Hvordan vises hjernens demyeliniseringsfokus?

Demyeliniserende sykdom i hjernen utvikler seg i de fleste tilfeller i barndommen og hos personer i 40 år. Denne patologiske prosessen er preget av nederlaget av hvitt stoff og ryggmargen, noe som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, i noen tilfeller uforenlig med livet.

Moderne prestasjoner i vitenskap og medisin gjorde det mulig å fastslå årsakene til utviklingen av problemet og gjøre det mulig å oppdage brudd på tidlige utviklingsstadier.

Etiologi av prosessen

Hva er demyelinisering? Prosessen utvikler seg som følge av den negative virkningen av antistoffproteiner på nervevev. Dette er ledsaget av utvikling av en inflammatorisk reaksjon, skade på nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Nervefiberskjell er skadet under påvirkning av:

  1. Arvelig disposisjon.
  2. Smittsomme og virale sykdommer.
  3. Kronisk fokus av bakteriell infeksjon.
  4. Forgiftning av tungmetaller, bensin, løsningsmiddel.
  5. Sterkt og langvarig stress.
  6. Overdreven bruk av animalske proteiner og fettstoffer.
  7. Uønsket miljøsituasjon.

Alle disse ugunstige forholdene fører til utvikling av en autoimmun prosess, men den største rollen er spilt av genetisk predisposisjon. Visse gener og deres mutasjon fører til produksjon av unormale antistoffer som trenger inn i barrieren mellom blodet og nevralvevet, og beskytter hjernen mot skade. Som et resultat blir myelinproteinet ødelagt av den inflammatoriske prosessen.

Den andre provokerende faktoren er smittsomme sykdommer. Ødeleggelsen av normal myelin forekommer også litt annerledes. I normal tilstand begynner immunsystemet, etter å ha kommet inn i kroppen, å utvikle antistoffer for å bekjempe det. Men noen ganger er patogenens proteiner så lik proteiner i menneskets vev at antistoffene forvirrer dem og, sammen med bakteriene, ødelegger egne celler.

Ved begynnelsen av lesjon av nervefibre, når den inflammatoriske autoimmune prosessen bare har begynt å utvikle seg, kan patologiske endringer fortsatt reverseres. Det er en sjanse for delvis restaurering av myelin, noe som vil tillate nevroner å utføre en viss del av deres funksjoner. Men med utviklingen av sykdommen kollapser nerveskjellene mer og mer, nakne fibre blir utsatt, og de mister evnen til å overføre signaler. For å bli kvitt en nervøsitet og å gå tilbake til hjernen, er tapte funksjoner på dette stadiet umulig.

Sykdomskurs

Demyeliniseringsprosessens manifestasjoner avhenger av hvilken del av hjernen den patologiske prosessen startet, og hvilken grad av skade. Ved begynnelsen av utviklingen av patologi oppstår synlige funksjonsnedsettelser. Først mener pasienten at han bare er trøtt, men gradvis kan han ikke ignorere manifestasjonene og går til legen.

Definer typen demyelinering bare basert på symptomene er vanskelig. Derfor er det nødvendig med ytterligere tester. Manifestasjoner avhenger av formen av patologiske forandringer.

Multiple sklerose

Sentralene for demyelinering av hjernen oppdages oftest med multippel sklerose. Sykdommen ledsages av autoimmunisering, skade på nervefibre, nedbrytning av myelinskede og erstatning av skadede områder med bindevev.

Prosessene for demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av hjernen, så det er vanskelig å koble dem først.

Det var ikke mulig å bestemme årsakene til bruddene fullt ut. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, ytre forhold, infeksjon med virus og bakterier. Lesjonen er vanligvis påvirket av hjernen og ryggmargen.

For å vise patologi kan:

  • parese og lammelse, økte senetreflekser, muskelkramper;
  • Krenkelse av balanse og fine motoriske ferdigheter;
  • svakhet i ansiktsmuskler, svelging refleks, talefunksjon;
  • endring i følsomhet;
  • impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon
  • synkronisering, innsnevring av feltene, brudd på lysstyrke og oppfatning av farge.

De beskrevne symptomene kan være ledsaget av depresjon, en nedgang i emosjonell bakgrunn, eufori eller despondency. Hvis flere foci vises, reduseres intellekt og tenkning.

Marburg sykdom

Dette er den farligste form for skade på hjernens substans. Patologi oppstår bratt og ledsages av en rask økning i symptomene. På pasientens tilstand gjenspeiles dette på den mest negative måten. En person kan omkomme i løpet av måneder.

Sykdommen ligner først en infeksjon og er ledsaget av feber, kramper. Ved ødeleggelse av myelin blir motorfunksjoner, følsomhet og bevissthet forstyrret. Karakteristisk for forekomsten av alvorlig smerte i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. På malignt kurs er hjernestammen skadet, hvor kjernene i kranialnervene oppsamles.

Devicks sykdom

I dette tilfellet oppstår skade på de optiske nerver og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av det faktum at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, lidelser i bekkenorganene og følsomhetsforstyrrelser.

Lyse manifestasjoner i pasienten oppstår innen to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Voksne har ingen sjanse for et gunstig utfall. Med patologi hos barn på grunn av bruk av immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinering skjer hos eldre mennesker. Pasienten lider samtidig av kramper, parese, lammelse, synsforstyrrelser, intellektuelle evner reduseres, utvikling av demens er mulig.

Prosessen med ødeleggelse av myelinskede er ledsaget av en funksjonsfeil i immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

I dette tilfellet brytes hjernens funksjoner som følge av skade på perifere nerver. Den fleste patologi påvirker hanen. Hos pasienter med dette er det parese, vondt muskler, ledd, hjerterytme er ødelagt, svette øker, blodtrykk endres kraftig.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær av demyelinerte forstyrrelser i hjernen kan kun gjøres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Dette er en svært informativ og sikker teknikk som har minst kontraindikasjoner. Det kan ikke utføres bare med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen av metallstrukturer i kroppen, siden tomografien er en stor magnet.

Ved hjelp av magnetisk resonansbilding vil det bli funnet patologiske foci på den hvite saken og rundt ventriklene. De har en oval form, størrelser opptil tre centimeter og er diffusan ordnet.

For å bekrefte forekomst av formasjoner, kan prosedyren utføres med kontrastforbedring. Samtidig i nye foci samler kontrastmediet bedre enn i de gamle.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen, bestemme først formen av demyelinering. Dette er nødvendig for å velge behandlingens taktikk.

Prognosen for en slik patologisk prosess kan være forskjellig. Hvis ødeleggelsen av myelin forårsaket multippel sklerose, kan pasienten leve i mer enn ti år, i andre tilfeller er forventet levetid ikke over et år.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Metoder for behandling av demyeliniserende sykdom kan bruke forskjellige. Vanligvis utføres patogenetisk terapi. Ved hjelp av spesielle preparater redusere prosessen med ødeleggelse av myelin, eliminere feil antistoffer og normaliser arbeidet i immunsystemet. En lignende effekt oppnås vanligvis ved hjelp av:

  • interferon i form av Betaferon, Avoneksa, Copaxona. Det første stoffet bidrar til behandling av multippel sklerose. Det er påvist at på grunn av bruk av Betaferon i lang tid sykdommen utvikler seg sakte, reduseres risikoen for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner. Legemidlet administreres intramuskulært hver annen dag;
  • immunoglobuliner. Med deres hjelp blir antistoffer og immunkomplekser produsert i mindre mengder. Dette oppnås ved bruk av sandoglobulin eller ImBio. Disse stoffene er foreskrevet i perioder med eksacerbasjoner. De injiseres i en vene og doseringen beregnes avhengig av pasientens vekt. I fravær av den nødvendige effekten, fortsetter behandlingen etter eksacerbasjon;
  • filtrering av brennevin. Under prosedyren fjernes antistoffer. For å få ønsket resultat må du passere minst åtte økter. Under behandlingen blir spinalvæsken passert gjennom spesielle filtre;
  • plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
  • hormonbehandling. Behandling inkluderer bruk av glukokortikoid medisiner. Ved hjelp av prednisolon og dexametason produseres antimielinproteiner i mindre mengder, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg ikke. Vanligvis er store doser av slike legemidler foreskrevet, som ikke kan tas lenger enn i løpet av uken;
  • cytostatika. Bruken av metotrexat og cyklofosfamid praktiseres dersom sykdommen oppstår i alvorlig form.

Det er også nødvendig å utføre symptomatisk behandling. Reduksjoner i manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås ved hjelp av nootropics i form av piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelavslappende midler som lindrer lammelse.

Overføring av nerveimpulser normaliseres ved hjelp av B-vitaminer, og depresjon elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre teknikker eliminerer ikke helt patologien. Alle medisinske tiltak stopper bare ødeleggelsen av myelinskede, forbedrer livskvaliteten og øker varigheten.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestasjoner av patologi og forhindre utvikling av andre lidelser kan gjøres ved hjelp av folkemidlene. Forbedre tilstanden til hjernen med:

  • lofanta anis. Et avkok er utarbeidet fra dette legemidlet. Blader, stengler og blomster er malt og i mengden av en spiseskje, helle et glass vann, hold det på lav varme i ti minutter. Når medisinen er avkjølt, legg til en skje med honning og drikk to ss hver gang før du spiser;
  • diaspora av Kaukasus. Roten av anlegget er malt og i en mengde halv teskje helles et glass kokt vann. Produktet holdes i et vannbad i en kvart time og forbrukes i en skje før du legger deg til sengs.

Disse stoffene bidrar til å forbedre metabolske prosesser og blodsirkulasjon. Når du bruker avkok, er det nødvendig å konsultere spesialister, da de kan kombinere med enkelte medisiner, kan forårsake uønskede sidereaksjoner.

demyelinisering

Demyelinering er en patologisk prosess der myelinkappen av nervefibre er ødelagt. Myelinskjede utfører en isolerende funksjon: den sikrer utbredelse av en elektrisk puls gjennom fiberen uten energitap. Demyelinering forårsaker en forstyrrelse i den funksjonelle aktiviteten til strukturer involvert i den patologiske prosessen.

årsaker

De vanligste årsakene til demyelinisering inkluderer:

  • genetisk bestemt svikt av myelinskjeden;
  • skade på myelinproteinmolekyler ved autoimmune komplekser;
  • metabolske forstyrrelser i cellene i nervesystemet;
  • virale midler, hvor målcellene er glialceller (celler som danner myelinskjeden);
  • neoplastiske prosesser i nervesystemet (primære svulster i nervesystemet og metastaserende formasjoner i dette området);
  • alvorlig forgiftning.

Det er 2 typer demyelinisering:

  1. Myelinoklasti - ødeleggelsen av myelin som følge av en genetisk defekt.
  2. Myelinopati - brudd på myelinskedeets integritet under påvirkning av eksterne eller interne faktorer, ikke relatert til myelin.

Avhengig av lokaliseringen av den patologiske prosessen er det:

  • demyelinisering av strukturer i sentralnervesystemet;
  • demyelinering av anatomiske formasjoner av det perifere nervesystemet.

Konsekvensen av demyelinering kan være forskjellig i lokaliseringen og alvorlighetsgraden av forringelse av funksjonene i nervesystemet.

  • isolert demyelinering;
  • generalisert demyelinering.

bevis

Det kliniske bildet i demyelinering avhenger av følgende faktorer:

  • lokalisering av patologisk prosess;
  • dets alvorlighetsgrad
  • kompenserende evner i kroppen, det vil si graden av naturlig remyelinering (gjenopprette myelinskinnets integritet).

Isolert demyelinering av motorens nerver er preget av motoriske lidelser (parese av varierende alvorlighetsgrad og lammelse).

I isolerte demyeliniserende sensoriske nervefibrene i det kliniske bildet fremherskende symptomer av sensitivitet i området under ansvar av de berørte nerve (parestesi, hyperesthesia, dissosiasjon, hypoesthesia, anestesi, dysestesi).

Generell demyelinering er preget av følgende symptomer:

  • kronisk tretthet, økt tretthet;
  • vedvarende hodepine;
  • svimmelhet;
  • brudd på intellektuell aktivitet;
  • redusert synsstyrke;
  • vanskeligheter med å svelge (dysfagi);
  • sløret tale;
  • ustabilitet, ustabilitet i gang
  • tremor av ekstremiteter;
  • uvanlige følelser i ulike deler av kroppen.

diagnostikk

For å lokalisere den patologiske prosessen utføres en grundig nevrologisk undersøkelse.

For diagnostisering av perifer demyelinering brukes elektromyografi (studien av biopotensialiteter av skjelettmuskler).

Den mest informative metoden er magnetisk resonansbilder, hvor det er mulig å visualisere patologiske foci med diametre større enn 3 mm.

behandling

Målet med terapi er remielinisering, det vil si å gjenopprette integriteten til myelinskjeden i nerven og normalisere funksjonene til nervesystemet som er involvert i den patologiske prosessen.

Isolert demyelinering av motorens nerver er preget av motoriske lidelser (parese av varierende alvorlighetsgrad og lammelse).

For å stimulere remyelinering foreskrives følgende grupper av legemidler:

  • anti-inflammatoriske stoffer;
  • neurobeskyttende midler;
  • narkotika som forbedrer trofismen i nervesvevet, inkludert vitaminer.

forebygging

Rettidig påvisning av genetisk disposisjon for utvikling av demyelinerende sykdommer basert på studiet av familiehistorie og genetisk skrive, samt tiltak for å hindre utvikling av autoimmune sykdommer og neuroinfections, kan i betydelig grad redusere risikoen for demyelinering av nervefibre.

Konsekvenser og komplikasjoner

Konsekvensen av demyelinering kan være forskjellig i lokaliseringen og alvorlighetsgraden av forringelse av funksjonene i nervesystemet.

Informasjonen er generalisert og er kun gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

Ifølge forskningen har kvinner som drikker flere glass øl eller vin per uke en økt risiko for å utvikle brystkreft.

I et forsøk på å få pasienten ut, går legene ofte for langt. Så for eksempel en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994 gg. overlevde mer enn 900 operasjoner for å fjerne neoplasmer.

De fleste kvinner kan få mer glede av å tenke på sin vakre kropp i speilet enn fra kjønn. Så kvinner, strever etter harmoni.

Faller fra en rumpa, du er mer sannsynlig å krølle nakken din enn å falle av en hest. Ikke prøv å motbevise denne utsagnet.

Den gjennomsnittlige forventet levetid for lefties er mindre enn høyrehanders.

Under nysen stopper kroppen vår helt. Selv hjertet stopper.

På narkotika for allergi i USA alene, blir mer enn 500 millioner dollar i året brukt. Tror du fortsatt at måten å endelig beseire allergien blir funnet?

Under drift bruker vår hjerne en mengde energi som tilsvarer en 10-watt pære. Så bildet av en lyspære overhead på tidspunktet for en interessant tanke er ikke så langt fra sannheten.

Det er veldig nysgjerrige medisinske syndromer, for eksempel påtrengende svelging av gjenstander. I en pasients mage som led av denne manien ble det funnet 2500 gjenstander.

Ifølge WHO-studier øker en daglig halvtimes samtale på en mobiltelefon sannsynligheten for å utvikle hjernesvulst med 40%.

Tannleger har dukket opp relativt nylig. Så tidlig som i det 19. århundre var det en alminnelig frisørs plikt å trekke ut syke tenner.

Med regelmessig besøk til solariumet øker sjansen for å utvikle hudkreft med 60%.

Amerikanske forskere gjennomførte eksperimenter på mus og konkluderte med at vannmelonsaft forhindrer utviklingen av arteriosklerose i blodkar. En gruppe mus drakk ordinært vann, og den andre - vannmelonjuice. Som et resultat var fartøyene i den andre gruppen fri for kolesterolplakk.

Forskere fra Oxford University gjennomført en rekke studier, der konkluderte med at vegetarisme kan være skadelig for den menneskelige hjerne, fordi det fører til en reduksjon av sin masse. Derfor anbefaler forskerne ikke å helt utelukke fisk og kjøtt fra kostholdet.

Folk som er vant til vanlig frokost, er mye mindre sannsynlig å lide av fedme.

Mange mennesker vet situasjonen når babyen ikke kommer ut av forkjølelse. Hvis det i det første året av å besøke barnehagen er det en normal reaksjon av kroppen, så oppstår den i.

Demyelinering av hjernen

Demyeliniseringsprosessen er en patologisk tilstand hvor myelin av det hvite stoffet i nervesystemet, sentralt eller perifert, er ødelagt. Myelin er erstattet av fibrøst vev, noe som fører til svekket overføring av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører det autoimmune og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Også antallet tilfeller av denne sykdommen hos barn og personer over 45 er økende, flere og flere sykdommer er notert i geografiske regioner som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, nevrogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi har gjort tydeligere i prosessen for å utvikle sykdommen, som gjør det mulig å gjennomføre utvikling av nye teknologier for sin behandling.

årsaker til

Demyeliniserende hjernesykdom kan utvikles av flere grunner, de viktigste som er oppført nedenfor.

  1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som resulterer i ødeleggelsen. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Drivkraften for å starte en slik mekanisme kan være en infeksjon eller medfødt immunitet funksjoner: disseminert encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barre syndrom, revmatiske sykdommer og kroniske infeksjoner.
  2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan påvirke myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
  3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av et brudd på myelin ernæring og etterfølgende død. Dette er typisk for slike patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes mellitus.
  4. Beruselse kjemikalier av forskjellig art: alkohol, narkotika, psykotropisk sterk handling, toksiske stoffer, produksjon av maling, lakk, aceton, eller forgiftning av kroppens egne avfallsprodukter: peroksider, frie radikaler.
  5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
    Nylige studier bekrefter at utløsningen av mekanismen til denne sykdommen er spilt av en viktig rolle for samspillet mellom miljøfaktorer og predisponering av arvelig natur. Forholdet mellom den geografiske beliggenheten og sannsynligheten for sykdom forekommer etablert. I tillegg spiller virus (rubella, meslinger, Epstein-Barra, herpes) en viktig rolle, bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress og økologi.

Klassifisering av denne sykdommen er utført i to typer:

  • myelinoklasti - genetisk plassering for akselerert ødeleggelse av myelinskjeden;
  • myelinopati - ødeleggelsen av myelinskede, som allerede er dannet, som et resultat av noen grunner, med myelin uten tilknytning.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av hvilke strukturer i det sentrale eller perifere nervesystemet denne patologien er lokalisert. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredning av encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant de listede, er preget av nederlaget i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesterer seg i ung alder - ca 25 år og er vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er konvensjonelt delt inn i 7 hovedgrupper.

  1. Nederlaget for pyramidalbanen: parese, klonus, svekkelse av huden og en økning i tendonreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
  2. Det tap av hjernestammen og kranienerver: nystagmus horisontal, vertikal, eller flere, svekkelsen av ansiktsmusklene, inter oftalmoplegi, bulbar syndrom.
  3. Dysfunksjon av bekkenorganene: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, potensforstyrrelser.
  4. Nedfallet av cerebellum: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, hypotoni av musklene, dysmeteri.
  5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotoma, svekket fargeoppfattelse, endring av synsfelt, lysstyrke, kontrast.
  6. Sensitivitetsforstyrrelser: Forvrengning av temperaturoppfattelse, Dysestesi, Sensitiv ataksi, Fornemmelse av trykk i ekstremiteter, Forvrengning av vibrasjonsfølsomhet.
  7. Krenkelser av nevropsykologisk natur: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest avslørende metode for forskning, som kan oppdage foki for demyelinering av hjernen, er magnetisk resonansbilder. Et karakteristisk bilde for denne sykdommen er deteksjon av foci av oval eller rund form med dimensjoner fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er de subkortiske og periventrikulære sonene. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse fociene fusjonere. Også MR viser endringer i subaraknoide mellomrom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig ble metoden for fremkalte potensialer brukt til å diagnostisere dimyeliniserende sykdommer. Tre indikatorer er estimert: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere brudd ved å utføre impulser i hjernestammen, de visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og gjør det mulig å bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved hjelp av denne metoden blir det også gjort en kvantitativ vurdering av graden av vegetative lidelser.

Studier av den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer dette aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Tiltak for behandling av demyeliniserende sykdommer er spesifikke og symptomatiske. Ny medisinsk forskning har gjort det mulig å oppnå god suksess i bestemte behandlingsmetoder. Beta-interferoner anses å være et av de mest effektive legemidlene: de inkluderer rephib, betaferon, avinex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken minsker sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøse immunglobuliner (bioin, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed utføres behandling av eksacerbasjoner av denne sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet: immunofiltrering av cerebrospinalvæsken. Nå er det på gang med studier på narkotika som er rettet mot å stoppe demyeliniseringsprosessen.

Som et middel for spesifikk behandling, brukes kortikosteroider, plasmaferes, cytostatika. Også mye brukt er nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler.

Demyeliniserende sykdommer, foci av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år øker antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og i stor grad irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke en pasient en sjanse til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge mennesker 40-45 år, det er en tendens til atypisk sykdom i patologien, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten tidligere var svært lav.

Diagnostisering og behandling av demyelinerende sykdommer forblir kompleks og lite studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av det forrige århundre, har gjort det mulig å ta et skritt videre i denne retning.

Takket være forskernes innsats, kaste lys på de viktigste mekanismene for demyelinering og årsaker, utviklet ordninger for behandling av visse sykdommer, og bruken av MR som hovedmetode for diagnose lar deg bestemme begynnelsen av den patologiske prosessen allerede i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering, når bestemte proteiner-antistoffer, som angriper komponenter av celler i nervesvevet, dannes i kroppen. Utviklingen som respons på denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelsen av myelinskjeden og forstyrrelsen av overføringen av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infeksjon (herpetic, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kronisk infeksjon av bakteriell infeksjon, vogn av H. pylori;
  • Forgiftning med tungmetaller, damp av bensin, løsemidler;
  • Sterkt og langvarig stress;
  • Funksjoner av dietten med overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
  • Ufordelaktig økologisk situasjon.

Det bemerkes at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Blant de innbyggerne i afrikanske land, i Australia, Japan og Kina, er tvert imot demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en viss rolle: Kaukasiere blant pasienter med demyelinering dominerer.

Den autoimmune prosessen kan utløses av seg selv under ugunstige forhold, og den primære rollen spilles av arvelighet. Å utføre visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trer inn i hemato-nence-barrieren og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme betraktes som demyelinisering mot bakgrunnen av infeksjoner. Veien til betennelse er noe annerledes. En normal reaksjon på tilstedeværelsen av infeksjonen er ansett for å være dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene av mikroorganismer, men det hender at bakterier og virus, slik at proteinene er lik de i pasientens vev, begynner kroppen å "forvirre" sin egen og andre, angripe både mikroorganismer og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de første stadiene av sykdommen fører til reversible impulser av impulser, og delvis restaurering av myelin tillater nevroner å utføre funksjoner i det minste delvis. Over tid utvikler ødeleggelsen av nervemembranen, prosessene til nevronene er "bare" og det er ganske enkelt ikke nok til å overføre signaler. På dette stadiet er det et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatisk demyelinering er ekstremt variert og avhenger av lokalisering av lesjonen, egenskapene i løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Vanligvis utvikler pasienten nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående. Visuelle symptomer kan bli de første symptomene.

Når en pasient føler at noe går galt, men for å rettferdiggjøre endringer ved tretthet eller stress er ikke lenger mulig, går han til legen. Mistenker en bestemt type demyeliniserende prosess bare på grunnlag av klinikken er ekstremt vanskelig, og i nærvær av demyelinisering er i seg selv ikke alltid en klar forsikring spesialist, så ingen videre forskning er uunnværlig.

Eksempel på demyelinering i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere demyeliniseringsprosessen er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for lukkede rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval lesjoner ved MRI demyelinisering finnes hovedsakelig i den hvite substansen i henhold til det kortikale lag rundt ventriklene (periventrikulær), spredt diffust, er av forskjellige størrelser -. Fra noen få millimeter til 3,2 cm for å kontrollere tidspunktet for dannelse av foci anvendes kontrastforbedring, med Disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene samler bedre en kontrastmiddel enn de eksisterende.

Nevrologistens hovedoppgave i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologi og å velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel, med multippel sklerose, kan du leve ti eller flere år, og med andre varianter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasientene er unge og middelaldrende mennesker overveiende, 20-40 år, og kvinner er oftere syk. I samtaletall bruker folk som er langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer i forbindelse med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med en slik "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (derved "sklerose"). Karakteristisk for den spredte naturen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, uten å vise et klart mønster i sin fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Det antar en kompleks påvirkning av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus. Det legges merke til at frekvensen til PCen er høyere der det er mindre sollys, det vil si lenger fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, muligens både hjernen og ryggmargen. Et særegent trekk er funnet på MR-plater av forskjellig resept: fra veldig frisk til sclerosed. Dette indikerer et kronisk, pågående mønster av betennelse og forklarer en rekke symptomer med en endring i symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomatologien til MS er svært variert, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

  • Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsiv sammentrekning av visse muskelgrupper;
  • Forstyrrelse av balanse og fine motoriske ferdigheter;
  • Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endring av tale, svelging, ptosis;
  • Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
  • Fra siden av bekkenet organer - forsinkelse eller inkontinens av urin, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, et brudd på oppfatningen av farge, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomene er kombinert med endringer i den mentale sfæren. Pasienter deprimert, følelsesmessig bakgrunn er vanligvis redusert, en tendens til uønskethet oppstår, eller omvendt eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokuset i den hvite delen av hjernen øker, blir endringer i motor og følsom sfære ledsaget av en nedgang i intelligens og tenkning.

Med multipel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når forstyrrelser i bevegelse, balanse og koordinasjon vises først, er prognosen verre, siden disse tegnene taler om en lesjon av cerebellum og subkortiske veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburgs sykdom er en av de farligste former for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere anser det for å være multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber er mulige, generaliserte kramper. Raskt dannende foci av myelin ødeleggelse fører til en rekke alvorlige motoriske lidelser, følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten i løpet av Marburg sykdom er forbundet med den overveiende lesjonen av hjernestammen, hvor de viktigste ledende veier og kjerner i kraniale nerver er konsentrert. Dødsfallet til en pasient kommer om noen måneder fra sykdomsutbruddet.

Devicks sykdom

Deviks sykdom er en demyeliniseringsprosess hvor optiske nerver og ryggmargen påvirkes. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er av stigende karakter og er ledsaget av parese, lammelse, et brudd på følsomhet, en lidelse i bekkenorganene.

En utvidet symptomatologi kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Barn - noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Terapeutiske planer er ennå ikke utviklet, så terapien er redusert til fjerning av symptomer, utnevnelse av hormoner, støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende sykdom i hjernen, som oftest diagnostiseres hos eldre, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av en reduksjon i intelligens opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av hvitt stoff i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien er kombinasjonen av demyelinering med immunitetsfeil av den tilegnede karakteren, som trolig er hovedfaktoren for patogenese.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av perifer nerveskader som en progressiv polyneuropati. Blant pasienter med denne diagnosen, dobbelt så mange menn, er det ingen aldersbegrensninger.

Symptomatikk er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i lemmer. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, noe som indikerer en vegetativ dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i en femtedel av pasientene forblir gjenværende tegn på nervesystemet lesjon.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

To tilnærminger brukes til å behandle demyelinering:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. De valgte stoffene er universelt anerkjent som interferoner - betaferon, avoneks, copaxone.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Preparater for immunoglobuliner (sandoglobulin, ImBio) ble rettet for å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De er vant til å forverre mange demyeliniserende sykdommer i fem dager, injiserer intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

På slutten av forrige århundre, en metode Kornfiltrering, ved hvilke autoantistoffer blir fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt, med demyelinering, plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodet. Glukokortikoider (prednisolon, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimielinproteiner og har en antiinflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytotoksiske stoffer (metotrexat, cyklofosfamid) er nyttige i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, semaks), muskelavslappende midler (midol) med spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen er vitaminer fra gruppe B foreskrevet, og i tilfelle depressive tilstander - antidepressiva.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten av sykdommen på grunn av patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å inneholde den destruktive effekten av antistoffer, forlenger livet og forbedrer kvaliteten. For videre studier av demyelinisering er internasjonale grupper opprettet, og forskere fra ulike land gir oss allerede mulighet til å yte effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen forblir veldig alvorlig i mange former.

Demyeliniserende hjernesykdom - symptomer, typer og behandling

Demyelinering er en patologisk prosess når myelinkappen som dekker nervefibrene deformeres.

Siden dette skallet utfører funksjonen til å beskytte nervefibrene, opprettholder elektrisk eksitasjon gjennom fiberen uten tap, fører demyelineringen til et brudd.

Funksjonalitet av nervefibre og patologier i det sentrale (CNS) og perifere nervesystemet og hjernen.

Hvis disse fibrene er skadet, kan flere patologiske prosesser utvikle seg, hvis felles navn er demyeliniserende hjernesykdom.

Ødeleggelsen av membranen kan provoseres av separate virus- eller smittsomme sykdommer, så vel som allergiske prosesser i menneskekroppen.

I de fleste tilfeller fører demyeliniseringsprosessen til ytterligere funksjonshemming.

Denne patologiske tilstanden til kroppen, oftest, diagnostiseres i barndommen og hos mennesker, opp til førti-fem år. Sykdommen har karakteren av aktiv utvikling selv i de geografiske sonene, som det ikke var merkelig med.

I et overveldende antall tilfeller skjer overføringsprosessen av demyeliniserende sykdommer med arvelig predisposisjon.

Demyeliniseringsmekanismen

Den grunnleggende mekanismen for utvikling av demyelinering er en autoimmun prosess, når antistoffer mot celler i nervesystemet begynner å bli syntetisert i en sunn organisme.

Som et resultat oppstår en betennelsesprosess, som fører til irreversible forstyrrelser i nevroner, og medfører ødeleggelse av myelinens myelinskjede.

Denne prosessen fører til brudd på overføring av nervøse excitasjoner langs nervefibre, som forstyrrer normale kroppsprosesser.

Sentralnervesystemet til innholdet ↑

klassifisering

Klassifisering i demyelinering skjer i to typer:

  • Minelinens nederlag, en konsekvens av brudd på gener, kalt myelinoklasti;
  • Deformasjon av myelinskedeintegritet under påvirkning av faktorer som ikke er relatert til myelin (myelinopati).

Også klassifiseringsprosessen skjer og plasseringen av den patologiske prosessen.

Blant dem er:

  • Deformasjon av skall i sentralnervesystemet;
  • Destruksjon av myelinskjede i perifere strukturer i nervesystemet.

Den endelige inndelingen av demyelinering skjer i henhold til utbredelsen.

Følgende underarter utmerker seg:

  • isolert, når krenkelsen av myelinskjedene skjer på ett sted;
  • Den generaliserte, Når den demyeliniserende sykdommen angår et mangfold av skall i forskjellige deler av nervesystemet.
Årsakene til og mekanismene til demyelinisering til innholdet av ↑

Årsaker til demyelinering

Det er bemerket at demyelinering har et større antall registrerte lesjoner, i henhold til geografisk plassering og rase. Sykdommen er hovedsakelig registrert hos mennesker i det europeiske rase, i stedet for i svarte og andre raserepresentanter.

Med hensyn til geografi er demyelinering først og fremst registrert i Sibir, den sentrale delen av Russland, i det sentrale og nordlige USA, Europa.

De mest utfordrede årsakene til risikoen er gitt nedenfor:

  • Arvelig predisposition;
  • Myelinskappens nederlag av autoimmune midler;
  • Feil i bytteprosesser;
  • Sterke og langvarige psykomotoriske belastninger;
  • Giftig kroppsskade ved damp av bensin, løsningsmiddel eller tungmetaller;
  • Legemets nederlag av sykdommer av viral opprinnelse, som påvirker cellene som bidrar til dannelsen av myelinskjeden;
  • Bakteriologiske infeksjoner;
  • Dårlig økologisk tilstand av miljøet;
  • Med høyt inntak av protein og animalsk fett;
  • Primær tumordannelse av nervesystemet og metastaser i nevrale vev.

Progresjon av den autoimmune prosessen kan starte alene, under ugunstige miljøforhold. I dette tilfellet er arvelighet den opprinnelige faktoren.

Hvis en person har visse gener eller normale gener mutere, kan et stort antall syntetiserte antistoffer oppstå som trenger inn i blod-hjernebarrieren og fører til betennelse og myelin deformasjon.

En av de mest utviklede måtene å utvikle demyelinering er smittsom skade på kroppen.

Når det er smittsomme stoffer i menneskekroppen, dannes antistoffer mot viruset, som er en normal reaksjon av en sunn organisme. Noen ganger ligner parasittbakteriene myelinskjeden, og kroppen angriper begge, tar for fremmede.

Forstyrrelser i ledningsevnen til nervesprengninger, som kan gjenopptas, tiltrekker seg inflammatoriske autoimmune sykdommer.

Delvis skade på myelinskjeden forårsaker en tilstand der impulser ikke utføres fullt ut, men utfører en del av deres funksjoner.

Hvis denne tilstanden ikke blir behandlet, vil mangelen på myelin føre til fullstendig ødeleggelse av membranen og manglende evne til å overføre signalet langs nervefibrene.

Demyelinering av hjernen - symptomer

Kliniske manifestasjoner av demyelinering avhenger av lesjonens plassering, graden av utvikling, samt kroppens evne til uavhengig å reparere myelinskjeden.

Deformasjonen av myelinkappen i individuelle lokale steder bestemmes ved delvis lammelse. Ved delvis demyelinering er det et brudd på følsomheten til området som den skadede nerven ledet.

Når myelinskjeden av generalisert type er ødelagt, blir følgende symptomer notert:

  • Konstant tretthet;
  • Lav fysisk utholdenhet;
  • døsighet;
  • Avvik i intellektets funksjon;
  • Det er vanskelig å svelge en person;
  • Ustabil gang, svimlende er mulig;
  • Forfall av visjon;
  • Hendelse i hendene - skjelvende med armene utstrakt, kan indikere utviklingen av demyeliniseringsfokuset;
  • Problemer i fordøyelseskanalen - inkontinens av avføring, ukontrollert urinutskillelse;
  • Minneforringelse;
  • Det kan være hallusinasjoner;
  • kramper;
  • Uvanlige følelser i separate deler av kroppen.

Hvis et av symptomene ovenfor oppdages, er det nødvendig å kontakte en kvalifisert neurolog.

Hvordan stoppe demyelinering?

Det er ikke mulig å stoppe demyeliniseringsprosessen helt, men det er mulig å forhindre sykdomsprogresjonen på forhånd.

Diagnose og behandling av slike patologiske forhold, til dags dato, er en kompleks og nesten uutforsket prosess. Det har imidlertid skjedd store fremskritt i studier innen immunologi, biologi og molekylær genetikk, som har blitt gjennomført i ganske lang tid.

Enorm innsats av forskere lov til å studere de grunnleggende mekanismer i utviklingen av demyeliniserende sykdommer og faktorer som provoserer starten.

Takket være dette ble nye behandlingsmetoder oppfunnet.

Hovedveien til å diagnostisere sykdommen var studien av kroppen på en MR, som bidrar til å identifisere fokus på demyelinisering selv i begynnelsen av utviklingen.

Funksjoner av multippel sklerose

Den særegne multippel sklerose skyldes det faktum at det ofte er en registrert form for ødeleggelse av myelinkappen. Denne form for sklerose er ikke forbundet med den vanlige termen "sklerose", der det er en svekkelse av minne og intellektuell aktivitet.

Ifølge statistiske data påvirker denne sykdommen ca. to millioner innbyggere på planeten. De fleste pasientene er unge og middelaldrende (fra tjue til førti), hovedsakelig kvinnelige.

Hovedmekanismen er ødeleggelsen av nervefibre av antistoffer produsert av kroppen.

En konsekvens av dette er nedbrytningen av myelinkappene, med den videre erstatning av bindevev. "Dissipated" karakteriserer det faktum at demyelinering kan utvikles i noen del av nervesystemet, uten å spore den nøyaktige avhengigheten av lesjonsstedet.

Faktorer som fremkaller sykdommen er ikke bestemt bestemt.

Legene antar at et kompleks av faktorer påvirker dets utvikling, inkludert arvelig disposisjon, eksterne faktorer, samt nederlag av organismen av sykdommer av viral eller bakteriologisk natur.

Det er lagt merke til at den dominerende registreringen av multippel sklerose er større i land hvor sollys er mindre.

Oftere påvirkes flere steder i nervesystemet på en gang, prosessene utvikles også i ryggraden og i hjernen. Et karakteristisk trekk ved multippel sklerose er fiksering under undersøkelse på magnetisk resonans imaging (MR) av plaketter av forskjellige grader av resept.

Påvisning av unge og gamle plaketter indikerer en progressiv betennelse, og forklarer forskjellen i tegn som endrer seg i utviklingsgraden av sykdommen.

Pasienter som er rammet av multippel sklerose med progressiv demyelinering er preget av depresjon, nedsatt emosjonell bakgrunn, en tendens til tristhet, eller en helt motsatt følelse av eufori.

Med veksten i antall foci og deres dimensjon oppstår endringer i motorapparatet og følsomheten, samt nedgangen i intellektuell aktivitet og tenkning.

Forutsigelser med multippel sklerose er gunstigere hvis patologi produserer sin debut med avvik i følsomhet og synnedgang.

Hvis forstyrrelsene i motorapparatet er første, tap av koordinering, forutsetter prediksjonen, som indikerer nederlaget for de subkortiske måtene til ledningen og cerebellumet.

Devicks sykdom

Med progresjonen av en slik sykdom er demyelinering notert, noe som påvirker det visuelle apparatet og ryggmargen. Denne sykdommen begynner dramatisk og utvikler raskt, noe som fører til alvorlig synshemming og fullstendig blindhet.

Tapet i ryggmargen er manifestert i tap av følsomhet, nedsatt funksjon av bekkenorganene, samt delvis eller fullstendig lammelse.

Fullstendig symptomatologi kan utvikles innen to måneder.

Forutsigelse for Devicks sykdom er ugunstig, spesielt for voksenalderen.

En bedre prognose hos barn, med rettidig avtale av immunosuppressiva og glukokortikosteroider.

De eksakte behandlingsmetodene, for i dag, er ikke avsluttet. Hovedmålet med terapi er å fjerne symptomer, hormoner og vedlikeholdsterapi.

Hva er det spesielle Guillain-Barre syndromet?

Dette syndromet er preget av en karakteristisk lesjon i det perifere nervesystemet, som ligner den progressive multiple lesjonen av nerver. Denne sykdommen påvirker overveiende menn, uten å ha aldersgrenser.

Manifestasjonen av symptomer er redusert til smerte i lemmer, ledd, ryggsmerter, full eller delvis lammelse.

Det er hyppig brudd på rytmen av hjertekontraksjoner, økt svette, avvik i arterielt trykk, noe som indikerer et brudd på det vegetative systemet.

Forekomsten med dette syndromet er gunstig, men i en femtedel av pasientene er det tegn på skade på nervesystemet. til innholdet ↑

Marburg sykdom

Denne sykdommen er en av de farligste former for demyelinisering. Dette skyldes at det begynner å utvikle seg uventet, og symptomatologien akselererer intensivert, noe som fører til døden i løpet av flere måneder.

Begynnelsen av sykdommen ligner en enkel infeksjon i kroppen med en smittsom sykdom, muligens feber, en spasme i kroppen.

Fokus på skade utvikles raskt, noe som fører til alvorlig skade på motorapparatet, tap av følsomhet og tap av bevissthet. Det er et meningeal syndrom med oppkast og alvorlig hodepine. Ofte er det en økning i trykket i skallen.

Ikke gunstig av prognosen er forklart av nederlaget til en stor del av hjernestammen, hvor de viktigste måtene å gjennomføre og kjernen til nerver i skallen er konsentrert.

Innen få måneder er det et dødelig utfall.

Hva er spesielt med progressiv multifokal leukoencefalopati?

Reduksjon av denne sykdommen høres ut som PMEL, og preges av demyelinisering av hjernen, oftere registrert hos eldre mennesker, og ledsaget av et stort antall CNS.

Symptomatiske manifestasjoner i parese, kramper, tap av rom, synnedgang og intellektuell aktivitet som fører til demens av alvorlige former.

Egenheten ved denne sykdommen er notert i det faktum at demyelinering observeres sammen med nederlaget i immunsystemet.

Demyeliniserende lesjoner av hvitt stoff av hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati til ↑ innholdet

diagnostikk

Det første tegnet som kan avsløres under en primær undersøkelse er et brudd på taleapparatet, et brudd på koordinering av bevegelser og følsomhet.

For endelig diagnose brukes magnetisk resonansbilding (MR). Kun på grunnlag av denne undersøkelsen kan legen etablere den endelige diagnosen. MR er den mest nøyaktige metoden for å diagnostisere mange sykdommer.

Også en laboratoriet blodprøve er tildelt den berørte personen. Avvik i antall lymfocytter eller blodplater kan indikere en forverring av sykdommen.

Den mest nøyaktige metoden for diagnose er MR med innføring av et kontrastmiddel.

Det er gjennom slik forskning at det er mulig å identifisere både et enkelt fokus på demyelinisering og flere lesjoner i hjernen og nervevevet.

Kan foci forsvinne på MR?

Hvis det ved første passasje av magnetisk resonans-tomografi-foci blir detektert, og i den påfølgende passasje bemerkes det at en av fokiene er forsvunnet, er dette karakteristisk for multippel sklerose.

På MR-skjermen vises fociene som hvite flekker på hvilke inflammatorisk prosess, demyelinering, remyelinering eller annen prosess i vevet ikke kan bestemmes.

Hvis fokuset forsvinner under en re-undersøkelse, indikerer dette at det ikke er dyp vevskader, noe som er et godt tegn.

Behandling av demyeliniserende hjernesykdom

For behandling av sykdommer i denne gruppen benyttes to metoder: patogenetisk behandling og symptomatisk terapi.

Bruken av symptomatisk behandling er å fjerne symptomer som er bekymrende for pasienten.

Den består av nootropics (Piracetam), smertestillende midler, medisiner mot anfall, nevrorotektorer (Semax, glycin) og muskelavslappende midler (Midokalm).

Vitaminer i gruppe B brukes til å forbedre overføringen av nervøse excitasjoner. Det er mulig å foreskrive antidepressiva for depresjon.

Behandling som er rettet mot å forhindre ytterligere ødeleggelse av myelinskjeden kalles patogenetisk. Det eliminerer også antistoffer og immunkomplekser som ødelegger membranen.

De vanligste legemidlene er:

  • Betaferon. Det er en interferon som brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Studier har vist at ved langvarig behandling reduseres risikoen for progression av multippel sklerose med tre ganger, risikoen for funksjonshemning, antall tilbakefall reduseres. Legemidlet administreres subkutant en dag hver annen dag. Lignende legemidler er Avonex og Copaxone;
  • Cytotoksiske midler. (Cyklofosfamid, metotreksat) - brukes i perioden med alvorlige former for den patologiske prosessen med uttalt skade på autoimmune komplekser;
  • filtreringcerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske). Denne prosedyren fjerner antistoffer. Behandlingsforløpet består av åtte prosedyrer hvor opptil hundre og femti milliliter brennevin passeres gjennom spesialiserte filtre;
  • immunoglobuliner (ImBio, Sandoglobulin) brukes til å redusere produksjonen av autoimmune antistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. Legemidlene brukes til eksacerbasjoner av demyelinering i fem dager. Medikamenter administreres intravenøst, i en dosering på 0,4 gram per kilo pasientens vekt. Hvis det ikke er noe resultat, fortsetter behandlingen med en dose på 0,2 gram per kg vekt;
  • plasmaferese. Hjelper å fjerne antistoffer og immunkomplekser fra blodsirkulasjonen;
  • glukokortikoider (Dexamethason, Prednisolon) - bidra til å redusere immunsystemets aktivitet, undertrykke dannelsen av antistoffer mot myelinproteiner, også bidra til å fjerne inflammatorisk prosess. Ikke bruk mer enn syv dager med høy dosering.
deksametason

Eventuell behandling for demyelinering er foreskrevet av den behandlende legen på grunnlag av pasientens individuelle indikatorer.

Hva slags livsstil å lede etter diagnose?

Ved diagnostisering av demyelinering bør følgende liste over tiltak overholdes for å forhindre ulykker:

  • Unngå smittsomme sykdommer og nøye overvåke helsen din. Når sykdommen blir vedvarende og effektivt behandlet;
  • Lead en mer aktiv livsstil. Å gå inn for idrett, kroppsopplæring, å tilbringe mer tid til fots, å temperere. Gjør alt for å styrke kroppen;
  • Riktig og balansert spisestue. Øk forbruket av friske grønnsaker og frukt, sjømat, grønnsakskomponenter og alt som er mettet med mange vitaminer og mineraler.
  • Unntatt alkoholholdige drikkevarer, sigaretter og narkotika;
  • Unngå stressende situasjoner og psyko-emosjonell stress.

Hvilken prognose?

Forutsigbar for demyelinering er ikke gunstig. Hvis du ikke har en rettidig behandling, kan sykdommen utvikle seg til kronisk form, noe som fører til forlamning, muskelatrofi og demens. Sistnevnte kan føre til døden.

Med veksten av foci i hjernen, vil det bli en forstyrrelse i kroppens funksjon, nemlig brudd på respiratoriske prosesser, svelging og taleapparat.

Nederlaget for multippel sklerose fører til uførhet. Det er viktig å forstå at du ikke kan kurere multippel sklerose, du kan bare hindre utviklingen.

Hvis du finner tegn på demyelinering, kontakt legen din.

Ikke selvmiljøer og vær sunn!

Les Mer Om Fartøyene