Hvordan vises hjernens demyeliniseringsfokus?

Demyeliniserende sykdom i hjernen utvikler seg i de fleste tilfeller i barndommen og hos personer i 40 år. Denne patologiske prosessen er preget av nederlaget av hvitt stoff og ryggmargen, noe som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, i noen tilfeller uforenlig med livet.

Moderne prestasjoner i vitenskap og medisin gjorde det mulig å fastslå årsakene til utviklingen av problemet og gjøre det mulig å oppdage brudd på tidlige utviklingsstadier.

Etiologi av prosessen

Hva er demyelinisering? Prosessen utvikler seg som følge av den negative virkningen av antistoffproteiner på nervevev. Dette er ledsaget av utvikling av en inflammatorisk reaksjon, skade på nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Nervefiberskjell er skadet under påvirkning av:

  1. Arvelig disposisjon.
  2. Smittsomme og virale sykdommer.
  3. Kronisk fokus av bakteriell infeksjon.
  4. Forgiftning av tungmetaller, bensin, løsningsmiddel.
  5. Sterkt og langvarig stress.
  6. Overdreven bruk av animalske proteiner og fettstoffer.
  7. Uønsket miljøsituasjon.

Alle disse ugunstige forholdene fører til utvikling av en autoimmun prosess, men den største rollen er spilt av genetisk predisposisjon. Visse gener og deres mutasjon fører til produksjon av unormale antistoffer som trenger inn i barrieren mellom blodet og nevralvevet, og beskytter hjernen mot skade. Som et resultat blir myelinproteinet ødelagt av den inflammatoriske prosessen.

Den andre provokerende faktoren er smittsomme sykdommer. Ødeleggelsen av normal myelin forekommer også litt annerledes. I normal tilstand begynner immunsystemet, etter å ha kommet inn i kroppen, å utvikle antistoffer for å bekjempe det. Men noen ganger er patogenens proteiner så lik proteiner i menneskets vev at antistoffene forvirrer dem og, sammen med bakteriene, ødelegger egne celler.

Ved begynnelsen av lesjon av nervefibre, når den inflammatoriske autoimmune prosessen bare har begynt å utvikle seg, kan patologiske endringer fortsatt reverseres. Det er en sjanse for delvis restaurering av myelin, noe som vil tillate nevroner å utføre en viss del av deres funksjoner. Men med utviklingen av sykdommen kollapser nerveskjellene mer og mer, nakne fibre blir utsatt, og de mister evnen til å overføre signaler. For å bli kvitt en nervøsitet og å gå tilbake til hjernen, er tapte funksjoner på dette stadiet umulig.

Sykdomskurs

Demyeliniseringsprosessens manifestasjoner avhenger av hvilken del av hjernen den patologiske prosessen startet, og hvilken grad av skade. Ved begynnelsen av utviklingen av patologi oppstår synlige funksjonsnedsettelser. Først mener pasienten at han bare er trøtt, men gradvis kan han ikke ignorere manifestasjonene og går til legen.

Definer typen demyelinering bare basert på symptomene er vanskelig. Derfor er det nødvendig med ytterligere tester. Manifestasjoner avhenger av formen av patologiske forandringer.

Multiple sklerose

Sentralene for demyelinering av hjernen oppdages oftest med multippel sklerose. Sykdommen ledsages av autoimmunisering, skade på nervefibre, nedbrytning av myelinskede og erstatning av skadede områder med bindevev.

Prosessene for demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av hjernen, så det er vanskelig å koble dem først.

Det var ikke mulig å bestemme årsakene til bruddene fullt ut. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, ytre forhold, infeksjon med virus og bakterier. Lesjonen er vanligvis påvirket av hjernen og ryggmargen.

For å vise patologi kan:

  • parese og lammelse, økte senetreflekser, muskelkramper;
  • Krenkelse av balanse og fine motoriske ferdigheter;
  • svakhet i ansiktsmuskler, svelging refleks, talefunksjon;
  • endring i følsomhet;
  • impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon
  • synkronisering, innsnevring av feltene, brudd på lysstyrke og oppfatning av farge.

De beskrevne symptomene kan være ledsaget av depresjon, en nedgang i emosjonell bakgrunn, eufori eller despondency. Hvis flere foci vises, reduseres intellekt og tenkning.

Marburg sykdom

Dette er den farligste form for skade på hjernens substans. Patologi oppstår bratt og ledsages av en rask økning i symptomene. På pasientens tilstand gjenspeiles dette på den mest negative måten. En person kan omkomme i løpet av måneder.

Sykdommen ligner først en infeksjon og er ledsaget av feber, kramper. Ved ødeleggelse av myelin blir motorfunksjoner, følsomhet og bevissthet forstyrret. Karakteristisk for forekomsten av alvorlig smerte i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. På malignt kurs er hjernestammen skadet, hvor kjernene i kranialnervene oppsamles.

Devicks sykdom

I dette tilfellet oppstår skade på de optiske nerver og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av det faktum at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, lidelser i bekkenorganene og følsomhetsforstyrrelser.

Lyse manifestasjoner i pasienten oppstår innen to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Voksne har ingen sjanse for et gunstig utfall. Med patologi hos barn på grunn av bruk av immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinering skjer hos eldre mennesker. Pasienten lider samtidig av kramper, parese, lammelse, synsforstyrrelser, intellektuelle evner reduseres, utvikling av demens er mulig.

Prosessen med ødeleggelse av myelinskede er ledsaget av en funksjonsfeil i immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

I dette tilfellet brytes hjernens funksjoner som følge av skade på perifere nerver. Den fleste patologi påvirker hanen. Hos pasienter med dette er det parese, vondt muskler, ledd, hjerterytme er ødelagt, svette øker, blodtrykk endres kraftig.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær av demyelinerte forstyrrelser i hjernen kan kun gjøres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Dette er en svært informativ og sikker teknikk som har minst kontraindikasjoner. Det kan ikke utføres bare med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen av metallstrukturer i kroppen, siden tomografien er en stor magnet.

Ved hjelp av magnetisk resonansbilding vil det bli funnet patologiske foci på den hvite saken og rundt ventriklene. De har en oval form, størrelser opptil tre centimeter og er diffusan ordnet.

For å bekrefte forekomst av formasjoner, kan prosedyren utføres med kontrastforbedring. Samtidig i nye foci samler kontrastmediet bedre enn i de gamle.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen, bestemme først formen av demyelinering. Dette er nødvendig for å velge behandlingens taktikk.

Prognosen for en slik patologisk prosess kan være forskjellig. Hvis ødeleggelsen av myelin forårsaket multippel sklerose, kan pasienten leve i mer enn ti år, i andre tilfeller er forventet levetid ikke over et år.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Metoder for behandling av demyeliniserende sykdom kan bruke forskjellige. Vanligvis utføres patogenetisk terapi. Ved hjelp av spesielle preparater redusere prosessen med ødeleggelse av myelin, eliminere feil antistoffer og normaliser arbeidet i immunsystemet. En lignende effekt oppnås vanligvis ved hjelp av:

  • interferon i form av Betaferon, Avoneksa, Copaxona. Det første stoffet bidrar til behandling av multippel sklerose. Det er påvist at på grunn av bruk av Betaferon i lang tid sykdommen utvikler seg sakte, reduseres risikoen for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner. Legemidlet administreres intramuskulært hver annen dag;
  • immunoglobuliner. Med deres hjelp blir antistoffer og immunkomplekser produsert i mindre mengder. Dette oppnås ved bruk av sandoglobulin eller ImBio. Disse stoffene er foreskrevet i perioder med eksacerbasjoner. De injiseres i en vene og doseringen beregnes avhengig av pasientens vekt. I fravær av den nødvendige effekten, fortsetter behandlingen etter eksacerbasjon;
  • filtrering av brennevin. Under prosedyren fjernes antistoffer. For å få ønsket resultat må du passere minst åtte økter. Under behandlingen blir spinalvæsken passert gjennom spesielle filtre;
  • plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
  • hormonbehandling. Behandling inkluderer bruk av glukokortikoid medisiner. Ved hjelp av prednisolon og dexametason produseres antimielinproteiner i mindre mengder, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg ikke. Vanligvis er store doser av slike legemidler foreskrevet, som ikke kan tas lenger enn i løpet av uken;
  • cytostatika. Bruken av metotrexat og cyklofosfamid praktiseres dersom sykdommen oppstår i alvorlig form.

Det er også nødvendig å utføre symptomatisk behandling. Reduksjoner i manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås ved hjelp av nootropics i form av piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelavslappende midler som lindrer lammelse.

Overføring av nerveimpulser normaliseres ved hjelp av B-vitaminer, og depresjon elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre teknikker eliminerer ikke helt patologien. Alle medisinske tiltak stopper bare ødeleggelsen av myelinskede, forbedrer livskvaliteten og øker varigheten.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestasjoner av patologi og forhindre utvikling av andre lidelser kan gjøres ved hjelp av folkemidlene. Forbedre tilstanden til hjernen med:

  • lofanta anis. Et avkok er utarbeidet fra dette legemidlet. Blader, stengler og blomster er malt og i mengden av en spiseskje, helle et glass vann, hold det på lav varme i ti minutter. Når medisinen er avkjølt, legg til en skje med honning og drikk to ss hver gang før du spiser;
  • diaspora av Kaukasus. Roten av anlegget er malt og i en mengde halv teskje helles et glass kokt vann. Produktet holdes i et vannbad i en kvart time og forbrukes i en skje før du legger deg til sengs.

Disse stoffene bidrar til å forbedre metabolske prosesser og blodsirkulasjon. Når du bruker avkok, er det nødvendig å konsultere spesialister, da de kan kombinere med enkelte medisiner, kan forårsake uønskede sidereaksjoner.

Demyeliniserende sykdommer, foci av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år øker antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og i stor grad irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke en pasient en sjanse til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge mennesker 40-45 år, det er en tendens til atypisk sykdom i patologien, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten tidligere var svært lav.

Diagnostisering og behandling av demyelinerende sykdommer forblir kompleks og lite studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av det forrige århundre, har gjort det mulig å ta et skritt videre i denne retning.

Takket være forskernes innsats, kaste lys på de viktigste mekanismene for demyelinering og årsaker, utviklet ordninger for behandling av visse sykdommer, og bruken av MR som hovedmetode for diagnose lar deg bestemme begynnelsen av den patologiske prosessen allerede i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering, når bestemte proteiner-antistoffer, som angriper komponenter av celler i nervesvevet, dannes i kroppen. Utviklingen som respons på denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelsen av myelinskjeden og forstyrrelsen av overføringen av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infeksjon (herpetic, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kronisk infeksjon av bakteriell infeksjon, vogn av H. pylori;
  • Forgiftning med tungmetaller, damp av bensin, løsemidler;
  • Sterkt og langvarig stress;
  • Funksjoner av dietten med overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
  • Ufordelaktig økologisk situasjon.

Det bemerkes at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Blant de innbyggerne i afrikanske land, i Australia, Japan og Kina, er tvert imot demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en viss rolle: Kaukasiere blant pasienter med demyelinering dominerer.

Den autoimmune prosessen kan utløses av seg selv under ugunstige forhold, og den primære rollen spilles av arvelighet. Å utføre visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trer inn i hemato-nence-barrieren og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme betraktes som demyelinisering mot bakgrunnen av infeksjoner. Veien til betennelse er noe annerledes. En normal reaksjon på tilstedeværelsen av infeksjonen er ansett for å være dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene av mikroorganismer, men det hender at bakterier og virus, slik at proteinene er lik de i pasientens vev, begynner kroppen å "forvirre" sin egen og andre, angripe både mikroorganismer og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de første stadiene av sykdommen fører til reversible impulser av impulser, og delvis restaurering av myelin tillater nevroner å utføre funksjoner i det minste delvis. Over tid utvikler ødeleggelsen av nervemembranen, prosessene til nevronene er "bare" og det er ganske enkelt ikke nok til å overføre signaler. På dette stadiet er det et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatisk demyelinering er ekstremt variert og avhenger av lokalisering av lesjonen, egenskapene i løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Vanligvis utvikler pasienten nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående. Visuelle symptomer kan bli de første symptomene.

Når en pasient føler at noe går galt, men for å rettferdiggjøre endringer ved tretthet eller stress er ikke lenger mulig, går han til legen. Mistenker en bestemt type demyeliniserende prosess bare på grunnlag av klinikken er ekstremt vanskelig, og i nærvær av demyelinisering er i seg selv ikke alltid en klar forsikring spesialist, så ingen videre forskning er uunnværlig.

Eksempel på demyelinering i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere demyeliniseringsprosessen er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for lukkede rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval lesjoner ved MRI demyelinisering finnes hovedsakelig i den hvite substansen i henhold til det kortikale lag rundt ventriklene (periventrikulær), spredt diffust, er av forskjellige størrelser -. Fra noen få millimeter til 3,2 cm for å kontrollere tidspunktet for dannelse av foci anvendes kontrastforbedring, med Disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene samler bedre en kontrastmiddel enn de eksisterende.

Nevrologistens hovedoppgave i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologi og å velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel, med multippel sklerose, kan du leve ti eller flere år, og med andre varianter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasientene er unge og middelaldrende mennesker overveiende, 20-40 år, og kvinner er oftere syk. I samtaletall bruker folk som er langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer i forbindelse med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med en slik "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (derved "sklerose"). Karakteristisk for den spredte naturen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, uten å vise et klart mønster i sin fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Det antar en kompleks påvirkning av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus. Det legges merke til at frekvensen til PCen er høyere der det er mindre sollys, det vil si lenger fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, muligens både hjernen og ryggmargen. Et særegent trekk er funnet på MR-plater av forskjellig resept: fra veldig frisk til sclerosed. Dette indikerer et kronisk, pågående mønster av betennelse og forklarer en rekke symptomer med en endring i symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomatologien til MS er svært variert, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

  • Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsiv sammentrekning av visse muskelgrupper;
  • Forstyrrelse av balanse og fine motoriske ferdigheter;
  • Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endring av tale, svelging, ptosis;
  • Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
  • Fra siden av bekkenet organer - forsinkelse eller inkontinens av urin, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, et brudd på oppfatningen av farge, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomene er kombinert med endringer i den mentale sfæren. Pasienter deprimert, følelsesmessig bakgrunn er vanligvis redusert, en tendens til uønskethet oppstår, eller omvendt eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokuset i den hvite delen av hjernen øker, blir endringer i motor og følsom sfære ledsaget av en nedgang i intelligens og tenkning.

Med multipel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når forstyrrelser i bevegelse, balanse og koordinasjon vises først, er prognosen verre, siden disse tegnene taler om en lesjon av cerebellum og subkortiske veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburgs sykdom er en av de farligste former for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere anser det for å være multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber er mulige, generaliserte kramper. Raskt dannende foci av myelin ødeleggelse fører til en rekke alvorlige motoriske lidelser, følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten i løpet av Marburg sykdom er forbundet med den overveiende lesjonen av hjernestammen, hvor de viktigste ledende veier og kjerner i kraniale nerver er konsentrert. Dødsfallet til en pasient kommer om noen måneder fra sykdomsutbruddet.

Devicks sykdom

Deviks sykdom er en demyeliniseringsprosess hvor optiske nerver og ryggmargen påvirkes. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er av stigende karakter og er ledsaget av parese, lammelse, et brudd på følsomhet, en lidelse i bekkenorganene.

En utvidet symptomatologi kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Barn - noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Terapeutiske planer er ennå ikke utviklet, så terapien er redusert til fjerning av symptomer, utnevnelse av hormoner, støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende sykdom i hjernen, som oftest diagnostiseres hos eldre, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av en reduksjon i intelligens opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av hvitt stoff i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien er kombinasjonen av demyelinering med immunitetsfeil av den tilegnede karakteren, som trolig er hovedfaktoren for patogenese.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av perifer nerveskader som en progressiv polyneuropati. Blant pasienter med denne diagnosen, dobbelt så mange menn, er det ingen aldersbegrensninger.

Symptomatikk er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i lemmer. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, noe som indikerer en vegetativ dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i en femtedel av pasientene forblir gjenværende tegn på nervesystemet lesjon.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

To tilnærminger brukes til å behandle demyelinering:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. De valgte stoffene er universelt anerkjent som interferoner - betaferon, avoneks, copaxone.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Preparater for immunoglobuliner (sandoglobulin, ImBio) ble rettet for å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De er vant til å forverre mange demyeliniserende sykdommer i fem dager, injiserer intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

På slutten av forrige århundre, en metode Kornfiltrering, ved hvilke autoantistoffer blir fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt, med demyelinering, plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodet. Glukokortikoider (prednisolon, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimielinproteiner og har en antiinflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytotoksiske stoffer (metotrexat, cyklofosfamid) er nyttige i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, semaks), muskelavslappende midler (midol) med spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen er vitaminer fra gruppe B foreskrevet, og i tilfelle depressive tilstander - antidepressiva.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten av sykdommen på grunn av patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å inneholde den destruktive effekten av antistoffer, forlenger livet og forbedrer kvaliteten. For videre studier av demyelinisering er internasjonale grupper opprettet, og forskere fra ulike land gir oss allerede mulighet til å yte effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen forblir veldig alvorlig i mange former.

哈尔滨 楠木 南 中医 门诊部

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" Harbin

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresse: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 郡 商 服 S42, S43, Harbin, Nangang District, Napa Kingtown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, mail: [email protected]

哈尔滨 楠木 南 中医 门诊部

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" Harbin

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresse: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 郡 商 服 S42, S43, Harbin, Nangang District, Napa Kingtown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, mail: [email protected]

哈尔滨 楠木 南 中医 门诊部

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" Harbin

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresse: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 郡 商 服 S42, S43, Harbin, Nangang District, Napa Kingtown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, mail: [email protected]

哈尔滨 楠木 南 中医 门诊部

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" Harbin

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresse: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 服 服 服 S42, S43, Harbin, Nangang-distriktet, NaPa KingTown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, mail: [email protected]

哈尔滨 楠木 南 中医 门诊部

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" Harbin

Klinikk for tradisjonell kinesisk medisin "NanmuNan" 楠木 南 Harbin.

Adresse: 哈尔滨 市 南岗区 王 岗 大街 纳帕 英 服 服 服 S42, S43, Harbin, Nangang-distriktet, NaPa KingTown

+86 158 4656 5815 +86131 11907478, skype: nanmunan8, mail: [email protected]

Logg inn på systemet

intervju

DEMIELINISERING - ødeleggelse av myelinskede av nervefibre som følge av betennelse, iskemi, hjerneskade

Demyelinisering demyelinisering sykdom forårsaket av selektiv skade på myelinlaget som omgir nervefibre som passerer

demyelinisering - en patologisk prosess hvor myelinerte nervefibre mister sitt isolerende myelinerte lag. Myelin, fagocytosed med microglia og makrofager, og senere astrocytter, erstattes av et fibrøst vev (plaques). Demyelinering forstyrrer impulsens oppførsel langs lederveiene til den hvite delen av hjernen og ryggmargenen; perifere nerver påvirkes ikke.

DEMIELINISERING - ødeleggelse av myelinskede av nervefibre som følge av betennelse, iskemi, traumer, toksisk-metabolisk eller andre lidelser.

Demyelinering er en sykdom forårsaket av selektiv skade på myelinkappen som passerer rundt nervefibrene i sentral- eller perifert nervesystem. Dette fører igjen til en forstyrrelse av funksjonene til myelinerte nervefibre. Demyelinering kan være primær (for eksempel med multippel sklerose), eller utvikler seg etter et traumer til skallen.

DEMELINISERENDE SYDDOMMER

Sykdommer, en av de viktigste manifestasjoner som er ødeleggelsen av myelin, er en av de mest presserende problemene med klinisk medisin, hovedsakelig nevrologi. I de senere år har det vært en klar økning i antall tilfeller av myelinskader.

myelin - en spesiell type cellemembran som omgir prosessene i nerveceller, hovedsakelig axoner, i sentralnervesystemet (CNS) og det perifere nervesystemet (PNS).

Hovedfunksjonene til myelin:
• fôring av axonen
• isolasjon og akselerasjon av nerveimpulsledning
• Referanse
• barrierefunksjon.

I henhold til kjemisk sammensetning er myelin en lipoproteinmembran bestående av et biomolekylært lipidlag som er lokalisert mellom monomolekylære lag av proteiner, spiralformet rundt det internodale segmentet av nervefiberen.

Myelinlipider er representert av fosfolipider, glykolipider og steroider. Alle disse lipidene er konstruert i henhold til en enkelt plan og har nødvendigvis en hydrofob komponent ("hale") og en hydrofil gruppe ("hode").

Proteiner står for opptil 20% av myelinens tørre vekt. De er av to typer: Proteiner plassert på overflaten, og proteiner nedsenket i lipidlag eller gjennomtrengning av membranen gjennom og gjennom. Totalt er mer enn 29 myelinproteiner beskrevet. Myelin grunnprotein (OBM), proteolipidprotein (PLP), myelin-assosiert glykoprotein (MAG), utgjør opptil 80% proteinmasse. De utfører strukturelle, stabiliserende, transportfunksjoner, har uttalt immunogene og encefalitogene egenskaper. Blant myelin-fine proteiner fortjener myelin-oligodendrocyt-glykoprotein (MOG) og myelin-enzymer spesiell oppmerksomhet, som er av stor betydning for å opprettholde de strukturelle og funksjonelle forholdene i myelin.

Myelin CNS og PNS varierer i deres kjemiske sammensetning
• I PNS syntetiseres myelin av Schwann-celler, med flere celler som syntetiserer myelin for en akson. En Schwann-celle danner myelin for bare ett segment mellom områder uten myelin (Ranvier avskjærer). Myelin PNS er merkbart tykkere enn i sentralnervesystemet. Slike myelin har alle perifere og kraniale nerver, bare korte proksimale segmenter av kraniale nerver og ryggmargenrøtter inneholder myelin CNS. De visuelle og olfaktoriske nervene inneholder hovedsakelig sentral myelin
• CNS myelin syntetiseres ved oligodendrocytter, og en celle som er involvert i myelinisering flere fibre.

Ødeleggelsen av myelin er en universell mekanisme for reaksjonen av nervesvev for å skade.

Myelin sykdommer er delt inn i to hovedgrupper
• mielinopatii - relatert til biokjemisk defekt i strukturen av myelin, som en regel, genetisk betinget

• myelinoklaster - grunnlaget for myelinoklastiske (eller demyeliniserende) sykdommer er ødeleggelsen av normalt syntetisert myelin under påvirkning av ulike påvirkninger, både ekstern og intern.

Inndelingen i disse to gruppene er svært betinget, siden de første kliniske manifestasjonene av myelinopatier kan knyttes til virkningen av ulike eksterne faktorer, og myelinoklastene vil mest sannsynlig utvikles hos predisponerte individer.

Den vanligste sykdommen fra hele gruppen myelin sykdommer er multippel sklerose. Det er med denne sykdommen at det oftest er nødvendig å utføre differensialdiagnostikk.

Arvelige myelinopatier

Kliniske manifestasjoner av de fleste av disse sykdommene er ofte registrert allerede i barndommen. Samtidig er det en rekke sykdommer som kan begynne i en senere alder.

Adrenoleukodystrofi (ALD) er assosiert med mangel på funksjonen av binyrene og karakteriseres av aktiv diffus demyelinering av ulike avdelinger av både sentralnervesystemet og PNS. Den viktigste genetiske defekten i ALD er knyttet til et locus på X-kromosomet - Xq28, hvis genetiske produkt (ALD-P protein) er et peroksisomalt membranprotein. Arvstypen i typiske tilfeller er recessiv, kjønnsavhengig. For tiden er over 20 mutasjoner beskrevet i forskjellige loki assosiert med forskjellige kliniske varianter av ALD.

Den viktigste metabolske defekten i denne sykdommen er en økning i innholdet i vev av mettede fettsyrer med langkjede (spesielt C-26), som fører til grove brudd på myelinstrukturen og funksjonene. Sammen med degenerativ prosess i patogenesen av sykdommen er kronisk betennelse i hjernevevet assosiert med økt produksjon av tumor nekrosefaktor alfa (TNF-a) av stor betydning. Fenotypen av ALD bestemmes av aktiviteten av denne inflammatoriske prosessen og er trolig på grunn av både et annet sett med mutasjoner på X-kromosomet og en autosomal modifikasjon av effekten av det defekte genetiske produkt, dvs. en kombinasjon av den grunnleggende genetiske defekten i sex X-kromosomet med et unikt sett med gener på andre kromosomer.

demyelinisering

Demyelinisering - patologisk prosess, hvor essensen er å overvinne og forsvinning av nerveprosesser som dekker spesiell substans - myelin (selv om korrekt å si "dekker aksonene Schwannske celler"). Hvorfor utvikler det, hva fører det til, og hvordan skal denne tilstanden behandles?

Hva er myelin og demyelinering

Histologisk utmerker seg to typer nervefibre: myelinert og ikke med myelinlag på overflaten av nerverstammer.

Den elektriske impulsen som følge av ulike metabolske reaksjoner som går gjennom nervecellen, passerer gjennom nerver og overføres fra en celle til en annen. Myelin brukes til å akselerere impulsen (på overflaten av nevronen danner de såkalte Ranvier avbruddene).

Graden av signaloverføring langs myelinfibre er flere titalls ganger høyere enn i mamløse (ikke-kumulative) nerveceller.

Når myelinlaget er skadet, forverrer ledningsevnen til pulsen, og følgelig innerveringen av periferiene, som manifesteres av en klinikkkarakteristikk for denne tilstanden.

Årsaker til demyelinering

Demyelinering kan utvikle seg som følge av to grunner:

  • Den første er en autoimmun sykdom. Myelin er skadet av den patologiske aktiviteten til sirkulerende antistoffer i blodet. Vanligvis observeres denne mekanismen når immunsystemets arbeid og myelin-kappe-cellens affinitet med patologiske antigener (myelinoklasti) forstyrres.
  • Den andre er et brudd på myelinsyntese på genetisk nivå. Som et resultat av en funksjonsfeil på DNA-stedet som er ansvarlig for programmeringen av myelinsyntese, syntetiseres en inferior myelin, som oppfattes som defekt og ødelagt (myelinopati).

Klassifisering og symptomer på demyelinering

I sin nåværende, demyelinering kan deles inn i akutt, remitterende og akutt monofasisk.

Ved antall utviklingsfoci kan denne patologien deles inn i monofokal (en foci utvikler), multifokal (det er mange foci) og diffus (patologi påvirker et stort område, men klare foci blir ikke visualisert).

Ved hvilke sykdommer kan demyeliniseringsprosessen utvikles?

Gitt at nervesystemet er delt inn i sentral og perifert, er det mulig å identifisere sentrale og perifere demyeliniserende sykdommer.

Demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet er preget av utvikling av alle typer nevrologiske symptomer. Diagnose av dem er vanskelig på grunn av det uskarpe bildet og den langsomme utviklingen av den dominerende symptomatologien.

Det vanligste eksempelet på en demyeliniserende sykdom er multippel sklerose.

For denne patologien er dannelsen av foki av demyelinering i hele tykkelsen av hjernen (multifokal lesjon) karakteristisk. Utviklingsmekanismen er myelinoklasti (i patogenesen ligger produksjonen av antistoffer).

Sentralene for demyelinering i denne sykdommen utvikles gradvis, og som de ser ut, begynner nevrologiske symptomer.

Demyeliniseringsprosessen kan påvirke de perifere nerver.

Oftere begynner sykdommen å utvikle seg med brudd på perifere nerver eller deres plexuser med intervertebrale brok eller som følge av en reduksjon i mellomrommet mellom tilstøtende ryggvirvler.

Nerveens trofisme er ødelagt, de små nevronene som er ansvarlige for samspillet mellom nociceptive og antinociceptive systemer (systemet for følelse av smerte og dets undertrykkelse) dør.

Demyelinering av perifere nerver kan reversibel hvis det ikke er død av alfa-neuroner.

diagnostikk

Diagnosen av sykdommen er basert på data fra instrumentelle studier. Den mest informative undersøkelsesmetoden er magnetisk resonansbilder, noe som gjør det mulig å gjenkjenne tilstedeværelsen i hjernevævet av sklerose eller demyelinering.

Når perifere nerverstammer påvirkes, blir diagnosen utarbeidet på grunnlag av data om nerveevne og nervepiralitet - elektromyografi.

Behandling av demyelinering

Hvordan kan du redusere prosessen med demyeliniserende nervefibre eller bidra til å gjenopprette dem?

For tiden er de mest effektive legemidlene for behandling av myelin-destruksjonene syntetiske interferoner. De mest kjente stoffene i denne gruppen er betaferon, et rev.

Disse stoffene blokkerer dannelsen av cytokiner og aktive antistoffer, og forhindrer dermed skade på myelin. Den største effekten av stoffet ble sett i behandlingen av sykdommer som oppstår med hyppige eksacerbasjoner og remisjoner.

Andre midler for patogenetisk behandling av en gruppe av disse sykdommene er immunoglobuliner. Mekanismen for deres handling er basert på blokkering av bestemte steder og reseptorer, og forstyrrer dermed den molekylære kaskade som gir dannelse av antistoffer mot myelinceller. Den beste effekten, behandlingsordningen med disse legemidlene har vist i behandlingen av akutte former for sykdommer.

Fra de instrumentelle behandlingsmetoder, for å redusere prosessene for demyelinering, kan metoder for rensing av blodplasma og CSF brukes ved metoden for immunofiltrering.

Disse stoffene er blant de mest moderne terapimetoder, men i de fleste kliniske sentre er de ennå ikke tilgjengelige. På grunn av dette utføres behandling av demyeliniseringsprosesser ved hjelp av glukokortikosteroider.

Symptomatisk behandling som er rettet mot å forbedre pasientens tilstand inkluderer bruk av nootropiske legemidler, nevroprotektorer og antioksidantmidler. Med deres hjelp er det mulig å forbedre stoffskiftet i nervesvevet, øke motstanden mot skadelige stoffer og redusere prosessene for destruksjon.

Prognosen for de fleste demyeliniserende sykdommer er relativt gunstig. Ved riktig utvalgt behandling kan prosessen med myelin ødeleggelse reduseres, og stabiliserer dermed pasienten og forlenger varigheten av livet.

Var siden nyttig? Del det i ditt favoritt sosiale nettverk!

Demyelinering: årsaker, symptomer og behandling

Demyelinering oppstår når det beskyttende belegget av nerveceller, myelin, er skadet. Når dette skjer, oppstår nevrologiske sykdommer.

I denne artikkelen vil vi se på sykdommene forårsaket av demyelinering, symptomene på prosessen og hvordan man behandler den.

Hva er demyeliniserende sykdommer?

Nervefibre i nervesystemet er belagt med myelin. Disse myelinkappene gjør det mulig å overføre elektriske impulser av nerveceller raskt og effektivt.

Hvor godt disse impulser utføres bestemmer hvor jevnt og raskt en person kan utføre daglige bevegelser med en liten sammenheng av bevissthet.

Skader på beskyttende myelinskede forårsaker sykdommer i hjernen, øynene og ryggmargen. Disse tilstandene er kjent som "demyeliniserende sykdommer".

Symptomer på demyeliniserende sykdommer

Som regel påvirker demyeliniserende sykdommer:

1. Visjon
2. Reflekser og bevegelse
3. Følelser
4. humør
5. Hyppigheten av trang til å urinere

Visuelle symptomer

1. Sløret syn,
2. Tap av syn,
3. Dobbeltsyn.

Motor symptomer

1. Svakhet i lemmer og trunk
2. Problemer med balansering
3. Stivhet av muskler
4. Blodtrykk hopper
5. Økt hjertefrekvens

Sansymptomer

1. Nummenhet, brennende i hender, føtter
2. Smerter med lett berøring
3. Symptom på Lermert

Symptomer knyttet til hjernefunksjon

1. Tremor eller inkonsekvens av bevegelser
2. Fra tid til annen, handlinger som å svelge, skrive
3. Minne, konsentrasjon, oppmerksomhet og hastighet på informasjonsbehandling kan brytes
4. Depresjon, angst og irritabilitet

Symptomer som påvirker genitourinary systemet

1. inkontinens
2. Forstoppelse
3. Urinveisinfeksjon
4. Manglende ereksjon hos menn
5. Smerte under sex.

Typer av demyeliniserende sykdommer

Multiple sklerose

Den vanligste formen for demyeliniserende sykdom.
Dessverre er det for tiden ingen medisiner for MS, men mange av symptomene er håndterbare. Medisiner er rettet mot å forebygge gjentakelse av MS og behandling av symptomer og tas vanligvis muntlig eller gjennom injeksjoner.

MS er mer vanlig hos kvinner enn hos menn.

Selv om MS ikke er en arvelig sykdom, tror leger at gener kan gjøre noen mennesker mer utsatt for tilstanden.

Optisk neuritt

Optisk neuritt er en annen type demyeliniserende sykdom. Tilstanden er vanlig hos mennesker mellom 20 og 40 år. De viktigste symptomene er smerte i øyebevegelsen, tap av syn.

Optisk neuritt behandles med kortikosteroider.

Optica

Optiocoelitt, eller Devik's sykdom, oppstår når immunsystemet angriper og ødelegger myelin. Dette forårsaker smerter i ryggraden og lemmer, problemer med blæren og tarmen.

Optiocoelitt kan føre til døden dersom personens pust har blitt påvirket.

Ved første fase behandles det optiske ciliaret med kortikosteroider. Immunosuppressive midler brukes til å forhindre ytterligere angrep av immunsystemet på myelin.

Tverr myelitt

Transversell myelitt - betennelse i ryggmargen. Denne typen demyeliniserende sykdom forårsaker smerte og svakhet i hender og føtter, samt problemer med blæren og tarmen.

Omtrent 1.400 nye tilfeller av tverr myelitt diagnostiseres årlig i USA.

Kortikosteroider er foreskrevet for å redusere betennelse i ryggraden. For personer som kortikosteroider ikke hjelper, er det anbefalt å bytte plasma-transfusjon.

For å lindre muskel smerte, foreskrive medisiner, for eksempel acetaminophen, ibuprofen og naproxen.

Akutt spredt encefalomyelitt

Akutt spredt encefalomyelitt er en betennelse i hjernen og ryggmargen. Inflammasjon påvirker myelin, ledsaget av feber, utmattelse, hodepine, kvalme og oppkast. I alvorlige tilfeller faller en person i koma eller dør.

Tilordne kortikosteroider og utveksle transfusjon av plasma for å redusere betennelse.

Behandlingsoversikt

For tiden er det ingen medisiner for demyeliniserende sykdommer. Behandlingen fokuserer på å redusere og håndtere symptomer, samt på å senke utviklingen av tilstanden.

Selv under demyelinering dannes en ny myelin. Den nye myelin er imidlertid ikke så sterk og effektiv som den gamle myelinen. Dette betyr at overføringen av elektriske impulser ikke er like effektiv som før.

Myelin og hans rolle i neuronens arbeid

Nervesystemet utfører de viktigste funksjonene i kroppen. Hun er ansvarlig for alle handlinger og tanker til en person, danner sin personlighet. Men alt dette kompliserte arbeidet ville være umulig uten en komponent - myelin.

Myelin er et stoff som danner myelin (kjøtt) skallet, som er ansvarlig for elektrisk isolasjon av nervefibre og overføringshastigheten for den elektriske impulsen.

Anelinie av myelin i strukturen av nerve

Hovedcellen i nervesystemet er nevronet. Kroppen til en nevron kalles soma. Inne er det kjernen. Kroppen til nevronen er omgitt av korte prosesser, som kalles dendriter. De er ansvarlige for kommunikasjon med andre nevroner. En lang prosess - axonen - avgår fra steinbit. Den bærer en impuls fra nevronen til andre celler. Ofte på slutten, det går sammen med dendrites av andre nerveceller.

Hele axonoverflaten er dekket av myelinskjeden, som er prosessen til Schwann-cellen, uten cytoplasma. Faktisk er disse flere lag av cellemembranen viklet rundt axonen.

Schwann-celler som omkranser axonen, separeres av Ranvier-avbrudd, hvor myelin er fraværende.

funksjoner

Hovedfunksjonene til myelinskjeden er:

  • akson isolasjon;
  • akselerasjon av impulsen;
  • sparer energi ved å bevare ionstrømmer;
  • nervefiberstøtte;
  • fôring av axonen.

Hvordan pulser fungerer

Nerveceller er isolert på grunn av deres skall, men er fortsatt sammenkoblet. Nettsteder der cellene kommer i kontakt, kalles synapser. Dette er stedet hvor axon av en celle møter soma eller dendrit av en annen.

En elektrisk impuls kan overføres i en celle eller fra en neuron til en neuron. Dette er en kompleks elektrokjemisk prosess, som er basert på bevegelse av ioner gjennom nervecellens konvolutt.

I en rolig tilstand kommer bare kaliumioner inn i nevronet, og natriumioner forblir ute. I øyeblikket med eksitasjon begynner de å bytte steder. Axon er positivt ladet fra innsiden. Så slutter natrium å strømme gjennom membranen, og utløpet av kalium stopper ikke.

Spenningsendringen på grunn av bevegelse av kalium og natriumioner kalles "handlingspotensialet". Den sprer seg langsomt, men myelinlaget omhyller axon, akselererer denne fremgangsmåte ved inhibering av innstrømning og utstrømning av kaliumioner og natrium fra kroppen av axon.

Passerer gjennom avskjerming av Ranvier, springer impulsen fra en del av axonen til den andre, noe som gjør at han kan bevege seg raskere.

Etter at handlingspotensialet krysser rupturen i myelinen, stopper impulsen og hvilemodus returnerer.

Denne metoden for energioverføring er karakteristisk for sentralnervesystemet. Når det gjelder det autonome nervesystemet, inneholder det ofte axoner dekket med en liten mengde myelin eller ikke dekket med den. Hopp mellom Schwann-celler utføres ikke, og impulsen går langt langsommere.

struktur

Det myelinerte laget består av to lag lipider og tre lag protein. Lipider i det mye mer (70-75%):

  • fosfolipider (opptil 50%);
  • kolesterol (25%);
  • Glacothecerebroside (20%), etc.

Det høye innholdet av fett bestemmer hvite fargene på myelinskjeden, slik at nevronene som dekkes av det kalles "hvit materie".

Proteinlag tynnere enn lipid. Proteininnholdet i myelin er 25-30%:

  • proteolipid (35-50%);
  • Myelinets hovedprotein (30%);
  • proteiner av Wolfgram (20%).

Det er enkle og komplekse proteiner i nervesystemet.

Rollen av lipider i membranets struktur

Lipider spiller en nøkkelrolle i strukturen av kjøttfulle skallet. De er det strukturelle materialet i nervesvevet og beskytter aksonet mot tap av energi og ionstrømmer. Molekyler av lipider har evnen til å gjenopprette hjernevevet etter skade. Myelinlipider er ansvarlige for tilpasningen av det modne nervesystemet. De fungerer som reseptorer for hormoner og kommuniserer mellom celler.

Proteins rolle

Viktige molekyler i strukturen av myelinlaget er proteinmolekyler. De, sammen med lipider, fungerer som byggemateriale for nervøs vev. Deres viktigste oppgave er å transportere næringsstoffer til axonen. De dekoder også signalene som kommer inn i nervecellen og akselererer reaksjonene i den. Deltakelse i metabolisme er en viktig funksjon av myelinskedeproteinmolekylene.

Myeliniseringsfeil

Ødeleggelsen av myelinlaget i nervesystemet er en svært alvorlig patologi, på grunn av hvilken det er et brudd på overføringen av nerveimpulsen. Det forårsaker farlige sykdommer, ofte uforenlige med livet. Det er to typer faktorer som påvirker forekomsten av demyelinering:

  • genetisk predisposisjon til ødeleggelsen av myelin;
  • påvirke myelin interne eller eksterne faktorer.
  • Demelisering er delt inn i tre typer:
  • akutt;
  • remittent;
  • akutt monofasisk.

Hvorfor er det ødeleggelse

De vanligste årsakene til ødeleggelse av det kjøttfulle skallet er:

  • revmatiske sykdommer;
  • en betydelig overvekt av proteiner og fett i dietten;
  • genetisk predisposisjon;
  • bakterielle infeksjoner;
  • forgiftning med tungmetaller;
  • svulster og metastaser;
  • langvarig alvorlig stress;
  • dårlig økologi;
  • immunforsvarets patologi;
  • langsiktig administrasjon av antipsykotika.

Sykdommer på grunn av demyelinering

Demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet:

  1. Canavans sykdom - genetisk sykdom som oppstår i tidlig alder Han er preget av blindhet, problemer med å svelge og spise, brudd på motilitet og utvikling. Konsekvensen av denne sykdommen er også epilepsi, makrocefali og muskel hypotensjon.
  2. Binswanger sykdom. Oftest er det forårsaket av arteriell hypertensjon. Pasientene forventes å ha en lidelse for å tenke, demens, samt brudd på gang- og bekkenorganer.
  3. Multiple sklerose. Kan forårsake lesjoner av flere deler av sentralnervesystemet. Han ledsages av parese, lammelse, kramper og nedsatt motor. Også som symptomer på multippel sklerose er atferdsforstyrrelser, svakhet i ansiktsmuskler og vokalledninger, svekket følsomhet. Visjon er forstyrret, oppfattelsen av farge og lysstyrke endres. Multiple sklerose er også preget av lidelser i bekkenorganene og dystrofi av hjernestammen, hjernen og kraniale nervene.
  4. Devicks sykdom - demyelinering i optisk nerve og ryggmargen. Sykdommen er preget av nedsatt koordinasjon, følsomhet og funksjon av bekkenorganene. Det utmerker seg ved alvorlig synshemming og jevn blindhet. I det kliniske bildet ble det også observert parese, muskel svakhet og autonom dysfunksjon.
  5. Syndrom av osmotisk demyelinering. Det skyldes mangel på natrium i cellene. Symptomer er kramper, personlighetsforstyrrelser, bevisstløshet helt opp til koma og død. Konsekvensen av sykdommen er cerebralt ødem, et hypotalamusinfarkt og en hjernestambrøkk.
  6. myelopati - forskjellige dystrofiske endringer i ryggmargen. De er preget av muskelforstyrrelser, sensoriske lidelser og dysfunksjon av bekkenorganene.
  7. leukoencefalopati - ødeleggelse av myelinskjeden i hjernens subcortex Pasienter lider konstant hodepine og epileptiske anfall. Det er også visuelle, tale-, koordinasjons- og gående forstyrrelser. Sensitiviteten reduseres, personlighets- og bevissthetsforstyrrelser observeres, og demens utvikler seg.
  8. leukodystrophy - genetisk forstyrrelse av metabolisme, forårsaker ødeleggelse av myelin Forløpet av sykdommen er ledsaget av muskel- og motorforstyrrelser, lammelse, syns- og hørselshemmede, progressiv demens.

Demyeliniserende sykdommer i det perifere nervesystemet:

  1. Guillain-Barre syndrom - akutt inflammatorisk demyelinering. Det er preget av muskel- og motorisk forringelse, respirasjonsfeil, delvis eller fullstendig fravær av senreflekser. Pasienter lider av hjertesykdom, nedsatt fordøyelsessystem og bekkenorganer. Parezy og følsomhetsforstyrrelser er også tegn på dette syndromet.
  2. Neural amyotrofi Sharko-Mari-Tuta - arvelig patologi av myelinskjeden. Den er preget av nedsatt følsomhet, dystrofi av lemmer, ryggrad og skjelving.

Dette er bare en del av sykdommene som oppstår på grunn av ødeleggelsen av myelinlaget. Symptomer ligner i de fleste tilfeller. En nøyaktig diagnose kan kun gjøres etter en datamaskin eller magnetisk resonansavbildning. En viktig rolle i diagnosen spilles av legenes ferdighetsnivå.

Prinsipper for behandling av skallfeil

Sykdommer knyttet til ødeleggelsen av kjøtthudet er svært vanskelig å behandle. Terapi er hovedsakelig rettet mot å stoppe symptomene og stoppe ødeleggelsesprosessene. Jo tidligere sykdommen er diagnostisert, desto mer sannsynlig er det å stoppe det.

Myelin gjenopprettingsalternativer

På grunn av rettidig behandling, er det mulig å starte prosessen med myelingjenoppretting. Den nye myelinskjeden vil imidlertid ikke utføre sine funksjoner like bra. I tillegg kan sykdommen gå til et kronisk stadium, og symptomene vil forbli, bare litt glatt. Men selv en liten remyelinisering kan stoppe sykdomsforløpet og delvis gjenopprette de tapte funksjonene.

Moderne legemidler rettet mot regenerering myelin er mer effektive, men de er svært dyre.

terapi

For behandling av sykdommer forårsaket av ødeleggelsen av myelinkappen, anvendes følgende stoffer og prosedyrer:

  • beta-interferoner (stopp sykdomsforløpet, reduser risikoen for tilbakefall og funksjonshemning);
  • immunmodulatorer (påvirker immunsystemets aktivitet);
  • muskelavslappende midler (bidra til restaurering av motorfunksjoner);
  • nootropics (gjenopprette ledende aktivitet);
  • Anti-inflammatorisk (fjern inflammatorisk prosess som forårsaket ødeleggelse av myelin);
  • neuroprotektorer (forhindre skade på hjernenneuroner);
  • smertestillende midler og antikonvulsiva midler;
  • vitaminer og antidepressiva;
  • filtrering av cerebrospinalvæske (en prosedyre rettet mot rensing av cerebrospinalvæske).

Prognose for sykdommer

Foreløpig gir behandling av demyelinering ikke et 100% resultat, men forskere utvikler aktivt medikamenter for å gjenopprette kjøttet. Forskning foregår på følgende områder:

  1. Stimulering av oligodendrocytter. Dette er cellene som produserer myelin. I en organisme berørt av demyelinisering virker de ikke. Kunstig stimulering av disse cellene vil bidra til å starte reparasjonen av de ødelagte delene av myelinkappen.
  2. Stimulering av stamceller. Stamceller kan bli et fullt vev. Det er en mulighet for at de kan fylle kjøttfulle skallet.
  3. Regenerering av blod-hjernebarrieren. Med demyelinering bryter denne barrieren ned og lar lymfocytter negativt påvirke myelin. Dens restaurering beskytter myelinlaget fra angrepet av immunsystemet.

Kanskje, snart vil sykdommene knyttet til ødeleggelsen av myelin, slutte å være uhelbredelig.

Les Mer Om Fartøyene