Oversikt over dilatert kardiomyopati: essensen av sykdommen, årsakene og behandlingen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatert kardiomyopati, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder. Prognose for livet.

Med utvidet kardiomyopati, er det en ekspansjon (i Latin utvidelse er betegnet med begrepet dilatasjon) i hjertehulene, som ledsages av progressive forstyrrelser i sitt arbeid. Dette er en av de hyppige resultatene av en rekke hjertesykdommer.

Kardiomyopati er en svært formidabel sykdom, blant de mulige komplikasjoner som er arytmi, tromboembolisme og plutselig død. Det er en uhelbredelig sykdom, men i tilfelle av en fullstendig og riktig behandling av kardiomyopati kan opptre en lang tid malosimptomno uten å forårsake betydelig smerte hos pasienten og risikoen for alvorlige komplikasjoner er sterkt redusert. Derfor, i tilfelle mistanke om utvidelse av hjertehulene, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse og bli observert regelmessig hos kardiologen.

Hva skjer med sykdommen?

Som et resultat av virkningen av skadelige faktorer øker hjertestørrelsen, og myokardets tykkelse (muskellaget) forblir uendret eller reduseres (det blir tynnere). Denne endringen av hjerte anatomi fører til det faktum at det faller kontraktil aktivitet - det er undertrykkelse av pumpefunksjon under kontraksjon (systole) av den ventrikulære blodvolum utstøtes del. Som et resultat er alle organer og vev påvirket, ettersom de mister oksygen fra blodet med næringsstoffer.

Det gjenværende blodet i ventriklene strekker seg ytterligere til hjertets kamre, og dilatasjonen utvikler seg. Samtidig minker blodtilførselen til myokardiet, og iskemi (oksygen sult) oppstår i den. Det er vanskelig å passere puls gjennom hjertesystemet i hjertet - arytmier og blokkater utvikler seg.

Ledende system av hjertet. Klikk på bildet for å forstørre

Reduksjon av utkastningsvolumet, svekkelse av utkastningskraften og stagnering av blod i hulrom i ventriklene fører til dannelse av trombi som kan komme av og tette lumen av lungearterien. Dermed oppstår en av de mest formidable komplikasjonene av utvidet kardiomyopati - tromboembolisme av lungearterien, som kan føre til død i noen få sekunder eller minutter.

årsaker

Kardiomyopati er utfallet av en rekke hjertesykdommer. Faktisk er dette ikke en isolert sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår når myokardiet påvirkes av følgende forhold:

  • infeksiøs carditt - betennelse i hjertemuskelen i virale, sopp- eller bakterielle infeksjoner;
  • hjertets involvering i den patologiske prosessen i autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.);
  • arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • hjerte skade med giftstoffer - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, narkotika;
  • kronisk iskemisk hjertesykdom;
  • nevromuskulære sykdommer (Duchenne's dystrofi);
  • alvorlige protein-energi alternativer og vitaminmangel (mangelen på skarpe verdifulle aminosyrer, vitaminer, mineraler) - kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen malabsorpsjon, under strenge og ubalanserte dietter, i tilfelle av tvungen eller frivillig sult;
  • genetisk predisposisjon;
  • medfødte anomalier i hjertet.

I flere tilfeller er årsakene til utviklingen av sykdommen uklart, og deretter den idiopatiske utvidet kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

I lang tid utvidet kardiomyopati kan være helt asymptomatisk. De første subjektive tegnene på sykdommen (følelser og klager hos pasienten) vises selv når utvidelsen av hjertehulene uttrykkes vesentlig, og brøkdelen av hjerteutgangen minker betydelig. Utsprøytningsfraksjonen er prosentandelen av det totale blodvolumet som ventrikelen skyver ut av hulrommet under en enkelt sammentrekning (en systole).

Med utvidet kardiomyopati reduseres fraksjonen av blodutkastning

Ved alvorlig utvidelse begynner symptomer som i første omgang ser symptomer på kronisk hjertesvikt:

Kortpustethet - i de første stadiene av fysisk aktivitet, og deretter i fred. Han vokser opp i en liggende stilling og svekker seg i en sittestilling.

Økt leverstørrelse (på grunn av stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon).

Ødem - hjerteødem forekommer først på bena (i anklene), om kveldene. For å oppdage skjult hevelse, må du trykke på fingeren i den nedre tredjedel av underbenet og trykke huden på beinoverflaten i 1-2 sekunder. Hvis du, etter at du har fjernet fingeren, fortsatt er et hull - dette indikerer forekomst av ødem. Med utviklingen av sykdomsalvorligheten øker ødem: de fange opp de ben, fingre, ansikt stigninger, ascites (væskeansamling i bukhulen) kan forekomme i alvorlige tilfeller, og anasarka - utbredt ødem.

En tørr kompulsiv hoste, og deretter snu til fuktig. I forsømte tilfeller - utvikling av et angrep på typen av hjertestimme (lungeødem) - dyspné, utslipp av rosa skumholdig sputum.

Smerte i hjertet av hjertet, intensiverer med fysisk anstrengelse og nervøs overbelastning.

Arrytmi er praktisk talt en konstant følgesvenn til hjerteutvidelse. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere seg på forskjellige måter - regelmessige driftsstans, hyppige ekstrasystoler, takykardi, paroxysmal tachycardia eller fibrillering, blokkader.

Tromboembolisme. Separasjon av liten trombi fører til blokkering av arterier med liten diameter, noe som kan forårsake mikroinfarkt i skjelettmuskulatur, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en større blodpropp går av, fører det nesten alltid til en plutselig død av pasienten.

Legen ved undersøkelse av pasienten viser objektive tegn på utvidet kardiomyopati: En økning i hjerteets grenser, myke hjertetoner og deres uregelmessighet, en økning i leveren.

komplikasjoner

Fortyndet kardiomyopati kan føre til utvikling av komplikasjoner, hvorav de farligste er to:

Atrial fibrillasjon og hjertebank - hyppig, uproduktiv (det er ingen utstøtning av blod) sammentrekning av hjertet - blir manifestert ved et plutselig tap av bevissthet, manglende puls i de perifere arterier. Uten umiddelbar hjelp (ved hjelp av en defibrillator, kunstig hjertemassasje), oppstår pasientens død.

Tromboembolisme av pulmonal arterie (PE), som strømmer med blodtrykksfall, et kort av pustehet, hjertebank, bevissthetstap. Hvis store grener av lungearterien er okkludert, er det behov for akutt medisinsk behandling.

diagnostikk

Fortyndet kardiomyopati diagnostisert enkelt nok - det kan mistenkes av en erfaren doktor i en hvilken som helst spesialisering i nærvær av karakteristiske klager fra pasienten. Men undersøkelse og behandling av hjertesykdom bør utføres av kardiologer.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende instrumentelle undersøkelser:

  • Elektrokardiografi - kan oppdage brudd på rytme og ledning, indirekte tegn på nedsatt myokardial kontraktilitet.
  • Doppler ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) er den mest pålitelige diagnosemetoden, som også brukes til å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det gjør det mulig å visualisere strukturen og dimensjonene til hjertehulene, å oppdage en reduksjon i brøkdelen av hjerteutgang og å vurdere graden av reduksjon, for å avdekke trombi i hjertens hulrom.
  • Røntgen av brystet for diagnostisering av kardiomyopati er ikke brukt, men når X-ray av andre grunner (for eksempel under eksamen i tilfelle av mistanke om lungebetennelse) asymptomatisk dilatasjon kan være et tilfeldig funn for legen - bildet viser økningen i hjertet størrelse.
  • Forskjellige tester med lasten (EKG og ultralyd før og etter belastningen) - for å vurdere graden av patologiske endringer.
Røntgen av en pasient med et sunt hjerte og en pasient med utvidet kardiomyopati

Metoder for behandling

For behandling av utvidet kardiomyopati brukes konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ terapi

Den viktigste og viktigste konservative behandlingen er bruk av rusmidler fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reduserer hjertefrekvensen, øker utstøtningsfraksjonen og senker blodtrykket.

Hjerteglykosider (digoksin og dets derivater) øker mykardiet i kontraktiliteten.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, gipotiazid, etc.) - for å bekjempe hevelse og arteriell hypertensjon.

ACE-hemmere (enalapril) - for å eliminere arteriell hypertensjon, redusere belastningen på myokardiet og øke hjerteutgangen.

Antiaggregeringsmidler og antikoagulantia, inkludert aspirin forlenget (langvarig) virkning - for å forhindre dannelse av blodpropper.

I utviklingen av livstruende arytmier, brukes antiarytmika (intravenøst).

drift

I dilatert kardiomyopati også benyttes kirurgisk behandling - installering av pacemaker implantering av elektroder i hjertekammeret som er anbefalt med høy risiko for plutselig død for pasienten.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: hyppig ventrikulær arytmi, ventrikkelflimmer episoder i historien, familiehistorie (tilfeller av plutselig død hos pasienter med kardiomyopati nærmeste familie). I terminale stadier av utvidet kardiomyopati kan det være behov for hjerte-transplantasjon.

forebygging

Profylakse av utvidet kardiomyopati inkluderer rettidig diagnose og behandling av hjertesykdom. Alle pasienter med patologi i det kardiovaskulære systemet (karditt, koronar arteriesykdom, hypertensjon og D. osv.) Anbefalt rutinemessig gjennomgår en årlig ultralyd av hjertet med vurderingen av ejeksjonsfraksjon. Når det senkes, er den aktuelle behandlingen umiddelbart foreskrevet.

Prognose for utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Dette er en kronisk, jevnt fremskredende tilstand, dessverre, dessverre, kan leger ikke bli kvitt den syke legen til dags dato. Imidlertid kan fullverdig terapi redusere sykdomsprogresjonen betydelig og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

For eksempel, kronisk administrering av medikamenter eliminerer kortpustethet og hevelse, øke minuttvolumet og hindre iskemi av organer og vev, og anvendelse av en langtidsvirkende acetylsalisylsyre bidrar til å forebygge tromboembolisme.

Ifølge statistiske data har den konstante bruken av enda et av legemidlene anbefalt for utvidet kardiomyopati vist seg å redusere dødeligheten hos pasienter fra plutselige komplikasjoner og forleng levealderen. Og kombinert terapi tillater ikke bare å forlenge, men for å forbedre livskvaliteten.

Blant de mest lovende metoder for behandling av utvidelse av hjertet - moderne kirurgi oppå hjertet av en spesiell maske ramme, som ikke øker sin størrelse, og selv i de tidlige stadier kan føre til regresjon av kardiomyopati.

Hva er faren for utvidet kardiomyopati?

I kardiologi er kardiomyopati (CMS) det vanskeligste å diagnostisere. Leger relativt sjelden støter på denne pasientkategori. I strukturen av forekomsten av kardiovaskulære sykdommer opptar ILC en liten prosentandel. Ofte er diagnosen gjort på et senere tidspunkt, når konservativ medisinbehandling er ineffektiv.

I forbindelse med utvidelsen av laboratorie- og instrumentforskningsmetallets arsenal øker antallet pasienter med etablert nosologisk diagnose. Patologi forekommer hos 3-4 personer av 1000. Den vanligste kardiomyopati er dilatert (DCM) og hypertrofisk.

Hva er dilatert kardiomyopati?

Så, utvidet kardiomyopati - hva er det? DCM er en skade på hjertets muskelvev, hvor ekspansjonen av hulrommene uten å øke tykkelsen på veggen og bryter hjertets kontraktile funksjon.

Hullene i hovedpumpen er igjen, høyre atrium og ventrikler. Øker i størrelse hver av dem, mer venstre ventrikkel. Hjertet får en sfærisk form.

Hjertet blir som en "rag", flabby, strukket. I løpet av diastole (avslapping) av ventriklene å fylles med blod, men på grunn av svekkelse av styrken og hastigheten av myokardial kontraktilitet minsker blodsirkulasjon. Dette fører til progressiv hjertesvikt. I de fleste tilfeller er dødsårsaken i dilatert kardiomyopati - arytmi (atrieflimmer, blokade systemer grenblokk) som fører til hjertesvikt. Dilatert kardiomyopati er angitt i diagnostisering av en kode på ICD-10 - I42.0.

Et hjerteinfarkt med slag forårsaker nesten 70% av alle dødsfall i verden. Sju av ti mennesker dør på grunn av blokkering av hjertene eller hjernens arterier. Nesten i alle tilfeller er årsaken til en så forferdelig slutt en-trykk-hopp på grunn av hypertensjon.

Et hjerteinfarkt med slag forårsaker nesten 70% av alle dødsfall i verden. Sju av ti mennesker dør på grunn av blokkering av hjertene eller hjernens arterier. Nesten i alle tilfeller er årsaken til en så forferdelig slutt en-trykk-hopp på grunn av hypertensjon. "Stille morder", som hennes kardiologer, tar millioner av liv hvert år.

Årsaker til hjertekammerforstørrelse

Faktorer som utløser den patologiske kaskaden av reaksjoner inkluderer infeksjoner (virus, bakterier) og giftige stoffer (alkohol, tungmetaller, legemidler). Men utløsningsfaktorer kan bare virke i forhold til brudd på mekanismene for immunforsvaret av organismen. Slike tilstander inkluderer:

  • allerede tilgjengelige autoimmune sykdommer (rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus);
  • et syndrom av en immundefekt (medfødte og oppkjøpte sykdommer).

Som en hvilken som helst sykdom kan kardiomyopatiutvidelsen bare utvikles hvis det er gunstige forhold for den patologiske prosessen, en kombinasjon av mange årsaker. På slutten av DCMP kan årsaken ikke opprettes, og det er ikke behov for det. Derfor anses 80% av utvidede kardiomyopatier idiopatisk (dvs. av ukjent opprinnelse).

Men hvis pasienten har kroniske sykdommer på tidspunktet for patologien, anses de å forårsake skade på hjertevævet og utvidelsen av hjertekamrene. I dette tilfellet lyder diagnosen som en sekundær utvidet kardiomyopati.

patogenesen

  1. Det berørte myokardiet kan ikke utføre impulser og redusere i full kraft.
  2. I henhold til Frank-Starling-loven, jo lengre muskel fiber, jo mer krymper det. Hjertemusklen er strukket, men på grunn av skaden kan den ikke reduseres i full kraft.
  3. Følgelig er dilatert kardiomyopati kjennetegnet ved en reduksjon av volumet av blod som utkastes under systolen, mer blod forblir i kaviteten i kamrene.
  4. På mangel på blodstrøm i vevet aktiveres hormoner av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Hormoner begrenser blodkarene, øker blodtrykket, øker volumet av sirkulerende blod
  5. For å kompensere for oksygen sult av perifert vev, øker hjertefrekvensen - Weinbridge refleks.
  6. Betingelsene i punkt 3, 4 og 5 øker byrden på kardiomyocytter. Som et resultat blir dilatert kardiomyopati ledsaget av en økning i volumet av muskelmasse, dvs. hypertrofi av myokardiet. Størrelsen på hver muskel fiber øker.
  7. Massen av hjertevevet øker, men antall fôringsårer er uforanderlig, dette fører til mangel på blodtilførsel til kardiomyocytter - til iskemi.
  8. Mangel på oksygen forverrer destruktive prosesser.
  9. Mange hjerte myocytter blir ødelagt og erstattet av bindevevs celler. Fortyndet kardiomyopati ledsages av prosesser av fibrose og sklerose i hjertemuskelen.
  10. Områder i bindevev ikke impulser, ikke kontrakt.
  11. Utvikler en arytmi, som fører til dannelse av blodpropper.

Symptomer på sykdommen

I begynnelsen vet pasientene ikke om sykdommen deres. Kompensasjonsmekanismer maskerer en patologisk prosess. Tilfeller av plutselig død i tilfelle økt stress på hjertet (psykometrisk stress, overdreven kondisjon) mot bakgrunnen av påstått "fullstendig fysisk velvære" er beskrevet.

Men i de fleste pasienter som har utvidet kardiomyopati, utvikler det kliniske bildet gradvis. Klager hos pasienter kan deles inn i syndromer:

  • arytmi - en følelse av hjerteslag, rask hjerterytme;
  • iskemisk angina - smerte i smerte i brystbenet, gi til venstre;
  • venstre ventrikulær svikt - hoste, kortpustethet, mangel på luft, hyppig kongestiv lungebetennelse;
  • høyre ventrikulær svikt - puffiness av bena, væske i bukhulen forstørret leveren;
  • økt trykk - trykksmerter i templene, følelse av pulsering i nakken, blinking av fluer for øynene, svimmelhet.

Med utvidet kardiomyopati utvikler symptomene, uunngåelig fører til døden.

behandling

Først av alt trenger en person med en etablert diagnose å forandre sin livsstil.

  1. Pass på å utelukke alkohol. Alkohol og dets metabolske produkter er kardiotoksiske stoffer som ødelegger kardiomyocytter.
  2. Røykende pasienter skal kaste sigaretter. Nikotin smaler karene, forverrer hjerteets iskemi.
  3. Utvannet kardiomyopati innebærer avvisning av salt. Det forsinker vann i kroppen, øker blodtrykk og stress på hjertet.
  4. Som med andre hjertesykdommer, er det nødvendig å holde seg til hypokolesterol dietten, å konsumere vegetabilske oljer, ferskvannsfisk, grønnsaker og frukt.

Fysisk innsats er valgt av behandlende lege, basert på kliniske og instrumentelle undersøkelsesdata.

Tegn på utvidet kardiomyopati

Hypertensjon og trykksving forårsaket av det - i 89% av tilfellene dreper en pasient med hjerteinfarkt eller hjerneslag! Hvordan takle press og redde livet ditt - et intervju med lederen av Kardiologisk institutt for Røde Kors i Russland.

medisinering

Å påvirke sykdomsårsaken er oftest ikke mulig. Behandlingen av utvidet kardiomyopati er derfor patogenetisk og symptomatisk:

  1. For å hemme prosessene for veggstrekning, scleroterapi, angiotensin-omdannende enzym og sartana-hemmere, brukes. Disse stoffene eliminerer effekten av hormonene RAAS - utvider arteriene, reduserer byrden på hjertet, forbedrer ernæringen, bidrar til omvendt utvikling av hypertrofi.
  2. Beta-adrenoblokere - redusere rytmen, blokk ektopisk fokus på eksitasjon, reduser effekten på hjertevevet av katecholaminer, reduser behovet for oksygen.
  3. I nærvær av stillestående fenomener, brukes diuretika, mens diurese, kalium, natrium i blodet skal overvåkes.
  4. Hvis det er uregelmessigheter i rytmen, som en konstant form for atrieflimmer, er det vanlig å foreskrive hjerteglykosider. Disse legemidlene forlenge tiden mellom sammentrekninger, hjertet lenger lengre i en tilstand av avslapning. Under diastolen mottar myokardiet ernæring, gjenopprettes.
  5. Det er obligatorisk å forhindre dannelse av blodpropper. For dette er forskjellige antiplateletmidler og antikoagulantia foreskrevet.

Behandling utvides kardiomyopati daglig og livslang.

Kirurgisk behandling

Noen ganger er pasientens tilstand så forsømt at forventet levealder ikke er over ett år. I slike situasjoner er kirurgi for hjerte-transplantasjon mulig.

Over 80% av pasientene tolererer godt denne operasjonen, ifølge studier er det observert 5 års overlevelse hos 60% av pasientene. Noen pasienter med et transplantert hjerte lever 10 år eller mer.

I nærvær av formningsfeil i ventiler gjør ringplastikk - sutur den langstrakte ring av ventiler, implantat en kunstig ventil.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati utvikles aktivt og nye muligheter for kirurgiske inngrep blir undersøkt.

Utvannet kardiomyopati hos barn

Kardiopati er observert hos pasienter i alle aldre. Sykdommen har en arvelig natur, men den kan utvikle seg med smittsomme, revmatiske og andre sykdommer. Dermed kan utvidet kardiomyopati hos barn manifestere seg fra fødselsmomentet og under fysisk vekstprosess.

Det er vanskelig å diagnostisere et barn: sykdommen har ikke en bestemt klinikk. I tillegg til klager som er typiske for den voksne betingelsen, er det mulig å tildele slike symptomer som:

  • lag i vekst og utvikling;
  • Brystavvisning hos nyfødte;
  • svette;
  • cyanose av huden.

Prinsippene for diagnose og behandling av pediatrisk kardiomyopati er de samme som i voksenpraksis. Ved valg av medisiner legges det vekt på tillatelsen av deres bruk i pediatri.

Prognose og mulige komplikasjoner

Som med en hvilken som helst sykdom, avhenger prognosen av livet på diagnosens aktualitet. Dessverre, med utvidet kardiomyopati, er prognosen ugunstig.

Dårlige prognostiske tegn er:

  • alderdom;
  • venstre ventrikulær ejektjonsfraksjon mindre enn 35%;
  • forstyrrelser av rytme - blokkering i ledningssystemet, fibrillering;
  • lavt blodtrykk;
  • økning av katekolaminer, atriell natriuretisk faktor.

Det er tegn på en 10-årig overlevelsesrate hos 15% -30% av pasientene.

Komplikasjoner av kardiomyopati er de samme som med andre hjertesykdommer. Denne listen inkluderer hjertesvikt, hjerteinfarkt, tromboembolisme, arytmier, lungeødem.

Sannsynlighet for plutselig død

Det er bevist at halvparten av pasientene dør av dekompensering av kronisk hjertesvikt. Den andre halvparten av pasientene er diagnostisert med plutselig død.

Årsakene til døden er:

  • hjerteinfarkt, for eksempel i ventrikulær fibrillasjon;
  • tromboembolisme av lungearterien;
  • iskemisk slag;
  • kardiogent sjokk;
  • lungeødem.

Plutselig død kan skje både hos en person med diagnosen diagnose og hos personer som ikke er klar over sin patologi.

Nyttig video

For mer informasjon om utvidet kardiomyopati, se denne videoen:

Fortyndet kardiomyopati: Symptomer og behandling

Dilert kardiomyopati - de viktigste symptomene:

  • svimmelhet
  • Kortpustethet
  • Mangel på luft
  • Leverforstørrelse
  • Rask tretthet
  • Ødem av føttene
  • Forringet hjertefrekvens
  • Tørr hoste
  • Bevisstap
  • Tyngde i venstre hypokondrium
  • Lavt blodtrykk
  • Cyanose av huden
  • Redusert ytelse
  • Økt magevolum
  • slapphet
  • Forverring av generell tilstand
  • Ubehag i området til venstre hypokondrium

Fortyndet kardiomyopati - er en patologi av hjertens hovedmuskulatur, som uttrykkes i en betydelig økning i sine kamre. Dette medfører en forstyrrelse av funksjonen av kardiale ventrikler. Sykdommen kan enten være primær eller sekundær. I det første tilfellet er opprinnelsesfaktorene fortsatt ukjente, og i den andre utviklingen foregår det av forekomsten av andre plager.

Det kliniske bildet av sykdommen er uspesifikt og er typisk for et stort antall hjertesvikt. De viktigste symptomene betraktes som kortpustethet, hevelse i nedre lemmer og hjertesvikt.

Diagnosen er etablert ved hjelp av et bredt spekter av laboratorie- og instrumentundersøkelser av pasienten, som suppleres av data oppnådd under fysisk undersøkelse og studie av medisinsk historie.

Behandling av patologi utføres ved konservative metoder som ikke bare lindrer DCM, men også hindrer utvikling av komplikasjoner. I alvorlige tilfeller vender de til kirurgi.

I den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer, har den tiende revisjonen av utvidet kardiomyopati sin egen kryptering. ICD-10-koden er jeg 42.0.

etiologi

Hittil er årsakene til opprinnelsen til primær dilatert kardiomyopati fortsatt ukjent. Imidlertid er det forslag om at det kan utvikle seg mot en bakgrunn av genetisk predisposisjon og arves på flere måter:

  • autosomal dominant;
  • autosomal recessiv;
  • X-koblet type.

Det bør bemerkes at familiens former for sykdommen har den mest ugunstige prognosen.

Årsakene til utvidet kardiomyopati av sekundær natur er:

  • et bredt spekter av elektrolyttforstyrrelser - her er det nødvendig å bære hypokalemi, hypofosfat og uremi;
  • diabetes mellitus, dysfunksjon av skjoldbruskkjertelen og andre endokrine patologier;
  • kronisk hypertensjon;
  • iskemisk hjertesykdom;
  • smittsomme sykdommer av viral, bakteriell, sopp og parasittisk natur;
  • infiltrative sykdommer, spesielt amyloidose og sarkoidose;
  • neuromuskulære lidelser;
  • irrasjonell ernæring, hvor menneskekroppen ikke får tilstrekkelig mengde stoffer som selen, karnitin og tiamin;
  • patologier av revmatisk natur, nemlig systemisk lupus erythematosus eller sklerodermi;
  • hypovitaminosis;
  • viral myokarditt;
  • forgiftning med giftige stoffer;
  • ukontrollert inntak av medisiner - amfetaminer eller antivirale midler, samt kjemoterapeutiske midler;
  • langvarig bestråling av kroppen;
  • avhengighet av dårlige vaner, spesielt til rusmidler;
  • medfødte eller kjøpte hjertefeil.

Med hjelp av PCR teknikker klarte klinikere å bevise at ikke det siste stedet i dannelsen av sykdommen har virus, nemlig:

Ofte utvikler sekundær utvidet kardiomyopati hos kvinnelige representanter i den siste trimesteren av barnebarn, eller kort tid etter fødselen, som tidligere ikke hadde hjerteproblemer. I slike tilfeller er predisponerende faktorer:

  • aldersgruppe er eldre enn 30 år;
  • flere graviditeter
  • Tilstedeværelse i livets historie mer enn tre slektninger;
  • sen toksisose;
  • komplisert løpet av fosterutviklingsperioden.

Hos barn er denne sykdommen ofte dannet mot bakgrunnen:

  • kvelning under levering
  • fødselstraumas i sentralnervesystemet, spesielt ryggmargen eller hjernen;
  • akutte virale og bakterielle infeksjoner.

Det bør huskes på at det i noen situasjoner ikke er mulig å finne ut årsaken til utvidet kardiomyopati hos barn og voksne.

Hovedrisikogruppen består av menn, samt personer mellom 20 og 50 år. Men de siste årene har de situasjoner hvor ungdom og eldre har blitt hyppigere blitt hyppigere.

klassifisering

Avhengig av den etiologiske faktoren er det:

  • primær dilatert kardiomyopati - Forutsetter forekommer mot en bakgrunn av veiet arv
  • sekundær utvidet kardiomyopati - er en konsekvens av mange plager og patologiske prosesser. Dette inkluderer også utvidet stillestående kardiomyopati, som kan forekomme både akutt og kronisk;
  • idiopatisk dilatert kardiomyopati - dette variasjonen sies i de tilfellene når kilden til sykdommen er ukjent.

I tillegg er det en annen klassifisering av utvidet kardiomyopati, som deler den inn i:

  • ischemisk;
  • ventil;
  • hypertensive;
  • giftig.

Avhengig av plasseringen av følgende:

  • nederlaget for begge hjertekammerene er den hyppigste varianten i løpet av en lignende sykdom;
  • involvering i patologien til kun venstre ventrikel;
  • brudd på funksjonen til kun høyre ventrikel - dette skjemaet er minst vanlig.

Av naturen av strømmen skjer dilatert kardiomyopati:

  • raskt fremgang
  • sakte fremgang
  • tilbakevendende - dette betyr at periodene for remisjon og forverring av kliniske tegn skifter.

symptomatologi

I det overveldende flertallet av tilfeller for utvidet kardiomyopati er preget av en gradvis utvikling, hvorfor i lang tid folk ikke har klager om forverring av helse.

I noen situasjoner manifesterer sykdommen subakutt - det oppstår etter en tidligere lungebetennelse eller ARVI.

De mest uttalt symptomer på utvidet kardiomyopati er:

  • tretthet i kroppen og tretthet;
  • kraftig reduksjon i arbeidskapasiteten;
  • kortpustethet, som ikke bare skjer etter fysisk aktivitet, men også i ro eller i kroppens horisontale stilling;
  • alvorlig tørr hoste;
  • en følelse av mangel på luft, som også kalles hjerteastma;
  • angina pectoris angrep
  • ubehag og tyngde i området under venstre ribbe;
  • økning i abdomenes størrelse - dette skjer mot bakgrunnen av opphopning av en stor mengde væske i bukhinnen;
  • hevelse i underdelene;
  • brudd på hjertefrekvensen;
  • perioder med bevissthetstap
  • cyanose av huden;
  • økt leverstørrelse;
  • liten reduksjon i blodtonen;
  • den sterkeste svimmelheten.

Fortyndet kardiomyopati hos barn har lignende kliniske tegn.

diagnostikk

For å gjøre en korrekt diagnose er det nødvendig å gjennomføre et stort antall laboratorieundersøkelser og instrumentelle undersøkelser, som foregår av manipulasjoner av primærdiagnose, utført personlig av en kardiolog.

Dermed skal første diagnosefase omfatte:

  • studerer pasientens og hans nære slektninger - for å bestemme sykdommens primære eller sekundære natur
  • innsamling og analyse av anamnese av pasientens liv;
  • En grundig fysisk undersøkelse med sikte på å vurdere hudtilstanden, palpasjon av magen, perkusjon av brystet i hjertet, samt å lytte til en person med fonendoskop;
  • en detaljert undersøkelse - for å bestemme intensitetsnivået for uttrykk for kliniske tegn, som vil indikere arten av sykdomsforløpet.

Laboratoriediagnostisering av utvidet kardiomyopati innebærer følgende:

  • generell klinisk analyse av blod og urin - vil vise avvikene som er karakteristiske for den underliggende sykdommen, mot hvilken myokardets patologi utviklet seg;
  • biokjemisk blodanalyse;
  • Det utfoldede koagulogrammet er studiet av blodets evne til å koagulere;
  • immunologisk analyse av blod.

De mest effektive instrumentelle diagnostiske prosedyrene er:

  • phonocardiography;
  • EKG og SMEGG;
  • Ultralyd, CT og PET i hjertet;
  • ekkokardiografi;
  • SCT og CCG;
  • scintigrafi - for å evaluere myokardiums kontraktile funksjon;
  • biopsi av myokardiet;
  • Bryst røntgen;
  • fluoroskopi av bukhulen
  • radionuklid ventrikulografi;
  • hjerte kateterisering;
  • angiografi av fartøy.

Differensiell diagnose av utvidet kardiomyopati er rettet mot å skille denne sykdommen fra:

behandling

Fjernelse av sykdommen hos et barn og en voksen kan gjøres ved hjelp av slike konservative metoder:

  • tar medisiner;
  • overholdelse av et sparsomt kosthold, planlagt begrensning av bruk av flytende og bordsalt;
  • individuelt utformet for hvert pasientprogram med fysisk aktivitet.

Det bør bemerkes at behandlingen av folk rettsmidler i dilatert kardiomyopati oppførsel er upassende, da det ikke bare ikke hjelper å bli kvitt sykdommen, men også i stor grad øke sannsynligheten for komplikasjoner.

Medisineringsterapi omfatter bruk av:

  • beta-blokkere;
  • diuretika;
  • ACE;
  • reseptorantagonister for angiotensin og aldosteron;
  • hjerte glykosider;
  • disaggreganter og antikoagulantia.

Når inoperative behandlingsmetoder er ineffektive, tyder de på kirurgisk inngrep. Operasjonen kan rettes mot:

  • implantering av en trekammer elektrostimulator;
  • pakker hjertet med et segment av rygmuskulaturen;
  • implantering av den ikke-kardede retikulære stillaset;
  • proteser av hjerteventiler;
  • transplantasjon av donororganet;
  • Implantering av pumper som støtter normal drift av venstre ventrikkel.

Mulige komplikasjoner

På bakgrunn av fraværet av behandling av utvidet kardiomyopati, dannes følgende komplikasjoner:

Profylakse og prognose

Spesifikke forebyggingsmetoder som ikke tillater utseendet av en slik sykdom, for tiden, eksisterer ikke, folk trenger bare å følge slike anbefalinger:

  • helt forlate dårlige vaner;
  • ta medisiner foreskrevet bare av legen din;
  • Ikke la giftige stoffer komme inn i kroppen;
  • unngå eksponering for stråling;
  • å spise riktig og balansert;
  • Å behandle de plager som kan føre til et slikt nederlag i myokardiet;
  • flere ganger i året gjennomgår en full forebyggende undersøkelse i klinikken.

Prognosen for utvidet kardiomyopati er ofte ugunstig, halvparten av pasientene dør innen fem år etter bekreftelsen av diagnosen. I tillegg er døden ofte svært på grunn av utviklingen av komplikasjoner som fører til en plutselig død av pasienten.

I stor grad kan forbedringen av prognosen bare oppnås ved transplantasjon av et sunt hjerte - mens levetiden øker med mer enn ti år.

Hvis du tror at du har det Fortyndet kardiomyopati og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan en kardiolog hjelpe deg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnosetjeneste, som, basert på symptomene, velger de sannsynlige sykdommene.

Ebstein's anomali (Ebstein's synonyme anomali, Epstein's anomali) er en hjertesykdom som har oppstått under fosterstadiet av fosterutvikling. Sykdommen ligger i det faktum at det er en nedgang i volumet i høyre ventrikulær hulrom på bakgrunn av en økning i hulrommet til høyre atrium.

Hypovolemi er en patologi preget av en reduksjon i volumet av blod som sirkulerer i menneskekroppen. Det indikerer utviklingen av noen patologiske prosesser. Denne tilstanden er livstruende, så akutt medisinsk hjelp er nødvendig. Kan forekomme hos noen, uavhengig av kjønn og alder.

Myokarditt er et vanlig navn på inflammatoriske prosesser i hjertemuskelen eller myokardiet. Sykdommen kan vises mot en bakgrunn av ulike infeksjoner og autoimmune lesjoner, eksponering for toksiner eller allergener. Det er primær betennelse i myokardiet, som utvikler seg som en uavhengig sykdom, og sekundær, når hjertepatologi er en av de viktigste manifestasjonene av en systemisk sykdom. Med rettidig diagnose og omfattende behandling av myokarditt og årsakene er prognosen for utvinning den mest vellykkede.

Kardiopulmonal insuffisiens er en patologi i luftveiene og kardiovaskulærsystemet, som utvikler seg på grunn av økt trykk i liten sirkulasjon. Som en konsekvens begynner hjertets høyre hjertekammer å fungere mer intensivt. Hvis sykdommen utvikler seg over en lang tidsperiode, og det ble behandlet, vil muskelstruktur av høyre hjerte gradvis øke dens masse (på grunn av hardt arbeid).

Mitralventilinsuffisiens er en sekundær hjertefeil karakterisert ved ufullstendig lukking av ventiler, noe som forårsaker en omvendt strøm av blod fra venstre ventrikel til venstre atrium. Samtidig øker volumet av blod, noe som fører til en fortykning av selve ventilen (hypertrofi). Den fibrøse ringen strekker seg og, som et resultat, svekkes. En lignende prosess oppstår i venstre ventrikel, som forårsaker for mye blod å strømme inn i det.

Ved hjelp av fysiske øvelser og selvkontroll, kan de fleste uten medisin.

Fortyndet kardiomyopati

For korrekte, rytmiske sammentrekninger av hjertet med tilstrekkelig blodvolum til kroppen, kastet ut i aorta, er visse forhold nødvendige. Først og fremst er den normale tykkelsen av hjerteveggene og den normale størrelsen på hjertekamrene atriene og ventriklene. Det er mange grunner som kan forstyrre biokjemiske prosesser i myokardets celler, noe som kan føre til endring i hjertets konfigurasjon - fortykning av hjertets vegger og / eller for å øke volumet i hjertekamrene. Utvikler en sykdom som kardiomyopati.

Kardiomyopati - utfallet av visse hjerte- eller systemisk sykdom karakterisert ved dysfunksjon av kontraksjon og relaksasjon i hjertet, og viser symptomer på kronisk hjertesvikt, stagnasjon av blodet i de organer og i hjertet, hjertearytmi.

I tillegg til oppkjøp som følge av visse sykdommer, kan kardiomyopatier være medfødte og idiopatiske - uten den etablerte årsaken.

Fortyndet kardiomyopati Er en sykdom preget av utvidelse av hjertekamrene med fortykkede eller normale hjertevegger. På grunn av overbefolkning av blod hulrom i hjertet systolisk dysfunksjon utvikler - å minske effekt ventrikulære kontraksjoner og redusert blod ejeksjonsfraksjon i aorta under 45% (mer enn 50% av normal). Av dette lider blodtilførselen til indre organer og kongestiv hjertesvikt utvikler seg.

Utbredelsen av utvidet kardiomyopati varierer fra 1 til 10 per 100 000 individer. Hos nyfødte spedbarn oppstår ca. 50% av alle kardiomyopatier og i 3% av alle hjertesykdommer krever ofte (40% av alle tilfeller) hjertetransplantasjon før to år. Blant voksne er folk som regel syke 20-50 år, oftere menn (60%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Bare 40% av pasientene klarer å etablere den nøyaktige årsaken til kardiomyopati. I andre tilfeller anses sykdommen som primær eller idiopatisk.

Årsaker til sekundær utvidet kardiomyopati:

- virusinfeksjoner - Coxsackie-virus, influensa, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus,
- genetisk bestemte immunforstyrrelser (defekt av en subpopulasjon av T-lymfocytter - naturlige mordere), medfødte trekk ved hjertekonstruksjonen på molekylært nivå,
- giftig myokardisk skade - alkohol, narkotiske stoffer, giftstoffer, antitumor medisiner,
- dismetabolske lidelser - hormonelle lidelser i kroppen, sult og dietter med proteinmangel, B-gruppe vitaminer, karnitin, selen og andre stoffer,
- autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus forårsaker ofte autoimmun myokarditt, utfallet av dette kan være kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Noen ganger kan symptomene på sykdommen ikke vises i flere måneder eller til og med år, til hjertefunksjonene kompenseres. Som dekompensasjon eller følgende symptomer vises umiddelbart:

1. Symptomer på hjertesvikt:
- kortpustet i begynnelsen når du går, så i ro,
- nattlige anfall hjerte astma og episoder av lungeødem - uttrykt choking i liggende stilling, obsessive hoste tørr eller skum slim rosa farge, noen ganger smykket med blod, blå neglelakk, nese og øre ødem - uttalt cyanose av hud, lepper, lemmer,
- hevelse i nedre ekstremiteter, intensiverer mot kveld og forsvinner etter en natts søvn,
- følelse av tyngde, moderat stump smerte i riktig subkosjonsområde. På grunn av økt blodpåfylling av leveren og strekk av kapslene,
- økning i volum i magen på grunn av væskeakkumulering (ascites) på grunn av hjertecirrhose i leveren i de sentrale stadiene av hjertesvikt,
- nedsatt nyrefunksjon - endringer i rytmen og volumet av vannlating - sjeldne eller hyppige, i store eller små deler,
- tegn på cerebral sirkulasjon - svekket hukommelse, oppmerksomhet, distraksjon, humørsvingninger, søvnløshet og andre symptomer dyscirculatory (i dette tilfellet venøs) encefalopati.

Hjertesvikt har fire stadier avhengig av symptomene og graden av intoleranse mot fysisk aktivitet (I, II A, II B, III og IV trinn).

2. Symptomer som er karakteristiske for brudd på systolisk funksjon av venstre ventrikel.
Med en initial reduksjon i pasientens ejektjonsfraksjon, svimmelhet, rask tretthet, pallor, forkjølelse av hender og føtter, blir svimmelhet forstyrret.

Med en betydelig reduksjon i hjerteproduksjonen utvikler alvorlig svakhet, manglende evne til å utføre minimal husholdningsaktivitet, alvorlig svimmelhet og bevissthetstap med lite fysisk anstrengelse.

3. Symptomer på rytmeforstyrrelser. Mer enn i 90% er det forskjellige arytmier, manifestert av en følelse av hjertesvikt, en følelse av fading og hjertestans. Oftest utvikler atrieflimmer, noen ganger vanskelig å gjenopprette rytmen, slik at disse pasientene danner en permanent form for atrieflimmer. Det er mulig å utvikle atrioventrikulær blokkering, blokkering av bunten i bunten, ventrikulær ekstrasystol og andre arytmier.

Pasienten i de sentrale stadiene av hjertesvikt på grunn av utvidet kardiomyopati ser slik ut - antar en stilling halv sitter, selv under søvnen, fordi det er lettere å puste. Pusten hans er støyende, med en innmattet innånding, kan du høre rattlende raler i lungene på avstand på grunn av den uttalt stagnasjon av blod. Puffy ansikt, hender og føtter var hoven mage økt i volum, noen ganger ødem underhudsfett - fett i hele kroppen - utviklet anasarca. Den minste bevegelsen, selv innenfor sengen, forverrer kortpustethet og forårsaker ubehag.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Når pasienten har slike klager, bør du konsultere en kardiolog eller terapeut. Diagnosen kan mistenkes på grunnlag av en undersøkelse og undersøkelse av pasienten.

Med auskultasjon av hjerte og lunger, høres svake hjertelyder, i de fleste tilfeller er arytmisk, den patologiske tonen i hjertet (rytmen av galoppet) karakteristisk. Den apikale kraften er diffus, skiftet til venstre og ned.

Arterialt trykk kan være normalt, forhøyet ved sykdomsbegyndelsen eller oftere redusert. Puls av normal eller svak fylling og spenning, ikke-rytmisk.

Laboratoriemetoder for forskning er vist:

- Generelt kliniske analyser - generell blod- og urinprøver, blod biokjemiske tester med evaluering av lever- og nyrefunksjon (ALAT, ASAT, bilirubin, urea, kreatinin, alkalisk fosfatase og andre.)
- forskning av blodkoagulasjonssystemet - MNO, protrombintid og indeks, koaguleringstid, etc.,
- glykemisk profil (sukkerkurve) for personer med diabetes mellitus,
- reumatologiske tester (antistoffer mot streptolysin, streptogialuronidase, nivå C-reaktivt protein, etc.) for differensial diagnostikk med revmatiske hjertefeil,
- bestemmelse av natriumuretisk peptid i blodet,
- hormonelle studier - nivået av hormoner i skjoldbruskkjertelen, binyrene.

Instrumentelle forskningsmetoder:

- Ekkokardiografi er den mest verdifulle, ikke-invasive metoden for å undersøke hjertemuskelen og hjertefunksjonene. Det lar deg skille kardiomyopati fra hjertefeil, avklare iskemisk skade på myokardiet, bestemme størrelsen på kamrene og tykkelsen på hjertemurene. Det viktigste kriteriet som bestemmes av ultralyd i hjertet og som den vitale prognosen avhenger av, er fraksjonen av hjerteutgang (FV). Normalt er ejektionsfraksjonen hos en sunn person 55-60%, med kardiomyopati - under 45-50%, og den kritiske verdien er mindre enn 30%.
- EKG og dens modifikasjoner - daglig overvåking av EKG, EKG stresset (tredemølle test), CHPEFI - transesophageal elektrofysiologisk undersøkelse (oppnevnt ikke for alle, siden det ikke er obligatorisk for dilatert kardiomyopati).
- Røntgen av brystorganer - forstørret og forstørret skygge av hjertet, intensivering av lungemønsteret på lungefeltene.

Røntgen av pasient med utvidet hjertekammer

- USA av indre organer, skjoldbruskkjertel, binyrene.
- Det er mulig å utføre en hjertesvikt, ventrikulografi og myokardisk scintigrafi i diagnostisk komplekse tilfeller.

Dilatert kardiomyopati bør skilles fra diffus myokarditt, koronar hjertesykdom og ischemisk kardiomyopati, perikarditt, hjertefeil. Derfor, hvis en pasient mistenkes for hjertesykdom, må pasienten kontakte en lege.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Behandling av den første fasen av hjertesvikt begynner med korreksjon av livsstil og ernæring, samt eliminering av modifiserbare risikofaktorer (alkohol, røyking, fedme).

medisinering:

- ACE-hemmere - Captopril, perindopril, ramipril, lisinopril, etc. er vist for alle pasienter med systolisk dysfunksjon. Forbedre overlevelse og prognose, reduser antall sykehusinnleggelser. Skal utnevnes under kontroll av indikatorer for nyrefunksjon (urea og kreatinin). Utnevnt for ubestemt tid, kanskje for livet.
- diuretika fjern overflødig væske fra lungene og indre organer. Utnevnt veroshpiron, spironolacton, furosemid, torasemid, lasix.
- hjerte glykosider er obligatorisk for tachyform av atrieflimmer og en reduksjon i utkastningsfraksjonen. Digoxin, strophanthin og korglikon er foreskrevet. Doseringen av legemidlene bør observeres tydelig, som i tilfelle av overdose, utvikles glykosidforgiftningsforgiftning med disse legemidlene.
- beta-blokkere (metoprolol, bisoprolol, etc.) foreskrives for å redusere hjertefrekvensen, hypertensjon. Også forbedre prognosen.

Disse stoffgruppene reduserer på en pålitelig måte manifestasjonene av venstre ventrikulær dysfunksjon, reduserer dyspné og ødem, øker toleransen for trening og forbedrer livskvaliteten generelt.

I tillegg er følgende utnevnt:
- Blodfortynningsmidler (antikoagulantia): aspirin, tromboass, acetamidol, etc., er vist å forhindre økte blodpropper i blodet. Warfarin eller clopidogrel, eller Plavix brukt for atrieflimmer under kontroll av INR er en gang i måneden (eller under tilsyn av en protrombin indeks).
- nitrater - Kortvirkende stoffer (nitrospray, nitromint) kan anbefales til pasienten med en økning i dyspnø under gang eller med samtidig angina. Intravenøst ​​på et sykehus injiseres nitroglycerin for å stoppe venstre ventrikkelfeil og lungeødem.
- antagonister av kalsiumkanaler (nifedipin, verapamil, diltiazem) ordineres vanligvis til pasienter med andre former for kardiomyopati i stedet for betablokkere i nærvær av kontraindikasjoner til sistnevnte. Men med brudd på systolisk funksjon i venstre ventrikel, er denne avtalen kontraindisert, siden de "slapper av" hjertemuskelen, som allerede ikke er i stand til å ordentlig kontrakt. Også øker nifedipin hjertefrekvensen, noe som er uakseptabelt med tachyformen av atrieflimmer. Men hvis det ikke er mulig å bruke betablokkere, kan amlodipin eller felodipin bli foreskrevet.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati:

- implantering av en cardioverter - defibrillator i nærvær av livstruende ventrikulære takyarytmier
- implantering av pacemaker Det er vist ved uttrykte forstyrrelser av en intraventrikulær ledning ved dissosiasjon av synkron reduksjon av aurikler og ventrikler
- hjerte transplantasjon

Indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling bestemmes av kardiolog og kardiurgirurgi strengt individuelt, siden organismenes toleranse for kirurgi på utmattet hjerte er uforutsigbar, og utviklingen av et ugunstig utfall er mulig.

livsstil

Med kardiomyopati bør følgende anbefalinger følges:
- avvisning av dårlige vaner
- reduserer overflødig vekt, men ikke gjennom fastende eller svekkende dietter, men ved hjelp av riktig spiseadferd. Du bør organisere en diett: 4-6 måltider om dagen i små porsjoner med overveiende bruk av flytende retter, produkter tilberedt i kokt form eller dampet. Det er nødvendig å utelukke stekte matvarer, krydret, salt, feit mat og krydder. Konditori, fett kjøtt og fjærfe er begrenset. Samtidig er det nødvendig å berike dietten med omega-3 umettede fettsyrer som finnes i marine fisk (laks, makrell, laks, ørret, kaviar). Vitamin, mineraler, selen og sinkinnhold er også nyttige i mat. Spesielt rik på selen havregryn, tunfisk, bokhvete, egg, hveteklær, erter, solsikkefrø, hvite sopp, svette.
- begrensning av salt i kosten til 3 gram per dag, og når de uttrykkes hydropic syndrom - 1,5 g pr dag, væskeinntak begrensning, blant annet med det første måltid på opp til 1,5 liter per dag.
- modus for arbeid, slik at du kan gi deg nok tid til å hvile og sove (minst 8 timers søvn)
- Den fysiske aktiviteten til pasientene bør være tilstede daglig, men i henhold til graden av manifestasjon av hjertesvikt. Selv om pasienten tilbringer mesteparten av sin tid på grunn av alvorlig kortpustethet, hevelse osv., Skal han fortsatt bevege seg minst i sengen og utføre enkle rotasjonsbevegelser med hodet, hender og føtter og utføre pusteøvelser. Komplekset av fysioterapi øvelser kan klargjøres av den behandlende legen.
- Vaksinasjon mot influensa og pneumokokker er indisert for personer med familiefare for myokarditt og kardiomyopati. Ved behandling av ARVI og andre respiratoriske sykdommer, er slike personer forpliktet til å bruke rekombinant interferon (viferon, geneferon, kipferon, etc.).
- Korrigering av samtidige sykdommer - diabetes mellitus, hypertensjon, hyper- og hypotyreose, etc.
- Fokuset på fruktbart samarbeid med behandlende lege, etablering av et positivt resultat av behandling, implementering av alle anbefalinger og kontinuerlig inntak av nødvendige medisiner er nøkkelen til suksess i terapi av kardiomyopati.

Komplikasjoner av utvidet kardiomyopati

Hjertesvikt og hjerterytmeforstyrrelser blir ofte sett på som en komplikasjon av kardiomyopati, men i hovedsak er de i større grad av kliniske manifestasjoner, som er utviklet i nesten alle pasienter, og de generelle symptomer på kardiomyopati utvikler symptomer på disse lidelsene.

Farlige konsekvenser inkluderer tromboemboliske komplikasjoner - dannelsen av trombi i hjertehulen. På grunn av stagnasjon og langsom bevegelse av blod gjennom kamrene, setter blodplater seg på hjertets vegger og danner en parietal trombus, som kan bæres av blodstrøm gjennom store arterier og tette deres lumen. Dette inkluderer tromboembolisme av pulmonale, femorale, bryzhezhechnoy arterier, iskemisk slag. Profylakse er det konstante inntaket av legemidler som fortynner blod.

Hyppig ventrikulær ekstrasystol, ventrikulær takykardi kan føre til ventrikulær fibrillasjon, forårsaker hjertestans og død. Forhindre forekomst av dødelig rytmeforstyrrelser kan være en konstant mottak av beta-blokkere og hjerteglykosider.

outlook

Prognosen for den naturlige forlengelsen av utvidet kardiomyopati uten behandling er ugunstig fordi hjertet helt stopper å utføre pumpefunksjonen, noe som fører til degenerasjon av alle organer, utmattelse og død.
Med medisinsk behandling av sykdommen er prognosen for livet gunstig - en femårs overlevelse er 60-80%, og en tiårig overlevelse etter hjerte-transplantasjon er 70-80%.

Arbeidsprognosen bestemmes av stadiet av sirkulasjonsforstyrrelser. I den første fasen av hjertesvikt kan pasienten jobbe, men tungt fysisk arbeid, nattskift, forretningsreiser er mot-indikativ. For nektelsen av disse typer arbeid kan pasienten gi arbeidsgiveren et sertifikat fra den behandlende legen eller vedtaket fra Den russiske føderasjonsdepartementet for å få III (arbeidsgruppen) funksjonshemming. I nærvær av IIA og over stadiet av hjertesvikt, er II-gruppen av funksjonshemning bestemt.

Les Mer Om Fartøyene