Demyeliniserende sykdom i hjernen

Ødeleggelsen av myelinskeden av nerveceller (nevroner) i sentralnervesystemet eller det perifere nervesystemet kalles demyelinering. Demyeliniserende sykdommer oppstår som en manifestasjon av genetiske lidelser eller autoimmune sykdommer.

Behandling av demyeliniserende sykdommer er kompleks, avhenger av sykdomsstadiet og kroppens individuelle egenskaper. Å kurere dem er helt umulig, med forverring og fremgang av sykdommen foreskrive medisiner. I sykehuset Yusupov kan pasienten gjennomgå fysioterapeutiske prosedyrer, massasje og jobbe med spesialistene på sykehuset for terapeutisk gymnastikk.

Behandling av demyeliniserende hjernesykdommer

Demyelinerende sykdommer er av to typer: den ødeleggelse av neuronal membran på grunn av en genetisk defekt biokjemisk struktur og myelinslire ødeleggelse av nerveceller på grunn av virkningen av ytre og indre faktorer, reaksjon av kroppens immunsystem proteiner som er en del av neuronmembraner. Immunsystemet oppfatter dem som fremmede og angrep, som ødelegger nevronens konvolutt. Denne typen sykdom utvikler seg med reumatiske sykdommer, multippel sklerose, kroniske infeksjoner og andre lidelser. Visse virusinfeksjoner ødelegger også myelinskjeden som forårsaker demyelinering av hjernen. Diabetes mellitus, skjoldbrusk sykdommer forårsaker ofte ødeleggelse av myelinskjeden av nevroner. Patologisk effekt på skallet har en svulst i pasientens kropp, forgiftning med kjemikalier.

Forløpet av demyeliniserende sykdom kan være akutt monofasisk, progressiv, remitterende. Sykdommens type i ødeleggelsen av nervesystemet i CNS (sentralnervesystemet) er monofokalt og diffust. Med en monofokal sykdom, er det funnet en lesjon, med en diffus type sykdom, observeres flere foci av nevrale vevslesjoner.

Behandling av demyeliniserende hjernesykdommer utføres i den nevrologiske avdelingen på Yusupov sykehuset, på et sykehus. Neurologen foreskriver behandling avhengig av type sykdom og alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Behandling utføres ved bruk av legemidler som påvirker aktiviteten til pasientens immunsystem. Pasienter i alvorlig tilstand gjennomgår væskosorption - en prosedyre som reduserer intensiteten av ødeleggelsen av nevronkonvolutt. For å behandle demyeliniserende hjernesykdommer, bruk hormonbehandling, medisiner for å forbedre cerebral sirkulasjon, cytostatika, nootropics, muskelavslappende midler, nevroprotektorer og andre legemidler. Ved diagnose av demyeliniserende sykdom kan behandlingen være spesifikk eller symptomatisk.

Demyeliniserende sykdom: symptomer

Symptomer på demyeliniserende sykdommer er avhengig av strukturen der myelinskedeene er ødelagt - i sentralnervesystemet eller i det perifere nervesystemet. Følgende demyeliniserende sykdommer utmerker seg, som tilhører CNS-gruppen:

  • optonelectromiologist (Devik's sykdom). Det er preget av nederlaget til de optiske nerver, skader på ryggmargens nervevev. Kvinner er oftere syk enn menn. Når sykdommen er diagnostisert, infeksjon, feber og autoimmune forhold før utseendet av nevrologiske symptomer. Når optiske nerver påvirkes, utvikler midlertidig eller permanent blindhet (en eller begge øyne), tap av følelse, blærens dysfunksjon, tarm, parese eller lammelse av lemmer. Økningen i alvorlighetsgraden av symptomer skjer innen to måneder;
  • Multiple sklerose. Multiple sklerose er preget av fokale lesjoner i hjernen og ryggmargen. Sykdommen manifesterer seg redusert muskelstyrke av lemmer, lammelse av kranienerver, skjelvinger, følsomhet, koordinering, ustøhet når han går, dysfunksjon i bekkenet organer, i strid med den visuelle, seksuell funktsii¸ intellektuell svekkelse, adferdsforandringer. Pasienten kan føle en konstant brennende følelse i lemmer og trunk. Svært ofte er pasientene i deprimert tilstand. Multiple sklerose er mer vanlig hos kvinner;
  • Akutt spredt encefalomyelitt. Utvikler som akutt eller subakut inflammatorisk demyeliniserende CNS-sykdom på grunn av infeksjon eller etter vaksinasjon. Det er preget av en monofasisk lesjon av nervesystemet med utvinning i de fleste tilfeller.

Etiologien til demyeliniserende sykdommer er fremdeles ikke klar, ofte har sykdommene en blandet etiologi. Hvordan behandle demyeliniserende sykdom i hjernen, kan legen fortelle etter å ha gjennomført en fullstendig undersøkelse av pasienten, gitt alvorlighetsgraden av sykdommen.

Diagnose av demyeliniserende sykdommer

Den mest informative metoden for å diagnostisere demyeliniserende sykdommer er MR i ryggmargen og hjerne, undersøkelse av pasientens cerebrospinalvæske for nærvær av oligoklonale immunoglobuliner. For diagnostisering av demyeliniserende sykdommer, utføres en undersøkelse ved hjelp av den fremkalte potensielle metoden. Ved hjelp av å vurdere de hørbare, visuelle og somatosensoriske indikatorene, er graden av nedsatt funksjon av nervesystemet bestemt - overføring av impulser i hjernestammen, ryggmargen og i synligheten.

Diagnose av multippel sklerose forårsaker vanskeligheter på grunn av likheten av symptomer med symptomer på andre sykdommer. For diagnostisering av multippel sklerose, laboratorie og radiologiske studier, et klinisk bilde av sykdommen, undersøke cerebrospinalvæsken, og gjentatte ganger utføre en MR, siden det ikke alltid er mulig å diagnostisere en enkelt undersøkelse.

Diagnostikk av optoelektromyelitt utføres ved hjelp av MR, laboratorieundersøkelser og konsultasjon av en nevrolog.

Diagnose av akutt spredt encefalomyelitt utføres ved hjelp av studien av cerebrospinalvæske, hvor pasienten diagnostiseres med pleocytose, en høy konsentrasjon av myelinproteinet i basen. MR viser omfattende fokus på skade i hjernen og ryggmargen.

Demyeliniserende hjernesykdom: prognose

Demyeliniserende sykdommer er ikke mottagelige for behandling, mekanismen for utviklingen av sykdommen er ukjent til nå. Prognosen er avhengig av sykdomsformen. Den farligste og ondartede sykdomsformen, som fører til funksjonshemming, hvor utviklingshastigheten er uforutsigbar, er den primære progressive multippel sklerose. Debut av demyeliniserende hjernesykdom forekommer oftest etter 40 år, etter 7 år trenger 25% av pasientene støtte, støtte under bevegelse.

Sekundær progressiv multippel sklerose er observert hos pasienter som lider av remittering av multippel sklerose. Sykdommen begynner å utvikle seg, hvis pasienten om noen år er i rullestol, så i fem til ti år, i fravær av tilstrekkelig behandling, er det et dødelig utfall.

Syndrom Devik fører ofte til døden. Akutt demyeliniserende encefalomyelitt kan føre til døden i alvorlige tilfeller, i en viss del av pasientene avsluttes det med nesten fullstendig gjenoppretting, noen ganger forblir gjenværende virkninger.

Diagnose av sykdommen på høyteknologisk diagnostisk utstyr av verdensberømte produsenter kan gjøres på Yusupov sykehus.

Professorer, nevrologer av den høyeste kategorien etter diagnosen, vil utpeke en tilstrekkelig og effektiv behandling. Du kan gjøre en avtale via telefon.

Hva er demyeliniserende sykdommer?

På grunn av ødeleggelsen av myelinlaget reduseres ledningen av nerveimpulsen, og i pasientene ser det ut som helhetskomplekser av symptomer. For å bedre forstå betydningen av isolasjonsmantelen, kan det forestilles at en nerve er en kabel som består av mange små ledninger som bærer en elektrisk strøm.

Hvis isolasjonen er skadet, strømmer ikke strømmen helt til destinasjonen. Hos mennesker viser dette seg som en rekke nevrologiske symptomer. Forstå naturen av deres manifestasjon kan styres av lokalisering av skadekilden. Tross alt påvirker hovedsakelig demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet (CNS) visse områder av nervefibre.

Spredningen av sykdommen over den hvite delen av hjernen kalles formidling. Denne termen ble oppfunnet av Jean-Martin Charcot under hans forsøk på å løse mekanismen for demyeliniseringsutvikling. Det er derfor flere sklerose har et annet navn, nemlig spredt sklerose.

Egenskaper av sykdommen

Demyeliniserende hjernesykdom reduserer ledning av nerveimpulsen og pasienter utvikler hele komplekser av symptomer. For å bedre forstå betydningen av isolasjonsmantelen, kan det forestilles at en nerve er en kabel som består av mange små ledninger som bærer en elektrisk strøm. Hvis isolasjonen er skadet, strømmer ikke strømmen helt til destinasjonen. Hos mennesker viser dette seg som en rekke nevrologiske symptomer. Forstå naturen av deres manifestasjon kan styres av lokalisering av skadekilden. Tross alt påvirker hovedsakelig demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet (CNS) visse områder av nervefibre.

Spredningen av sykdommen over den hvite delen av hjernen kalles formidling. Denne termen ble oppfunnet av Jean-Martin Charcot under hans forsøk på å løse mekanismen for demyeliniseringsutvikling. Det er derfor flere sklerose har et annet navn, nemlig spredt sklerose.

Årsakene til den patologiske prosessen

Hittil er det umulig å identifisere med 100% sikkerhet årsakene til og utviklingen av sykdommer knyttet til ødeleggelsen av myelinkappen. Den vanligste sykdommen i denne gruppen er multippel sklerose. Følgende faktorer kan påvirke utviklingen:

  • Feil i immunforsvaret;
  • Utsatt smittsomme sykdommer;
  • økologi;
  • Geografisk sted;
  • Arvelig disposisjon

Slike årsaker er også karakteristiske for andre sykdommer fra denne gruppen, men det er mennesker som mest sannsynlig blir syke i nordlig breddegrad.

Ifølge statistikken har innbyggerne i ekvatoriallandene og den sørlige halvdelen av planeten det minste fra patologien.

I sjeldne tilfeller kan demyeliniserende sykdommer i sentralnervesystemet skyldes:

  • Langvarig følelsesmessig overbelastning;
  • røyking,
  • Vaksine mot hepatitt av viral natur.

Noen ganger ses MS hos eldre på grunn av aldersrelaterte endringer. Leger diagnostisert og autoimmune patologier, hvor skade på myelin var en sekundær forekomst, for eksempel med Devic's sykdom.

Av de mer bekreftede versjonene er det mulig å identifisere overført infeksjon, for eksempel tarm eller respiratorisk. For den samme grunnen gjelder for alvorlige skader i nervesystemet særegne entsefalomielopoliradikulonevritu, og Guillain-Barre syndrom. Ofte har sistnevnte patologi et kurs som ligner på Landrys lammelse. Ifølge statistikk er drikkere mye mer sannsynlig å lide av disse plager. Noen ganger myelinskede er skadet på et sent stadium av syfilisutvikling på grunn av dorsal og tørr parese og utvikling av lammelser.

Det er situasjoner når årsakene til demyelinisering ikke kan bli funnet. Slike patologiske prosesser inkluderer konsentrisk sklerose av Balo. Derfor er det ekstremt vanskelig å diagnostisere demyeliniserende patologier ved anamnese (informasjon oppnådd gjennom en undersøkelse). I en slik situasjon gjenstår det å bli styrt av tegn på patologi og instrumentelle undersøkelsesmetoder.

klassifisering

For å diagnostisere og foreskrive behandling, fokuserer leger vanligvis på den internasjonale klassifiseringen av sykdommer (ICD). I øyeblikket er 10 revisjon slått ut, og i flere detaljer i den beskrives den diffuserte sklerose som koden G35 har fått. Andre patologiske prosesser assosiert med demyelinering plasseres i en egen undergruppe. Tross alt er de mye mindre vanlige og mindre om slike sykdommer.

Til nå har slik informasjon om MS blitt klassifisert som:

  • Lignende grupper av symptomer;
  • Lokalisering av skade;
  • Graden av alvorlighetsgraden;
  • Sykdomskurs

Separat oppmerksomhet fortjener en vurdering av graden av funksjonshemning i EDSS (Utvidet funksjonshemmingskala). Den omfatter alle aspekter av livet til en person som lider av MS. Det er basert på slike øyeblikk:

  • Koordinering av bevegelser;
  • Pelvic lidelser;
  • Selvbetjeningsgrad;
  • Retensjon av balanse;
  • gangart;
  • Graden av progresjon av forlamning.

Å arbeide med denne skalaen er ikke så enkelt, og bare etter at doktorgraden har fått lov til en slik vurdering.

Mekanismen for opprinnelse og utvikling

Gradvis ødeleggelse av myelinskjeden er hovedtegnet til alle demyeliniserende patologier. Gradvis vil symptomene forverres og avhenge av skaden. Denne patologiske prosessen har sine koblinger, noe som førte til dens utvikling og kjernemekanismen, ved hjelp av eksempelet på MS, har den følgende:

  • Utviklet patologi på grunn av utseendet til en faktor som kan skade immunforsvarets mekanisme;
  • Den fremvoksende autoimmune svikten fremkaller et grunnleggende forfall av det ytre skallet til aksonene;
  • Gradvis blir blodhjernebarrieren ødelagt, og hjerneantigener går inn i pasientens blod;
  • Videre, på grunn av immunresponsen mot inntak av antigener i blodet, migrerer lymfocytter til hjernen og produserer antistoffer som ødelegger myelin;
  • Som et resultat dannes foci av skade i hvitt materiale, som ligner plakk i utseende.

Lokalisert skade avhengig av type sykdom. Skade i MS-lesjoner ligger hovedsakelig periventrikulær (rundt de laterale ventrikler), og ved sykdom Binswangers plakker finnes også i thalamus og caudatus legeme.

Demyeliniserende sykdommer forekommer vanligvis i kronisk form, og under remisjon kan det være en liten remyelinering. Denne prosessen markerer begynnelsen på restaureringen av myelinskjeden. Graden av remyelinering er vanligvis mye mindre enn demyelinisering, og i det lange løpet av patologien stopper det helt.

symptomatologi

Symptomer i patologiske prosesser som ødelegger myelin er ganske forskjellige. De er avhengige av sykdommens art, dets kurs, pasientens alder og mange andre faktorer. Forstå dem kan styres av funksjonene til flere store demyeliniserende hjernesykdommer.

Tegn på MS

Den vanligste sykdommen er MS. For ham er det slike første tegn:

  • Nystagmus (sving av øynene);
  • Langsom tale (chanted);
  • Rystende under bevegelse (forsettlig tremor);
  • Bifurcated bilde foran øynene;
  • Plutselig lyst til å gå på toalettet (imperative call);
  • Problemer med vannlating (forsinkelse på grunn av spasmer);
  • Demping eller fullstendig fravær av abdominale reflekser;
  • Pitting av den tidlige delen av optisk nerve.

Etter hvert som patologien utvikler, utvikler pasienten slike symptomer:

  • Forringelse av følsomheten i ansiktsnerven;
  • Brutt koordinering av bevegelser;
  • svimmelhet;
  • Asinergia Babinskogo (brudd på funksjonen av lemmer);
  • Adiadochokinesis (manglende evne til å utføre raske bevegelser);
  • Intensiverende tremorforsterkning;
  • Feil som er diagnostisert i Romberg pose;
  • Forringelse av oppfatning av smerte, temperatur og berøring;
  • Svakhet og lammelse av enkelte muskelgrupper;
  • Overdreven toning i muskelvevet;
  • Forverring av hørselen;
  • Generell muskel svakhet.

Hvis demyelinering skjer ved siden av hjernestammen, vil pasienten utvikle bulbarforstyrrelser:

  • Problemer med å svelge;
  • Endring av stemme (nasal);
  • Humørsvingninger;
  • Depresjonstilstand.

Til tross for en slik overflod av symptomer, lider personer med MS aldri av epileptiske anfall. Hvis pasienten møter dem og ofte nok, kan dette indikere en sekundær betennelse i hjernebarken (sekundær encefalitt).

Sykdommen diagnostiseres hovedsakelig ved hjelp av magnetisk resonans imaging (MR). På det blir det skarpe fokalet av skade og utdød, og de stedene hvor remyelinering begynte.

Optimichelite Devik

Demyelinering i denne sykdommen skjer i optiske nervefibre. For denne sykdommen er preget av slike tegn:

  • Forringelse av syn, opp til totalt tap
  • Skader på ryggmargen, ledsaget av delvis lammelse, bekkenfeil og manglende evne til å føre et normalt liv;
  • Nekrose av ryggmargsvevet.

En slik sykdom er svært sjelden diagnostisert og forekommer bare i voksen alder. Lider hovedsakelig kvinnelig sex og representanter for mongoloid-rase. I optikomielita Devika prognosen ganske skuffende, fordi bare 1/3 av pasientene ifølge statistikk er det over fem år siden de første tegn på sykdommen. Sykdommen er diagnostisert av symptomer som er tilstede og MRI-resultater, som vil være synlig på steder demyelinisering av optiske nervefibrene i ryggmargen.

Sclerose av Balo

En slik patologi er preget av rask skade på nervefibre, og noen eksperter mener at denne sykdommen bare er en aggressiv form for MS. Balo konsentriske sklerose er en meget sjelden sykdom som oppstår i ung alder (25-35 år), men i historien på ikke mer enn 90 diagnostisert tilfeller av sykdommen. De endte alle i pasientens død. Dødsfall kan forekomme i perioden 1-3 måneder til 2 år.

Symptomene er preget av slike tegn:

  • Akutt feber;
  • Svakhet eller lammelse av enkelte muskelgrupper;
  • Anfall av epilepsi;
  • Psykiske lidelser;
  • Forverring av syn til fullstendig blindhet.

Magnetic resonance imaging viser stor fokus på demyelinering.

Marburg sykdom

Det har et annet navn, nemlig akutt spredt encefalomyelitt (OMEM), og med en slik patologisk prosess blir det ofte forvekslet med MS. Det dødelige utfallet kommer vanligvis omtrent et år etter de første manifestasjonene av sykdommen. Folk blir ofte syke i alderen 20-35 år.

For Marburg sykdom er symptomer typiske:

  • Konvulsive anfall
  • Akutte neurologiske symptomer;
  • lammelse;
  • Inkonsekvent tale.

Etter hvert som pasienten utvikler seg, faller den inn i en dyp koma og dør på grunn av funksjonsfeil i hjernestammen. Noen ganger vurderes Marburgs sykdom og akutt spredt encefalomyelitt for 2 forskjellige patologiske prosesser. Ifølge noen eksperter har den andre typen en gunstigere prognose, og løpet av det er kronisk tilbakevendende.

Med denne typen sykdom på MR, er foci for skade på en stor plakk synlig. Det er på dette kriteriet at leger skiller OPEM fra MS, siden i den andre typen patologi er en slik prosess ikke observert.

Guillain-Barre sykdom

For Guillain-Barre sykdom er symptomene:

  • Generell svakhet;
  • Forringelse av følsomhet i nedre og øvre ekstremiteter;
  • Problemer med å gå;
  • Demping og lammelse av respiratoriske muskler;
  • Overtredelse av bekkenorganens funksjoner.

Det siste av disse symptomene fører ofte til døden fra kvelning. Behandlingsforløpet er vanligvis ganske lang og kan nå 2-3 år. Pasienter har samtidig stor sjanse til å få funksjonshemning. Diagnose av sykdommen klinisk, det vil si basert på tegn på den patologiske prosessen, siden demyelinering skjer i den perifere delen av nervesystemet. På MR-en i hjernen blir det ikke påvist skade.

Behandlingskurs

Herding av demyeliniserende sykdommer i nervesystemet er ekstremt vanskelig. Noen ganger må du kjempe for livet med sykdommen, som i tilfelle av multippel sklerose, og for vellykket behandling av Guillain-Barré syndrom må gjennomgå plazmaofareza og injeksjoner av immunoglobulin.

Generelt er behandlingsforløpet for sykdommer som er typiske for ødeleggelsen av myelinkappen, inkludert slike grupper av legemidler:

  • Monoklonale antistoffer. Preparater av Tizabry-typen tjener til å stoppe patologien på scenen av aktive lymfocytter som kommer inn gjennom den ødelagte blod-hjernebarrieren. I Europa er et slikt verktøy betraktet som ekstremt lovende og syke mennesker stoler sterkt på ham, men i Russland er medisinen for dyrt for mange. Tross alt koster 1 injeksjon mer enn 2 000 euro, og den skal injiseres en gang i måneden;
  • Cytotoksiske stoffer. Slike legemidler, for eksempel, cyklofosan, hemmer immunitet ved å ødelegge cellene sine;
  • Immunomodulators. Medisiner som Copaxone tjener til å redusere lymfocyttaktivitet, redusere syntesen av cytokiner og redusere immunforsvaret;
  • Kortikosteroidhormon. De brukes i form av pulsbehandling, det vil si i ekstremt høye doser, men for en kort periode.

I tillegg til de viktigste legemiddelgruppene som er utformet for å bekjempe den patologiske prosessen, vil syke mennesker trenge symptomatisk behandling. Tross alt er det nødvendig å stoppe slike tegn på sykdom:

  • Lammelse og parese av muskler;
  • Bevegelsesforstyrrelser;
  • Problemer med urinering og avføring.

Hovedrollen i løpet av behandlingen bør gis ikke bare til økt bruk av medisiner, men også psykologisk hjelp til pasienten. En person bør forstå at han er forpliktet til å lede et aktivt liv og være munter. I dette tilfellet vil pasienten kunne leve opp til alder med minimale konsekvenser, for eksempel med motoriske lidelser (skjelving i lemmer, manglende evne til å bevege seg raskt).

Demyeliniserende hjernesykdom er ikke alltid behandles, men uten det vil det snart føre til at pasienten dør. Derfor er det viktig å diagnostisere sykdommen i tide og starte et behandlingsforløp for å få en sjanse til å opprettholde et fullt liv.

Demyelinering av hjernen

Demyeliniseringsprosessen er en patologisk tilstand hvor myelin av det hvite stoffet i nervesystemet, sentralt eller perifert, er ødelagt. Myelin er erstattet av fibrøst vev, noe som fører til svekket overføring av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører det autoimmune og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Også antallet tilfeller av denne sykdommen hos barn og personer over 45 er økende, flere og flere sykdommer er notert i geografiske regioner som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, nevrogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi har gjort tydeligere i prosessen for å utvikle sykdommen, som gjør det mulig å gjennomføre utvikling av nye teknologier for sin behandling.

årsaker til

Demyeliniserende hjernesykdom kan utvikles av flere grunner, de viktigste som er oppført nedenfor.

  1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som resulterer i ødeleggelsen. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Drivkraften for å starte en slik mekanisme kan være en infeksjon eller medfødt immunitet funksjoner: disseminert encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barre syndrom, revmatiske sykdommer og kroniske infeksjoner.
  2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan påvirke myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
  3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av et brudd på myelin ernæring og etterfølgende død. Dette er typisk for slike patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes mellitus.
  4. Beruselse kjemikalier av forskjellig art: alkohol, narkotika, psykotropisk sterk handling, toksiske stoffer, produksjon av maling, lakk, aceton, eller forgiftning av kroppens egne avfallsprodukter: peroksider, frie radikaler.
  5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
    Nylige studier bekrefter at utløsningen av mekanismen til denne sykdommen er spilt av en viktig rolle for samspillet mellom miljøfaktorer og predisponering av arvelig natur. Forholdet mellom den geografiske beliggenheten og sannsynligheten for sykdom forekommer etablert. I tillegg spiller virus (rubella, meslinger, Epstein-Barra, herpes) en viktig rolle, bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress og økologi.

Klassifisering av denne sykdommen er utført i to typer:

  • myelinoklasti - genetisk plassering for akselerert ødeleggelse av myelinskjeden;
  • myelinopati - ødeleggelsen av myelinskede, som allerede er dannet, som et resultat av noen grunner, med myelin uten tilknytning.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av hvilke strukturer i det sentrale eller perifere nervesystemet denne patologien er lokalisert. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredning av encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant de listede, er preget av nederlaget i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesterer seg i ung alder - ca 25 år og er vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er konvensjonelt delt inn i 7 hovedgrupper.

  1. Nederlaget for pyramidalbanen: parese, klonus, svekkelse av huden og en økning i tendonreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
  2. Det tap av hjernestammen og kranienerver: nystagmus horisontal, vertikal, eller flere, svekkelsen av ansiktsmusklene, inter oftalmoplegi, bulbar syndrom.
  3. Dysfunksjon av bekkenorganene: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, potensforstyrrelser.
  4. Nedfallet av cerebellum: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, hypotoni av musklene, dysmeteri.
  5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotoma, svekket fargeoppfattelse, endring av synsfelt, lysstyrke, kontrast.
  6. Sensitivitetsforstyrrelser: Forvrengning av temperaturoppfattelse, Dysestesi, Sensitiv ataksi, Fornemmelse av trykk i ekstremiteter, Forvrengning av vibrasjonsfølsomhet.
  7. Krenkelser av nevropsykologisk natur: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest avslørende metode for forskning, som kan oppdage foki for demyelinering av hjernen, er magnetisk resonansbilder. Et karakteristisk bilde for denne sykdommen er deteksjon av foci av oval eller rund form med dimensjoner fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er de subkortiske og periventrikulære sonene. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse fociene fusjonere. Også MR viser endringer i subaraknoide mellomrom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig ble metoden for fremkalte potensialer brukt til å diagnostisere dimyeliniserende sykdommer. Tre indikatorer er estimert: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere brudd ved å utføre impulser i hjernestammen, de visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og gjør det mulig å bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved hjelp av denne metoden blir det også gjort en kvantitativ vurdering av graden av vegetative lidelser.

Studier av den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer dette aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Tiltak for behandling av demyeliniserende sykdommer er spesifikke og symptomatiske. Ny medisinsk forskning har gjort det mulig å oppnå god suksess i bestemte behandlingsmetoder. Beta-interferoner anses å være et av de mest effektive legemidlene: de inkluderer rephib, betaferon, avinex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken minsker sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøse immunglobuliner (bioin, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed utføres behandling av eksacerbasjoner av denne sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet: immunofiltrering av cerebrospinalvæsken. Nå er det på gang med studier på narkotika som er rettet mot å stoppe demyeliniseringsprosessen.

Som et middel for spesifikk behandling, brukes kortikosteroider, plasmaferes, cytostatika. Også mye brukt er nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler.

Demyeliniserende sykdommer, foci av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år øker antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og i stor grad irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke en pasient en sjanse til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge mennesker 40-45 år, det er en tendens til atypisk sykdom i patologien, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten tidligere var svært lav.

Diagnostisering og behandling av demyelinerende sykdommer forblir kompleks og lite studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av det forrige århundre, har gjort det mulig å ta et skritt videre i denne retning.

Takket være forskernes innsats, kaste lys på de viktigste mekanismene for demyelinering og årsaker, utviklet ordninger for behandling av visse sykdommer, og bruken av MR som hovedmetode for diagnose lar deg bestemme begynnelsen av den patologiske prosessen allerede i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering, når bestemte proteiner-antistoffer, som angriper komponenter av celler i nervesvevet, dannes i kroppen. Utviklingen som respons på denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelsen av myelinskjeden og forstyrrelsen av overføringen av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infeksjon (herpetic, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kronisk infeksjon av bakteriell infeksjon, vogn av H. pylori;
  • Forgiftning med tungmetaller, damp av bensin, løsemidler;
  • Sterkt og langvarig stress;
  • Funksjoner av dietten med overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
  • Ufordelaktig økologisk situasjon.

Det bemerkes at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Blant de innbyggerne i afrikanske land, i Australia, Japan og Kina, er tvert imot demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en viss rolle: Kaukasiere blant pasienter med demyelinering dominerer.

Den autoimmune prosessen kan utløses av seg selv under ugunstige forhold, og den primære rollen spilles av arvelighet. Å utføre visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trer inn i hemato-nence-barrieren og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme betraktes som demyelinisering mot bakgrunnen av infeksjoner. Veien til betennelse er noe annerledes. En normal reaksjon på tilstedeværelsen av infeksjonen er ansett for å være dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene av mikroorganismer, men det hender at bakterier og virus, slik at proteinene er lik de i pasientens vev, begynner kroppen å "forvirre" sin egen og andre, angripe både mikroorganismer og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de første stadiene av sykdommen fører til reversible impulser av impulser, og delvis restaurering av myelin tillater nevroner å utføre funksjoner i det minste delvis. Over tid utvikler ødeleggelsen av nervemembranen, prosessene til nevronene er "bare" og det er ganske enkelt ikke nok til å overføre signaler. På dette stadiet er det et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatisk demyelinering er ekstremt variert og avhenger av lokalisering av lesjonen, egenskapene i løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Vanligvis utvikler pasienten nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående. Visuelle symptomer kan bli de første symptomene.

Når en pasient føler at noe går galt, men for å rettferdiggjøre endringer ved tretthet eller stress er ikke lenger mulig, går han til legen. Mistenker en bestemt type demyeliniserende prosess bare på grunnlag av klinikken er ekstremt vanskelig, og i nærvær av demyelinisering er i seg selv ikke alltid en klar forsikring spesialist, så ingen videre forskning er uunnværlig.

Eksempel på demyelinering i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere demyeliniseringsprosessen er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for lukkede rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval lesjoner ved MRI demyelinisering finnes hovedsakelig i den hvite substansen i henhold til det kortikale lag rundt ventriklene (periventrikulær), spredt diffust, er av forskjellige størrelser -. Fra noen få millimeter til 3,2 cm for å kontrollere tidspunktet for dannelse av foci anvendes kontrastforbedring, med Disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene samler bedre en kontrastmiddel enn de eksisterende.

Nevrologistens hovedoppgave i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologi og å velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel, med multippel sklerose, kan du leve ti eller flere år, og med andre varianter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasientene er unge og middelaldrende mennesker overveiende, 20-40 år, og kvinner er oftere syk. I samtaletall bruker folk som er langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer i forbindelse med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med en slik "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (derved "sklerose"). Karakteristisk for den spredte naturen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, uten å vise et klart mønster i sin fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Det antar en kompleks påvirkning av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus. Det legges merke til at frekvensen til PCen er høyere der det er mindre sollys, det vil si lenger fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, muligens både hjernen og ryggmargen. Et særegent trekk er funnet på MR-plater av forskjellig resept: fra veldig frisk til sclerosed. Dette indikerer et kronisk, pågående mønster av betennelse og forklarer en rekke symptomer med en endring i symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomatologien til MS er svært variert, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

  • Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsiv sammentrekning av visse muskelgrupper;
  • Forstyrrelse av balanse og fine motoriske ferdigheter;
  • Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endring av tale, svelging, ptosis;
  • Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
  • Fra siden av bekkenet organer - forsinkelse eller inkontinens av urin, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, et brudd på oppfatningen av farge, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomene er kombinert med endringer i den mentale sfæren. Pasienter deprimert, følelsesmessig bakgrunn er vanligvis redusert, en tendens til uønskethet oppstår, eller omvendt eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokuset i den hvite delen av hjernen øker, blir endringer i motor og følsom sfære ledsaget av en nedgang i intelligens og tenkning.

Med multipel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når forstyrrelser i bevegelse, balanse og koordinasjon vises først, er prognosen verre, siden disse tegnene taler om en lesjon av cerebellum og subkortiske veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburgs sykdom er en av de farligste former for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere anser det for å være multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber er mulige, generaliserte kramper. Raskt dannende foci av myelin ødeleggelse fører til en rekke alvorlige motoriske lidelser, følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten i løpet av Marburg sykdom er forbundet med den overveiende lesjonen av hjernestammen, hvor de viktigste ledende veier og kjerner i kraniale nerver er konsentrert. Dødsfallet til en pasient kommer om noen måneder fra sykdomsutbruddet.

Devicks sykdom

Deviks sykdom er en demyeliniseringsprosess hvor optiske nerver og ryggmargen påvirkes. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er av stigende karakter og er ledsaget av parese, lammelse, et brudd på følsomhet, en lidelse i bekkenorganene.

En utvidet symptomatologi kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Barn - noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Terapeutiske planer er ennå ikke utviklet, så terapien er redusert til fjerning av symptomer, utnevnelse av hormoner, støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende sykdom i hjernen, som oftest diagnostiseres hos eldre, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av en reduksjon i intelligens opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av hvitt stoff i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien er kombinasjonen av demyelinering med immunitetsfeil av den tilegnede karakteren, som trolig er hovedfaktoren for patogenese.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av perifer nerveskader som en progressiv polyneuropati. Blant pasienter med denne diagnosen, dobbelt så mange menn, er det ingen aldersbegrensninger.

Symptomatikk er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i lemmer. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, noe som indikerer en vegetativ dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i en femtedel av pasientene forblir gjenværende tegn på nervesystemet lesjon.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

To tilnærminger brukes til å behandle demyelinering:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. De valgte stoffene er universelt anerkjent som interferoner - betaferon, avoneks, copaxone.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Preparater for immunoglobuliner (sandoglobulin, ImBio) ble rettet for å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De er vant til å forverre mange demyeliniserende sykdommer i fem dager, injiserer intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

På slutten av forrige århundre, en metode Kornfiltrering, ved hvilke autoantistoffer blir fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt, med demyelinering, plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodet. Glukokortikoider (prednisolon, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimielinproteiner og har en antiinflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytotoksiske stoffer (metotrexat, cyklofosfamid) er nyttige i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, semaks), muskelavslappende midler (midol) med spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen er vitaminer fra gruppe B foreskrevet, og i tilfelle depressive tilstander - antidepressiva.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten av sykdommen på grunn av patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å inneholde den destruktive effekten av antistoffer, forlenger livet og forbedrer kvaliteten. For videre studier av demyelinisering er internasjonale grupper opprettet, og forskere fra ulike land gir oss allerede mulighet til å yte effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen forblir veldig alvorlig i mange former.

Symptomer på demyeliniserende hjernesykdom

For det normale interaksjon mellom nevroner (nerveceller) mellom seg selv og med andre kroppsstrukturer, er det svært viktig ikke bare deres indre innhold, men også skallet som inneholder myelin-stoffet. Dens komponenter er lipider og proteiner.

Hvis en slik "wrapper" av nevroner er ødelagt av en eller annen grunn, er overføring av nerveimpulser umulig. Slike konsekvenser kan resultere i en demyeliniserende hjernesykdom som sterkt kan påvirke bevisstheten og til og med levedyktigheten til en person.

Essensen av patologi

De fleste vet ikke hva det er, hva er demyelinisering av hjernen. Likevel forekommer demyeliniserende sykdommer i nervesystemet hos både barn og voksne. Det er interessant at hyppigheten av deres forekomst er relatert til geografisk plassering og rase: det største antallet pasienter med denne diagnosen tilhører europeerne og observeres i Europa og Amerika.

Neuroner har en bestemt form som skiller dem fra alle andre typer celler. De har svært lange prosesser, hvorav noen er dekket av myelinskjede, som gjør det mulig å overføre nerveimpulser og gjør denne prosessen raskere. Hvis myelin har kollapset, vil utveksten heller ikke kunne kommunisere med andre neuroner gjennom elektrofysiologiske impulser, eller denne prosessen vil være ekstremt vanskelig.

Deretter vil strukturen i menneskekroppen, innerveringen av den er forbundet med den skadede nerven, lide. Dette betyr at forsvinden av myelinkappen kan ha svært forskjellige symptomer og konsekvenser. Pasienter med lignende diagnoser, men forskjellig lokalisering av det patologiske fokuset, kan leve en annen mengde tid, prognosen avhenger av betydningen av den berørte strukturen.

En svært viktig rolle i ødeleggelsen av skallet spilles av immunsystemet, som plutselig angriper kroppens levende strukturer.

I mange tilfeller skyldes dette at immuniteten reagerer svært voldsomt på smittsomme midler som er plassert i hjernestoffet, og samtidig - til de strukturelle komponentene i CNS; den såkalte autoimmune reaksjonen utvikler seg. Men det er andre, ikke-smittsomme årsaker til slike feil.

årsaker

Noen av årsakene til denne sykdommen i sentralnervesystemet er ikke avhengig av livsstil (f.eks. Arvelighet), andre er forbundet med en persons foraktige holdning til ens egen helse.

Mest sannsynlig oppstår den demyeliniserende prosessen i hjernen under påvirkning av flere faktorer samtidig.

Utviklingen av denne sykdommen kan være forbundet med virkningen av slike faktorer:

  1. Defekter av arvelig informasjon knyttet til dannelsen av myelinskjeden.
  2. Skadelige vaner som forårsaker forgiftning av nevroner med røyk, narkotiske forbindelser, alkohol.
  3. Langvarig eksponering for stress.
  4. Virus (røde hunder, herpes sykdommer, meslinger)
  5. Neuroinfeksjoner som påvirker nerveceller.
  6. Vaksinasjon mot hepatitt.
  7. Autoimmun sykdom, mot hvilken ødeleggelsen av myelinkappen utføres.
  8. Forstyrrelser av metabolisme.
  9. Paraneoplastisk prosess, som utvikler seg på grunn av veksten av svulster.
  10. Intoxikasjon av sterkt skadelige stoffer (inkludert de som brukes i husholdninger - maling, aceton, linolje), samt giftige produkter av metabolisme.

Varianter av sykdommen

Klassifiseringen av denne sykdommen er basert på identifisering av årsaken til sykdommen:

  1. Hvis myelin i kroppen er ødelagt av arvelige årsaker, sier de om myelinoklasti.
  2. Hvis konvolutten er utviklet og fungerer riktig, men forsvinner på grunn av eksterne faktorer, sier de om myelinopati.

I tillegg er de viktigste sykdommene som inngår i begrepet "demyeliniserende CNS-sykdom":

  1. Den vanligste patologien av denne typen - multippel sklerose - påvirker alle deler av sentralnervesystemet. Karakteristiske symptomer er svært varierte.
  2. Progressiv multifokal leukoencefalopati.
  3. Marburg sykdom.
  4. Akutt spredning av encefalomyelitt.
  5. Sykdomssykdom

symptomatologi

Symptomene er avhengige av sykdomsversjonen og hvor fokiene for demyelinering av hjernen er lokalisert.

Spesielt er multippel sklerose karakterisert ved følgende sett av symptomer:

  1. Endring i forholdet mellom intensitet av sener og noen hudreflekser, parese, muskelkramper.
  2. Endring i egenskapene til syn (forvrengning av feltet, klarhet, kontrast, utseende av storfe).
  3. Endringer i sensitiviteten til ulike analysatorer.
  4. Tegn på dysfunksjon av hjernestammen og nerver, anatomisk relatert til hjernen (bulbar syndrom, dysfunksjon av etterligne muskler, nystagmus).
  5. Dysfunksjon av bekkenorganene (impotens, forstoppelse, inkontinens).
  6. Endringer i nevropsykologisk natur (nedsatt intelligens, depressive tilstander, eufori).

Marburgs sykdom (spredt encefalomyelitt) er en forbigående, dødelig sykdom som kan drepe en person om noen måneder. Det er en klassifisering, ifølge hvilken denne sykdommen skyldes form av multippel sklerose. Det ligner en smittsom sykdom der slike symptomer oppstår:

  1. Raskt utviklende demyeliniserende patologi påvirker hjernestammen og nerver som er forbundet med det.
  2. Øker intrakranielt trykk.
  3. Motorfunksjonen og følsomheten forstyrres.
  4. Ofte er det hodepine ledsaget av oppkast.
  5. Kramper vises.

Deviks sykdom kalles en demyeliniseringsprosess, som hovedsakelig dekker de optiske nerver, samt ryggradenes substans. Sykdommen betraktes som farligere for voksne og mindre farlig for barn, spesielt hvis du begynner behandling med hormonelle medisiner til tiden. Manifestasjonene av denne patologien er som følger:

  1. Problemer med syn, som fører til fullstendig blindhet.
  2. Lammelser.
  3. Dysfunksjon av bekkenorganene.

En annen patologi, progressiv multifokal leukoencefalopati, er preget av en kombinasjon av immunforstyrrelser forårsaket av eksterne faktorer og utseendet til demyelinerte foci. Å mistenke at en slik sykdom er mulig av følgende grunner:

  1. Redusert visuell evne.
  2. Redusert intelligens.
  3. Tap av koordinering.
  4. Kramper.
  5. Parese.

Som du vet, reduserer disse problemene livskvaliteten sterkt.

diagnostikk

Kun på kliniske symptomer kan legen ikke bestemme den nøyaktige diagnosen, og enda mer - velg riktig behandling. Derfor trenger vi slike diagnostiske studier som gjør at vi kan identifisere de patologiske prosessene som skjer i hjernen.

  1. Veldig informativ er magnetisk resonansbilder. Det gir en mulighet til å se om det er enkeltfokus eller flere, deres plassering. Svært ofte viser MR-bilder endringer i frontallober, lokalisert periventrikulær eller subkortisk.
  2. Electroneuromyography tillater ikke bare å bestemme lokaliseringen av foci, men også graden av forfall av nervestrukturen.
  3. Nylig er det utviklet en metode for fremkalte potensialer som gjør det mulig å evaluere prosessen med å gjennomføre nerveimpulser ved å registrere den elektriske aktiviteten til hjernestrukturer.

Metoder for behandling

Behandlingen av slike komplekse plager innebærer to hovedmetoder: hindring av patologiske fenomener i sentralnervesystemet og bekjempelse av autoimmune prosesser (patogenetisk behandling) og lindring av manifestasjon av symptomer.

interferon

Den første behandlingsretningen innebærer utnevnelse av legemidler som inneholder interferon. Effekten på immunitet innebærer fjerning av disse immunkompleksene og antistoffene som er i blodet til pasienten.

Legemidler kan administreres intravenøst, subkutant, og hvis de tas i lang tid, reduseres risikoen for plutselig progresjon faktisk.

plasmaferese

En annen måte å eliminere farlig for myelin antistoffer er å filtrere CSF. Under hver av de åtte påfølgende prosedyrene kjøres ca. 150 mg CSF gjennom spesielle filtre. Til samme formål blir plasmaferes også brukt til å fjerne antistoffer som sirkulerer i pasientens kar og sendes til hjernen.

hormoner

Behandling med hormoner hjelper også å fjerne aggressive biokjemiske forbindelser fra blodet som ødelegger nevronkonvolutten. Hvis autoimmunitet uttrykkes tydelig, anbefales det å bruke cytostatika.

nootropics

Symptomatisk behandling innebærer bruk av nootropic medisiner som beskytter nervesystemet mot sykdommens patologiske effekter. Disse stoffene tar lang tid, men de har ikke bivirkninger på kroppen.

Nootropics stimulerer ikke bare tenkning og optimaliserer de grunnleggende psykiske prosessene, men hindrer også nevroner og tilhørende celler i å være dårlige. Under deres påvirkning, venøs sirkulasjon forbedrer og rettidig blod utstrømning fra hjernen, reduserer følsomheten av hjernestrukturer til giftige stoffer.

Til tross for mange positive effekter har nootropics fortsatt kontraindikasjoner: de kan ikke tas med seglcelleanemi, rusmisbruk, nevroser, cerebrovaskulær insuffisiens og noen andre forhold.

Muskelavslappende midler

Med disse patologiene kan det oppstå en situasjon hvor nevroner med et ødelagt skall stopper å sende signaler for å slappe av musklene, og de er i kontinuerlig spenning. For å eliminere dette problemet, er muskelavslappende midler foreskrevet.

Anti-inflammatoriske stoffer

For å redusere intensiteten av betennelse og for å senke den voldelige reaksjonen av kroppen til sine egne betente vev, er det behov for antiinflammatoriske legemidler. Under deres påvirkning slutter det vaskulære nettverket i sentralnervesystemet å være så permeabelt for autoantistoffer og immunkomplekser.

Folkemetoder

Behandling med folkemessige, ikke-tradisjonelle metoder kan bare være til hjelp. Slike sykdommer kan ikke overvinnes ved hjelp av medisinske urter, hjemme prosedyrer. Men noen måter å styrke immuniteten kan være hensiktsmessig. I dette tilfellet bør eventuelle gjeldende forskrifter diskuteres med behandlende lege.

konklusjon

Slike patologiske forandringer i sentralnervesystemet kan provosere mange faktorer, men en person bør huske at i noen tilfeller kan hindre utviklingen av en farlig lidelse. For eksempel, unngå hypotermi og kommunisere med smittede mennesker, du kan redusere risikoen for å utvikle voldelige immunreaksjoner som kan føre til ødeleggelse av strukturen i din egen organisme. Mens du gjør kroppsherding og elementære fysiske øvelser, kan man til tider øke motstanden mot svært mange negative påvirkninger.

Les Mer Om Fartøyene