En fullstendig beskrivelse av aterosklerose av cerebrale kar: årsaker, behandling, prognose

Fra denne artikkelen vil du lære: hvordan og hvorfor det er en utvikling av aterosklerose av hjerneskip, manifestasjoner og konsekvenser av patologi, hvilke behandlingsmetoder som finnes, og hvor effektive de er.

Aterosklerose av karene i hjernen - innsnevring eller tilstopping av kolesterolplakk av arterielle kar som bringer blod til hjernen. Resultatet av slike endringer er forverring av blodtilførselen til hjernen, et brudd på sin normale struktur og tap av funksjoner. I 85-90% av tilfellene er personer eldre enn 45-50 år syk.

Symptomene og konsekvensene forårsaket av aterosklerose av cerebrale kar, forskjellig fra periodisk svimmelhet og redusere minne før de slag (hjernevevet nekrose del) pasienter med alvorlig nedsatt funksjonsevne (lammelse, tap av evne til å vandre og elementær selvbetjening).

Sykdommen utvikler seg gradvis i flere måneder eller til og med år. Hos 80-90% av pasientene forstyrrer ikke de første manifestasjonene av aterosklerose i hjernearteriene den generelle tilstanden og den vanlige levemåten. Hvis det etter utseendet er å konsultere en spesialist, kan sykdomsprogresjonen og irreversible sykdommer i hjernesirkulasjonen (slag) forebygges. Behandlingsmedisin, livslang i form av periodiske kurs 2-3 ganger i året. I 20-30% av tilfellene er det nødvendig med kirurgi.

Er engasjert i behandling av en nevrolog. Om nødvendig innebærer kirurgisk behandling en vaskulær eller endovaskulær nevrokirurg. Fullstendig utvinning er umulig, forhindrer utviklingen av patologiske forandringer i blodårene og normaliserer den cerebrale blodstrømskanalen.

Essens, stadier av sykdommen

Aterosklerose av cerebral fartøy er en kronisk sykdom, som er basert på tap av vaskulær veggen med kolesterolplakk - overdreven forekomst av kolesterol i form av knuter. Disse plakkene stikker inn i fartøyets lumen, noe som forårsaker innsnevring av lumen, tap av styrke og elastisitet av veggen. Sykdommen påvirker bare arteriene - fartøy som bærer blod beriket med oksygen og næringsstoffer til hjernen.

Patologiske endringer i cerebral arterier i aterosklerose forekommer i flere stadier og er utsatt for gradvis progresjon:

  1. Overdreven mengde kolesterol (atherogen fett, lipider) i blodet - hyperkolesterolemi, hyperlipidemi.
  2. Impregnering av hjernens arteries indre vegger med kolesterolinnlegg, akkumulering i form av knuter, plakk.
  3. Betennelse i vaskulær veggen, dannelsen av tette arr, øker størrelsen på kolesterolplakkene, blir til aterosklerotisk.
  4. Avsetningen av kalsium på overflaten av plakkene, deres brudd, som forårsaker dannelsen av trombi.
  5. Konstruksjon eller utryddelse (komplett overlapping) av lumenarteriene med plakk og trombi, redusert styrke, risiko for spontan ruptur av fartøyet.
  6. Reduksjon i tilstrømningen av arterielt blod, nedsatt blodsirkulasjon eller nekrose (hjerneslag) i hjernen.

Årsaker til utvikling og risikofaktorer

Ved aterosklerose av cerebrale kar er bare en direkte årsak til utvikling - et økt nivå av kolesterol og andre aterogene fett (low-density lipoprotein, triglyserider). En slik bytteforstyrrelse kan bare forekomme hos et begrenset antall personer (ca. 30-40%). Personer med økt risiko for å utvikle sykdommen kalles en risikogruppe:

  • alder over 45 år;
  • fedme;
  • hypertensiv sykdom (høyt blodtrykk);
  • nærvær av aterosklerose av cerebral fartøy i nære slektninger;
  • diabetes mellitus;
  • tobakksrøyking;
  • systematisk misbruk av alkohol
  • stillesittende livsstil;
  • økt koagulerbarhet av blod (blodtykkelse).

I 50 til 60% av pasienter med aterosklerose av de cerebrale arterier kombinert med en lignende vaskulære lesjoner på andre steder (koronararteriene i hjerte, aorta, de nedre lemmer, nyre, tarm). Derfor bør de typiske tegn og symptomer på nervesystemet i kombinasjon med aterosklerose på alle andre områder beskytte mot aterosklerotiske lesjoner av cerebrale arterier.

Symptomer og konsekvenser av cerebral aterosklerose

I seg selv er aterosklerosen av karene i hjernen ikke farlig og manifesterer seg ikke. Fare og negative symptomer forårsaker sykdommer og forstyrrelser i hjernecirkulasjonen, som aterosklerose provoserer.

Manifestasjoner og tegn på cerebral artery aterosklerose kan være akutt (først oppstår) og kronisk (observert i flere måneder, år). Typer og manifestasjoner av denne patologien er gitt i tabellen:

Egenskaper av sykdomsforløpet, som symptomene er avhengige av

I 25 til 30% av pasienter med aterosklerose kan utvikles i 10-15 år, uten å forårsake forstyrrelse av cerebral sirkulasjon, med disse pasientene alle arteriene i varierende grad overrasket aterosklerotiske prosess. I 15-20% av pasientene i løpet av noen få måneder eller år, er det alvorlige forstyrrelser i blodsirkulasjonen i hjernen, som fører til uførhet som sykdomsprosessen påvirker bare en arterie.

Symptomer på atherosklerose av hjernens arterier og tidspunktet for deres oppstart avhenger av slike faktorer:

    1. Graden av økning i kolesterolnivået - jo høyere er det, desto raskere er progressjonen av aterosklerose.
    2. Livstiden til overflødig kolesterol er over 5 år - risikoen for cerebral aterosklerose øker med 50-60%.
    3. Individuelle trekk ved forgrening av hjernearteriene og deres diameter. For eksempel, hvis de har den type stammen (flere arterier er ansvarlig for alle blodtilførsel), eller bort fra hverandre i en rett vinkel - rask progresjon av aterosklerose og forstyrrelser av den cerebrale sirkulasjon tidlig og alvorlige.
    4. Fraværet av sammenhenger mellom hjerne- og vertebrale arterielle systemer i hjernen - separasjonen av Willis-sirkelen, fraværet av collaterals. Dette øker risikoen for alvorlige og tidlige cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser med 60-70%.
  1. Hva slags arterie overrasket - hvert fartøy er ansvarlig for flyten av blod til et bestemt område av hjernen: anterior cerebral arterie til frontallappen, midten - parietotemporal, tilbake - til occipital og lillehjernen. Den vanligste (55-65%) er berørt av bassenget i den midtre cerebrale arterien.

Pålitelige diagnostiske metoder

Mistenkelser av aterosklerose av cerebral fartøy må enten bekreftes eller bekreftes. For dette brukes laboratorietester (blodprøver) og instrumentelle (hardware studies) diagnostikk:

  • Biokjemisk analyse av blodets lipidspektrum: Kolesterol, triglyserider, LDL (lavt tetthet lipoproteiner). For dette må du donere blod fra venen. Analysen bekrefter ikke diagnosen aterosklerose, men bestemmer bare om en person er i fare for denne sykdommen: om prisene overskrides for minst en av disse indikatorene. Hos 50% av pasientene med åpenbare symptomer på aterosklerose er de studerte parametrene innenfor det normale området.
  • US-Doppler, tosidig skanning av cerebral fartøy. Metoden er den mest informative for å studere bare store cerebrale arterier.
  • Angiografi av hjernens arterier - innføring av kontrastmiddel direkte inn i halsens arterielle system. Hvert stort og lite fartøy er kontrastert og blir synlig på røntgenfilmen, røntgenmonitor. Dette er den mest pålitelige metoden i diagnosen aterosklerose.
  • Tomografi av hjernen (CT eller MR) med intravenøs injeksjon av kontrastmedium er en god, rask og pålitelig diagnosemetode som viser tilstanden til alle cerebrale kar.
Metoder for diagnostisering av cerebral arterie aterosklerose

Moderne behandling

Kompleks av terapeutiske tiltak for hjernens arteriell aterosklerose:

  1. diettmat;
  2. medisinsk korreksjon av kolesterol metabolisme;
  3. reduksjon i blodviskositet;
  4. forbedring av blodtilførselen til hjernen;
  5. korreksjon av blodtrykk;
  6. kirurgiske operasjoner.

Behandling bør være livslang i form av alternerende behandlingsforløp med disse eller andre typer legemidler 2-3 ganger i året. Siden aterosklerose er en bakgrunnssykdom, en forløper for cerebral sirkulasjonsforstyrrelser, er hovedmålet med terapi ikke så mye å kurere det helt, for å forhindre progresjon og komplikasjoner. Fullstendig gjenoppretting er bare mulig på scenen av de første endringene.

1. Kostholdsmat

Å begrense mengden kolesterol som brukes sammen med mat, kan redusere konsentrasjonen i blodet. Ved en aterosklerose av kar av hjernefett av animalsk opprinnelse, stekte retter, er røykte produkter forbudt. Grunnlaget for dietten - produkter som inneholder omega-3 fettsyrer (grønnsaker og frukt, fisk, lin og olivenolje, nøtter).

2. Medisinsk korreksjon av kolesterol metabolisme

For å redusere konsentrasjonen av kolesterol brukte legemidler:

    1. Antikviteter: Simvastatin, Lovastatin, Atorvastatin, Atoris. Det har vært vitenskapelig bevist at systematisk administrasjon pålidelig (med 40%) reduserer risikoen for iskemisk berøring og andre sykdomsforstyrrelser. Det er nok å bruke stoffet en gang om dagen.
Antioksidanter brukes til å redusere kolesterolkonsentrasjonen
  1. Omega-3 fettsyrer - den kraftigste substansen av naturlig opprinnelse mot arteriosklerose av blodkar, inkludert hjernearteriene. Det er best å fylle ut forsyningen med omega-3 mat (linolje, gul fisk, nøtter). Legemidler og biologisk aktive tilsetningsstoffer produseres også.
  2. E-vitamin (tokoferol). I seg selv har den en svak effekt mot aterosklerose, men i kombinasjon med andre midler forbedrer dets terapeutiske effekter.

3. Blodfortynning

Ethvert stadium av cerebral artery aterosklerose er en indikasjon på å ta blodtynning medisiner:

  • Acetylsalisylsyre, aspirin, kardiomagnolo, magnikor, lospirin;
  • Clopidogrel, Tromboneet, Plavix, Plagril;
  • Warfarin, Cincumar. Mer egnet til pasienter med alvorlige symptomer på cerebral aterosklerose, komplisert av enhver type hjernesirkulasjonsforstyrrelser.

4. Forbedre hjernens ernæring

Forberedelser av denne gruppen påvirker ikke aterosklerose av cerebrale kar, men de tillater at nerveceller ikke mister funksjonen mot bakgrunnen av sirkulasjonsforstyrrelser:

  • Normaliserende mikrocirkulasjon: Cavinton, Trental, Cerebrolysin, Plestazol;
  • Cerebroprotectors: Cinnarizine, Fezam, Ceraxon, Sermion, Neuraxon;
  • Nootropics: Thiocetam, Nootropil, Pyracetam, Cortexin.

5. Kontroll av blodtrykk

Gradvis normalisering av høyt blodtrykk og opprettholde det på et normalt nivå (ikke høyere enn 140/90) bremser forverringen av aterosklerotiske forandringer i hjerneskarene med 30-40%. For dette er mottaket av de tilsvarende antihypertensiva midler angitt: bisoprolol, Berlipril, Lipraside, Valsacor. De er utnevnt av en lege-terapeut eller kardiolog.

Narkotika for blodtrykkskontroll

6. Operativ behandling: indikasjoner og effektivitet

Aterosklerose av hjernens arterier, to typer operasjoner på karene utføres: endovaskulær (gjennom punktering) og åpen (gjennom snittet). Indikasjoner for kirurgisk behandling er begrenset eller liten (opptil 1 cm) innsnevring av mer enn 50% av 1 til 3 hoved cerebral fartøy. Med ensartede flere lesjoner i arteriene er operasjonen upraktisk. Indikasjoner forekommer hos 45% av pasientene. De kan bestemmes bare etter angiografi eller tomografi av hjernen.

Endovaskulær kirurgi

Endovaskulære inngrep er en virkelig effektiv metode for å forhindre effekten av avansert aterosklerose (iskemisk berøring).

Essensen av operasjonen: en punktering av arterien på låret eller skulderen, innføringen i lumen av et tynt kateter, som under kontroll av datautstyr utføres til den trange kar av hjernen. I dette området er en stent (vår) installert, og eliminerer innsnevringen.

Tradisjonell operasjon

Åpen intervensjon på fartøy som befinner seg i kranialhulen er ikke teknisk mulig. Så du kan eliminere aterosklerotiske plakk på halsens halshalsarterier. Bruk enten direkte fjerning av revet plakk fra arterie lumen (endarterektomi kirurgi) eller erstatning av det endrede stedet med en kunstig protese (bypass kirurgi, vaskulær protese).

Den mest sannsynlige prognosen

Statistiske data om aterosklerose av cerebral fartøy er som følger:

  • Hos 50-60% av pasientene i alderen 40 til 55 år, resulterer symptomene på sykdommen i iskemisk slag på grunn av en kraftig innsnevring av ett stort fartøy. Konsekvensene for 45 - 55% av dem - en dyp funksjonshemming eller død.
  • Ca. 80% av pasientene med cerebral aterosklerose over 65 år lider av kronisk eller forbigående forringelse av hjernecirkulasjon. I 30% av dem etterpå er det et slag.
  • I 5-7% av mennesker er sykdommen asymptomatisk og har ingen konsekvenser.

Disse dataene indikerer at jo yngre symptomene på aterosklerose vises, jo verre konsekvenser og dårligere prognosen. Hvis problemet oppdages på et tidlig stadium, kan det i 30-45% av tilfellene løses ved endovaskulær kirurgisk behandling. I mennesker etter 60 år er innsnevringen av fartøyene løs. I 80% tilfeller øker medisinsk behandling blodtilførselen til hjernen.

Aterosklerose av cerebral fartøy - symptomer og behandling

Aterosklerose er en farlig sykdom som påvirker hjernens blodkar. Med den er foci av kolesterol innskudd form på indre membran av arteriene, forårsaker de innsnevring av lumen av karene opp til fullstendig blokkering.

Med en sakte økende blokkering bestemmer symptomene på hjerne-arterie-aterosklerose graden av utilstrekkelig blodtilførsel til hjernen. Med rask blokkering av lumen av arteriene med en trombose eller innholdet i den disintegrerte kolesterolplakk, dannes foci av nekrose i hjernen.

Problemet med strømmen av aterosklerose er at den tidlige periode av sykdommen er nesten ikke følt, selv vaskulær stenose ved 2 3 ikke gir et klart bilde av sykdommen, men bare provoserer en svak svimmelhet og tinnitus, som en mann trekker å stresse eller tretthet.

I denne artikkelen vil vi snakke om årsakene til cerebral arteriosklerose, symptomer og aktuelle behandlingsmetoder. I tillegg vurderer diettaspekter for å senke blodkolesterolnivået.

Årsaker til aterosklerose

Hvorfor arteriosklerose oppstår av cerebral fartøy, og hva er det? På et tidlig stadium av den patologiske prosessen assosiert med brudd på lipidmetabolisme, begynner kolesterol å samle seg på overflaten av den tidligere skadede vaskemuren. Gradvis blir kalsiumsalter og filamenter av uformet bindevev avsatt på denne klyngen, slik at overflaten av den aterosklerotiske plakk begynner å skaffe seg en uregelmessig konveks form.

Ved å redusere fartøyets lumen, hindrer kolesteroloppbyggingen blodets passasje og skaper forutsetninger for utseendet av turbulent turbulens i blodstrømmen. Dette fører til ødeleggelse av blodplater og leukocytter, samt gradvis dannelse av en trombus. Under ugunstige forhold for kroppen, er det i stand til å komme ut og tette hjernearterien. Samtidig kan en ødelagt forringelse av blodsirkulasjonen i hjernens kar og føre til utslettelse bli revet av kolesterolplakkene.

Enkelt sagt, atherosklerose utvikler seg på grunn av et brudd i kroppen av fettmetabolismen. Som et resultat av dette, fra "dårlig kolesterol" på intima av karene, dannes aterosklerotiske plakk.

Også årsakene som bidrar til sykdommen er:

  • stillesittende livsstil (hypodynamien);
  • brudd på metabolske prosesser;
  • genetisk faktor (arvelighet);
  • Tilstedeværelsen av endokrine sykdommer;
  • dårlige vaner (røyking, alkohol);
  • underernæring (dominans i kosten av fett og kolesterol).

Ikke desto mindre er hovedårsaken til cerebral artery aterosklerose avsetningen av kolesterol på vegger av karene og dannelsen av aterosklerotiske plakk. Det er kjent at den morfologiske utviklingen av sykdommen er delt inn i flere stadier, som vi vil skrive like nedenfor.

bevis

Visse tegn på hjerne-arterie-aterosklerose inkluderer et slikt symptomatisk bilde:

  • Søvnløshet, mareritt om natten, vanskelig gjenoppretting og problemer med gjentatt å sovne;
  • Tap av halv kroppsfølsomhet;
  • Sterke, ofte gjentatte hodepine;
  • Endre gang, trinnene er usikre og rystende;
  • Endring i tale, syn, tinnitus;
  • Irritasjon, depresjon, tearfulness og en følelse av angst;
  • Varmepoeder og svette i ansiktet;
  • Tretthet, svakhet og fravær
  • Skjelving av haken og lemmer;
  • Problemer med minne;
  • Asymmetri i ansiktet.

De ovennevnte tegnene er ikke en diagnose ennå. For å bekrefte eller avvise aterosklerose må du kontakte en nevrolog eller, i det minste, kontrollere kolesterolnivået ved å passere den aktuelle analysen.

Symptomer på cerebral artery aterosklerose

I tilfelle utvikling av aterosklerose i hjerneskarene er de første symptomene smerter av hele overflaten av hodet, som først vises noen ganger, og deretter øker intensiteten og varigheten.

Det er endringer i ferd med å sovne og sove: søvnløshet, rastløs søvn, marerittdrømmer, døsighet i løpet av dagen. Pasienter rapporterer permanent tretthet, redusert effektivitet. Karakter og vaner endres: Konstant humørsvingninger, irritabilitet, tårefullhet, misnøye med livet og alle andre er mulige. Noen ganger er det mangel på koordinering og senking av noen bevegelser.

I mange mennesker manifesterer symptomene på aterosklerose på forskjellige måter, i tillegg kan denne sykdommen tilskrives dobbelt farlig fordi det er vanskelig å oppdage. Og det er ikke tidkrevende og vanskelig diagnose, og det faktum at de fleste foretrekker å ikke betale noen oppmerksomhet til tegn på sykdommen, de fleste av dem skylden på en enkel hodepine, tretthet og hodepine.

Stadier av

Basert på kurs og progresjon av de ovennevnte symptomene på aterosklerose i hjerneskarene, er det flere stadier:

  1. Den første fasen. Har ikke uttalt symptomer, men fortsatt mannen som ser etter deres helse, merker endringer som tretthet etter mindre fysisk anstrengelse, svimmelhet, tilbakevendende hodepine, tap av hukommelse og ytelse. Slike symptomer vises ofte om ettermiddagen, men etter hvile eller søvn passerer de seg selv.
  2. Stage av progresjon. På dette stadiet har en person en tendens til å overvurdere sin styrke og evne i sine feil å klandre andre. Det er en økning i symptomene i første fase. De blir slått av angst, depresjon, mistenksomhet. Fra tid til annen oppdages svimmelhet, ustansighet av gangen, skjelving av fingrene eller hodet, utryddelse av tale eller kvælning under spising.
  3. Dekompensasjonsstadiet. Svært stadium av åreforkalkning av cerebral fartøy, som er preget av tap av minne, evne til å tenke og tjene seg selv. På dette stadiet er det ofte lammelser, slag. Behov for ekstern omsorg.

Cerebral aterosklerose kan føre til kroniske cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser og utvikling av vaskulær encefalopati og ligger til grunn for forbigående cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser (TIA) og slag.

diagnostikk

For tiden brukes ultralydsundersøkelser for å bestemme forekomsten av sykdomsforløpet:

  1. Angiography of cerebral vessels - denne metoden er komplementær selv med en bekreftet diagnose, når ved å introdusere et spesielt stoff i blodkaret, vurderes tilstanden til veggene.
  2. Transcranial Doppler ultralyd eller ultralyd av hjernens intrakraniale kar.
  3. Tosidig skanning eller ultrasonografi av ekstrakranielle fartøy.

Disse metodene er sikre og i forbindelse med de grunnleggende laboratorietester (OAB, OAM, biokjemisk blodprøve), som gjør det mulig å beregne kolesterolnivåindikatoren, gi fullstendig informasjon om pasientens tilstand.

forebygging

Den mest effektive måten å forhindre aterosklerose i hjernen er diett, avvisning av dårlige vaner og en aktiv livsstil. Personer utsatt for denne sykdommen vil være nyttige for å utelukke produkter som inneholder kolesterol, erstatte animalsk fett med grønnsak, inkludere i dietten av meieriprodukter, magert kjøtt, grønnsaker og frukt. Det er nødvendig å begrense forbruket av salt, fett, stekt og stekt mat.

Dietten vil være nyttig å inkludere produkter som tang, bønner, blomkål, nøtter og rosiner, aubergine, kvede, grapefrukt, moden kirsebær og vannmelon.

Behandling av cerebral arterie aterosklerose

Ordningen for behandling av aterosklerose er en langsiktig og oftere en livslang prosess. I denne forbindelse er målene for terapi:

  • reduksjon av iskemiske manifestasjoner;
  • restaurering av en del av celler og deres funksjoner;
  • forebygging av alvorlige konsekvenser av slag
  • endre fettmetabolismen for utgangen av "dårlig" kolesterol.

Nevrologgen tar seg av disse oppgavene, hans jobb er å identifisere personer med lignende problemer, vurdere alvorlighetsgraden av sykdommen og utføre konservativ terapi. Først av alt er den designet for å forbedre blodtilførselen til hjernen for å forhindre forebygging av arteriell trombose.

medisinering

Moderne metoder for narkotikabehandling er rettet mot å eliminere konsekvensene av cerebrovaskulær aterosklerose og gjenopprette normal funksjonalitet i blodkar og arterier. Til dette formål:

  1. Statiner (Lipitor, Atoris, Zocor, mertinil, etc.) - redusere blodkolesterolnivåer til det normale og bidra til å stabilisere aterosklerotisk plakk og økning i størrelse.
  2. Fibrer (fenofibrat) - senker nivået av triglyserider. Godta kurs, kontrollbehandling etter 1-2 måneders kontinuerlig opptak.
  3. Nikotinsyre, så vel som dets derivater - disse stoffene kan noen ganger brukes til å behandle aterosklerose av cerebrale kar.
  4. Gallsyresekvestranter (kolestid) er ionbytterharpikser, de kan binde fettsyrer i tarmen og ikke tillate dem å bli absorbert.
  5. Ezetemibe - forhindrer aktiv absorpsjon av kolesterol i tarmen.
  6. Hypotensive stoffer er piller som senker blodtrykket. De må tas daglig.
  7. Antiaggreganter (trombotisk rump, kardiomagnesium) er stoffer som fremmer blodfortynning, noe som reduserer risikoen for blodpropper.
  8. Vitaminer i gruppe B, vitamin C, vitamin A - har en generell styrke effekt og refererer til hjelpemidler.

Etter undersøkelsen vil den behandlende legen foreskrive de aktuelle legemidlene. Resept av medisiner vil være lang nok, og i noen tilfeller må de tas for livet. Derfor, før du tar medisiner, bør du nøye lese instruksjonene og mulige bivirkninger.

Kirurgisk inngrep

Hvis medisinen er ineffektiv, er kirurgisk inngrep mulig. Indikasjonen er en ultralydundersøkelse, hvorav 70% innsnevring av lumen i hjernebarken ble avslørt. Det er nødvendig å konsultere en kirurg som velger typen operasjon.

Den mest brukte karotid endarterektomi, hvor veggen av det berørte karet blir dissekert, blir trombosen fjernet, arterien gjenopprettes ved suturering. Også nylig, en ny type operasjon - angioplastikk. I arterien settes et kateter inn, som utvider karet, og derved gjenoppretter blodstrømmen og skyver kolesterolplakkene.

I noen tilfeller kan du søke stenting. For dette er en ledningsramme installert i fartøyet, som sprer arterien og holder sin form.

diett

Suksessen og effektiviteten av behandlingen av aterosklerose er direkte avhengig av overholdelse av dietten. Oftest er personer med overvekt utsatt for denne sykdommen. For å unngå komplikasjoner av sykdomsforløpet og akselerere utvinning, trenger du en diett for å lage en kostholdsstil.

Fra kostholdet bør utelukkes matvarer med høyt innhold av kolesterol:

  • Fett kjøtt og fisk;
  • Alkoholholdige drikker;
  • Sjokolade, kaker, boller, kakao;
  • Fettete, rike supper og buljonger;
  • Lever, hjerne, nyre;
  • Alle typer fett og animalsk fett;
  • Skarpe, salte retter;
  • Kaffe, sterk svart te.

I stedet for animalsk fett kan du bruke flytende fett av vegetabilsk opprinnelse. Spesielt nyttig er oljer som inneholder flerumettede fettsyrer i Omega-gruppen: Omega-3, Omega-6, Omega-9. De er rike på linfrø og olivenolje. Til tross for det høye kaloriinnholdet bidrar disse produktene til rensing og styrking av blodkarene, gir dem elastisitet, normaliserer metabolske prosesser.

Overholde regimet

En pasient i alle aldre trenger trening, gjennomførbare fysiske øvelser. Nyttige lange turer, svømming, klasser i gruppen "Helse". Det anbefales ikke å delta i krafttrening. På den stasjonære sykkelen er det nødvendig å etablere en mild modus.

Pasienten trenger positive følelser. De vil tillate å kvitte seg med negative konsekvenser av livspenninger. I slektssirkelen bør det gis oppgaver og råd fra en eldre person. Hans kunnskap og erfaring bør evalueres av slektninger.

outlook

Det er verdt å forstå at cerebral aterosklerose er klassifisert som en kronisk sykdom, så behandling er ofte livslang. Avhengig av hvor raskt diagnosen ble utført og behandlingen startet, vil prognosen også avhenge av.

I praksis av nevrologer er det kjent om omfattende former for cerebrovaskulær aterosklerose, noe som likevel tillot folk ikke bare å leve lenge, men også å forbli effektiv. Imidlertid er tilfeller når den første kliniske manifestasjonen av denne sykdommen slutter med et slag og et dødelig utfall for en person ikke uvanlig.

Derfor spiller legene en så viktig rolle i den tidlige diagnosen av sykdommen og den kvalifiserte behandlingen.

Aterosklerose av cerebral fartøy

Hvordan kurere aterosklerose av cerebral fartøy

Aterosklerose er nå rett den første dødsårsaken, selv om den virkelige opprinnelsen til denne patologien ikke er fullt ut forstått.

Forskere sier med stor sikkerhet at hovedfaktorene i åreforkalkningens begynnelse er arvelige årsaker, livsstil og kostvaner (både diett og riktig diett).

Sykdommen ledsages av dannelse av plakk på indre veggen av karene, og kan påvirkes som arteriene i underbenet, og hjernen, hjertet. Mangel på rettidig medisinsk intervensjon kan føre til gangrene av lemmer, iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt, hjernesirkulasjonsforstyrrelser. Nedslaget i hjernearteriene blir årsaken til slag.

Hva er risikofaktorene for sykdommen?

Det har lenge vært utbredt at aterosklerose utvikler seg når reglene for sunn mat ikke overholdes. Dette betyr oftest et overdreven forbruk av animalsk fett. Moderne ideer om et sunt kosthold har endret seg litt.

Mange, som stoler på ovenstående prinsipper, prøver å begrense antall animalske fettstoffer. Studier i praksis har vist at blodnivået av lipoproteiner med lavt og meget lavt innhold reduserer med en reduksjon av det totale kaloriinnholdet i mat, og ikke bare antall animalske fettstoffer. Derfor forekommer dannelsen av plakk på veggene av karene og aterosklerose nesten aldri hos personer som observerer en diett som er dårlig i kalorier.

Ikke mindre farlig er vegetabilske fettstoffer, hvor overdreven bruk fører til utseendet av symptomer som er karakteristiske for atherosklerose, samt fedme.

Nylig forskning har vist at karbohydrater spiller en viktig rolle i å forstyrre metabolismen av fett i kroppen. Dette gjelder for det første korn, siden deres gluten er i stand til å forstyrre lipidmetabolismen.

Aterosklerose av cerebral fartøy er mye raskere og utvikler seg ofte hos folk som ofte opplever psyko-nomjonelle påkjenninger. Stressfulle situasjoner forårsaker en skarp stenose av blodkar i arteriell sengen. Brudd på normal form av arteriene er en optimal tilstand for deponering av sklerotiske plakk på endotelet.

På samme måte virker de på arterier og dårlige vaner (alkohol og tobakk). Den skarpe langvarige bevaring av deres stenose, som observeres under røyking og under bakrusreaksjonen, øker risikoen for atherosklerose betydelig.

Den arvelige faktoren er ikke blitt undersøkt i sin helhet, men folk som har slektninger med en aterosklerotisk lesjon i noen fartøy, bør være forsiktige med deres helse, og overholde regler for forebygging.

Klinisk bilde av sykdommen

Aterosklerose er listig fordi dets manifestasjoner kan være både kronisk hjerneskade og akutte sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen.

Den kroniske prosessen er preget av utvikling av karsirkulatorisk encefalopati. Patologi har flere stadier, i henhold til de dominerende symptomene.

  1. Innledende manifestasjoner. Hovedklager hos pasienten er distraheret oppmerksomhet, en liten reduksjon i minne, rask tretthet, tinnitus, hodepine oppstår med fysisk eller mental overexertion. I utgangspunktet begynner tegnene på sykdommen å manifestere seg selv om ettermiddagen, mot kveld og etter hvile.
  2. Scenen preget av sykdomsprogresjonen. Alle de ovennevnte symptomene øker, og nye forekommer: angst, mistenkelighet, depressiv tilstand. En person kan overvurdere sine evner, og hvis han feiler, klandrer han noen fra andre. Noen ganger er det midlertidige symptomer: rystende gang, fingertimmen, skjelving av hode, svimmelhet, tale er usynlig, under måltidet blir pasienten choked.
  3. Dekompensert stadium. Vanligvis krever selvstendig service ferdigheter, pasienten hjelp utenfor, samt tap av minne, tenkning. På dette stadiet er hyppige komplikasjoner slag og lammelse.

Blant akutte komplikasjoner av aterosklerose, er forbigående forringelse av cerebral sirkulasjon eller iskemisk angrep isolert. Symptomatologi er helt avhengig av området hjerneskade: taleforstyrrelser fra slurred uttalelse til totalt tap, nummenhet av musklene i tungen, ulydige lemmer.

Aterosklerose av hjerneskader fører til alvorlige konsekvenser - hjerneslag (infarkt) i hjernevævet.

Med kurset og patogenesen er strekningen delt inn i iskemisk og hemorragisk.

  1. Iskemisk slag er preget av utvikling over en viss tidsperiode. Den endelige obturasjonen av arteriell fartøy fører til gradvis død av hjerneceller på grunn av mangel på oksygen og ernæring.
  2. Den hemorragiske formen av slag utvikler seg kraftig, i løpet av en minimal tid. Oksygen sult av celler fører til blødning i hjernen stoffet (grå eller hvit).

Behandling av sykdommen

Aterosklerose av cerebral fartøy er sykdommen som er enklere og mer effektiv for å forebygge enn å behandle.

Behandlingen bør starte så tidlig som mulig for å forsinke utviklingen av komplikasjoner av sykdommen, som inkluderer demens, tap av selvomsorgsfunksjoner, slag og forbigående forringelse av cerebral sirkulasjon.

Det første stadiet av terapi er kosthold og kosthold, unngår dårlige vaner og begrenser, om mulig, utviklingen av stressende situasjoner.

Behandling med medisinering innebærer forskrivning av visse grupper av legemidler, og om nødvendig kirurgisk korreksjon.

Aterosklerose av cerebral fartøy behandles med følgende grupper av legemidler:

  • legemidler som utvider arteriene;
  • antioksidanter;
  • gruppe av fibrater;
  • medisiner basert på anionbytterharpiks;
  • statiner;
  • Cerebrolysin og jodholdig terapi.

For stoffer som utvider diameteren av karene, inkluderer kalsiumantagonister. De er i stand til å slappe av arteriene og nesten ikke endre tonen i venøs kar. Medisiner i denne gruppen er lange og selektive, har minst mulig bivirkninger.

Den mest effektive behandlingen var hjernens kar med hjelp av Cinnarizine og Nimodipin. Med et sterkt brudd på blodsirkulasjonen i hjernen uten at disse stoffene ikke kan.

Andre representanter: Isoptin, Corinfar, Adalat, Diltiazem, Isradipin, Falipamil, Norvasc, Lazipil.

En god effekt på blodsirkulasjonen i hjernens arterier er gitt av stoffer basert på plantealkaloider.

Så, vinca stoffer fjerner spasmer, forbedrer metabolisme i hjernevævet, forstyrrer økt liming av blodplater.

Behandlingen inkluderer Vinpocetine, Cavinton, Telectol, Bravinton, Vincetin.

Den andre representanten for planteopprinnelsen er ginkgo biloba. Har en kompleks effekt, fjerner spasmer, styrker mikrosirkulasjonen, endrer blodets reologi. Eksempler: Bilobil, Tanakan, Ginkor, Gingium.

Hjernens fartøy utvider seg på nivået av kapillærene av et medikament basert på nikotinsyre. Nikotinsyre hemmer prosessen med å deponere dårlig kolesterol på endotelet. Det er å foretrekke å foreskrive medisiner i form av injeksjoner under oppsyn av en lege.

Narkotika: Enduratin, Nikotinsyre, Nikospan.

Medikamenter for å styrke arterievegget:

  1. Nikotinsyre. Dette vitaminet består av mange biologisk aktive stoffer med sterke antioksidantegenskaper. Det mest kjente stoffet er Ascorutin, samt alle produkter basert på blåbær;
  2. Selen, kalium og silisium. Styrker arterier og årer, det anbefales å ta i form av komplekser;
  3. Digidrokvertitsin. Basert på bioflavonoider av Dahur og Siberian lærke.

For å påvirke hovedlinken til patogenesen av sykdommen, deponering av plaketter, er det nødvendig å ta medikamenter fra gruppen statiner. Dette er Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin. De utfører behandling av leversykdommer, og regnes som de mest effektive av anti-kolesterol medisiner.

Krenkelse av dannelsen av dårlige kolesterolmidler fra gruppen av fibrater. De er i stand til å trenge inn i kjeden av stoffskiftet, og reduserer dermed mengden i blodet. Representanter: Ciprofibrat, Fenofibrat, Bezafibrat.

Med ineffektivitet av standardmetoder for terapi, bruk operativ og maskinvarebehandling.

Operasjonen består i å fjerne plakk, karotid endarterektomi. Som et resultat er fartøyets lumen gjenopprettet, blodsirkulasjonen av den tilhørende delen av hjernen.

Til maskinvare-metoder inkluderer behandling ved å passere pasientens blod gjennom en spesiell sorbent som fjerner kolesterol. Denne nye behandlingen, utilstrekkelig studert, foruten dyr.

Kombinert stoff Omaron i kompleks behandling av kroniske vaskulære sykdommer i hjernen (dysirkirkulatorisk encefalopati)

Kadykov A.S. Shakhparonova N.V.

kronisk vaskulær sykdom hodet av hjernen (CHSGM), bedre kjent i den innenlandske litteraturen under begrepet sirkulasjons encefalopati (DE) er en av de mest presserende helseproblemer på grunn av deres progressive karakter, noe som fører til funksjonshemming, økt kognitiv svekkelse, som ofte resulterer i demens. progresjon sykdom er forårsaket av en vedvarende og langvarig insuffisiens tenketank blodsirkulasjon og / eller tilbakevendende episoder av dyscirkulasjon, som forekommer både med akutte kliniske symptomer (slag, forbigående abnormiteter tenketank blodsirkulasjon) og subklinisk. Begrepet "dyscirculatory" entsefalopatiyaraquo ; foreslått GA. Maksudov og V.M. Kogan i 1958. The International Classification of Diseases niende og tiende Revision (ICD-9 og ICD-10), blir dette uttrykket ikke er nevnt, og representert blant slektninger av kliniske tilstander: cerebral atherosclerosis, en progressiv vaskulær leukoencefalopati, hypertensive encefalopati. andre uspesifiserte vaskulære sykdommer av hjernen. inkludert iskemi av hjernen (kronisk) og cerebrovaskulær sykdom, uspesifisert.

Når var den første til å foreslå dette begrepet ikke finnes ennå bildediagnostiske teknikker - datamaskin (CT) og magnetisk resonansavbildning (MRI), men videreutvikling angioneurology assosiert med in vivo-studier i hjernen bekreftet den grunnleggende konseptet DE.

DE er heterogen, noe som gjenspeiles i de etiologiske, kliniske, neuroimaging og morfologiske egenskapene til sine individuelle former. Man kan enkelt ut følgende hovedvarianter av DE:

1. Hypertensive DE.

1.1. Subkortisk arteriosklerotisk encefalopati.

1.2. Hypertensiv multiinfarkt encefalopati.

2. Aterosklerotisk DE.

3. kronisk vaskulær vertebral-basilær insuffisiens.

4. Blandede former.

Det er også DE som utvikler seg mot bakgrunnen av antiphospholipid syndrom, diabetes mellitus, hyperhomocysteinemi, vaskulitt etc. [5].

I litteraturen, i tillegg til begrepet SAE, finnes det andre navn på denne form for XPSG:

• kronisk progressiv subkortisk encefalopati;

• subakut arteriosklerotisk encefalopati av Binswanger;

• Hypertensive encefalopati av binswanger-typen.

Risikofaktorene for utvikling og progresjon av hypertensiv genese som fører til demens av SAE (og dette er det overveldende flertallet av EPS-tilfeller) er:

• egenskaper ved brudd på sirkadisk rytme BP [5,8,9];

• Høy hematokrit (over 45%) [13];

• økt fibrinogennivå, blodplateaggregasjon og erytrocytter og blodviskositet [2];

• et neuroimaging bilde: en vanlig periventrikulær leukoareose i kombinasjon med lacunarinfarkt [7,8,15].

Ifølge forskerne er følgende lidelser i den sirkadiske rytmen av blodtrykk, som bestemmes ved daglig overvåking av blodtrykket, karakteristiske for SAE [8,9]:

• Utilstrekkelig nattlig blodtrykk lavere enn daglig - mindre enn 10% (med en normal nedgang på 10-22%);

Økt nattt blodtrykk;

• kraftig nedgang i nattlige blodtrykk (noe som er mer vanlig i fjern avansert stadium SAE) - mer enn 22%, noe som øker iskemi av de berørte områder av hjernen (etter reduksjon av perfusjonstrykket) og kan føre til en utdypning av kognitiv svikt og asteniske syndrom.

Det morfologiske bildet av SAE er representert ved [1,3,11]:

• en diffus hvit substans lesjoner (overveiende periventrikulær) med en flerhet av ufullstendig nekrose, tap av myelin og delvis oppløsning av aksoner, foci entsefalolizisa, diffus spredning av astrocytter;

• diffus spongiose, mer uttalt periventrikulær;

• lacunarinfarkt i hvitt stoff, basal ganglia, visuell bakke, base av varioliumbroen, cerebellum;

• Fortykkelse og hyalinose av små arterier (arteriosklerose) i den hvite og grå substansen av de basale ganglia;

• hydrocephalus pr. Sett med hvit materie reduksjon.

Patologi av hvitt stoff i SAE er basert på arteriosklerose av arterioler og små arterier (mindre enn 150 mikrometer i diameter).

I den neuroimaging studien hodet hjerne hos pasienter med SAE er observert [1,4-6,12,14]:

• leukoareose - reduksjon i tetthet av hvitt stoff, oftere rundt de fremre hornene i sideventriklene ("caps", "ears av Mickey Mouse");

• liten postinfarction cyster (lakunære infarkter effekter ofte klinisk "tause") i den hvite substansen i de cerebrale hemisfærer, basale ganglier, thalamus, pons base, cerebellum;

• reduksjon i volumet av perivaskulært hvitt materiale og utvidelse av ventrikulærsystemet (hydrocephalus).

De kliniske symptomene på EPS er følgende [4,5,11]:

• nivåer eller gradvis progresjon av kognitive forstyrrelser (forstyrrelser av oppmerksomhet, hukommelse, visuell-romorientering, fattigdom fornemmelser, mindre taleforstyrrelser), nådde den siste fasen (for et gjennomsnitt på 5-10 år) graden av demens; Til tross for progresjonen av den samlede prosessen med kognitiv svekkelse er stabiliseringsperioder ("platået") og jevn forbedringsperioder mulig.

• en progressiv økning av gangart lidelser (frontal dyspraksi avstand): destabilisering av sats og rytmebevegelser dezavtomatizatsiya gå, økt tendens til å falle, i sluttfasen - umuligheten av uavhengig bevegelse;

• Progresjon av bekkenforstyrrelser: Fra periodisk inkontinens til fullstendig fravær av kontroll over vannlating, deretter avføring.

• Bakgrunnen for utviklingen av kognitiv svikt hos de fleste pasienter SAE utvikle fokale nevrologiske symptomer: 1) pareser i ekstremitetene (vanligvis milde til moderate i de fleste tilfeller helt tilbakegang), pyramidale tegn; 2) ekstrapyramidale lidelser (oftere parkinsonlignende akinetisk-stivt eller amyostatisk syndrom); 3) pseudobulbar syndrom (dysartria, dysfagi, voldelig gråt og latter).

MGEE er forskjellig fra SAE i det i det morfologiske bildet sykdom multiinfarkt tilstand hersker -. utvikling av et mangfold av små, dype lakunære infarkter i den hvite substans i hjernen cortex, subkortikale ganglia, thalamus, hjerne basert på broen, cerebellum, mindre i andre områder av hjernen [5] For MGEE er det typisk:

• akutt eller iscenesatt utvikling av nevrologiske symptomer og kognitiv svekkelse

• påvisning ved CT- eller MRI-undersøkelse, post-slag som har et antall små cyster (en konsekvens av gjentatte lakunære infarkter, ofte klinisk "stille"), kombinert med moderat cerebral atrofi og utvidelse av alle deler av det ventrikulære systemet, med ingen eller liten ekspresjon av leukoaraiosis.

Utvilsomt er det ingen klar linje mellom MGEE og EPS; Det er en stor gruppe pasienter med blandet hypertensive encefalopati (mellomprodukt mellom SAE og MGEE), som i noen stadier av utvikling erverver egenskapene til MGEE, på andre - SAE.

Det kliniske bildet presenteres Mige kognitiv svikt, som, i motsetning til SAE sjelden nå grad av demens, pseudobulbar, subcortical, og lillehjernen lakunære syndromer.

Aterosklerotisk encefalopati (AE)

Aterosklerotisk encefalopati - AE (synonymer: aterosklerotisk angioencefalopati, kronisk vaskulær cerebral insufficiency) karakteriseres per definisjon av N.V. Vereshchagin et al. (1997), et kompleks av diffuse og fokale endringer hodet hjernens iskemiske natur forårsaket av arteriosklerose av karene (primært aterosklerotiske stenoser og okklusjoner av MAG). Sammen med "ren" AE, oppstår blandede former ofte når DE utvikler seg mot en bakgrunn av utbredt aterosklerose og AH.

Det morfologiske grunnlaget for AE er [1]:

• granulær atrofi av cortex (ganglioncelle degenerasjon og små overfladiske infarkter);

• Flere aterosklerotiske små dype (lacunære) infarksjoner av ulike genese.

Grunnlaget for AE er nederlaget i hjerneskipene (angiopati) på tre hovednivåer [1]:

• på nivået av MAG (karotid og vertebral arterier);

• på nivået av ekstracerebrale (ekstracerebrale avdelinger MAG arteriell sirkel av Willis, convexital arterien og den mediale overflate av cerebrale hemisfærer, arteriene i lillehjernen og hjernestammen) og intracerebrale arteriene;

• på mikrocirkulasjonsnivået.

Med AE med overvekt kronisk vaskulær mangel på kortikale områder, blodtilførsel til den indre halspulsåren, grunnlaget for kliniske symptomer er:

• Progressive brudd på kognitive funksjoner (redusert minne, oppmerksomhet, intelligens), relativt sjelden når graden av demens;

• Moderate og lette "fokale" forstyrrelser av høyere kortikale funksjoner.

behandling HSZGM

Ved behandling av CHDGM skiller tre hovedmål [5] ut:

1. Prophylax av progresjon (eller bremsning av progresjon) av CHDGM, inkludert forebygging av hjerneslag (inkludert gjentatt), som ofte oppstår mot bakgrunnen til DE.

2. behandling de viktigste syndromene av CHD, forbedring av sirkulasjonstilstanden og den funksjonelle tilstanden til hjernen. inkludert antioksidant, neurotrofisk og vasoaktiv terapi.

3. Rehabilitering, sanatorium og feriested behandling.

Forebyggende tiltak for å hindre eller bremse utviklingen av CHD og utviklingen av hjerneslag er:

1. Ikke-spesifikk forebyggende behandling tar hensyn til risikofaktorer.

2. Spesifikk individualisert profylakse under hensyntagen til etiologi, patogenese og former for DE.

I hjertet av syndromologiske behandling CHSGM ligger:

• Neurotrofisk terapi. Valgfrie midler er piracetam, cerebrolysin, cholinafosfat, memantin, neuromidin. Ovennevnte narkotika har en nootropisk og nevrobeskyttende effekt.

• Vasoaktiv terapi, hovedformålet er å forbedre blodsirkulasjonen i hjernens iskemiske områder. Valget av valg er cinnarizin, vinpocetin, vasobral, instenon, pentoksifillin.

• Antioxidantbehandling (nevroskop, cytoflavin).

Som vår kliniske erfaring viser, er pasienter ikke forpliktet til å ta et stort antall medisiner. Derfor, bruk kombinert narkotika. hvorav en er Omaron. inneholdende nootropisk forberedelse piracetam og vasoaktiv forberedelse cinnarizin, har en klar fordel i forhold til separat bruk av pyracetam og cinnarizin.

Pyracetam - et trisyklisk derivat av gammaaminosmørsyre - en velkjent og godt bevist neotropisk forberedelse. Dens bruk hos både pasienter og friske personer bidrar til forbedring av kognitive evner som minne, oppmerksomhet og suksess med læring. Når den brukes, øker mental ytelse. Det er mye brukt i tale og kognitive lidelser som skyldes slag, traumatisk hjerneskade, hjernebetennelse, når HSZGM, øker Piracetam nevronal plastisitet, forbedre ledningsevnen i de synaptiske neokortikale strukturer. Det ble også funnet positiv effekt av piracetam på de reologiske egenskaper av blod (redusert blodplateaggregering og erytrocytter), og derved forbedrer mikrosirkulasjon. Bivirkninger på bakgrunn av piracetam er svært sjeldne og bare i store doser. Hos eldre pasienter kan det føre til umotivert agitasjon, irritabilitet og søvnforstyrrelser (som korrigeres ved hjelp av avvisning av dens mottakelse på kvelden). I 1 tablett Omarona inneholder 400 mg piracetam.

Cinnarzine er et vasoaktivt legemiddel, en selektiv blokkering av langsomme kalsiumkanaler. Cinnarizine reduserer tonen i glatte muskler i alveolene og deres reaksjon på biogene vasokonstrictorer, har en vasodilaterende effekt (spesielt med hensyn til blodkar hodet hjernen) uten å senke blodtrykket. Cinnarizine har antihistaminaktivitet, reduserer excitabiliteten til vestibulære sentre, noe som gjør det mulig å bruke det til svimmelhet. Øker evnen til erythrocytter å deformere, forbedre mikrocirkulatorisk sengen. Bivirkninger ved bruk av cinnarizin er ekstremt sjeldne. Med forsiktighet gjelder cinnarizin for glaukom og Parkinsons sykdom. I 1 tablett Omarona inneholder 25 mg cinnarizin.

Med CHSGM Omaron Påfør 1-2 tabletter 3 ganger daglig. Behandlingsforløpet er 3 måneder to ganger i året. En studie utført på Omsks regionale sykehus for krigsinvalider viste betydelig effektivitet Omarona hos eldre og eldre med dyscirculatory encefalopati. Det var en betydelig reduksjon i alvorlighetsgraden hodet smerte, svimmelhet, støy i ørene, minneforbedring.

1. Vereshchagin N.V. Morgunov VA, Gulevskaya TS Patologi av hjernen i aterosklerose og arteriell hypertensjon. -M.: Medisin, 1997-288p.

2. Gannushkina I.V. Lebedeva N.V. Hypertensive encefalopati. -M.: Medisin, 1987-224p.

3. Gulevskaya TS Lyudkovskaya I.G. Arteriell hypertensjon og patologi av hvitt stoff av hjernen. //Arch.patrol.-1992- №2 -С.33-59.

4. Kadykov A.S. Shakhparonova N.V. kronisk progressiv vaskulær sykdom hjernen. // Consilium medicum-2003-Т.5, №12-С.712-715.

5. Kadykov A.S. Manvelov L.S. Shakhparonova N.V. Kroniske vaskulære sykdommer sykdom hjernen (dyscirculatory encephalopathy). Manual for leger.-GEOTAR-Media, 2006-224p.

6. Kalashnikova L.A. Gulevskaya TS Krenkelser av høyere mentale funksjoner på grunn av dissociative slag i de visuelle hillock og thalamofrontal tracts. // Journal. Nevropati. og psykiater.-1998-№6-С.8-13.

7. Kalashnikova L.A. Kulov B.B. Risikofaktorer for subkortisk arteriosklerotisk encefalopati. // Journal. Nevropati. og psykiater.-2002-No.7, Stroke (Vedlegg) -C.3-8.

8. Kulov B.B. Kalashnikova L.A. Diurnal rytme av arterielt trykk hos pasienter med subkortisk arteriosklerotisk encefalopati. // Neurolog. Journal.-2003-T.8, №3-P.14-17.

9. V.V. Mashin. Kadykov A.S. Hypertensiv encefalopati. Klinikk og patogenese. -Ulyanovsk: Ul'GU, 2002-139p.

10. Temnikova E.A. Bruk av stoffet hummer i praksis av en terapeut når du arbeider med pasienter av senil alder. // RMJ-2009-T.17, №20-C.1345-1355.

11. Caplan L.R. Binswangers sykdom - revisted.//Neurology-1995-V.45, N4-P.626-633.

12. Hachinski V.C. Patter P. Merskey H. Leuko-ariosis.// Arch.Neurol.-1987-V.44, N1-P.21-23.

13. Ueda K. Kawano H. Hasno Y. Prevalens og etiologi av demens i et japansk samfunn.//Stroke-1992-V23,N6-P.798-803.

14. Van Kooten F. Maasland L. Dippel D.W. et al. CT-skanning abnormalitet i forhold til demens hos pasienter med hjerneslag. / / Cerebrovasc.Dis. 1997-V.7, N4-P.42

15. Yao H. Sadoshima S. Leukoaraiosis ad demens hos hypertensjonspasienter. // Stroke-1992-V23, N11-P.1673-1677.

Beskrivelse:

Cerebral atherosclerosis - den vanligste sykdommer i hjernen som påvirker blodårer muskel- elastisk type, med dannelse av ett eller flere lipid-lesjoner, hovedsakelig kolesterol, fett - ateromatøs plakk - i det indre skall, cerebrale kar. Påfølgende vekst av bindevev deri (sklerose) og forkalkning av vaskulære veggen fører til en langsom progressiv deformasjon, og sammentrekningen av dets lumen inntil fullstendig zapustevaniya (utslettelse) beholderen og derved føre til kronisk, langsomt voksende perfusjon organsvikt, matet via den infiserte cerebrale kar.

Symptomer på cerebral arteriosklerose:

Utilstrekkelig hjerneblodstrøm med en demping av blodstrøm, en tendens til stillstand, langsom reaksjon av ekspansjon og kontraksjon i de ytre og indre stimuli som fører til det faktum at pasienten har cerebral aterosklerose begynner å oppleve hodepine - dum, verre tretthet, og over tid, får en nesten permanent. Hyppig støy og ringing i hodet, svimmelhet, med rave med en skarp endring i kroppsstilling, og når han går, hans ansikt rødhet med svette eller hans blekhet, noen ganger - "flygende fluer" foran øynene hans. Med en lang samtale (rapport, tale, etc.) er det mulig at det kommer en "snubling" på stavelser.

Som regel forstyrret søvn - det blir uregelmessig, med plutselige Awakenings, hjertebank og frykt, ofte med ubehagelige drømmer, observert å sovne i løpet av dagen på jobb.

En av de første symptomene på cerebral aterosklerose er en nedgang i mental aktivitet, en svekkelse av oppmerksomhet, en manglende evne til raskt å fange betydelig. Et typisk symptom er en minneverdigelse for nyere hendelser med en lang historie om minne. Det er viktig å merke seg at det mekaniske minnet er mer forstyrret enn det logiske semantiske minnet. Sammen med svekkelsen av mental aktivitet, typisk emosjonell ustabilitet i form av tearfulness, mistenksomhet, angst, irritabilitet, captiousness, grumbling. Karakteristisk for den mentale "fast" - den langsomme eliminering av de minste tilbakeslagene, tilbøyelighet til depressive reaksjoner.

Ved undersøkelse av pasienter med cerebral aterosklerose finnes også en rekke objektive lidelser. Først og fremst er koordinering av bevegelser forstyrret. Det er en ustabil gang, det er svimlende i stående stilling, tynn manipulasjon med hender blir uklar. Senker tempoet i bevegelser, det kan være skjelving av hodet, haken, en eller begge hender. Noen ganger er det nystagmus. Elever kan forandre sin form, bli ujevn, deres reaksjon på lys er trist. Hyppig asymmetri i ansiktet - et hjørne av munnen er lavere enn den andre, tungen rager ut til siden når den utstikker. Selv med normalt arterielt trykk blir pulseringen av fartøyene på nakken synlig, de tidsmessige arteriene er viklet, pulsasjonen i arteriene kan svekkes. Når man presser på arterien, er det ømhet på dem. Ved undersøkelse av fundus blir arteriell innsnevring og tortuositet av venene oppdaget.

Nivået på blodkolesterol er forhøyet (mer enn 250 mg i 100 ml). En røntgen av skallen avslører ofte forkalkning av hjernen som forsyner de indre karoten og hovedkarakteriene.

Les Mer Om Fartøyene