Hva er kalsifisering

kalsinose (kalsinose; kalsium + -ose; syn.: forkalkning, forkalkning, kalkholdig dystrofi) - tap av kalsiumsalter fra kroppsvæsker, hvor de er i oppløst tilstand, og deponering av dem i vev.

Skelne mellom cellulær og ekstracellulær K. Matriksen av forkalkning kan være mitokondrier og cellelysosomer, glykosaminoglykaner av basisstoffet, kollagen og elastiske fibre i bindevev. Kalkningssteder kan ha form av de minste kornene som bare finnes under et mikroskop (pulverisert forkalkning), eller foci, lett synlig med et enkelt øye. Innlagt med lime stoff blir tett og sprøtt, ligner en stein (petrification av stoffet) og inneholder ofte jern. Chem. sammensetningen av kalsiumsalter i kalsifisert vev svarer kvalitativt til kalsiumforbindelsene som finnes i skjelettets bein (se kalsium). I kalkningsområder er bendannelse mulig, ossifisering; rundt innskuddene er det en reaktiv betennelse med spredning av bindevevselementer, akkumulering av gigantiske celler av fremmedlegemer og utvikling av en fibrøs kapsel.

Kalsium og dets forbindelser i vevene avsløres ved hjelp av forskjellige histokymemetoder. Den mest utbredte metoden er Cossa, som består av behandling av vevseksjoner med 5% n-sølvnitrat; mens kalsiumsalter, som danner forbindelser med sølv, er farget svart (se Kossy metoder).

I kroppen av kalsium er inneholdt gl. arr. i form av fosfat- og karbonatsalter, blir mesteparten av som inneholdt i ben, hvor de er koblet til proteinsubstratet. I myke vev og blod er det til stede i den komplekse forbindelser med proteinene, og i den ioniserte tilstand. Løseligheten av kalsiumsalter slabodissotsiiruyuschih i blod og kroppsvæsker er forbedret i svak-ter. Vedlikehold av kalsiumsalter i p-raet fremmes også av proteinkolloider. Kalsium frigjøres fra legemet overveiende tykktarmen og i mindre grad av nyrene. Kalsium utveksling involvert fosfataseenzym og vitamin D. regulering av kalsiummetabolismen og dens varighet i blodet bæres nervesystemet og parathyroid (PTH). Kalsifisering - kompleks prosess utvikling til- bidrar til å forandre protein kolloider og pH i blod, brudd på regulering av kalsiumnivået i blod, lokal enzymatiske og ikke-enzymatiske (f.eks alkalisering av stoffet.) Faktorer (for eksempel aktivering av fosfataser.). Forkalkning Precede øke den metabolske aktiviteten til cellene, økt syntese av DNA og RNA, protein, chondroitinsulfater, så vel som aktivering av en rekke av enzymsystemer.

I samsvar med utbredelsen av generelle eller lokale faktorer i mekanismene for utvikling av K, skiller man metastatisk, dystrophic og metabolic calcification. Prosessen kan være systemisk (vanlig eller generalisert, K.) eller lokal (lokal K.), med overvekt av kalkavsetninger inne i eller utenfor cellene.

Metastatisk kalsifisering (kalkholdig metastase) Det oppstår når hyperkalsemi (cm.) I forbindelse med det forsterkede utgangs av kalsium depotene redusert utskillelse fra kroppen, endokrine regulering av kalsiummetabolismen (overproduksjon av PTH, calcitonin-mangel). Denne type K. utvikles når benbrudd (multiple frakturer, multippelt myelom, tumormetastase), osteomalasi (cm.) Og parathyroid osteodystrofi (cm.), Kreft i tykktarmen (for forgiftning av etsende sublimat, cron, dysenteri) og nyrer (polycystisk når cron, nefritt), omfattende tilsetning av vitamin D et al. Lime metastatisk K. faller i forskjellige organer og vev, men er som oftest i lungen, gastrisk mukosa, i myokardial (cvetn. fig. 5 og 6), nyre og arterieveggen, på grunn av utveksling særlig i lunger, mage og briller i forbindelse med frigjøring av sure matvarer og høy alkalitet av duken; Disse funksjonene er den fysiologiske forutsetningen for forkalkning.

Avsetningen av kalk i myokardiet og veggene i arteriene forenkles ved vasking av vevet, relativt dårlig i karbondioksid, arterielt blod. Ved kalkholdige metastaser, kalsiumsalter encrust parenchymceller, fibre og hovedstoffet i bindevevet. I myokard og nyrer finnes primære forekomster av kalsiumfosfat i mitokondrier (figur 1 og 2) og fagolysosomer. I veggen av arteriene og bindevevet faller kalk først ut i løpet av membran og fibrøse strukturer. Tilstanden av kollagen og kondroitinsulfat er av stor betydning for kalkavsetning.

Dystrofisk forkalkning (petification) - avsetning av kalk i vev av døde eller i en tilstand av dyp dystrofi. Dette er en lokal K., hovedårsaken til hvilken er fysisk-kjemisk. endringer i vev som forårsaker absorpsjon av kalk fra blod og væv. Den høyeste verdi er gitt til alkalisering av mediet, og øke aktiviteten av fosfataser frigjøres fra nekrotisk vev. Når dystrofiske forkalkning i vev med forskjellige størrelser kalkstein agglomerater tetthet - (. Cm) petrifikaty. Petrifikaty dannet i tuberkuløs caseous foci (cvetn. Fig. 4), Gunma infarkter, døde celler (cvetn. Fig. 7) foci cron, betennelse, og så videre. D. Når forkalkning organiserer exudates pleura oppstår såkalt. pansrede lys (se. Pleura), og hjerteposen, blir denne prosessen utført forekomsten av stein hjerte (se. Pericarditis). Forkalkning i renale tubulære celler (som et resultat av deres tap eller overdreven frigivelse av kalk) fører til nefrokalsinose (cm.). Dystrofisk forkalkning gjennomgår også arr vev, for eksempel hjerteventiler ved Vice, aterosklerotisk plakk, brusk (se. Chondrocalcinosis) døde parasitter (cvetn. Fig. 8), graftet (forkalkning av transplantatet), den dødt foster med ektopisk svangerskap (se. Lithopaedion ), etc. I noen tilfeller opptrer benvæv i petrifikasjoner.

Metabolsk forkalkning (interstitial K.) opptar et mellomliggende sted mellom dystrofisk forkalkning og kalkholdig metastaser. Patogenesen av den har ikke blitt studert. Stor betydning er knyttet til ustabiliteten til buffersystemer, og derfor er kalsium ikke beholdt i blodet og vævsvæsken, selv ved lav konsentrasjon. En viss rolle kan spilles av hypersensitiviteten av organismen til kalsium, som H. Selye refererer til som kalsifylaksi (se): lokal eller systemisk kalsifilaksi er mulig. Metabolisk K. kan være systemisk og begrenset. Med systemisk (universell) K. kalk faller i huden, subkutan fettvev, langs sener, fascia og aponeuroses, i muskler, nerver og kar. Noen ganger er lokalisering av kalkavsetninger det samme som med kalkholdige metastaser. Det antas at i systemisk kreft oppstår lipidmetabolismen av bindevevet, og derfor foreslås prosessen å bli betegnet lipocalcinogranulomatosis (se). Begrenset (lokal) K., eller kalkholdig gikt, kjennetegnes ved avsetning av kalk i form av plater i fingershinnen, mindre ofte bena.

Pediatrisk hyperkalsemi fulgt Pathol, oppstår visceral forkalkning i den primære paratireoidizme, universell interstitiell K., Chondrodystrophy calcifying (Conradi syndrom - Hyunermanna), økt resorpsjon av kalsium-salter i fordøyelseskanalen: idiopatisk hyperkalsemi, intoksikasjon, vitamin D-syndrom av overdrevent inntak av melk og alkalier (se Burnett syndrom); når abnormiteter i nyretubuli - syndrom Battler - Albright (. se acidose hos barn), medfødt mangel på nyren glomeruli med sekundær hyperparatyreoidisme. Hyperkalsemi i kombinasjon med osteoporose kan utvikle seg i lav belastning på benet (osteoporose ved utelatelse) k-Paradise observert hos barn med lav lem parese poliomyelitt resultat i lammelse eller annen etiologi.

Verdien av K. for kroppen bestemmes av mekanismen for utvikling, utbredelse og karakter av forkalkninger. Så universell interstitial K. er en alvorlig progressiv sykdom, og kalkholdige metastaser har vanligvis ikke kile, manifestasjoner. Dystrofisk forkalkning av arterievegg med aterosklerose fører til funksjonsforstyrrelser og kan forårsake en rekke komplikasjoner (f.eks. Trombose). Sammen med dette indikerer avsetningen av kalk i caseous tuberculosis fokus sin helbredelse.

Kalsifisering av huden og subkutan fett. I de fleste andre former for hud oppstår metabolsk K ledende rolle i utviklingen av denne type K. spilles av lokale forstyrrelser i stoffskiftet i meget hud eller subkutant fett. Endringer i bindevev, kar i huden og subkutan fettvev bestemmer fysisk-kjemisk. Affiniteten til vevet for kalsiumsalter. Det antas at som et resultat av forekommende mens acitotiske skift reduserer partialtrykket av karbondioksyd og reduserer oppløseligheten av kalsium som fremmer dets deponering. Metabolsk K. huden kan begrenses og felles, eller universell, salter med deponering ikke bare i huden, men også i muskler, sener lommer. Fosforsyre og kalsiumkarbonat faller ut og deponeres i selve hud- og subkutan fettvev. Således huden mister sin mikroskopiske struktur og ser ut som om overstrødd med fine korn, intensivt avfølende kjernefarge; rundt forekomster av kalsium finnes gigantiske celler av fremmedlegemer. I fremtiden blir den forandrede huden sprø. I tilfelle av begrenset hud, forekommer faste knuter hovedsakelig på de øvre lemmer (figur 3), hovedsakelig i fellesområdet; mindre smittsomme nedre lemmer, ører. Med en universell form av forskjellige størrelser, oppstår noder på andre deler av kroppen (f.eks. På baksiden, skinker). Huden som dekker knutene, avkjøles med dem, blir noen ganger tynnere og knuser (figur 4). Samtidig kommer en melkehvite, krummende eller masselignende masse fra åpningen. Dette er såkalt. "Kalsiumgummi" - smertefrie formasjoner, som danner fistler, karakterisert ved sløvhet og ekstremt langsom helbredelse. Alvorlige tilfeller av sykdommen er preget av immobilitet av store ledd og atrofi av de tilsvarende muskelgruppene; prosessen er akkompagnert av feber, cachexia og kan føre til døden. Limited og utbredte former av K. hud og subkutant fett blir ofte sett i sklerodermi (Tiberzha syndrom - Veyssenbaha), dermatomyositt (cm.), Atrofi Acrodermatitis.

Dystrofisk forkalkning K. foregående lesjoner (abscesser, cyster, tumorer) - som observert i huden. Til denne form inneholder forkalkning av arr, fibroider, epidermal cyster (f.eks., Calcified epitheliom Malerba), forkalkede cyster i talgkjertlene hos menn (oftere på scrotum), observert hos eldre forkalkning av nekrotiske fett lobules av subkutane fettvev, som oftest i de nedre ekstremiteter, - såkalte. stein tumor. Det antas at hud og underhudsfett er relativt sjelden stedet for kalkavleiringer metastaser.

K. hud oppdages noe oftere hos kvinner. Begrenset K. finnes både i ungdom og alderdom, for det meste lider unge mennesker av den universelle formen av K. Det er enkle beskrivelser av medfødte ensomme kalsiumknuter i småbarns hud.

Diagnose og differensialdiagnose vanskeligheter representerer ikke. Stentettheten av de subkutane noder, deres karakteristiske plassering på ekstremiteter, retter orienteringen mot legen. Den viktigste metoden for diagnostisering av metabolsk (interstitial) K. er radiografi.

Radiologisk skille begrenset, allsidig og tumor interstitiell K. Med et begrenset K. kalkavleiringer er definert i huden av fingrene, vanligvis håndflaten, i Cochet og subkutane fettvev i patella i en mildt fremtredende massene.

Når K. universell form av bilder på vanlig kroshkovidnye synlig, lineære eller uregelmessig formede deler av forkalkning, som er plassert på huden, subkutant fett, sener og muskler i forskjellige kroppsdeler. Disse lesjonene kan isoleres, kan samles opp i enkelt konglomerater, som er plassert i nærheten av de store ledd for armer og ben, i tåleddet (Fig. 5), de bløte vev av lårene, mage og rygg. Tumor interstitiell K. stor kalk noder i størrelsesorden. 10 cm, uregelmessige, ofte lokalisert nær store ledd (fig. 6), noen ganger symmetrisk på begge sider. Nodene er ikke forbundet med skjelettet, skjelettstrukturen, vanligvis ikke er brutt, i sjeldne tilfeller, er det en moderat osteoporose (cm.). Når differensialdiagnose bør tas i betraktning D-hypervitaminose, som er lett gjenkjennelig ved sin karakteristiske anamnese. I nærvær av fistler, noen ganger oppstår i form av en tumor-K, er nødvendig for å utelukke tuberkulose, til- kjennetegnet ved forandringer i ben mangler fra sannheten når K. kalk gikt gikt karakterisert ved fravær av smerteangrep.

Den mest effektive metoden behandling individuelle store fokaliteter for forkalkning av huden og subkutant fettvev er deres hurtige fjerning. I nærvær av noder som er utsatt for forfall, åpnes de og tømmes kirurgisk eller ved bruk av elektrokoagulasjon og elektrokutikk. Med en universell form av sykdommen, kan kirurgisk inngrep bare gi delvis lettelse til pasienten.

Pasienter anbefales å unngå å spise mat rik på kalsium (melk, grønnsaker) og vitamin D.

outlook for livet er gunstig, selv om kur er svært sjelden. Det er rapporter om spontan forsvunnelse av små kalsiumavsetninger i huden og subkutan fettvev. I sjeldne tilfeller kan det alvorlige løpet av den vanlige K.-huden være dødelig.

Bibliografi: Abezgauz AM Sjeldne sykdommer i barndommen, s. 166, L., 1975, bibliograf. Abrakhanova Kh. N. og Gamidova GS To observasjoner av lipokalciogranulomatose hos barn, barn, nr. 2, s. 82, 1974; Nyresykdom, red. G. Mazhrakov og Hi Popov, per. med bolg., med. 610, Sofia, 1973; Davydovsky IV Generell patologi av mennesket, M., 1969; Dyachenko VA Røntgendiagnostikk av forkalkninger og heterogen forening, s. 82, M., 1960; Korenyuk S.V. og 3aikina E. A. To tilfeller av universalkalsifisering av bløtvev hos barn, pediatrisk, nr. 2, s. 83, 1974; En multivolume guide til dermato-venereology, ed. ST Pavlova, bind 3, s. 427, M., 1964; S erov VV og Pakhukov VS, Ultrastruktural patologi, Moskva, 1975, bibliografier; X og dzh.dekov G. et al. Røntgendiagnostikk, trans. med bolg., med. 303, Sofia,. 1962; Gertler W. Systema-tische Dermatologie und Grenzgebiete, Bd 1; Lpz., 1970; H olle G. Lehrbuch der allgemeinen Pathologie, Jena, 1967, Bibliogr.; K6ssa J. Uber dør im Organis-mus kiinstlich erzeugbaren Verkalkungen, Beitr. ' sti. Anat., Bd 29, S. 163, 1901; Spak W. F. a. Schaumburg-Lever G. Histopatologi av huden, Philadelphia-Toronto, 1975; Mer-h e a d R. P. Human patologi, N. Y. a. o., 1965; N a e g e 1 i O. Kalkablagerungen, Handb. Haut. Geschlechtskr., Hrsg. v. J. Jadassohn, Bd 4, T. 3, S.358, B., 1932, Bibliogr.

B. Herov; Yu. Ya. Ashmarin (derm.), V. V. Kitaev (leie), A. V. Papayan (ped.).

Hva er kalsifisering (kalsifisering) av blodkar

Menneskelig fysiologi sørger for vedlikehold av ca. 1 kilo kalsium i kroppen. Denne figuren er delt inn i: 99% - beinvev, 1% - oppløst kalsium, som fungerer på kroppens flytende bestanddeler. Ofte akkumuleres partiklene av et gitt mineral på vegger av karene, og reduserer lumen, noe som fører til forkalkning (kalsifisering) av karene. I denne artikkelen, la oss prøve å forstå hva en patologi som forkalkning av blodkar er og hvordan den kan bekjempes.

Hva forårsaker kalsifisering av blodårer

Ofte kan du høre begrepet "forkalkning", hva er det? Dette er patologien til vaskulærsengen, hvor en opphopning av uoppløselige kalsiumsalter oppstår, hvilket fører til brudd på elasticiteten og permeabiliteten av veggene. Dette gjør fartøyene for sprø, sprø. Årsaken til utviklingen av slik patologi kan bli sykdom, aldersendringer, ytre påvirkninger. Av de viktigste årsakene som fremkaller utviklingen av forkalkning av blodkar, er det nødvendig å forholde seg til:

• forstyrrelse av skjoldbruskkjertelen, som innebærer økt sekresjon av hormonet kalsiumion;
• et skifte i HP-nivået i kroppens flytende substanser, noe som fører til tap av evne til å oppløse kalsiumsalter, provoserer deres akkumulering på karossens vegger;
• utilstrekkelig sekresjon av kondroitinsulfat, som er ansvarlig for dannelsen av brusk, samt benvev;
• "Overmetning" av kroppen med vitamin D;
• fenomenene som oppstod ved traumatisering av myke vev, inkludert utvikling av neoplasmer, lokale patologier.

Vaskulær forkalkning - Bli kjent med sykdommen og dens symptomer

Symptomatologien til en slik patologi som kalsifisering av blodårer kan manifestere seg på forskjellige måter. Alt avhenger av kroppene som er berørt av utviklingen av prosessen. En ganske lang periode av sykdommen er asymptomatisk, noe som fører til identifisering av patologiske endringer i senere stadier. Vurder hvordan malady manifesterer seg avhengig av lokalisering.

Beregning av cerebral fartøy

Beregning av cerebral fartøy anses som en av de vanligste sykdommene. Ofte dannes fokale eller enkle seksjoner av kolesterol innskudd. I medisin er det vanlig å kalle denne typen patologisk cerebral aterosklerose av karene. Når det manifesterer, vokser det indre vevet, provoserer en innsnevring av lumen og som en konsekvens forårsaker mangel på blodsirkulasjon av hjernen.
Når lumen er helt lukket, opptrer vevnekrose, avhengig av lokalisering, kan dette forårsake:

• hodepine;
• svimmelhet og svimmelhet;
• økt tretthet;
• minneforstyrrelse eller koordinasjon.

Hva er kalsifisering av aorta

Aorta er hovedarterien, som starter fra hjertets venstre hjerte, passerer gjennom hele thoracic og abdominal regionen, som går inn i den tynne median sacral arterien. Beregning av aorta, hva er det? Umiddelbart bør det bemerkes at sykdommen kan kalles aldersrelatert, siden en slik patologi er vanlig hos mennesker eldre enn 55-60 år. Avhengig av vekststedet av kalsiumsalter er det karakteristiske symptomer.

Når den thorakale delen av aorta, inkludert den stigende delen og buen, påvirkes, føler pasienten følgende symptomatologi:

• smerte i brystet, som øker med fysisk aktivitet;
• brenner i hjertet av hjertet med impulser til nakken, hendene, ryggen;
• manifestasjoner av hypertensjon;
• stemmeendring (unaturlig heshet vises).

Ved forkalkning av aorta som passerer i bukavdelingen, kan pasienten observere:

• smerter i tarmen etter å ha spist
• problemer med avføring;
• vekttap;
• oppblåsthet og flatulens.

Før overgangen til den tynne sacrale arterien, er aorta delt inn i venstre og høyre iliac arterier. Hvis kalsifisering vises nær grenen, har pasienten følgende symptomatologi:

• Lett ukontrollert limping;
• stadig kalde føtter;
• forekomst av sår på huden på fingrene på underdelene;
• hos menn er det et brudd på potens.

Vaskulær hjertekalsifisering

Veksten av kalsiumsalter og i kranspulsåren fører til deformasjon. Siden kranspulsåren er den viktigste "tilførselen" av hjertemuskler med oksygen og næringsstoffer, reduserer smalingen av lumen sin reduksjon i blodstrømmen til myokardiet. Med hjertebelastning er en del av den berørte kranspulsåren ikke i stand til å slappe av, og dette kan til slutt føre til blokkering av lumen og nekrose av delen av myokardiet.

I tillegg til kranspulsåren kan kalsifisering treffe mitralventilen, som er ansvarlig for patenen av blodvolumet som utkastes fra systolen i hjerteets venstre hjertekammer. Denne patologien er ennå ikke fullstendig forstått og har lignende symptomer med manifestasjon av revmatisme, hypertensjon og kardiosklerose.

Hvordan diagnostisere og behandle kalsifisering av blodårer

Et karakteristisk trekk ved forkalkning, som skiller det fra aterosklerose og trombose, kan kalles lokalisering, som ofte blir diagnostisert i indre organers hjerter (hjerne, hjerne). For å identifisere sykdommen, bruk følgende metoder:

• USD og Doppler - bidrar til å oppdage kalsiumakkumulering i hovedkarene;
• Ekkokardiografi - identifiserer sykdommen i hulrommet og vinkelen
• UZDG - cervical arterie for diagnose av tilstanden til hjernens arterier
• MR - gjelder hvis de ovennevnte studiene ikke er nok.

Det er også nødvendig å gjennomføre laboratorietester på konsentrasjonen av kalsiumelementer i blodplasmaet.

Dessverre er det faktum at en spesifikk etiotropisk behandling av vaskulær forkalkning ennå ikke er utviklet, og hovedterapien er rettet mot å eliminere hovedmekanismer for utviklingen av sykdommen (patogenetisk behandling). Å tildele følger følgende terapeutiske metoder, som brukes i medisinsk praksis:

• forbedring av mikrosirkulasjon, behandling av vaskulær insuffisiens;
• bruk av kalsiumkanalblokkere;
• korrigerende hormonell behandling;
• terapi rettet mot å redusere lipoproteiner med lav tetthet;
• kardiotropiske legemidler.

For å forhindre utvikling av forkalkning av blodkar, er det nødvendig å regelmessig foreta en blodprøve for kalsiumnivået. Vær årvåken og ikke vær syk!

kalsinose

Calcinosis (forkalkning) - denne avsetning i vev kalsiumsalter oppløst i blod, og vevsvæsker. Kalsium kommer inn i kroppen sammen med mat, er utledet kolon, nyrer og lever. Juster utveksling biskjoldbruskkjertelen kalsium: deres funksjon senkes mengden av kalsium i blodet avtar med økende - øker på grunn av utlekking av kalsium fra skjelettet (innholdet av kalsiumioner i blodet er normalt 5 mEq / l).

Utbredt forkalkning av friskt vev med vanlige forstyrrelser i kalsiumstoffskiftet, kalles kalkholdige metastaser. Foci av forkalkning forekommer i lungene, gastrisk mucosa, nyre, hjerte og blodårene. Kalkholdige metastaser også sett i ødeleggelse av ben (sprekker, tumorer), fulgt av frigjøring av kalsium fra ben depot eller ved en lesjon av organer som produserer kalsium fra kroppen (tykktarmen og nyre). Usammenhengende (lokal) forkalkning smertefull modifisert vev kalles dystrofisk forkalkning (i fravær av vanlige forstyrrelser i kalsiummetabolismen i kroppen). Gjennomgå forkalkning caseous foci av tuberkulose, Gunma infarkter, aterosklerotisk plakk, har forskjellige arr og så videre. D.

Betydningen av forkalkning er forskjellig. Kalsifisering av arteriets vegger er følgelig ledsaget av en forstyrrelse av den vaskulære funksjonen, mens forkalkningen av fokuset i tuberkulose vitner for dets helbredelse.

forkalkning

forkalkning er et av de viktige differensialdiagnostiske tegnene på mediastinale formasjoner. Den mest effektive metoden for å oppdage kalkninger er CT. Stort kalk, klumpete kalkninger Karakteristisk for teratodermoid formasjoner, intratoracic goiters, hamartom, organisert av hematomer. Diffusive, småfokale eller lagdelte forkalkninger I lymfeknuter observeres i tuberkulose og pneumokoniose. De kan også være et resultat av strålebehandling hos pasienter med ondartet lymfom. Beregninger i form av et "eggskjell" i lymfeknuter er typiske for pneumokoniose. Ofte i mediastin, oppdages store kalkede lymfeknuter av paratrakealgruppen (mer enn 1,0 cm i diameter), noe som er en følge av den overførte primære tuberkulosen. De kalles mediastinal tuberkulose. Lineære forkalkninger vises i kapselen av racemoseformasjoner (dermoid, parasittiske eller medfødte cyster, innkapslede hematomer). Lineære forkalkninger i veggene til store fartøy, primært aorta, blir avslørt med uttalt atherosklerose og aneurysmer.

Teratodermoid formasjoner. Disse er neoplasmer av embryonisk opprinnelse, hermi-nasale svulster, som består av forskjellige vev som ikke er karakteristiske for denne anatomiske regionen. Den histologiske strukturen skiller mellom teratomer, seminomer, embryonale celletumorer, chorionepitheliomas, germ-celletumorer og blandede neoplasmer.

De vanligste germinogene svulstene i mediastinum er teratomas, utgjør opptil 75% av formasjonene i denne gruppen. De er faste (teratomer) og cystiske (dermoidcyster), blandet (teratodermoid) og ondartet (teratokarcinom). Teratomer er delt inn i modne, umodne og ondartede i grad av differensiering. Eldre former varierer i godartet kurs, umodne eller fra begynnelsen utvikle seg som ondartede svulster, eller er ofte maligne i det etterfølgende. Frekvensen av ondartede teratomer når 25%.

Teratomer består av flere vev som er avledet fra ektoderm, endoderm og / eller mesoderm. De fleste neoplasmene inneholder ektodermale bladderivater, som fett, hår, sebaceøse sekret fra hudkjertlene, samt tenner og beinvevselementer. Slike røntgeninneslutninger kan lett synliggjøres på røntgenstråler, som er praktisk talt patognomonisk deres tegn. Dermoidcyste, ben-zapolnennyezhid noen ganger abscess og infisert med et eventuelt brudd på den tilstøtende anatomisk struktur (bronkiene, pleurahulen, spiserør, perikard).

De fleste teratodermoidformasjoner oppdages hos barn og unge. Kliniske manifestasjoner i godartede teratodermoidformasjoner er tilstede hos 2/3 pasienter. De viktigste symptomene er brystsmerter, hoste, kortpustethet. Med ondartede teratomer blir disse symptomene mer uttalt og forekommer oftere. For dem kan det være vanlig svakhet, subfebril kroppstemperatur, heshet, hemoptysis, komprimering av overlegne vena cava.

På CT er teratodermoidformasjoner avbildet i formen en sirkulær patologisk formasjon lokalisert vanligvis i den fremre mediastinum, oftere i midterste etasje, og går inn i en eller annen hemitorax. Av og til oppstår teratodermoidformasjoner i bakre mediastinum (i midten og nedre nivåer). Konturene til godartede teratomer er jevne og klare, ondartede - oftere tuberøse og fuzzy. Et ubetinget bevis på teratoid opprinnelse av patologisk formasjon er deteksjon av beinformasjoner og tenner inne i svulsten. Langt voksende teratomer, spesielt de med overføringspulseringer, kan forårsake usurpasjon av brystbenet og ribbenene. I dermoidcyster, komplisert av et gjennombrudd i bronkus eller spiserør, bestemmes akkumulering av luft og væskenivået. Den viktigste fordelen med CT, sammenlignet med den tradisjonelle røntgenstudien, er muligheten til å detektere i dermoidformasjoner regioner med lav tetthet som svarer til akkumulasjoner av fettvev og væske.

Fig. Teratodermoid dannelse. Et tomogram på nivået til venstre hovedbronkus, et mykt vevsvindu, synkonstruksjon. Patologisk formasjon ligger anterior og til venstre for stigende aorta, i den fremre mediastinum, har en ujevn struktur på grunn av inklusjon av kalsium og fett.

Fig. Den dermoid cysten. Et tomogram på nivået av luftrøret bifurcation, et mykt vev vindu. Patologisk formasjon er plassert fremre til høyre for den stigende aorta, har en kapsel, innholdets tetthet tilsvarer fett og bløtvev.

Fig. Teratom. Tomogrammer på nivået av aortabuen, bløtvevsvindu. I den fremre mediastinum er det en stor patologisk formasjon som har en kapsel. Strukturen av dannelsen er heterogen på grunn av inklusjon av fett.

Fig. Teratom, a, b, c. CT angiografi. En serie tomogrammer på nivået av hovedbronkiene (bløtvevsvinduet) avslørte en patologisk formasjon som befinner seg i mediastinum til venstre for den felles lungearterie stammen. I sentrum av utdanningen er en stor inkludering av fettvev. Synlig fistel mellom bronkus av øvre lobe og patologisk formasjon (in).

Maligne kimcelle svulster forekommer ofte hos ungdom, og nesten halvparten av disse neoplasmene er seminomer.

Slike svulster er også oftere lokalisert i mellomgulvet i den fremre mediastinum. I CT er de avbildet som store formasjoner av homogen mykvevstetthet, uten inntak av kalk, fett eller væske, ofte med fuzzy konturer på grunn av infiltrasjon av tilstøtende vev.

Behandling av kalkdannelse av furuskjertelen hos voksne

Kalkning av furuskjertelen er en prosess der kalsiumsalter deponeres på den hemmelige overflaten, som ikke oppløses i væsken. Et annet navn på denne sykdommen er kalsifisering. Manifest slik en patologi hos mennesker kan skyldes påvirkning av ulike faktorer.

Men leger er ikke i stand til å si nøyaktig hva som forårsaker brudd på kjertelen, som det ble oppdaget av forskere ikke så lenge siden, og derfor ikke undersøkt til slutten.

Det eneste som kan klargjøres til spesialister: Avsetning av salter på overflaten av kroppen fører ofte til manifestasjoner av andre patologier. Inkludert manifestasjoner av svulster inne i skallen.

Når det er en slik sykdom i epifysen, kan en person føle forskjellige ubehagelige symptomer. Samtidig kan de tydelig uttrykkes i ham. Behandling av patologi bør utføres umiddelbart ved bruk av komplekse metoder.

definisjon

Den pineale kjertelen tilhører delen av den menneskelige hjerne og har i sin sammensetning celler som er ansvarlig for produksjon av melanin, serotonin og andre hormoner. Det er mulig å danne og utvikle et organ i den femte uken etter unnfangelsen.

Derfor er en gravid kvinne i denne perioden viktig for å ta vare på helsen og ta alle medisiner som foreskrives av legen. Det er nødvendig å nekte skadelige produkter og drikker med alkoholinnhold.

Gjennom en persons liv kan epifysen vokse og utvikle seg. I utgangspunktet har den formen av en ball, men da kan den strekke seg. Dens størrelse hos mennesker er i gjennomsnitt 4-5 millimeter.

Vekst av epifysen oppstår i øyeblikket voksen opp. Den aktive fasen er puberteten hos ungdom. I løpet av denne perioden er det viktig for barn å spise riktig og ikke gi tung belastning til kroppen. Dette vil hjelpe kroppen til å vokse riktig og vil gjøre det mulig å unngå komplikasjoner i alderen.

Struktur av kjertelen og dens rolle

Hoveddelen av epifysen er pinealocyt, med hjelp av hvilke celler produseres. De i deres sammensetning inneholder pigmenter og syre, som er ansvarlige for ulike funksjoner i kroppen.

Så forskere etter forskningen har vist seg at slike celler bidrar til produksjon av hormoner, ansvarlig for rytmene i menneskelivet, hjernens og organens arbeid. Blant alle funksjonene til denne kjertelen identifiserer legene hovedet. De er:

• Normalisering av eggstokkene og testene.
• Utvikling av aktive komponenter som er nødvendige for normal kroppsfunksjon.
• Redusere mengden glukose.
• Opprettholdelse av vann og saltbalanse.

Også kvaliteten på søvn og hastigheten til å sovne er avhengig av elementene som produseres av denne kjertelen. Når en person hviler, blokkerer jern aktive prosesser i hjernen, noe som gir ham muligheten til å hvile helt under søvn.

Under søvn regulerer epifysen også produksjonen av de nødvendige stoffene i tilstrekkelige mengder for å sikre at personen blir jevn når han hviler.

Kroppen kan begrense det reproduktive systemets funksjon til det øyeblikk når barnet når den foreskrevne alderen.

forkalkning

Når en undersøkelse gjennomføres på et sykehus, kan en person gjøre en slik diagnose. Vanligvis settes det inn når det ses på røntgen at det er forekomster av salter i hjernen. Slike formasjoner kan manifestere seg i forskjellige aldre, og vanligvis er deres størrelse ikke mer enn ett centimeter.

Hos mennesker i ulike aldre kan denne patologen oppdages i 30-40% av tilfellene under undersøkelsen. Spesialister sier at slike forekomster ikke forårsaker særlig skade på kroppen, men patologi må behandles. Avsetning av salter kan knyttes til kroppens aktivitet og funksjon.

Hovedårsakene til denne patologien er også uthevet. Disse er:

• Mangelfull mengde melatonin.
• Aldring av kroppen.
• Lidelser i det endokrine systemet.
• Smittsomme sykdommer.

Innledningsvis kan avsetningen av salter ses på hjernens skall. Størrelsen på formasjonene er ikke stor samtidig. Når den når 1 eller flere centimeter, er det verdt å konsultere med legen. Noen ganger kan slike formasjoner provosere en manifestasjon av onkologi.

Diagnose av svulsten kan ligge på kjertelen. Hvis det ikke er på plass, men skifter til siden, kan det snakke om forekomst av en svulst. Derfor bør et slikt tegn og fakta kontrolleres av en lege ved gjennomføring av en grundig undersøkelse.

Noen ganger på overflaten av hjernen, sammen med kalsium, kan forekomst og kolesterol forekomme.

Med kronisk patologi kan degenerasjon av hjernen og kraniet vev oppstå. Denne form for patologi utvikler seg vanligvis etter operasjon på hjernen, slag og andre komplekse patologier. Derfor anbefales det å gjennomføre en undersøkelse når det avsløres av sedimenter.

Symptomer og tegn

Det er ganske vanskelig å diagnostisere denne patologien, siden manifestasjonen ikke har en karakteristisk symptomatologi. Om forekomsten av sykdommen er vanligvis dømt på grunnlag som også kan være karakteristisk for andre patologier. Derfor må legen være ansvarlig for diagnosen.

Indirekte tegn på sykdommen er:

• Forstyrrelser i den nevrologiske planen.
• Tunghet i hodet.
• Hyppig smerte i hodet.
• Angst i lang tid.
• Depresjon.

Noen ganger kan utseendet av en slik sykdom føre til brudd på arbeidet i fordøyelseskanalen. Derfor, hvis du har halsbrann, en forstyrrelse av avføring og andre symptomer, bør du kontakte legen din for diagnose.

effekter

Når en person manifesterer en slik sykdom, fører dette til at han har liten melatonin, som er ansvarlig for søvn og hvile. I dette tilfellet øker risikoen for skizofreni og hjernesceller. For å unngå fremveksten av en slik sykdom og konsekvensene av den, er det verdt å betale nok oppmerksomhet til forebyggende tiltak.

forebygging

Disse tiltakene bør primært rettes mot å normalisere den mentale og følelsesmessige tilstanden til en person, samt stabilisere rytmer.

Slike tiltak inkluderer:

• Redusere antall studier innen hodet og nakken, hvor skadelige stråler brukes til kroppen.
• Bruken av alle metoder for hjerteinfarkt, som vil bidra til å forhindre dannelsen av blodpropper i blodårene.
• Opprettholde en sunn livsstil for gravide og følg alle legenes anbefalinger.
• Revisjon av syn på rekreasjon. Du må gå og sove samtidig.
• Revisjon av dietten.
• Utelukkelse av dårlige vaner.
• Tidlig deteksjon og eliminering av endokrine patologier.

Råd fra spesialister

Forebygging bør gis spesiell oppmerksomhet mot de personer som lider av hjerte- og karsykdommer. Med slike patologier må du gi opp alkohol og røyking, og også føre en sunn livsstil og ta alle medisiner som legen din foreskriver. Det er også viktig å gjennomgå en rutinemessig undersøkelse på klinikken.

Livsstilen er viktig for å forhindre manifestasjon av patologi. En person bør forlate alle dårlige vaner, spise riktig og konsumere vitaminer. Dette vil bidra til å normalisere arbeidet i kroppen og hele kroppen. Dette er spesielt viktig for gravide og på tidspunktet for laktasjon.

Du må sove minst 8-9. Søvn bør være av høy kvalitet og la hjernen hvile i denne perioden. Før du går i seng anbefales det ikke å se på TV eller jobbe for en PC. Sengetøy bør brukes av naturlige materialer.

Også du må inkludere i dietten slike produkter:

Det er ønskelig å konsumere slik mat hver dag.

konklusjon

Ved de første tegn på forekomst av forekomster på hjernen og symptompåvirkningen, er det verdt å besøke legen umiddelbart og gjennomføre en undersøkelse. Dette vil bidra til å unngå manifestasjoner av andre patologier og komplikasjoner.

kalsinose

Kalsifisering (forkalkning) Er en utbredt, begrenset akkumulering av kalsium i form av salter i strukturen av forskjellige vev, etterfulgt av en patologisk forandring i deres funksjon. Med tilfredsstillende funksjon av organene i fordøyelseskanalen og urinsystemet, er det gitt en normal metabolsk utveksling av kalsium i form av absorpsjon i tynntarm og utskillelse med avføring og urin.

Medierte regulering av kalsium utvekslingen utføres ved å fordele et paratyroidhormon eller substanser som inhiberer de forsterkende prosesser for opptak og utskillelse av kalsium, så vel som akkumulering av salter i blodet eller benvev (forkalkning, hyperkalsemi, osteoporose).

I en situasjon der en generell akkumulering av kalsiumsalter i ett eller annet vev er notert hos en person på grunn av generelle metabolske forstyrrelser, etablerer spesialister konklusjonen av en "lime type metastase". Dannelsen av metastaser kalkrike øker utvasking av kalsium fra ben, observert hos pasienter med alvorlig osteoporose, benbrudd og maligne tumorer, og kalsiumsalter akkumuleres i vev i hvilke de normalt ikke behøver å være.

Når den begrensede akkumuleringen av kalsium i en hvilken som helst del av sunt vev ikke skyldes systemiske forstyrrelser i mineralmetabolismen, bør det antas at det er en forkalkning av den dystrofiske typen. Ikke nødvendigvis, selv uttalt kalsinose betyr en forverring av pasientens helse, for eksempel med tuberkulose lesjoner, viser utseendet av tegn på forkalkning en overgang til perioden med konvalescens.

Årsaker til forkalkning

I hjertet av den patogenetiske mekanismen for forkalkning av enhver lokalisering er overgangen av kalsium fra løselig flytende tilstand til overdreven akkumulering av dets salter i menneskets vev. Denne patologiske tilstanden kan utvikles som et resultat av en rekke provokerende faktorer, men utløsermekanismen for utviklingen av forkalkning er sviktet av kalsiummetabolske prosesser i kroppen.

Ofte forstyrres utvekslingen av kalsium som følge av en feil funksjon av regulatoriske hormonelle stoffer produsert av paratyreoidkjertlene som oppstår med ulike endokrinopatier. I tillegg er prosessen med absorpsjon og utnyttelse av kalsiumsalter påvirket av nivået av kalsium i blodet, som kan variere betydelig både i retning av økning og en kraftig reduksjon. I prosessen med metabolske transformasjoner av kalsium, deltar et enormt antall enzymer, så hvis en person har fermentopati, oppstår tilstander for overdreven akkumulering av saltene i kroppen.

Det er forskjellige kategorier av provokerende faktorer som påvirker utviklingen av tegn på forkalkning, som kan deles inn i eksogene og endogene. Eksogene årsaker til forkalkning inkluderer ulike typer traumer på bein og bløtvev, samt overdreven inntak av vitamin D i menneskekroppen, som oppstår når doseringen ikke er oppfylt i pediatri. Er endogene interne patologiske tilstander i det menneskelige legeme, ledsaget av systemiske metabolske forstyrrelser ikke bare kalsium, men også andre mineraler (polycystisk, nefropati, multippel myelom, kreft, endokrinopati).

Et godt substrat for overdreven akkumulering av kalsium er binde arrvev, men noen patologiske forandringer i organene, fulgt av proliferasjon av fibrøst vev, før eller senere provosere forkalkning (valvulær hjertesykdom, arteriosklerose, vaskulære endringer grafts).

Symptomer og tegn på forkalkning

Patologisk forkalkning eller forkalkning kan manifestere seg i den kombinerte skade på flere grupper av vev og organer i menneskekroppen eller begrensende påvirke en eller annen struktur. Hver av forkalkningsformene har spesifikke kliniske og laboratorieinstrumentiske egenskaper, derfor bør man vurdere varianter av denne patologienes forløb i henhold til lokalisering av patologiske forandringer.

Som en sekundær lokalisering av kalsifikasjonsprosessen vurderes kalsifisering av huden, siden formasjonen blir tilrettelagt ved den foreløpige akkumulering av kalsium i parankymen av de indre organer, etterfulgt av overdreven inntak av kalsium i myke vev. Hovedkilden til "patologisk kalsium" er kalsifisert nyre. I sjeldne tilfeller er den patologiske prosessen hovedsakelig lokalisert i huden og med videre spredning utvikles kalsifisering av senen.

Utviklingen av forkalkning blir tilrettelagt av vaskulær sykdom og forskjellige kollagenaser, der det er en overvekst av interstitialkomponenten. Primær kutane manifestasjoner forkalkning ikke forverre pasientens tilstand og har bare en kosmetisk defekt i en opptreden av en flerhet av faste noduler, smertefri palpering, som ikke har noen inflammatoriske tegn fortrinnsvis lokalisert i projeksjons fjerne ekstremiteter.

Utseendet på inflammatoriske endringer i kalsittområdet er ledsaget av dannelse av fistler med purulent innhold, samt regionalt ødem av bløtvev. Kalsifisering av huden kan forekomme i både begrenset og utbredt form, og opptar størstedelen av hudens totale overflate. Den mest informative måten å etablere en pålitelig diagnose på er en histologisk studie av et biomateriale som inneholder et kalsifiseringssted.

Utviklingen av tegn på overdreven akkumulering av kalsiumsalter kan observeres i alle aldre, både i kroppen til en sunn person og i ulike patologier. En egen form for denne patologien som krever forsiktig oppmerksomhet er kalsifisering av moderkrekken, som i de fleste tilfeller følger med det kompliserte løpet av svangerskapet og tilhører et av kriteriene for utvikling av fetoplacental insuffisiens. Patogenesen av utviklingen av uteroplacental insuffisiens er brudd på blodtilførselen av mettet med oksygen og næringsstoffer på grunn av hindringen av lumen i den plasentale vaskulære bunten ved stor forkalkning. I noen tilfeller har imidlertid forekomsten av kalsifiseringsfokus i morkaken ikke en signifikant effekt på prosessen med normal fosterutvikling, derfor trenger denne avviken ikke spesifikk behandling og er kun underlagt dynamisk ultralydsobservasjon.

Utviklingen av forkalkning av morkaken blir lettere gjennom en historie med urogenital infeksjon, et ubalansert kostinntak av en gravid kvinne og en graviditetsforsinkelse. Tilstedeværelsen av tegn på forkalkning av placenta er derfor ikke et ugunstig prognostisk tegn og regnes som en risikofaktor som fremkaller uteroplacental insuffisiens i en kombinasjon av andre predisponerende faktorer.

Ved utførelse av ultralydundersøkelse av en gravid kvinne oppdage selv en enkelt forkalkninger bør gjenspeiles i den endelige kontroll-protokollen, som forutsatt andre endringer tykkelsen, dimensjonene, konturer placenta nærvær forkalkning sett på som en indirekte tegn på "for tidlig aldring av placenta."

Det bør huskes på at utseendet av forkalkning i livmorhulen kan utløses ikke bare av den forverrede graviditeten og tilstedeværelsen av forkalkninger av moderkrekken under svangerskapet. Uterinkalsifisering er i de fleste tilfeller en konsekvens eller et gjenværende fenomen av en inflammatorisk prosess, lokalisert i endometrium eller myometrium. Ingen unntak er utseendet av kalkninger i de eksisterende myomatiske noder, noe som er et ugunstig prognostisk tegn og er en indikasjon på kirurgisk behandling.

Påvirkningen av forkalkning på helsen til den mannlige seksuelle sfæren er radikalt motsatt, da tilstedeværelsen av kalsinater i prostata kjertelen anses å være et ugunstig tegn på utvikling av mulige komplikasjoner i form av ulike typer inflammatoriske sykdommer. Strukturen av prostata kjertelen er et gunstig substrat for akkumulering av kalsiumsalter, da det utskiller en tykk hemmelighet som inneholder en slimkomponent. I tillegg provoserer tilstedeværelsen av tegn på uretero-prostatisk refluks i 90% tilfeller kalsifisering av prostata.

Med utbredt kalsifisering med nederlaget på de fleste indre organer, kan miltkalsinose observeres, som oppdages ved ultralydsskjerm og ikke har spesifikke kliniske manifestasjoner.

Kalsifisering av aorta og aortaklaff

I følge de fleste teorier og vitenskapelige studier er kalsifisering av aorta i en isolert form ekstremt sjelden, men hvis dette skjer, utvikler kalsifiseringen av hjertets ventilapparat seg raskt nok i pasienten. Utseendet til tegn på forkalkning av aorta ventiler i pasienten over tid fører til alvorlige hemodynamiske lidelser og sykdommer av organisk art (hjerteinfarkt, kronisk hjertesvikt).

Kalsifisering av aortaklaffene utvikles ofte på grunnlag av den eksisterende degenerative forandringen i revmatisk natur. Flabby, sveisede ventilventiler blir et substrat for dannelse av formløse kalkholdige utvekster som overlapper aorta lumen. Med sykdommens lange forlengelse strekker den patologiske prosessen med kalsifisering til nærliggende strukturer, og mitralkalkning utvikler seg.

Diagnose av forkalkning av aortaklappen i de fleste situasjoner er ikke vanskelig, forutsatt bruk av røntgen- og ultralydutstyr av høy kvalitet. I dette tilfellet er kalsinosefoci områder med økt tetthet, med klare konturer i form av en ensom eller flerdannende formasjon.

I en situasjon hvor kalsifikasjonsprosessen strekker seg til interventriulær septum og når ventilene til mitralventilen utvikles kalsifisering av mitralventilen. Disse patologiske endringene manifesteres ikke av spesifikke kliniske og laboratorie symptomer og diagnostiseres kun ved hjelp av instrumentelle bildebehandling teknikker. Utsettelse med hensyn til å etablere den korrekte diagnosen fører uunngåelig til utvikling av brutto hjerteformet misdannelser med alvorlige hemodynamiske lidelser, noe som forverrer pasientens livskvalitet betydelig og forkorter forventet levealder. Forutsatt tidlig diagnose og rettidig kirurgisk korreksjon av defekten, kommer det gjenopprettelsen av normal kardial aktivitet og en betydelig forbedring i pasientens velvære.

I en undersøkelse av pasienter ved ekkokardiografi bør tas i betraktning at forkalkningsprosessen kan påvirke ikke bare hjerteklaffen, men også til å spre myokardet i fysiologiske akkorder og bli kalt "forkalkning av hjertet." Denne lokaliseringen av den patologiske prosessen med kalsifisering er farlig med komplikasjoner som består i plutselig skade på endotelet og samtidig ventrikulær trombose. Faren for trombose er den hurtige utviklingen av tromboendokarditt og utviklingen av tegn på generalisert sepsis.

Ifølge Etiopatogenetichesky prinsipp intraatrial forkalkning kan deles inn i primær, som er en manifestasjon av fysiologisk aldring, og den sekundære, som er et middel provocateur av en kronisk sykdomsprosess i legemet (hjertesykdom, metabolitt-lidelser, endokrinopatier). Forkalkning intrakardiell lokalisering ledsaget av kliniske tegn bare i sent stadium sykdommen når de forkalkninger prosesser har en negativ innflytelse på cardiohemodynamics. I dette tilfelle kan pasienten være forvirrende for tilbakevendende hjerterytmefeil, angina falsk og svimmelhet. Fremveksten av progressiv dyspné antyder at pasienten har en ekstrem grad av intrakardiell forkalkning i behov for umiddelbar kirurgisk korreksjon.

Vaskulær forkalkning

Den utbredte eller lokaliserte parietalakkumuleringen av kalsiumsalter i vaskulær interstiti forårsaker forstyrrelser av normal blodstrøm og forekomsten av hemodynamiske lidelser i visse organer. Uttrykte endringer i menneskekroppen provoserer utbredt kalsifisering av store arterier, noe som fører til utvikling av iskemisk skade på vitale strukturer. Utbredelsen av en mekanisme for dannelse av forkalkning i fartøyets lumen fremkaller utviklingen av kalsifiseringsprosessen på flere måter (metastatisk, interstitial og dystrofisk). Det er også en egen kategori av intravaskulær forkalkning, som debuterer i barnets alder og forårsaker medfødte anomalier i utviklingen av vaskulaturen.

Den mest alvorlige og farlige lokalisering av intravaskulær forkalkning er abdominal aorta, kalsifiseringen av hvilke fører til utvikling av en aneurisme. Faren for denne patologien ligger i det latente kliniske kurset og samtidig trusselen om massiv intra abdominal blødning når integrasjonen av vaskemuren brytes. Ved en rettidig diagnose av forkalkning av abdominal aorta, som er på stadium av aneurysmdannelse, bør pasienten gjennomgå reseksjonen av den forandrede aorta med etterfølgende defektplast på kortest mulig tid.

Beregning av nyrer (nefrokalsinose)

Når et overskudd av kalsiuminnholdet i det humane eller takle dets metabolske reaksjoner, betingelser for overdreven akkumulering av salter i vev av parenkymatøse organer, og i denne situasjonen nyrene er ikke noe unntak. Typisk representerer nefrokalsinose diffus forkalkningsprosessen kombinert med inflammatoriske forandringer i nyreparenchymet, med forlenget varighet som uunngåelig provoserer utviklingen av tegn på nyresvikt.

Som med andre former for forkalkning, kan nefrokalsinose utvikles på bakgrunn av en uendret nyreparenchymet eller renal helt uforandret. Den primære form av nefrokalsinose ikke en separat sykdomsenheter, og mekanismen for dets utvikling på grunnlag av overdreven kalsiuminngang inn i kroppen med mat, medisiner, og brudd på kalsiummetabolismen generelt endokrinopati parathyroid kjertler. Substrat for utviklingen av nefrokalsinose sekundære nekrotiske endringer er nyreparenchymet, ischemisk nyre-skade og nyrefunksjon, utsatt for stråling.

Når en ikke-modifisert kalsiummetabolismen, prosessen med å fjerne rester fra kroppen hviler på organer i urinsystemet, men er ikke i stand til å allokere en tilstrekkelig mengde kalsium i urinen, noe som resulterer i akkumulering i nyreparenchymet celler med overdrevet renal innholdet. I den innledende fase av sykdommen, blir overskuddet av kalsium avsatt bare på tubulære epitelceller og i løpet av lengre strømningsprosess forkalkninger observert i lumen av nyretubuli. I en situasjon hvor kalkholdige lag helt lukker rørets lumen, har pasienten tegn på brudd på urindannende og urinfunksjon av nyrene. Den endelige fasen av forkalkning av nyrene er utviklingen av nephrosclerose med samtidig nyreinsuffisiens.

Gitt fullstendig fravær av rettidig diagnose og behandling av forkalkning av nyrene, utvikler sykdommen og ledsages av inflammatoriske endringer og utvikling av urolithiasis. Dessverre, nefrokalsinose spesifikke manifestasjoner observert hos en pasient bare i den terminale fasen av sykdommen og mer karakterisere utviklingen av nyresvikt (uttales ødematøse syndrom, ondartet hypertensjon, vansker med vannlating).

Den mest informative diagnostiske metoden for å bestemme nefrokalsinose i den første fasen av den patologiske prosessen er målrettet punkteringsbiopsi, hvor applikasjonen ikke gjelder for pasientens screeningsalgoritme. I det utfoldede kliniske laboratorie-nefrokalcinose-scenen er tegn på forkalkning godt visualisert når det utføres intravenøs ekskretorisk urografi, samt ultralydsskanning av nyrene.

Lungekalsifisering

Påvisning av forkalkning i lungevevvet er et hyppig funn av spesialister i strålingsbilder, og i de fleste kliniske episoder har pasientene ikke engang en ide om deres tilstedeværelse. Dette mønsteret finner sted, siden utseendet av kalkholdige forandringer i lungeparenkymen kan provoseres av et bredt spekter av patologiske forhold og, med begrenset lokalisering, på ingen måte påvirker lungefunksjonen.

Risikoen for å utvikle lunge forkalkning indikasjoner inkluderer mennesker som har hatt en historie på minst ett av de følgende sykdommer: tuberkulose lungeinfeksjon, fremmedlegeme aspirasjon, pneumonisk infiltrasjon, parasittiske infeksjoner i lungene, abscessed infiltrater og ondartede svulster. Of course, i de aller fleste tilfeller forkalkninger dannelsesprosessen skjer i endret lungeparenkym imidlertid tilfeller av medfødte natur forkalkninger som oppstår i pediatrisk praksis.

Erfarne terapeuter og radiologer vurdere dannelse av forkalkning i lunge parenchyma "-tasten mekanisme", indikerer slutten av den akutte periode av en pulmonal sykdom og dens overgang til den subakutt eller latent stadium, men det bør huskes på at mange av patogener av spesifikke infeksjoner kan være en lang periode for å være inaktive angi i fokus for kalsifisering og vis dens aktivitet med den minste reduksjonen i organismenes naturlige immunbeskyttende egenskaper.

Behandling av forkalkning

På grunn av det faktum at den forkalkning, som et system eller en begrenset lesjon vev er irreversibel, er spørsmålet om medikament korrigering av denne tilstand fremdeles er åpen, og den eneste radikal metode for å eliminere foci av forkalkning anses kirurgisk. I noen situasjon bør terapeutiske tiltak for forkalkning av en eller annen lokalisering være patogenetisk begrunnet og konsistent i hver enkelt situasjon.

Siden utsatt for forkalkning progresjon og utskifting av friskt vev av en hvilken som helst organ bindevev inneholdende tette områder av forkalkning når flertall akkumulering, kan organfunksjon lide betraktelig, noe som gjenspeiles umiddelbart i pasientens helsetilstand. I denne forbindelse prioritet terapeutisk aktivitet når forkalkning av hvilken som helst form, for lokalisering og intensitet, er en korreksjon av spising, så vel som eliminering av faktorene som bidrar til å overdreven kalsiuminngang inn i legemet (mottak av legemidler osv.).

I noen situasjoner der de patologiske forkalkning lesjoner er små og ligger i en enkelt ordre i organ parenchyma, er forkalkning ikke farlig for pasienten og krever ikke bruk av spesifikke farmakologiske aktiviteter. Det finnes imidlertid en rekke patologiske former av forkalkning ledsaget av alvorlige organ dysfunksjon, og derfor er anvendelsen av konservative eller kirurgiske anvendelser i et gitt volum en forutsetning for å opprettholde normal livskvalitet.

Forkalkning i huden har ofte utbredt generalisert og provoserer utvikling av kosmetisk feil, og derfor denne kategorien av pasienter de fleste behov for utnevnelsen av et tilstrekkelig nivå av terapeutiske tiltak. I en situasjon hvor forkalkning er vist med store subkutane knuter som har en tett struktur og er ofte ledsaget av infeksjon, prioritet og den eneste effektive behandling er et kirurgisk inngrep ved hjelp av elektrokoagulering. Denne teknikken gir ikke bare maksimal forsiktighet avgiftsdirektoratet foci forkalkning, men også samtidig å desinfisere såret området, og dermed forbedre den helbredende prosessen med operasjonssåret. Hvis huden forkalkning lokalisert i store ledd, anbefales pasienten å bruke forskjellige teknikker slik fysisk behandling for å hindre utvikling av artrose, artritt (galvanotherapy applikasjon med ozokeritt, ultrafiolett bestråling).

Nekrokalsinose tilhører også kategorien av raskt fremgangende patologi, som, forutsatt at det ikke er tidsmessig medisinering, provoserer alvorlige lidelser i urindannende og urinfunksjoner av nyrene. I en situasjon der nefrokalsinose ikke er ledsaget av tegn på nyresvikt, bør pasienten anbefale å overholde reglene for kostnæring, samt gi narkotikabehandling for den underliggende sykdommen. Med eksisterende tegn på nyresvikt er den eneste effektive behandlingsmetoden hemodialyse etterfulgt av nyretransplantasjon.

Gravide kvinner med forkalkning foci i morkaken, kreve dynamisk ultralyd observasjon og manifestasjon tegn på placentasvikt, anbefales oppdrags medikamenter hvis virkning er rettet mot å forbedre blodstrømmen gjennom vaskulaturen av morkaken, og livmor (Trental 100 mg 2 ganger daglig p.o.). Med lidelse forkalkning å hindre for tidlig løsgjøring av placenta gravide kvinner, er det rimelig å tildele preparater reduserer livmor tone (ginipral 5 mg intravenøst). Som et forebyggende behandling med sikte på å eliminere utviklingen av forkalkningsprosessen brukt antiviral spesifikk terapi.

Volumet av forkalkning terapi er lokalisert i projeksjonen av hjerteklaff eller hovedarteriene, er det bestemt av den kliniske form og alvorlighetsgraden av hemodynamiske forstyrrelser. Dermed gjør enkelt forkalkninger i projeksjon subvalvulær avdeling ikke krever spesiell behandling og bare for dynamisk ekkokardiografisk overvåknings. Det bør imidlertid tas i betraktning at den intrakardial forkalkning refererer til kategorien av risiko for utvikling av patologier bakteriell endokarditt, slik at når tegn på bakterie skade på hjertet, bør straks bruke tilstrekkelig ordningen med antibiotikabehandling.

På grunn av det faktum at lesjoner av patologiske forkalkninger som befinner seg i den vaskulære veggen, er ønskelig substrat for forekomst av trombotiske komplikasjoner, alle pasienter med symptomer på hjerte og vaskulær forkalkning, anbefales liv bruk av antiblodplatemidler (Cardiomagnyl en kapsel en gang om dagen). Indikasjoner for bruk av kirurgisk behandling er utvikling av tegn til forkalkning uttrykt cardiohemodynamics lidelser.