fører stimulering av beta-adrenoreceptorer med katecholaminer til mobilisering av alle kroppskrefter for aktivt liv.

Beta-adrenoblokker (BAB) - en gruppe medikamenter som binder beta-adrenoreceptorer og forhindrer dem i å opptre catecholaminer. Disse stoffene er mye brukt i kardiologi.

Handlingsmekanisme

BAB reduserer hjertefrekvensen og styrken, reduserer blodtrykket. Som et resultat av dette reduseres oksygenforbruket ved hjertemusklene.

Diastolen er forlenget - hvileperioden, avslapping av hjertemusklen, der koronarbeinene er fylt med blod. Forbedring av koronarperfusjonen (blodtilførsel til myokardiet) lettes av en reduksjon i intrakardialt diastolisk trykk.

Det er en omfordeling av blodstrøm fra normalt blodtilførselssted til iskemisk, og som et resultat blir toleransen for fysisk anstrengelse forbedret.

BAB har antiarytmisk virkning. De undertrykker kardiotoksiske og arytmogene effekter av katecholaminer, og forhindrer også akkumulering av kalsiumioner i hjertecellene, noe som forverrer energiomsetningen i myokardiet.

klassifisering

BAB er en omfattende gruppe medisiner. De kan klassifiseres av mange funksjoner.
Kardioselektivitet - stoffets evne til å blokkere bare β1-adrenerge reseptorer, uten å påvirke β2-adrenoreceptorer, som ligger i veggen av bronkiene, karene, uterus. Jo høyere selektiviteten til BAB, desto sikrere er det å bruke sammen med sykdommer i luftveiene og perifere kar, samt diabetes mellitus. Selektiviteten er imidlertid en relativ sikt. Når stoffet administreres i store doser, reduseres graden av selektivitet.

Noen BAB har iboende sympatomimetisk aktivitet: Evnen til å stimulere beta-adrenerge reseptorer til en viss grad. I sammenligning med konvensjonelle BAB, reduserer slike legemidler hjertefrekvensen og kraften i dens sammentrekninger, fører til utvikling av tilbakeslagssyndrom, mindre negativt påvirker lipidmetabolismen.

Noen BAB er i stand til å utvide fartøyene, det vil si at de har vasodilerende egenskaper. Denne mekanismen realiseres ved hjelp av uttalt intern sympatomimetisk aktivitet, blokkering av alfa-adrenoreceptorer eller direkte virkning på vaskulære vegger.

Varigheten av handlingen er oftest avhengig av egenskapene til den kjemiske strukturen til BAB. Lipofile midler (propranolol) varer i flere timer og elimineres raskt fra kroppen. Hydrofile stoffer (atenolol) er effektive i lengre tid, kan foreskrives sjeldnere. I dag er lipofile substanser av langsiktig virkning (metoprolol retard) også opprettet. I tillegg er det BAB med svært kort varighet av virkning - opptil 30 minutter (esmolol).

liste

1. Noncardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

  • propranolol (anaprilin, obzidan);
  • nadolol (kurgard);
  • sotalol (сотагексал, тензол);
  • timolol (blokkade);
  • nipradilol;
  • fl usrololol.

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

  • oksprenolol (tracicore);
  • pindolol (vintreet);
  • alprenolol (aptin);
  • Penbutolol (beta-pressin, levatol);
  • bopindolol (sandonorm);
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • carteolol;
  • labetalol.

2. Kardioselektiv BAB:

A. Uten intrinsic sympatomimetisk aktivitet:

  • metoprolol (betalk, betalkoccus, corvitol, metozok, metokard, metokor, serdol, egilok);
  • atenolol (betacard, tenormin);
  • betaxolol (betac, lokren, curlon);
  • esmolol (breivabloc);
  • bisoprolol (aryl, bidop, biol, biprol, bisogamma, bisomor, konkor, corbis, cordinorm, coronale, niperten, tyrese);
  • karvedilol (akridilol, bagodilol, vedicardol, dilatrerende, carvedigamma, carvenol, coriol, rekardium, talliton);
  • nebivolol (binetol, nebivator, nebikor, nebilan, nebilet, nebilong, nevotenz, od-neb).

B. Med egen sympatomimetisk aktivitet:

  • acebutolol (atsekor, sektral);
  • talinolol (cordanum);
  • Celiprolol;
  • epanolol (vasacor).

3. BAB med vasodilaterende egenskaper:

  • amozulalol;
  • bucindolol;
  • dilevalol;
  • labetalol;
  • medroksalol;
  • nipradilol;
  • pindolol.

4. Den langtidsvirkende BAB:

5. BAB av ultrashort action, cardioselective:

Søknad om sykdommer i kardiovaskulærsystemet

Angina of Stress

I mange tilfeller er BAB en av de ledende agenter for behandling av angina pectoris og forebygging av anfall. I motsetning til nitrater forårsaker disse stoffene ikke toleranse (stoffresistens) med langvarig bruk. BAB kan akkumulere (akkumulere) i kroppen, noe som tillater etter en stund å redusere doseringen av legemidlet. I tillegg beskytter disse midlene seg selv, og forbedrer prognosen ved å redusere risikoen for gjentatt hjerteinfarkt.

Den antianginale aktiviteten til alle BAB er omtrent det samme. Deres valg er basert på effektens varighet, alvorlighetsgraden av bivirkninger, kostnader og andre faktorer.

Begynn behandlingen med en liten dose, gradvis øke den til en effektiv dose. Dosen er valgt på en slik måte at hjertefrekvensen i hvilen ikke er lavere enn 50 per minutt, og nivået på systolisk blodtrykk ikke er mindre enn 100 mm Hg. Art. Etter utbruddet av den terapeutiske effekten (opphør av angina angrep, forbedring av treningstoleranse), reduseres dosen gradvis til det minste effektive.

Langvarig bruk av høye doser BAB er upraktisk, siden risikoen for bivirkninger øker betydelig. Med utilstrekkelig effektivitet av disse stoffene, er det bedre å kombinere dem med andre grupper av stoffer.

BAB kan ikke abrupt avskaffes, da dette kan føre til uttakssyndrom.

BAB er spesielt indikert hvis stress angina kombineres med sinus takykardi, arteriell hypertensjon, glaukom, forstoppelse og gastroøsofageal reflux.

Myokardinfarkt

Tidlig bruk av BAB med hjerteinfarkt bidrar til å begrense nekrosisonen i hjertemuskelen. Samtidig faller dødeligheten, risikoen for gjentatt myokardinfarkt og hjerteinfarkt minker.

Denne effekten har en BAB uten intern sympatomimetisk aktivitet, det er å foretrekke å bruke kardioselektive midler. De er spesielt nyttige i kombinasjonen av hjerteinfarkt med arteriell hypertensjon, sinus takykardi, postinfarct angina og tachysystolisk form for atrieflimmer.

BAB kan utnevnes umiddelbart når en pasient går inn på sykehuset til alle pasienter i fravær av kontraindikasjoner. I fravær av bivirkninger fortsetter behandlingen med dem i minst et år etter et tidligere myokardinfarkt.

Kronisk hjertesvikt

Bruken av BAB i hjertesvikt blir studert. Det antas at de kan brukes i en kombinasjon av hjertesvikt (spesielt diastolisk) og angina pectoris. Brudd på rytmen, arteriell hypertensjon, tahisystolisk form for atrieflimmer i kombinasjon med kronisk hjertesvikt er også grunnlag for utnevnelsen av denne gruppen av legemidler.

Hypertensiv sykdom

BAB er indikert ved behandling av hypertensjon, komplisert ved venstre ventrikulær hypertrofi. De er også mye brukt hos unge pasienter som leder en aktiv livsstil. Denne gruppen medikamenter er foreskrevet for kombinasjonen av arteriell hypertensjon med angina pectoris eller hjerterytmeforstyrrelser, samt etter et tidligere myokardinfarkt.

Hjerte rytmeforstyrrelser

BAB brukes til slike hjerterytmeforstyrrelser som atrieflimmer og flutter, supraventrikulære arytmier, dårlig tolerert sinus takykardi. De kan foreskrives for ventrikulære arytmier, men deres effektivitet er vanligvis mindre uttalt i dette tilfellet. BAB i kombinasjon med kaliumpreparater brukes til å behandle arytmier forårsaket av glykosidisk forgiftning.

Bivirkninger

Kardiovaskulær system

BAB presser ned sinusknutepunktet til å produsere impulser som forårsaker sammentrengninger i hjertet, og forårsaker en sinus bradykardi - senker pulsen til verdier mindre enn 50 per minutt. Denne bivirkningen er mye mindre uttalt i BAB med egen sympatomimetisk aktivitet.

Forberedelser av denne gruppen kan forårsake atrioventrikulær blokkering av forskjellig grad. De reduserer også hjerteslagets styrke. Den sistnevnte bivirkningen er mindre uttalt i BAB med vasodilaterende egenskaper. BAB lavere blodtrykk.

Medisiner i denne gruppen forårsaker spasmer av perifere kar. Chills av lemmer kan dukke opp, Reynaud syndromet forverres. Disse bivirkningene er nesten blottet for rusmidler med vasodilaterende egenskaper.

BAB reduserer nyreblodstrømmen (unntatt nadolola). På grunn av forverring av perifer sirkulasjon under behandling med disse stoffene, er det noen ganger en uttalt generell svakhet.

Åndedrettsorganer

BAB forårsaker krampe i bronkiene på grunn av samtidig blokkering av β2-adrenerge reseptorer. Denne bivirkningen er mindre uttalt i kardioselektive midler. Imidlertid er deres doser effektive for angina eller hypertensjon ofte ganske høye, og kardioselektiviteten reduseres betydelig.
Bruk av høye doser BAB kan provosere apné, eller midlertidig åndedrettsstanse.

BAB forverrer løpet av allergiske reaksjoner på insektbitt, medisinske og matallergene.

Nervesystemet

Propranolol, metoprolol og andre lipofile BAB penetrerer fra blodet inn i hjernecellene gjennom blod-hjernebarrieren. Derfor kan de forårsake hodepine, søvnforstyrrelser, svimmelhet, nedsatt hukommelse og depresjon. I alvorlige tilfeller oppstår hallusinasjoner, kramper, koma. Disse bivirkningene er mye mindre uttalt i hydrofil BAB, spesielt atenolol.

Behandling av BAB kan ledsages av et brudd på nevromuskulær ledning. Dette fører til utseende av muskel svakhet, redusert utholdenhet og rask tretthet.

metabolisme

Ikke-selektiv BAB undertrykker produksjonen av insulin i bukspyttkjertelen. På den annen side hemmer disse stoffene mobiliseringen av glukose fra leveren, noe som bidrar til utviklingen av langvarig hypoglykemi hos pasienter med diabetes mellitus. Hypoglykemi fremmer frigjøringen av adrenalin i blodet, som virker på alfa-adrenerge reseptorer. Dette fører til en betydelig økning i blodtrykket.

Derfor, hvis det er nødvendig å foreskrive BAB til pasienter med samtidig diabetes, er det nødvendig å gi fortrinn til kardioselektive legemidler eller erstatte dem med kalsiumantagonister eller andre grupper.

Mange BAB, spesielt ikke-selektiv, redusere blodnivåer av det "gode" kolesterolet (a-lipoprotein med høy densitet) og øke nivået av "dårlige" (triglyserider og tetthet lipoproteiner med svært lav). Blottet for denne ulempe ß1-medikamenter med sympatomimetiske og α-blokkerende aktivitet (carvedilol, labetalol, pindolol, dilevalol, celiprolol).

Andre bivirkninger

Behandling BAB i noen tilfeller er ledsaget av seksuell dysfunksjon: et brudd på ereksjon og tap av seksuell lyst. Mekanismen for en slik effekt er uklar.

BAB kan forårsake hudendringer: utslett, kløe, erytem, ​​psoriasis symptomer. I sjeldne tilfeller registreres hårtap og stomatitt.

En av de alvorlige bivirkningene er undertrykkelsen av hematopoiesis med utviklingen av agranulocytose og trombocytopenisk purpura.

Uttakssyndromet

Hvis BAB brukes i lang tid i høy dosering, kan en plutselig opphør av behandling utløse et såkalt uttakssyndrom. Det manifesteres av økningen i angina angrep, forekomsten av ventrikulære rytmeforstyrrelser, utviklingen av hjerteinfarkt. I mildere tilfeller er tilbaketrekningssyndrom ledsaget av takykardi og økt blodtrykk. Uttakssyndromet manifesteres vanligvis etter noen dager etter at BAB er stoppet.

For å unngå utvikling av uttakssyndrom, bør følgende regler overholdes:

  • å avskaffe BAB sakte, innen to uker, gradvis redusert doseringen for en dose;
  • under og etter opphevelse av BAB må begrense fysisk aktivitet, øke doseringen av nitrater og andre anti-anginale medikamenter, og medikamenter som reduserer blodtrykket, hvis det er nødvendig.

Kontra

BAB er absolutt kontraindisert i følgende situasjoner:

  • lungeødem og kardiogent sjokk;
  • alvorlig hjertesvikt
  • bronkial astma;
  • syndrom av svakhet i sinuskoden;
  • atrioventrikulær blokkade av II-III grad;
  • nivå av systolisk blodtrykk 100 mm Hg. Art. og under;
  • hjertefrekvens mindre enn 50 per minutt;
  • dårlig kontrollert insulinavhengig diabetes mellitus.

Relativ kontraindikasjon til utnevnelse av BAB - Raynauds syndrom og aterosklerose av perifere arterier med utvikling av intermitterende claudikasjon.

Liste over legemidler betablokkere for behandling av hypertensjon

Betablokkere er legemidler som påvirker sympatomadrenesystemet i menneskekroppen, som regulerer arbeidet i hjertet og blodkarene. Med hypertensjon blokkerer stoffene som utgjør stoffene effekten av epinefrin og norepinefrin på hjerte- og blodkarens reseptorer. Blokkaden fremmer vasodilasjon og en reduksjon i hjertefrekvensen.

Typer av adrenoblokere

I 1949 fant forskerne at veggene i blodkar og hjertevev inneholder flere typer reseptorer som reagerer på adrenalin og norepinefrin:

  • Alfa 1, alfa 2.
  • Beta 1, Beta 2.

Receptorer under påvirkning av adrenalin produserer impulser, under påvirkning av hvilke det er en innsnevring av karene, en økning i puls, en økning i blodtrykk og glukose nivå, og ekspansjon av bronkiene. Hos mennesker med arytmi og hypertensjon øker en slik reaksjon sannsynligheten for en hypertensiv krise og et hjerteinfarkt.

Oppdagelsen av reseptorer, studien av arbeidsmekanismen, tjente som grunnlag for etableringen av en ny klasse medisiner for behandling av hypertensjon:

Hovedrollen i behandlingen av hypertensjon spilles av beta-blokkere, alfa-blokkere har en tilleggsrolle.

Alfablokkere

Alle preparater av denne arten er delt inn i 3 undergrupper. Klassifiseringen av virkemekanismen på reseptorene: selektiv - blokkering av en type reseptor, ikke-selektiv - blokkering av begge typer reseptorer (alfa 1, alfa 2).

Med arteriell hypertensjon er det nødvendig å blokkere reseptorer av alfa1-typen. Leger til dette formål utpeke alpha 1-adrenoblokere:

Disse legemidlene har en liten liste over bivirkninger, en signifikant ulempe og flere fordeler:

  • har en positiv effekt på nivået av kolesterol (totalt), enn å begrense utviklingen av aterosklerose;
  • de er trygge å ta til personer som lider av diabetes, når de brukes, forblir sukkerinnholdet i blodet uendret;
  • reduserer blodtrykket, mens pulsfrekvensen øker noe;
  • mannlig styrke ikke lider.

Mangel på

Under påvirkning av alfa-blokkeren, ekspanderer alle typer blodkar (stor, liten), slik at trykket avtar mer når personen er i vertikal stilling (stående). Ved bruk av en alfa-blokkering hos mennesker, forstyrres den naturlige mekanismen for normaliserende blodtrykk når det løftes fra en horisontal posisjon.

En person kan svake med en skarp aksept av den vertikale posisjonen. Når han står opp, har han en kraftig nedgang i trykk, hjernens oksygenforsyning forverres. En person føler seg skarp svakhet, svimmelhet, mørkere i øynene. I noen tilfeller er en synkope uunngåelig. Det er bare farlig for skader på høsten, etter at du har tatt en horisontal posisjon, kommer bevisstheten tilbake, trykket normaliserer. Denne reaksjonen skjer ved begynnelsen av behandlingen når pasienten tar den første pillen.

Virkningsmekanisme og kontraindikasjoner

Etter å ha tatt pillen (dråper, injeksjoner) i menneskekroppen, oppstår følgende reaksjoner:

  • reduserer belastningen på hjertet på grunn av utvidelsen av små årer;
  • senker blodtrykket
  • blodet sirkulerer bedre
  • senker kolesterolet;
  • Lungtrykk er normalisert;
  • nivået av sukker kommer tilbake til normal.

Øvelsen av bruk av alfa-blokkere har vist at for noen pasienter er det risiko for hjerteinfarkt. Kontraindikasjon til opptak er sykdommer: hypotensjon (arteriell), nyresvikt (lever), aterosklerose, myokardinfarkt.

Bivirkninger

Under behandling med alfa-blokkere er bivirkninger mulige. Pasienten kan raskt bli sliten, han kan bli forstyrret av svimmelhet, døsighet, tretthet. I tillegg, hos noen pasienter etter å ha tatt tablettene:

  • økt nervøsitet;
  • forstyrret arbeidet i fordøyelseskanalen;
  • det er allergiske reaksjoner.

Det er nødvendig å snakke med en lege dersom symptomene beskrevet ovenfor har dukket opp.

doxazosin

Det aktive stoffet er doxazosin mesylat. Tilleggsstoffer magnesium, MCC, natriumlaurylsulfat, stivelse, melkesukker. Formen av frigjøring - tabletter. Pakking kan være av to typer: fra 1 til 5 celler i en pakke, en boks. Cellepakningen kan inneholde 10 eller 25 tabletter. Antall tabletter i potten:

Etter en enkelt dose observeres effekten etter 2, maksimal etter 6 timer. Handlingen varer i 24 timer. Mat tatt samtidig med doxazosin reduserer virkningen av stoffet. Ved langvarig bruk er venstre ventrikulær hypertrofi mulig. Utled narkotika nyrene og tarmen.

terazosin

Det aktive stoffet terazosinhydroklorid, tabletter, er produsert i to typer - 2 og 5 mg hver. En pakke inneholder 20 tabletter pakket i 2 konturpakker av celletypen. Legemidlet er godt absorbert (assimilering av 90%). Effekten skjer innen en time.

Det meste av stoffet (60%) utskilles gjennom fordøyelseskanalen, 40% - gjennom nyrene. Terazozin administreres oralt, begynner med 1 mg med et hypertensive problem, dosen økes gradvis til 10-20 mg. Det anbefales at hele dosen tas før sengetid.

Prazonin

Det aktive stoffet er Prazonin. En tablett kan inneholde 0,5 eller 1 mg prazonin. Tilordne stoffet ved høyt trykk. Aktivt stoff fremmer vasodilasjon:

Maksimal effekt for en enkelt opptak bør forventes fra 1 til 4 timer, varer 10 timer. En person kan bli avhengig av et legemiddel, om nødvendig øke dosen.

Betablokkere

Betablokkere i hypertensjon er av reell hjelp til pasientene. De er inkludert i behandlingsregime av pasienter. I fravær av allergiske reaksjoner og kontraindikasjoner er stoffet egnet for de fleste. Inntak av blokkertabletter reduserer symptomer forbundet med hypertensjon, det tjener som en god forebygging.

Stoffene i sammensetningen blokkerer den negative effekten på hjertemuskelen:

  • senk trykket;
  • forbedre den generelle tilstanden.

Ved å gi fortrinn til slike medisiner, kan man ikke være redd for hypertensive kriser og slag.

Listen over medisiner for hypertensjon er bred. Det inkluderer selektive og ikke-selektive stoffer. Selektivitet er en selektiv innflytelse på bare én type reseptor (beta 1 eller beta 2). Ikke-selektive midler påvirker begge typer beta-reseptorer samtidig.

Når man mottar betablokkere hos pasienter, observeres følgende manifestasjoner:

  • reduserer hjertefrekvensen;
  • markert redusert trykk;
  • blodkarens tone blir bedre;
  • dannelsen av trombi er redusert;
  • kroppsvev er bedre forsynt med oksygen.

I praksis er betablokkere mye brukt til å behandle pasienter med arteriell hypertensjon. Cardioselective blokkere og noncardioselektive blokkere kan foreskrives.

Liste over kardioselektive beta-blokkere

Vurder en beskrivelse av flere av de mest populære medisinene. De kan kjøpes uten resept på apoteket, men selvmedisinering kan føre til alvorlige konsekvenser. Mottak av betablokkere er kun mulig etter rådgivning hos en lege.

Liste over kardioselektive stoffer:

atenolol

Legemidlet er langvarig handling. Ved innledningsvis kan inntaket på 50 mg per dag, etter en stund, økes, maksimal daglig dose på 200 mg. En time etter å ha tatt stoffet, begynner pasienten å føle en terapeutisk effekt.

Terapeutisk effekt varer i 24 timer. Etter en periode på to uker må du besøke en lege for å vurdere effektiviteten av behandlingen med legemidlet. Trykket skal normaliseres innen utgangen av denne perioden. Atenolol er tilgjengelig i form av tabletter på 100 mg, pakket i krukker med 30 stk. Eller i cellulære pakninger med 10 stk.

metoprolol

Når du tar Metoprolol, oppstår en rask reduksjon i trykk, oppstår effekten etter 15 minutter. Varigheten av terapeutisk effekt er liten - 6 timer. Legen foreskriver en hyppighet på mottak fra 1 til 2 ganger daglig for 50-100 mg per dose. På en dag kan du ikke konsumere mer enn 400 mg metoprolol.

De frigir stoffet i form av tabletter på 100 mg. I tillegg til det aktive stoffet metoprolol, inneholder de stoffer av hjelpemessig karakter:

  • laktosemonohydrat;
  • cellulose;
  • magnesiumstearat;
  • povidon;
  • potetstivelse.

Stoffet utskilles fra kroppen gjennom nyrene. I tillegg til hypertensjon er Metropolitan effektiv som profylaktisk for angina pectoris, hjerteinfarkt, migrene.

acebutolol

Den daglige dosen av Acebutolol 400 mg. Ta det for 2 ganger. Under behandlingen kan en lege øke inntaket per dag til 1200 mg. Den største terapeutiske effekten følges av pasienter som, i tillegg til det økte trykket, diagnostiseres med ventrikulær arytmi.

Legemidlet er produsert i to former:

  • 0,5% injeksjonsvæske, oppløsning i 5 ml ampuller;
  • tabletter som veier 200 eller 400 mg.

Fra kroppen utskilles acebutolol gjennom nyrene og fordøyelseskanalen etter 12 timer etter inntaket. Det aktive stoffet kan være inneholdt i morsmelk. Dette må tas i betraktning av lakterende kvinner.

nebivolol

Du kan evaluere resultatet av stoffet 2 uker etter starten av behandlingen. I tillegg til å redusere trykket har stoffet en antiarytmisk effekt. Ved slutten av den fjerde uken med inntak, skal pasienten være under press, ved slutten av 2-måneders inntakskurs, bør den bli stabil.

Nebivolol er produsert i form av tabletter pakket i pappkasser. Det aktive stoffet er nebivololhydroklorid. Fjerne det fra kroppen avhenger av metabolisme av en person, jo høyere metabolisme, jo mer blir det utskilt raskere. Ekskresjon skjer gjennom fordøyelseskanalen og nyrene.

Den daglige normen for en voksen er fra 2 til 5 mg per dag. Etter pasientens tilpasning til legemidlet, kan den daglige dosen økes til 100 mg. Den største effekten oppnås ved å ta stoffet samtidig.

Noncardioselektive stoffer

Gruppen av ikke-kardioselektive legemidler fra press inkluderer følgende beta-blokkere:

Pindolol er foreskrevet i henhold til ordningen: 5 mg 3-4 ganger daglig. Det er mulig å øke enkeltdosen til 10 mg med en 3 ganger inntak i løpet av dagen. Dette legemidlet i moderate doser er foreskrevet for pasienter med diagnose av diabetes mellitus.

Timolol i behandlingen av hypertensjon er foreskrevet med to-timers opptak i en dose på 10 mg. Hvis det oppstår et behov av helsehensyn, blir den daglige dosen justert til 40 mg.

Propranolol anbefales å ta 80 mg per dag for 1 eller 2 opptak. En daglig dose på 160 mg er tillatt, men som praksis viser, er det ingen økning i terapeutisk effekt.

Det er nødvendig å avbryte mottak av beta-blokkere under oppsyn av en lege. Pasienten kan øke trykket kraftig. Pasienten anbefales å gradvis redusere daglig dose i løpet av en måned hvis pasienten nekter å ta medisinen.

Betablokkere. Virkemekanisme og klassifisering. Indikasjon, kontraindikasjon og bivirkninger.

Betablokkere eller beta-adrenerge reseptorer - er en gruppe av stoffer som binder seg til beta-adrenoseptorer, og de kan blokkere virkningen av katekolaminer (adrenalin og noradrenalin). Beta-adrenoblokere tilhører de grunnleggende legemidlene i behandlingen av essensiell hypertensjon og høyt blodtrykkssyndrom. Denne gruppen medikamenter har blitt brukt til å behandle hypertensjon siden 1960-tallet, da de først gikk inn i klinisk praksis.

Oppdagelseshistorie

I 1948 beskrev R. P. Ahlquist to funksjonelt forskjellige typer adrenoreceptorer - alfa og beta. I de neste 10 årene var kun antagonister av alfa-adrenerge reseptorer kjent. I 1958 ble det oppdaget diklor-isoprenalin, som kombinerte egenskapene til agonisten og beta-reseptorantagonisten. Han og en rekke andre etterfølgende stoffer var ennå ikke egnet for klinisk bruk. Og først i 1962 ble propranolol (inderal) syntetisert, noe som åpnet en ny og lys side i behandlingen av hjerte-og karsykdommer.

Nobelprisen i medisin i 1988 ble gitt til J. Black, G. Elion, G. Hutchings for å utvikle nye prinsipper for medisinering, spesielt for å begrunne bruken av beta-blokkere. Det skal bemerkes at beta-blokkere ble utviklet som en antiarytmisk gruppe medikamenter, og deres hypotensive effekt var et uventet klinisk funn. I utgangspunktet ble det ansett som en bivirkning, ikke alltid ønskelig. Bare senere, begynnelsen 1964, etter utgivelsen av Prichard og Giiliam, ble det verdsatt.

Virkemekanismen til beta-blokkere

Virkningsmekanismen for legemidler i denne gruppen skyldes deres evne til å blokkere beta adrenoreceptorer i hjertemuskelen og andre vev, noe som forårsaker en rekke effekter som er bestanddelene i mekanismen for hypotensiv virkning av disse legemidlene.

  • Reduksjon i hjerteutgang, frekvens og kraft av hjertesammensetninger, som et resultat av hvilket myokardium reduseres i oksygen, antall collaterals øker og myokardial blodstrøm blir omfordelt.
  • Reduksjon av hjertefrekvens. I denne forbindelse optimaliserer diastolen den totale koronar blodstrømmen og opprettholder metabolismen av det skadede myokardiet. Beta-adrenoblokere, "beskytte" myokardiet, kan redusere infarktområdet og hyppigheten av komplikasjoner ved hjerteinfarkt.
  • Reduksjon av total perifer motstand ved å redusere produksjonen av renin av celler i det juxtaglomerulære apparatet.
  • Redusere frigjøring av norepinefrin fra postganglioniske sympatiske nervefibre.
  • Økning i utviklingen av vasodilatorfaktorer (prostacyklin, prostaglandin e2, nitrogenoksyd (II)).
  • Reduksjon av omvendt absorpsjon av natriumioner i nyrene og følsomheten til baroreceptorene av aortabuen og karoten (karoten) sinus.
  • Membranostabiliserende virkning - reduksjon i permeabilitet av membraner for natrium og kaliumioner.

Sammen med antihypertensive betablokkere har følgende tiltak.

  • Antiarytmisk aktivitet, som skyldes deres inhibering av virkningen av katecholaminer, en senking av sinusrytmen og en reduksjon av impulseringshastigheten i det atrioventrikulære septum.
  • Antianginale aktivitet - konkurrerende blokkerende beta-1-adrenergiske reseptorer til hjertemuskelen og blodkar, noe som fører til en reduksjon av hjertefrekvensen, myokardial kontraktilitet, arterielt blodtrykk, og også øke varigheten av diastolen, forbedrer koronar blodstrøm. Generelt, - for å redusere behovet av hjertemuskelen av oksygen som et resultat av økt arbeidstoleranse, reduserte perioder med iskemi, reduserer hyppigheten av anginaanfall hos pasienter med angina pectoris og postinfakrktnoy angina.
  • Antiaggregant evne - redusere blodplateraggregering og stimulere syntesen av prostacyklin i endotelet i vaskemuren, reduser viskositeten til blodet.
  • Antioxidantaktivitet, som manifesteres ved inhibering av frie fettsyrer fra fettvev forårsaket av katekolaminer. Behovet for oksygen reduseres for ytterligere metabolisme.
  • Reduksjon av venøs blodstrøm til hjertet og volumet av sirkulerende plasma.
  • Reduser sekresjonen av insulin ved å hemme glykogenolyse i leveren.
  • De har en beroligende effekt og øker kontraktiliteten til livmoren under graviditeten.

Fra bordet blir det klart at beta-1 adrenerge reseptorer hovedsakelig er i hjerte-, lever- og skjelettmuskler. Katekolaminer, som påvirker beta-1 adrenoreceptorer, har en stimulerende effekt, noe som øker hjertefrekvensen og styrken.

Klassifisering av betablokkere

Avhengig av preferanseeffekten på beta-1 og beta-2 er adrenerge reseptorer delt inn i:

  • kardioselektive (metaprolol, atenolol, betaxolol, nebivolol);
  • kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Metoprolol).

Avhengig av evnen til å oppløse seg i lipider eller vann, er beta-adrenoblokere farmakokinetisk fordelt i tre grupper.

  1. Lipofile beta-adrenoblokere (oksprenolol, propranolol, alprenolol, carvedilol, metaprolol, timolol). Når det brukes raskt og nesten helt (70-90%) absorberes i mage og tarm. Preparatene fra denne gruppen trenger godt inn i forskjellige vev og organer, så vel som gjennom moderkaken og blod-hjernebarrieren. Som regel er lipofile beta-blokkere foreskrevet i lave doser for alvorlig lever- og kongestiv hjertesvikt.
  2. Hydrofile beta-blokkere (Atenolol, Nadolol, Talinolol, Sotalol). I motsetning til lipofile beta-adrenoblokere, når de påføres oralt, absorberes kun 30-50%, mindre metabolisert i leveren, en lang halveringstid. De utskilles hovedsakelig gjennom nyrene, i forbindelse med hvilke hydrofile beta-adrenoblokere brukes i lave doser med utilstrekkelig nyrefunksjon.
  3. Lipo og hydrofile p-blokkere, eller amfifile blokkere (acebutolol, bisoprolol, betaxolol, pindolol, celiprolol), er oppløselige i lipider, og vann absorbert etter oral administrering av 40 til 60% av formuleringen. De okkuperer en mellomliggende stilling mellom lipo- og hydrofile beta-adrenoblokere og utskilles jevnt av nyrene og leveren. Legemidlene er foreskrevet for pasienter med moderat nyre- og leverinsuffisiens.

Klassifisering av beta-blokkere etter generasjon

  1. Kardioselektiv (Propranolol, Nadolol, Timolol, Oksprenolol, Pindolol, Alprenolol, Penutolol, Cardotolol, Bopindolol).
  2. Kardioselektiv (Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Nebivolol, Bevantolol, Esmolol, Acebutolol, Talinolol).
  3. Beta-blokkere med egenskapene til alfa-adrenerge blokker reseptorer (carvedilol, labetalol, celiprolol) er preparater som er kjennetegnet ved mekanismer som blodtrykksenkende virkning begge grupper blokkere.

Kardioselektive og noncardioselektive beta-blokkere er i sin tur oppdelt i stoffer med intern sympatomimetisk aktivitet og uten den.

  1. Kardioselektive beta-blokkere, uten indre sympatomimetisk aktivitet (atenolol, metoprolol, betaksolol, bisoprolol, nebivolol), sammen med antihypertensive virkning senker hjertefrekvensen, som er gitt antiarytmisk virkning, ikke forårsake bronkospasme.
  2. Kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (acebutolol, talinolol, celiprolol) mindre senker hjertefrekvensen, hemme automatism sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, gir betydelig antianginalt og antiarytmisk effekt i sinus takykardi, supraventrikulær og ventrikulære arytmier, har liten effekt på beta -2 adrenoreceptorer av bronkialrør i lungekar.
  3. En ikke-kardioselektive beta-blokkere, uten indre sympatomimetisk aktivitet (propranolol, nadolol, timolol) har størst antianginal virkning, slik at de er ofte foreskrevet for pasienter med angina samtidig.
  4. Ikke-kardioselektive beta-blokkere med sympatomimetisk aktivitet (oxprenolol, Trazikor, pindolol, whisky) ikke bare er blokkert, men også delvis stimulere beta-adrenerge reseptorer. Preparater av denne gruppen reduserer i mindre grad hjertefrekvensen, senker den atriale ventrikulære ledningen og reduserer myokardial kontraktilitet. De kan foreskrives til pasienter med arteriell hypertensjon med milde ledningsforstyrrelser, hjertesvikt, en sjeldnere puls.

Kardioselektivitet av beta-blokkere

Kardioselektive beta-blokkere hemmer beta-1-adrenergiske reseptorer i hjertemuskelcellene, juxtaglomerulære apparat i nyrene, fettvev, hjertets ledningssystem og tarmer. Selektiviteten av beta-adrenoblokere avhenger imidlertid av dosen og forsvinner når store doser beta-1-selektive beta-blokkere brukes.

Ikke-selektive betablokkere virker på begge typer reseptorer, på beta-1 og beta-2 adrenerge reseptorer. Beta-2 adrenerge reseptorer finnes på glatte muskler i blodkar, bronkier, livmor, bukspyttkjertel, lever og fettvev. Disse stoffene øker den kontraktile aktiviteten til den gravid livmoderen, noe som kan føre til tidlig fødsel. Samtidig blokade av beta-2-adrenerge reseptorer forbundet med uønskede bivirkninger (bronkospasme, perifer vaskulær spasme, svekket glukose- og lipid-metabolisme) ikke-selektive betablokkere.

Kardioselektive beta-blokkere har en fordel i forhold til ikke-kardioselektivt ved behandling av pasienter med arteriell hypertensjon, astma og andre sykdommer i luftveiene, ledsaget av bronkospasme, diabetes, claudicatio intermittens.

Indikasjoner for bruk:

  • essensiell arteriell hypertensjon;
  • sekundær arteriell hypertensjon;
  • tegn på hypersympatikotoni (takykardi, høyt pulstrykk, hyperkinetisk type hemodynamikk);
  • samtidig IHD - stress angina (røykeselektive beta-blokkere, røykfrie - ikke-selektive);
  • et hjerteinfarkt, uavhengig av tilstedeværelse av angina pectoris;
  • brudd på rytmen i hjertet (atriell og ventrikulær ekstrasystol, takykardi);
  • subkompensert hjertesvikt;
  • hypertrofisk kardiomyopati, subaortisk stenose;
  • mitral ventil prolapse;
  • risiko for ventrikulær fibrillasjon og plutselig død
  • arteriell hypertensjon i preoperativ og postoperativ periode;
  • beta-adrenoblokker er også foreskrevet for migrene, hypertyreose, alkohol og narkotikaavhold.

Betablokkere: kontraindikasjoner

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

  • bradykardi;
  • atrioventrikulær blokk på 2-3 grader;
  • arteriell hypotensjon
  • akutt hjertesvikt;
  • kardiogent sjokk;
  • vasospastisk angina pectoris.

Fra andre organer og systemer:

  • bronkial astma;
  • kronisk obstruktiv lungesykdom;
  • stenoserende sykdom i perifere fartøy med lemmer iskemi i ro.

Betablokkere: bivirkninger

Fra siden av kardiovaskulærsystemet:

  • redusert hjertefrekvens;
  • Retardasjon av atrioventrikulær ledning;
  • betydelig reduksjon i blodtrykket
  • reduksjon av utkastningsfraksjonen.

Fra andre organer og systemer:

  • forstyrrelser i luftveiene (bronkospasme, brudd på bronkial patency, forverring av kroniske lungesykdommer);
  • perifer vasokonstriksjon (Raynauds syndrom, kalde ekstremiteter, intermittent claudication);
  • Psykoterapeutiske lidelser (svakhet, døsighet, nedsatt hukommelse, følelsesmessig labilitet, depresjon, akutt psykose, søvnforstyrrelser, hallusinasjoner);
  • gastrointestinale sykdommer (kvalme, diaré, magesmerter, forstoppelse, eksacerbasjon av magesår, kolitt);
  • uttakssyndrom;
  • brudd på karbohydrat og lipid metabolisme;
  • muskel svakhet, intoleranse mot fysisk anstrengelse;
  • impotens og nedsatt libido;
  • nedsatt nyrefunksjon på grunn av nedsatt perfusjon;
  • reduksjon i produksjon av tårevæske, konjunktivitt;
  • forstyrrelser i huden (dermatitt, exanthema, eksacerbasjon av psoriasis);
  • føtal hypotrofi.

Betablokkere og diabetes mellitus

I diabetes den andre typen, foretrekkes det selektive betablokkere på grunn av deres egenskaper dysmetabolic (hyperglykemi, nedsatt insulinfølsomhet) er uttrykt i mindre grad enn det ikke-selektive.

Betablokkere og graviditet

Under graviditet er bruk av beta-blokkere (ikke-selektive) uønsket fordi de forårsaker bradykardi og hypoksemi etterfulgt av føtale hypotrofi.

Hva er de beste stoffene fra gruppen av beta-blokkere?

Når vi snakker om betablokk antihypertensive legemidler som klasse, bety stoffer med beta-1-selektivitet (de har færre bivirkninger) uten indre sympatomimetisk aktivitet (mer effektiv) og vasodilatoriske egenskaper.

Hvilken beta-blokkering er bedre?

Relativt nylig i vårt land var det en betablokker, som har den beste kombinasjonen av alle de kvaliteter som kreves for behandling av kroniske sykdommer (hypertensjon og koronar hjertesykdom) - Lokren.

Lokren er en original og samtidig billig beta-blokkering med høy beta-1-selektivitet og lengste halveringstid (15-20 timer), noe som gjør at den kan brukes en gang daglig. Samtidig har han ingen intern sympatomimetisk aktivitet. Legemidlet normaliserer variabiliteten av den daglige rytmen av blodtrykk, bidrar til en reduksjon i graden av morgenvekst i blodtrykk. Ved behandling av lokrenom hos pasienter med koronar hjertesykdom, reduserte frekvensen av angina angina, og evnen til å tåle fysisk anstrengelse ble økt. Legemidlet gir ikke følelser av svakhet, tretthet, påvirker ikke karbohydrat og lipidmetabolismen.

Det andre stoffet som kan identifiseres, er Nebilet (Nebivolol). Det opptar et spesielt sted i klassen av beta-blokkere på grunn av dets uvanlige egenskaper. En ikke-billett består av to isomerer: den første er en beta-blokkering, og den andre er en vasodilator. Legemidlet har en direkte effekt på å stimulere syntesen av nitrogenoksid (NO) av det vaskulære endotelet.

På grunn Nebilet dual virkningsmekanisme kan bli administrert til pasienten med hypertensjon og samtidig kronisk obstruktiv pulmonal sykdom, perifer arterie sykdom, kongestiv hjertesvikt, dyslipidemi og diabetes.

Når det gjelder de to siste patologiske prosesser, er det i dag en betydelig mengde vitenskapelig data som Nebilet ikke bare ikke har noen negative effekter på lipid- og karbohydratmetabolisme, men også normaliserer virkning på kolesterol, triglyserider, blodsukker og glykosylert hemoglobin. Forskere attributt disse unike klasse av beta-blokkere egenskaper med NO-modulerende aktivitet av legemidlet.

Betablokkeruttakssyndromet

Den plutselige kansellering av betablokkere etter lengre tids bruk, spesielt i høye doser, kan føre til et fenomen som er spesifikke for det kliniske bildet av ustabil angina, ventrikkeltakykardi, hjerteinfarkt, og noen ganger også føre til plutselig død. tilbaketrekking begynner å dukke opp i noen få dager (i det minste -. 2 uker) etter seponering av beta-blokkere.

For å hindre alvorlige konsekvenser av tilbaketrekking av disse legemidlene, bør følgende anbefalinger følges:

  • . Slutt å bruke beta-adrenerg blokker gradvis i løpet av 2 uker, i henhold til dette skjema: på den første dag daglige dose propranolol er redusert med mer enn 80 mg, i 5 minutter - 40 mg, 9. - 20 mg og den 13. - 10 mg;
  • pasienter med IHD under og etter seponering av beta-adrenerge blokkere bør begrense deres fysiske aktivitet og, om nødvendig, øke nitratdosen;
  • personer med koronar arteriesykdom som har koronararterie-bypasskirurgi er planlagt, har beta-adrenerge reseptorer ikke avbryte før kirurgi, 2 timer før kirurgi foreskrevet en daglig dose på 1/2, ved bruk av betablokkere ikke blir administrert, men i 2 dager. etter at det er forskrevet intravenøst.

Les Mer Om Fartøyene