Det viktigste ved hjertekardiosklerose: essensen av sykdommen, typene, diagnosen og behandlingen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hvilke endringer i hjertet forårsaker kardiosklerose, hvorfor det oppstår, hvor mye symptomene bryter tilstanden til pasientene. Er det spesielle metoder for behandling av denne patologien.

Kardiosklerose er en sykdom hvor normale hjerte muskelceller blir erstattet av et dårligere arrvev - myocardial scarring oppstår. Dette medfører tap av struktur (økning i størrelse, ekspansjon), rytmeforstyrrelser (arytmier) og redusert funksjonalitet (svakhet, hjertesvikt). dannet

Kardiosklerose forårsaker ikke alltid klager og symptomer. Hvis hjertets arr er utviklet bare litt (i form av små foci), presenterer pasientene ikke noen karakteristiske klager. Den utprøvde sklerotiske prosessen forstyrrer den generelle tilstanden til en person i form av smerte i hjertet, livstruende arytmi, alvorlig dyspnø, hevelse, fullstendig manglende evne til å motstå fysisk anstrengelse.

Generelt er symptomene bestemt av hovedårsakssykdommen som førte til utvikling av kardiosklerose og graden av hjertesvikt. Tross alt kan det ikke være en uavhengig (primær) patologi.

Endringer i myokardiet med kardiosklerose er irreversible, så det kan ikke herdes. Moderne behandlingsmetoder støtter myokardiet og eliminerer symptomene på hjertesvikt, underlagt livslang overholdelse av anbefalingene fra spesialister. Behandle sykdommen skal en kardiolog, og om nødvendig hjerte kirurg.

Essensen av patologi: hvorfor denne sykdommen er sekundær

Begrepet sekundær sykdom betyr at det ikke kan være en selvstendig patologisk tilstand, men oppstår alltid mot bakgrunnen av en annen patologi. Denne funksjonen er karakteristisk for kardiosklerose. Det vises aldri i en person som ikke har hatt klager eller sykdommer fra hjertet.

I sin essens er hjertesklerose erstatning av det ødelagte normale hjertevevet med et ustrukturert arrvæv. Og selv om arret ikke kan kalles et patologisk vev, kan alt det gjør, utføre en wireframe-funksjon på stedet for de ødelagte hjertecellene. Men for å ta på seg sin funksjon, er han ikke i stand.

Alt dette betyr at kardiosklerose er en naturlig prosess av arrdannelse på stedet for ødelagte celler i hjertet, som er adaptiv i naturen. Men hvis arrvævet blir for mye, sprer det seg til viktige strukturer i myokardiet eller ledningssystemet, dette forstyrrer normal funksjon og forårsaker symptomer på en reduksjon i kontraktil aktivitet i hjertet.

Typer av kardiosklerose

Avhengig av omfanget og omfanget av arrprosessen i hjertet, er det klassifisert i arter. Ifølge den internasjonale klassifikasjonen av sykdommer er det bare to: diffus og brennvidde.

Funksjoner av diffus prosess

Hvis cicatricial degenerasjon strekker seg til de fleste av en av avdelingene eller hele myokardiet, uten klare grenser, kalles det diffus cardiosklerose. En slik forandring i begynnelsen har en nettverksstruktur - den danner celler fra arrvæv av bindevev, mellom hvilke muskelcellene befinner seg. De utfører kontraktile bevegelser. Som fremdriften av kardiosklerose øker området for det strukturløse vevet på grunn av ødeleggelsen av muskulaturen, men fullstendig erstatning av det berørte området av myokardiet bør ikke forekomme.

Funksjoner av fokuseringsprosessen

Hvis kardiosklerose er begrenset av et lite område med klare grenser, kalles det fokal. En mer forståelig karakteristikk er et arr på hjertet. Som arret fra kuttene på huden, er det representert utelukkende av bindevev og inneholder ikke muskelceller. Et slikt nettsted er helt uten kontraktilitet og tjener bare som en sammenkoblingskomponent mellom friske muskelceller.

Når patologi blir farlig

I 40-45% forårsaker hjertesklerose ikke noen spesifikke symptomer som ville snakke om sin tilstedeværelse, og truer ikke pasientene.

Fare oppstår i slike tilfeller:

  1. Når den diffuse prosessen sprer seg over et stort område av hjertet og tynningen av myokardets vegger:
  • redusert myokardial kontraktilitet - hjertesvikt;
  • strekking av vegger og hulrom - en betydelig økning i størrelsen på hjertet.
  1. Et svakt arr på hele tykkelsen av myokardiet med fokal kardiosklerose er risikoen for å danne et hjertesyre-aneurisme (saccular protrusion).
  2. Tykk, tykk eller arr som påvirker den sentrale bane av nerveimpulsene til hjertet - risikoen ledningsforstyrrelser (blokk) og (arytmi: ekstrasystoli, paroksysmal fibrillering).

Hovedårsakene til

Scarring av myokardiet må nødvendigvis føres av ødeleggelse. I en rolle av årsakene som er i stand til å provosere ødeleggelse av kardiomyocytter (hjerteceller), kan det fungere:

  • Aterosklerose i hjertekarene. Det fører til en permanent forstyrrelse av blodsirkulasjonen i myokardiet, noe som til slutt forårsaker dystrofi - tap av struktur og ødeleggelse som vokser til en arrprosess.
  • Iskemisk sykdom. Det er direkte relatert til aterosklerose, men sentrale kar, koronararterier, påvirkes. Forårsaker mer uttalt og vanlig kardiosklerose sammenlignet med aterosklerotisk.
  • Myokardinfarkt - nekrose av hjertemuskelsiden. På stedet for de ødelagte cellene dannes et begrenset arr.
  • Myokarditt er en inflammatorisk prosess i hjertet. På steder med hjerteinfarkt, dannes bindevev.
  • Kardiomyopati og kardiodistrofiya - hjerte forskjellige endringer karakter hypertrofi (fortykning), restriktiv prosess (kompresjon), dilatasjon (utvidelse) bryte mat og forårsake ødeleggelse av kardiomyocytter fulgt sklerose.
  • Alvorlig hypertensjon og diabetes. I det første tilfellet opplever hjertet konstant overbelastning med økt trykk, i det andre oksygen sult på grunn av diabetisk involvering av de minste karene. Det generelle resultatet av disse tilstandene er dystrofi, ødeleggelse, sklerosering.

Tabellen presenterer årsakssammenheng mellom mekanismer for utbruddet av kardiosklerose, dets umiddelbare årsaker og arter.

Kardiosklerose: klassifisering, årsaker, tegn, diagnose, behandling og forebygging

En av de ganske farlige manifestasjonene av hjertets iskemi er en tilstand som kardiosklerose. Kjenne deg selv er veldig vanskelig, fordi ofte manifestasjoner av sykdommen bare kan identifiseres ved utførelse av spesielle studier. Ofte manifestasjoner av kardiosklerose er forskjellige endringer i rytmen i hjertet (arytmi) og smertesyndrom.

cicatricial endringer i myokardiet i kardiosklerose

Kardiosklerose er en patologisk prosess som påvirker hjertemuskelen (myokard). I myokardiet er det en spredning av bindevev, som danner arr av varierende størrelse og plassering (lokalisering). Dette vevet erstatter ødelagte eller nekrotiske fibre i hjertemuskelen på grunn av hjerteinfarkt, betennelse (myokarditt) eller kronisk iskemi.

Typer av kardiosklerose

I medisin er det forskjellige klassifikasjoner av hjerte muskel lesjoner, som er forent under fellesnavnet "cardiosklerose." En slik klassifisering er fordelingen av utbredelsen av den patologiske prosessen i:

  • fokal kardiosklerose;
  • diffus cardiosklerose.

Fokalform sykdom som kjennetegnes ved forekomst i myokardiet separat plassert arrdannelse, som enten kan være liten (melkoochagovyj kardio) og stor i området (stor kardiosklerosis). Vanligvis oppstår denne form for lesjon på grunn av myokardinfarkt eller myokarditt. Etter omfattende myokardinfarkt, som pasienten tidligere har hatt, er det ofte en storfokal kardiosklerose, som preges av dannelsen av massive felt av spredning av bindevev. Som et resultat kan en av hjertets vegger helt erstatte arret og da sier de at en kronisk aneurisme i hjertet dannes.

Finescale cardiosklerose preget av små foci av grovfibrer bindevev, oftest i form av tynne hvite lag, jevnt fordelt i tykkelsen av myokardiet. Denne formen av sykdommen er et resultat av mangel på oksygen (hypoksi) til cellene i hjertemuskelen, slik at de avtar i størrelse, atrofi og gjennomgår forskjellige strukturelle forandringer (dystrofi).

I diffus form av kardiosklerose utseendet av bindevev forekommer jevnt gjennom myokardiet. En lignende forandring karakteriserer tilstedeværelsen av en kronisk form for iskemisk hjertesykdom (iskemisk hjertesykdom).

fibrotiske forandringer i den berørte hjertemuskelen

Etiologisk klassifisering

I tillegg til ovennevnte klassifisering av kardiosklerose-typer, er det også en etiologisk klassifisering, som er konstruert i henhold til prinsippet om å bestemme den foregående årsakssfaktoren.

Kardioklerose etter infarkt

Kardioklerose etter infarkt er en form for sykdommen som utvikler seg etter at en pasient har hatt hjerteinfarkt. Oftere kardiosklerose etter at den er brennvidde. Siden myokardceller ikke er i stand til å reprodusere, som følge av død av muskelfibre med hjerteinfarkt i deres sted, dannes bindevev som danner grove tette arr. Med gjentatte infarkter oppstår nye felt av spredning av bindevev. På periferien av slike arr oppstår kompenserende hypertrofi av myokardiet, det vil si at hjertemuskelen øker i størrelse for å sikre at hjertet oppfyller kontraktilfunksjonen. Deretter er muligheten for myokardium utmattet, og det er en utvidelse av hjertehulene (dilatasjon).

Som nevnt ovenfor, etter et hjerteinfarkt, kan en kronisk aneurisme i hjertet bli dannet på grunn av massiv sklerose. Aneurysm er et fremspring av veggen til venstre ventrikel (fordi det ofte er et hjerteinfarkt), dannet ved spredning av bindevev i stedet for nekrose. Slike kroniske aneurysmer fører til utvikling av kongestiv hjertesvikt ved brudd på blodstrømmen i de indre organene.

Cardiosclerosis hovedgrunnen (som mild aterosklerotisk og postinfarction) - fett (aterosklerotisk) plaques som hemmer blodstrømmen i kransarteriene forsyne hjertemuskelen

Aterosklerotisk kardiosklerose

Aterosklerotisk kardiosklerose er basert på en tilstand som koronar aterosklerose. Det er en manifestasjon av den kroniske formen av IHD. I motsetning til kardioklerose etter kardiokardi og postinfarkt, tar prosessen med oppstart av denne patologien lang tid. Denne formen av sykdommen er et resultat av langvarig hypoksiske celler, som er en konsekvens av dårlig blodtilførsel til hjertemuskelen på grunn av koronarkarene. Cardiosclerosis i dette tilfelle er av en diffus karakter, når det ikke forekommer dystrofi og atrofi av muskelceller, og med en ytterligere progresjon av CHD oppstår utvidelse av hjertet hulrom, kan utvikle ervervet hjertesykdom i det tilfelle som involverer ventiler.

Kardiokardittkardiosklerose

Den postmykardiske formen av kardiosklerose utvikles som et resultat av starten av den inflammatoriske prosessen i myokardiet. Dette skjemaet er typisk for unge pasienter med en historie med foreliggende infeksjoner, allergiske reaksjoner, samt inflammasjon og kronisk brennpunktene infeksjon er til stede i kroppen. Når postmiokardicheskom cardiosclerosis lide annen side av hjertet, og gjennomtrengning av bindevevet er diffus karakter, blir det jevnt påvirker hele tykkelsen av myokard.

Medfødt kardiosklerose

Det er ekstremt sjeldent hos pasienter diagnostisert med en form for kardiosklerose, som for eksempel medfødt (primær) kardiosklerose i hjertet. Det oppstår på grunn av medfødte sykdommer, som for eksempel kollagenose eller subendokardiell fibroelastose.

Årsaker til kardiosklerose

Hver sykdom har sin opprinnelse. Hovedårsakene til kardiosklerose er funnet i sykdommer som ga impuls til utviklingen av sykdommen, så vel som pasientens livsstil. Med utgangspunkt i Great Medical Encyclopedia er hovedårsakene til kardiosklerose bare tre. Disse er:

  • Narrowing av store kar i hjertet, som et resultat av at det er mangel på blodtilførsel til myokardiet og hypoksi utvikler seg;
  • Inflammatoriske prosesser som påvirker hjertemuskelen;
  • Økningen i hjertemuskelen i volumet, strekningen av veggene (f.eks. på grunn av utvidet kardiomyopati).

Utseendet til en slik tilstand er også påvirket av livsstilsegenskaper og genetisk predisponering (for eksempel til aterosklerose).

Den vanligste årsaken Cardiosclerosis - aterosklerose, hjerteblodårer, ofte kombinert med en historie med hjerteinfarkt, til hvilken hjertevevet svarte sklerose

Utviklingen av hjertepatologi er mest påvirket av:

  1. Stillesittende livsstil og mangel på fysisk aktivitet og sport;
  2. røyking,
  3. Bruk av fede og krydrede matvarer i store mengder;
  4. Systematisk overspising og som følge av overdreven kroppsvekt;
  5. Misbruk av alkoholholdige drikker;
  6. Regelmessig overdreven fysisk anstrengelse i lang tid;
  7. Konstant stress;
  8. Arvelighet.

På grunn av slike faktorer øker antallet kardiovaskulære sykdommer i verden hvert år. Og med dem øker risikoen for å få kardiosklerose.

Symptomer på kardiosklerose

Denne sykdommen er bemerkelsesverdig av det faktum at den ofte utvikler asymptomatisk. Spesielt gjelder det fokuseringsformen og den moderate graden av diffus cardiosklerose. Legene forbinder vanligvis diagnosen "kardiosklerose" med et brudd på rytmen til hjertet eller smertesyndromet. Noen ganger er arytmier av forskjellige grader de første tegn på utviklingsprosessen av sklerosering. Ved diffus cardiosklerose kan de ledsages av symptomer på hjertesvikt og nedsatt hjertemuskulær sammentrekning. Jo større området vevskader er, jo sterkere manifestasjoner av hjertesvikt og rytmeforstyrrelser.

Symptomer på kardiosklerose i sin postinfarkt og aterosklerotiske former er omtrent det samme. Disse er:

  1. Økt hjertebank, smerte i hjertet;
  2. Utbruddet av problemer med å puste (dyspnø);
  3. Lungeødem (akutt form for venstre ventrikulær svikt);
  4. Hjertets rytme registreres med avbrudd (ciliary arytmi, blokkater, etc.).
  5. Tegn på kongestiv hjertesvikt (ødem i bena, væskeakkumulering i buk, pleurhule, forstørret lever, etc.).

Også begge former av sykdommen kan følge hypertensjon.

Alle de viktigste symptomene på denne sykdommen utvikles på en økning, fordi i seg selv har kardiosklerose en tendens til å utvikle seg ettersom muskelvevet er erstattet av arr.

Behandling av kardiosklerose

For valg av den mest effektive behandlingen for slike endringer første legen foreskriver en diagnostisk prosedyre for å oppdage graden av skade av hjertemuskelen arr, antall brennpunkter, Cardiosclerosis syn, og hva som var årsaken til forekomsten. For dette formålet er et sett med aktiviteter vanligvis tilordnet, for eksempel:

  • Elektrokardiogram i dynamikk;
  • En ekkokardiogram;
  • Undersøkelse av koronarfartøy;
  • Magnetisk resonansavbildning av hjertet.

I tillegg undersøker kardiologen pasientens anamnese og identifiserer sykdommen som utløste utviklingen av kardiosklerose.

Generelt er det ingen enkelt metode for effektivt å behandle kardiosklerose. Komplekset av terapeutiske tiltak er rettet mot å eliminere årsaken til sykdommen - aterosklerose i IHD, konsekvensene av hjerteinfarkt eller betennelse i hjertemuskelen.

Så, i den postmykardiske formen av sykdommen vil vektleggingen være på å behandle en allergisk reaksjon eller infeksjon, som ble årsaken til kardiosklerose.

Med diffus aterosklerotisk form vil det være nødvendig å redusere mengden kolesterol i pasientens blod, Korrigere blodtrykket og utføre tiltak for å gjenopprette blodtilførselen i koronararteriene. For dette brukes narkotikabehandling med bruk av antikoagulantia og vasodilatatorer. Også, uten feil, velger legen terapi for å redusere tegn på hjertesvikt hos pasienten. På dette stadiet utføres behandling av kardiosklerose ved hjelp av legemidler som er kjent under det vanlige navnet på hjerteglykosider, ved administrering av diuretika, betablokkere og preparater av ACE-hemmergruppen. Korreksjon av koronararterie patency forstyrrelser kan innebære kirurgiske metoder (koronar arterie bypass grafting, stenting).

I tillegg er pasientens diett, livsstil og fysiske aktivitet underlagt korreksjon. Det er obligatorisk å observere en sunn livsstil, med anbefaling og tillatelse fra en kardiolog - det er mulig å tildele fysiske aktiviteter i form av å gå i frisk luft og et kompleks av terapeutisk gymnastikk. Oppgivelse av dårlige vaner er også en del av behandlingen av kardiosklerose.

  • Avslag på bruk av bordsalt.
  • Kontroller mengden væske som forbrukes per dag.
  • Avslag på produkter som kan opphisse nervesystemet og ha samme effekt på kardiovaskulærsystemet (kakao, te, kaffe, alkohol).
  • Kontraindisert stekt kjøtt og fisk (bare stewed eller bakte alternativ) og matvarer som har høyt kolesterol - egg, biprodukter.

En del av den komplekse behandlingen for behandling av kardiosklerose kan også være sanatoriumbehandling. Siden sykdomsprosessen med kardiosklerose er ganske lang, bør du først tilpasse deg til at behandling av denne sykdommen også vil være en lang prosess rettet mot kompleks gjenoppretting av kroppen.

Forebygging av kardiosklerose

Basert på prinsippene for behandling av sykdommen, er det mulig å identifisere de viktigste måtene for å forhindre kardiosklerose. De består hovedsakelig i å overvåke utviklingen av den underliggende utløsersykdommen, hvis den allerede er tilstede hos pasienten, eller ved å kontrollere forekomsten av denne sykdommen. Også blant forebyggende tiltak er opprettholdelsen av en sunn livsstil, avvisningen av dårlige vaner, unngått stress, aktiv fysisk aktivitet, riktig ernæring og kontroll over vekt.

Som det fremgår av det foregående, er kardiosklerose ikke en dom. Dette er en tilstand som noen ganger er vanskelig å diagnostisere uten alvorlige symptomer. Men det er samtidig et logisk resultat i forekomsten av andre sykdommer i kardiovaskulærsystemet: aterosklerose, hjerteinfarkt, kronisk iskemisk hjertesykdom, myokarditt.

Prediksjon oppstår under en hvilken som helst av de former Cardiosclerosis helt avhengig av alvorligheten av sykdommen - fravær av vekter i form av alvorlige sirkulasjonsforstyrrelser eller arytmier dens resultat å være gunstigere.

Men forekomsten av en aneurisme i hjertemuskelen, full atrioventrikulær blokade eller alvorlig form for takykardi kan være dødelig for pasienten. I disse tilfellene er det mulig å bruke slike former for behandling som kirurgi og innføring av en pacemaker for å opprettholde livskvaliteten til en person. I andre tilfeller kan behandling utføres konservativt ved bruk av antiarytmiske legemidler, diuretika, perifere vasodilatorer for å gjenopprette metabolske prosesser i hjertet, forbedre blodtilførselen og kompensere for skadede vevsdeler. Også komplekset med gjenopprettende tiltak, som fotturer, sanatoriumbehandling, streng diett og kolesterolkontroll, bidrar til å forbedre pasientens tilstand.

For å minimere risikoen for kardiosklerose til et minimum, bør man følge reglene for en sunn livsstil, forlate dårlige vaner og ikke overse sunn fysisk aktivitet.

Hva er kardiosklerose

Kardiovaskulære sykdommer okkuperer en av de første stedene i verden i dag. Dette er dødsårsaken for mange mennesker i alle aldre. Derfor er det nødvendig å kjenne symptomene, konsekvensene og metodene for kardioskleroseforebygging av hjertet.

anatomi

Hjertet utfører funksjonen til en pumpe for å levere blod til menneskekroppen. På hans helse avhenger av hvor godt kroppen vil bli forsynt med de nødvendige stoffene.

Det er et hjerte i venstre side av brystet. Lungen og membranen er plassert på baksiden av dette organet.

Den fremre overflaten av hjertet grenser på ribbenets indre overflate.

Hjertekamre

Denne hulrommet til en levende sunn person er fylt med blod og skilt av en septum. Ikke alle kameraer er forbundet med ventiler.

Hvis ventilene fungerer uten feil, går blodet uhindret over alle avdelingene. Brudd på arbeidet til en av ventiler utgjør en trussel mot normal muskelfunksjon.

Hjemmekamrene har følgende navn og funksjoner:

  • Den ligger øverst til høyre.
  • Det mottar alt det venøse blodet som har passert gjennom de hule venene.
  • Den rette atriumkontrakten og blodet har en tendens til ventrikkelen.
  • To atria i kroppen til en sunn person har ikke en melding.
  • Tricuspid ventilen separerer de to divisjonene.
  • Han passerer gjennom seg selv utelukkende venøst ​​blod fra atriumet til høyre, som senere bare passerer gjennom lungekarrene, danner en liten sirkel.
  • Veggene i tricuspidventilen slapper av, og kamrene er fylt med blod.
  • I lungene er blodet mettet med oksygen, og videre, inn i venstre atrium, bør allerede være i form av en arteriell.
  • Gjennom lungeventilen sirkulerer blodet inn i lungekroppen. Den høyre atriumkontrakten, tricuspidventilen stenger nå, og lungeventilen åpnes.
  • Den opptar øvre venstre del.
  • Det fullfører sirkulasjonen av den lille sirkelen.
  • Venøst ​​blod går inn i lungene, og i atriumet er det allerede mettet med oksygen og virker som et arterielt blod.
  • Dette er det mest voluminøse hjertekammeret. Den ligger i nedre venstre del. I denne delen av hjertet begynner en stor sirkulasjon.
  • Når veggene i venstre ventrikel slapper av, strømmer arterielt blod fra det venstre atrium til det. Videre, forbigående av aorta, strømmer det oksygenerte blodet til vev og organer av hele organismen.
  • Aortaklappen åpnes samtidig med lukking av mitralventilen. Takket være dette kan blod ikke trenge tilbake.
  • Venstre ventrikkel har vegger med sterkeste muskulatur for å gi høyt trykk. Hvis kroppen ikke er i stand til å gi og regulere arbeidet i avdelinger og ventiler, stagnerer blodet i hjertet eller går tilbake, noe som fører til alvorlige forstyrrelser.

Lungevev

Det er 4 av dem, de leverer blodet til atriumet. Mellom disse kamrene er en mitralventil. Ventrikken fylles når musklene i venstre atrium kontrakt.

Veggene i hjertekamrene

De er flerskiktede. Med kardiosklerose bryter veggene deres struktur og mister evnen til å utføre den riktige rollen kvalitativt. Sammensetningen av celler, tykkelse, elastisitet og evne til å strekke seg på veggene i forskjellige kamre har forskjeller.

Tre lag med hjertevegger er:

  • Muskelskallet. Den utfører den viktigste funksjonen og har en stor tykkelse, som er forskjellig i forskjellige kamre. Grunnlaget for myokardiet er kardiomyocytceller, som har evne til raskt å trekke seg under impulsene.
  • Kontraksjonen av myokardiet fungerer som en pumpe. Hjertet av en sunn person gir 70-75 kutt per minutt.
  • Øvre serøs membran. Utfører beskyttelsesfunksjonen og gir regelmessig reduksjon. Denne membranen deltar ikke i utviklingen av kardiosklerose.
  • Et annet system i hjertet er en ledende, den er ansvarlig for normal rytme av sammentrekninger, impulser og tilkobling av noder.

Koronar fartøy

Arterielt blod transporteres til alle deler av kroppen og sikrer ernæring.

Hvis koronarbeinene er blokkert eller spasmer oppstår, kan det føre til hjerteinfarkt.

årsaker

Kardiosklerose oppstår når bindevevet i hjertemuskelen er overgrodd og delvis erstatter muskelen. Lav elastisitet og manglende evne til å vev til kontrakt fører til funksjonsfeil i hjertet.

Dannelsen av bindevev er en konsekvens av den inflammatoriske prosessen i kroppen.

Årsakene til utviklingen av kardiosklerose har en annen natur, men som regel ser denne sykdommen ikke seg selv, men er resultatet av andre kroniske eller akutte sykdommer.

aterosklerotisk

I dette tilfellet oppstår kardiosklerose fra en langvarig mangel på oksygen. Arterielt blod kommer til hjertet i utilstrekkelige mengder. Dette fører til økning i bindevev.

Hovedårsaken til oksygen sult er okklusjon og innsnevring av koronarbeinene på grunn av nedsetning av kolesterol i dem.

Overdreven stress er skadelig i denne tilstanden. Hvis pasienten ikke beskytter seg, utvikler sykdommen seg raskere.

Innsnevring skjer av følgende grunner:

Aterosklerotisk form er lammende fordi sykdommen utvikler seg sakte og umerkelig.

Inflammasjon av muskelvevet er først indikert i musklene i venstre mage. Dens belastning er minimal, så den får minst oksygen.

Symptomene blir tydelige bare når bindevev vises i alle deler av hjertemuskelen. For utvikling av aterosklerose av denne typen er det nødvendig med tid, slik at de som er under 40 ikke lider av dem.

Postinfarkt skjema

Postmyokardiell sklerose er den eneste mulige og naturlige tilstanden etter et hjerteinfarkt hvis en person er i live.

På stedet for de drepte etter et hjerteinfarkt, dannes kardiomyocytter fra bindevevet.

Dermed kompenserer kroppen for underskuddet av muskelvev på nekrosestedet etter et hjerteinfarkt.

myocardio

Dette skjemaet utvikler seg noe annerledes. Når ulike kardiomyocytter og hjertemuskler påvirkes av ulike sykdommer, skjer akutt betennelse, myokarditt.

Som et resultat av betennelse frigjøres stoffer som ødelegger membranene i muskelceller. En del av cellene som danner muskelvevet, blir ødelagt.

Når myokarditten herdes, oppstår en beskyttende reaksjon av organismen i form av en forandring i bindevolumet i myokardiet.

Årsaker til myokarditt:

  • infeksjon med virusinfeksjoner, bakterier, sopp;
  • systemiske sykdommer;
  • rus.

I dette tilfellet utvikles kardiosklerose raskere enn ved aterosklerose, fordi direkte påvirket muskelvev.

Andre grunner

Mindre vanlig er aterosklerose av følgende grunner:

Kardiosklerose anses å være uhelbredelig, fordi metoder for kardiomyocytutvinning fortsatt er ukjente.

focal

Mesteparten oppstår etter myokardinfarkt eller myokarditt.

Bindevevet her har klare grenser, og kardiomyocytter rundt det virker normalt. Spesielt alvorlige konsekvenser er forårsaket av storfokal kardiosklerose.

Sværheten av sykdommen av denne arten avhenger av:

Det er faktorer som påvirker sykdomsforløpet og en prognose for pasienten. For å bestemme dem og ta hensyn til behandlingen, bør en rettidig diagnose utføres.

diffuse

Bindevevet i hjertemuskelen fordeles jevnt og overalt, det kan ikke være et lesionsfokus. Dette skjemaet kan oppstå på grunn av koronar sykdom, på grunn av infeksjoner og giftig myokarditt.

Fibrene i bindevevet mellom muskelfibrene forhindrer sistnevnte i å trekke seg ordentlig. Veggene i hele hjertemusklen mister deres elastisitet. Hjertet er ikke fullt med blod.

Med nederlaget til ventilapparatet

I sjeldne tilfeller er sklerose spredt til hjerteventilene. Årsaken til dette er som regel reumatologiske sykdommer.

Ventilenes nederlag er av to typer:

Men kardiosklerose er farlig

Kardiosklerose er en irreversibel prosess, som i alle fall påvirker hjertearbeidet. Selv om prosessen med vekst av patologisk vev er stoppet, føler pasientene konsekvensene av denne sykdommen hele livet.

Konsekvensene av denne sykdommen kan være:

Konsekvenser av en aneurisme:

  • gap
  • blodpropp
  • økt trykk, rytmeforstyrrelser.

Cardiosklerose i hjertet kan også ha slike konsekvenser som kronisk tretthet. Kroppen, som regelmessig ikke mottar nyttige stoffer, har ikke tid til å gjenopprette, noe som til slutt fører til utmattelse.

Fra alt ovenfor følger det at den beste måten å bekjempe kardiosklerose er dens forebygging, rettidig diagnose og behandling i de tidlige stadier. For å forhindre utbruddet av denne sykdommen, føre en aktiv og sunn livsstil.

Hjerteinfarkt - et senter som består av bindevev, som er dannet i området av hjertemuskelceller i myokardial død. Hvis blodtilførselen til en viss del av hjertet forstyrres, dør denne regionen bort. Nekrose kan ha forskjellige størrelser og plasseringer. Å kompensere for den tapte.

De fleste sykdommene forbundet med hjertefunksjon forårsaker denne eller den komplikasjonen. Til denne typen patologi er også diffus aterosklerose. Den sprer seg over hele overflaten av hjertemusklen, jevnt "strammer" den med bindevev. Årsaker Diffus aterosklerose kan skyldes et tall.

En farlig sykdom har nylig påvirket flere mennesker. Denne allsidige sykdommen har forkortet navn på CHD, atherosklerotisk kardiosklerose regnes som en av dens manifestasjoner. Hastigheten til begynnelsen er oksygeninsuffisiens, som er nødvendig for hjertemuskelen. For aterosklerotisk.

Kardiokardiosklerose er en komplikasjon av en sykdom som myokarditt. Inflammasjon av myokardiet kan føre til ødeleggelse av celler i muskelvevet, og det erstattes av et bindemiddel. Sunt muskelvev er elastisk og har en god kontraktilitet, og dens erstatning påvirker muligheten.

Kardiosklerose er en av de kroniske hjertesykdommene. Karakterisert av en sterk spredning av bindevev i hjertemuskelen, som ofte ledsages av en reduksjon i totalt antall celler. I de fleste tilfeller er sykdommen sekundær, det vil si, den utvikler seg mot bakgrunn av noen patologiske prosesser. Det er nok.

Kardiosklerose er en patologisk prosess, manifestert av den konstante veksten og arrdannelsen av bindevev i hjertemuskelen. Skjulte arrene forstyrrer hjertets arbeid, noe som til slutt fører til hjertesvikt. Kardioklerose er oftest ikke en uavhengig sykdom, det oppstår som.

cardiosclerosis

Kardiosklerose er et begrep morfologisk og betyr en patologisk prosess som fører til diffus eller lokal spredning av bindevev i hjertet, etterfulgt av komprimering av organet. Som et resultat av kardiosklerose, blir funksjonelle enheter (kardiomyocytter) erstattet av ikke-funksjonelt vev, og hjertet mister sin kontraktilitet, så vel som evnen til å føre et signal fra sinusnoden. Enhver kronisk betennelse som oppstår i hjertemuskelen kan provosere hjertekardiosklerose.

Kardiosklerose er uhelbredelig, og behandling reduseres til å undertrykke symptomer. Ved alvorlig kardiosklerose er kardialtransplantasjon nødvendig, noe som gir en svært liten prosentandel av befolkningen en sjanse.

Årsaker til kardiosklerose

Morfologisk, følgende årsaker til kardiosklerose: Resultatet av en inflammatorisk prosess assosiert med et smittsomt middel, en allergisk prosess, og som er ekstremt sjelden, en fremmedlegeme; Resultatet av revmatisk feber; utfallet av organiseringen av bindevev på nekroseområdet, som oppsto i stedet for akutt iskemi; etter mekanisk skade på hjertevævet, oppstår grove arr fra bindevevet.

Et stort antall mikroorganismer forårsaker myokardieskade, men ikke alle tilfeller av myokarditt vil føre til kardiosklerose. Trist kronisk betennelse prediserer til forekomsten av kardiosklerose.

Kardiosklerose symptomer

Kardiosklerose er en manifestasjon av kronisk iskemisk hjertesykdom og kan være aterosklerotisk, diffus, småfokal eller postfarging i storfokus, som et resultat av hvilket kronisk hjerteaneurisme dannes.

Kardiosklerose skjer mot bakgrunnen av allerede eksisterende patologi, og derfor overlapper symptomene på kardiosklerose symptomene på den samtidige sykdommen. Som et resultat av en reduksjon i antall fungerende myocytter, mister myokardet evnen til effektivt å levere oksygen til alle vev og organer i kardiosklerose. Hjertefeil utvikler seg. I lang tid klarer kroppen å kompensere for sirkulasjonsfeil ved hjelp av hypertrofi av et sunt hjerte i myokardiet. Dermed vises de første manifestasjonene av hjertesvikt i kardiosklerose på et stadium som ikke er mottagelig for behandling.

Avhengig av lokalisering av kardiosklerose er hjertefeil i høyre ventrikulær og venstre ventrikkel isolert. Symptomatologien til dem er forskjellig. Venstre ventrikulær svikt manifesteres når lungene "overløp" med blod. Som et resultat dyspné oppstår, pasienten tar en tvunget stilling for å forbedre pusten, det er angrep av kvelning, hoste. I den terminale fasen av kardiosklerose er det lungeødem, noe som kan føre til død. Et angrep av lungeødem kan skje om natten når personen er i horisontal stilling. Hud blek, våt, kvelning gjør pasienten til en tvungen stilling, puls er hyppig, pustende boblende, sputum skumaktig rosa farge, blodtrykket senkes.

Med høyre ventrikulær hjertesvikt oppstår hevelse på beina, og med videre utvikling av sykdommen øker ødemet høyere; leveren er forstørret; hovne årer på nakken; væske akkumuleres i buk-, pleuralhulen og perikardial hulrom; hevelse i det subkutane vevet.

Det er flere stadier av hjertesvikt.

Jeg stadium - kortpustethet og takykardi vises bare med fysisk arbeid, og i ro er en person tilfredsstillende.

II Et stadium med venstre ventrikulær svikt - kortpustethet, takykardi fremstår med lett belastning, moderat blueness av ekstremiteter.

Trinn II A når høyre ventrikkel svikt - hevelse i føtter og ankler vises på ettermiddagen, moderate hjertebank, mild cyanose av ekstremitetene (acrocyanosis).

II B-stadium - åpenbar stasis i begge sirkler av blodsirkulasjon, leverforstørrelse er betydelig, ødem er konstant, arbeidskapasiteten er redusert.

III-stadiet - preget av konstante manifestasjoner i resten av symptomene og terminal forringelse av funksjonene til alle systemer og organer.

Det er også en oppdeling i funksjonelle klasser avhengig av pasientens fysiske evner. Den første funksjonelle klassen er preget av fraværet av restriksjoner i fysisk aktivitet. II funksjonell klasse - moderat begrensning av evnen til å arbeide med utseende av dyspnø, hjertebank under normal arbeid. Hos pasienter med funksjonell klasse III, oppstår symptomer på sirkulasjonsfeil i noe fysisk arbeid. Den fjerde funksjonelle klassen er preget av en konstant tilstedeværelse av symptomer på hjertesvikt.

I forbindelse med brudd på impulsen fra sinusnoden på grunn av de morfologiske endringene i myokardiet i kardiosklerose, er det ulike typer hjerterytmeforstyrrelser. Extrasystoler oppdages oftest bare under forebyggende undersøkelser, da det med noen få av dem ikke oppstår subjektive følelser.

Med fremdriften av kardiosklerose klager pasienten om forstyrrelser i hjertets arbeid, "fading" av hjertet. Fare er båret av ventrikulære ekstrasystoler, spesielt hos pasienter med iskemisk hjertesykdom.

Paroksysmal takykardi er preget av en forstyrrelse av rytmen av ektopisk karakter med plutselig akselerasjon av frekvensen av sammentrekninger og en tilsvarende plutselig reduksjon i rytmen. I forbindelse med kardiosklerose blir eksitasjonsbølgen forsinket i en bestemt del av hjertet og "sirkulerer" langs denne delen. Slik øker spenningen i myokardiet. Pasienten klager over hjerteslag, pulsfrekvensen bestemmes av en frekvens på mer enn 150 per minutt. Det er kortpustethet, alvorlig svakhet. Med utviklingen av kardiogent sjokk, blodtrykket faller kraftig, oppstår en kald svette, pasienten mister bevisstheten. Ofte er det smerte i hjertet.

Atrial fibrillering følger svært ofte aterosklerotisk, postinfarction og myokardisk cardiosklerose. Kardiosklerose provoserer fremveksten av en sirkulær eksitasjonsbølge i atriene eller ventrikkene. Slike bølger i atriumlaget på hovedrytmen, og frekvensen av bølgene på samme tid er 350-600 per minutt. Disse bølgene kalles fibrillering eller atrieflimmer. Subjektive følelser samtidig reduseres til en ubehagelig følelse av rytmeforstyrrelser, svimmelhet, svakhet ved fysisk anstrengelse. Prognosen for pasienter med kardiosklerose ved atrieflimmer er avhengig av hyppigheten av forekomsten og området av myokardiet dekket av kardiosklerose.

Atrioventrikulære blokkeringer skyldes involvering av myocytter i kardiosklerose, som deltar i impulsen fra atrioventrikulærknutepunktet. Hvis I - II grad ikke gir noen kliniske manifestasjoner, så er det med full blokkering svakhet, sjeldne hjerteslag, svimmelhet, hodepine, bevissthetstap. Disse symptomene indikerer en reduksjon av blodtilførselen til hjernen.

Syndrom av svakhet i sinusnoden er også en manifestasjon av kardiosklerose. Sklerotiske endringer fører til en nedgang i funksjonen av sinusnoden, noe som fører til bradykardi og stopper rytmisk aktivitet.

Tahi-bradyarytmisk variant oppstår når andre strukturer begynner å ta del i rytmens dannelse. Som et resultat kan overgangen til en permanent form for atrieflimmer forekomme. I de første stadiene av sykdommen gjør en person ikke klager. Deretter er det symptomer forbundet med en reduksjon i blodsirkulasjonen i hjernen: svakhet, svimmelhet, tap av minne. Kardial klager inkluderer kortpustethet, angina pectoris. Utilstrekkelig blodsirkulasjon av ekstremiteter hos en pasient manifesteres av smerter i kalver, tyngde i bena. For episoder av asystole kjennetegnes av: "minnefeil", svelging av ordets ende, det er tilfeller av bevissthetstap (Morgagni-Adams-Stokes syndrom).

I tillegg til pasientens klager, utføres en diagnose av kardiosklerose på grunnlag av elektrokardiografi, ekkokardiografi og bestemmelse av patronen til koronarbeinene. Alle diagnostiske metoder viser tilstedeværelsen av en ikke-fungerende del av myokardiet. Fraksjonen av utslipp av blod minker, koronararterier er ugjennomtrengelige. Avhengig av type kardiosklerose kan disse eller andre symptomer overveie.

Aterosklerotisk kardiosklerose

Aterosklerotiske forandringer bryter blodet av koronararteriene på grunn av avleiringer på veggene i blodårene og dannelsen av aterosklerotisk plakk plateaggregater og deretter trombedannelse i plakk. Dette kan påvirke blodforsyningsområdet til en eller flere grener av kranspulsårene. Med langvarig iskemi forekommer organiske endringer i hjertets muskelvev, og erstatter det med en bindende. Med denne patologien kan både småfokuskardiosklerose og diffus kardiosklerose utvikles. Det avhenger av koronararteriene involvert i aterosklerose.

Mekanismen for utvikling av aterosklerotisk cardiosklerose er iskemisk og har symptomer på hjerte-og karsykdommer. Ved begynnelsen stadier Cardiosclerosis pasienten klager over smerte stenokardicheskie karakter som beskåret nitrater, rytmeforstyrrelse, svakhet, hevelse, redusert arbeidskapasitet. I koronar angiografi er det sett at arterier, blodforsyning av hjertet deformeres og deres lumen er stengt av atherosklerotiske overlegg. Når man studerer blodsammensetningen, er det en økning i kolesterol, som er direkte relatert til fremdriften av aterosklerose.

Prognosen for denne typen cardiosklerose bestemmes av omfanget av lesjonen. Småfokuskardiosklerose kan ikke manifestere seg gjennom livet, og en diffus variant forårsaker svært farlige komplikasjoner.

Kardioklerose etter infarkt

Kardiosklerose er en av manifestasjonene av iskemisk hjertesykdom. Basert på navnet er det klart at denne typen cardiosklerose dukket opp på stedet av ødelagt myokardvev som et resultat av et hjerteinfarkt. På infarktstedet, betennelsesformer, som snart erstattes av et bindevev arr.

Hjertet av et hjerteinfarkt kan være av forskjellige størrelser. Småfokuskardiosklerose er dannet med et liten fokalinfarkt. Diffus kardiosklerose er typisk for massiv hjerteinfarkt.

For diagnose av kardioklerose etter kardiovaskulær behandling er en anamnese med tidligere hjerteinfarkt, symptomer på hjertesvikt og rytmeforstyrrelser nødvendig.

Prognosen for denne varianten av kardiosklerose er ugunstig, da den ofte forverres av gjentatte infarksjoner.

Diffus kardiosklerose

Begrepet "diffus" betyr i dette tilfelle "jevnt fordelt".

Diffus kardiosklerose er et konsept som karakteriserer patologi når det gjelder det myokardium som er rammet av det berørte myokardiet. Det vil si at hjertemuskelen påvirkes jevnt og fullstendig. Det er en slik kardiosklerose oftest mot bakgrunn av hjertesykdom, når et stort område av myokardiet er berørt, og med myokarditt.

Symptomer i den diffuse utgaven av kardiosklerose er mer alvorlige og utvikler seg raskere. Derfor kreves umiddelbar terapi av kardiosklerose slik at livstruende komplikasjoner ikke oppstår.

Postkardiell cardiosklerose

Myokarditt er en polyetologisk sykdom. Myokardial inflammasjon kan være et resultat av infeksjoner, systemiske inflammatoriske sykdommer, allergiske reaksjoner, toksiske effekter ved eksponering for legemidler osv. Et stort antall patogener forårsake betennelse i myokardium. Bakterier, virus, protozoer, helminter, rickettsia, spirochetes, sopp forårsaker skade på myokardiet.

Kardiosklerose utvikler seg raskere med myokarditt, formidlet indirekte. Legemidler forårsaker myokarditt, som er basert på en allergisk reaksjon. Ved behandling med cytostatika, anti-TB medisiner, antibiotika, antiepileptika, ikke-steroide antiinflammatoriske, diuretiske en immunrespons med involvering av myokard.

For cardio fører også uremisk myokarditt som oppstår som et resultat av de toksiske virkninger på kroppen, systemisk lupus erythematosus, idiopatisk dermatomyositt årsak myokarditt. Dette forårsaker skade på endotelet av mikrober, som gir blod til myokardiet. Som et resultat kommer blodceller ut av blodet og impregnerer hjertevævet. Fulle blodårer kan ikke fullt ut gi myokardiet med oksygen, og til slutt blir muskelvevet erstattet av bindevev. Denne prosessen fører til cardiosklerose. Betennelse bør være kronisk.

Utseendet til hjerteklager i smittsom myokarditt foregår av symptomer på generell forgiftning. Ofte påvirkes personer i alderen 35-45 år. Etter 1-2 uker, etter å ha lidd en smittsom sykdom, oppstår smerter i hjerteområdet hos 85% av pasientene, en følelse av forstyrrelse, kortpustethet under fysisk arbeid, generell svakhet, svette. Samtidig øker intensiteten i smerte symptomet, det stoppes ikke av nitrater.

Dyspnø med myokarditt manifesterer seg allerede i starten av kardiosklerose. Ofte klager pasienter med myokarditt på feber. Myokarditt av en allergisk natur kan manifesteres ved utslett på huden. Når kardiosklerose allerede har utviklet seg, oppstår rytmeforstyrrelser. Tromboemboliske komplikasjoner er mulige med både akutt og kronisk myokarditt, som har gått inn i kardiosklerose. Med løpet av myokarditt er delt inn i akutt, subakutt, kronisk, tilbakevendende, latent. Det er det kroniske kurset som bidrar til utbruddet av kardiosklerose. Sykdommens varighet i mer enn 6 måneder indikerer en kronisk variant av kurset.

Kardiosklerose behandling

Behandling av kardiosklerose er rettet mot å eliminere de viktigste syndromene. Siden kardiosklerose er et endret myokardium i en annen type vev, kan det ikke være spørsmål om regresjon. Terapi i tilfelle av kardiosklerose er rettet mot å redusere prosessen med omorganisering og forbedre hjertearbeidet.

For å redusere prosessen, behandles hovedsykdommen. Hvis kardiosklerose er forårsaket av en infeksjon, brukes antibiotikabehandling, antiviral, antifungal, anthelmintisk, antiprotozoal legemidler.

Terapi av den farligste konsekvensen av kardiosklerose - hjertesvikt, reduserer for å redusere byrden på hjertet. Pasienten med hjertesvikt i kardiosklerose må overholde beskyttelsesregimet, fysisk aktivitet beregnes individuelt i henhold til sykdommens funksjonelle klasse. Mat for denne patologien skal være rik på protein, lett å fordøye, bør inneholde en liten mengde bordsalt. Bruk av væske reduseres til 1,5 liter per dag.

For pasienter i den første funksjonelle klassen reduseres den fysiske belastningen til daglig arbeid, men uten unødig stress. II funksjonelle klasse innebærer utelukkelse av kroppsopplæring og hardt arbeid. For III og IV funksjonelle klasser er kutting begrenset til fysisk aktivitet opp til halvpostregimet.

Legemiddelterapi omfatter følgende grupper av narkotika: hjerteglykosider, betablokkere, ACE-hemmere, diuretika, angiotensin II-reseptorantagonister og første typen, inotropisk middel neglikozidnye natur, perifere vasodilatorer.

Diuretika er de viktigste måtene i losning av hjertemuskelen... I de tidlige stadier av hjertesvikt i cardiosclerosis Hypothiazid anvendt i en dose på 25-50 mg pr g, med påfølgende økning av dosen fra 75 til 100 mg kan administreres netiazidovye d diuretika - Gigroton - 50-200 mg d For å opprettholde normale nivåer. Kalium kan brukes sammen med disse legemidlene for å ta Spironolactone eller Triamteren.

Hvis hjertesvikt i mer alvorlige stadier, Furosemid anvendes -. 20-40 mg d kan øke dosen til 400 mg etakrynsyre d -.. D 25 til 50 mg, med mulighet for økning av dosen til 250 mg d. Boumetamid 0,5-1,0 mg per dag, etterfulgt av en maksimal dose på 10 mg per dag.

Med en reduksjon i kroppens respons til diuretika, bør du kombinere to eller flere legemidler. Hvis kaliuminnholdet øker til 5,4 mmol / l mot bakgrunnen for bruk av kaliumsparende diuretika, bør dosen min reduseres.

Hjerte glykosider er også nødvendige for behandling av kardiosklerose. Deres hovedfunksjon er å øke styrken i hjertemuskelen. I dette tilfellet kuttes hjertesammensetningene, diastolen forlenger. Som et resultat oppstår en bedre fylling av ventriklene, og oksygenforbruket av myokardiet øker ikke. Det er verdt å huske at behandlingen av digitalis bør være i nøyaktig overensstemmelse med dosering og overvåke responsen på behandlingen, så vel som den terapeutiske dose og en toksisk tett i sine verdier. Ved overdosering av glykosider kan dødelige forhold oppstå, som atrieflimmer og bradykardi. De følgende indikasjoner for det formål å hjerteglykosider: atrieflimmer hos tachysystolic skjema, pasienter med sinusrytme i fravær av en respons på angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer, beta-blokkere, diuretika. Initial Dose Digoxin -. 0,375-0,25 mg d i 5-7 dager, deretter tilordnet av 0,125 til 0,25 mg d cardiosclerosis Hvis pasienten med mer enn 70 år, avbrutt nyrefunksjonen eller en lav kroppsvekt, doserings. bør være 0,125 mg per dag.

Angiotensin-omdannende enzym-hemmere er svært effektive for behandling av kardiosklerose. Hovedvirkningen av disse legemidlene er vasodilatasjon. Ved lokal handling øker kontraktiliteten til myokardiet. For begynnelsen av behandlingen utpeker Captopril - 6.25-12.5 mg, Enalapril -2,5 mg, Lizinopril 2,5-5 mg, Perindopril -2 mg. Etter 3-7 dager bør øke dosen til de følgende tall: Captopril - 150 mg enalapril - 20-40 mg, Lizinoprril - 20-40 mg, Perindopril - 4-8 mg.

Dynamisk observasjon av pasienter med kardiosklerose etter nyrefunksjon og nivået av kalium ved behandling med ACE-hemmere er obligatorisk. Captopril tas to ganger om dagen, resten av legemidlene har lengre virkningstid og tas en gang daglig.

Betablokkere brukes til å redusere hjertefrekvensen, redusere graden av myokardisk iskemi, redusere frekvensen av arytmier, forbedre hjertets kontraktilitet. Dersom det var en atrioventrikulær blokk som følge av kardiosklerose, er ikke beta-blokkere tildelt. Behandlingen bør begynne med de følgende doser: Carvedilol - 3.125 mg to p / d, bisoprolol - 1,25 mg 1p / d, metoprolol - 12,5 mg 1 r / d... Etter 2-4 uker dobles dosen dersom det ikke er noen komplikasjoner.

Angiotensin II blokkere er hensiktsmessig når pasienten har hatt negative reaksjoner på bruk av angiotensin-omdannende enzymhemmere i kardiosklerose. Disse stoffene tolereres bedre av pasienter, og effekten er mer uttalt enn ACE-hemmere. Men samtidig bidrar angiotensin II blokkere til degradering av bradykinin. Men studier på disse legemidlene har ikke avslørt betydelige fordeler, så de er unikt tildelt pasienter med intoleranse mot ACE-hemmere.

Nitrater brukes for tiden i nærvær av høyt blodtrykk på bakgrunn av hjertesvikt i kardiosklerose.

Ved behandling av ekstrasystol med kardiosklerose må det huskes at sjeldne atriale ekstrasystoler ikke krever medisinsk behandling. Å behandle slike ekstrasystoler normaliserer regimet, hvile, ernæring. Hvis ekstrasystolen manifesterer ubehagelige opplevelser, er det nødvendig å starte antiarytmisk behandling.

For riktig valg av medisiner for pasienter med kardiosklerose, bør daglig EKG-overvåking og prøvekurs foreskrives. Hvis stoffet må forskrives empirisk, kan du starte med Amiodarone - 0,6 g per dag. etterfulgt av en lavere dose. Sotalex i en dose på 80 til 160 mg per dag. Propafenone - 600-900 mg per dag. Etazition - opptil 0,2 g per dag. Aymalin - opptil 0,3 gram per dag. Dysopyramid - 0,6 gram per dag. Allapinin - 75-150 mg per dag. Hvis nøyaktig diagnostisert ventrikulær extrasystole, blir prokainamid-hydroklorid tilsettes i en daglig dose på 2-4g 4-6 teknikker Etmozin - 0,6 til 0,8 g per dag, Difenin - 0,117 gram per dag i 3-4 oppdelte doser, Meksiletin - 0 6 gram per dag. Når diagnostisert med supraventrikulære arytmier i bakgrunnen Cardiosclerosis kinidin anvendt i en dose på 0,2 g i 3-5 mottak per dag, beta-blokkere (propranolol -. 0,01-0,02 g 3-4 timer per dag), verapamil - 40- 80 mg for 3-4 doser per dag. Alle legemidler bør tas med en minimum initial dose, dosen skal økes bare etter å være overbevist om fraværet av bivirkninger. Forberedelser kan kombineres. Ved dødelige forhold er nødhjelp nødvendig.

Paroksysmal takykardi med kardiosklerose bør først og fremst bli utsatt for ikke-terapi. Dyp pusting, trykk på øyebollene, spenning, fremkallende oppkast - måter å arrestere supraventrikulær paroksysmal takykardi. Hvis disse mekaniske effektene ikke fører til ønsket resultat, må du ty til medisinering. Propranolol i en dose på 10-20 mg eller Atenolol i en dose på 25-50 mg sammen med Phenazepam - 1 mg eller Clonazepam - 2 mg. Verapamil skal ikke foreskrives for paroksysmal takykardi av ukjent opprinnelse. Når opprinnelsen til takykardi funnet at intravenøst ​​administrert ATP, verapamil - 2,4 ml av en 2,5% løsning, prokainamid-hydroklorid - 10 mg 10% th løsning Propranolol - 5,10 mg 0,1% løsning, Propafenon -1 mg / kg. I fravær av effekten av behandling, kan du gjenta introduksjonen av Amiodarone. Hvis dette ikke virker, blir pasienten utsatt for elektropulsterapi. Ventrikulær paroksysmal takykardi er en livstruende tilstand, spesielt i bakgrunnen av kardiosklerose. Trenger nødhjelp i form av elektropulsterapi mot bakgrunnen av intravenøst ​​lidokain, Amiodarone.

Hovedmålet med å behandle atrieflimmer i kardiosklerose er arrestasjonen av anfall og et hinder for utseendet til nye. For forebyggende formål administreres heparin. Kardioversjon er anvendelig med åpenbar ustabilitet i blodsirkulasjonen. Angrepet stoppes Amiodaron i en dose på 300-450 mg, Novokainamidom i en dose på 1000 mg. Det er mulig å bruke Nibentan - 10-15 mg, Propaphenone - 2 mg per kg. Med konstant form for atrieflimmer brukes quinidin med en økende dose på 0,6 til 4 g per dag, samt kardioversjon. I fravær av ønsket effekt, er Digitalis foreskrevet. Det slapper av i hjertesammentringene, mens kraften i sammentrekninger øker, og blodtilførselen blir mer effektiv. Med en konstant form for arytmi, utføres terapi for livet. For å forhindre trombotiske komplikasjoner utpeke Aspirin - 300-325 mg.

Avhengig av graden av atrioventrikulær blokkering brukes medisinsk eller kirurgisk behandling. Blockade I-grad krever ikke medisinbehandling. Ved blokkering av andre grad er Atropine foreskrevet i dråper, og Isadrin 2,5 mg 4-6 ganger per dag. Et mer alvorlig kurs krever umiddelbar sykehusinnleggelse for å unngå en signifikant forstyrrelse av hemodynamikken. I dette tilfellet er metoden for behandling implantasjonen av en elektrokardiostimulator.

Syndrom av svakhet i sinusnoden i kardiosklerose kan behandles raskt og medisinsk. Tilordne beroligende midler, for å akselerere rytmen ved bruk av Atropine drypp 4 ganger daglig, tabletterte Iazrin 4-6 ganger daglig, Euphyllinum, Nifedipin. Med en alvorlig variant av kardiosklerose er det nødvendig med en pacemaker.

Hjertetransplantasjon er en radikal metode for behandling av kardiosklerose. Antall pasienter som gjennomgikk slike operasjoner er svært begrenset. For dette må mottakerens og mottakerens samsvar være oppfylt av mange kriterier.

Les Mer Om Fartøyene