Behandling av trombocytopeni

Hvis du er skadet eller skadet, er utseendet på blod et forventet resultat, og det sjelden alarmer eller skremmer. Men i noen situasjoner kan det være blåmerker på kroppen uten noen åpenbar grunn - akkurat som blod i utseende ganske sunt desnah.I helt motløse plutselige neseblod - du vet nøyaktig hva en nese skade var ikke! Så trombocytopeni kan manifestere seg - årsakene og konsekvensene av dette fenomenet er verdt å snakke om separat.

Hva er trombocytopeni?

Før vi snakker om trombocytopeni, la oss få en kort nedbrytning i hematologi. Blod består av plasma og formede elementer - celler og postcellestrukturer. Cellene her er leukocytter, men en av postcellestrukturene er blodplater.

Blodplater er blodplater - fragmenter av benmargsceller. De er ansvarlige for blodets koagulerbarhet. Normalt er antall blodplater i en voksen 180-320 x 109 / l.

Figuren kan variere avhengig av enkelte fysiologiske forhold: For eksempel på gravide kan det falle til 150 eller stige til 380 - og dette er normalt også.

Hos nyfødte barn kan normal blodkoagulasjon variere i området fra 100 til 420 • 109 / l.

Og trombocytopeni - hva er det? Trombocytopeni er en nedgang i antall blodplater til 150 • 109 / l og lavere, når produksjonen av blodplater enten avtar eller akselerert ødeleggelse observeres.

Skille mellom mild, moderat og alvorlig trombocytopeni.

Årsaker til trombocytopeni

Redusert blodplateproduksjon eller økt ødeleggelse av blodplater kan oppstå på grunn av:

  • Feil arbeid av immunsystemet (autoimmun faktor) og genetiske abnormiteter;
  • Allergiske reaksjoner - for eksempel på medisiner (allergisk faktor);
  • Utvikling av smittsomme sykdommer, forgiftning (symptomatisk faktor);
  • Uttalt mangel på folsyre, vitamin B12 (B12-mangelanemi).

La oss vurdere hver av grunnene mer detaljert.

Reduksjon av blodplateproduksjon er oftest autoimmun på grunn av bruttosvikt i immunsystemet, når det "gjør feil" og begynner å ødelegge sunne celler i kroppen (inkludert blod) i stedet for patogener.

Slik utvikler Werlhofs sykdom - autoimmun trombocytopeni: dens årsaker ligger nøyaktig i immunforsvaret og arveligheten.

Blant smittsomme sykdommer som kan forårsake trombocytopeni, kan vi skille mellom følgende:

  • Influensa og SARS;
  • HIV-infeksjon;
  • Viral hepatitt;
  • Smittsom mononukleose;
  • Herpes.

Forstyrrelser av blodplateproduksjon forekommer ved tyrotoksikose - skjoldbruskkjertel sykdommer.

Ofte blir prosessen med å produsere blodplater forstyrret i kreftssykdommer - for eksempel når tumoren metastasiserer i beinmarg.

Det er også en spesiell form for trombocytopeni - idiopatisk: dets årsaker er ikke etablert, men en slik diagnose er kun utført etter at alle mulige varianter av forekomst er unngått.

Drug trombocytopeni

Årsaken til trombocytopeni er ofte en allergisk reaksjon på medisiner, så det er verdt å ta slike tilfeller i en egen del av artikkelen.

Det er sykdommer hvis behandling krever et konstant inntak av en rekke stoffer.

Disse inkluderer:

  • Cytotoksiske midler (cytarabin, cyklofosfamid, metotrexat og andre);
  • Tiazid diuretika (hypotiazid, klortiazid);
  • Hormonale preparater med østrogen.

Disse stoffene kan føre til en reduksjon av blodplateproduksjonen. Det finnes andre legemidler som har evnen til å ødelegge blodplater som produseres i et normalt volum.

Blant slike legemidler er det nødvendig å tildele:

  • Noen antibakterielle stoffer (novobiocin, sulfatiazol);
  • Tranquilizers, hypnotics, anticonvulsants;
  • metyldopa;
  • Kinin, kinidin;
  • Aspirinholdige preparater.

Når det er tegn på trombocytopeni, kansellerer legen enten stoffet som forårsaker tilstanden eller justerer dosen.

Det finnes også matvarer som kan provosere trombocytopeni: for eksempel belgfrukter. Spesielt forsiktig bør behandles med alkoholholdige drikkevarer: Etanol som finnes i dem er også blant de skyldige som har oppstått av denne tilstanden.

Symptomer på trombocytopeni

Hovedtrekket på trombocytopeni er en tendens til spontan blødning. Dette signerer folk merker seg selv, selv før du ringer til en lege. Det fortynnede blodet trenger gjennom karetens vegger og forlater enten under huden eller utover. Resultatet er:

  • Subkutan blødning (fra punkt til omfattende);
  • Blødning fra slimhinnene i munnen;
  • Plutselig neseblødning;
  • Hos kvinner er det store og lange perioder, ofte spotting mellom menstruasjon;
  • Synlig blod i urin og avføring.

Laboratorieforsøk viser en økning i gapet mellom utbruddet og stoppet av blødning under blodprøvetaking. Det er også en økning i tider av titer for antistoffer mot blodplater. Antall blodplater selv kan være fra 0 til 50 • 109 blodplater / liter.

Når er innlagt på sykehus? Det antas at det på et sykehus er behov for å behandle de pasientene hvis blodplasmproduksjon er under 30 • 109 / L.

Hvis dette tallet er høyere, kan du gjøre med poliklinisk behandling med regelmessig overvåkning av dynamikken i gjenoppretting av blodplateproduksjon.

Trombocytopeni er farlig

Å vite hvilken trombocytopeni er, bør man korrekt vurdere risikoen. Økt blødning er farlig på grunn av utvikling av omfattende blødninger, både internt og eksternt. Hemorragisk slag, uterin, lunge og mageblødning er ikke en komplett liste over de alvorligste forholdene som kan oppstå på grunn av ubehandlet trombocytopeni.

For å hindre at de vil hjelpe ikke bare til rettidig diagnose og behandling av økt blødning, men også oppmerksom holdning hos pasientene selv til deres helse:

  • Opptak av kun medisiner foreskrevet av en lege for behandling av noen sykdom;
  • Sterk kontroll av doser av medisiner og forebygging av deres overskytende
  • Moderat livsstil og riktig ernæring, unntatt overdreven lidenskap for alkohol.

Bruising på kroppen er ikke bare stygg. Dette kan være tegn på alvorlig sykdom, så hvis symptomer på økt blødning oppstår, kontakt legen umiddelbart for ikke å gå glipp av tiden.

trombocytopeni

trombocytopeni - en kvantitativ forstyrrelse av blodplatehemostase, karakterisert ved en reduksjon av antall blodplater pr. volumdel blod. Kliniske symptomer på trombocytopeni inkluderer økt blødning fra skadet hud og slimhinner, mottakelighet for bruising og purpura, spontan blødning forskjellige lokaliseringer (nasal, gingival, mage, livmor, etc.). Hematologisk diagnostikk er basert på studiet av en generell blodprøve med blodplate telling, immunologisk undersøkelse, beinmargepunktur. Mulige metoder for behandling av trombocytopeni er medikamentterapi, splenektomi, utenomlegemlig blod rensing.

trombocytopeni

Trombocytopeni - forskjellig etiologi, patogenese og naturlige historie med tilbøyelighet til blødning, karakterisert ved en tendens til økt blødning på grunn av reduksjon av antall blodplater. Trombocytopenitærskelen i hematologi anses å være nivået av blodplater under 150x109 / L. Imidlertid utvikler det utviklede kliniske bildet av trombocytopeni vanligvis med en reduksjon i blodplater til 50x109 / L, og nivået 30x109 / L og under er kritisk. Fysiologisk trombocytopeni, som oppstår hos kvinner under menstruasjon eller graviditet (svangerskapet trombocytopeni), oppnår vanligvis ikke en utpreget grad. Patologisk trombocytopeni, på grunn av ulike årsaker, forekommer hos 50-100 personer ut av 1 million.

Blodplater (Bizzozero plaques) er små blodplater med en størrelse på 1-4 mikron. De dannes fra megakaryocytene av beinmarget med direkte stimulerende virkning av polypeptidhormonet av trombopoietin. Det normale nivået av blodplater er 150-400x109 / l; ca 70% av blodplatene sirkulerer kontinuerlig i det perifere blodet, og 1/3 del er i miltdepotet. Gjennomsnittlig levetid for blodplater er 7-10 dager, hvoretter de blir ødelagt i milten.

Klassifisering av trombocytopeni

Trombocytopeni klassifiseres vanligvis på grunnlag av en rekke tegn: årsakene, syndromets natur, den patogenetiske faktoren, alvorlighetsgraden av hemorragiske manifestasjoner. De etiologiske kriteriene skiller primær (idiopatisk) og sekundær (ervervet) trombocytopeni. I det første tilfellet er syndromet en uavhengig sykdom; i det andre - utvikler seg igjen, med en rekke andre patologiske prosesser.

Trombocytopeni kan ha akutt for (opp til 6 måneders varighet, en plutselig og rask nedgang i blodplatetelling) og kronisk (mer enn 6 måneder, med en gradvis økning i symptomer og reduksjon i blodplatenivå).

Med tanke på den ledende patogenetiske faktoren er det:

  • trombocytopeni av fortynning
  • trombocytopeni-fordeling
  • trombocytopeni av forbruk
  • trombocytopeni på grunn av utilstrekkelig blodplateproduksjon
  • trombocytopeni forårsaket av økt ødeleggelse av blodplater: ikke-immune og immun (alloimmune, autoimmune, transimmune, heteroimmune)

Kriteriet for alvorlighetsgraden av trombocytopeni er nivået av blodplater og graden av hemostaseforstyrrelse:

  • jeg - Antall blodplater 150-50x109 / l - hemostase er tilfredsstillende
  • II - Antall blodplater 50-20 x109 / l - med mindre traumer er det intradermale blødninger, petechiae, langvarig blødning fra sår
  • III - Antall blodplater 20x109 / l og under - spontan indre blødning utvikler seg.

Årsaker til trombocytopeni

Kongenital trombocytopeni er for det meste en del av arvelige syndromer som Viskota-Aldrich syndrom, fanconi anemi, Bernard-Soulier syndrom, uregelmessighet Mey-Hegglina et al. På grunn av arvelig trombocytopeni, endres vanligvis også observert kvalitativt blodplate sin vanligvis betegnes thrombocytopathy.

Årsakene til overført trombocytopeni er ekstremt variert. Således kan kompensasjon for tap av blodinfusjonsvæsker, plasma, pakkede røde blodceller fører til en reduksjon i platekonsentrasjon av 20-25%, og forekomsten av såkalte trombocytopeni fortynning. Grunnlaget fordeling trombocytopeni er blodplatelagring i milten eller vaskulære tumorer - med hemangiomer off betydelige mengder av blodplater fra det generelle kretsløp. fordeling av trombocytopeni kan forekomme med sykdommer ledsaget av massiv splenomegali: lymfom, sarkoidose, portal hypertensjon, tuberkulose, milt, alkoholisme, Gauchers sykdom, Feltys syndrom, og andre.

Den største gruppen består av trombocytopeni på grunn av økt blodplate ødeleggelse. Disse kan utvikle seg både i forbindelse med mekanisk ødeleggelse av blodplater (f.eks, med kunstige hjerteventiler, ekstrakorporal sirkulasjon, paroksysmal nokturnal hemoglobinuri), så vel som tilstedeværelsen av en immunkomponent.

Alloimmun trombocytopeni kan skyldes transfusjon av andre blodgrupper; transimmunnye - penetrering maternale antistoffer mot blodplater gjennom morkaken til fosteret. Autoimmun trombocytopeni assosiert med utvikling av antistoffer mot blodplate umodifisert egne antigener som forekommer i idiopatisk trombocytopenisk purpura, systemisk lupus erythematosus, autoimmun thyroiditt, multippel myelom, kronisk hepatitt, HIV-infeksjon og andre.

Geteroimmunnye trombocytopeni på grunn av dannelse av antistoffer mot fremmede antigener, blodplateseteoverflate (Drugs, virus, etc.). Medikament-indusert patologi oppstår når man tar beroligende midler, antibiotika, sulfapreparater, alkaloider, gullforbindelser, vismut, injeksjon av heparin og andre. Reversibel moderat reduksjon i antall blodplater er observert etter tidligere virusinfeksjoner (adenovirus-infeksjon, influensa, vannkopper, røde hunder, meslinger, smittsomme mononukleose), vaksinasjon.

Trombocytopeni forårsaket av utilstrekkelig dannelse av blodplater (produktiv) ble utviklet ved mangel av hematopoetiske stamceller. En slik tilstand er karakteristisk for aplastisk anemi, akutt leukemi, myelofibrose og mieloskleroza, tumormetastase i benmarg, jernmangel, folsyre og vitamin B12, effekter ved strålebehandling og cytotoksisk kjemoterapi.

Endelig oppstår trombocytopeni av forbruk på grunn av økt behov for blodplater for å gi blodkoagulerbarhet, for eksempel i DIC-syndrom, trombose etc.

Symptomer på trombocytopeni

Vanligvis har den første nivået av blodplatereduksjon signal er utseendet av kutane blødninger med liten traumatisk (slag, avflatet) bløtvev. Pasienter rapporterer ofte tilstedeværelse blåmerker spesifikk punktformet utslett (petechiae) på kroppen og ekstremiteter, blødning inn i slimhinner, økt blødende tannkjøtt og m. N. I denne perioden trombocytopeni oppdages bare basert på blod formel endres ofte undersøkt ved en annen anledning.

Det neste trinnet er en økning i blødningstiden med mindre kutt, langvarig og kraftig menstruell blødning hos kvinner (menorrhagia), utseendet av eksemoser ved injeksjonssteder. Blødning på grunn av traumer eller medisinsk manipulasjon (for eksempel tannutvinning) kan vare fra flere timer til flere dager. Splenomegali med trombocytopeni utvikler seg vanligvis bare på bakgrunn av sammenhengende patologi (autoimmun hemolytisk anemi, kronisk hepatitt, lymfocytisk leukemi, etc.); en økning i leveren er ikke karakteristisk. Ved tilføyelse til artralgi, bør man tenke på pasientens kollagenose og sekundær karakter av trombocytopeni; med en tendens til å danne dype viscerale hematomer eller hemartrose - om hemofili.

Med en signifikant reduksjon av antall blodplater oppstår spontan blødning (nasal, uterin, lunge, nyre, gastrointestinal), markert hemorragisk syndrom etter kirurgiske inngrep. Profus uhemmet blødning og blødninger i hjernen kan bli dødelig.

Diagnose og behandling av trombocytopeni

I noen tilstand, ledsaget av økt blødning, bør du konsultere en hematolog. Den første test for å diagnostisere trombocytopeni bane tjener studie blodtelling med platetall. Perifere smøre kan tyde på en mulig årsak trombocytopeni: tilstedeværelse av kjerneholdige røde celler eller umodne leukocytter sannsynlig favoriserer hemoblastosis og krever en mer inngående undersøkelse (av sternum punktering trepanobiopsy).

For å utelukke koagulopati undersøkes hemostasiogrammet; når mistanke om en autoimmun karakter av trombocytopeni, antiplatelet antistoffer er bestemt. En mulig årsak til trombocytopeni tillater oss å identifisere ultralyd av milten, røntgenrøntgen og immunomåling av enzymer. Differensiell diagnose utføres mellom ulike former for trombocytopeni, samt med von Willebrands sykdom, hemofili, pernistisk anemi, trombocytopati og andre.

Ved etablering av den sekundære karakteren av trombocytopeni er hovedbehandlingen å behandle den underliggende sykdommen. Samtidig krever forekomsten av alvorlig hemorragisk syndrom sykehusinnleggelse av pasienten og tilveiebringelse av akuttmedisinsk behandling. Ved aktiv blødning er transfusjoner av blodplater, utnevnelsen av angioprotektorer (etamzilia), inhibitorer av fibrinolyse (aminokapronsyre) vist. Ekskludert inntak av acetylsalisylsyre, antikoagulantia, NSAIDs.

Pasienter med idiopatisk trombocytopenisk purpura holdt glukokortikoidterapi, intravenøs immunglobulin, plasmaferese, kjemoterapi med cytostatika. I noen tilfeller (ineffektiv legemiddelterapi, ny blødning) viser splenektomi. Når ikke-immun trombocytopenia karakter blir symptomatisk hemostatisk behandling.

Trombocytopeni: Immun og ikke-immun - utseende, kurs, cupping, samtidig sykdommer

Blodplater, også kalt plaques av Bizzozero, er fragmenter av gigantiske benmargsceller - megakaryocytter. Antallet deres i menneskets blod svinger konstant, det minste av dem blir observert om natten. Blodnivåer faller om våren, hos kvinner selv i menstruasjonsperioden, men det går ikke utover det som er tillatt, derfor er det ikke nødvendig å snakke om trombocytopeni som sådan i slike tilfeller.

Prosessen med dannelse av blodceller

Ved alvorlig fysisk anstrengelse, oppholder seg i fjellet og tar medisiner, øker mengden blodcelledata i blodet tvert imot.

Blodplater som sirkulerer i en sunn person, er bikonvekse skiver av oval eller rund form som ikke har skudd. Imidlertid bør de være på et ugunstig sted, da de begynner å øke dramatisk i størrelse (5-10 ganger) og produsere pseudopodier. Slike blodplater limes sammen og danner aggregater.

Liming (blodplatefaktor III) og holde seg til fibrin filamenter, blodplater og derved stoppe blødning, som er involvert i blodkoagulasjon.

Den første respons på vaskulær skade er den innsnevring dem, denne prosess bidrar også at blodplater forfallet og frigi aggregering akkumulert deri vasokonstriktorisk virksomt stoff - serotonin.

Den viktige rollen av blodceller i prosessen med koagulasjon er vanskelig å overvurdere, fordi de danner en blodpropp, gjør det stramt, og den resulterende blodpropp pålitelig, så det er klart hvorfor blodplatemangel og en redusert mengde tiltrukket seg så mye oppmerksomhet.

Hva er de kliniske manifestasjonene av en reduksjon i blodplater?

En av de viktigste egenskapene ved blodplater er halveringstiden, som er 5-8 dager. For å opprettholde et konstant nivå av blodceller, må benmarg daglig kompensere for 10-13% blodplatemasse, som er gitt ved normal funksjon av hematopoietiske stamceller. Imidlertid kan antall blodplater i noen tilfeller reduseres ikke bare under akseptable grenser, men også når kritiske tall, noe som forårsaker spontan blødning (10-20 tusen i μl).

Norm for innholdet av blodplater til blodet for en sunn person: 150-320 * 10 blodplater / liter. Når blodplatekonsentrasjonen er mindre enn 50 * 109, diagnostiseres trombocytopati. Opp til en konsentrasjon på 20 * 109, er ambulant behandling akseptabel. Til lavere priser er sykehusinnleggelse nødvendig.

Symptomer på trombocytopeni er vanskelig å overse, derfor utseendet:

  1. Blødninger i huden og slimhinner (petechiae, ecchymosis) som oppstår spontant (hovedsakelig om natten) eller etter mikrotrauma, hvor ubetydelig skade kan forårsake betydelig blødning;
  2. Gumblødning;
  3. Meno- og metrorrhagia;
  4. Nasal (i sjeldne tilfeller - øret) og gastrointestinal blødning, som raskt fører til anemi

er karakteristiske tegn på blodplateavvik.

Hvorfor faller blodplate nivået?

Årsakene til trombocytopeni skyldes ulike patologiske prosesser i kroppen og kan presenteres i fire hovedgrupper.

Gruppe I

trombocytopeni, assosiert med utilstrekkelig utdanning selv blodplater i benmargen, hva skjer når:

  • Aplastisk anemi, når modningen av celler fra alle tre bakteriene hemmes - megakaryocytisk, rød og myeloid (panmielophthisis);
  • Metastaser av enhver tumor i beinmarg
  • Akutt og kronisk leukemi;
  • Megaloblast anemi (mangel på vitamin B12, folsyre), men dette tilfellet representerer ikke et bestemt problem, da antallet blodplater avtar noe;
  • Virusinfeksjoner;
  • Noen medisiner (tiazider, østrogener);
  • Konsekvensene av kjemo- og strålebehandling;
  • Alkoholforgiftning.

Gruppe II

trombocytopeni, forårsaket av massiv blødning eller økt ødeleggelse av blodplater.

Gruppe III

Trombocytopeni forårsaket av brudd på tildeling av bassenger platelet med overdreven akkumulering i milten (uttrykt splenomegali).

Gruppe IV

økt ødeleggelse av blodplakk uten tilstrekkelig kompensasjon deres benmarg karakteriserer trombocytopeni av forbruk, som kan skyldes:

  • Hyperkoagulasjon, som foregår i DIC-syndrom (disseminert intravaskulær koagulasjon);
  • trombose;
  • Trombocytopenisk purpura hos voksne og barn (immun og ikke-immun);
  • Langvarig bruk av heparin, gull, kinidin;
  • Åndedrettssyndrom (RDS), som kan utvikle seg hos nyfødte (alvorlig respiratorisk svikt hos prematur spedbarn).
  • Immunforstyrrelser;
  • Mekanisk skade på Bizzazzero plaques (bruk av vaskulære proteser);
  • Dannelsen av gigantiske hemangiomer;
  • Ondartede neoplasmer;
  • Posttransfusjonskomplikasjoner.

Interrelasjon: Graviditet - blodplater - nyfødte

Graviditet, selv om det er en fysiologisk prosess, er ikke alltid tilstede, det som ikke er karakteristisk for en "normal" tilstand kan skje i denne perioden av livet. Så det skjer med blodplater, og antallet deres kan både falle og stige.

Trombocytopeni i svangerskapet er ikke uvanlig og skyldes, hovedsakelig ved å forkorte levetiden til røde blodlegemer. Økende volum av sirkulerende blod (BCC), som er nødvendig for ytterligere blodtilførsel, er assosiert med økt forbruk av blodplater, som ikke alltid holder tritt med prosessen med å gi blod til morkaken og fosteret.

Trombocytopeni under graviditet kan føre til samtidige sykdommer (forstyrrelser i koagulasjonssystemet, virusinfeksjoner, allergier, medisinering, sen gestose, spesielt nefropati, immun- og autoimmune lidelser) og underernæring.

Immun trombocytopeni under graviditet er spesielt farlig, som det kan forårsake utero-placenta insuffisiens, Konsekvensen av dette er ofte føtale hypotrofi og hypoksi. I tillegg kan en reduksjon i blodplater bli ledsaget av blødning og til og med intracerebral blødning hos nyfødte.

Mors immun- og autoimmune sykdommer kan også føre til forstyrrelser av trombocytopoiesis hos nyfødte, noe som manifesteres av en reduksjon av antall blodceller og bestemmer slike former for trombocytopeni:

  1. Alloimmune eller isoimmune, knyttet til gruppens inkompatibilitet av mor og foster, når mors antistoffer (neonatal) går inn i blodet av fosteret;
  2. Iranisymunnye hvis en kvinne er syk med idiopatisk trombocytopeni eller systemisk lupus erythematosus (antistoffer rettet mot barnets blodplater trener inn i placenta).
  3. Autoimmun trombocytopeni, karakterisert ved produksjon av antistoffer mot antigenene av egne blodplater;
  4. Heteroimmune, som skyldes virkningen av en viral eller en annen agent på kroppen med en forandring i blodkroppens antigeniske struktur.

Redusert blodplater forbundet med immunitet

Immun trombocytopeni inkluderer slike former som:

  • Isoimmune eller alloimmune - kan være neonatal eller forekomme med blodtransfusjon som er uforenlig med gruppeledelse;
  • Hapten eller heteroimmune (hapten - del av antigenet), som skyldes inntak av fremmed antigen (virus, legemidler);
  • Autoimmun trombocytopeni er den vanligste og ofte forekommende. Forstyrrelser av immunforsvaret, som vanligvis ikke er etablert, fører til at immunsystemet slutter å gjenkjenne sitt naturlige friske blodplate og tar det til en "fremmed" som igjen reagerer med produksjon av antistoffer på seg selv.

Hemorragisk diatese med AITP

Autoimmun trombocytopenisk purpura (AITP) er den vanligste formen for immun trombocytopeni. Hun er ofte syk med unge kvinner (20-30 år).

Dråpen i blodplate nivåer som følger med en annen sykdom og går inn i symptomkomplekset kalles sekundær trombocytopeni. Som symptomatisk observeres trombocytopeni i ulike patologier:

  1. Kollagenoser (systemisk lupus erythematosus (SLE), sklerodermi, dermatomyositis);
  2. Akutt og kronisk leukemi (myelom, Waldenstroms makroglobulinemi);
  3. Kronisk hepatitt og nyresykdom.

Imidlertid kalles AITP, som kalles essensiell eller idiopatisk trombocytopeni (Werlhofs sykdom), forekommer mye oftere som en selvstendig isolert sykdom.

Idiopatisk dette skjemaet kalles på grunn av at årsaken til forekomsten hennes fortsatt er uklar. Med denne patologien lever blodplater ikke i 7 dager i gjennomsnitt, men 2-3-4 timer, mens beinmarget i utgangspunktet fortsetter å utvikle alle cellene. Et konstant underskud av blodceller fører imidlertid til at kroppen reagerer og øker blodplateproduksjonen flere ganger, noe som negativt påvirker modningen av megakaryocytter.

Hos gravide har essensiell trombocytopeni et ganske gunstig kurs, men en økning i hyppigheten av miscarriages er fortsatt observert. Behandling av trombocytopeni i dette tilfellet utføres ved introduksjon av prednisolon i 5-7 dager før fødsel. Spørsmålet om obstetrik er løst individuelt, men oftere tar de seg til kirurgi (keisersnitt).

Den terapeutiske effekten av kortikosteroider blir ikke nødvendigvis brukt under graviditet, de brukes også i andre tilfeller. I tillegg er det sett en positiv effekt av intravenøs immunoglobulin, som reduserer fagocytosefrekvensen. Men med gjentatte tilbakefall av sykdommen, er ofte gitt preferanse for splenektomi (fjerning av milten).

Immun trombocytopenisk purpura hos barn og andre typer ITP

Akutt AITP hos barn observeres i alderen 2-9 år og oppstår 1-3 uker etter en virusinfeksjon. Barnet, mot en bakgrunn av fullstendig velvære, har plutselig petechiae og purpura. For denne tilstanden er et karakteristisk bilde av blodet trombocytopeni, og en reduksjon i nivået av hvite blodlegemer (leukopeni) er fraværende.

Patogenesen av denne sykdommen er basert på produksjon av antistoffer mot antigener av virale proteiner. I dette tilfellet adsorberes virale antigener eller hele immunkomplekser "antigen-antistoff" på blodplate membranen. Siden virusantigener fortsatt må forlate kroppen, som i de fleste tilfeller oppstår, går sykdommen i seg selv innen to til seks uker.

Et barn med immun trombocytopeni etter fallende på flislagt gulv. Blodplatekonsentrasjon ved skade: 9 * 10 9 t / l

Andre former for immun trombocytopeni inkluderer en sjelden, men alvorlig sykdom, som kalles - posttransfusjon purpura. I hjertet av utviklingen er transfusjonen av en donert donor, positiv for en av blodplateantigener som ikke ble funnet i mottakeren i omtrent en uke. Denne lidelsen manifesteres ved alvorlig ildfast trombocytopeni, anemi og blødning, som ofte fører til intrakranielle blødninger som fører til pasientens død.

En annen signifikant form for immun trombocytopeni skyldes samspillet mellom legemidlet og blodplate membran-komponenten - en av glykoproteinene, hvor stoffet eller glykoproteinet, eller deres kompleks, kan vise seg å være immunogen. En vanlig årsak til utviklingen av immun trombocytopeni kan ikke engang være selve stoffet, men dets metabolitt. En slik natur har heparin-indusert trombocytopeni. Kinin og kinidin er også typiske midler som kan indusere patologi. Interessant er en lignende reaksjon på visse (spesifikke) legemidler genetisk nedlagt, for eksempel mottak av midler som inneholder gull, stimulerer dannelsen av antistoffer mot blodplater.

Ikke-immun trombocytopeni

Ikke-immun trombocytopeni okkuperer omtrent en femtedel av hele sykdomsmassen assosiert med en reduksjon i nivået av blodceller og skyldes:

  • Mekanisk traumer av blodplater (hemangiomer, splenomegali);
  • Inhibering av proliferasjon av benmargsceller (aplastisk anemi, kjemisk eller strålingsskader på myelopoiesis);
  • Økt forbruk av blodplater (DVS-syndrom, mangel på vitamin B12 og folsyre).

I tillegg, trombocytopeni av ikke-immune opprinnelse observert i noen former for ervervet hemolytisk anemi, hvor de viktigste er de to formene trombocytopeni av forbruk:

  1. Trombotisk purpura (TTP);
  2. Hemolytisk uremisk syndrom (HUS).

En typisk egenskap av disse sykdommene er deponering av hyalintrombi dannet som følge av spontan aggregering trombocytter, i terminale arterioler og kapillærer.

Trombotisk trombocytopenisk purpura og hemolytisk uremisk syndrom refererer til trombocytopeni av en ukjent genese og er preget av en akutt utgang av den patologiske prosessen som følger med alvorlig trombocytopeni og hemolytisk anemi, feber, markerte nevrologiske symptomer og nyresvikt, i stand til kortsiktig ledelse til døden.

Trombotisk trombocytopenisk purpura Mer typisk for voksne og skjer etter en bakteriell eller viral infeksjon, immuniseringen, ofte observert i HIV-infiserte pasienter, og kan også forekomme under graviditet, orale prevensjonsmidler, eller innføring av antitumormedikamenter. Det er tilfeller av utvikling av TTP som en arvelig sykdom.

Hemolytisk uremisk syndrom er mer vanlig hos barn. Årsaken til denne tilstanden er mikroorganismer Shigella dysenteriae eller enterotoxisk Esherichia coli, som ødelegger endotelceller av nyrekapillærer. Som et resultat blir et stort antall Willebrand-faktor multimerer sendt til karet, noe som fører til aggregering av blodplater.

Den første manifestasjonen av denne patologien er blodig diaré forårsaket av ovennevnte mikroorganismer, og utvikler deretter akutt nyresvikt (dannelsen av hyalintrombi i nyrene), som er det viktigste kliniske tegn på sykdommen.

Behandling av trombocytopeni

Skarpe former

For å behandle trombocytopeni i en akutt periode bør det være på sykehuset, hvor pasienten og sykehusinnholdet. Strenge senger hviler til det fysiologiske nivået er nådd (150 tusen i μl) blodplater.

I det første stadiet av behandlingen foreskrives pasienten kortikosteroider, som tar opptil 3 måneder, fjerning av milten, hvis det ikke er noe valg, er planlagt for andre stadier, og den tredje behandlingsfasen er gitt til pasienter etter splenektomi. Den består av bruk av små doser prednisolon og behandling av plasmaferese.

Unngå, som regel, intravenøse injeksjoner av blodplater, spesielt i tilfeller immun trombocytopeni på grunn av faren for forverring av prosessen.

Transfusjoner av blodplater gir en bemerkelsesverdig terapeutisk effekt hvis de er spesielt utvalgt (for denne pasienten) av systemet HLA, Imidlertid er denne prosedyren svært arbeidskrevende og utilgjengelig, derfor med dyp anemisering, er det foretrukket å transfisere en tinet, utvasket, erytrocytmasse.

Det burde bli husket det legemidler som forstyrrer aggregering av blodceller (aspirin, koffein, barbiturater, etc.) er forbudt for en pasient med trombocytopeni, om hvilken som regel han blir advart av legen ved utslipp fra sykehuset.

Videre behandling

Pasienter med trombocytopeni krever videre oppfølging, en hematologist og etter utskrivning fra sykehuset. Pasient med behov for omstilling av smitte og brennpunkter dehelminthization bære dem, informere ham om at ARI og forverring av sykdommer forbundet provosere riktig respons av blodplater, men herding, fysioterapi, selv om de skulle være nødvendig, men gradvis og forsiktig innført.

I tillegg er pasientstyring gitt mat dagbok, der mat er nøye foreskrevet for trombocytopeni. Skader, overbelastning, ukontrollert mottak av ufarlig ved første øyekast, narkotika og matvarer, kan utløse et tilbakefall av sykdommen, selv om prognosen med det vanligvis er gunstig.

Kosthold i trombocytopeni er rettet mot å eliminere allergifremkallende produkter og metning av dietten med vitaminer i gruppe B (B12), folsyre, vitamin K, som deltar i prosessen med blodpropp.

Oppnevnt et annet sykehus №10 tabellen bør videreføres hjemme og egg, sjokolade, grønn te og kaffe, for ikke å bli involvert. Meget godt hus å huske folks hjelp av kampen med trombocytopeni, så gresset har hemostatiske egenskaper (brennesle, gjeter-vesken, ryllik, Arnica), skal brukes på forhånd i butikken og hjemme. Veldig populære infusjoner av komplekse urteavgifter. De til og med offisiell medisin anbefaler. De sier at det hjelper veldig bra.

Trombocytopeni: symptomer og behandling

Trombocytopeni er de viktigste symptomene:

  • Røde flekker på huden
  • Utvidelse av lymfeknuter
  • Økt temperatur
  • Utvidelse av lymfeknuter i nakken
  • Mindre blødning på huden og slimhinner
  • Blå flekker på huden

Sykdommen som forårsaker en reduksjon i antall blodplater i blodet kalles trombocytopeni. Det handler om ham at artikkelen selv vil fortelle. Blodplater er små blodceller som ikke har farge og er signifikante komponenter som deltar i blodpropp. Sykdommen er alvorlig nok, siden sykdommen kan føre til blødning i indre organer (spesielt hjernen), og dette er en dødelig slutt.

klassifisering

Som de fleste medisinske sykdommer har trombocytopeni sin egen klassifisering, som dannes på grunnlag av patogenetiske faktorer, årsaker, symptomer og ulike manifestasjoner.

Ifølge kriteriet for etiologi er det to typer sykdommer:

De er preget av det faktum at den primære typen manifesterer seg som en uavhengig sykdom, og den sekundære typen er provosert av en rekke andre sykdommer eller patologiske abnormiteter.

Ifølge varigheten av sykdomsforløpet i menneskekroppen, er det to typer ubehag: akutt og kronisk. Akutt - preget av kortvarig eksponering for kroppen (opptil seks måneder), men manifestert av øyeblikkelig symptomatologi. Det kroniske utseendet preges av en langvarig reduksjon av blodplater i blodet (over et halvt år). Det er det kroniske utseendet som er farligere, siden behandlingen tar opptil to år.

I henhold til kriteriene for alvorlighetsgraden av sykdommen, karakterisert ved en kvantitativ sammensetning av blodplater i blodet, skilles tre grader:

  • I - sammensetningen er lik 150-50 x 10 9 / l - gravitasjonskriteriet er tilfredsstillende;
  • II - 50-20x10 9 / l - redusert sammensetning, som manifesteres med mindre skade på huden;
  • III - 20 x 10 9 / l - er preget av utseendet av indre blødninger i kroppen.

Normen for blodceller i kroppen er fra 140 000 til 440 000 / μl. Men det er i den kvinnelige kroppen at disse indikatorene forandrer seg. Endringer påvirkes av slike faktorer:

  • menstruasjon;
  • graviditet;
  • komplikasjoner etter graviditet.

Blodplater opptrer i kroppen fra beinmarg, som ved syntese av megakaryocytter syntetiserer blodceller. De syntetiserte blodplater sirkulerer gjennom blodet i syv dager, hvorpå prosessen med stimuleringen gjentas.

Ifølge Internasjonal klassifisering av sykdommer tiende konvokasjon (ICD-10), denne sykdommen har sine koder:

  • D50-D89 - sykdommer i sirkulasjonssystemet og andre typer insuffisiens.
  • D65-D69 - forstyrrelser i blodkoagulasjon.

årsaker

Ofte er årsaken til sykdommen den allergiske reaksjonen av kroppen til ulike medisiner som et resultat av hvilket det er observert trombocytopeni i legemidlet. Med en slik ulempe utvikler kroppen antistoffer rettet mot stoffet. For legemidler som påvirker utseendet av sirkulasjonsinsuffisiens av kroppsorganer, inkluderer beroligende, alkaloid og antibakterielle midler.

Årsakene til insuffisiens kan være problemer med immunitet forårsaket av konsekvensene av blodtransfusjoner.

Spesielt manifesterer sykdommen seg ofte når blodgruppene ikke sammenfaller. Mest observert i menneskekroppen er autoimmun trombocytopeni. I dette tilfellet er immunitet ikke i stand til å gjenkjenne blodplater og avvise dem fra kroppen. Som et resultat av avvisning produseres antistoffer for å fjerne fremmede celler. Årsakene til denne trombocytopenien er:

  1. Patologisk nyresvikt og kronisk hepatitt.
  2. Lupus, dermatomyosit og sclerodermi.
  3. Leukemi sykdommer.

Hvis sykdommen har en uttalt form for en isolert sykdom, kalles den idiopatisk trombocytopeni eller Verlhof sykdom (ICD-10 kode: D69.3). Etiologien til idiopatisk trombocytopenisk purpura (ICD-10: D63.6) forblir uklar, men medisinske forskere er tilbøyelige til å tro at dette skyldes en arvelig predisposisjon.

Også manifestasjonen av sykdommen er iboende i nærvær av medfødt immunsvikt. Slike personer er mest utsatt for faktorene ved sykdomsbegivenheten, og årsakene til dette er:

  • skade på røde beinmerg fra virkningen av legemidler;
  • immundefekt fører til nederlaget for megakaryocytter.

Det er en produktiv natur av sykdommen, som skyldes utilstrekkelig produksjon av blodplater ved benmargen. I dette tilfellet oppstår deres utilstrekkelighet og som et resultat strømmer inn i en lidelse. Årsakene til myelosklerose, metastase, anemi og lignende vurderes.

Mangelen på blodplater i kroppen er observert hos personer med nedsatt sammensetning av vitamin B12 og folsyre. Det er ikke utelukket og overdreven radioaktivt eller strålingseksponering for utseende av blodcelles utilstrekkelighet.

Dermed kan vi skille mellom to typer årsaker som påvirker forekomsten av trombocytopeni:

  1. Ledende til ødeleggelsen av blodceller: idiopatisk trombocytopenisk purpura, autoimmun abnormaliteter, kirurgiske inngrep på hjertet, klinisk nedsatt blodsirkulasjon hos gravide og bivirkninger av legemidler.
  2. Bidrar til en reduksjon av benmargeproduksjon av antistoffer: viral påvirkning, metastatisk manifestasjoner, kjemoterapi og strålingseksponering og overflødig drikking.

symptomatologi

Symptomer på trombocytopeni har forskjellige manifestasjoner. Det avhenger av

  • for det første, fra årsaken;
  • For det andre, på arten av sykdomsforløpet (kronisk eller akutt).

De viktigste tegn på skade på kroppen er manifestasjoner av huden i form av blødninger og blødninger. Det er blødninger oftest på lemmer og trunk. Skader på ansiktet og leppene til en person er ikke utelukket. For klarhet i manifestasjoner av blødninger på menneskekroppen, presenteres bildet nedenfor.

Trombocytopeni er preget av symptomer på langvarig blødning etter tannutvinning. Og varigheten av blødning kan være enten en-dag eller ledsaget i flere dager. Det avhenger av graden av sykdommen.

Med symptomatologi er det ingen økning i leverstørrelse, men ofte observerer leger en utvidelse av lymfeknuter i livmorhalsområdet. Dette fenomenet leds ofte av en økning i kroppstemperatur til subfebrile verdier (fra 37,1 til 38 grader). Øke forekomsten av erytrocytter i kroppen er bevis på forekomsten av en lidelse som kalles lupus erythematosus.

Ganske enkelt, observeres symptomer på blodplatebrist etter å ha tatt blod for analyse. Den kvantitative sammensetningen vil avvike vesentlig fra de marginale standardene. Med en reduksjon i antall blodplater i blodet, øker størrelsen deres. På huden reflekteres dette i utseendet på røde og blåaktige flekker, noe som indikerer transformasjon av blodceller. Det er også en ødeleggelse av røde blodlegemer, noe som fører til en reduksjon av den kvantitative sammensetningen, men antall retikulocytter øker. Det er et fenomen som skifter leukocyttformelen til venstre.

Menneskekroppen med redusert sammensetning av blodceller karakteriseres av en økning i sammensetningen av megakaryocytter, som skyldes hyppig og omfattende blødning. Varigheten av blodproppene økes markert, og reduksjonen i blodkonsentrasjonen som kommer fra såret, reduseres.

Ifølge symptomene på manifestasjonen av sykdommen, er tre grader av komplikasjon preget: mild, moderat og alvorlig.

Mild karakteristisk årsaken til sykdommen hos kvinner med langvarig og kraftig menstruasjon, samt intradermal blødning og blødning fra nesen. Men på et stadium av enkel diagnose er diagnosen sykdommen ekstremt vanskelig, så sørg for at sykdommenes nærvær kan bare etter en detaljert medisinsk undersøkelse.

Den gjennomsnittlige graden er preget av manifestasjon av hemorragisk utslett over kroppen, som er en flertalsblødning under huden og på slimhinnen.

Alvorlige nivåer er preget av forstyrrelser i mage-tarmkanalen, forårsaket av blødninger. Antall blodplater i blodet har en verdi på opptil 25x10 9 / l.

Symptomer på sekundær trombocytopeni har lignende tegn.

Graviditet og ubehag: symptomer

Trombocytopeni hos gravide kjennetegnes av signifikante forskjeller i kroppens kvantitative sammensetning i blodet av kvinner. Dersom det ikke er noen diagnose av sykdommen hos gravide kvinner, men hastigheten på blodplate sammensetning noe redusert, indikerer dette at nedsatt deres evne til å leve og øker deltar i periferien av sirkulasjon.

Hvis det er en redusert sammensetning av blodplater i blodet av en gravid kvinne, så er disse direkte forutsetninger for utviklingen av sykdommen. Årsakene til det reduserte antall blodplater er høye grader av død av disse kroppene og små nivåer av dannelse av nye. Kliniske tegn preges av subkutane blødninger. Årsaker til mangel på fargeløse kropper er feil sammensetning og diett normer eller en liten mengde matinntak, samt skade på immunsystemet og ulike blodtap. Gjennom dette produseres kalven av benmargen i små tall eller er en uregelmessig form.

Trombocytopeni under graviditet er svært farlig, så spørsmålet om diagnose og særlig behandling får maksimal oppmerksomhet. Faren er at mangelen på blodplater i mors blod under svangerskapet bidrar til forekomst av et barns blødning. Den farligste blødningen i livmoren er en hjerneblødning, og resultatet av dette er preget av dødelige konsekvenser for fosteret. Ved de første tegnene på denne faktoren bestemmer legen om tidlig fødsel for å utelukke konsekvensene.

Pediatrisk trombocytopeni: symptomer

Trombocytopeni hos barn er sjelden. Risikogruppen inkluderer barn i skolealderen, hvor forekomsten av disse er oftere manifestert i vinter- og vårperioder.

Trombocytopeni og dens symptomer hos barn skiller seg ikke fra voksne, men det er viktig for foreldre i de tidlige stadier av sykdommen for å diagnostisere det ved første tegn. Til barns symptomer er hyppig blødning fra nesehulen og forekomsten av et lite utslett på kroppen. I utgangspunktet forekommer utslett på underkroppen av kroppen, og så kan de bli observert på hendene. Med mindre blåmerker, oppstår hevelse og blåmerker. Slike tegn fører oftest ikke til bekymring for foreldre på grunn av fravær av smerte symptomer. Dette er en viktig feil, fordi enhver sykdom i forsømt form er farlig.

Blødende tannkjøtt indikerer mangel på blodplater i blodet hos både barn og voksne. Cal på samme tid i en syke person, og oftere hos barn, tildeles sammen med blodpropper. Blødning sammen med vannlating er ikke utelukket.

Avhengig av graden av påvirkning av sykdommen, skiller immuniteten seg fra immune og ikke-immune blodplatefeil. Immun trombocytopeni er forårsaket av massedød av blodceller under påvirkning av antistoffer. I en slik situasjon er deres egne blodceller ikke preget av immunsystemet og avvises fra kroppen. Ikke immuniteten manifesteres når den fysiske effekten på blodplättene.

diagnostikk

Personen skal diagnostiseres ved de første tegn og symptomer på sykdommen. Hovedmetoden for diagnose er en klinisk blodprøve, ifølge resultatene av hvilke et bilde av den kvantitative sammensetningen av trombocytter er synlig.

Hvis en avvik i antall blodlegemer blir detektert i kroppen, er det gitt en indikasjon på gjennomgangen av benmargundersøkelsen. Dermed er nærværet av megakaryocytter bestemt. Hvis de er fraværende, har trombusdannelsen et brudd, og deres tilstedeværelse indikerer ødeleggelse av blodplater eller deres deponering i milten.

Årsakene til forekomsten av mangel er diagnostisert ved hjelp av:

  • genetiske tester;
  • elektrokardiogram;
  • tester for tilstedeværelse av antistoffer;
  • ultralydforskning;
  • Røntgen og endoskopi.

Diagnostisert trombocytopeni under graviditet med koagulogram, eller, i enkle ord, en studie om blodpropp. En slik analyse lar deg nøye bestemme sammensetningen av blodplater i blodet. Flytningen av fødselsprosessen avhenger av antall blodplater.

behandling

Behandling av trombocytopeni begynner med terapi, der et legemiddel kalt Prednisolon er foreskrevet på sykehuset.

Viktig! Behandlingsmetoder foreskrives strengt av den behandlende legen bare etter at han har bestått en passende undersøkelse og diagnostisert sykdommen.

Doseringen av å ta medisinen er indikert i instruksjonen, ifølge hvilken 1 ml av legemidlet brukes per 1 kg av egen vekt. Når sykdommen utvikler seg, øker dosen med 1,5-2 ganger. I de første stadiene kjennetegnes sykdommen av en rask og effektiv utvinning, så etter å ha tatt stoffet om noen dager kan du se en forbedring i helse. Ta stoffet fortsetter til personen er fullstendig herdet, som må bekreftes av den behandlende legen.

Virkningen av glukokortikosteroider har en positiv effekt på kampen mot ulempe, men i de fleste tilfeller går bare symptomer, og sykdommen forblir. Brukes til å behandle insuffisiens hos barn og ungdom.

Behandling av idiopatisk kronisk trombocytopeni utføres ved å fjerne milten. Denne prosedyren i medisin er referert til som splenektomi og er preget av sin positive effekt. I forkant av operasjonen økes dosen av Prednisolon tre ganger. Dessuten blir det ikke introdusert i muskelen, men direkte inn i den menneskelige venen. Etter splenektomi, blir legemidlet administrert i samme doser opp til to år. Først etter utløpet av den angitte perioden utføres undersøkelsen og undersøkelsen av suksessen til splenektomi som utføres.

Hvis fjerningsoperasjonen ikke lykkes, foreskrives pasienten immunosuppressiv kjemoterapi med cytostatika. Disse stoffene inkluderer: azathioprine og vincristine.

Når diagnostisering av ervervet immunsvekkelses natur ikke utføres symptomatisk behandling av trombocytopeni ved metoder Hour østrogener og progestiner androksonov.

Mer alvorlige former for idiopatisk trombocytopeni er forårsaket av kraftige blødninger. Transfusjon utføres for å gjenopprette blod. Behandling av en alvorlig grad forårsaker tilbaketrekking av medisiner, noe som kan påvirke blodplaternes evne til å danne blodpropper negativt.

Etter diagnose av sykdommen blir pasienten registrert og en prosedyre for undersøkelse, ikke bare for pasienten, men også for hans slektninger for innsamling av arvelig anamnese.

Hos barn behandles ulempen godt og uten komplikasjoner, men i noen tilfeller er muligheten for symptomatisk behandling ikke utelukket.

Behandling av trombocytopeni ved hjelp av tradisjonell medisin har også sine betydelige prestasjoner. Først av alt, for å kvitte seg med problemet med mangel på blodplater i blodet, bør det inkluderes i dietten av honning med valnøtter. Broths fra blader av en nettle og en dogrose hjelper også mye. For forebyggende tiltak brukes birke-, bringebær- eller betesaft.

Hvis du tror at du har det trombocytopeni og symptomene som er karakteristiske for denne sykdommen, kan hematologen hjelpe deg.

Vi foreslår også å bruke vår online diagnosetjeneste, som, basert på symptomene, velger de sannsynlige sykdommene.

Difteri - en smittsom sykdom fremkalt ved eksponering for en bestemt bakterie, karakterisert ved at transmisjons (infeksjon) som bæres av luftbårne dråper. Difteri, symptomene som er å aktivere den inflammatoriske prosessen hovedsakelig i nesesvelget og orofarynks, er også kjennetegnet ved en ledsagende symptomer på forgiftning og flere lesjoner direkte påvirke ekskresjonssystemer, nervesystemet og det kardiovaskulære systemet.

Measles er en akutt smittsom sykdom, hvor følsomheten er nesten 100%. Meslinger, symptomene som er å øke temperaturen av en inflammatorisk prosess som påvirker den slimete i munnhulen og øvre luftveier, utseendet maculopapular utslett på huden, og konjunktivitt generell rus, er en vesentlig årsak til dødsfall blant barn.

Leptospirose er en smittsom sykdom som skyldes spesifikke patogener fra slekten Leptospira. Den patologiske prosessen påvirker primært kapillærene, samt leveren, nyrene og musklene.

Pharyngomycosis (tonsillomycosis) er en patologi av pharyngeal mucosa av en akutt eller kronisk natur, hovedårsaken til hvilken er infeksjon i kroppen med sopp. Pharyngomycosis påvirker mennesker fra absolutt alle aldersgrupper, inkludert små barn. Det er sjeldent når sykdommen oppstår i en isolert form.

Giftig erytem er en sykdom som et resultat av progresjonen av hvilken et polymorf utslag forekommer på en persons hud. Sykdommen rammer oftest nyfødte barn, men forekomsten hos voksne pasienter er ikke utelukket. Giftig erytem hos nyfødte utvikles hos 50% av barna i de første dagene av livet. Denne tilstanden gjenspeiler tilpasningsprosessen til barnet til miljøet, samt til eksterne faktorer.

Ved hjelp av fysiske øvelser og selvkontroll, kan de fleste uten medisin.

Les Mer Om Fartøyene