Behandling av cerebral vaskulær encefalopati

Encefalopati i hjernen er ikke en isolert sykdom, men et helt sett organiske ikke-inflammatoriske hjerneskade. Den vanligste encefalopati er disirkulatorisk, den er også vaskulær.

Det oppstår når det ikke er nok cerebral sirkulasjon, noe som fører til merkbar skade. Det er denne diskusjonsformen som skal betraktes som hoved, men resten vil også bli påvirket.

arter

Sykdommen har samtidig en rekke varianter.

  1. Giftig. Denne form for patologi er forårsaket av komplekse og langvarige psykoneurologiske forstyrrelser som oppstår når en person forgiftes av nevrotoksiske giftstoffer, som mangan, bly eller kvikksølv. Når de kommer inn i kroppen, øker de ventriklene, skaper ømmer og fylde - og alt dette fører til mange negative konsekvenser.
  2. Stråling. Oppstår når kroppen er utsatt for ioniserende stråling. Du kan identifisere dette problemet for psykiske og asteniske lidelser.
  3. Hypoksisk. Dette er en generell betegnelse som kombinerer typer sykdommer som er forbundet med oksygen sult. Årsaken til problemet kan ikke bare være patologi, men også mangel på oksygen i miljøet. Denne subtypen er forbundet med søvn- og minneforstyrrelser, økt spenning og så videre.
  4. Discirculatory. Det oppstår ved utilstrekkelig funksjon av hjernens sirkulasjon. Den sirkulasjonsformen er provosert av traumer, infeksjoner, svulster og patologi av blodkar.
  5. Wernicke / alkoholist. Skje med alkoholskader eller annen skade fra mangel på vitamin B1. Det er en alvorlig form for alkoholisk psykose, som som regel utvikler seg i den tredje fasen av alkoholisme.
  6. Residual. Dette er ikke et veldig sterkt progressivt nevrologisk underskudd, som fremkommer under påvirkning av sykdommer og ulike patologiske faktorer. Den er spesielt preget av vegetovaskulær dystoni, besvimelse, nedsatte kognitive funksjoner og så videre. På grunn av tilstedeværelsen av psykiske lidelser under dette problemet, er sykdommen noen ganger feilaktig diagnostisert som mental. Det er spesielt vanskelig å diagnostisere denne patologien hos barn. Problemet er også at de første tegnene kan komme i ung alder, og sykdommen vil få seg til å føle seg bare år senere.
  7. Posttraumatisk. Det ser ut når hodet er skadet eller skadet. Vanligvis er dette ledsaget av atferds- og nevropsykologiske lidelser. Vanskeligheten er at en rekke symptomer, inkludert en forstyrrelse av tenkning og oppmerksomhet, problemer med minne og atferdskontroll, vises bare etter en viss tid etter en traumatisk påvirkning.
  8. Hypertensive. Det er denne encefalopati med et kronisk brudd på blodsirkulasjonen i hjernen, som eksisterer sammen med ukontrollert hypertensjon av arterietypen. Det er enda verre når aterosklerose av cerebral fartøy er i tillegg manifestert, men verst av alt, når det også er diabetes mellitus, har pasienten en lipidmetabolismeforstyrrelse eller er en ivrig røyker.
  9. Hypoksisk iskemisk. Oppstår når oksygen plutselig slutter å komme inn i hjerneområdet. Et eksempel på en situasjon som kan provosere dette problemet er hjerteinfarkt eller hjertestans av en eller annen grunn. Også årsaken kan være kvælning, for eksempel med kvelning, drukning og en rekke lignende årsaker. Resultatet er ofte ekstremt negativt og svært destruktivt.

symptomer

Sykdommen kan ha forskjellige symptomer, avhengig av hvilket stadium av sykdommen som utvikles for øyeblikket.

Første etappe kompenseres. I løpet av kurset kan kroppen fortsatt takle problemer, den cerebrale blodsirkulasjonen opprettholdes på et tilstrekkelig nivå, men de første konsekvensene er allerede manifesterte, derfor er det nødvendig å starte behandlingen. Spesielt, forverres hukommelsen, hodepine blir hyppigere, svimmelhet begynner, hodet blir tyngre. Søvn er forstyrret, blir mer forstyrrende.

Det er følelsesmessig ustabilitet, stemningen kan endres.

Det kan også være:

  • redusert synsstyrke og hørsel;
  • støy i ørene;
  • irritabilitet;
  • vegetative lidelser;
  • generell tretthet;
  • sløvhet i løpet av dagen, problemer med å sove om natten.

Den andre fasen er subkompensert. Det forverrer tilstanden til hjernevevet enda mer, enkefalopati utvikler seg, symptomene blir mer uttalt, de kommer nesten aldri tilbake. Hodet sår, svimmelhet begynner. Sistnevnte faktor kan påvirke stabiliteten negativt under gangavstand.

I tillegg er det en sterk støy i hodet mitt. Pasienten blir mindre fysisk aktiv. Stemningen blir deprimert, oppmerksomheten reduseres. Men verste av alt, som ofte begynner en sammenbrudd av svelging refleks, refleksjoner av hoste og nysing, og taleforstyrrelser.

Hodet og armene kan riste, synet og høringen blir også brutt, personen er ofte uorganisert, noe som gjør det mye vanskeligere for ham å takle ulike husholdningsoppgaver.

Den tredje fasen er dekompensert. Den vanskeligste og problematiske scenen. Det utvikler encefalopati i en slik grad at hjernen ikke lenger kan tilveiebringe en tilstrekkelig mengde av oksygen, og derfor dens vev begynner å bryte ned, særlig i problematiske situasjoner kan til og med begynne å bli svekket av hjernebarken. Pasienten kan begynne å lide av alvorlige epileptiske anfall.

Konsekvensene kan være alvorlige - ned til dyp demens. Nevrologiske syndromer, spesielt parkinsonsyre og pseudobulbar, avsløres.

årsaker

Encefalopati i hjernen kan ha forskjellige årsaker, avhengig av om det er medfødt eller ervervet. I det første tilfellet oppstår det problemer før barnets fødsel eller i løpet av den første uken etter fødselen. Årsakene til medfødt sykdom er vanligvis:

  • komplikasjoner og sykdommer under fødsel;
  • fødsler som skjedde før tid;
  • problematisk utvikling av fødselskanalen;
  • overdreven stor kroppsvekt i fosteret;
  • navlestreng entanglement;
  • neuroinfections og mye mer.

Når sykdommen er ervervet, er hovedårsakene:

  • forgiftning av kroppen;
  • hevelse;
  • ischemi;
  • craniocerebral trauma;
  • hevelse;
  • aterosklerose;
  • endringer i hjernen i karetype;
  • vegetovaskulær dystoni;
  • leversvikt og andre.

Men det er viktig å forstå at alle prosesser i kroppen er innbyrdes forbundet, fordi et barn under påvirkning av de ovennevnte grunner ikke kan lide av sykdommen i det hele tatt, og i en annen, selv uten deres nærvær, manifesterer sykdommen seg i betydelig grad.

Årsaken kan være overflod av små, skjulte problemer i kroppen, som sammen svekker CNS i betydelig grad.

diagnostikk

Sykdommen kan diagnostiseres med ulike metoder. I begynnelsen skal de viktigste kliniske studiene under undersøkelsen gjennomføres: tester på minnestatus, psykologisk tilstand, koordinering av bevegelser og så videre. Det er en sannsynlighet for endring i pasientens mentale tilstand.

Men diagnosen er kun gjort hvis de mentale problemene blir identifisert i forbindelse med en annen, fysiologisk diagnose, for eksempel kronisk sykdom og så videre.

Som regel er en undersøkelse ikke nok, for å identifisere tilstedeværelsen av sykdommen og dens grunnårsak, brukes flere forskjellige tilnærminger samtidig. La oss anta at den disirkulatoriske (vaskulære) formen er påvist ved en metode, og den traumatiske formen er forskjellig. Her er bare noen av tester som vil bidra til å identifisere årsaken til sykdommen og etablere det eksakte faktumet av dets tilstedeværelse:

  • en generell blodprøve som kan bidra til å identifisere infeksjoner eller blodtap
  • måling av trykk (arteriell), som vil bidra til å identifisere abnormaliteter;
  • Kreatinin, som bidrar til å bestemme hvor godt nyrene fungerer;
  • nivå av narkotika og giftstoffer, inkludert kokain, alkohol og amfetamin;
  • metabolske tester som vil bidra til å oppdage nivået av ammoniakk, melkesyre, elektrolytter, glukose og oksygen i blodet, samt det totale antall leverenzymer;
  • MR og CT, som vil bidra til å identifisere anatomiske abnormiteter, svulster og infeksjoner;
  • et encefalogram som vil bidra til å identifisere hjernesvikt
  • ultralyddopplerografi, som avslører abscesser og patologi av blodsirkulasjon;
  • analysen av autoantistoffer, slik at det kan fastslås årsaken til demens.

Dette er bare en del av de mulige testene, som kan behandles av den behandlende legen. Faktisk er listen mye bredere, og tvert imot er ikke alle analyser nødvendige for å diagnostisere og bestemme hvilken behandling som skal brukes. Deres eksakte liste avsløres avhengig av den spesifikke symptomatologien som ble avslørt hos pasienten.

behandling

Først av alt, for å kunne behandle effektivt, er det nødvendig å finne ut hvilken årsak som provoserte sykdommen - og det er med det at det er nødvendig å forstå først. Det er eliminering av den underliggende sykdommen som kan gi en forbedring og eliminere problemet, eller minimere dens innvirkning på menneskekroppen.

Det er også nødvendig å identifisere de viktigste symptomene - behandling bør eliminere dem individuelt. Kun kvalifiserte spesialister kan foreskrive behandlingen etter at en detaljert undersøkelse er utført og alle relasjoner er identifisert, symptomatologien er blitt vurdert i detalj.

Det er viktig å forstå at behandling som regel ikke tillater å bli kvitt sykdommen helt - det er for problematisk. Imidlertid gir rettidig behandling stabilisering av pasientens generelle tilstand og betydelig forbedring av helsetilstanden.

Flere viktige typer terapi brukes:

  • fysioterapi;
  • bio-resonans;
  • medisin;
  • massasje.

Kunstig ventilasjon av lungene, hemodialyse og andre tiltak for å motvirke akutt manifestasjon av sykdommen kan også brukes. For å redusere symptomer, brukes ofte respiratorisk gymnastikk og refleksbehandling.

Det er medisinsk behandling anses som nøkkelen. En lege kan utnevnes en rekke stoffer, som sykdommen og dens konsekvenser kan minimeres til maksimalt.

De viktigste typene narkotika som brukes til å bekjempe det beskrevne problemet, er:

  • hypotensiv, beregnet på å lindre symptomene på hypertensjon
  • hypokolesterolemisk og hypolipidemisk, som brukes i nederlaget av karene av den aterosklerotiske typen;
  • betyr for kompensasjon av venøs utstrømningsforstyrrelse;
  • angioprotectors;
  • midler for å forbedre mikrosirkulasjonen;
  • betyr å hindre suge spasmer og forbedre cerebral blodstrøm.

Dette er de viktigste typene medisiner som aksepteres for å ta når en sykdom oppstår. Men leger kan ordinere andre medisiner.

Det er viktig å forstå at personlig behandling er uakseptabel, spesielt når encefalopati er disirkulatorisk (vaskulær), kan du ved forkert valg av medisiner kun forverre situasjonen.

Vanligvis er ulike legemidler gitt i kombinasjon, og deres kurs blir gjentatt etter en stund, vanligvis etter 1-3 måneder. Prognosen er avhengig av hvor mye vevet er skadet, hvor mye sykdommen har utviklet seg, og hvor realistisk en bestemt behandling kan være. I en rekke situasjoner er det maksimale som kan oppnås stabilisering av pasientens tilstand, i andre tilfeller kan prognosene være mer optimistiske og behandlingen kan gi et konkret resultat.

Kanskje vil du være like interessert i å lese en artikkel om hvilke medisiner som brukes til å utvide blodkarrene i hjernen.

Vaskulær encefalopati i hjernen: årsaker, symptomer, behandling

Vaskulær encefalopati (SE) kan bestemmes som et brudd på mer enn en kunnskapskomponent (hukommelse, språk, oppmerksomhet, visuell og / eller utøvende funksjon) og i den utstrekning, sammenlignet med pre-sykelig tilstand som kommer til avbrudd i daglige aktiviteter (arbeid, sosiale kontakter, personlige liv).

Sammen med Alzheimers sykdom er cerebral vaskulær encefalopati den vanligste årsaken til demens i alderen.

Med encefalopati av vaskulær genese er det et spørsmål om skade på hjerneceller. Denne skade kan være intern (Alzheimers sykdom) eller ekstern, når det er mangel på oksygen. Sykdommen kan utvikle seg på grunn av skade på blodårene i hjernen, i ulike deler av den.

Forekomsten øker med alderen, og påvirker menn og kvinner likestilt.

Pathogenese og årsaker til uorden

I faglitteraturen er det bemerket at sykdommen oppstår med infarkt på minst 50 ml (opptil 100 ml) hjernevæv. I tilfelle av en strategisk plassering av hjerneinfarkt, kan det også dreie seg om et mindre volum hjernevev.

Hva er encefalopati - en nevrologisk hendelse

I vaskulær encefalopati kommer til skade av hjernevev på grunn av langvarig hypoperfusjon og hypoksi, som bestemmer hvordan de aterosklerotiske degenerative forandringer i de cerebrale kar med mulig trombose og emboli, så vel som på grunn arteriopathy og mikroangiopati forskjellig opprinnelse, av og til på grunn av hypoksisk-iskemisk encefalopati med global hypoksi.

Når encefalopati vaskulær opprinnelse i løpet av hypoksisk-iskemisk hjerneprosesser involvert mange andre patogene celler som er involvert i de morfologiske og funksjonelle forstyrrelser i CNS-vev: den hypoksi kommer til energometabolicheskoy feil neuroner for å destabilisere indre miljø av neuronene til aktivering av apoptose i dannelsen av frie radikaler som skader biologiske membraner og enzymer, noe som til syvende og sist føre til en reduksjon i antall nerveceller og synapser.

Det er en nevrotransmitterforstyrrelse, inkludert forstyrrelser i det kolinergiske systemet, som er svært lik type forringelse av nevrotransmittere i Alzheimers sykdom.

Årsaker til vaskulær encefalopati:

  • ischemi;
  • slag;
  • økt blodkoagulasjon eller tendens til å danne koagulasjoner
  • hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • aterosklerose (koronar eller perifere arterier);
  • genetiske faktorer.

Typer av sykdommen

Vaskulær encefalopati etiologisk refererer til en heterogen gruppe av lidelser. I henhold til klassifiseringen NINCDS-Airen (National Institute of nevrologiske og kommunikasjons lidelser og Stroke-Association Internationale pour la Recherche et l'Enseignement en Neurosciences), identifiserer følgende typer vaskulære opprinnelse encefalopati:

  • utvikler seg med mikroangiopati (Binswangers sykdom, flere lacuner, leukoencefalopati, amyloid angiopati)
  • dannet med strategisk plassert infarcts;
  • multifaktoriell (som følge av flere hjerneinfarkt, "små og store");
  • utvikler seg i cerebral hypoperfusjon (på grunn av hjertestans, ekstrem hypotensjon, iskemi i grenseområdene);
  • i tilfelle intrakraniell blødning, inkludert subaraknoid;
  • på grunn av andre vaskulære mekanismer, deres kombinasjon og ukjente faktorer.

Symptomer på vaskulær demens

Tegnene på å utvikle vaskulær encefalopati kan deles inn i flere store grupper.

Kognitiv (har kognitiv betydning):

  • minne tap;
  • brudd på tenkning og dom
  • brudd på orientering, tale og læringsevne;
  • dårlig kunnskap.

Behavioral (relatert til atferd):

  • personlighetsforstyrrelser, følelser;
  • depresjon, angst;
  • delirium, hallusinasjoner;
  • brudd på identifikasjon;
  • atferdssykdommer;
  • søvnforstyrrelser.
  • vanskeligheter i komplekse aktiviteter;
  • vanskeligheter med å jobbe hjemme
  • selvbetjening på daglig basis;
  • kontinentforstyrrelser;
  • kommunikasjonsforstyrrelser;
  • brudd på gangen.

Symptomer på vaskulær encefalopati begynner ofte å manifestere plutselig, ofte etter et slag. En person kan ha en historie med høyt blodtrykk, vaskulær sykdom eller tidligere slag eller hjerteinfarkt.

Sykdommen kan, men bør ikke utvikle seg med tiden, avhengig av om personen har ytterligere forutsetninger for dette. I noen tilfeller kan symptomene svekkes over tid. Hvis sykdommen utvikler seg, går symptomene ofte trinnvis, med plutselige intensitetsendringer.

Vaskulær encefalopati med skader på midtveien kan imidlertid føre til en gradvis, progressiv forverring av kognitive funksjoner, som kan se ut som Alzheimers. I motsetning til personer med astma, beholder personer med SE ofte sin personlighet og normale nivåer av følelsesmessig respons i de senere stadiene av sykdommen.

Diagnostiske kriterier og metoder

  • samling av anamnese (familiehistorie, generell anestesi, vanedannende stoffer, alvorlige sykdommer);
  • laboratorietester;
  • serologisk testing;
  • intern og neurologisk undersøkelse;
  • EEG, CT, MR.

Diagnostiske kriterier for SE:

  • redusert minne;
  • redusert kognitiv funksjon;
  • sløret bevissthet;
  • tap av følelsesmessig kontroll eller motivasjon, endring i sosial atferd;
  • Varighet av symptomer i minst 6 måneder.

De første tegn på sykdommen er vanskelig å gjenkjenne. Det er nødvendig å skille sykdommen fra nevroser, depresjon, fysiologiske manifestasjoner av aldring, pseudodement.

Medisinering er den eneste veien ut

For å påvirke sykdommen, har en rekke agenter fra ulike grupper av legemidler, fra vasoaktive stoffer til nootropiske legemidler, blitt introdusert og blir nå introdusert.

Resultatene av meta-analysen viser at de fleste av disse stoffene ikke har en åpenbar effekt på kognitiv evne eller videre progresjon av vaskulær encefalopati.

De fleste indikasjonene på medisiner refererer til introduksjonen av Pentoxifylline og Ginkgo Biloba (EGb 761).

Som et resultat av studien ble det bestemt at begge legemidlene hadde en liten fordel sammenlignet med kontrollgruppen som fikk placebo. Noen studier indikerer en potensiell fordel av nimodipin i undergruppen av pasienter med subkortisk vaskulær encefalopati, men andre studier har betydelig kritisert denne effekten.

For andre analytter (nicergolin, vinpocetine, Cerebrolysin, Piracetam) tilgjengelig bevisende positive resultater forskning eller meta-analyser som ville rettferdiggjøre deres innføring i vaskulær encefalopati.

I de senere år har store randomiserte studier vist effekten av administrering av acetylkolinesterase og memantininhibitorer hos pasienter med vaskulær og blandet encefalopati.

Pasienter har antagelig kolinergisk mangel på grunn av brudd på kolinerga broer i subkortexet og lesjoner av kolinergiske kjerner.

Progresjon av sykdommen fører til forstyrrelse av hjernefunksjoner og som følge av personens funksjonshemming. Fremveksten av disse komplikasjonene kan forebygges ved rettidig behandling og pasientens overholdelse av alle anbefalinger fra den behandlende legen.

Forebyggende tiltak komplekse

Pasienter med en første fase av encefalopati av vaskulær genese og personer med økt risiko for å utvikle denne sykdommen, kan anbefales følgende forebyggende tiltak for å redusere hovedrisikofaktorene:

  • sekvensiell kontroll av blodtrykk;
  • begrensning / eliminering av røyking og overdreven forbruk av alkohol;
  • kontroll av kroppsvekt;
  • normalisering av lipidnivåer i blodet;
  • sekvensiell kompensasjon av enhver type diabetes mellitus;
  • konsistent overholdelse av forebyggende tiltak mot aterosklerose, både ikke-farmakologisk og farmakologisk;
  • korreksjon av vaskulære risikofaktorer;
  • behandling av iskemisk sykdom og hjertearytmi;
  • behandling av samtidig utfallende sykdommer.

For å hindre multiinfarkt utviklingen av hjerneskader er viktig å begrense gjentakelse av slag. Den mest brukte er platehemmere (acetylsalisylsyre, klopidogrel, tiklopidin), i visse tilfeller - antikoagulerende terapi (warfarin).

Vaskulær encefalopati i hjernen: Hva er det og hvordan behandles det

Vaskulær encefalopati i hjernen - hva er det og hvor farlig er det for en person? En uavhengig sykdom, denne patologien er ikke, dens manifestasjoner er forbundet med et brudd på normal ernæring av hjerneceller, mangel på oksygen og næringsstoffer. Les denne artikkelen til slutt for å finne ut hvordan vaskulær encefalopati i hjernen ser ut, hva det er og hva det kan føre til.

Encefalopatisk hjerneskade fører til funksjonelle patologier, på grunn av mangel på oksygen på bakgrunn av vaskulære lidelser.

Generelle egenskaper

Blant andre typer encefalopatier, varierer vaskulær med langsom utvikling, noe som gjør det vanskelig å diagnostisere det. Sykdommen oppstår som et resultat av vaskulære sykdommer som fôrer hjernen, noe som fører til mangel på oksygen i hjernecellene.

Vaskulær type encefalopati utvikler seg av andre grunner, de er klassifisert som følger:

  1. aterosklerotisk mot bakgrunnen av en vanlig aterosklerose i hjerneskipene.
  2. bilirubin, som skyldes gulsott.
  3. medfødt, som oppstår sent i svangerskapet.
  4. hypertensive, forårsaket av utvikling av hypertensjon.
  5. hypoglycemic, Resultatet er et resultat av mangel på glukose i blodet.
  6. hypoksisk, oppstår på grunn av forstyrrelser i metabolske prosesser som fører til oksygen sult.
  7. diabetiker, er forårsaket av et forlenget løpet av diabetes mellitus, ledsaget av astenisk syndrom.
  8. stråling, på grunn av den harde strålingseksponeringen.
  9. Akutt psykotisk azotemisk (psykisk lidelse med overeksponering av nervesystemet).
  10. lever, er forårsaket av kronisk betennelse i leveren, viral natur.
  11. porto, utvikler seg mot bakgrunnen av portosystemisk shunting og er reversibel, med midlertidige psykiske lidelser.
  12. DEP er forårsaket av et kompleks av årsaker, inkludert atrosclerose og hypertensjon.
  13. giftig, er forårsaket av langvarig bruk av narkotika med nevrotropiske egenskaper.
  14. traumatisk, utvikler seg etter en hodeskader.
  15. Venøs type encefalopati, forårsaket av retardasjon av venøs utstrømning fra hjerneskip.
  16. Encefalopati på grunn av Martlands syndrom, er typisk for profesjonelle boksere.
  17. Encefalopati etter langvarig tap av bevissthet eller koma (decicotic).

Dermed er sykdommen fremhevet av det faktum at det er forårsaket av forstyrrelser i tilførselen av hjernevæv med oksygen på grunn av vaskulær sykdom.

Symptomer og manifestasjoner

Å mistenke en sykdom hos en person til en ekstern observatør lykkes med karakteristiske tegn som indikerer psykiske lidelser.

Med encefalopati er det flere symptomer på nedsatte psykiske funksjoner:

  • mangel på initiativ på jobb;
  • søvnløshet om natten;
  • trøtthet
  • viskositeten til å tenke;
  • ringing eller støy i hodet;
  • monotont inkoherent talefrihet;
  • forstyrrelser i koordinasjon av bevegelser, svimmelhet;
  • generell depressiv tilstand
  • mangel på begjær, inkludert liv;
  • tearfulness;
  • døsighet av dagen;
  • innsnevring av interessekretsen;
  • reduksjon av ordforråd;
  • minneforringelse og forvirring;
  • hyppige eller vedvarende hodepine;
  • emosjonell ustabilitet.

I oppførsel oppdages en signifikant reduksjon i intelligens, selv i enkle situasjoner, opplever pasienter med encefalopati vanskeligheter med beslutninger og handlinger. Den langsomme og gradvise forfall av intellektet fører til slutt til alvorlig demens.

DEP er forårsaket av mangel på blod i karet, den langsomme strømmen.

Det er aterosklerotiske, hypertoniske og venøse former eller arter:

  1. Aterosklerotisk dyscirculatory encefalopati oppstår som et resultat av utviklingen av aterosklerotiske forandringer i veggene i blodkarene som mater hjernen. Aterosklerotiske plakk dannes på veggene til hovedkarene som strekker seg fra aorta. Disse fartøyene begrenser deres lumen, volumet av blod som kommer inn i hjernen blir utilstrekkelig for sin normale funksjon. Gradvis utvikler dystrofi av nerveceller og deres funksjonelle insuffisiens. Ved en cerebral aterosklerose, som regel, de høyere mentale funksjonene lider.
  2. Venøs encefalopati er forårsaket av stillestående fenomener i hjerneventusystemet. Dette fenomenet skyldes at venene i kraniet er presset. Overdreven fylling av venøs seng reduserer den totale blodstrømmen, forverrer tilførselen av hjernen med ferskt blod mettet med oksygen. Nerveceller lider av oksygen sult og slutter å fungere fullt ut.
  3. Hypertensive dyscirculatory encefalopati observert i ung alder, som høyt blodtrykk som følge av innsnevring av arterier i hjernen fører til utilstrekkelig blodsirkulasjon i hjernestrukturer, noe som fører til en markert reduksjon i intelligens og emosjonell ustabilitet. Sykdommen forverres av hypertensive kriser, noe som akselererer utviklingen av patologi.
  4. Blandet dyscirculatory encefalopati kalt en kombinasjon av hypertoniske og aterosklerotiske former. I dette tilfellet påvirker arteriosklerosen hoved blodkarene, noe som fører til økt blodtrykk i dem. Blandet form manifesteres hos voksne og eldre. Denne form for vaskulær patologi fører også til demens, om ikke å ta terapeutiske og forebyggende tiltak.
  5. Vaskulær leukoencefalopati i hjernen adskiller seg ved at den er påvirket av degenerative prosesser hvitt, ikke grått materiale i sentralnervesystemet, det vil si ikke selve nervceller, men deres fibre og forbindelser. Symptomer på nederlag ligner klassisk encefalopati.

Stadier av

Siden encefalopati av vaskulære årsaker utvikler seg gradvis, for større nøyaktighet av diagnosen, er det vanlig å skille tre stadier av sykdommen:

  1. Krenkelser av cerebral sirkulasjon på dette stadiet er reversible. De patologiske endringene i strukturen og funksjonene i nervesvevet er ubetydelige, deres symptomer er ikke-spesifikke, de ligner mange andre sykdommer, fra enkle overarbeid til konsekvensene av traumer. Den første fasen av patologi, funnet under diagnosen, lar deg redusere brudd på hjernefunksjoner til et minimum ved hjelp av konservative behandlings- og fysioterapiprosedyrer, rasjonelt organisert arbeidsform og hvile. Vær oppmerksom på slike symptomer:
  • utseendet av støy i hodet;
  • vedvarende aching hodepine;
  • forekomsten av hyppig og plutselig svimmelhet;
  • rastløs søvn, søvnløshet;
  • minneproblemer;
  • mangel på interesse for å lære nytt;
  • usikker, ustabil gang.

Den første fasen av encefalopati skal bli varslet av en smittet person, er det en grunn til å se en lege for undersøkelse ved hjelp av ultralyd eller magnetisk resonansbildedannelse (se. Også hvilket formål utføres MR av hjernen, de cerebrale kar og dekodings Resultatene av studien).

  1. Karakterisert av forsøk på å stramme selvkontrollen over deres oppførsel. Holdningen til andre mennesker endres, det er en følelse av urimelig angst. Pasienten begynner å utføre spontan, utslett, mister sin sosiale status. Symptomene som manifesteres i første fase av sykdommen forsterkes:
  • en markant svekkelse av minnet for de siste hendelsene;
  • ukontrollerte spontane handlinger og handlinger;
  • det er et pseudobulbar syndrom, det vil si ukontrollert bevegelse av ansiktsmuskler, plutselig tårer eller ler uten grunn;
  • Det er misnøye med andre, ondskap;
  • Psykenes konstante undertrykte tilstand.


På dette stadiet av sykdommen er det et merkbart tap av sosialisering, konflikt, manglende evne til å jobbe permanent. Slike pasienter er deaktivert, deres muligheter er begrenset.

  1. Etablering av demens, demens. De syke blir begrenset, de grunnleggende mentale funksjonene går tapt. DEP i tredje fase av ervervet demens er preget av slike tegn og symptomer:
  • evnen til å gå uavhengig er gradvis tapt;
  • spontan tømming av blæren og tarmene;
  • manifestasjon av symptomer på Parkinsons sykdom, tap av personlighet;
  • Manglende evne til å tjene seg selv og selvfôr
  • fullføre disinhibition av de resterende mentale funksjonene;
  • fullstendig tap av intellektuelle evner, demens.

Når den tredje fasen av encefalopati kommer, er pasienten ikke i stand til å eksistere uten hjelp, er en dyp ugyldig. Under ugunstige forhold er perioden fra den første fasen av patologien til begynnelsen av den tredje, ca. 5 år.

Dysirkulatorisk encefalopati i 10% av tilfellene fører til irreversibel senil demens. Videoen i denne artikkelen demonstrerer den karakteristiske oppførselen til pasienten med senil demens.

Diagnostiske prosedyrer

Encefalopati forårsaket av vaskulær insuffisiens i hjernen krever tidligste diagnose av sykdommen.

For å bekrefte den første diagnosen, som legen bestemmer under den første undersøkelsen og undersøkelsen, utnevnes følgende:

  • laboratorietester av blod, urin, fysiologiske tester;
  • instrumentelle undersøkelsesmetoder.

For å fastslå tilstedeværelsen av tegn på fremgang av encefalopati:

  • elektrokardiogram i hvile og under belastning;
  • måling av blodtrykk i dagens dynamikk;
  • fjerning av et elektroencefalogram;
  • utføre renhefalfografi
  • UZDG undersøkelse av fartøy i hode og nakke;
  • Ekkokardiografi av hjertet på ultralydapparatet;
  • datatomografi;
  • MR.


Diagnostiske prosedyrer lar deg klassifisere sykdommen og foreskrive behandlingen som instruksjonen sier.

behandling

For behandling av karsirkulatorisk encefalopati er medisiner foreskrevet som reduserer blodtrykket og forbedrer metabolske prosesser. Prisen på narkotika er akseptabelt for behandlingskurs.

Hvordan vaskulær encefalopati oppstår og behandles

Det er viktig å vite! Ikke mer kortpustethet, hodepine, trykkstropper og andre symptomer på hypertensjon! Våre lesere for behandling av trykk har lenge brukt denne øremetoden. Lær metoden...

Vaskulær encefalopati representerer den totale hjerneskade, som er forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel legeme, forårsaker iskemiske forandringer, oksygenmangel, forårsake hypoksi og en rekke sykdommer. Sykdommer i cerebral sirkulasjon og som følge av at hypoksi er skadelig for nevrale celler. I den innledende fasen av en patologisk prosess oppstår lite senter neuronal død, men i fravær av passende behandling, påvirker alle de nye områder av hjernen, symptomene forverres, som fører til irreversible endringer.

I de senere årene har vaskulær encefalopati blitt et hett tema siden aldersterskel brudd falt betydelig, er klinikere stadig diagnostisert hennes unge pasienter som klager over symptomer karakteristisk for hjernesykdommer. I tillegg utvikler denne tilstanden av hjernen mot bakgrunnen av hyppige lidelser: hypertensjon, aterosklerose, venøs tromboflebitt.

Av opprinnelses natur er encefalopati delt inn i:

  • medfødt - forårsaket av intrauterin forstyrrelse av hjernens utvikling, intrakranielt traume, som barnet mottok under fødsel, arvelige forstyrrelser av metabolske prosesser, etc.
  • ervervet - utvikle seg gjennom hele livet til en person på grunn av virkningen av negative eksterne faktorer, skader, ulike sykdommer, metabolske forstyrrelser.

Årsaker til utviklingen av uorden

Som vi allerede har sagt, kan det oppstå en patologisk tilstand hos et barn i løpet av intrauterin utvikling eller under arbeid. I ulike perioder av livet kan et brudd skyldes:

  • Hypertensjon forbundet med trykkstropper, unormal hypotensjon.
  • Eksponering for giftige forbindelser.
  • Craniocerebrale skader.
  • Nyresykdom og leversykdommer, forstyrrelser i bukspyttkjertelen, forårsaker økning i innholdet av giftige stoffer i blodet og deres gjennomtrengning i hjernevævet.
  • Innflytelse på hjernen av radioaktiv stråling.
  • Utvikling av ondartede neoplasmer.
  • Lungesykdommer, på grunn av hvilken hypoksi utvikles.

Med encefalopati i hjernen minker antallet fullstendig fungerende nevroner, små forekomster av nekrose opptrer, stagnasjon av blod utvikler seg, ødemene av blødningens meninger observeres. Patologiske foci er oftest lokalisert i hvitt eller grått materiale.

Typer av patologi

Isolasjonen av forstyrrelsene er basert på hvilken patologi av fartøyene som har forårsaket sykdommen. De vanligste encefalopatiene er:

  • aterosklerotisk - utvikler seg som følge av tilstopping av cerebral fartøy med aterosklerotiske plakk og hypoxiutbrudd. Brudd er oftest diagnostisert hos eldre, men sannsynligvis i ung alder, på grunn av ulike årsaker til forhøyet kolesterol. Denne typen encefalopati utvikler seg i lang tid, men i mangel av rettidig diagnose og behandling kan det manifestere seg i skarp form, noe som fører til alvorlige komplikasjoner.
  • hypertensive - oppstår som følge av akutt nephritis, eclampsia, plutselige hopp i blodtrykk eller hypertensiv krise, som er den farligste. Utviklende encefalopati og relaterte endringer er av en irreversibel karakter og preges av en ugunstig prognose.
  • venøs - utvikler seg gradvis, på grunn av stagnasjon av blod, etter utseendet av de første symptomene, kan ikke forårsake en betydelig forverring i helsetilstanden i flere år. Ved effektiv behandling i de tidlige stadiene er uorden fullstendig reversibel, men i fravær av terapi utvikler den seg raskt og fører til alvorlige konsekvenser.

Andre former for brudd

Det finnes en rekke mindre vanlige varianter av encefalopati:

  • Hypoksisk-iskemisk - dette skjemaet kan tilskrives de ovennevnte typer forstyrrelser, da et brudd på blodsirkulasjonen innebærer utvikling av iskemiske forandringer i hjernevev og hypoksi. En karakteristisk forskjell på denne typen forstyrrelse er dens hyppige manifestasjon hos barn i den første måneden i livet. Det kan oppstå under føtal utvikling eller under arbeid, noe som fører til både mindre hjerneskade, manifestert i hyperaktivitet og fravær og alvorlige patologier.
  • leukoencefalopati - Den mest alvorlige varianten av bruddet, som pasienten kan leve i maksimalt to år. Skarpe former utgjør vanligvis dødelige innen en måned. Fokalskader av hvitt materiale reagerer ikke på behandling og er viral i naturen. Ofte er sykdommen diagnostisert hos eldre mennesker, med svekket immunitet.

Hittil finnes det ingen metode for terapi for leukoencefalopati. Dette skyldes tilstedeværelsen av tilnærmingen til hjernen av en slags beskyttende barriere, hvorigjennom narkotika ikke trenger inn, med sikte på å eliminere viruspatogenet. Årsaken ligger i det faktum at barrieren bare overfører fettløselige legemidler, mens preparatene som er vist i dette tilfellet, hovedsakelig er vannløselige.

Symptomer på sykdommen

Vanlige for ulike former for brudd er følgende symptomer:

  • Hodepine som ligner på migrene og svimmelhet.
  • Ringer i ørene.
  • Senking av hørsel og synsstyrke.
  • Skarpe humørsvingninger.
  • Rask tretthet.
  • Psykoterapeutiske lidelser - økt irritabilitet, depressive tilstander, tårefrekvens.
  • Søvnforstyrrelser.
  • Nedskrivning av korttidshukommelse.
  • Manglende evne til å konsentrere seg, fraværende.
  • Krenkelser av koordinering.
  • Nummen av fingre og tær.

Det er tre stadier av encefalopati:

  1. kompensert - Kroppen mer eller mindre klarer å utvikle patologi, smertefulle symptomer er dårlig uttrykt. En person lider av hodepine, svimmelhet, en følelse av tyngde i hodet. Om natten kan en person ikke sovne, og om ettermiddagen, tvert imot, lider det av døsighet og sløvhet.
  2. subcompensated - Vaskulær patologi utvikler seg, fokalet for hjernevævsskader blir mer omfattende. Pasienten har en rystende gang, konstant støy i ørene, symptomer på sykdommer som har forårsaket encefalopati.
  3. dekompensasjon - Som et resultat av økende hypoksi utvikler atrofiske fenomener seg i hjernebarken, symptomene er svært uttalt, terapeutiske tiltak gir ingen konkret effekt.

Hvordan utføre diagnostikk

Først av alt undersøker legen pasienten, lytter til hans klager og studerer anamnesen. For å avklare diagnosen gjelder disse metodene:

  • Datamaskin og magnetisk resonansavbildning.
  • Ultralydundersøkelse - ultralyddopplerografi, dupleks- og triplexskanning.
  • Elektroencefalografi.
  • Kjernemagnetisk resonans.
  • Biokjemisk analyse av blod, væske og urin.

Metoder for terapiforstyrrelser

Etter at cerebral vaskulær encefalopati ble diagnostisert, er behandling foreskrevet, primært rettet mot å eliminere årsaken til lidelsen. I fremtiden er det valgt en kurs med komplekse medisineringsterapi, som varer fra en til tre måneder. For å redusere de smertefulle symptomene og forbedre tilstanden til karene, bruk slike stoffer:

  • Angioprotektorer - Etamsilat, Vazobral.
  • Gipolipidimicheskie betyr å normalisere det økte nivået av mettede fettsyrer og redusere sannsynligheten for atherosklerose - Polisponin, Miscleron.
  • Vasoaktive stoffer - Cinnarizine, Cavinton.
  • Phlebotonics, brukt til åreknologi - Troxevasin, Escuzan.
  • Nootropics - Nootropil, Pyracetam.
  • Vitamin-mineralske komplekser.

Positiv effekt er gitt av fysioterapi, terapeutisk gymnastikk og andre prosedyrer. Man må imidlertid alltid huske at disse er hjelpemetoder som bare virker sammen med de viktigste terapeutiske kursene.

3 stadier av utvikling av vaskulær encefalopati

Nederlaget for en organisk karakter eller encefalopati er et generalisert konsept for ikke-inflammatoriske sykdommer i hjernen. Det er encefalopatier av en medfødt og tilegnet karakter. Ervervet encefalopati kan skyldes forgiftning, vaskulære sykdommer, alkohol, skader og infeksjoner. Under utviklingen av denne sykdommen, endrer hjernevævet dystrophically, noe som forårsaker forstyrrelser i hjernen. Sykdommen manifesterer seg hovedsakelig blant representanter for den eldre generasjonen.

Dannelse av encefalopati og dens typer

Vaskulær encefalopati utvikler seg mot en bakgrunn av utilstrekkelig tilførsel av hjernen med blod. Dette fører til dannelsen av småfokal nekrose i hjernevevet. I de fleste tilfeller er hovedårsaken til sykdommen hypertonisk sykdom eller aterosklerotisk plaque. Sjeldne årsaker til sykdommen er sjeldne skader, infeksjoner, patologiske forandringer i livmoderhalsen.

På grunn av årsakene til utviklingen av vaskulær encefalopati kan det derfor deles inn i flere varianter:

  • Encefalopati er aterosklerotisk, og danner seg mot en bakgrunn av plakkavsetninger av kolesterol. I begynnelsen minker graden av elastisitet av karrene, og deretter til blokkering, som vil forstyrre blodtilførselen til hjernen;
  • Encefalopati er hypertensive - årsaken er den aktuelle over en lang periode med hypertensjon. Innsnevring av blodårene forstyrrer blodstrømmen, noe som kan føre til dannelse av nekrose;
  • Vaskulær encefalopati vertebrogen karakter - dens årsak er patologien til den cervicale ryggraden. Salinavsetninger, komprimering av blodkarene, forstyrrer blodbanen, fører til iskemi;
  • Post-traumatisk og postinfeksjonell;
  • Encefalopati i bakgrunnen av hjernesvulster.

Tegn og stadier av sykdommen

Avhengig av scenen av sykdommen, kan disse eller andre symptomer vises.

Det er tre stadier av vaskulær encefalopati.

  1. Kompensasjonstrinn: På dette stadiet begynner funksjonene til hjerneceller som har mistet effekten, å bli utført av nabokeller. I løpet av denne perioden vises bare de første mindre symptomene. Alle prosesser skjer på et mikroskopisk nivå, slik at ingen synlige endringer i hjernen blir observert.

Tegn på første fase:

  • hodepine og lyder;
  • reduserte minnefunksjoner;
  • tretthet og irritabilitet, depressive tilstander, selvmordstanker;
  • søvnløshet og trykkprang.
  • Subkompensasjonstrinn: preget av mer utprøvde nedsatt funksjonsevne i hjernen. Endringer i hjernevævet er allerede synlige.

    Karakteristiske trekk:

    • uforstyrret hodepine, besvimelse;
    • tap av evne til å huske, tap av faglig kunnskap og ferdigheter;
    • Dysfunksjon av psyken: Pasienten blir tårefull, noen ganger er det panikk, en bevissthetstilstand;
    • forstyrret bevegelseskoordinasjon, ustabil gang
    • tap av intellektuelle evner;
    • svekkelse av lemmer;
    • tap eller forverring av tale, svelging refleks.
  • Dekompensasjonstrinn: det er en ødeleggelse av nervevevet og en reduksjon i hjernen i størrelse - atrofi.

    Symptomer på sykdommen:

    • progressiv forverring av minnesfunksjoner og forverring av intellektuelle evner;
    • pasienten er ikke i stand til å bevege seg selvstendig;
    • evnen til selvbetjening er tapt.
  • Metoder for diagnose

    • Rheoencefalografi og ultralyddopplerografi (tosidig skanning) av karene i hjernens cervikal ryggrad;
    • Røntgenstråle med funksjonelle tester i livmorhalsområdet;
    • Magnetisk resonansavbildning av hjernen, dens kar og nakke.

    I tillegg er det diagnostiske bildet basert på blod-, urin- og ryggmargs punktering.

    Behandling av sykdommen

    Komplekset av terapeutiske tiltak utnevnes avhengig av stadium av sykdomsutviklingen. Så i kompensasjonstrinnet er det tilstrekkelig å ta forebyggende tiltak i tide. Først av alt handler de om kostholdet, livsstilen. Så det anbefales:

    • for å minimere forbruket av salter, fett og alt som forårsaker en økning i blodnivået av kolesterol;
    • Gjør regelmessig en blodprøve for kolesterol;
    • overholdelse av den daglige rutinen og regelmessige turer;
    • vekttap, hvis dets redundans er til stede;
    • rettidig behandling av hypertensjon.

    Den andre og tredje fasen av sykdommen krever medisiner:

    • senke blodtrykk (amlodipin);
    • flebotonics (euphyllin);
    • legemidler som reduserer kolesterol i blodet (atorvastatin);
    • nootropic drugs (pyracetam) og neuroprotectors;
    • preparater for fortynning av blod (polokard);
    • forberedelser for hodepine, svimmelhet;
    • antioksidanter og metabolske stoffer;
    • vaskulære legemidler og B-gruppe vitaminer.

    Det bør bemerkes at medisiner for trykk, som normaliserer kolesterol og fortynnet blod, må tas regelmessig - for livet. Restert i henhold til legeens anbefaling og kun i løpet av kurset. Behandlingsforløpet må også omfatte medisiner som er rettet mot å bli kvitt symptomene. Blant dem er smertestillende midler og beroligende midler, samt beroligende midler, antidepressiva.

    Anvendes i behandling og metoder for fysioterapi: elektroforese eller galvanisk krage. Anbefalt og systematisk massasje av kraftsonen.

    Folkemidlene for behandling av encefalopati

    For å forbedre blodsirkulasjonen anbefales infusjon av bær hagtorn. Bruk straks før måltider. Øljuice, forbundet med honning i en andel på 1: 1, bidrar til å redusere trykket. En spiseskje er tilstrekkelig før du spiser. Fra støy i hodet sparer infusjonen av blomster av kløver.

    Forløpet av en slik behandling bør ikke være mer enn en måned, så det er bedre å lage en pause måned og fortsette resepsjonen.

    Vaskulær encefalopati: utvikling, tegn og grader, hvordan å behandle, prognose

    Vaskulær encefalopati er en lesjon av hjernevævet mot bakgrunnen av en langvarig, progressiv reduksjon i arteriell blodsirkulasjon. Det manifesterer seg i en kombinasjon av ulike forstyrrelser i den intellektuelle sfære, oppførsel, emosjonell bakgrunn. Over tid er brudd på motorfunksjonen, aktiviteten til indre organer sluttet, selvtillit og selvvedlikehold er hindret.

    Vaskulær encefalopati er ekstremt vanlig. Hoveddelen av pasientene med denne sykdommen er eldre som lider av aterosklerose, hypertensjon, forstyrrelser i karbohydrat og fettmetabolismen. Blant alle vaskulære lesjoner i hjernen, blant annet slag og aneurismer, encefalopati tok en sterk lederposisjon, og hun ble diagnostisert med minst 5% av den voksne befolkningen i Russland, selv om de faktiske tallene er mye høyere forekomst.

    I de siste årene har hjernes vaskulære patologi vist en tendens til foryngelse. Dette skyldes den økende forekomsten av kardiovaskulær sykdom hos ung og voksen alder, og encefalopati har blitt stadig tydeligere hos personer under 40 år.

    Betydningen av problemet med vaskulære encefalopati forårsaket ikke bare betydelige kostnader for behandling av kronisk progressiv sykdom, men også høy grad av uførhet og død som kan komme både fra demens - en ekstrem grad av encefalopati og akutte sykdommer på blodsirkulasjonen i hjernen med kronisk iskemi.

    Sosial ekskludering, funksjonshemming, irreversible endringer i atferd og behovet for omsorg og plassere en tung byrde for staten, og familien til pasienten, som i mange år måtte kjempe for livet av en kjær.

    Sykdommen, som oppstår gradvis, utvikler seg jevnt, og det er helt umulig å eliminere det helt. Arbeidet med spesialister og pasienter er rettet mot å begrense vaskulære lidelser og redusere negative symptomer ved å anvende konservativ og kirurgisk behandling, om mulig.

    Årsaker til vaskulær encefalopati

    Hjernen leveres med store arterielle trunker, og danner ved sin base et lukket system av blodkar - Willis-sirkelen. Denne anatomiske strukturen er ekstremt viktig ikke bare i normal hjernefunksjon, men også i patologi, og gir en "strømning" av arterielt blod til der det ikke er nok.

    Hjernen har betydelige reserver for å kompensere blodsirkulasjonen i vanskelighetsforhold, men mulighetene er ikke ubegrensede. Kronisk vaskulær patologi, livsstil og miljøforhold kan forstyrre balansen mellom hjernens arterielle system og forårsake dekompensasjon av sirkulasjonen.

    mangel på blodtilførsel til hjernen av vaskulære årsaker, utvikling av iskemi

    Det morfologiske grunnlaget for vaskulær encefalopati er kronisk iskemi av nervesvevet assosiert med en utilstrekkelig tilstrømning av arterielt blod. Blant årsakene til denne iskemien er det gitt størst betydning:

    • Aterosklerotiske lesjoner av karene i hodet og nakken;
    • Arteriell hypertensjon;
    • Patologier av vertebrale arterier, inkludert - mot bakgrunn av degenerative prosesser i ryggraden;
    • Utvekslingsforstyrrelser - diabetes, fedme, endokrine patologi.

    Sjeldnere blant årsakene vaskulære encefalopati vises inflammatoriske forandringer i veggene av arterier og arterioler (vaskulitt), traumer, hjerterytmeforstyrrelser, hyppige eller vedvarende hypotensjon motstandsdyktig.

    Mer enn halvparten av alle tilfeller av vaskulær encefalopati er assosiert med aterosklerose, som påvirker cerebrale arterier.

    På andreplass - hypertensjon, både som en stor sykdom, og kompliserer narkotikkens patologi, binyrene tumorer, endokrine sykdommer.

    Når aterosklerose oppstår delvis eller fullstendig obstruksjon av fartøyets lumen med en fettproteinplakk, som forstyrrer bevegelsen av blod til nervecellene. Tilgang til trombose eller økende plakkestørrelse kan føre til akutt forstyrrelse av blodtilførselen - slag, risikoen øker med encefalopati.

    blokkering av plaques av arterier og arterioler som fôrer hjernen, deres dårlige permeabilitet, trombose og spasmer er hovedårsaken til utviklingen av vaskulær encefalopati

    Hypertensiv encefalopati utviklet på grunn av langvarig krampe i arterier og arterioler, irreversible strukturelle endringer i veggene av blodkar, noe som medfører en nedgang i blodet som strømmer gjennom dem.

    Vertebrale arterier gi leveringstredjedeler av arterielt blod til hjernen, slik at deres kompresjon på bakgrunn av osteokondros, brokk, ustabilitet, medfødt innsnevring uunngåelig føre til en minskning i hjernekraft med utviklingen av encefalopati.

    Årsaken til cerebral iskemi kan være lesjoner, ikke bare intrakranielle arterielle grener. Ofte utvikles det med aterosklerose, trombose, anomalier av livmorhalsbeholdere, rytmeforstyrrelser med intrakardial trombose.

    I hjertet av patogenesen av progressiv vaskulær encefalopati ligger langvarig hypoksi på grunn av mangel på arterielt blod, noe som resulterer i nevroner, får ikke riktig mengde oksygen og næringsstoffer. På bakgrunn av hypoxi forekomme degenerative og iskemiske forandringer i hjerneceller dør, vakuum dannes lommer eller spredt små fokal cerebral infarkt.

    Den mest følsomme for hypoksi er dype seksjoner av hvitt stoff og subkortiske kjerner, ligger ved krysset mellom to kilder til blodtilførsel - grener av de indre karotiske og vertebrale arteriene. Ufullkommenheten til kompenserende mekanismer for blodstrømmen i disse delene av hjernen fører til dissociasjonen av aktiviteten til cortex og subcortex.

    Nyere studier viser at det er et brudd på samspillet mellom cortex og subkortikale strukturer ligger til grunn for den voksende distsirkulyatsii og encefalopati med karakteristiske utviklingshemming, motor og emosjonelle aktivitet.

    I begynnelsen av sykdommen kan endringer i nevroner være reversible under betingelsene for riktig behandling, men over tid øker iskemien, forårsaker vedvarende nevrologiske symptomer og funksjonshemming.

    Sykdommer og symptomer på sykdommen

    Avhengig av årsaken er følgende skilt:

    • Hypertensiv encefalopati;
    • aterosklerotisk;
    • venøs;
    • Blandet genesis.

    Siden mange pasienter, spesielt eldre, kombinerer høyt blodtrykk, aterosklerose, metabolske forandringer, den hyppigste typen hjerne lidelse blandet variant av encefalopati.

    Symptomatologien til sykdommen kan vokse sakte - en klassisk form, eller på kort tid - en raskt fremskredende strøm. I andre tilfeller er perioder med forringelse erstattet av midlertidig forbedring.

    stadium av hjerneskade i encefalopati

    I henhold til graden av hypoksisk-iskemisk skade utmerker seg flere stadier av sykdommen:

    1. Ved den første, innledende, er forandringsstadiet minimal og subjektiv: noe forverring av minne og oppmerksomhet, tretthet, fravær av nevrologiske symptomer;
    2. Den andre fasen er akkompagnert av velmerkerte intellektuelle mndlige endringer, motoriske og følelsesmessige forstyrrelser;
    3. Den tredje fasen - den mest vanskelige - vaskulær demens (demens), psykiske lidelser manifestert ved dyp, skarp nedgang i forstand, tap av lige ferdigheter, bevegelsesforstyrrelser, dysfunksjon av bekkenorganer.

    Gjenkjenne encefalopati vaskulært opphav første grad er ganske vanskelig på grunn av ikke-spesifikke symptomer, som i første omgang kan gå tretthetssymptomer som generell svakhet, tretthet, depresjon. Disse symptomene kan oppstå når infeksjonssykdommer, sykdommer i indre organer, mentale forstyrrelser og normal tretthet, slik at hverken pasienten eller legen kan ikke begynne å mistenke de degenerative endringer i hjernen.

    Vanligvis er den diagnostisering av vaskulære encefalopati innstilt etter minst seks måneder fra tidspunktet for forekomsten av svimmelhet klager, svekket hukommelse, tale og andre som stadig bekymret, og deretter nærvær av vaskulære forstyrrelser ikke lenger er i tvil.

    Kronisk mangel på arteriell blodsirkulasjon bidrar til døden av hjernenusceller, noe som fører til utseendet av nevrologiske symptomer ettersom omfanget av lesjonen øker. Den første i klinikken er det følelsesmessige og personlige endringer på bakgrunn av tretthet, irritabilitet, søvnløshet eller døsighet. Pasientene blir selvsentrerte, utilstrekkelige tiltak er mulige, så skjer apati.

    Encefalopati av vaskulær genese er irreversibel, siden å eliminere de utbredte vaskulære forandringene i form av tetthet mot bakgrunnen av hypertensjon, er avsetningen av aterosklerotiske plakk, sklerose umulig. Periodiske forbedringer er mulige, men de vil uunngåelig følges av en progresjonsperiode.

    Et viktig punkt i løpet av vaskulær encefalopati er det faktum at det øker sannsynligheten for alvorlige akutte endringer i form av et slag, som ikke bare forverrer symptomene på hjernefunksjon, men er ledsaget av høy dødelighet.

    Fartøy encefalopati av den opprinnelige graden

    Sykdommen begynner gradvis og diskret, de første symptomene blir ofte avskrevet for tretthet og alder. Mer enn halvparten av pasientene lider av depressive lidelser, men de er ikke tilbøyelige til å klage på dårlig humør. Ofte er de konsentrert om andre symptomer fra de indre organene, mens de ikke merker depressiv tilstand.

    De hyppigste klager til den første fasen av vaskulær encefalopati er:

    • Ryggsmerter, ledsmerter;
    • cranialgia;
    • Ringing og støy i hodet;
    • Smerter i nyrene, i magen og andre indre organer.

    Det er karakteristisk at de klart beskrevne og like tydelige symptomene ikke reflekteres i forandringen i organene selv, noe som kanskje ikke stemmer overens med klager som presenteres. Depresjon oppstår selv med minimal stress, og ofte - det reagerer ikke dårlig på konservativ terapi.

    Manifestasjonene av følelsesmessig labilitet er tydelig synlig for andre og forårsaker mye problemer. Pasienter blir irritabel og til og med aggressiv, oppfører seg utilstrekkelig, preget av plutselige humørsvingninger og klager av dårlig søvn, fravær, glemsomhet.

    I 9 av 10 pasienter blir endringer i den intellektuelle sfæren merkbar allerede i et tidlig stadium av patologi:

    1. Redusert evne til å konsentrere seg;
    2. Glemsomhet, fravær, mangel på organisasjon;
    3. Tretthet med mentalt stress, langsom tanke.

    Et karakteristisk tegn på hjerneskader er bevaring av et godt minne for det som skjedde i livet, mens pasienten er vanskelig å reprodusere de umiddelbare hendelsene eller bare lese eller hørte informasjon.

    Patologien til motorsfæren er ikke karakteristisk for begynnelsestrinnet, selv om svimmelhet allerede oppstår, oppstår ustabilitet i gangen, usikkerhet ved utførelse av små bevegelser med fingrene. Når du går, kan pasienten oppleve kvalme, sjelden oppkast.

    Moderat og alvorlig vaskulær encefalopati

    Progresjon av nevrologiske manifestasjoner ledsages av forverring av intellektuelle forstyrrelser og motoriske lidelser, som vitner om en alvorlig skade ikke bare til cortexen, men også til den hvite saken av hjernen. Allerede i den andre fasen av sykdommen er en betydelig minneverdigelse, uoppmerksomhet, vanskeligheter med å utføre relativt enkle intellektuelle oppgaver klart synlig.

    Det er karakteristisk at pasientene selv feilaktig vurderer tilstanden deres, tar på seg mer enn de er i stand til å utføre, angir uutholdelige oppgaver og ikke kan takle dem. Forverringen av brudd manifesteres av disorientasjon i tid og sted.

    Den mest alvorlige graden av vaskulær encefalopati er demens eller demens. I løpet av denne perioden kan pasienter ikke jobbe, mangel på selvbetjeningsevner, uttalt personlighet og adferdsmessige abnormiteter. Den følelsesmessige bakgrunnen er drastisk redusert, vanligvis med demenspatienter er apatisk, likegyldig for omgivelsene, mister sine tidligere interesser og gjør ingenting.

    Den ekstreme graden av demens manifesteres av fokale nevrologiske symptomer i form av parese, samt tremor, dysleksi og urininkontinens. Et konvulsivt syndrom er mulig.

    Hvordan behandles og hva du kan forvente i fremtiden fra vaskulær encefalopati?

    Behandlingen av vaskulær encefalopati bør startes så snart som mulig, med de tidligste tegn på hjernesvikt, da vil effekten bli mye bedre, og sykdommen vil kunne bremse. Et viktig mål for behandling er også forebygging av slag.

    Før du forskriver medisinering, vil legen gi generelle anbefalinger uten å observere som det vil være vanskelig å oppnå ønsket resultat. Først av alt er dette avvisningen av dårlige vaner, normalisering av vekt og ernæring.

    Det neste trinnet er etiotropisk og patogenetisk behandling, designet for å bekjempe årsaken til patologien og dens viktigste manifestasjoner. Den inkluderer:

    • Formål antihypertensiva - ACE-inhibitorer (captopril, lisinopril), beta-blokkere (metoprolol, pindolol, propranolol), kalsiumantagonister (nifedipin, diltiazem), diuretika (Diacarbum, veroshpiron, furosemid);
    • Bekjempe høyt kolesterol og lipid-lidelser - gallesyresekvestranter (kolestyramin), statiner (simvastatin, lovastatin), nikotinsyre og dens derivater, fibrater (clofibrate);
    • Vasodilatør, nootropisk og nevrobeskyttende legemidler;
    • Antiaggregant og antikoagulant behandling.

    Avhengig av årsaken til vaskulær encefalopati, er det valgt en spesifikk liste og behandlingsplan for pasienten. Antihypertensiva behov for å opprettholde akseptable nivåer av blodtrykket, hindrer de venstre ventrikkel hypertrofi, forbedre tilstanden til karveggen og mikrosirkulasjonen i organer, hjerterytme normaliserer, og kan administreres i forskjellige kombinasjoner.

    På bakgrunn av normale blodtrykket tall nådd en god grad av oksygenering av hjernevevet, forbedrer metabolismen, reduserer sannsynligheten for slag, noe som er ytterst viktig for pasienter med lidelser - encefalopati, diabetes, fedme, hjertesvikt. Visse medikamenter (nimodipin, for eksempel) gir gode resultater selv i de avanserte stadier av vaskulær encefalopati, som fører til forbedret hjernefunksjon, en nedgang i kognitive forstyrrelser.

    Dyslipidemi er en av de viktigste koblingene i patogenesen av cerebral vaskulær patologi, som bekjempes ved utnevnelse av et hypokolesterol diett og spesielle legemidler som senker kolesterol og normaliserer lipidspektret. Spesielt viktig er dette stadiet av behandling med utbredt vaskulær aterosklerose.

    Normalisering av blodstrøm, trykk og fettmetabolisme er ledsaget av en forbedring i metabolske prosesser i hjernen, som videre støttes av bruk av nootropics (piracetam), neuroprotektorer, vasodilatorer (cavinton, vinpocetin, serion). For å forbedre utstrømningen av venøst ​​blod, som ofte følger med atherosklerotiske lesjoner i arteriene, er det ikke kjent med redergin.

    Nootropisk og neurobeskyttende terapi er indikert i alle stadier av vaskulær encefalopati; demens. Anvendt Nootropilum, mildronat semaks, encephabol, Cerebrolysin, vitaminer og andre. Formuleringene av disse gruppene forbedre forbrenningen i nerveceller, videre beskytte dem fra hypoksisk-iskemisk skade og også inhibere trombose i mikrovaskulaturen.

    Kompleks behandling av vaskulær encefalopati gjør det mulig å forbedre minne og oppmerksomhet, øke stressmotstand, normalisere emosjonell tilstand, evne til å lære og produktiv tenkning. Det bør være lenge, og effektiviteten vil bli merkbar etter minst en måned fra starten av å ta stoffene.

    Gitt den høye risiko for trombotiske komplikasjoner, spesielt hos pasienter med hjertesykdom, arytmier, aterosklerose, er det ofte nødvendig ved anvendelsen av antiblodplate-midler og antikoagulasjonsmidler (Aspirin Cardio, trombotisk ACC cardiomagnil, warfarin og klopidogrel kontrollert hemostase).

    Symptomatisk terapi er rettet mot individuelle manifestasjoner av vaskulær encefalopati. Så, de fleste pasienter trenger utnevnelse av antidepressiva, beroligende midler, hypnotika (fenazepam, motherwort, valerian, sonnat, milipramin). Råd og arbeid med en terapeut er nyttig. Med svimmelhet utnevnt Betaserk, Cavinton, krever motoriske sykdommer terapeutisk gymnastikk, massasje, fysioterapi.

    I noen tilfeller er pasienter med vaskulær encefalopati indikert for kirurgisk behandling, inkludert stenting, vaskulær anastomose, fjerning av aterosklerotiske plaques, og tillater gjenoppretting av arteriell blodstrøm til hjernen.

    Prognosen for vaskulær encefalopati er svært alvorlig på grunn av irreversibiliteten av hjernens endringer og konstant stabil progresjon. Hvis pasienten er alvorlig syk, er en funksjonshemningsgruppe etablert, han er ikke i stand til å utføre profesjonelle plikter og til og med selvbetjeningsoppgaver i husholdningen.

    Samtidig kan tidlig diagnose og rettidig behandling redusere alvorlige manifestasjoner av sykdommen i mange år og tiår, forhindre akutte sirkulasjonsforstyrrelser, forlenge pasientens liv, gjør den aktiv og kvalitet.

    Les Mer Om Fartøyene