Hjertesykdom i hjertet

Den menneskelige befolkningen som helhet har lært å motstå mange angrep fra en rekke patogene faktorer. Men for å fullstendig unngå den negative virkningen av sykdommer som har sin evolusjonære historie, vil en person aldri lykkes. Til den ene av de relativt hyppige avvik i hjertemuskelen angår myokardialt hjerte, inflammatorisk eller metabolsk forstyrrelse i legemet under påvirkning av forskjellige faktorer.

Hjertesykdysdystrofi: sykdommens etiologi, eller hvorfor virker "junkmotor"?

Når du hører en slik uforståelig diagnose på en kardiolog eller en terapeutens kontor, kan du ikke bare forlate veggene til en medisinsk institusjon uten å få riktige råd og anbefalinger for behandling. Du kan spørre, hvor kom avvikene av denne typen fra. På dette rettferdige spørsmålet er et konkret svar.

  • Forskjellige forgiftninger av kroppen under påvirkning av alkohol eller andre skadelige stoffer
  • Vanlige brudd på metabolske prosesser og hormonell bakgrunn forbundet med tilstedeværelse av sykdommer som diabetes, fedme, avitaminose og andre.
  • anemi
  • Permanent fysisk overstyring, fasting
  • infeksjon
  • Ustabile fysiske agenter: Overoppheting, strålingseksponering osv.

Det er viktig å reagere tilstrekkelig og i tide på tegnene som kroppen din når når utviklingssykdommen utvikler seg. Følgelig observeres følgende symptomer på myokarddystrofi hos mennesker:

  • Hovedtegnene til de ovennevnte sykdommene, som er årsakene til ICD selv (tretthet, dyspné, takykardi)
  • Tilstedeværelsen av systolisk murmur over lungearterien
  • Brystsmerter
  • Hypotensjon og en sjelden puls
  • Hjertesvikt
  • Økt hjerte størrelse

MKD: hva skal jeg gjøre?

Som med enhver annen anerkjent sykdom, er det nødvendig å begynne å kjempe med ICD i tide. Siden bare på denne måten er det mulig å unngå irreversible konsekvenser knyttet til avvik i hjertets arbeid. Faktisk behandling av myokarddystrofi består ikke alltid i medisinering. Først av alt, trenger du:

  • Riktig juster arbeidsmodus og hvile
  • Gi moderat trening
  • Power Correction
  • Vitaminterapi
  • Forebygging av smittsomme sykdommer, som kan forårsake avvik fra metabolske prosesser i cellene i hjertets muskelvev.

I noen tilfeller utføres behandling av hjerte myokardiodystrofi ved hjelp av en rekke medisiner som hjelper til med å gjenopprette normal metabolisme. Oppnevning av kalium orotate, cocarboxylase, methandrostenolone er innenfor de faglige kvalifikasjonene for legen, og kan ikke finne sted, som en selvstendig forsøk på å løse denne alvorlige sykdommen.

Kilder til problemet

Det er viktig å forstå at en sykdom som har en ganske bred etiologi er klassifisert i henhold til historien om forekomsten. Dyshormonal myokarddystrofi forekommer således hos kvinner i alderen 45-55 år og er forbundet med utryddelse av ovariefunksjon. Men noen ganger kan en slik sykdom oppstå og i ung alder hos kvinner med menstruasjonssykdommer og ulike gynekologiske abnormiteter, oftere med myoma.

Et spesielt tilfelle av denne sykdommen har et eget navn - climacteric myocardial dystrophy. Kvinner i overgangsalderen står ofte overfor dette problemet. Hyppige symptomer som oppstår i denne patogen er irritabilitet, søvnforstyrrelse, følelsesmessig forstyrrelse, en følelse av mangel på oksygen. Når det gjelder hjertearbeidet, er det noen unormaliteter og hyppig langvarig smerte som er forbundet med det cardialgiske syndromet.

En separat utførelsesform er dysmetabolic myokardial MKD, som i sin tur fører til en forstyrrelse av balansen av protein og karbohydratsammensetningen av matinntak, og som en konsekvens, metabolske sykdommer. Men det er verdt å merke seg at det ikke er noen offisielt anerkjent diagnose med dette navnet.

Det er også en ICD, som følger med kraftige nevroser og anfall av uforklarlig angst. Dette problemet skyldes sterke og hyppige utgivelser av adrenalin, som er årsaken til brudd på metabolske prosesser i hjertemuskelen. Denne sykdommen kalles nevendokrine myokarddystrofi.

Begrepet sekundær myokarddystrofi indikerer at en slik sykdom alltid har et tegn som skyldes noen primærproblemer. Ovennevnte informasjon indikerer at hvis kroppens endokrine eller nervesystem blir forstyrret, får ikke hjerte muskelreaksjonen deg til å vente.

Hjertesykdom i hjertet som ikke-inflammatorisk lesjon

Hjertet vil fungere som en MOTOR!

Du vil glemme takykardi, hvis du er i sengetid.

Noen hjertesykdommer er ikke forårsaket av inflammatorisk, iskemisk, trombotisk og andre utbredt forstyrrelser. Dermed kan myokarddystrofi i hjertet utvikles hos barn og voksne og kan bære både funksjonell, reversibel og progressiv karakter, når sklerotiske prosesser med alvorlige ledningsfeil raskt begynner å forekomme i organets muskelvev.

Egenskaper av sykdommen

Under MKD (myokardiodystrofi) forstås en gruppe sykdommer med myokardisk skade forårsaket av et brudd på metabolske prosesser i hjertemuskelen. Disse ikke-inflammatoriske tilstandene forekommer på mobilnivå, fører til brudd på fysisk, kjemisk, biologisk struktur av hjertemuskelen, noe som resulterer i signifikante morfologiske forandringer i hjertet. Disse endringene og provoserer ulike funksjonsfeil og dysfunksjoner i hjertearbeidet, knyttet til kontraktile og andre aktiviteter. Synonymer for navnet "myokarddystrofi" er "myokarddystrofi", "myokard", "myokardose".

Flere mer nøyaktig reflekterer begrepet MCD er dens definisjon: det er - en sekundær skade på hjertemuskelen, som ikke er på grunn av tumorer, betennelser, primær degenerasjon og begynner sin utvikling etter starten av metabolske forstyrrelser og mangel på energi i myokardium. Disse prosessene fører til utgangspunktet reversible dystrofiske fenomener i myokardceller - kardiomyocytter, med symptomene forbundet med en rekke hjertesykdommer.

Myokarddystrofi bør ikke generaliseres med myokarditt, hjertetumorer, andre sykdommer med uklar etiologi, som noen eksperter feilt tror. Den sekundære ubalansen i metabolisme i hjertemuskelen og reduksjon av dens kontraktile aktivitet blir ofte provosert av sykdommer og forhold som ikke er direkte relatert til hjertet. Ved MCD er organiske lesjoner av hjertet i utgangspunktet fraværende, og denne tilstanden er noen ganger avgjørende i den komplekse formuleringen av diagnosen.

Mekanismen for utvikling av alle patologiske endringer i ICD er som følger:

  1. Så langt som påvirkning av provokerende faktorer påvirkes, blir utveksling av natrium, kalsium, kalium, klor og andre elementer forstyrret.
  2. Cellene i ledningssystemet og myokardiet gjennomgår dystrofi, det vil si deres strukturendringer.
  3. Det er en forverring av hjertemuskelen i slike områder som kontraktilitet, spenning, ledningsevne, automatisme.
  4. Sakte, noen ganger i mange år, forekommer organiske endringer i hjertet, som er forårsaket av pågående prosesser. Disse endringene omfatter degenerering av hjertemuskelfibre, oppløsningen av celler, eosinofili kardiomyocytter utseende av hypochromic kjerner, celle foci lunger punkter mellom kardiomyocytter.
  5. På de avanserte stadier av sykdommen er fibrose av intercellulære rom, fettdegenerasjon mulig for dannelsen av nekrotisk foci.
  6. Makroskopisk detekterte endringer som utvidelse av hjertehulrommene, belastninger, dens omdanning til en avrundet form, myokardial hypertrofi, slapphet og svelling av hjertemuskelen, fettvevet i intima hjertefibrose, cardio.

årsaker til

Grunnlaget for utseendet av patologiske prosesser i myokardiet er ubalansen mellom utvinning og energiforbruk og metabolske forstyrrelser i celler. Provoke tegn på patologi kan et stort antall sykdommer og forstyrrelser i livsstil, skadelige eksterne effekter på kroppen. Oftest forårsaker forekomsten av ICD-lidelser, hvor kroppen ikke mottar i tilstrekkelige mengder de elementene (inkludert oksygen) som trengs for å opprettholde en normal balanse mellom energi og metabolisme. Derfor kan de umiddelbare årsakene til sykdommen være:

  • hypovitaminosis;
  • brudd på intestinal absorpsjon, inkludert - i inflammatoriske sykdommer i tynntarmen;
  • mageproteinmangel;
  • leverinsuffisiens;
  • hypobarisk hypoksemi;
  • anemi,
  • myokardiums hypoksi på grunn av forstyrrelser av lungene (oftere - med lungesvikt).

Myocardiodystrophy kan utvikle seg i strid med cellulær respirasjon, kationutveksling, og ved svikt i oksidativ fosforylering, så vel som bakgrunnsprosesser slik faller energigenerering i cellene til hjertemuskelen. De umiddelbare årsakene til MCD er følgende:

  • endring i balansen av elektrolytter i kroppen;
  • giftig eller smittsom giftig forgiftning;
  • uremia;
  • overdosering av narkotika - streptomycin, hjerte glykosider og andre legemidler som har kardiotoksiske effekter i store mengder;
  • overdosering eller alkoholmisbruk
  • narkotikamisbruk
  • alvorlige infeksjoner;
  • Tilstedeværelse av kronisk infeksjonsfokus i kroppen (spesielt kronisk tonsillitt, adenoiditt);
  • stress,
  • encefalopati på grunn av ulike typer hjerneskade;
  • sykdommer i perifere nervøse strukturer;
  • diabetes mellitus;
  • hypertyreose;
  • hyperkortisolisme;
  • addisonizm;
  • patologisk overgangsalder hos kvinner.

Det er en annen gruppe av problemer og sykdommer, som fører til en mistilpasning mellom genereringen og forbruket av energi på grunn av dens for høye kostnader, med økt belastning på kroppen. Noen ganger er en slik myokarddystrofi av funksjonell natur, det vil si at den er reversibel. Direkte årsaker - Takykardi med forkorting av diastolen, tung trening, CHD, hypertensjon, siden alle disse forholdene føre til en kraftig økning i belastningen på hjertemuskelen. På grunn av den økte belastningen kan oppstå under graviditet og ICM, men i gravide kvinner i fravær av andre brudd av sykdommen, som regel bare den funksjonelle og forsvinner etter fødsel. Ofte er det en myokarddystrofi av blandet genese, hvor flere av de ovennevnte grunnene er kombinert fra forskjellige grupper.

Hos barn kan MKD utvikle seg i alle aldre, opp til nyfødtiden. I det første år av livet kan årsakene være intrauterin infeksjonssykdommer, hjerte- og vaskulær maladaptasjonssyndrom, perinatal encefalopati. I alderen 3-5 år og eldre skyldes årsakene til myokarddystrofi vanligvis fra allerede utviklede lidelser og kroniske sykdommer:

  • vanlig ARVI;
  • kronisk tonsillitt, faryngitt, adenoiditt, bihulebetennelse;
  • anemi,
  • fedme og mangel på bevegelse;
  • mental, fysisk overbelastning, stress.

Siden babyens kropp krever mer energi for vekst og utvikling, kan strømmen av ICD og dens symptomer være mer uttalt og alvorlig.

Klassifisering av myokarddystrofi

Klassifiseringen av myokarddystrofi er basert på sin deling i etiologi. Det inkluderer slike former for sykdommen:

  1. Dyshormonal. Det forekommer mot bakgrunn av en forstyrrelse i produksjonen av hormoner, inkludert i overgangsalder, i sykdommer i testiklene, eggstokkene, binyrene, skjoldbruskkjertelen etc.
  2. Dysmetabolic. Den utvikler seg når det er feil i metabolske prosesser i kroppen med diabetes, avitaminose, anemi, fedme etc.
  3. Blandet, eller komplekst. Inkluderer alle andre typer forstyrrelser, bortsett fra de to nevnte ovenfor, som førte til patologiske prosesser i myokardiet. Disse inkluderer sportsoverbelastninger, infeksjoner, forgiftning, etc.
  4. Uspesifisert. Årsaken til denne form for myokarddystrofi er aldri funnet.

Siden den beskrevne klassifiseringen er ganske betinget og ikke reflekterer hele variasjonen av fenomenene og deres årsaker, pleier legene i praksis mer utvidet differensiering av MKD (i parentes er årsakene til sykdommen notert):

  1. alkohol (misbruk eller overdosering av alkoholholdige drikker);
  2. giftig (tar medikamenter, narkotika, forgiftning med giftstoffer og andre stoffer);
  3. tonsillogen (forekomst av kronisk infeksjonsfokus i ENT-organene);
  4. tyrotoksisk (hypertyreoidisme);
  5. anemisk (anemi på bakgrunn av jernmangel eller av andre årsaker);
  6. climacteric (patologisk overgangsalder);
  7. myokarddystrofi av fysiske overbelastninger (sport, hardt arbeid);
  8. Diabetes (diabetes mellitus) og mange andre former.

Symptomatologi av sykdommen

Som regel er det samlede kliniske bildet i de tidlige stadiene av sykdommen ikke konsentrert rundt endringene som oppstår i hjertet, men er forårsaket av den underliggende sykdommen. Siden årsakene til sykdommen er forskjellige, er symptomkomplekset også ulikt og helt uspecifikt. Vanligvis i begynnelsen av sykdommen er patologiske tegn helt fraværende, eller tretthet, oppstår tretthet. Hos noen mennesker kan det være økt hjertefrekvens, kortpustethet under fysisk anstrengelse.

Etterfølgende, med progressjonen av myokarddystrofi, blir funksjonene til en del av hjertet eller hele ordet forstyrret, og det er alvorlighetsgraden og lokaliseringen av disse forstyrrelsene som forårsaker de eksisterende symptomene og komplikasjonene. Det kliniske bildet kan inkludere slike komponenter:

  • forskjellige typer arytmi;
  • fullstendig eller ufullstendig blokkering av hjertet
  • endringer i hjerte rytmer diagnostisert av EKG;
  • smerte i hjertet - kardialgi.

Som regel manifesteres tegn på funksjonsfeil i hjertet i de siste stadier, men med forgiftning med hjerteglykosider, giftstoffer, alvorlig overstyring, er de i stand til å utvikle seg allerede i begynnelsen av sykdommen. Det er noen karakteristiske symptomer med forskjellige former for myokarddystrofi. Så, for beriberi og proteinmangel vises tidlig blekhet, redusert kroppstemperatur, svimmelhet, kalde hender og føtter, besvimelse, høy tretthet, muskelsvakhet. Pasientens trykk, puls og bradykardi reduseres. I alvorlig avitaminose, for eksempel med skjørbuk, er det mulig å få tilfelle av plutselig død, det er symptomer på kongestiv hjertesvikt, kortpustethet, forstørret lever, hevelse i nakkens vener.

I anemi og hypoksi av vev manifesteres myokarddystrofi av takykardi, en følelse av sterk palpitasjon, pulsering av karoten arterier, dyspnø, personlighetsgrad. På grunn av venstre ventrikulær hypertrofi, utvides hjertet til venstre, slik at en karakteristisk systolisk murmur vises. Med alkoholholdig MXD er det takykardi og ekstrasystol, dyspnø med fysisk anstrengelse, kardiomegali og senere komplekse rytme- og ledningsforstyrrelser i hjertet. På et tidlig stadium kan atrieflimmer og kongestiv hjertesvikt forekomme, noe som er svært farlig for utviklingen av ventrikulær fibrillasjon.

Tyreotoksikose kommer i forgrunnen en økning i temperaturen, økning av blodtrykk og hjertefrekvens, økt pulsering av store arterier, kortpustethet ved anstrengelse, stikkende smerte i hjertet, en følelse av avbrudd i arbeidet. Drops skarpt arbeidstoleranse, hvis den forblir ubehandlet, alvorlig arytmier oppstår, kan pasienten bli gitt en uførhet på grunn av pulmonal hypertensjon og kronisk kongestiv prosesser i lungene, og en høy risiko for plutselig død. Med MCH på bakgrunn av elektrolyttbalanse oppstår nyresvikt, ledsaget av ødem og smertesyndrom. Langsiktig diaré, muskel svakhet, kraftig reduksjon i arbeidskapasitet kan også diagnostiseres. Dermed prognosen for MKD stor grad avhenger av årsaken til patologi og dens korreksjon sats eller eliminere: sen oppstart av behandlingen kan utvikle irreversible endringer, og med død.

Gjennomføring av diagnostikk

Diagnosen av myokarddystrofi er diagnosen et unntak. Denne patologien er etablert først etter at alle andre sykdommer i kardiovaskulærsystemet er ekskludert, siden det ikke har spesifikke objektive tegn. Først etter en pålitelig utelukkelse av kardiomyopati, myokarditt, iskemisk hjertesykdom og andre patologier, er diagnosen bekreftet, selvfølgelig, forutsatt at de relevante undersøkelsesdataene er tilgjengelige. Det diagnostiske programmet inneholder slike metoder:

  1. Palpasjon, auskultasjon av hjertet. Utvidelsen av hjerteets grenser, forstyrrelser i hjerterytmen, svekkelse av den første tonen i sonen av hjertebladet, systolisk murmur, avsløres. Rytmeforstyrrelser inkluderer oftest den såkalte pendulrytmen, galopprytmen eller atriell fibrillering av hjertet.
  2. Radiografi av hjerte og thorax. Det viser en økning i hjertestørrelsen, en svakhet av pulsering langs konturene til ventriklene.
  3. EKG. Generelt, i tillegg til de ovennevnte typer arytmi har ledningsforstyrrelser, komplekse arytmier, EKG spenningsfall tannsegmentdepresjon ST, t, forandrer bølgene seg i de tidlige stadier av sykdommen, kan være til stede sinus bradykardi, takykardi.
  4. Sykkel ergometri og EKG-overvåking. Det er nødvendig å skille myokarddystrofi med koronarinsuffisiens og iskemisk hjertesykdom.
  5. Hjerte ultralyd eller ekkokardiografi. Det er nødvendig å utelukke diagnosen "hypertrofisk kardiomyopati" og valvulære defekter.
  6. Farmakologiske tester (for eksempel bruk av nitroglyserin, anaprilin, administrering av kalsiumklorid). Det er nødvendig å utelukke ulike vegetative dysfunksjoner og hemodynamiske lidelser og bekrefte diagnosen MCD.
  7. Ulike laboratorietester for å finne årsaken til myokarddystrofi (test for hormoner i eggstokkene, hypofysen, binyrene, skjoldbruskkjertelen, blodbiokjemi, etc.).
  8. Myokardbiopsi. Det brukes i avanserte stadier av MCD for å vurdere graden av fettdegenerasjon, sklerose, myokardisk nekrose.

Metoder for behandling

medisinering

Terapi er basert på å ta tiltak mot den underliggende sykdommen, fordi ICD alltid er sekundær, legger på en annen patologi. Etiotrop behandling kan variere sterkt avhengig av årsaken som forårsaket myokarddystrofi, og årsaken bestemmer også prognosen for en mulig gjenoppretting. Mange pasienter vil trenge innlegg for behandling, andre vil ha nok hjemmeterapi under kontroll av en kardiolog. Andre smale spesialister - toksikolog, smittsomme spesialist, endokrinolog, nevrolog og andre leger bør også ta del i behandlingen av den underliggende sykdommen. Anvendte behandlingsprogrammer kan være som følger:

  1. med beriberi, underernæring, alkohol og andre rusmidler - normalisering av ernæring, terapeutisk diett, avgiftning, vitamininntak, parenteral administrering av aminosyrer;
  2. med endokrinopati - hormonbehandling, tar jod, glukokortikosteroider, med diabetes - reduserer blodsukkeret, injiserer insulin;
  3. med anemi - innføring av erytrocytmasse, inntak av jernpreparater;
  4. med nervøse og autonome sykdommer - ta beroligende midler, antidepressiva, beroligende midler, plante adaptogener;
  5. ved brudd på elektrolyttbalanse, med beruselse med hjerteglykosider - diuretika, kaliumpreparater, etc.;
  6. med arytmi og kongestiv hjertesvikt - kalsiumkanalblokkere, antiarytmika, hjerteglykosider, beta-blokkere.

Et viktig punkt i behandlingen er forbedringen av metabolske prosesser i hjertemuskelen. For dette anbefales intravenøs administrering av glukose, natriumaskorbat, B-vitaminer, karboksylase, ATP og andre legemidler.

operasjonen

Kirurgisk behandling kan være nødvendig hvis årsaken til sykdommen er tilstedeværelsen av kronisk infeksjonsfelt - polypper, adenoider, hypertrofierte mandler, som fører til regelmessig forverring av patologien. Tonsillektomi, adenotomi, som tillater å normalisere metabolismen i myokardiet, brukes raskt. I nærvær av svulster som produserer hormoner, eller hyperplasi i hypofysen, er binyrene også delvis eller helt fjernet. I tillegg kan operasjonen bli anbefalt til pasienten i nærvær av primære eller sekundære hjerte- og vaskulære sykdommer, noe som resulterte i myokard eller som blir årsaken.

Folk rettsmidler og råd til pasienten

Det er viktig å følge slike anbefalinger under behandling av myokarddystrofi:

  1. Sov minst 8-9 timer om dagen, følg nøye med regimet om dag og søvn, tildel 1-2 timer for søvn i dagtid.
  2. Gjør mosjon minst 4 ganger i uken i en halv time. Alle aktiviteter velges kun av lege. Sport bør bare behandles etter at akuttfasen av sykdommen er trukket ut og med forbedringer.
  3. Hvis tilstanden forverres, observere et semi-post regime.
  4. Øv deg respiratorisk gymnastikk, vannkontrastprosedyrer, nåle, hydrogensulfidbad.
  5. Delta på massasjer to ganger i året.

Ernæring for myokarddystrofi bør inkludere dobbelt så mange vitaminer og proteiner. Salt er begrenset til et minimum, drikkeregime - opptil 1-1,5 liter per dag. Kaloriinnholdet i dietten er redusert, fettfattig kjøtt, surmælksmat, frokostblandinger, helkornsbrød, supper, grønnsaker, frukt, egg brukes fra produkter. Det er forbudt å konsumere sterk kaffe, te, fettstoffer, krydret, krydret, røkt mat. Måltider bør være hyppige (6 ganger om dagen), men i små porsjoner.

Av folkemidlene vil det være nyttig å konsumere en blanding av sitron, hvitløk og honningjuice, tatt femti og femti ganger om dagen, to ganger om dagen. Du kan også ta samlinger av beroligende urter - valerian, humlehopp, morwort. Som regel anbefales regelmessig inntak av buljonger av dogrose, hagtorn, men først etter godkjenning fra legen.

Hva du ikke kan gjøre

Det er forbudt å utføre følgende handlinger ved diagnose "myokarddystrofi":

  • å løfte vekter
  • Tren tung, konkurransedyktig, statisk belastning;
  • i den akutte fasen av sykdommen - engasjere seg i ingen sport, beveg deg aktivt (for å spare energi, er disse handlingene forbudt);
  • undertrykke overoppheting, hypotermi
  • røyking,
  • drikke alkohol;
  • å bli påvirket av stress.

Hvis de finner en ICD hos unge, får de en utsettelse fra militærtjeneste i 6 måneder, og undersøkes deretter med tanke på behandlingen.

Profylakse av sykdommen og dens prognose

For å forebygge sykdommen er det viktig å utelukke den lange eksistensen av hormonelle lidelser, forgiftninger og overdoser med narkotika, for å avvise overdreven inntak av alkohol. Det er nødvendig å rense infeksjonsfokus, ikke å tillate dårlig ernæring med mangel på protein og vitaminer. Det er viktig å øve tilstrekkelig fysisk aktivitet, men ikke å tillate overstyring, og generelt å lede en sunn livsstil.

Prognosen er mest gunstig for dyshormonal myokarddystrofi, etter at eliminering av funksjonsfeil er tilstanden til hjertet tilbake til det normale. Ufordelaktig for prognostisk beregning er tilstedeværelsen av alvorlige, progressive patologier, som forårsaket MCD - diabetes, IHD, etc.

Er du en av de millioner som har et syk hjerte?

Og alle dine forsøk på å kurere hypertensjon har ikke vært vellykkede?

Og du har allerede tenkt på radikale tiltak? Det er forståelig, fordi et sterkt hjerte er en indikator på helse og en anledning til stolthet. I tillegg er det i det minste lengden på en person. Og det faktum at en person beskyttet mot hjerte-og karsykdommer ser yngre ut - et aksiom som ikke krever bevis.

Derfor anbefaler vi å lese intervjuet med Alexander Myasnikov, som forteller hvordan man kan kurere hypertensjon raskt, effektivt, uten dyre prosedyrer. Les artikkelen >>

Materialene som presenteres er generell informasjon og kan ikke erstatte råd fra en lege.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi - sekundær myokardiell skade på grunn av metabolske sykdommer og fører til hjerte dystrofi og dysfunksjon. Hjerteinfarkt ledsaget cardialgia, forstyrrelse av hjerterytmen, en moderat takykardi, tretthet, svimmelhet, kortpustethet. Diagnose myocardiodystrophy basert på historien og klinikker, elektrokardiografi, phonocardiography, radiografi, ekkokardiografi, MR, scintigrafi, blod biokjemi og al. Behandling av myokardial dystrofi innebærer en patogenetisk kardiotrofikami behandling og symptomatisk terapi antiarytmika, anti-hypertensive midler, hjerteglykosider, og så videre. D.

Myokarddystrofi

Uttrykket "myokardiale vinn" (sekundær kardiomyopati, myokardialt degenerasjon) i kardiologi kombinerte gruppen av ikke-inflammatoriske lesjoner og nedegenerativnyh infarkt ledsaget av alvorlig metabolsk forstyrrelse, og en signifikant reduksjon i den kontraktile evnen til hjertemuskelen. Myokardial alltid en sekundær prosess, inkludert dysmetabolic, elektrolytt, enzym, neurohumoral og autonome forstyrrelser. Myokardial dystrofi karakterisert ved muskelceller og strukturer i hjerteledningssystem, noe som fører til et brudd av de grunnleggende funksjonene til hjertemuskelen - kontraktilitet, nervøsitet, automatikk, ledning.

Myokardial dystrofi, spesielt i sin innledende fase, vanligvis er reversibel, noe som skiller det fra degenerative forandringer i hjertemuskelen, som resulterer i hemokromatose og amyloidose av hjertet.

Årsaker til myokarddegenerasjon

Ved myocardiodystrophy kan føre til en rekke interne og eksterne faktorer bryte strømmen og energimetabolismen i hjertemuskelen. Myocardiodystrophy kan utvikle seg under påvirkning av akutt og kronisk eksogene forgiftning (alkohol, medikament, og industriell al.), Fysikalske midler (stråling, vibrasjon, overoppheting). Ofte myokardialt følger for endokrine og metabolske sykdommer (hypertyreoidisme, hypotyroidisme, hyperparathyroidisme, diabetes, fedme, vitaminmangel, Cushings syndrom, patologiske menopause), systemiske sykdommer (kollagenozov neuromuskulær dystrofier), infeksjon (kronisk betennelse i mandlene et al.), Sykdommer i fordøyelsessystemet (cirrhose, pankreatitt, malabsorpsjon syndrom).

Årsakene til myocardial dystrofi hos spedbarn og små barn kan være perinatal encefalopati, intrauterine infeksjoner, mistilpasning hjerte-syndrom på bakgrunn av myokardiale gipoksii.U utøvere kan oppstå på grunn av overdreven fysisk stress (patologiske sport hjerte).

Ulike uønskede faktorer forårsaker en elektrolytisk, protein-, energimetabolismeforstyrrelse i kardiomyocytter, akkumulering av patologiske metabolitter. Endringer i biokjemiske prosesser i myokardiet fører til brudd på kontraktile funksjonen av muskelfibre, ulike forstyrrelser i rytme og ledning, hjertesvikt. Når den etiologiske faktoren elimineres, kan de trofiske prosessene i myocyttene bli fullstendig gjenopprettet. Men med langvarig bivirkning dannes en del av kardiomyocyttene og erstatter dem med bindevevskardiosklerose.

Kliniske former for myokarddystrofi

Myokarddystrofi i anemi

Forstyrrelser i myokardiet utvikles med en reduksjon i hemoglobin til 90-80 g / l. På denne bakgrunn utvikler hemisk hypoksi, ledsaget av et energitap i myokardiet. Anemisk myokarddystrofi kan forekomme med jernmangel og hemolytisk anemi, med akutt og kronisk blødning og DIC-syndrom.

Kliniske manifestasjoner av myokarddystrofi i anemi er hudens hud, svimmelhet, dyspné, takykardi, økt pulsering av karoten arterier. Perkutan undersøkelse avslører utvidelsen av hjertegrensene, noe som indikerer myokardiell hypertrofi. Auscultation avslører høye hjerte lyder, systolisk murmur over hjertet og blodårer, "støy fra toppen" på livmorhalsen. Hjertesvikt utvikler seg med langvarig anemi og utilstrekkelig behandling.

Myokardiodystrofi ved tyrotoksikose

Under påvirkning av en overskuddsmengde av thyroidhormon til hjertemuskelen reduserer syntesen av adenosintrifosfat (ATP) og kreatin fosfat (CP), som er ledsaget av energi, og deretter reguleres proteinmangel. Samtidig stimulerer skjoldbruskhormoner aktiviteten til sympatisk nervesystem, noe som medfører økning i hjertefrekvens, lite blodvolum, blodstrømningshastighet, BCC. Under slike forhold kan endringen i intrakardial hemodynamikk ikke støttes energisk, noe som til slutt fører til utvikling av myokarddystrofi.

I klinikken myocardiodystrophy dominerer i tyreotoksikose arytmier (sinus takykardi, ekstrasystoler, paroksysmal takykardi, atrial fibrillering). Langvarig tyrotoksikose forårsaker kronisk sirkulasjonssvikt, hovedsakelig i høyre ventrikeltype, som manifesteres av smerte i hjertet, ødem, hepatomegali. Noen ganger tyrotoksikose domineres av symptomer på myokarddystrofi, i forbindelse med hvilke pasienter først og fremmest vender til kardiologen, og bare da kommer til endokrinologen.

Myokarddystrofi i hypothyroidisme

Den patogenetiske basisen for myokarddystrofi ved hypothyroidisme er en mangel på skjoldbruskhormoner, noe som fører til en reduksjon i metabolisk aktivitet i myokardiet. Samtidig som et resultat av økt vaskulær permeabilitet, oppstår væskeretensjon i myocyttene, som ledsages av utvikling av dismetaboliske og elektrolyttforstyrrelser (økt natriuminnhold og kaliumreduksjon).

Myokardial hypotyreoidisme er karakterisert ved konstant verkende smerte i hjertet, arytmier (sinus bradykardi), blokken (atrial, atrioventrikulær, ventrikulær).

Alkohol og giftig myokarddystrofi

Det antas at det daglige inntaket av 80-100 ml etylalkohol i 10 år fører til alkoholisk myokarddystrofi. Imidlertid, når den arvelig mangel av et antall enzymer som bryter ned etanol, stress, hyppige virusinfeksjoner kan utvikle hjerteinfarkt og i en kortere tid - selv ved anvendelse av små mengder alkohol i 2-3 år. Alkoholisk myokarddystrofi forekommer hovedsakelig hos menn 20-50 år.

Giftig myokardial oppstår i individer som er under langtidsbehandling med immunosuppressive midler (cytostatika, kortikosteroider), NSAIDs, visse antibiotika, beroligende midler, og for forgiftning kloroform, fosfor, arsen, karbon monoksyd, og så videre. D. Slike varianter myocardiodystrophy kan fortsette i kardialgicheskoy (smerte), akutt arytmisk, kombinert og stillestående former.

Den kardialgiske formen for myokarddystrofi er preget av vondt eller vondt i brystet, en forbigående følelse av varme eller chilliness i lemmer og svette. Pasientene er opptatt av generell svakhet, tretthet, redusert fysisk utholdenhet, hodepine.

Myocardiodystrophy arytmisk skjema ledsaget av takykardi, arytmier, og hjerteledning (eller tachy sinus bradykardi, extrasystole, grenblokk), noen ganger - anfall av atrial fibrillasjon og hjertebank. Med kombinert form av myokarddystrofi er arytmier og kardialgi oppført. Manifestasjon av kongestiv hjertesvikt forårsaket av myocardial dystrofi og inkluderer kortpustethet med spenning, hoste, hjerteastma, hevelse i bena, hydropericardium, hydrothorax, hepatomegali, ascites.

Tonsilogen myokarddystrofi

Myokardielle lesjoner i tonsillitt forekommer hos 30-60% av pasientene. Tonsilogenøs myokarddystrofi utvikler vanligvis etter en serie angina transfisert, med høy feber og rus. Klinikken tonzillogennoy myocardiodystrophy utbredte klager over smerter i intensive natur av hjertet, merket svakhet, krampaktig puls, kortpustethet, svetting, fokal eller diffus, lavgradig feber, leddsmerter.

Myokardiodystrofi av fysisk overstyring

Utvikler i idrettsutøvere som utfører fysiske aktiviteter som overskrider deres individuelle evner. I dette tilfellet kan nederlaget i myokardiet bidra til skjulte kroniske infeksjonsfaktorer i kroppen - bihulebetennelse, tonsillitt, adnexitt, etc.; mangel på riktig hvile mellom trening, etc. I forhold til patogenesen av myokarddystrofi av fysisk stress har det blitt fremvist en rekke teorier: hypoksisk, neurodystrofisk, steroidelektrolytt.

Denne varianten av myokarddystrofi manifesteres hovedsakelig av symptomer av generell karakter: svakhet, sløvhet, rask tretthet, deprimert humør, redusert interesse for sport. Det kan være en hjertebank, en prikk på hjerteområdet, feil.

Climacteric myokarddystrofi

Det utvikler seg som følge av dyshormonale prosesser hos kvinner i alderen 45 til 50 år. Climacteric myokarddystrofi manifesteres av smerte i hjertet av et trykk, søm eller vondt, som utstråler til venstre arm. Cardialgia intensivert på grunn av "hot flashes", ledsaget av en følelse av varme, rask hjertefrekvens, økt svette. Hjertesvikt med menopausal myokarddystrofi kan utvikles med tilstedeværelse av samtidig arteriell hypertensjon.

Diagnose av myokarddystrofi

Hos pasienter med myokarddystrofi avslører en anamnesis vanligvis sykdommer eller patologiske forhold, ledsaget av vævshypoksisk syndrom og metabolske forstyrrelser. En objektiv undersøkelse av hjertet avslører uregelmessig puls, demping av hjertetoner, svekkelse av I-tone i toppunktet, systolisk murmur.

Under elektrokardiografi registreres forskjellige arytmier, brudd på myokardrepolarisering, og en reduksjon i myokardets kontraktile funksjon. Utførelse av stress og farmakologiske tester for myokarddystrofi gir som regel negative resultater. Fonokardiografi viser endringer i forholdet mellom varigheten av elektrisk og mekanisk systole, utseendet på en halo-rytme og systolisk støy på basen og apex, lydløs hjerte lyder. Ved hjelp av ekkokardiografi bestemmes utvidelsen av hjertekamrene, endringen i myokardets struktur, fraværet av organisk patologi.

Den myopatiske konfigurasjonen av hjertet, avslørt under røntgen på brystet, indikerer en dyp lesjon av myokardiet. Scintigrafi tillater evaluering av myokard metabolisme og perfusjon, avslørende fokale og diffuse akkumulasjonsfeil som indikerer en reduksjon i antall fungerende kardiomyocytter.

Hjertemuskulaturbiopsi brukes i tvilsomme tilfeller, med ikke-informative, ikke-invasive studier. Differensiell diagnose av myokarddystrofi utføres med IHD, myokarditt, aterosklerotisk kardiosklerose, pulmonal hjertesykdom, hjertefeil.

Behandling av myokarddystrofi

Kompleks terapi av myokarddystrofi består av behandling av den underliggende sykdommen, patogenetisk (metabolisk) og symptomatisk terapi. I denne forbindelse, medisinske taktikk på myocardiodystrophy bestemmes ikke bare av kardiolog, men også av spesialister - en hematologist, en otolaryngologist, en endokrinolog, revmatolog, gynekolog, endokrinolog, en sportsbil lege. Pasienter oppfordres til å spare fysisk behandling, utelukkelse av skadelig yrkeseksponering, kontakt med kjemikalier, alkohol og røyking.

Metabolsk myocardiodystrophy terapi involverer tilordningen av B-vitaminer, cocarboxylase, ATP, magnesium og kalium preparater, inosin, anabole steroider og andre stoffer som forbedrer metabolske prosesser og mat hjertemuskel.

Hjertesvikt viser diuretika, hjerteglykosider; med arytmier - antiarytmiske stoffer. Med climacteric myokarddystrofi er HRT foreskrevet, beroligende midler og antihypertensive stoffer. Etiotropisk behandling av tonsillogen myokarddystrofi krever intensiv behandling av tonsillitt opp til tonsillektomi.

Prognose og forebygging av myokarddystrofi

Omvendligheten av myokard endringer i myokarddystrofi er avhengig av aktualiteten og tilstrekkigheten av behandlingen av den underliggende sykdommen. Myokardiosklerose og hjertesvikt tjener som resultat av langvarig myokarddystrofi.

Advarsel myocardiodystrophy basert på eliminering av strømforholdene, tar hensyn til alder og fysisk form i idrett, nektelse av alkohol, unntatt yrkesrisiko, ernæring, obligatoriske rehabiliteringssentre for infeksjon. Det anbefales å gjenta medisineringskurs for kardiotrofisk terapi 2-3 ganger i året.

Hva er MZD av nyrene (urolittisk diatese)

Uroganisk diatese er ikke isolert i en separat sykdom. Det kan beskrives som en borderline-stat, der kroppen akkumulerer urinsyre.

Urolithiasis kan provosere en rekke lidelser, for eksempel gikt, urolithiasis og lignende. Risikogruppen inkluderer menn etter fylte 40 år og kvinner etter utbruddet av overgangsalderen.

Årsaker til patologisk utvikling

Det er mange grunner til utviklingen av MCD. Nedenfor er bare noen få av dem:

  • arvelig faktor;
  • feil kosthold;
  • fedme eller overvekt
  • nedsatt nyrefunksjon
  • stillesittende livsstil;
  • traumer;
  • endokrine sykdommer;
  • autoimmune sykdommer;
  • alkoholisme;
  • hypotermi i kroppen;
  • langsiktig bruk av medisiner.

Symptomatologi av patologi

Det viktigste symptomet på urolittisk diatese er smerte, som er lokalisert i lumbalområdet. Med fremgangen av steinen til utgangen vil smertefulle opplevelser være i hele magen, og ofte blir MCD tatt for et symptom på en annen sykdom, for eksempel blindtarmbetennelse eller sår.

Sykdommen følges også av symptomer som:

  • hyppig trang til å urinere, som også er smertefulle;
  • blod i urinen;
  • urinutskillelse i urinen;
  • søvnforstyrrelser;
  • hyppig kvalme;
  • tap av appetitt;
  • raskt vekttap;
  • svakhet i hele kroppen;
  • emosjonell ustabilitet og irritabilitet;
  • økning i temperaturen;
  • kolikk i nyrene
  • det kan være en takykardi.

Når sykdomsformen er startet, kan et konvulsivt syndrom utvikle seg.

Diagnose og behandling av MCD

Diagnose av sykdommen begynner med en undersøkelse av pasienten, og finne ut hvor smerten er lokalisert. Pasienten blir deretter undersøkt og tilordnet en serie tester. Dette er en blod- og urintest, en nyre-ultralyd, en røntgenundersøkelse (med obstruksjon). Om nødvendig kan pasienten henvises til en konsultasjon med andre spesialister.

Det skal bemerkes at ultralyd undersøkelse allerede i et tidlig stadium av sykdomsutviklingen kan avsløre sand og steiner i nyrene, subkutan fett eller urinveiene. Etter diagnose av urolittisk diatese er diagnostisert, er terapeutisk terapi foreskrevet.

Behandling av sykdommen utføres i 3 stadier. Den første fasen er symptomatisk behandling, den andre - lettelsen av akutte symptomer, den tredje - korreksjonen av ernæring.

Medikamentterapi begynner med innføring av pasienten av slike saltvannsløsninger som Disol, Regidron, Hydrovit. Dette er nødvendig for å opprettholde normal drift av metabolske prosesser.

Renset enemas, enterosorbents er også foreskrevet. De mest populære og effektive er Polysorb, Atoxil, Enterosgel, aktivert karbon.

For å stoppe smerten, foreskrive smertestillende medisiner: Novalgin, No-shpa, Novagra.

Å oppløse saltkonglomerer som tilskrives Cyston, Kanefron, Urolesan, etc. Ikke den siste rollen er tildelt antiinflammatoriske legemidler: Betadin, Geksicon, Terzhinan og andre.

Uroseptika er kun foreskrevet med små nyresteiner. Hvis legen anser det nødvendig, vil han foreskrive pasienten og antibiotika. Til effektive antibiotika i sykdommen er Levomitsetin, Penicillin, Erythromycin.

For pasienten er det svært viktig å holde lendene i varmen under behandlingen. For å gjøre dette, foreskrive medisinske bad, anbefales det å ha en varmvannflaske i midjen eller ha et varmt ullsjal.

Når det gjelder korreksjon av ernæring, er det en hel liste over forbudte matvarer å spise. Disse inkluderer:

  • sjokolade;
  • kjøtt;
  • hermetikk;
  • pølse og pølser;
  • kjøttprodukter;
  • bønner;
  • varme snacks og krydder;
  • sopp;
  • hermetisert grønnsaker;
  • halvfabrikata;
  • meieriprodukter;
  • alkohol;
  • pickles;
  • buljong og fett.

I pasientens diett i tilstrekkelig mengde anbefales det å inkludere:

  • egg;
  • kål;
  • frukter;
  • poteter,
  • svisker,
  • hvetekli;
  • sjøkale;
  • grønnsak og smør;
  • tørkede aprikoser og druer;
  • ris, hirse, havre og bokhvete groats;
  • nøtter;
  • sitrusfrukter;
  • naturlige kompotter og juice;
  • aubergine.

Når det gjelder forbrukes væske, trenger pasienten minst 2 liter per dag.

Behandling av urolittisk diatese av folkemedisin

Behandling av sykdommen med folkemidlene gir et ganske godt resultat, men bare hvis pasienten overholder alle anbefalingene om tradisjonell behandling og ernæring. I folkemedisin brukes medisinske urter og planter som har en vanndrivende, antiinflammatorisk, antispasmodisk effekt som forbedrer utbyttet av urinsyre salter, som brukes til å behandle ICD.

Den positive effekten av behandlingen kan oppnås ved å spise neste urtemiddel. For matlaging trenger du fruktene av fennikel vanlige 10 g og enebærfrukter 10 gram. Urter blandes grundig.

Ta deretter 1 ss. l. Bland og hell 200 ml kokende vann. Blandingen er dekket med lokket og satt på et vannbad i 20 minutter. Kjøttboksene avkjøles deretter i 45 minutter ved romtemperatur og filtreres. Drikk buljongen 3 ganger om dagen for 100 ml.

Fra rødder og gress, er selleri gjort infusjon. Urter og røtter tar 10 gram. Hell 300 ml bratt kokende vann, dekk sammensetningen med et lokk og sett på et vannbad i 20 minutter. Avkjøl infusjonen ved romtemperatur i 45 minutter.

Ytterligere filter og bring infusjonskokt vann til det opprinnelige volumet. Drikk infusjonen 3 ganger daglig for 100 ml i 20 minutter før måltider.

Epler brukes til normal funksjon av nyrene og for behandling av urolittisk diatese. Av eplene er forberedt infusjon. For å forberede infusjonen vil det ta et halvt kilo unpeeled epler. Epler er kuttet, legg i en gryte, dekket med lokket og kokt i en liter vann i 20 minutter.

På slutten av tiden fjernes infusjonen fra brannen og forlates i 4 timer. Drikk infusjonen varm om dagen.

Alle vet at nettle er veldig nyttig for nyrene, mens det har en vanndrivende effekt og fjerner sterkt salter av urinsyre. For å forberede en medisinsk buljong trenger du 50 g tørrnet og et glass kokende vann. Gresset helles med kokende vann og kokes i 1 minutt. Etter 10 minutter filtreres buljongen og tas 3 glass om dagen i små sip.

MKD diagnose dekoding

Min bror ble nylig diagnostisert med: mcd. Hva betyr dette og hvordan behandles sykdommen?

MKD står for myokarddystrofi. Det vil si endringer i hjertemuskelen, fremkalt av eksterne patologier knyttet til hjertet: forstyrrelser i vendokrine systemet (diabetes mellitus, pankreasykdom); en patogen infeksjon; alkoholmisbruk; overdreven sportsbelastning, etc.

Hva er farlig MKD?

Hjertesvikt. Derfor, ikke start sykdommen, - kontakt straks kardiologen. Etter en omfattende undersøkelse må du foreskrive den nødvendige behandlingen.

Få et gratis svar fra de aller beste advokatene på nettstedet.

28,265 svar for uken

2744 svarende leger

Spør en lege!

Få et gratis svar fra de beste leger på nettstedet.

  • Det er gratis
  • Det er veldig enkelt
  • Det er anonymt

28,265 svar for uken

2744 rådgivende leger

Informasjon på nettstedet betraktes ikke som tilstrekkelig rådgivning, diagnose eller foreskrevet av en lege behandlingsmetode. Innholdet på nettstedet erstatter ikke en profesjonell medisinsk konsultasjon i pasienten, en doktors undersøkelse, diagnostikk eller behandling. Informasjon på nettstedet er ikke ment for selvdiagnose, reseptbelagte medisiner eller annen behandling. Under alle omstendigheter er administrasjonen eller forfatterne av disse materialene ikke ansvarlige for eventuelle tap som brukerne oppstår som følge av bruken av slike materialer.
Ingen informasjon på nettstedet er et offentlig tilbud.
Google+

Myokarddystrofi symptomer

Myokarddystrofi - hva er det? Myokarddystrofi: Årsaker, symptomer og behandling

I dag lider mange av myokarddystrofi. Hva er det og hvordan å behandle det - ikke alle vet det. Myokarddystrofi (forkortet MKD) inkluderer en gruppe hjertesykdommer som ikke-inflammatorisk. Når sykdommen oppstår, reduseres hjertets kontraktile funksjon, spenning, ledning, automatisme og forstyrrelser av myokardiums metabolske prosesser.

Årsaker til myokarddegenerasjon

Myokarddystrofi i hjertemusklen stammer fra de store belastningene på hjertet med feil og intensiv trening. Også ubalansert næring, kort hvile, konstant avbrudd i søvn kan provosere utseendet til ICD. Andre vanlige faktorer i utviklingen av myokarddystrofi inkluderer:

  • smittsomme sykdommer i fasen av betennelse;
  • kronisk tonsillitt;
  • forgiftning av kroppen (forgiftning, alkohol, sigaretter, narkotika);
  • vektig;
  • myxedema;
  • beriberi;
  • diabetes mellitus;
  • hypertyreose;
  • anemi,
  • stråling;
  • muskeldystrofi;
  • genital betennelse;
  • kollagen;
  • fremveksten av overgangsalderen hos kvinner;
  • overoppheting;
  • mangel på kalium i kroppen;
  • Cushings syndrom;
  • fasting;
  • lenge opphold på mono-dietter;
  • avsetning av salter i hjertemuskelen.

Symptomer på MCD

Tegnene på myokarddystrofi er oftest sett bare med intens fysisk anstrengelse. I ro er sykdommen passiv. Symptomer på ICD svært ofte kan forveksles med andre sykdommer, slik at myokarddystrofi er vanskelig å oppdage og diagnostisere i hovedstadiet. De viktigste tegn på sykdommen MZD:

  • spasmodisk eller smerte i brystet;
  • rask tretthet;
  • impotens;
  • tilstand av depresjon
  • dyspné på bevegelse;
  • svakhet;
  • hjertebanken;
  • smerte i hjertet;
  • nedbryting av hjertemuskelen;
  • arytmi;
  • systolisk murmur på hjertepunktet;
  • senking av puls.

I kroniske tilfeller myokarddystrofi i hjertet, behandling, symptomer - alt dette tar en komplisert karakter. Pasienten har alvorlig kortpustethet i hvilemodus, forstørrelse av leveren, utseende av edemas.

Behandling av MCD

Med myokarddystrofi spiller symptomer, årsaker og behandling en ledende rolle. Det er viktig å konsultere en lege når de første tegnene vises. I dette tilfellet er det en sjanse for en rask gjenoppretting.

Kardiologen vil kunne løse en rekke problemer:

  • identifisere årsaken til sykdommen;
  • rettidig diagnostisering;
  • utnevne tilstrekkelig terapi.

Denne typen behandling bør utføres på et sykehus under tilsyn av medisinske spesialister.

Når du søker hjelp, vil en kardiolog først ta EKG-avlesningene, lage en ultralyd av hjertet og gi råd om å justere den vanlige livsstilen. Nødvendig å introdusere et balansert kosthold for å gjenopprette normal drift av metabolisme, samt utelukke ethvert fysisk arbeid. Typisk med myokarddystrofi anbefales ikke hvilerom.

Videre utfører doktoren analyser av analyser av avsløring av smittsomme foci som har forårsaket myokarddystrofi. Hvis de blir funnet, de er sanitized.

Også vist er medisinering. Svært ofte foreskriver legene piller som gjenoppretter metabolisme i myokardiet: "Mexicor" og "Trimetazidin." De har antihypoksisk og cytoprotektiv effekt. Narkotika foreskrevet i løpet av behandlingen opp til to måneder, 1 tablett 3 ganger daglig.

For å normalisere EKG og øke nivået av kalium i kroppen, ta "Asparcamp" eller "Panangin" 1 tablett 3 ganger om dagen.

For å berolige nervesystemet, er noen ganger foreskrevet neuroleptika og beroligende midler, for eksempel Sonopaks, Coaxil.

Det er viktig å vite at eventuelle preparater umiddelbart før bruk må avtales med behandlende lege. Det er nødvendig å følge anbefalt dosering og reglene for å ta tabletter.

Klassifisering av MCD

Klassifisering av myokarddystrofi - hva er det? Dette er egentlig typer etiologiske egenskaper ved myokarddystrofi. Klassifisering er representert ved følgende former for MCD:

  • allergier;
  • blandet genetikk;
  • kompleks genesis;
  • giperfunktsiogennye;
  • neurovegetative;
  • hormonelle (endokrine sykdommer og aldersrelatert dyshormonisme);
  • arvelige sykdommer;
  • Dismetabolic (anemi, dystrofi, beriberi);
  • forgiftning (forgiftning, smittsomme sykdommer, alkohol, røyking, narkotikamisbruk).
  • fordøyelses;
  • stråling;
  • lukket brysttrauma.

Dyshormonal MCD

Dyshormonal myokarddystrofi - hva er det?

Dyshormonal myokarddystrofi er en hjertesykdom forårsaket av skjoldbruskdysfunksjon. Under hypothyroidism (reduksjon i funksjon), reduserer kroppens metabolisme, trykkreduksjoner, ødemer og langvarige smerter. Med thyrotoxicose (økt skjoldbruskfunksjon), øker stoffskiftet og bidrar til raskt vekttap. Pasienten føler også stikkende hjertesmerter, tørst, overdreven nervøsitet; hjerterytme og søvn er forstyrret.

Symptomer på dyshormonal ICD er:

  • svimmelhet;
  • mangel på luft;
  • forstyrret søvn;
  • sysende smerte i hjertet av hjertet;
  • irritabilitet og så videre.

Som regel oppstår slik myokarddystrofi hos kvinner fra 45 til 50 år, fordi i denne alderen svikter ovariefunksjonen. Menn i 50-55 år er også utsatt for denne sykdommen på grunn av nedsatt produksjon av testosteron.

behandling

Når sykdommen er dyshormonal, blir myokarddystrofibehandling utnevnt i form av konkrete råd og anbefalinger for å opprettholde en sunn livsstil. En av de viktige rollene her er mobilitet:

  • avslapping;
  • terapeutisk gymnastikk (6-7 minutter om dagen);
  • Svømming og andre sportsgrenser som ikke krever tung belastning.

Hver morgen, ta en kontrastdusj i 10 minutter. Det er nødvendig å observere en diett, ekskludere mel, røkt og fettstoffer.

I tilfelle at metodene for å drive en sunn livsstil ikke gir gode resultater, går legene videre til medisinsk terapi: Belloid, Valerian, Bellataminal. Hvis du vil redusere nervesystemets spenning, foreskrive du beroligende midler, for eksempel "Mebikar". Dette stoffet forårsaker ikke døsighet, påvirker ikke funksjonshemming og påvirker ikke samordning av bevegelser. Den daglige dosen når tre tabletter. Hvis "Mebikar" er ineffektiv, erstattes det med et annet stoff.

MCD av blandet genese

Myokarddystrofi av blandet genese har en negativ effekt på hjertets muskel, deformerer den med tiden. Som et resultat oppstår strekking av ventrikulært vev, opptrinn og tynning av septum.

symptomer

Tegn på manifestasjon av myokarddystrofi av blandet genese er maskert for selve sykdommen myokarddystrofi. Symptomer og behandling i dette tilfellet er svært like:

  • kortpustethet under fysisk anstrengelse;
  • høy tretthet;
  • takykardi;
  • impotens;
  • Pulse trening.

Med den raske utviklingen av sykdommen hos mennesker, oppstår funksjonsfeil og forstyrrelser i hjerterytmen, samt hjertesvikt.

behandling

Behandling av myokarddystrofi av blandet genese krever økt oppmerksomhet fra leger, siden utfallet av behandlingen avhenger av pasientens liv.

Moderne forskere innen medisin hevder at den mest effektive og korrekte metoden for å behandle sykdommen hittil er bruken av stamceller. De blir injisert i pasientens kropp, de blir med i de friske hjernens celler. Restaurering av hjertemusklene skyldes utsendelse av syke celler av friske. Dette behandlingsprinsippet har gunstig innvirkning på restaurering av blodkar, resorpsjon av kolesterolplakk og andre lag som blokkerer normal sirkulasjon av oksygen.

MCD av kompleks genese

Myokarddystrofi av en kompleks genese er en av varianter av den vanlige myokarddystrofi. Hva er det og hva som forårsaker det? Sykdommen påvirker hjertemuskelen og er ikke-inflammatorisk. Faktorer som påvirker dannelsen av MKD av en kompleks genese er ikke forbundet med hjertesykdom:

  • forgiftning av kroppen (forgiftning, alkohol, narkotika, sigaretter);
  • forstyrrelse av det endokrine systemet;
  • metabolsk abnormitet.

Symptomer og behandling av MKD av kompleks opprinnelse

Dette myokardial (symptomer og dens behandling i prinsippet meget lik en hvilken som helst annen hjertesykdom) manifestert i takykardi, kortpustethet, uregelmessig hjerterytme, brystsmerte, tretthet, frysninger.

I behandlingen, først og fremst, eliminere årsaken til at MCD av en kompleks genese ble forårsaket. Legene foreskriver en rekke medisiner: "Potassium Orotate", "Nerobol", "Cardiomagnolo" og andre. Slike rusmidler gjenoppretter myokard metabolisme.

Men uten å observere riktig daglig rutine og ernæring vil pillene være ineffektive, så det er verdt å stikke til en sunn og aktiv livsstil.

Nærmer seg behandlingen av sykdommen på en komplisert måte, man kan stole på rask gjenoppretting og forbedring av den generelle tilstanden.

Sekundær MCD

MTC selv er en sekundær hjertesykdom. Derfor avviker ikke sekundær myokarddystrofi primært i manifestasjon og behandling. Hovedtegnene legges kun til smerte i hjertet og brystområdet, så vel som arytmi. Denne sykdomsformen utvikler seg oftest hos kvinner i overgangsalderen, når arbeidet med eggstokkene forstyrres.

Myokarddystrofi hos barn

Svært ofte er barn og ungdom utsatt for MCD. Ofte skyldes dette en rekke faktorer:

  • psykisk og emosjonell belastning av barn;
  • irrasjonell fysisk stress;
  • underernæring;
  • mangel på protein i kroppen;
  • upassende omsorg for barnet;
  • smittsomme sykdommer i avansert stadium.

Myokarddystrofi hos barn er ikke uttalt, og det er asymptomatisk. Derfor må du umiddelbart kontakte en kardiolog for å ha mistanke om å ha hjerteproblemer.

Hvis denne sykdommen finner sted, er det bedre å kurere det i barndommen for å utelukke risikoen for videre utvikling av MCH og dets skadelige effekter på barnets kropp.

diagnostikk

Deteksjon av myokarddystrofi hos barn, som hos voksne, utføres ved standardtiltak: ultralyd i hjertet, EKG og undersøkelse hos en kardiolog, hvoretter den endelige diagnosen blir utført.

Behandling og forebygging

Varigheten og effektiviteten av behandling for barn med MCH avhenger av sykdomspatologien, som provoserte myokarddystrofi. Ofte foreskrives barn kalium og magnesiumsalter. Disse stoffene gjenoppretter metabolske prosesser i myokardiet, normaliserer EKG, eliminerer elektrolyttcellulære forstyrrelser, fyll kroppen med kalium og magnesium.

Det er også mulig å bruke beroligende midler i kombinasjon med psykoterapi og akupunktur.

Den mest effektive forebyggingen av myokarddystrofi hos barn er en sunn og mobil livsstil. Derfor er det svært viktig å lære dette barnet i en tidlig alder, slik at han i voksen alder lett kunne holde seg til riktig ernæring og forlate dårlige vaner.

Myokarddystrofi i henhold til ICD-10

ICD-10 er en internasjonal klassifisering av sykdommer i den tiende revisjonen. I dette hierarkiet har enhver sykdom sin egen unike kode, slik at den lett kan identifiseres. For eksempel myokarddystrofi: ICD-kode 10: I42.

For tiden brukes en slik klassifisering aktivt av leger over hele verden. Det er i stand til å kvitte seg med unøyaktigheter i navnet på sykdommer og gjør det mulig for leger fra forskjellige land å utveksle faglig erfaring.

Som det viste seg, er sykdommen i myokarddystrofi truet med svært alvorlige konsekvenser og påvirker kroppens arbeid som helhet negativt. Selvfølgelig er enhver sykdom best forhindret enn da utmattet av en lang behandling. Til dette formål utføres en rekke forebyggende tiltak rettet mot å opprettholde normal funksjonalitet av organismen og eliminere faktorene i utviklingen av sykdommen.

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi (myokardiodystrofi, gresk mys, myos muskler + kardia hjerte + dystrofi, synonymt med myocardial dystrofi) - en gruppe av sekundære hjerte lesjoner, noe som ikke er basert assosiert med inflammasjon, tumor eller primær degenerasjon (avsetning av patologiske kjemikalier), metabolske forstyrrelser og energimangel i hjertemuskelen, som fører til reversible i de tidlige stadier av degenerasjon av kardiomyocytter og celler i ledningssystemet hjerte, som klinisk manifestert i forskjellige forstyrrelser i hjertet.

Utvalget av myokardial sykdom, betegnelsen ble først introdusert av GF Lang (1936), men ikke i en begrenset morfologisk innhold av begrepet "degenerering" (necrobiosis, skyet hevelse, fettdegenerering, etc.), så vel som en mer utbredt klinisk og patofysiologisk konsept som avslører og understreker den fundamentale rolle i prosesser av degenerasjon på molekylært nivå (pathobiochemical, patobiofizicheskih) som forekommer i patogenesen av en rekke sykdommer funksjonell insuffisiens av hjerte, inkludert (Og fremfor alt) i tilfeller hvor de morfologiske forandringer i hjertemuskelen ikke kan oppdages eller strengheten og arten ikke oppfyller de identifiserte funksjonelle lidelser. Læresetninger fra GF Lang av myokardial dystrofi, særlig dens versjon med utmatting av hjertemuskelen (degenerering av hyperfunksjon), langt forut for sin tid; Ytterligere fremskritt innen medisinsk vitenskap har tillatt fullt ut for å bekrefte at det er riktig, og spesifisere hvilke mekanismer for dannelse av den kraftunderskudd i myokardiet ved subcellulære og molekylært nivå. Bare den manglende kjennskap til læren ifølge dette kan forklares ved det faktum at de sykdommer som er relatert til myokardialt band. i utenlandsk medisinsk litteratur vanligvis betegnes med begrepet "kardiomyopati", som ble avvist av GF Lang som "ikke gi en anelse om innholdet av skaden til hjertemuskelen." I moderne husholdnings kardiologi myocardial betraktes som sekundære (i forskjellige sykdommer), men forholdsvis uavhengig (i substans den patologiske prosess) skjema infarkt lesjon som må skilles fra myokarditt, tumorer i hjertet, myokardiale sykdommer med ukjent etiologi og patogenese (kalt kardiomyopati) og primær -degenerativnyh prosesser i myokardium, forbundet med patologisk avsetning deri forskjellige patologiske synteseprodukter (med amyloidose, hemokromatose, etc.). Påvises ved hjelp av disse former for patologi dystrofiske forandringer i hjertemuskelen (samtidig betennelse sklerose) anses ikke som uavhengig og myokardial ikke tilhører gruppen.

Etiologi og patogenese. I hjertet av utviklingen av myokardial dystrofi er alltid et avvik mellom energiforbruk og drifts strukturer av myokardiet på den ene side og deres utvinning på den andre. Sykdommer og patologiske tilstander, er årsaken til dette avviket, med et betydelig utvalg av dem kan bli delt inn i tre hovedgrupper. Den første gruppen omfatter sykdommer og patologiske tilstander hvor utviklingen av myokardial dystrofi forbundet med en reduksjon av inntak av hjertemuskelen og de stoffer som er nødvendig for gjenvinning av offer strukturer i hjertemuskelen, eller oksygen, oksydasjon av vitaminer eller substrater som gir dannelse og utnyttelse av energi. Slik er innholdet M. under underernæring, noe hypovitaminosis (f.eks fotsopp), enteritt syndrom av svekket intestinal absorpsjon, leversvikt (hovedsakelig på grunn av mangel på protein), anemi, hypoksemi hypobar (f.eks høydesyke utførelsen på akutt høytliggende lungeødem), og i andre tilfeller av myokardialt hypoksi (hypoksisk myokarddystrofi ), inkludert med lungesvikt. Myokarddystrofi på grunn av myokardisk iskemi ved koronar insuffisiens vurderes innenfor rammen av koronar hjertesykdom.

Den andre gruppen består av sykdommer og patologiske tilstander som forstyrrer cellerespirasjonen, oksidativ fosforylering og transmembrane kationebytter, og dermed redusert energiproduksjon i myokardium og effektiviteten av bruken strukturer fungerende hjertemuskelen. Denne art er i M. elektrolyttubalanse; med endogent (f.eks uremi) og eksogene (toksisk, infeksiøs og giftig myocardiodystrophy) forgiftninger, spesielt cytotoksiske gifter, legemidler med kardiotoksiske egenskaper (f.eks streptomycin, teralenom, klorpromazin, emetine, hjerteglykosider), alkohol, mikrobielle toksiner (akutt infeksjonssykdommer, i nærvær av foci av kroniske infeksjoner slik som kronisk betennelse i mandlene), og M. utvikling på grunn av feilregulering av metabolske prosesser i myokardium under stress etter Agen hjerne og perifere nervestrukturer (nevrogen myocardiodystrophy) dysfunksjon av de endokrine kjertler (endokrinopaticheskaya MA), for eksempel i diabetes, tyrotoksikose, patologisk menopause, addisonizme, hypercorticoidism.

En tredje gruppe av patologiske tilstander hvor avviket mellom strømningshastigheten og energigjenvinning og fungerer myokardial strukturer primært som følge av en betydelig økning i kraftforbruket som følge av overdreven belastning på hjertet (av hyper dystrofi). En vesentlig rolle i dette matfett kan spille diastole (på grunn av takykardi), mellom hvilke det primære og reduksjonsprosesser utføres. I sjeldne tilfeller, myokardisk hyperfunksjon i å utvikle seg som et resultat av fysisk belastning (for eksempel i nødsituasjoner sports belastninger), men de viktigste årsaker til dette, en av de mest vanlige patogene varianter av M. er hypertensjon og hjertesykdom, spesielt å skape en belastning på hjertet av motstanden (f.eks aortastenose) og føre til alvorlig myokardial kompensatorisk hypertrofi. I hyperfunksjon stater kan også være lagret partier infarkt erstatte tapt muskelfunksjon med omfattende cardiosclerosis. Utvikling med disse patologiske tilstander M. ligger til grunn for de fleste tilfeller av funksjons hjertesvikt.

De ovennevnte grunner myocardiodystrophy systematisering av de grunnleggende patogene mekanismer, til en viss grad vilkårlig, siden i hvert spesifikt tilfelle av forekomst av M. disse mekanismene blir ofte kombinert. Så med noen giftige myokardiodystrofi. utvikling, for eksempel, narkomane, kokain, heroin, amfetamin, høyere patogenetisk verdi (den direkte toksiske effekter av disse stoffene på hjertet) forårsaket av dem har økt blodtrykk, takykardi, koronar spasme, mikrotrombozy med sekundært brudd av mikrosirkulasjonen i myokardium. M. som en patogenetisk basis av akutt lunge hjerte med pulmonal tromboembolisme forekommer ikke bare, og ikke så mye på grunn av hypoksemi, men som degenerasjon av hyperfunksjon (under betingelser med oksygenmangel) på grunn av akutt utvikle hypertensjon, lungesirkulasjonen. Men på tross av den skjematiske fremstilling av grunnene myocardiodystrophy enhetene. i praksis gjør det diagnose av MM som en meget sannsynlig form for myokardial skade i visse patologiske tilstander, og letter seleksjonen av etiologisk og patogenetisk behandlingen på grunn av gener ledende patogenetiske mekanismer Gruppe myocardiodystrophy forskjellig etiologi. I dette tilfellet, derimot, bør ta hensyn til alle særegenheter stoffskiftet og regulering i hjertemuskelen som er viktig for energiforsyningen til hjertet. Det er nødvendig å vurdere følgende; 1) ved dannelse av primærenergien i hjertemuskelen er oksidativ fosforylering med høye nivåer av oksygenforbruk; 2) metabolske rate og oppdateringshastigheten av strukturene i hjertemuskelen fungerer normalt mye høyere enn i skjelettmuskel (for eksempel erstatning av aminosyrer i proteinene i myokardet forekommer i 7-10 dager, dvs. ca. 20 ganger raskere), mens ved hyperfunksjon de øker i tillegg, og dermed øker behovet for full ernæring og levering til hjertet av oksygen; 3) tilførsel av energirike forbindelser i myokardium er praktisk talt fraværende (den behøver bare 5-10 kontraksjoner av hjerte), og deres dannelse er helt avhengig av tilførsel av næringsstoffer og oksygen med koronar blodstrøm, grense som begrenser den mulige økning i ytterligere økning i dannelsen energi hyperfunksjone myokard; 4) Effektiviteten av oksygenutnyttelsen av myokardiet er maksimalt høy av grunnen. at oksidering av substratet er fortrinnsvis fettsyrer (dette krever konjugering av lipolyse og energiproduksjonsnivåer), og ikke glukose; 5) Energiforbruk i myokardiet, bestemt av styrken av funksjonen. levering til den og transformere energi stoffer (inkludert koronar strømning, lipolyse) styrt hovedsakelig adrenergiske reguleringsmekanismer hovedsakelig via aktivering adrenoseptor-b; 6) Effekten av eksitasjon b adrenoreseptor sirkulerer adrenalin i blodet flere ganger høyere enn den noradrenalin utskilt i sympatiske nerveender hjerte.

Et antall av de ovennevnte trekk gjør det mulig å forstå, for eksempel, den første patogenesen katekolamin myokardial skade i løpet av sympathoadrenal reaksjoner, spesielt under stress når hyperaktive b adrenoseptor fører til takykardi og en kraftig økning i kraftforbruk i hjertemuskelen, og dens etterfylling ikke er nådd på grunn av den begrensede kapasiteten til luft system og koronar seng for å kompensere for dette forbruk av tilstrekkelig levering av oksygen til hjertemuskelen og de substratoksydasjon. Som et resultat av lipidperoksidasjon er aktivert i cardiomyocyte membraner, deres akkumulerte skader hydroperoksid membraner, inkludert lysosomer. Dette fører til frigivelse av lysosomale enzymer og proteolytiske utdype skade på subcellulære strukturer, slik som sarkolemma og sarkoplasmatiske retikulum lokalisert i disse enzymsystemene kation transport, og brudd på de sistnevnte er uttrykt dysfunksjonelle celler.

I noen former for M. forblir de viktigste patogenetiske mekanismer og deres forhold til etiologien stort sett uklart. Så grundig studerte alkoholisk myokarddystrofi. vanligvis betraktet som et giftig, lang tids bruk ikke er modellert i forsøksdyr for høye doser av etanol uten å skape kunstige de periodisk tilbaketrekning; Det er sistnevnte er ledsaget av nedsatt mikrosirkulasjon i myokardiet sarcolemmal permeabilitetsforandringer med effekt av kreatin hjerte, aktivering av intracellulær proteolyse og skade på mitokondriene. Det er mulig at alkohol M. patogenesen av mer i samsvar med nevrogen (spesielt i lys av de karakteristiske histologiske forandringer i nerve apparat av hjertet) enn toksiske.

Det ble funnet at i patogenesen av hjerteinfarkt ulike årsaker, blant annet smittsom og giftig, alkoholisk, med uremi, hypokalemi, hypercatecholaminemia (stress patologi av hypothalamus) er viktige forstyrrelser transport over cellemembraner og sarkoplasmatiske retikulum kationene Na +. K + og Ca ++ ioner, spesielt den siste opphopning i sarcoplasm gir avslapning (opp til kontraktur) myofibriller og ledsages av en økt opptak av Ca ++ mitokondrier og aktivering av kalsiumavhengige proteaser og fosfolipaser ( "kalsium triade" av Meyerson FZ) som fører, avhengig av alvorlighetsgraden av brudd på reversibel myocardial funksjonell svekkelse eller skade på necrobiotic sine strukturer. Svekkelse av mitokondriell respiratorisk aktivitet med utviklingen av myokardial dystrofi hyperfunksjon gradvis redusert: første forhøyede nivåer av deres respiratoriske funksjon ved hvile og senere med en reduksjon i funksjon, som sammenfaller med de kliniske manifestasjoner av hjertesvikt. En mer inngående forståelse av patogenesen av MM på et molekylært nivå i forbindelse med dataene på moderne studier at det strukturelle og funksjonelle omleiring i ferd med myokardial hypertrofi og hjertesvikt i formasjonen blir bestemt av forholdet av ekspresjonen av bestemte gener i kromosomer i cellekjernen. Det er for eksempel vist at energireduserende effektivitet forstørret hjertemuskelen på grunn av en reduksjon i den totale mengde, og følgelig den totale effekt av kalsium i det sarkoplasmatiske retikulum pumpen oppstår på grunn av lavere innhold av mRNA som koder for Ca-ATPase. Fra ekspresjon av genene som koder for hver av de flere isoformer av Na, K-ATPase og myosin avhenger forholdet mellom disse enzymer i kardiomyocytter, som bestemmer myokardfunksjon og er viktig for behandlings taktikk kvalitet som respons Na, K-ATPase med strofantinom. Mulige mekanismer for myokardial endokrinopaticheskih begynne å åpne på basis av de oppnådde data i de senere årene om innflytelsen av forskjellige hormoner på ekspresjonen av bestemte gener. Dermed øker trijodotyronin innhold i kardiomyocytter mRNA som koder for syntese av en betydelig 3 -isoform Na. K-ATPase, mens dexamethason hemmer denne virkningen. Slike data skape visse synspunkter bedre terapi ved M. retnings påvirkende legemidler (hormoner, enzymer og andre induktorer.) På ekspresjonen av spesifikke gener, avhengig av patogenesen av myokardial dystrofi.

Patologisk anatomi. Makroskopisk og ved lysmikroskopi, en forandring i hjertet når hjerteinfarkt dystrofi i den innledende fasen av sin utvikling er ikke alltid identifisert. De første tegn på energi og elektrolyttubalanse i myokardium kjennetegnet ved forandringer i glykogeninnhold og andre biokjemiske abnormiteter i cellene. Ved elektronmikroskopi, avhengig av beskaffenheten av M og graden av skade ultrastructures bestemt myofibriller kontraktur, hevelse av mitokondrier med avbrudd av cristae, vacuolization sarcoplasmic retikulum, fokal lysis av myofibriller. Med utviklingen av myocardial celleskade myocardiodystrophy øker, i kombinasjon med reaktive prosesser i interstitium og begynner å bli detektert ved lysmikroskopi, og deretter makroskopisk. Kan bestemmes ved å variere graden av degenerasjon av muskelfibre miotsitoliz, eosinofili kardiomyocytter hyperchromia kjerner som er karakteristisk for hypertrofi, men ikke alltid kombinert med økende diameter myofibers, alopesi celleinfiltrasjon, interstitiell fibrose, i noen tilfeller, fettstoffer dystrofi.

I de trinn av myocardial dystrofi, som er kjennetegnet ved alvorlige patologiske forandringer i hjertet, den sistnevnte har noen forskjeller med M. forskjellig etiologi. Når underernæring råder brun atrofi av hjertemuskelen. Når fotsopp observert en stor opphopning av serøs væske mellom muskelfibre og fett-degenerasjon av myokard. Når skjørbuk sammen med blødninger i hjertemuskelen, som angår dens karakteristiske manifestasjoner av tilbøyelighet til blødning, i noen tilfeller detektert myokardnekrose med bevis for organisasjonen, degenerative og proliferative forandringer i hjerteklaffer. I ly av alvorlig og langvarig anemi observert utvidelse av hulrom i hjerte og myokardial hypertrofi, dens fettdegenerering, noen ganger makroskopisk påvisbar etter det karakteristiske gule stripedannelse trabekulære og papillærmuskel (tiger hjerte), fokal nekrose i det subendokardial lag av myokard. Når toksisk myokardial ekspresjon av morfologiske endringer bestemmes av typen og varigheten av det toksiske middel rus. Når alkohol M. endres gradvis økende i de senere stadier av en markert degenerasjon av kardiomyocytter, akkumulering av glykosaminoglykaner i stroma, melkoochagovyj utbredt interstitiell fibrose, hypertrofi av muskelfibre, degenerative forandringer i nervesystemet apparat av hjertet med sammenbruddet av aksonal nervefibre og deres myelin-kapper. Makroskopisk utvidet hulrom av hjertet, myokard ofte slapp, blek, grå-røde. klaffventiler og sene tråder tynnet, noen ganger funnet signifikant hypertrofi av ventrikulære myokardium, fett deponering i epikardet. Når endokrinopaticheskih myokardial arten og graden av patologiske forandringer variere betraktelig; de er mest uttalt med M. som oppstår som følge av skjoldbruskdysfunksjon. Tyreotoksikose i de fleste tilfeller avslørte hypertrofi fortrinnsvis den venstre ventrikkel og utvidelse av dens hulrom, men hos pasienter med langvarig hjertesvikt mot fibrillering markert ekspansjon i hovedsak rett hjertet hulrom og hypertrofi av sine vegger, særlig i det tilfelle som er beskrevet i thyreotoksikose av endokardiale fibrose, venstre ventrikkel; pericapillary i rommene som er avgrenset plazmorragichesky effusjoner, ødematøse muskelvev med bevis for massefremstilling, kardiomyocytter delvis forsvinner tverrgående striper observert reduksjon i glykogeninnhold; ofte funnet foci av celleinfiltrasjon rund mikronekrozov, interstitiell fibrose. Når myokardial dystrofi hos pasienter med hypotyreoidisme, hjerte størrelse kan økes betydelig på grunn av utvidelsen av hulrommene, interstitielt ødem og myokardial opphopning av væske i mucinous perikard hulrom; myokardial bestemmes diffuse endres som uttalt ødem av muskelfibre og interstitium, del vacuolization av muskelfibrene, pyknosis av kjerner, som delvis forsvinning av kryss striation; i noen tilfeller finnes foci av fibrose. Når M. fra hyperfunksjon vanligvis viser hypertrofi av muskelfibre.

Klinisk bilde. Symptomer myocardiodystrophy kamp manifestasjoner svikt (lidelse) en del av eller alle funksjonene i hjertet. Fra hva er hjertet og i hvilken grad krenket det avhenger av dannelsen av det kliniske bildet av M. i en bestemt pasient. Til de viktigste manifestasjonene av myokarddystrofi. som kan kombineres eller være dominerende i det kliniske bildet, er symptomer på hjertefeil (brudd av kontraktile funksjon), klinisk åpenbar arytmi og hjerteblokk (funksjonelle forstyrrelser i automatikken, opphisselse og konduktivitet), og detekterbare bare EKG-abnormaliteter arytmier, så vel som brudd på repolarisering Ventrikler som reflekterer unormale metabolske endringer i den, dvs. faktisk hjerte-dystrofi. Ikke-spesifikk, men ofte observert, symptom er kardialgi. Forholdet mellom disse skjermene kan være lik med M. forskjellige etiologier, men til en viss grad det er bestemt og arten av den underliggende sykdom, som er forbundet med funksjoner i patogenesen og Pathomorphology myocardiodystrophy. så vel som et klinisk bilde,

Symptomer på hjertefeil (i forskjellige utførelser) vanligvis dominerer i pasienter med M. fotsopp, anemi, hypotyroidisme, i de senere stadier av thyrotoxic myocardiodystrophy og alkohol. så vel som i M. fra hyperfunksjon. Hjertearytmier er ofte kombinert med cardialgia er ledende i de tidlige stadier av alkoholholdige myocardiodystrophy. i de fleste endokrinopaticheskih og nevrogen M. Cardialgia ofte opptrer hos pasienter med klager av såkalt vegetative dizovarialnoy myocardiodystrophy (med patologisk høydepunkt) og autonom-endokrine M. pasienter med hypothalamus lidelser, nevrose. Kombinasjonen av mangel på tegn på hjertefunksjonen skjer i de senere stadier av nesten alle myocardiodystrophy. og i de tidlige stadier, er det karakteristisk for giftig forgiftning når M. kardiogiftstoffer, inkludert med beruselse med hjerte glykosider.

Myokarddystrofi i underernæring utvikler seg noe tidligere enn degenerasjonen av andre organer og vev, i forbindelse med hjertets høyere metabolske behov. Relativt tidlig, er det tegn på nedsatt blodsirkulasjon: blekhet, og redusert hudtemperatur, pasientenes klager av svimmelhet, synkope, kulde i ekstremitetene, muskelsvakhet og tretthet. Det er bradykardi, en reduksjon i arteriell og venetrykk, en markert nedgang i puls BP i den ortostatiske testen. På EKG, avviket fra den elektriske aksen til hjertet til høyre, sinus bradykardi (opptil 50-44 slag per 1 min ), ofte en reduksjon i spenningen til de grunnleggende tennene til QRS-komplekset, noen ganger deres serration, flattning av T-bølgen, forlengelse av Q-T-intervallet. Studien av minuttvolumet av hjertet avslører sin reduksjon. Kongestiv sirkulasjonssykdom forekommer nesten ikke (hevelse på av fordøyelsesdystrofi forårsaket av hypoproteinemi).

Myokardiodystrofi med vitaminmangel (avhengig av type og grad) har et bredt spekter av manifestasjoner - fra endringer bare EKG, reversibel mot bakgrunnen for eliminering av vitaminmangel (for eksempel, pellagra ), før plutselig død (for eksempel med alvorlig skjørbuk ). Når beriberi (se. Vitaminmangel ) i tidlig stadium vises hjertebank og takykardi ledsaget av økt blodsirkulasjon, og deretter dyspné eller symptomer på kongestiv hjertesvikt (leveren utvidelse, halsvenene, ødem). Percussion og røntgenstudie kan avsløre økningen i hjertet. Med sin auskultasjon bestemt svekkelse tone jeg ofte systolisk bilyd, arytmi, noen ganger embryocardia, galopprytme. EKG-forandringer er ikke-spesifikke, de skiller seg fra de i underernæring hovedsakelig ved nærværet av sinus takykardi.

Myokarddystrofi ved anemi. så vel som andre tilfeller av oksygenmangel, manifesterer seg jo vanskeligere, jo raskere oppnås en høy grad av myokardiell hypoksi. Med en langsom utvikling anemi minutt volum av blodsirkulasjonen og hjertefunksjonen kompensatorisk økning i utgangspunktet hovedsakelig skyldes en økning i slagvolum, men med en reduksjon av hemoglobininnholdet i blodet øker takykardi, åndenød, hjertebank, hjertebrudd. Pasientene er bleke, pulsasjonen av karoten arterier øker. Apikale impuls er forskjøvet til venstre, løftes den (venstre ventrikulær hypertrofi) av hjertet utvidet stort sett til venstre. Auskultasjon vanligvis ganske høyt systolisk bilyd på toppen, og mindre uttalt over lungebagasjerommet, noen ganger også av aorta; I sjeldne tilfeller oppdages en delikat diastolisk støy ved Botkin-punktet. EKG endringer er ofte ubetydelige; i alvorlige tilfeller, er det diffuse (multi-bly) forandringer i en T-bølge flater (mindre dens inversjon) og redusert segmentet ST, både i akutt blodtap eller koronar insuffisiens. Radiografisk undersøkelse bestemmer en diffus økning i hjertet med tilnærming av sin konfigurasjon til mitral.

alkohol myokarddystrofi i barndom manifestert hovedsakelig klaget over hjertebank og forstyrrelser av hjertet som svarer til objektivt påvisbar takykardi, arytmi (ventrikulær vanligvis), og noen ganger merket hjerte- lyd dempet. I det følgende er det anstrengelsesdyspné, blir hjerteforstørrelse bestemmes opp til alvorlig kardiomegali, kan takykardi økninger påvises kantine rytme, noen ganger kompliserte arytmier og lednings (EKG-data). I noen tilfeller er det en relativt tidlig atrieflimmer og bakgrunnen til raskt å vise tegn på hjertesvikt, som vanligvis er karakteristisk for sent stadium sykdommen. Det er en reduksjon av blodtrykket, hovedsakelig systolisk og puls. EKG under perioder med alkoholforgiftning merket forbigående T-bølgen forandringer (reduksjon, flatere, bifasisk) og i det senere stadium av utviklingsforstyrrelser M. repolarisasjon blir resistente, tann T i noen bortføring kan være negativ med en smal base. Allerede i de tidlige stadiene av sykdommen (se fig. Alkoholisme kronisk ) Det er en utilstrekkelig økning i hjerteutgang per fysisk belastning; Etter hvert som myokarddystrofi utvikler seg, reduseres virkningen og minuttvolumet av hjertet, så vel som utkastningsfraksjonen. Med tidlig opphør av alkoholforbruk kan M. tegn signifikant trekke seg tilbake.

Myokarddystrofi med tyrotoksikose utvikler seg mot bakgrunnen av patologisk økt oksygenforbruk av vev, noe som krever en økning i minuttvolumet av blodsirkulasjon til 8-12 l og mer, hvilke thyrotoxicosis Gis både ved økning i slagvolum og takykardi. Parallelt med redusert perifer motstand mot blodstrømmen, blodstrømningshastigheten øker nevneverdig og forblir høy inntil utvikling av hjertesvikt, er disse hemodynamiske endringer og kursen reflektert i den kliniske presentasjon: kroppstemperaturen øker systolisk og pulstrykk, er det et voksende aorta pulseringer. carotis og lårarterier, er noen ganger forbedret apikale impuls bestemt ved hurtig, høy, hurtig og fullstendig puls. De første symptomene på myokarddystrofi er subjektive. Det er klager av kortpustethet ved anstrengelse, noen ganger stikkende smerte, i hvert fall i den forstand at avbrudd av hjertet. I løpet av denne perioden, I heart tone har forbedret klang, kan bestemmes ved hjelp av en funksjonell systolisk bilyd, en markert takykardi, sjelden beats (hovedsakelig supraventrikulær). EKG ofte registrert økning av amplituden av tenner F og R, til en mindre grad av T-bølgen, blir Q-T intervall forkortet. Ved behandling av hypertyroidisme ikke blir utført, kortpustethet progresjon, toleranse pasienter fysisk aktivitet avtar over hjertet auscultated systolisk bilyd, ofte oppstår slag, er det en konstant tachysystolic atrieflimmer, som kan forutgås av anfall av atrieflimmer, og utvikling av hjertesvikt med tegn ved metning i lungene, og og deretter i det systemiske kretsløp (leveren utvidelse, ødem, ascites og til). I denne fasen av sykdommen er kjent på EKG amplitude reduksjon, av og til deformasjon av tennene F og komplekse QRS, flatere eller inversjon av T-bølgen, forekomsten av tann uttrykt av U, ST segment depresjon, forlengelse Q-T-intervall. Hele indikert symptomkompleks betegnes som et tyrotoksisk hjerte. Eliminere tyrotoksikose under strenge forstyrrelser i blodsirkulasjonen kan føre til en betydelig reduksjon i graden av hjertesvikt.

Myokarddystrofi i hypothyroidisme Det utvikler seg gradvis og skjer hovedsakelig symptomer redusere kontraktile funksjon av hjertet, som skal klassifiseres, og tidlige tegn på en nedgang i minuttvolum - pasientenes klager på svakhet, tretthet, kulde i ekstremitetene, innledes med utseendet kortpustethet ved anstrengelse. Karakterisert ved å gradvis øke bradykardi, men i tilfelle av atrieflimmer (vanligvis eldre pasienter) mister denne symptomet diagnostisk verdi, fordi eusistoliske og selv tachysystoliske varianter av arytmi er mulige. Slagverk og radiografisk detektert hjerteforstørrelse på rentgenokimogrammah bestemmes krusning amplitude reduksjon på rundt hjertet kontur. Den apikale impulsen er svekket. Hjertet lyder er dempet. EKG viser en reduksjon av spenningen til alle tennene, spesielt P og T, noen ganger inversjon av T-bølgen; QRS-komplekset blir ofte deformert på grunn av brudd på intraventrikulær ledning. Se også Hypotyreose.

Myokarddystrofi på grunn av elektrolytbalansbrudd inkluderer en gruppe myokarddystrofier i ulike sykdommer, ledsaget av endringer i konsentrasjonen av kationer (primært kalium og kalsium) i blodet. Observert hovedsakelig med nyresvikt, feilaktig langvarig bruk av diuretika (spesielt uten medisinsk tilsyn, for eksempel med sikte på å miste vekt), patologien til endokrine kjertler involvert i reguleringen av vannelektrolytmetabolismen.

Myokarddystrofi på grunn av hypokalemi utvikles med primær aldosteronisme, hypercorticoidism, langvarig anvendelse av kortikosteroider, diuretika, intravenøse injeksjonsløsninger som ikke inneholder kalium; En viktig rolle hypokalemi kan spille i patogenesen av M. med langvarig diaré. Fra de kliniske symptomene på myokardiodystrofi med hypokalemi Det viktigste er takykardi (spesielt uttalt med primær aldosteronisme) og ekstrasystol, fordi som fremkommer tidligere uttalt muskelsvikt og tretthet, er direkte relatert til kaliummangel og reflekterer ikke nødvendigvis en reduksjon i perifer blodstrøm på grunn av en reduksjon av hjerteutgangen. Nylig, med den største flate kan anta utseende av kulde og nedre lem huden temperatur, puls fall i blodtrykket (inkludert med hypertensjon hos pasienter med primær aldosteronisme). Når konsentrasjonen av kalium i blodet synker til 3,5-3 mmol / l vises karakteristiske EKG-forandringer, noe som bekrefter den diagnose av depresjon segmentet ST (standard, og fortrinnsvis på de rette prekordialavledningene), flatere av T-bølgen og U bølgeamplitude økning i fenomenet sammensmelting av disse tennene i alvorlig hypokalemi, og derfor er Q-T-intervallet brått forlenget.

EKG-endringer er grunnlaget for diagnose av myokarddystrofi også i hyperkalemi og hyperkalsemi. I begge tilfeller er bradykardi og forkortelse av Q-T-intervallet karakteristisk (dersom det ikke forekommer hyppig observert utvidelse av QRS-komplekset). Når hyperkalsemi T-bølgen normalt utvidet, avrundet, og i tilfelle av en betydelig forkorting av Q-T blir bestemt som uttrykkes U. Når hyperkalemi tann T-bølger er høy amplitude, spisse, noen ganger med en smal base; mulig reduksjon av spenningen på tennene R, segment depresjon ST, intervallet P-Q (forkorting ved en liten hyperkalemi og forlengelse ved høyt nivå).

vegetative dyshormonal myokarddystrofi - et begrep brukt for å betegne M. utvikling på grunn av forstyrrelser i nerve- og endokrine regulering av stoffskiftet i myokardium. Som en del av denne patologi vurderer to forskjellig etiologi skjema myocardiodystrophy - (. For eksempel i patologiske menopause hormonelle prevensjonsmidler) den såkalte vegetative dizovarialnuyu myokardial er forbundet med dysfunksjon av eggstokkene, og den såkalte funksjonelle (autonom-endokrine) myocardial utvikles med autonom dysfunksjon (cm. Vegetativ-vaskulær dystoni ) av en annen art (oftere med nevroser). Vanlig i det kliniske bildet av disse formene for M. klager er typisk for nevrose eller nevrose state - Søvnforstyrrelser, svetting, smerter i hjertet, er ikke hensiktsmessig i naturen angina, følelse kortpustet, hjertebank, noen ganger avbrudd i hjertet. I dette tilfelle blir de EKG-forandringer som bare finnes i enkelte pasienter med funksjonelle myokardial vinn (i disse tilfeller kan diagnosen av myokardial dystrofi anses som rimelig), og nesten alle pasienter med autonom dizovarialnoy M. Endringene kommer hovedsakelig T-bølgen (amplitude reduksjon, flatere, flatere, inversjon), ofte i høyre thoracic fører er det mindre depresjon av ST segmentet. For å identifisere en undergruppe av pasienter slår nesten alle tilfeller er det supraventrikulær.

Myokarddystrofi fra hyperfunksjon med hjertesykdommer, hypertensjon, pulmonal hjerte manifestert i hovedsak symptomatisk svikt av den kontraktile funksjon av hjertet: først, i form av begrensning av toleranse økes, og deretter på vanlig pasient øvelsen med den påfølgende dannelse mønster av venstre ventrikkel og høyre ventrikkel (i noen tilfeller totalt) hjertesvikt av varierende grad alvorlighetsgrad. Ved kronisk hyperfunksjon klinisk radiografisk og EKG-data er alltid bestemt tegn på hypertrofi av ventrikulær som opererer med høy belastning, og ECG forandringer typisk for sin overspennings horisontal eller skrått nedad rettet forskyvning av segmentet ST nedad fra konturen og et negativ eller bifasisk med den første negative fasen T-bølgen i ledningene, karakterisert ved at eksitasjon av ventrikkelen representert høyeste haker R.

Spesielt fremtredende myokarddystrofi i forbindelse med overbelastning syndrom (for eksempel hos idrettsutøvere). I tillegg er det symptomer på hjerte-hypertrofi blir ofte detektert bradykardi noen ganger arytmier (ekstrasystoler, paroxysmal tachycardia et al.), Ofte auscultated systolisk bilyd, i noen tilfeller tonen i III. I tillegg EKG-ST-segment depresjon og utflating eller inversjon av T-bølgen (hovedsakelig i venstre bryst fører) bestemmes ofte intraatrial lidelser, atrioventrikulær eller intraventrikulær ledning. For komplekse hjerterytmeforstyrrelser, bør idrettsutøvere utelukkes fra tilstedeværelsen av uregelmessige tilleggsstier i hjertet (se fig. Syndrom av tidlig ventrikulær opphisselse ).

diagnose. Siden symptomene på hjerteinfarkt, karakteristisk for myokarddystrofi, har ikke nosol. spesifisitet, er diagnosen myokarddystrofi alltid forskjellig og er etablert etter utelukkelse av alle andre former for myokardiell patologi - myokarditt. cardiosclerosis (postmiokardisk og annen etiologi), kardiomyopatier. iskemisk hjertesykdom. Når, dette påvisning av sykdomssymptomer hos de som utvilsomt indikere skade på hjertet, er en forutsetning for studium av diagnose for alle disse former for patologi. Diagnosen av MM kan ikke anses som gyldig dersom den er installert i forbindelse med påvisning av forstyrrelser i hjertet, noe som kan forklares ikke bare av myokardial patologi, men også av andre grunner (for eksempel tilstedeværelsen av perikarditt, mitral stenose) eller bare forstyrrelser i reguleringen av hjerteaktivitet, ble ikke ledsaget av nedsatt trofisk myokardium. I lys av disse omstendighetene utføres diagnosen myokarddystrofi som i to retninger. Den første innebærer å analysere symptomer på sykdommen i form av deres spesifisitet for myokardial skade, og hvis det er manglende, en differensialdiagnose med andre former av hjertesykdommer og forstyrrelser av sine reguleringsvirksomhet. Den andre retningen består i differensial diagnose av M. med andre former for hjerteinfarkt, hvis det ser ut til å være uten tvil.

Av de kliniske symptomer på myokardskade er mest vanlig pendel rytme av hjertet, trav rytme og i de fleste tilfeller permanent form av atrieflimmer, og i fravær av perikarditt ekspansjons grensene for hjerte og symptomer på kongestiv hjertesvikt. Med unntak av mitralstenose svært spesifikt for myokardskader, hjerte astma og kortpustethet med karakteristikk for hjerteopprinnelsesfunksjonene (se. Kortpustethet ). Mindre svekket hjerte tone Jeg, systolisk murmur og tegn på redusert hjerteutgang, er mindre spesifikk. Disse symptomene blir ofte observert i sykdommer uten hjerteinfarkt.

Ved radiografisk undersøkelse av hjertet for hjerteinfarkt, er økningen i hjertestørrelsen og svekkelsen av pulsering langs konturene til ventriklene relativt spesifikke med utelukkelse av ekssudatperikarditt.

Blant de EKG-forandringer i myokardial patologi unntatt skilt hypertrofi pålitelig måte angir ledningsforstyrrelser, ST-segment depresjon og T-bølgen endrer komplekse arytmier, ventrikulære premature slag, samt utelukkelse av perikarditt spenningen faller EKG-topper; lavspesifikke symptomer - supraventricular extrasystole, sinus bradykardi og takykardi.

I henhold til andre kardialstudier, reduserer kardiokjokkvolumet og ejektjonsfraksjonen, en endring i fasekonstruksjonen i hjertesyklusen (se tabell 1), myokardiumets kontraktile funksjon (i mangel av hjertefeil). Polikardiografiya ), spesielt forholdet mellom utløsningsfasen og den totale varigheten av den mekaniske systolen (den såkalte intrasystoliske indeksen). Imidlertid utelukker ikke fraværet av hjerteproduksjon myokardets patologi generelt og myokarddystrofi spesielt; En rekke etiologiske former for myokarddystrofi forekommer vanligvis med en økning i hjertets minuttvolum (med beriberi, tyrotoksikose, anemi og noen andre).

Det mest informative for objektive tegn på myokardial patologi EKG-forandringer, som blir referansen for diagnostisering av M. justering når dens kliniske symptomer har noen klar forskjell med de underliggende sykdomsmanifestasjoner eller spesifikk nok (f.eks vegetativ dyshormonal myocardiodystrophy myocardiodystrophy og elektrolyttbalansen på grunn av forstyrrelse). Samtidig uspesifikk nosologisk selv elektrokardiografiske endringer i prosessen involverer bruk av differensialdiagnose av pasientens kliniske undersøkelse data, og ytterligere data dersom det er hensiktsmessig instrumentale undersøkelser.

Den viktigste betydningen for diagnosen er endringen i EKG, men deres forbindelse med koronar hjertesykdom, som er klinisk asymptomatisk eller atypisk, er nødvendig. I mange tilfeller krever dette dynamisk observasjon av sykdomsforløpet, EKG-endringer og bruk av en rekke funksjonstester. Fordelen dokumentert av utseendet av koronar insuffisiens ustabile EKG-forandringer (særlig i form av ST-segment depresjon) i prøven med den målte fysiske belastning (for eksempel ved bruk av sykkelen ergometry) eller i EKG-overvåkning (se. Overvåking av overvåking ). For differensialdiagnose vegetative M. dyshormonal med koronar insuffisiens i tillegg anvendes for farmakologiske tester. I vegetativt dyshormonal myocardiodystrophy EKG-forandringer kan sammenblandes etter nitroglycerin (sammen med forringelse av helsetilstand), og ofte har en positiv dynamisk etter trening, bruk av propranolol eller kalium-klorid, som ikke er typisk EKG-forandringer i koronar insuffisiens.

M. hvis rimelighet anta myokardial anormalitet er detektert i den sykdom eller patologisk tilstand som kan føre til utvikling av myokardial dystrofi så som kronisk alkoholisme, hypertyroidisme, anemi. Imidlertid er differensialdiagnose nødvendig i disse tilfellene. Myokarditt er utelukket ved historie, mangel på karakteristiske inflammatoriske endringer i blodkjemi, og i alvorlige tilfeller også på grunnlag av immunologiske studier og til og med myokardial biopsi, som er utført i et sykehus. Noen ganger tillater bruk av alle tilgjengelige anlegg for klinisk diagnose ikke å skille mellom myokarddystrofi (spesielt smittsom toksisk) og myokarditt på en pålitelig måte. i dette tilfellet er den avgjørende dynamikken for diagnosen en langsiktig dynamisk observasjon av sykdomsforløpet og en vurdering av effektiviteten av behandlingen.

Kardiomyopati bør utelukkes i alle tilfeller, når avslørte kardiomegali eller alvorlig myokardial hypertrofi i fravær av hypertensjon og åpenbare kliniske tegn på hjertesykdom. I slike tilfeller må du gjennomføre en ekkokardiografi (en diagnostisk i rådgivningssenter eller et sykehus), slik at du kan bekrefte eller utelukke noen av alternativene hypertrofisk kardiomyopati, samt noen ventil defekter.

behandling Det er rettet mot den underliggende sykdommen (kausal terapi), men ofte M. blitt en av de viktigste manifestasjoner av sykdommen og bestemme dens prognose, og derfor krever en omfattende tilnærming til selvbehandling, herunder patogene og symptomatisk terapi. I slike tilfeller bør pasienten alltid skal sendes på høring til kardiolog, som foreskriver behandling, organiserer prosessen (sykehusinnleggelse, helseundersøkelse, dynamisk overvåking av hjertefunksjon, etc..) og gir anbefalinger om GP pasientbehandling.

Etiotropic terapi spesialister definere hovedsykdom (endokrinolog, hematologist, Toxicology og så videre). Behandling av pasienter med myokardialt dystrofi av hyperfunksjon, med underernæring, vitaminmangel, kronisk forgiftning, såvel som de fleste pasienter med autonom dyshormonal M. innehar en poliklinisk basis, som en regel, primær legen i samråd med en kardiolog. Forekomst myocardiodystrophy kan være en indikasjon for valg av kirurgisk behandling av en underliggende sykdom, så som kronisk betennelse i mandlene, tyrotoksikose, primær aldosteronisme utførelse i diffust adrenokortikal hyperplasi. Når endokrinopaticheskih M. grunn av hypofunksjon av de endokrine kjertler som er tilordnet hormonerstatningsterapi, slik som trijodtyronin og tireoidin hypotyroidisme, kortikosteroidhormoner ved addisonizme, insulin-diabetes. Behandling underernæring og utvikle den med myokardial praktisk talt identiske, så restaurering av skadet hjertefunksjonen skjer parallelt reduksjon i tegn til degenerasjon av andre organer i bakgrunnen for klinisk ernæring. I alvorlige tilfeller, som malabsorpsjon av mat i tarmen, det kan vises parenteral administrering av aminosyrer. Når M. forårsaket vitaminmangel (for fotsopp, pellagra, skjørbuk), er det nødvendig så tidlig som mulig og fortrinnsvis parenteral administrering av vitamin mangler, noe som fører i de fleste tilfeller til bortfall eller mindre alvorligheten av de kliniske manifestasjoner av myocardial dystrofi i de første dagene av behandlingen. Når M. oppstått i forbindelse med akutt forgiftning, er rask restaurering av ødelagte hjertefunksjon oppnås, som en regel, tidlig bruk av detoksifiseringsterapi: - (. Røde blodceller transfusjon, kan administrering av jern kosttilskudd og andre) myokardial dystrofi hos pasienter med anemi å iverksette tiltak for å gjenopprette hemoglobin. I tilfelle av M. grunn av metabolske forstyrrelser av neuroendokrine regulering i hjertemuskelen på en bakgrunn alvorlig autonom dysfunksjon er meget viktig normalisering av høyere nerveaktivitet, inkludert bruk av indikasjoner på psykofarmaka (sedativer, beroligende midler, antidepressiva), i noen tilfeller i forhold til myocardiodystrophy er Etiotropic.

Patogenetisk terapi rettet for å ta avviket mellom strømningshastigheten og reduksjon av funksjonelle strukturer, og energi i myokard, generell korrigering av metabolske forstyrrelser og elektrolyttubalanse. For å redusere forbruk av energiressurser og strukturell hjerte som mulig er nødvendig for å beskytte pasienten fra den psykiske belastning og begrenser fysisk aktivitet i forhold til graden av funksjonell insuffisiens av hjerte på dette stadium av behandlingen. I rehabiliteringsperioden er LFK-programmet individuelt valgt. Uavhengig av M. etiologi er det nødvendig å utelukke effekten på hjertet av giftstoffer, inkl. alkohol, nikotin. Naturen og kostholdet er av største betydning for å eliminere mangelen på plast- og energisubstanser, med tanke på det økte behovet for dem. Måltider bør være hyppige (5-6 ganger om dagen) og, hvis det er mulig, ikke forutse fysisk aktivitet; Man bør unngå enkle måltider av store mengder mat, spesielt overspising. Grunnlaget for kostholdet bør være proteiner, fortrinnsvis dyr (kjøtt, fisk, lever, ost), men den totale diett for å være mangfoldig, og inkluderer produkter med lett fordøyelig fett (smør, rømme), rik på vitaminer og enzymer, grønnsaker, frukter og urter. Samtidig er multivitaminkomplekser (av Undevit-typen) foreskrevet. Med myokarddystrofi. forekommer med økt blodsirkulasjon syndrom (tyrotoksikose, fotsopp, anemi), og av M. hyperfunksjon burde forbedre kalori-rage daglig rasjon på 20-30% (sammenlignet med den beregnede for friske individer), oppmerksom på det observert ved denne økning i oksygenforbruk. Pasienter med hypoksemi utnevner oksygen terapi, når koronar insuffisiens brukes antianginale midler. Med utvikling av hjertesvikt, og i alle tilfeller i patogenesen av myokardial dystrofi spille rollen som en krenkelse av oksidativ fosforylering defekter vitaminer konvertering (under hypoxi, rus med depresjon enzymer i vev respirasjon), vitaminer administreres parenteralt i form av klar-koenzym: kokarboksilazu (ved myocardiodystrophy fra hyperfunksjon, alkohol, diabetes, anemi, underernæring, fotsopp), pyridoksalfosfat, riboflavin-mononukleotid, flavinat (spesielt når den er i forbindelse med M. hypo ksiey og forgiftning). Av elektrolyttsammensetning i blodet hos pasienter med myokardial dystrofi ved endokrinopati, blir nyresvikt elimineres ved hjelp av egnede endringer i kostholdet; hyperkalemi når det brukes tiazid-diuretika, når hypokalemi - spironolakton (veroshpiron) eller triamteren og kalium-medikamenter (Pananginum, kalium orotat). Den siste viser i tilfellene med normal blodkaliumkonsentrasjon på M i patogenesen av disse kan spille en rolle gipokaligistiya, særlig i hypoksisk myokardial dystrofi. hjerteglykosid rus (kalium-preparater administreres intravenøst) med M. manifesterte hjertearytmier, hjertesvikt. Kalsiumkanalblokkere, spesielt fenygidin, kan foreskrives som et middel for patogenetisk terapi for de fleste etiologiske former for myokarddystrofi.

Symptomatisk terapi utføres hovedsakelig i forbindelse med hjertesvikt og hjertearytmier. Utvikling av hjertesvikt i myokarddystrofi fra hyperfunksjon - direkte indikasjon for bruk hjerte glykosider. Med andre etiologiske former M. sannsynlighets positiv effekt av hjerteglykosider er desto høyere jo større betydning i patogenesen av myokardial hyperfunksjon har myocardiodystrophy; den terapeutiske virkning er fraværende (og sannsynligheten for den toksiske virkning på hjertemuskelen øker glykosider) for alle M. brutt hvis prosesser for oksydativ fosforylering (på grunn av, for eksempel, med oksygenmangel eller depresjon enzymer fra vev respirasjon). Derfor er den maksimale effektive hjerteglykosidene når forstørret myokardium svikt (f.eks, hjertesykdommer, hypertensjon) i fravær av hypoksemi og underskudd av enzymer respiratorisk vev. Dersom det foreligger et slikt brudd, virkningen av hjerteglykosider når myocardiodystrophy pasienter med hyperfunksjonehjertemuskelen kan gjenopprettes etter den innledende normalisering av oksidativ fosforylering, slik som insulin terapi og administrasjon cocarboxylase diabetikere, transfusjon av røde blodlegemer (hemoglobin recovery) anemi, oksygenbehandling for hypoksemi (i inkludert de med kronisk pulmonal hjerte). I noen tilfeller kan gjøre en korreksjon av metabolske lidelser som er ikke mulig, og hjerteglykosider når M. hyperfunksjonering selv hjertet, slik som tyrotoksikose, er det ikke effektivt. I slike tilfeller er bare mulig eliminering av hjertesvikt hvis en vellykket kausal og patogenetisk behandling av myokardial dystrofi. og ved bruk av bare symptomatisk behandling er oppnådd ved reduksjon av graden av hjertesvikt (for eksempel, ved å redusere belastningen på hjertet ved anvendelse av perifere vasodilatorer) er eliminert eller dets enkelte manifestasjoner, slik som ødem ved administrering av diuretika.

Tachykardi (sinus og atrieflimmer) hos pasienter med MM ved behandlbar tyrotoksikose elimineres effektivt bare ved hjelp adrenoblokatorov b. Når vegetative dyshormonal myocardiodystrophy sinus takykardi og supraventrikulære premature slag kan knyttes til en større grad med brudd på regulerings automatism funksjoner og eksitabilitet, snarere enn med selve M. I slike tilfeller kan de bli undertrykt ved administrering av beroligende midler, særlig i kombinasjon med Panangin. Hvis disse stoffene ikke er effektive, anbefales det å bruke en puls-norm eller b-adrenoblokker. Når ventrikkel extrasystole og komplekse rytmeforstyrrelser i de fleste tilfeller viser antiarytmika (se. Hjertets hjerterytme. Blokkering av hjertet. Atrieflimmer. beats ) på bakgrunn av etiotropisk og patogenetisk terapi.

outlook avhenger av etiologien av myokarddystrofi. aktualitet og effektivitet i behandlingen av den underliggende sykdommen. Han er gunstig for de fleste av etiologiske former M. fase reversible forandringer i hjertemuskelen - en vellykket årsaks behandling av alle hjerte funksjoner er fullt restaurert. Ved kronisk forgiftning (for eksempel alkohol), kroniske sykdommer som involverer vedvarende metabolske sykdommer (for eksempel diabetes mellitus) eller fortsetter med en lang underskudd av oksygen (kronisk respiratorisk svikt, uherdet anemi), så vel som kronisk hyperfunksjon infarkt (for eksempel hjertesykdom) observerte resultat myocardiodystrophy i cardio (i visse tilfeller i kombinasjon med degenerative forandringer i hjertemuskelen) for å danne en stabil hjerterytmen og (eller) kardial n insuffisiens, som kan bli den direkte dødsårsaken til pasienten. Vegetativ-dyshormonal myokarddystrofi. spesielt den såkalte funksjonelle form, selv under langvarig har en gunstig prognose for liv (forventet levealder er ikke signifikant redusert) og flertallet av pasientene hadde ingen signifikant effekt på evnen til å arbeide i den utførelse av fysisk arbeid. Dette gir opphav til noen tvil om gyldigheten av diagnosen av myokardial dystrofi tilstrekkelig i alle tilfeller, sine forestillinger og påliteligheten av differensieringen av myokardial dystrofi med kardial dysfunksjon på grunn av bare reguleringsforstyrrelser.

forebygging myokarddystrofi består i eliminering av eksponering for kroppen av industrielle og nasjonale toksiske stoffer, sanering av fokus av kronisk infeksjon, tidlig og tilstrekkelig behandling av sykdommer der myokarddystrofi kan utvikle seg. og også i å gi en høyverdig, spesielt for innholdet av proteiner og vitaminer, ernæring, energiforbruk av kroppen. Av stor betydning er kroppsopplæring og idrett (men med unntak av fysisk overstyring), som bidrar til dannelsen av en økonomisk modus for energiforbruk i myokardiet i trening av hjertereguleringssystemer.

Bib. Vasilenko V.X. Feldman S.B. og Khitrov NK Myokarddystrofi. M. 1989; Vorobiev A.I. Shishkova Т.V. og Kolomoytsev I.P. Cardialgia, M. 1980; Lang G.F. Spørsmål om kardiologi, s. 19, 77, L. 1936; Levina L.I. Hjertet ved endokrine sykdommer, L. 1989; Pyatnitskaya IN Alkoholmisbruk og begynnelsen av alkoholisme, s. 59, M. 1988; Smetnik V.P. og andre. Climacteric syndrom, M. 1988; Sumarokov A.V. og Moiseyev B.C. Sykdommer i myokardiet, s. 60, M. 1978.

forkortelser: M. - Myokardiodystrofi

Oppmerksomhet vær så snill! Artikkel 'Myokarddystrofi 'Er kun til informasjonsformål og bør ikke brukes til selvbehandling

Myokarddystrofi

Myokarddystrofi, eller myokarddystrofi - er en metabolsk forstyrrelse i hjertemuskelen, noe som fører til redusert kontraktilitet.

I fravær av riktig behandling utvikles vedvarende hjertesvikt, hvis forutsigelser noen ganger er uforutsigbare.

årsaker til

Myokarddystrofi utvikles som et resultat av å overskride mengden ressurser som forbrukes av hjertet over mengden som produseres av kroppen. Som regel skjer dette som et resultat av protein sult, vitamin og karbohydratmangel. Til mangel på ressurser kan føre til en regelmessig overdreven fysisk belastning, som overstiger myokardets muligheter. I tillegg er forekomsten av myokarddystrofi lettere ved brudd på respiratorisk ernæring, som alltid forekommer med forskjellige forgiftninger, røyking og alkoholmisbruk.

Indirekte årsaker til myokarddystrofi kan kalles smittsomme sykdommer, alvorlige former for anemi, hjertesykdom og det endokrine systemet.

Symptomer på myokarddystrofi

Myokarddystrofi gjør ofte ikke seg selv i flere år, det vil si at sykdommen er helt asymptomatisk eller med mindre manifestasjoner som ikke forstyrrer. Deretter manifesteres tegn på myokarddystrofi i forekomsten av dyspnø, hurtig hjerterytme, som oppstår selv med mindre fysisk anstrengelse, økt tretthet. Ofte klager pasienter på ubehag, ubehagelige opplevelser i hjertet, mens smertesyndrom vanligvis ikke er til stede. Med utviklingen av sykdommen, dyspnø og hjertebanken opptrer selv i en tilstand av relativ hvile, oppstår hoste med mer sputum, noe som intensiverer om kvelden og om natten. Samtidig er det ingen symptomer på forkjølelse.

Avhengig av årsaken til myokarddystrofi, så vel som tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, kan pasienter oppvise forskjellige symptomer.

Typer myokarddystrofi

Dyshormonal myokarddystrofi. Hos kvinner er denne typen myokarddystrofi forårsaket av nedsatt østrogenfunksjon av eggstokkene hos menn - ved forstyrrelser i produksjonen av testosteron. Sykdom, som regel, er ledsaget av smertefulle opplevelser av en nagende eller prikkende karakter i hjertet, samt økt tretthet, irritabilitet og søvnløshet. Mulig plutselig vekttap og en konstant uutslettelig tørst.

Tonsilogenøs myokarddystrofi er en av komplikasjonene av tonsillitt. Karakteristiske symptomer er redusert treningstoleranse og trekke smerter i hjertet, noen ganger er det observert en arytmi.

Alkoholisk myokarddystrofi. Som følge av begrepet etymologi, utvikler denne typen myokarddystrofi på grunn av langvarig misbruk av alkoholholdige drikker. Ved kontinuerlig sirkulering i etanolens blod, presentert i alkoholproduksjon, fører det til skade på hjertemuskelen, nemlig - ødelegger cellemembranene og reduserer mengden kalium og fettsyrer de inneholder. Kaliummangel fører uunngåelig til hjertearytmi. Alkoholisk myokarddystrofi er preget av hyppige uregelmessige hjerteslag og dyspné. I dette tilfellet er smerte i hjertet som regel fraværende.

Diagnose av sykdommen

Symptomer på myokarddystrofi er ofte lik manifestasjoner av andre hjertesykdommer og organer i sentralnervesystemet. Derfor er innstillingen av en raffinert diagnose alltid foran et helt kompleks med medisinsk forskning. For eksempel er røntgenundersøkelse av pasienten, elektro-, ekko- og fonokardiografi obligatorisk. Bruken av instrumentelle diagnostiske metoder kan avsløre utvidelsen av hjerteets grenser, lunger i lungene, samt andre tegn på myokarddystrofi.

I tillegg inkluderer diagnostisk minimum bruk av laboratoriemetoder for å bestemme sykdommen. En slik metode er en biokjemisk blodprøve. Hvis du trenger differensial diagnose og utelukker relaterte eller lignende sykdommer, utføres en hjerte muskelbiopsi, noe som gjør at du får de mest nøyaktige dataene om patologiske endringer.

Behandling av myokarddystrofi

Medisinsk behandling av myokarddystrofi innebærer bruk av vitaminterapi, samt bruk av narkotika som bidrar til å gjenopprette trofiske prosesser i hjertemuskelen, reduserer spenningen og stimulerer metabolismen i myokardiet. I tillegg er det nødvendig å fylle kaliummangel.

Samtidig sørger behandlingsregimet for fullstendig nektelse fra fysisk anstrengelse, røyking, alkohol og kontakt med husholdningskjemikalier.

forebygging

Den beste forebyggelsen av hjertesykdom er en sunn livsstil. Først av alt bør du avstå fra å røyke og drikke alkohol. Når du gjør sport, bør beregningen av belastningen være basert på alderen og det generelle treningsnivået til utøveren. I perioden med virale og smittsomme sykdommer, samt gjenoppretting etter utvinning fra idrett, er det bedre å avholde seg. Årlige forebyggende undersøkelser anbefales hos kardiologen. Ved uunngåelig kontakt med giftige og giftige stoffer, bør spesielt verneutstyr brukes.

Les Mer Om Fartøyene