Koagulopati: Årsaker og behandling

Koagulopati - et sett med negative prosesser, karakterisert ved brudd på mekanismer for blodkoagulasjon. Patologi kan enten bli kjøpt (nyresvikt) eller medfødt (hemofili). Sykdommen manifesteres av farlig lang blødning, utviklingen av jernmangelanemi, dannelsen av omfattende hematomer på huden.

Diagnose av koagulopati består i å gjennomføre laboratorie- og instrumentstudier. Etter å ha studert resultatene, gjennomgår pasienten kompleks behandling for å eliminere årsaken til patologien, samt symptomene. Ved behandling av sykdommen brukes antibiotika, hormoner, vitaminer og sporstoffer.

patogenesen

Coagulopathy - hva er det, hvorfor har en tidligere perfekt sunn person raskere neseblod? I hjertet av patogenesen av sykdommen er et brudd på prosessen med blodkoagulasjon under påvirkning av eksterne eller interne provokerende faktorer.

Normal sirkulasjon av blodplater, erytrocytter og hemoglobin skyldes spesielle mekanismer for homeostase for å opprettholde dynamisk likevekt. For at blod skal kollapse når livstruende situasjoner oppstår, starter kroppen prosessen med koagulasjon.

Hvis arterien, venen eller kapillæren er skadet, oppstår en blødning i bløtvevssidene som ligger ved siden av fartøyet.

For å gjenopprette integriteten til det hule organet, begynner blodplater å tiltrekke seg hverandre og danne et stort konglomerat. En slik blodpropp forsegler raskt deformert kar, gjenoppretter blodsirkulasjonen.

Årsakene til koagulopati er forskjellige, men de alle provoserer en koaguleringsmekanisme i et av følgende trinn:

  1. Etter skader på karet etter noen få minutter, dannes en trombose, som kalles primærtrombus.
  2. Snart er det en forstørrelse av blodpropper. I prosessen er spesifikke plasmaproteiner - fibrinogener involvert. Resultatet av aggregering blir en sekundær trombus.
  3. Etter å ha gjenopprettet integriteten til kapillærene, løsner tromben, og produktene i stoffskiftet går ut av blodet.

Når det er koagulopati-provokerende faktorer, er det ingen fullstendig koagulering av blodet. Derfor er det ekstremt viktig å diagnostisere for å bestemme på hvilket stadium av dannelsen av tromben og dens utnyttelse det forekommer brudd.

Typer av patologisk prosess

Til tross for de mange årsakene til koagulopati, er patologi kun klassifisert ved hjelp av metoder for forekomst. Spesialister deler sykdommen inn i disse typene:

  • medfødt. I dette tilfellet oppstår feilen allerede på scenen av homeostase. Reduserer konsentrasjonen av biologisk aktive stoffer i blodet, noe som sikkert påvirker dets kvalitetssammensetning. Likevekten i systemet som er ansvarlig for trombose er forstyrret. Medfødte koagulopatier er i sin tur delt inn i forskjellige former, hver av dem er preget av fraværet av en bestemt komponent i stadium av dannelsen av blodproppen.
  • ervervet. Anomali dannes mot en bakgrunn av utviklet akutt eller kronisk sykdom. Koagulopati er en komplikasjon av patologi, og den kan også tilskrives spesifikke symptomer. Slik ser det kliniske bildet av ondartede neoplasmer og alvorlige bakterielle infeksjoner ut. Farmakologiske legemidler til behandling av systemiske sykdommer har en lignende bivirkning.

Dårlig koagulering av blod diagnostiseres nesten alltid hos pasienter som har hatt kraftig blodtap og er forbigående i naturen. Kroppen kan ganske enkelt ikke raskt fylle bestanden av røde blodlegemer og blodplater, og produksjonen av fibrinogen minker.

Medfødte patologier inkluderer alle former for hemofili. I fravær av medisinsk inngrep kan en person dø av tap av blod og hjertestans.

All hemofili er arter av primære koagulopatier på grunn av genmutasjon. Blødninger kan detekteres i muskler, fettvev, i mage-tarmkanalen og i lungeparenkymen.

Årsaker til sykdommen

Hovedtyper av koagulopati, uavhengig av deres tilhørighet til ervervet eller medfødt patologi, utvikler seg raskt i menneskekroppen. Trigger kroker av koagulasjonsforstyrrelser er provokerende faktorer:

  • autoimmune sykdommer som oppstår mot bakgrunnen av økte blodpropper;
  • systemiske patologier karakterisert ved tynning av veggene i små fartøyer;
  • ondartede og godartede svulster
  • langsiktig terapi med antikoagulantia;
  • fettlever, hepatitt, cirrhosis;
  • mangel på fettløselige vitamin K i kroppen;
  • forgiftning med giftstoffer av plante- og animalsk opprinnelse, kaustiske alkalier og syrer, tungmetaller;
  • brudd på hormonell bakgrunn
  • sensibiliseringsreaksjoner;
  • brudd på absorpsjon av biologisk aktive stoffer i de tynne og tykke delene av tarmen.

Arvelige koagulopatier er forårsaket av ulike typer trombocytopeni. Patologier forverres med en reduksjon i kroppens motstand mot virus- og bakterieinfeksjoner.

Spesielt skarpt er det en forstyrrelse av en homeostase ved akutt nyresvikt. Evnen til parret organer til å filtrere blodet reduseres, og en betydelig konsentrasjon av toksiner og toksiner akkumuleres i den.

Denne tilstanden blir ofte diagnostisert under graviditet, når voksen livmor presser på nyrene og urinrøret. Derfor, i løpet av svangerskapet for noen pasienter med predisponering til koagulopati, anbefaler gynekologer og urologer sengestøtte.

På denne måten er det mulig å gjenopprette normal blodsirkulasjon i kvinnens urinsystem. Koagulopati hos gravide blir ofte behandlet på sykehus under tilsyn av medisinsk personell.

Symptomer på en patologisk tilstand

Klassifisering av koagulopatier er ikke avhengig av symptomene, men det er tegn på patologi som er spesifikk for en bestemt art. En erfaren lege kan bare nøyaktig diagnostisere en anomali av homeostase, men du bør umiddelbart gå til en medisinsk institusjon når du har dette symptomet:

  • blep av huden, cyanose av nasolabial fold og børster;
  • hevelse i leddene på grunn av blødning i hulrommet;
  • blod brettes ikke veldig lenge, selv etter bruk av hydrogenperoksid, alkoholløsninger av jod eller briljantgrønn;
  • fremveksten av store blåmerker på bakgrunn av mindre blåmerker;
  • økt blødning i huden og slimhinner.

Ved langvarig blødning oppstår et signifikant tap av vitamin B og jern. En persons tenner er smuldret, neglene er sprakk, hår tap blir observert. Spesielt farlig er koagulopati hos barn: Under dannelsen av ledd, muskler, bein og sener, fører mangelen på jern og vitaminer til negative konsekvenser.

diagnostikk

I den første fasen av diagnosen lytter legen til pasientens klager og vurderer tilstanden av hans helse. Å mistenke tilstedeværelsen av koagulopati vil bidra til å studere sykdommene i anamnesen. Men det mest informative er blod- og urintester.

Deteksjon i urin av en stor mengde kalsium blir ofte et signal om forekomsten av ondartede svulster som fremkaller blødning. Hvis urinen inneholder mange proteiner, utføres ultralyd av nyrene for å vurdere deres funksjonelle aktivitet.

Siden koagulopati kan være et symptom eller komplikasjon av en mer alvorlig sykdom, er det behov for ytterligere diagnose. Pasientene må gjennomgå slike undersøkelsesprosedyrer:

  • datatomografi;
  • Røntgenundersøkelse;
  • magnetisk resonans avbildning;
  • ultralyd undersøkelse.

Ved hjelp av en blodprøve bestemmes et brudd på homeostase og utviklingsstadiet av koagulopati. Laboratorium tegn på dårlig blodkoagulasjon - lav konsentrasjon av hemoglobin, erytrocytter, blodplater i en biologisk prøve.

Dette indikerer også lav immunitet og utvikling av jernmangelanemi. Pasienter testes (koagulogrammer) for å bestemme blodplasternes evne til å aggregere.

Behandling av en patologisk tilstand

Medfødte koagulopatier betyr en viss livsstil - et konstant inntak av farmakologiske legemidler og overholdelse av et spesielt diett. Terapi av oppkjøpte patologier er kompleks og er rettet mot å eliminere årsaken til sykdommen.

Når et alvorlig traume ble den provokerende faktoren, er pasienten utsatt for akutt sykehusinnleggelse. I intensivavdelingen utføres påfylling av tapt blod med løsninger for parenteral administrering. Om nødvendig utføres blodtransfusjon.

For å opprettholde koagulabilitet på riktig nivå, blir følgende legemidler brukt til behandling:

  • glukokortikosteroider - Dexametason, Prednisolon;
  • antibiotika - Amoxiclav, klaritromycin, amoksicillin;
  • kjemoterapeutiske legemidler;
  • antispasmodics - Drotaverin, Spazgan;
  • komplekser av vitaminer og mikroelementer;
  • preparater av jern - Fenules, Sorbifer.

For å gjenopprette normal koagulering av blod hjelper plasmasubstitutter og (eller) blodplatermasse. For å stoppe ekstern blødning, brukes en kollagen homeostatisk svamp eller pulver. I fravær av effekten av behandling av koagulopati med farmakologiske midler, utfører kirurger fjerning av milten.

Tidlig behandling av sykdommer, gjennomføring av en årlig medisinsk undersøkelse og riktig livsstil er den mest effektive forebyggingen av oppkjøpt koagulopati. Hvis det er diagnostisert en forutsetning for blødning, bør du gjøre endringer i kostholdet ditt. Dieticians anbefaler å helt utelukke fra menyen skarpe, salte, stekte matvarer, for å begrense bruken av alkoholholdige drikkevarer.

Syndrom av koagulopati

Sykdommer i blodet kan føre til ulike endringer i sammensetningen av hovedvæsken i kroppen vår. Blant dem står en høy risiko for blødning koagulopati, eller snarere forskjellige koagulopati, i hvilke der er sammensatte forstyrrelser i blodkoagulasjonssystemet. Med denne gruppen patologier på menneskekroppen og i dets indre organer dannes hematomer, noe som er spesielt vanlig hos barn og gravide.

Egenskaper av sykdommen

Under syndromet av koagulopati forstås en gruppe patologiske forhold hvor forskjellige forstyrrelser av blodkoagulasjon utvikles. Symptomer på koagulopati skyldes alltid alvorlige problemer i koagulasjonssystemet, og reflekterer også dysfunksjonen av antikoagulasjonsmekanismen, noe som fører til spontan koagulopatisk blødning. Ofte er sykdommen medfødt, arvelig, slik at den kan observeres allerede hos nyfødte.

Hvis denne typen skyldes mangel på nødvendige blodkoagulerende komponenter, dannes den andre typen koagulopati som er oppnådd (sekundær) under en persons liv under påvirkning av en rekke årsaker og faktorer. Likevel, selv i et slikt tilfelle, er det noen genetiske lidelser i pasientens kropp, med andre ord en tilbøyelighet til å utvikle sykdommen. De første tegnene på koagulopati i de aller fleste tilfeller forekommer hos små barn eller hos kvinner under graviditet.

Årsaker til utvikling

I en sunn person med normal drift av koagulasjonssystemet fortsetter prosessen med blodkoagulasjon i tre perioder (stadier):

  1. Når, av en eller annen grunn, det har vært skade på et hvilket som helst blodkar, det vil si rive eller rive i vaskulærveggen, en primær blodplotform for blodplater.
  2. I løpet av de neste 15 minuttene begynner fibrin, som er produktet av blodpropp, å danne seg i fartøyets område, slik at tromben blir sterkere.
  3. Fartøyet er "forseglet", dets integritet returneres, slik at primærtrombus blir unødvendig. Inkluderer antikoagulant mekanismer som utløser lys av trombus, som frigjør lumen av karet fra blodproppen.

Hvis en person er diagnostisert med koagulopati, så kan det forekomme brudd på noen av stadiene av den beskrevne prosessen. Som regel oppstår de faktiske tegnene på koagulopati som følge av alvorlig blødning eller massivt blodtap, når pasienten allerede har forutsetninger for forstyrrelse av blodkoagulabilitet.

Medfødte patologier er forårsaket av dysfunksjon av visse gener som er ansvarlige for produksjon av proteinkonsentrasjonsfaktorer. Dette er patologier som von Willebrands sykdom og hemofili. Det er sjeldne sykdommer i blodproppssystemet - Bernard-Soulier syndrom, Scotts syndrom, Wiskott-Aldrich syndrom, etc. Krenkelser i faktorer med blodkoagulerbarhet kan også forårsake autoimmune patologier, noe som fører til utseendet av antistoffer mot disse faktorene. I autoimmune koagulopatier er den viktigste inhibitoren av blodkoagulasjon rettet mot faktor 8.

Andre mulige eksterne og interne årsaker som kan provosere utviklingen av koagulopatier i løpet av livet:

  • antiphospholipid syndrom;
  • hemorragisk vaskulitt;
  • kreftvektorer;
  • overdreven, ukontrollert mottak av antikoagulantia - Warfarin, heparin;
  • skrumplever og nekrose av leveren;
  • mangel på vitamin K;
  • DIC;
  • forgiftning kroppen med gemotoxiske giftstoffer, for eksempel giftstoffer av ulike typer vipers;
  • utholden viral hemoragisk feber, inkludert Dengue feber, Dengue shock syndrom;
  • leukemi;
  • reduksjon i levetiden til blodplater under påvirkning av hormonelle feil;
  • mangel på vitamin B12;
  • alvorlig nyresykdom
  • allergiske reaksjoner;
  • alvorlig enteropati;
  • disaggregering trombocytopeni, hvor erstatningen ikke utføres, så vel som andre typer av trombocytopeni (ledsaget av øket blodplatelagring i milten, immunsvikt eller autoimmun blodplate ødeleggelse, etc.).

Ved akutt blødning utvikler denne typen sykdom, som hemodilusjonskoagulopati. Det er provosert av tap av protein, eller blodceller, for det meste - blodplater.

Typer og symptomer

Som nevnt er hovedtyper av koagulopatier medfødte og anskaffe sykdommer i denne gruppen. Nedenfor er deres beskrivelse og symptomer.

Medfødte former for patologi. Nesten alle av dem er assosiert med utilstrekkelig eller fullstendig mangel på en av koagulasjonsfaktorene. Disse patologiene kombineres ofte under begrepet "hemofili", med deres eksistens er det en mangel på tromboplastin. Således mangler hemofili A antihemophilic globulin i hemofili B - ubalansert jul faktor, hemofili C - Det er en mangel thromboplastin forløper eller faktor Hemophilia 9. typene A og B bare påvirker menn, men overføres i kvinner, som direkte bundet til X -hromosomami. Hemofili type C kan påvirke både kvinner og menn, siden den har en annen type arv.

Symptomer på arvelige koagulopatier er oftest forbundet med å utvikle blødninger, som pasienten opptrer selv med den minste kuttet eller mindre blåmerke. Utover ser blødningsstedene ut som blåmerker som opptrer under blodsøtten i vevet. Et karakteristisk trekk ved arvelig hemofili, som skiller dem fra ulike trombocytopenier, er det totale fraværet av petechiae (flekkoverflate) på huden.

Også pasienter med hemofili og andre arvelige koagulopatiske syndromer kan oppleve spontane blødninger i knær og andre ledd med utvikling av hemartrose. Mulig hematuri - utseendet av blod i urinen, økt blødende tannkjøtt og andre slimhinner, hyppig neseblødning. En person med hemofili kan være konstant blek, og blåmerker og små blåmerker følger ham hele livet, og fremstår selv med sterkt press på huden. Alle andre typer medfødt koagulopati er sjeldne, og deres symptomer ligner de som er beskrevet.

Ervervet koagulopatier. Det er mange slike stater, samt årsakene til deres utvikling. De er ikke på grunn av arvelighet, ikke avhengig av alder, kjønn. Ofte fører ulike patogene faktorer til mangel på protrombin produsert i kroppen, som produseres i tarmen med deltakelse av vitamin K, galle og magesaft. Mulig utvikling av koagulopati i smittsomme sykdommer i mage-tarmkanalen, med leverskader, med avitaminose, når prosessen med absorpsjon av protrombin eller rekkefølgen av produksjonen er forstyrret.

Den såkalte koagulopati av forbruk skyldes akkumulering av fibrin i blodet, og dette faktum medfører en reduksjon av fibrinogen, noe som resulterer i en trombocytopenisk tilstand. Årsakene til et slikt brudd er traumer og massiv blødning, alvorlig fødsel, sepsis. Kanskje utviklingen av kjøpt koagulopati under operasjonen, dersom en person ikke avskaffet bruken av antikoagulantia. De samme tegnene vises også med en overdose av antikoagulantia. De viktigste symptomene på sykdommer:

  • økende blødning;
  • Blødningsområder på magen, sidene, bena;
  • livmorblodning, langvarig menstruasjon;
  • plager, generell svakhet;
  • utvikling av anemi.

Komplikasjoner av blødningsforstyrrelser, behandling og korreksjon av dem ble igangsatt i tid, blir hemophilic artropati, blødning fra mage-tarmkanalen, av hemorroider noder som DIC og hemoragisk sjokk, død av massive blodtap.

Diagnose av koagulopati

Primærdiagnose basert på tilstedeværelsen av karakteristiske kliniske manifestasjoner, så vel som basert på anamnese og humane klager. De viktigste tegn på problemer i nærvær av organismen - hemoragisk utstrømning fra urinrøret og tarm, hud og slimhinneblødning og bruising, neseblødning, en økning av blodmangel. I alvorlige tilfeller har personen symptomer på iskemi (oksygenmangel) av indre organer og til og med tegn på hemorragisk sjokk.

Etter den første konklusjonen om tilstedeværelsen av koagulopati, utfører doktoren en rekke diagnostiske tiltak for å finne årsaken og variasjonen. Hvis en persons tilstand er alvorlig, blir det på sykehuset utført medisinsk behandling for å stabilisere sin tilstand. For å avklare diagnosen kan utføres i en rekke studier:

  1. En generell blodprøve, en studie av antall og funksjon av blodplater.
  2. Blodpropp og blødningstid.
  3. Biokjemiske analyser, spesielt bestemmelse av fibrinogeninnhold.
  4. Analyser for de viktigste faktorene ved blodkoagulasjon.
  5. Genetisk testing (om nødvendig).

Etter en mer nøyaktig diagnose er behandlingsprogrammet justert for å gjøre behandlingen mer effektiv.

Metoder for behandling

Terapi av koagulopatier bør være omfattende. I nærvær av oppkjøpt patologi er det nødvendig å påvirke årsaken, det vil si å behandle den underliggende sykdommen, uten å eliminere den, det er usannsynlig å kvitte seg med forstyrrelser i blodproppssystemet. Med massiv blødning blir en person umiddelbart plassert i intensivavdelingen med involvering av resuscitators og transfusiologer, samt hematologer. For å støtte kroppsaktiviteten og koagulasjonsfaktorene på ønsket nivå, kan slike terapimetoder anbefales for å eliminere eksisterende lidelser:

  1. Inntak eller injeksjon av glukokortikosteroider (dexametason, prednisolon).
  2. Bruk av antibiotika i nærvær av en smittsom prosess.
  3. Kjemoterapi eller kirurgi med utvikling av koagulopati mot bakgrunnen av tumorprosessen.
  4. Bruken av antispasmodik for utvidelse av blodkar og vasopressorer for å bringe normen for redusert trykk.
  5. Vitaminterapi med inkludering av vitaminer K, R, C i kurset.
  6. Infusjon av plasmasubstitutter, frosset plasma for å normalisere blodpropp og stoppe blødning.
  7. Transfusjon av blodplatermasse med massiv blødning.
  8. Plasmaferese for fjerning av sirkulerende immunkomplekser fra blodet, forhindrer normal koagulering av blod.
  9. Behandling av sår og eksterne blødningssteder med hemostatisk pulver, kollagen hemostatisk svamp.
  10. Fjerning av milten (gjelder kun hvis det ikke er noen effekt av å utføre konservativ terapi).

Når brudd på blodpropp er obligatorisk i samsvar med en diett som vil øke antall blodplater i blodet. Matprogrammet inneholder produkter som øker koagulabiliteten - bokhvete, rødkål, rødbeter, rogn, reddik, rød pepper, alle lilla bær, bananer, mango osv. Å nekte en stund er det nødvendig fra mat som forteller et blod - fra fett fisk, løk og hvitløk, sitrus, jordisk artisjokk, rødvin.

Folkemidlene kan også behandles med koagulopati, men bare i kombinasjon med tradisjonelle medisiner og etter rådgivning fra en lege. Noen milde former for koagulopatier er fullstendig herdbare selv uten hjelp av stoffer bare gjennom diett og folkemidlene, men legen må bestemme seg for slik behandling. Folk oppskrifter er som følger:

  1. Klem juice fra fersk nett, kombiner den i et 1: 1 forhold med melk. Drikk 30 minutter før måltider tre ganger om dagen for 50 ml av denne "cocktail". Kurs - 14 dager.
  2. Samle barken av Kalina, 2 ss råmateriale, koker i 300 ml vann i en halv time over lav varme. Kul, drikke 2 ss 5 ganger om dagen.

Egenskaper ved behandling hos barn og gravide

I barndommen bør deteksjon av dårlig koagulasjon og lengre blødningstid være en anledning til omgående behandling hos legen, for ikke å bringe saken til massivt blodtap og barnets død. Behandlingen er basert på de samme prinsippene som hos voksne. Spesiell oppmerksomhet er nødvendig for koagulopati hos gravide kvinner, som for første gang kan manifestere seg under svangerskapet, noe som skyldes ulike fysiologiske endringer i sammensetning og blodmengde.

Konsekvensene av blødning for fosteret og den fremtidige moren kan være dødelige, så behandling av koagulopatier bør startes tidligstilt. En kvinne administreres oftest kortikosteroidhormoner ved sen graviditet, og bruker også spesielle immunoglobuliner 3-4 ganger for svangerskap. En annen injeksjon av legemidlet er plassert umiddelbart før fødsel. Gravide kvinner med koagulopatier er innlagt på en spesialisert avdeling, og under leveransen har de nødvendigvis spesialist på blodkoagulasjon eller resuscitator.

Hva du ikke kan gjøre

Med denne patologien er overdreven forbruk av animalsk fett og salt, inntak av alkoholholdige drikker og feil organisering av dietten ikke tillatt. Pasienten bør opprettholde vekten på et normalt nivå, slutte å røyke, unngå forgiftning og beruselse, overdreven fysisk anstrengelse, infeksjon med virale og bakterielle infeksjoner.

Forebyggende tiltak

For å utelukke den oppkjøpte koagulopati bør alle sykdommer som kan føre til DVS-syndrom, blodtap, onkologiske patologier, behandles til tiden. Operasjoner for å unngå blodtap bør gjøres på minst traumatisk måte. Det er ikke tillatt ukontrollert mottak av antikoagulantia, nederlag av giftstoffer og giftstoffer. For å forebygge hemofili bør barnet få genetisk rådgivning til par der det er liknende problemer, selv før unnfangelsen.

Materialene som presenteres er generell informasjon og kan ikke erstatte råd fra en lege.

Hva er koagulopati: årsakene, symptomer på koagulopati, diagnose og behandling av koagulopatier

Koagulopatier forener slike sykdomstilstander som skyldes visse brudd på de fysiologiske mekanismene for blodpropp i kroppen, som ofte fører til utbruddet av hemorragisk syndrom. Koagulopati hos barn, spesielt medfødte, er en hyppig patologi som krever umiddelbar behandling.

Pathogenese av koagulopati

Først av alt, må du trekke oppmerksomheten din til det faktum at blodkoagulering skjer gjennom et samspill av tre funksjonelle og strukturelle komponenter, nemlig plate endotelceller veggene i blodårene, enzymet systemer - fibrinolysis, koagulering, kallikrein-kinin og komplementsystemet.

Clotting skjer i tre hovedfaser:

- Primær - med deltagelse av vaskulær og blodplater. Tåler opptil 5 minutter og ender med en blodplateprop.

- Sekundær, som realiseres på grunn av virkningen av plasmakonsentrasjonsfaktorer og blodplatefaktor. Varer 5-10 minutter og slutter med dannelsen av fibrin, som holder trombosen.

- Den siste fasen - fibrinolytisk aktivitet, oppløsning av trombus.

Ethvert brudd på noen av disse stadiene fører til koagulopati. Det økte volumet av kirurgiske inngrep, spesielt abdominal kirurgi, er ofte forbundet med økt risiko for å utvikle noen form for koagulopati.

Klassifisering av koagulopati

Allokere arvelige koagulopatier og ervervet koagulopatier.

Arvelige sykdommer oppstår på grunn av genetisk betinget reduksjon eller perversjon av komponentene av hemostase. De vanligste skjemaene er hemofili A, B, C og afibrinogenemi.

Oppkjøpte koagulopatier dannes på grunn av smittsomme sykdommer, leversykdommer, alvorlige enteropatier, ondartede svulster. Sekundær koagulopati skyldes komplekse sykdommer i blodkoaguleringssystemet.

Hemodilusjonskoagulopatier utvikles med akutt signifikant massivt blodtap på grunn av en kraftig nedgang i protein og blodceller.

Symptomer på koagulopati

Symptomer inkluderer blek hud; hemorragisk syndrom; blødninger som danner omfattende hematomer; hemartrose; indre organblødninger; hematuri.

Diagnose av koagulopati

Diagnose av koagulopati er komplisert, inkludert kliniske og laboratorieforskjellsmetoder, der suksessen av behandlingen avhenger. Sikkert, en avansert blodprøve og noen metoder for differensialdiagnose blir brukt.

Behandling av koagulopati

Behandling av koagulopati er kompleks, avhenger av sykdommens form og intensitet. Med tilstrekkelig retningsbehandling er prognosen for den underliggende sykdommen gunstig. Førstehjelp omfatter administrasjon av kortikosteroider og blodkomponenter for å stoppe blødningen. Nødvendig overvåking med blodprøver av protrombin, hemoglobin, hematokrit.

I våre andre artikler les mer om sykdommer i blod og bloddannende organer, samt metoder for diagnose og behandling.

Hva er koagulopati?

Koagulopati er en prosess der det er en avvik i blodkoaguleringssystemet. Det er preget av omfattende neseblødninger, Mangelen på jern i blodet, samt dannelsen av store hematomer på huden.

Patologi kan overføres fra mor til barn og dannes gjennom hele livet til en person. I sistnevnte tilfelle inneholder blodet et tilstrekkelig antall komponenter, men deres kvalitet lider.

I en normal tilstand sirkulerer en tilstrekkelig mengde hemoglobinprotein, blodplater og erytrocyter i den dynamiske likevekten. Med åpen blødning starter kroppen en prosess som kalles koagulasjon, For å sikre at blodet brettes og leveres til skadestedet, stopper blødningen.

Clogging av såret skjer ved hjelp av limte blodplater, som erstatter de skadede veggene i blodkar og arterier.

ICD-10

I henhold til klassifiseringen av koagulopati, henholdsvis, International Classification of Diseases, tilhører koagulopati til klassen av "koagulasjonsforstyrrelser, purpura og andre" kodet D65.

Typer av koagulopati

Utseendet av blodproppavvik har mange forskjellige årsaker, men den er delt inn i arter utelukkende av modusen for forekomst. Det er to hovedtyper av koagulopati:

Fremgang gjennom livet. Patologi er oppkjøpt i utviklingen av sykdommer, og er en komplikasjon mot bakgrunnen av en annen sykdom, som er et av symptomene.

Mest sett er koagulopati observert i infeksjoner forårsaket av bakterier og svulsterformasjoner av en ondartet natur. Også koagulasjonsforstyrrelser kan forårsake noen medisiner.

Overført fra mor til barn. I dette tilfellet er patologien medfødt, og uorden oppstår på nivået av homeostase. På den kvalitative sammensetningen av elementelementene, reduseres metningen av biologisk aktive stoffer i blodet.

Det er en feil i blodplateformasjonssystemet. Arvelige koagulopatier er delt inn i former, avhengig av fravær av en bestemt komponent, med dannelse av blodpropp.

Med omfattende blodtap kan kroppen ikke raskt gjenopprette den normale kvantitative konsentrasjonen av de dannede elementene, noe som fører til en reduksjon i blodproppene og fører til koagulopati.

Arvelige patologier inneholder alle former for økt blødning.

Tap av blod og hjertestans, fører til død av pasienter, tar ikke effektiv terapi.

Det vanlige navnet på alle former for medfødt koagulopati er hemofili.

Og de er preget av utilstrekkelig metning med tromboplastiner.

Den medfødte formen er delt inn i tre flere typer, i henhold til faktorene for blodkoagulasjon:

  • Gruppe A. Denne underarten er preget av utilstrekkelig metning med antihemofil globulin;
  • Gruppe B. Det preges av avvik i balansen mellom faktorjule (koagulasjonsfaktor IX, protein alfa-globulin);
  • Gruppe C. Fremskritt mot bakgrunnen av en utilstrekkelig mengde faktor IX, som går foran trombolastin.

Symptomatisk i utviklingen av ulike former for medfødt patologi er ikke vesentlig forskjellig. De to første skjemaene påvirkes kun av den mannlige kjønn, En konsekvens av overføringen av sykdommen fra en kvinne, påvirkes av X-kromosomet.

Det siste skjemaet (gruppe C) kan lide både menn og kvinner, denne koagulopatien er ikke forbundet med kromosomal arv.

Å utvikle seg i livet, inkluderer et stort antall forskjellige forhold som manifesterer seg i form av forstyrrelse av koagulasjon og blødning. Seksuelt tilbehør spiller ingen rolle, det meste er forbundet med genetikk.

I noen tilfeller kan koagulopati være et resultat av utviklingen av en liten mengde protrombin.

Dannelsen foregår i tarmen, ved hjelp av vitamin K, galle og magesaft.

Med tarmsykdommer, smittsomme lesjoner, mangel på vitaminer i leveren, innebærer alt dette en redusert formasjon av protrombin, eller prosessen med absorpsjon av kroppen er forstyrret.

I mange tilfeller er koagulopati forbundet med en høy konsentrasjon av fibrin i blodet som er tiltrukket av nedgangen av fibrinogen. Alt dette fører til trombocytopeni (reduksjon i antall blodplater), som igjen provoserer økt blødning.

Hva forårsaker lav blodpropp?

Alle varianter av lav koagulabilitet utvikler seg raskt i kroppen.

Provoke coagulopathy, kan følgende faktorer:

  • Feil i produksjon av hormoner;
  • Død av leverceller (skrumplever), mangel på fett i leveren;
  • Alle typer hepatitt;
  • Trombusdannelse

Immunsykdommer, der blodproppene dannes;

  • Forgiftning av vegetabilske og animalske giftstoffer, tungmetaller;
  • Langvarig bruk av antikoagulantia (forstyrre dannelsen av trombi og nedsette immunforsvaret);
  • Patologier hvor tykkelsen av fartøyets vegger reduseres;
  • Lav konsentrasjon av vitamin K (inneholdt i spinat, tomater, soyabønner, biff);
  • Feil i absorpsjon av stoffer i tarmen;
  • Tumorformasjoner av ondartede og godartede tegn.
  • Forverring i mindre koagulerbarhet oppstår når det er bakterier og virus i kroppen.

    En av de skarpe eksacerbasjonene oppstår med nyresvikt. Siden, på dette tidspunktet, blir blodet filtrert mindre, og det er en større opphopning av toksiner og toksiner som stagnerer i blodet.

    Under fødselsperioder, når den økende livmoren presser mot urinrøret og nyrene lastes, registreres ofte en redusert filtrering av blodet i nyrene og stagnasjonen av slaggen. Å gjenopprette sunn blodsirkulasjon bidrar til hvilerom.

    Hvordan identifisere symptomene?

    Symptomatologien er den samme for begge typer koagulopati. En eksakt diagnose er laget av en kvalifisert lege.

    Hvis du finner følgende symptomer, må du søke om sjekk på sykehuset:

    • Ved dannelse av store hematomer, fra blåmerke av svak karakter;
    • Økt blødning både på huden og i slimhinnene;
    • Neglene blir mer skjøre, håret faller ut og tannene deformeres.

    Hovne ledd;

  • Cyanose av hendene og området under nesen;
  • Symptomer på anemi
  • Svak skygge av huden;
  • I alvorlige tilfeller, hemorragisk sjokk;
  • Iskemi av indre organer;
  • Lang helbredelse av sår (lang koagulasjonsprosess), som ikke påvirkes av peroksid, verken grønn eller jod.
  • Langvarig blodtap fører til tap av mye vitamin B og jern.

    I barndommen er koagulopati veldig farlig, fordi på scenen av kroppens dannelse krever et stort antall vitaminer og jern.

    Hva skjer under graviditet?

    Overvei utvikler koagulopati hos gravide kvinner med visse patologier, presentert nedenfor:

    • Sykdommer i sirkulasjonssystemet og dannelse av blodceller;
    • Sykdommer projisert av mangel på vitaminer i kroppen;
    • Åreknuter;
    • Tromboflebititt av kronisk natur (det er en betennelse i venøse vegger, med dannelse av trombi i dem).

    Kvinner som har hatt betydelig blodtap, med komplikasjoner av tromboembolisme, har stor risiko. Personer som lider av diabetes har en tendens til å utvikle koagulopati.

    Slike kvinner bør overvåkes av legen i hele graviditetsperioden, regelmessig avlevere tester og undersøkelser, samt ta foreskrevet behandlingsprogram. I de fleste tilfeller blir slike forventede mødre satt på sykehus i løpet av svangerskapet.

    Erklæring om diagnose

    I utgangspunktet må du komme til legen for en undersøkelse. På det første møtet lytter han til pasientens klager og utfører en hovedprøve, studerer anamnesen. Etter det, i tilfelle mistanke om koagulopati, vil legen sende for blodprøver (klinisk og biokjemisk), samt urinalyse.

    Hvis en stor mengde kalsium er inneholdt i urintestresultatene, er det mistanke om forekomsten av ondartede svulster i kroppen, noe som fører til blødning.

    Hvis et stort antall proteiner er funnet i urinen, så bruke ultralyd av nyrene, å bestemme ytelsen og aktiviteten sin.

    Blant blodprøver, er hovedstadiene notert, hvilke leger holder oppmerksom på:

    • Gjennomføring av en analyse av konsentrasjonen av fibrinogen i blodet, som i tilfelle av koagulopati er markert ned;
    • Måler blødningstiden, som i tilfelle av patologi, overgår mange ganger over normen;
    • Antall blodplater i blodet, med patologi betydelig under normen;
    • Bestem de viktigste faktorene i blodet.

    På grunn av det faktum at koagulopati kan være bare et av symptomene på sykdommen, utføres kroppsundersøkelser for å identifisere organ-, blod- og karpatologiske patologier.

    Blant dem:

    • Klinisk blodprøve. Vil vise pasientens generelle helse, og avvik fra indikatorene for normen av elementer som metter blodet. Bestemmer utviklingen av koagulopati. Ved analyse av blod kan koagulopati indikere en lav konsentrasjon av hemoglobin, erytrocytter og blodplater. Blod er tatt fra finger eller blodåre, om morgenen og på en tom mage;
    • Biokjemisk blodprøve. En omfattende blodprøve som vil bidra til å bestemme tilstanden til nesten alle organer i kroppen. Ved fluktuasjoner av indikatorer i en eller annen retning er det mulig å bestemme ikke bare det berørte organet, men også omfanget av nederlaget. De gir en slik analyse på en tom mage om morgenen, og gir blod fra en blodåre eller en finger.
    • Blodproppanalyse (koagulogram). Visse studier hvis formål er å bestemme blodkoagulasjon. Ved hjelp av analysen evalueres evnen og effektiviteten av koagulering. Leveransen av blod oppstår, som i biokjemisk analyse;
    • Generell analyse av urin. Leger diagnostiserer nyreskadefaktorer ved å kontrollere nivået av protein og erytrocytter i urinen;
    • Ultralydundersøkelse (ultralyd). Studie, med hvilken du visuelt kan se statens organer og fartøy, og legge merke til avvik i dem;
    • Røntgenstudier;
    • MR (magnetisk resonansbilder). Gir fullstendig informasjon om tilstanden til organismen. Men det er en veldig dyr analyse.

    Valg av studien er etter doktorens skjønn, med tanke på pasientens ytterligere symptomer og klager.

    Hva er behandlingen for lav koagulabilitet?

    For en effektiv behandling, er det ikke bare nødvendig å ta medikamenter hele tiden, men også å lede en sunn livsstil og opprettholde en diett. Hovedmålet med terapi er å eliminere årsaken som forårsaket sykdommen.

    Ved alvorlig skade trenger en pasient med koagulopati akutt sykehusinnleggelse. I intensiv omsorg fyll det tapte blodet med spesielle løsninger i form av droppere. Med stort blodtap blir en transfusjon av kompatibelt donorblod gjort.

    For normalisering av koagulerbarhet til ønsket nivå, er visse legemidler overveiende brukt:

    • Jernholdige preparater (Feniuls, Sorbifer);
    • Antibiotika (klaritromycin, Amoxiclav, Amoxicillin);
    • Kjemoterapeutiske midler;
    • Plasmasubstitutter;
    • Bruken av komplekser av vitaminer og mineraler;
    • Spasmolytics (Drotaverin, Spazgan);
    • Glukokortikosteroider (Dexametason, Prednisolon).

    For å stoppe åpen blødning hos en pasient med koagulopati, brukes en homeostatisk kollagen svamp eller pulver. I tilfelle av Hvis de ikke bringer effekten, fjerner de milten, ved en kirurgisk prosedyre.

    Det anbefales også å fjerne fra kostholdet sterkt overfried, skarp, salt mat, samt kvitte seg med alkoholholdige drikker.

    Forebyggende tiltak

    Det er ingen spesielle tiltak for å forhindre koagulopati.

    Legene anbefaler å følge anbefalingene, for å maksimalt forhindre koagulasjonsforstyrrelser:

    • Vanlige undersøkelser;
    • Sunn livsstil.
    • Unngå traumatiske situasjoner. Det er nødvendig å forhindre mulig trauma, siden blødningen stopper sakte. Og store traumer med koagulopati kan føre til katastrofale konsekvenser;
    • Riktig ernæring. Et annet løfte om å hindre mange sykdommer er balansert, balansert ernæring. Du bør spise mer mat med metning av vitamin K (spinat, soya, jordbær, poteter, kalvekjøtt, tomater, torsk, blomkål, hundrosen).
    Forebygging av de fleste sykdommer er opprettholdelsen av en sunn livsstil og balansen mellom arbeid og hvile.

    Overholdelse av disse enkle retningslinjene vil bidra til å forhindre koagulasjonsforstyrrelser. Og bidra til effektiv behandling.

    Hvilken prognose?

    Med rettidig tilgang til sykehuset, riktig undersøkelse og aksept av en effektiv løpet av kompleks terapi, er resultatet positivt. Nivået på koagulasjon støttes vellykket av medisiner.

    Hvis koagulopati er et symptom på en annen sykdom, er behandlingsforløpet rettet mot å eliminere den underliggende årsaken. En sunn livsstil, et riktig kosthold og en avvisning av dårlige vaner, vil ikke bare bidra til å normalisere koagulabilitet, men også forhindre koagulopati.

    Hvis du ikke tar hensyn til symptomene og ignorerer legenes besøk, kan dette føre til katastrofale konsekvenser. Med sår av middels størrelse oppstår kraftig blødning, som er svært vanskelig å stoppe, noe som kan føre til stort blodtap og hjertestans.

    Hvis noen symptomer er funnet - kontakt legen din! Ikke selvmiljøer og vær sunn!

    Koagulopati - hva er det, symptomer, behandling

    Koagulopati - hva er det?

    Koagulopati er en patologisk tilstand i kroppen, som skyldes brudd på blodkoagulasjon.

    Koagulasjons- eller koagulasjonsprosessen er nødvendig for å stoppe blødningen. Det er ledsaget av dannelse av blodpropp (trombi), som forhindrer ytterligere blødning.

    Symptomer på koagulopati

    Krenkelser av koagulerbarhet av blod manifesteres først og fremst av økt blødningstid for ulike typer traumer. Den samme koagulopati kan være forbundet med blodplateavvik, mangel på koagulasjonsfaktorer, blodprog eller blodkar.

    Koagulopati følger med følgende symptomer:

    • kvinner har rikelig lang menstruasjon;
    • hyppig neseblødning;
    • Det oppstår lett blåmerker på kroppen (blåmerker);
    • økt blødning.

    Brudd på blodpropp kan føre til følgende komplikasjoner:

    • psykiske og nevrologiske lidelser;
    • kronisk anemi, som skyldes lavt nivå av erytrocytter og hemoglobin;
    • som et resultat av intraokulært blødende tap av syn
    • nederlag av ledd;
    • Blødninger i hjernen (hemorragisk hjerneslag), noe som fører til dødelig utgang.

    Årsaker til koagulopati

    Brudd på blodpropp kan være både medfødt og konsekvens av enkelte sykdommer, samt medikamentterapi. Økt blødning er en karakteristisk egenskap for en rekke sykdommer:

    • beinmargens patologi;
    • leversykdom (skrumplever, hepatitt);
    • noen typer kreft (blodkreft);
    • Von Willebrands sykdom, hvor en av koagulasjonsfaktorene mangler;
    • effekten av gemotoxiske giftstoffer;
    • tar visse stoffer (warfarin, aspirin, heparin);
    • autoimmune sykdommer, hvor koagulasjonsfaktorer ødelegges av antistoffer;
    • eclampsia - alvorlig graviditetspatologi;
    • et syndrom av intravaskulær koagulasjon, hvor blod først koagulerer i intakte kar, og danner mange trombier. Etter det stopper prosessen med blodkoagulasjon helt og fortsetter ikke, selv om det er skade. Fremveksten av denne patologien kan oppstå som følge av infeksjon, traumer, og også under fødsel.

    Diagnose av koagulopati

    Koagulopati diagnostiseres på grunnlag av en objektivt samlet historie og blodprøve.

    Behandling av koagulopati

    Behandling av koagulopati innebærer transfusjon av hemopreparasjoner, som inneholder manglende koagulasjonsfaktorer (konsentrater av den åttende faktor, kryoprecipitat, antihemofilt plasma). En positiv effekt oppnås ved direkte gjentatte blodtransfusjoner. For pasienter med hemarthroses, brukes symptomatisk terapi.

    3. Koagulopati, arter, etiologi og patogenese.

    koagulopati - det gruppe sykdommer forbundet med brudd på blodkoagulasjonssystemet. Samtidig kan ulike deler av dette systemet påvirkes: blodplater, fibrin, serumstimulerende faktorer.

    Koagulopatier er arvelige og ervervet.

    Arvelige koagulopatier er sykdommer forårsaket av mangel på flere faktorer, spesielt VIII og IX, er de vanligste arvelige koagulopatiene (mer enn 95% av tilfellene). Mangel på faktorene VII, X, V, XI er opptil 1,5%; Andre faktorer (XII, II, I, XIII) er ekstremt sjeldne (i enkelte tilfeller).

    Hemofili A (faktor VIII-mangel) er arvet recessivt, knyttet til X-kromosomet. Mannlige pasienter lider av det (10 tilfeller per 100 000 menn).

    FVIII mangel fører til en kraftig økning i tiden for dannelsen av protrombinasekomplekset, som er ledsaget av en lang, praktisk talt slutter å blø med mindre traumatiske vaskulære (biting språk, blåmerker og lignende. D.). Hemofili A er preget av en hematomisk blødningstype.

    Klinisk bilde av sykdommen avhenger av omfanget av dens alvorlighetsgrad, bestemmes av den grad av konservering av faktor VIII-aktivitet. I mild form av sykdommen (mer enn 5% aktivitet) blødning er mulig bare med betydelig traumer eller kirurgiske inngrep. Sykdommen er subklinisk og blir ofte ikke diagnostisert. I alvorlige eller meget alvorlig form (2% og mindre enn 1%, henholdsvis) som er utviklet tilbakevendende blødning i store ledd (hemartrose) fører til ankilozirovaniya; store inter- og intramuskulær, retroperitoneal hematom, etterfulgt av destruksjon av mykt vev, sterke og hyppige spontan blødning, vedvarende tilbakevendende og gastrointestinal blødning og nyre.

    Ved laboratoriediagnostikk avsløres:

    - en betydelig økning i APTT; PV og TV er OK;

    - Normale indekser av blodplasmahemostase (VC, antall blodplater i blodet etc.);

    - delvis eller fullstendig fravær av FVIII-aktivitet i blodplasmaet.

    Hemofili B (Christmass sykdom, mangel på FIX) er arvet recessivt, knyttet til X-kromosomet. Denne feilen fører til en signifikant sakking av dannelsen av protrobinasekomplekset, hvilket forårsaker utvikling av blødning av hematom-typen.

    Klinisk bilde av hemofili В samt hemofili A, er preget av blødning (hemartrose, hematom), men frekvensen er 5 ganger lavere enn ved FVIII-mangel.

    Laboratoriediagnose indikerer at:

    - APTTV er økt, PV og TV er normale;

    - indeksene av blodplasmahemostase er normale;

    - FIX-aktiviteten er delvis redusert eller fraværende.

    Ervervet koagulopati - spredt intravaskulær koagulasjon, defibrillasjonssyndrom, DIC-syndrom.

    DIC-syndrom er en ikke-spesifikk generell patologisk prosess kjennetegnet ved generell aktivering av hemostase-anti-hemostasesystemet, hvor systemet for regulering av den totale blodtilstanden oppstår.

    Den etiologiske faktoren av sykdommen er:

    - generaliserte infeksjoner, septiske forhold;

    - sjokk av hvilken som helst opprinnelse;

    - omfattende kirurgiske inngrep, inkludert obstetrisk patologi (brudd på moderkrekken, fostervannemboli, kriminell abort);

    - omfattende vevskader, vevemboli, brannskader;

    - immun-, allergiske og immunokomplekse sykdommer;

    - massivt blodtap, transfusjon;

    - forgiftning med hemokoagulerende slangegifter, kjemiske og plantestoffer, intravaskulær hemolyse av en hvilken som helst opprinnelse;

    - akutt hypoksi, hypotermi, hypertermi med dehydrering.

    - primær eller sekundær depresjon antikoagulative system (antikoagulant - antitrombin III-mangel og fibrinolyse - en kraftig økning antiplazminovoy aktivitet, plasminogenaktivator og dets mangel).

    Den grunnleggende funksjon av patogenesen av trombotisk syndrom er: vevsskade som er ledsaget av inn i blodbanen stor mengde prokoagulanter (vevtromboplastin) og generalisert aktivering av faktorene i blodkoagulasjonssystemet med en overvekt ytre clotting mekanisme, systemisk lesjon av det vaskulære endotelium, som kan være forårsaket av bakteriell virkning (meningokokker) endotoksiner, virus; det er ledsaget av frigjøring av endotel prokoagulante faktorer, blodplateaktivering og hyperaktive indre mekanisme av blodkoagulering, øke forbruket og som et resultat, - faktorer underskudd antikoagulative system (antitrombin III, protein C og S og andre.), blodplatestimulering og makrofager når i bakterie-, virale infeksjoner, under virkningen av immunkomplekser, endotoksiner oppstår direkte eller indirekte (via makrofagaktivering og frigivelse av cytokiner) blodplateaktivering som er konjugert uten legges ved intravaskulær dannelse av blodplatemikroaggregater (clots); Dette resulterer i trombocytopeni forbruket og øke kapillær-trofe-Ceska svikt.

    For patogenesen av hemorragisk syndrom er karakteristiske: Hyperaktive mekanismer for blodkoagulasjonsfaktorer er ledsaget av progressive forbruk koagulasjonssystemet og blodplater, som fører til total underskudd av koagulasjonsfaktorer (koagulopati, trombocytopeni forbruk), og til utvikling av hemoragisk syndrom; dannelsen av trombin i blodet, ledsaget av en betydelig aktivering av det fibrinolytiske systemet, som også spiller en viktig rolle i utviklingen av praktisk talt ikke-stop blødning.

    I utviklingen av DIC-syndrom i henhold til haemostasekarakteristikken, utforskes følgende stadier:

    1) hyperkoagulasjon og blodplateaggregering;

    3) hypokoagulasjon (forbrukskoagulopati);

    Les Mer Om Fartøyene