Hvorfor utvikler og hvordan vises kardiovaskulose (PEAKS)?

Gruppen av hjertesykdommer inkluderer kardioklerose etter infarkt. Dette er en av varianter av IHD. Grunnlaget er utskifting av det funksjonelle muskelvevet i hjertet med en bindende. I fravær av riktig behandling fører kardiosklerose til hjertesvikt og for tidlig død.

Utvikling av kardiosklerose etter fødsel hos voksne

Ikke alle vet hva PEAKS er. Kardioklerose etter infarkt er en kronisk hjertepatologi som utvikler seg primært mot bakgrunnen av en akutt form for iskemisk hjertesykdom. I slike mennesker reduseres antall muskelceller. Dette bidrar til brudd på myokardial kontraktilitet og sirkulasjonsforstyrrelser. I en sunn person, fungerer hjertet ved å redusere muskelceller og generere nerveimpulser.

Med IHD observeres oksygen sult av vev. Den farligste er kardiosklerose i nærvær av et akutt infarkt, siden et nekrosissted dannes i dette tilfellet. Deretter erstattes det av bindevev og slås av fra arbeid. I alvorlige tilfeller må slike personer installere en pacemaker. Ventrikkene og atriene med kardiosklerose ekspanderer. Kroppen selv øker i volum. Ofte med kardiosklerose er ventiler involvert i prosessen.

Hva er kardiosklerose. Typer og klassifisering

Det er følgende typer kardioklerose etter infarkt:

  1. peisen;
  2. Vanlig (diffus);
  3. Med involvering av ventiler.

En erfaren kardiolog vet at sykdomsfokulasjonsformen oftest utvikler seg. Det er preget av tilstedeværelsen av et begrenset område av bindevev, ved siden av hvilke fungerer kardiomyocytter. Foci er single og multiple. Denne patologien kan ikke være mindre alvorlig enn diffus cardiosklerose. Den farligste er kardiosklerose i hjerteets venstre hjerte, da det begynner en stor sirkel av blodsirkulasjon. Sjelden på bakgrunn av et hjerteinfarkt, utvikler diffus cardiosklerose. Med det blir bindevevet fordelt jevnt. Årsaken kan være et omfattende hjerteinfarkt.

Hoved etiologiske faktorer og årsaker

Kardiosklerose med stor fokal postinfarkt utvikler seg mot bakgrunn av en akutt form for iskemisk hjertesykdom. Andre årsaker til utviklingen av denne patologien inkluderer blåmerker og sår i hjertet, myokarddystrofi, revmatisme, myokarditt. Fordel følgende risikofaktorer:

  • aterosklerose i kranspulsårene;
  • feil kosthold;
  • brudd på blodets lipidspektrum
  • diabetes;
  • hypertensiv sykdom;
  • fedme;
  • Nerve overstrain;
  • avhengighet av alkohol og sigaretter.

En vanlig årsak til hjerteinfarkt er aterosklerose. Med det i lumen av kranspulsårene som mater hjertet, blir plakk dannet. De hindrer blodstrømmen, noe som fører til akutt iskemi. Infarkt kan utvikle seg og mot en bakgrunn av trombose, når lumen på fartøyet er blokkert. Denne patologien oppdages hovedsakelig hos personer eldre enn 40 år.

Etter et hjerteinfarkt, blir arr dannet, bestående av bindevev. Dette er stedet for sklerose. Dette vevet er ikke i stand til å redusere og utføre impulser. Konsekvensen av alt dette er en reduksjon i hjerteutgang. Ytterligere rytme og ledningsevne forstyrres.

Hvordan skjer kardiosklerose?

Denne form for kronisk iskemisk hjertesykdom manifesteres av følgende symptomer:

  • kortpustethet;
  • en følelse av forstyrrelser i hjertets arbeid;
  • hoste;
  • økt hjertefrekvens;
  • hevelse;
  • svimmelhet;
  • svakhet;
  • redusert effektivitet;
  • søvnforstyrrelser;
  • smerte i brystet.

Dyspné er det mest konstante tegn på sykdommen. Det er mer uttalt hvis det er en aterosklerotisk prosess. Det vises ikke umiddelbart, men flere år etter utbruddet av bindevev. Dyspnø har følgende kjennetegn:

  • ledsaget av hoste;
  • vises i en utsatt stilling, med stress og fysisk aktivitet;
  • forsvinner i sittestilling;
  • til slutt utvikler seg.

Ofte utvikler pasienter nattlige angrep av hjerteastma. Ved kombinert kardiosklerose og arteriell hypertensjon er sannsynligheten for å utvikle venstre ventrikulær svikt høy. I denne situasjonen utvikler lungeødem. Hvis bakgrunnen til et hjerteinfarkt dannet foci av nekrose i høyre ventrikel og det er et brudd på funksjonen, oppstår følgende symptomer:

  • forstørrelse av leveren;
  • hevelse;
  • pulsasjon og hevelse i blodårene på nakken;
  • akrozianoz.

Væsken i brystet og perikardialposen kan akkumuleres. Stagnasjon av blod i lungene mot bakgrunnen av kardiosklerose fører til utseende av hoste. Det er tørt og paroksysmalt. Skader på nervefibrene i de ledende banene fører til forstyrrelse av hjerterytmen. Kardiosklerose blir årsaken til atrieflimmer og ekstrasystol. De mest formidable konsekvensene av denne sykdommen er fullstendig blokkering og ventrikulær takykardi.

Undersøkelse for mistanke om kardiosklerose

Diagnosen er basert på resultatene av laboratorie-, fysiske og instrumentelle studier, samt innsamling av anamnese. Pasientens medisinske historie er av stor verdi. Det er mulig å mistenke denne patologien i nærvær av en anamnese av iskemisk hjertesykdom. Ved kardioklerose etter kardiovaskulering utføres behandlingen etter følgende studier:

  • ekkokardiografi;
  • EKG;
  • positron utslipp tomografi;
  • rhythmocardiography;
  • koronar angiografi;
  • Røntgenundersøkelse;
  • last tester.

Når pasienten er fysisk undersøkt, identifiseres følgende endringer:

  • forskyvning av apikal impuls;
  • svekkelse av den første tonen;
  • systolisk murmur.

Den iskemiske typen av kardiosklerose fører alltid til hjertesypertrofi på grunn av venstre divisjoner. Dette kan identifiseres ved EKG og ultralyd. Elektrokardiografi kan oppdage brennpunktsendringer i hjertemuskelen, en økning i venstre ventrikel, tegn på blokkering av beinets bunner.

Omfattende undersøkelse inkluderer nødvendigvis en tredemølle test og veloergometri. Ved hjelp av dem vurderes endringen i hjertets aktivitet og den generelle tilstanden under treningen. Alle pasienter er vist Holter-overvåking.

Konservativ behandling av pasienter

Når medisinsk historie er laget og diagnosen er gjort, begynner pasienten behandling. Det kan være konservativt og radikalt. Behandlingen har følgende mål:

  • eliminering av symptomer på sykdommen;
  • lindring av pasientens tilstand
  • forebygging av komplikasjoner;
  • reduserer utviklingen av hjertesvikt;
  • forebygging av progression av sklerose.

Med tanke på det faktum at hjertemuskelen er sviktende, er medisinen indikert. Følgende grupper av medisiner brukes oftest:

  • ACE-hemmere (kaptopril, perindopril);
  • beta-blokkere (metoprolol, bisoprolol);
  • antiplatelet midler (Aspirin, Clopidogrel);
  • nitrater (nitrosorbid);
  • diuretika;
  • preparater av kalium (panangin);
  • legemidler som reduserer hypoksi og forbedrer metabolske prosesser (Riboxin).

ACE-hemmere er vist ved høyt trykk. Disse stoffene reduserer sannsynligheten for gjentatte hjerteinfarkt. Sykdommens historie med tidligere overført MI er grunnlaget for livsstilsendringer. Alle pasienter med kardiosklerose bør følge følgende anbefalinger:

  • utelukke fysisk og følelsesmessig stress;
  • å lede en sunn og mobil livsstil
  • Ikke gå glipp av å ta medisiner foreskrevet av legen din;
  • å nekte fra alkoholholdige drikker og sigaretter;
  • normaliser maten.

Med myomalakia er dietten av stor betydning. Det er nødvendig å utelukke fett og salt mat. Dette er spesielt nyttig ved samtidig åreforkalkning. Behandling for kardiosklerose er rettet mot å senke utviklingen av hjertesvikt. Til dette formål benyttes glykosider. Dette tar hensyn til scenen i CHF.

Radikale behandlingsmetoder

Med alvorlig hjerteinfarktkardiosklerose er dødsårsakene i strid med hjertefrekvensen og en markert reduksjon i myokardial kontraktilitet. På bakgrunn av denne patologien er det mulig å utvikle en aneurisme. Alvorlige pasienter kan kreve installasjon av en cardioverter defibrillator eller pacemaker. Den første er implantert når en person har ventrikulær fibrillasjon og for å forhindre plutselig hjertestans.

Ved utvikling av vedvarende bradykardi og fullstendig blokkering, vises pacemakeren. Konstante angina angrep etter akutt akutt hjerteinfarkt krever minimalt invasive inngrep (bypass, stenting eller angioplastikk). I tilfelle av en aneurisme, reseksjon er arrangert.

Ved kardiosklerose kan kardialtransplantasjon kreves. Følgende indikasjoner for transplantasjon utmerker seg:

  1. Redusert hjerteutgang til 20% eller mindre;
  2. Ineffektiv medisinbehandling;
  3. Ung alder.

En slik operasjon utføres for personer under 65 år. I unntakstilfeller utføres hjerte-transplantasjon i eldre alderen.

Prognose for helse og forebygging

Prognosen avhenger av størrelsen på sklerose sone, tilstedeværelsen av komplikasjoner og størrelsen av hjerteutgang. Det forverres med utviklingen av følgende komplikasjoner:

  • akutt hjertesvikt;
  • ventrikulær takykardi;
  • atrioventrikulær blokade;
  • aneurisme;
  • tamponade;
  • atrieflimmer.

Hos pasienter med kardiosklerose øker risikoen for å utvikle tromboembolisme. Post-infeksjon av kardiosklerose kan forebygges. Forebyggende tiltak er rettet mot den underliggende sykdommen. For å redusere risikoen for å utvikle et hjerteinfarkt, må du følge følgende regler:

  • rettidig behandling av arteriell hypertensjon;
  • Ikke misbruk fet mat, salt og alkohol;
  • ikke røyk eller bruk narkotika;
  • gjør psykologisk lossing;
  • gå til sengs senest kl. 11.00.

Med et utviklet hjerteinfarkt, må du kontakte legen i tide. I fremtiden må du engasjere seg i terapeutisk gymnastikk, for å utelukke stressfulle situasjoner. Rehabiliteringsforanstaltninger inkluderer balneoterapi, hvile i et sanatorium og konstant dispensertilsyn. Kardioklerose og hjerteinfarkt oppstår ofte mot bakgrunnen av hypertensjon. For å forhindre komplikasjoner er det nødvendig med livstidsbehandling. Kardiosklerose er derfor en konsekvens av et nylig akutt myokardinfarkt.

Kardioklerose etter behandling og behandling

Myokardinfarkt er den mest alvorlige manifestasjonen av iskemisk hjertesykdom. Samtidig slutter vev, blodtilførsel til den berørte arterien, å få tilstrekkelig mengde oksygen og næringsstoffer. Først gjennomgår celler seg iskemi og deres metabolisme går over til glykolyse, derfor akkumuleres giftige metaboliseringsprodukter. Hvis blodstrømmen ikke gjenopprettes, dør cellene til slutt, utvikler nekrose.

Dette området er spesielt utsatt for mekaniske påvirkninger, noe som kan provosere hjertebrudd. For å styrke det, blir det skadede vevet spire gradvis med bindevev og et arr blir dannet. Det tar vanligvis omtrent fire uker å helbrede helt. Det er derfor diagnosen myokardinfarkt eksisterer kun den første måneden, og da blir den omdannet til hjerteinfarkt (PEAKS).

årsaker

Hovedårsaken til PEAKS er et nylig hjerteinfarkt.
Imidlertid, i noen tilfeller, mot bakgrunn av hjertesykdom, blir muskelvev gradvis erstattet av bindevev, noe som forårsaker diffus cardiosklerose. Ofte er dette faktum funnet bare ved obduksjonen.

Å utvikle Cardiosclerosis kan også føre til andre sykdommer i det kardiovaskulære systemet (myokarditt, degenerative prosesser, traumer, koronar), men det skjer mye sjeldnere.

diagnostikk

Diagnostikken av kardiosklerose etter infarkt er basert på anamnese, undersøkelsesdata og objektive studier. Blant sistnevnte er ultralyd i hjertet (ECHO-KG) av største betydning. Det gir deg mulighet til å bestemme størrelsen på kamrene, veggtykkelsen, tilstedeværelsen av en aneurisme og prosentandelen av berørte områder som ikke deltar i sammentrekningen. I tillegg kan spesielle beregninger brukes til å etablere en brøkdel av venstre ventrikulær ejektjon, noe som er en svært viktig indikator og påvirker sykdomsbehandling og prognose.

På EKG kan du registrere tegn på hjerteinfarkt, dannet aneurisme, samt ulike rytme- og ledningsforstyrrelser. Denne metoden er også diagnostisk.

Når brystradiografi er tilgjengelig, kan utvidelsen av venstre hjerte mistenkes, men informativiteten til denne metoden er ganske lav. Hva kan ikke sies om positron-utslippstomografi. Studien utføres etter administrering av et radioisotoppreparat, og registrerer gammastråling i hvile og under belastning. Det er mulig å vurdere nivået av metabolisme og perfusjon, som indikerer levedyktigheten av myokardiet.

For å bestemme graden av atherosklerotisk prosess utføres angiografi av kranspulsårene. Det utføres ved å introdusere et røntgenkontrastmiddel direkte inn i området av den foreslåtte lesjonen. Hvis du fyller stoffet med venstre ventrikel, kan du fjerne ventrikulografi, noe som gjør det mulig å beregne ejektionsfraksjonen mer nøyaktig og prosentandelen av arrvev.

symptomer

Tegn på PEAKS er bestemt av plasseringen av arrvæv og området som er berørt av myokardiet. Hovedsymptomet på denne sykdommen er hjertesvikt, som i de fleste tilfeller utvikles av kardiosklerose. Avhengig av hvilken avdeling av hjertet hjerteinfarkt skjedde, kan det være høyre ventrikulær og venstre ventrikulær.

I tilfelle dysfunksjon av de riktige divisjonene utvikles:

  • perifer ødem;
  • tegn på forstyrrelse av mikrosirkulasjon (akrocyanose), lemmer blir violetblå på grunn av mangel på oksygen;
  • opphopning av væske i buk-, pleural-, perikardiale hulrom;
  • forstørrelse av leveren, ledsaget av smertefulle opplevelser i riktig hypokondrium;
  • hevelse og unormal pulsering av livmorhalsen.

Selv med mikrokammerkamre av kardiosklerose, er det elektrisk instabilitet i myokardiet, som er ledsaget av ulike arytmier, inkludert ventrikulære arytmier. De er hovedårsaken til døden til pasienten.

Venstre ventrikulær svikt karakteriseres av:

  • kortpustethet, økende i horisontal stilling;
  • utseendet av skummende sputum og blodårer;
  • en økende hoste på grunn av ødem i bronkial mucosa;
  • redusert toleranse for fysisk aktivitet.

I strid med hjertets kontraktilitet blir pasienten ofte våken om natten fra et angrep av hjerteastma, som oppstår i løpet av noen få minutter etter å ha tatt den vertikale posisjonen til kroppen.

Hvis bakgrunns av hjerteinfarkt har dannet en aneurisme (tynning av veggen), det øker faren for blodpropp i dens hulrom og tromboembolisme karene i hjernen eller nedre lemmer. Hvis det er en fødselsfeil i hjertet (et åpent ovalt vindu), kan embolus komme inn i lungearterien. Også en aneurisme er utsatt for brudd, men vanligvis forekommer det i den første måneden av myokardinfarktstrømmen, da faktisk kardiosklerose ikke har dannet seg ennå.

Metoder for behandling

Behandling av hjerteinfarkt vanligvis tar sikte på å eliminere dens manifestasjoner (hjertesvikt og arytmier) som for å gjenopprette funksjonen til den berørte myokardium er ikke mulig. Det er svært viktig å ikke tillate, såkalt remodeling (restrukturering) av myokardiet, som ofte følger med iskemisk hjertesykdom.

Pasienter med PEAKS er vanligvis foreskrevet følgende klasser av legemidler:

  • ACE-hemmere (enalapril, kaptopril, lisinopril) reduserer arterielt trykk i tilfelle økningen og forhindrer økningen i hjertestørrelsen og utvidelsen av kamrene.
  • Betablokkere (concor, aegilok) reduserer hjertefrekvensen, og øker dermed utkastningsfraksjonen. De tjener også som antiarytmiske legemidler.
  • Diuretika (lasix, hypotiazid, indapamid) fjerner det akkumulerte væsken og reduserer tegn på hjertesvikt.
  • Veroshpiron refererer til diuretika, men mekanismen for sin handling med PEAKS er noe annerledes. Ved å virke på aldosteronreseptorer, reduseres det prosessene for myokardrekonstruksjon og strekking av hjertehulene.
  • For å forbedre metabolske prosesser, er Mexicor, riboksin og ATP bra.
  • Klassiske medisiner for behandling av IHD (aspirin, nitroglyserin, etc.).

Det er også nødvendig å endre livsstilen og følge et sunt kosthold og et saltfritt kosthold.

I dette tilfellet utføres en aortokoronær bypass med samtidig reseksjon av den tynne veggen. Operasjonen utføres under generell anestesi ved bruk av apparatet av kunstig sirkulasjon.

I noen tilfeller, for å gjenopprette patronen til koronararteriene, brukes minimalt invasive teknikker (koronar angiografi, ballongangioplasti, stenting).

outlook

Prognosen for kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling avhenger av området myokardisk skade og graden av manifestasjon av hjertesvikt. Når tegn på venstre ventrikulær dysfunksjon utvikles og utkastningsfraksjonen faller under 20%, reduseres pasientens livskvalitet betydelig. I dette tilfellet kan legemiddelbehandling bare forbedre situasjonen litt, men uten hjerte-transplantasjon overlever ikke overlevelsesgraden over fem år.

Kardioklerose etter infarkt er en sykdom assosiert med arr-endringer i hjertemuskelen på grunn av sin iskemi og nekrose. Det berørte området er helt utelukket fra arbeid, slik at hjertesvikt utvikler seg. Dens alvorlighetsgrad avhenger av antall endrede segmenter og spesifikk lokalisering (høyre eller venstre ventrikel). Terapeutiske tiltak tar sikte på å eliminere symptomer, forhindre myokard remodeling, samt hindre gjentakelse av hjerteinfarkt.

Hva er kardiosklerose etter infarkt og hva er prognosen for overlevelse?

Myokardinfarkt (MI) og hjerteinfarkt etter kardiovaskulær er forskjellige former for manifestasjoner av hjertesykdom (CHD). Den meget tolkningen av PEAKS (postinfarction cardiosclerosis) viser at den oppstår etter et tidligere myokardinfarkt, dvs. Dette er alltid et logisk utfall av MI.

Hjerteinfarkt - en patologi der istedenfor nekrotiske del av hjertemuskelen etter myokardialt infarkt oppstår område av fibrose, d.v.s. bindevev. Kardiosklerose er delt inn i fokus og diffus. PEAKS er ofte liten eller stor brennvidde, avhengig av MI overført. Områder med nekrose av hjertemuskelen etter et hjerteinfarkt, myokarditt eller forlenget ischemi erstattet med bindevev, arr, som er forskjellig i dens område.

Hvis det var en massiv hjerteinfarkt, en av hjerteveggene kan helt erstatte bindevevet, og deretter snakke om aneurisme i hjertet, som alltid er kronisk. Det oppstår fordi hjertemuskelen prøver å kompensere for mangelen av deres celler, hjertet arbeider med belastning, den fortykkede, samt musklene muligheter fremdeles ikke er uendelig, i hulrommet i hjerte utvider seg, dilatasjon og kommer i form av utstikkende vegger, slik at det blir slapp.

Bindevevet er alltid grovkornet. I form av tynne lag etter at den gjennomtrenger melkoochagovogo infarkt hjertemuskelen og de forstyrrer den normale funksjon av hjertet, dens kontraktilitet og riktige opptreden av elektriske impulser, på grunn av det som vises arytmi, er arytmier som muskelen forstyrret på grunn av strøm hypoksi. Bindevevet kan også påvirke hjerteventilene. Når det er mangel på oksygen, reduseres hjertecellene i størrelse, rynke, atrofi, strukturelle endringer og dystrofi oppstår. Myokardceller har ikke muligheten til å reprodusere, og dersom de dør, erstattes de bare av sklerose, dvs. bindevev.

Aneurysm fører også bare til OSN, dette er en komplikasjon av kardiosklerose. Bindevevet selv er ikke i stand til å redusere og utføre elektriske impulser, det strammer og deformerer også det omgivende vev i myokardiet.

PEAKS kan diagnostiseres 4 uker etter hjerteinfarkt, når prosessen med arrdannelse allerede er avsluttet. Han regnes som en uavhengig form for koronar hjertesykdom, dvs. IHD PEAKS.

Årsaker og provokerende faktorer komplementerer i dette tilfelle. Årsaker til kardiosklerose totalt 3:

  • innsnevring av blodkarene i hjertet, noe som fører til hypoksi;
  • betennelse i hjertet av veggen;
  • strekker myokardets vegger med å øke volumet av selve muskelen.

I tillegg kan de være provokatørene: diabetes mellitus, nyresvikt, mangel på mosjon, røyking, fettstoffer og krydret mat, alkohol og fedme, stress, kronisk natur, den overdreven lengde av trening og arvelighet. Således er PEAKS en farlig og alvorlig sykdom, ofte med dødelig utgang, som det pleier å utvikle seg. I dette tilfellet er hjertemuskelen helt innhyllet av bindevev, og hjertet tåler ikke belastningen med å pumpe blod.

Med en liten fokalprosess er sykdommen ofte asymptomatisk. Aterosklerotisk og postinfarkt cardiosklerose er det samme i klinisk bilde:

  • i noen tid symptomene kan være fraværende uten å manifestere seg, da er det presserende smerter i hjertet av hjertet;
  • økt og hyppigere hjerteslag (takykardi);
  • kortpustethet;
  • forstyrrelser i rytmen med en følelse av hjerte synker, forstyrrelser;
  • ascites;
  • ødem i ekstremiteter, og slik at en person ikke kan fungere;
  • nedsatt appetitt til fullstendig fravær og arbeidskapasitet;
  • arteriell hypertensjon (AH).

Ved senere stadier av sykdommen blir svimmelhet og svimning tilsatt.

Dyspné er ofte den første klokken. Først skjer det med fysisk aktivitet, så ser det også ut i en hvilestilling; hvis det ligger i den bakre posisjonen, er det ortopedi. Hun snakker om økt blodtrykk i lungesirkulasjonen, oppstår ofte om natten. Det er nødvendig å gi pasienten en sitteposisjon, og kortpustet passerer over en tid, vanligvis innen 20 minutter. Dyspnø kombineres ofte med tørr hoste.

Lungeødem skjer med venstre ventrikkel svikt, høyre ventrikkel med merket hevelse i bena, cyanose negler, nasolabiale trekant, vena venøs distensjon, økt leveren. Ødem på beina vitner om stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon. Først, de kommer i morgen, og senere - i løpet av dagen, med stoppbryteren til andre deler av bena. I avanserte tilfeller utvikle Hydrothorax, hydropericardium, arytmier. De mest vanlige symptomene: atrieflimmer, arytmier, blokade, paroksysmal takykardi og fullstendig AV- blokade. Et anginaangrep kan utvikles spontant. Arrytmier øker alltid risikoen for trombose.

Den diagnostiske algoritmen inkluderer fysisk undersøkelse, anamnese, auskultasjon. Auscultatory: rytmen i hjertet er ødelagt, toner er døve, blodtrykket øker. Nødvendig utnevnelse av EKG, ultralyd av hjertet, koronar angiografi, rytmokardiografi, PET (posisjon-utslipp tomografi) av hjertet. En fysisk undersøkelse vil vise at hjerteslaget har skiftet ned og til venstre, har jeg tonen på toppunktet svekket, systolisk murmur i mitralventilens område har dukket opp. Radiografi: En økning i venstre hjerte. EKG vil nødvendigvis registrere endringer i myokardium av diffus natur, LVH, det vil være blokkering av bena til bunten av Hans.

For å identifisere arten av iskemi er Holter-overvåking foreskrevet. Ultralydet i hjertet vil vise utvidelsen av organkamrene, veggprotesen, LVH, brudd på kontraktilitet. Koronarangiografi vil gjøre det mulig å bestemme arten av forandringer i hjerteslagene, og PET - områdene kardiosklerose og iskemi, som ikke deltar i hjertearbeidet. Scintigrafi av myokardiet utføres som følger: Et kontrastmedium blir introdusert, som fordeles jevnt i den friske hjertemuskelen, og dette stoffet er fraværende i de berørte delene av PICS. Laboratoriedata for PEAKS gir ikke mye informasjon.

Dødsårsaken ved PEAKS er at ventrikulær fibrillering, kardiogent sjokk, eksacerbasjon av sykdommen kan utvikle seg, og døden er plutselig.

Konservativ og kirurgisk behandling brukes. Med konservative innsats er rettet mot å forsinke utvikling av hjertesvikt, reduksjonen NK, redusert frekvens ledningsforstyrrelser av arytmier, alle mulige vekstforsinkelse av fibrose, reduksjon av kolesterolnivåer, redusere forhøyet blodlevring. I standardbehandling i USA, prinsippet for A-B-C: antiblodplatemidler, betablokkere og statiner.

De medisiner som er foreskrevet er:

  • ACE-hemmere (Enap, Lisinopril, Kapoten), som reduserer BP og forhindrer utvidelse av hjertet;
  • nitrater (Nitrosorbid, Mono Mak, Isomonat, Cardicett);
  • beta-blokkere (Propranolol, kjent atenolol, Concor, Egilok) - redusere hjertefrekvensen og lindre symptomene på arytmi;
  • antiplatelet midler (aspirin, heparin), hjerteglykosider, diuretika - redusere utviklingen av ødem og progressiv hjertesvikt;
  • Metabolitter (Mildronat, Inosin, Preduktal, Meksikor, Aspartam, Adenosintrifosfat), Statiner - Reduser mengden Kolesterol i blodet;
  • vasodilatorer for normalisering av blodtrykk.

I kombinasjon med dem brukes vitaminterapi, fysioterapi. Det er mulig å bruke medisinske urter, sjokkbølgebehandling.

I nærvær av en aneurisme og myokardial opprettholdt sin vitalitet ved skadestedet benyttes kirurgisk metode: Innsetting av en pacemaker med AV-blokk, stenting, koronar bypass grafting (CABG) til ekspansjonskaret lumen og samtidig fjerning av lesjonen, ballong-angioplastikk.

Forebygging bør vurderes:

  • avvisning av dårlige vaner
  • unngåelse av stress;
  • moderat fysisk aktivitet
  • vektkontroll;
  • daglig tursturer;
  • full søvn og hvile
  • positiv stemning og balansert kosthold som inneholder en avvisning av energitette matvarer (hovedsakelig den søte, kake, sjokolade), smør, salt i en hvilken som helst mengde, pølser, steke, akutt.

I ernæring bør det være et kaloriunderskudd på ca. 300 enheter. Det er nødvendig å ekskludere produkter som opphisser nervesystemet: alkohol, kaffe, sterk te, stekt, slaktbiprodukter (fremkalle nedsatt kolesterol på karene). Du må øke inntaket av fiber (greener, belgfrukter, kål), sjømat, grønnsaker og frukt. Mengden vann som forbrukes er 1,5 liter per dag.

Endre eksistensveien er ikke lett, men lengden på livet ditt avhenger av det.

I tillegg bør statusen etter infarkt ikke umiddelbart avsluttes med et ekstrakt. Du må gjennomgå et fullstendig kurs for rehabilitering, sanatorium og spa-behandling før utslipp etter overført MI. Det er nødvendig å besøke en kardiolog regelmessig, gjøre et EKG, og ta behandling.

Hvis ventrikelen etter en operasjon på CABG forblir på 25% av sin kapasitet, vil overlevelsesprognosen bare være 3 år. Hvis en pasient utvikler et kronisk CH 3-stadium, vil prognosen indikere en reduksjon i varigheten av livet med 5-7 år.

Hva er Peak in Cardiology?

IHD, progressiv angina

Diagnose ved opptak: Iskemisk hjertesykdom, progressiv angina

Diagnosen er klinisk: Koronar hjertesykdom, PEAKS (lesjon av bakre vegg av venstre ventrikel), progressiv angina av spenning. (fortsettelse i medisinsk historie).

komplikasjoner: Denne medisinske historien inneholder ikke.

Samtidige sykdommer: Urolithiasis, fase av forverring.

Klager fra pasienten: Angina pectoris, nitroglycerin stopper ikke smerte, i vertikal stilling, reduserer smerten, angrepet varer fra 5 til 15 minutter. Etter å ha tatt nitroglyserin, er det en hodepine av en sprengende natur. (fortsettelse i medisinsk historie).

Differensiell diagnose: Myokardinfarkt.

Survey plan: EKG, ultralyd, UAC, OAM, Urinanalyse av Nechiporenko, intravenøs kontrast urografi, undersøkelse av fundus, biokjemisk blodprøve, bryst røntgen.

Pasientens alder: 66 år gammel Pasientens kjønn: mann.

epicrisis: Den inneholder en epicrisisstadium.

Funksjoner i medisinsk historie: Sakshistorikken er godt formet, inneholder en observasjonsdagbok. Skrevet av en student ved Statens medisinske universitet. Resten er i arkivet.

Historieformat:.doc

Sider / Skrift: 19/14

Arkivstørrelse: 22,58 kb.

Publiseringsdato: 2009-02-04

Visninger: 29062

Lastet ned: 8024

Dibikor i klinikken: kardiologi

I denne delen presenterer vi for deg resultatene av den kliniske bruken av Dicicor

i medisinske sentre i Russland

Erfaring med taurinbehandling på scenen av rehabilitering av pasienter etter kardiologisk kirurgisk inngrep

Averin E. Ye. "Heart Failure", bind 15, nr. 4 (85), 2014.

Den økende tilgjengeligheten av slik høyteknologisk omsorg, som hjerteoperasjon, forverrer problemene med rehabilitering av pasienter etter operasjon. Søket etter nye stoffer og metoder for vellykket rehabilitering av pasienter er en lovende retning i utviklingen av regenerativ medisin.

I løpet av arbeidet ble effekten av taurin på de viktigste kliniske, instrumentelle, laboratorie- og psykologiske parametrene hos pasienter etter kardiurgirurgiske inngrep i rehabiliteringsfasen bestemt.

Materialer og metoder. Studien omfattet 48 pasienter med CHF i alderen 21 til 62 år. I gruppen av pasienter med iskemisk hjertefeil etiologi, ved hjelp av, og den ikke etter koronar bypass grafting (CABG) taurin, inkludert 12 mennesker. I gruppen av pasienter med hjertesvikt på grunn av ervervet hjertesykdommer, som etter hjerteventilerstatning er blitt utpekt eller ikke utpekt taurin, også omfattet 12 pasienter. Taurin (Dibikor, "PIK-PHARMA" Ltd., Russland) ble administrert i en dose på 250 mg 2 ganger daglig i 3 måneder. Alle pasientene gjennomgikk en klinisk undersøkelse, vurdert helse, aktivitet og humør ved hjelp av et spørreskjema "The helsetilstand, aktivitet, humør" (SAN) og livskvalitet (livskvalitet) ved hjelp av Minnesota spørreskjemaet "Å leve med hjertesvikt," fremført et elektrokardiogram, ekkokardiogram, blodprøver.

resultater. I grupper av pasienter etter hjerteventil erstatning og CABG tar taurin betydelig øket ejeksjonsfraksjon og redusert LV myokardial indeks (LVMI) og triglyseridnivåer i blod. I begge grupper av pasienter som tok taurin, forbedret signifikant QOL. Ifølge resultatene fra SAN-testen, i gruppen av pasienter som brukte taurin i terapi, økte indeksene helse, aktivitet og humør. Se hele artikkelen

Organoroprotective og metabolske effekter av taurin i behandlingen av pasienter

med kronisk hjertesvikt og type 2 diabetes mellitus

Statsenko M. Ye. Shilina N. N. Vinnikova A. A. CONSILIUM MEDICUM, | 2014, VOLUME 16, nr. 3, s. 6-11

Formålet var å studere effekten av taurin i sammensetningen av den grunnleggende behandling av hjertesvikt og diabetes type 2 i strengheten av hjertesvikt, strukturelle og funksjonelle parametrene av hjerte, hjerte (HRV), nyrefunksjon, lever, elastiske egenskaper fartøyer, TS, karbohydrat og lipidmetabolisme.

  • Inkludering av taurin i den grunnleggende behandling av CHF og type 2-diabetes øker betydelig arbeidstoleranse og redusere CHF FC, for derved å redusere Nt-proBNP nivåer og øker betydelig LVEF, fører til redusert aktivitet i det sympatiske delingen av det autonome nervesystemet.
  • Formål taurin pasienter med hjertesvikt og type 2 diabetes reduserer alvorligheten av albuminuri, SCF fremmer vekst og har hepatoprotective effekt, å redusere aktiviteten til enzymer syndrom cytolyse og cholestase.
  • Tilsetningen av taurin til grunnleggende terapi hos pasienter med CHF og type 2 diabetes bidrar til en betydelig reduksjon av stivheten i hovedvektorens vaskulære vegg og forbedrer signifikant endotelfunksjonen.
  • Shestnadtsatinedelnaya taurin terapi av pasienter med hjertesvikt og diabetes type 2 har gunstige effekter på karbohydrat og lipidmetabolisme: reduserer fastende glukose, HbA1c, TS, og reduserer også LDL og TG.

    Se hele artikkelen

    Taurin i behandlingen av kronisk hjertesvikt og type 2 diabetes mellitus: effekten på mikrosirkulasjon og elastiske egenskaper til hovedkarene

    Statsenko M.E. Vinnikova A.A. Ronskaya A. M. Shilina N.N. Cardiac Insufficiency 2013, Volume 14, No. 6 (80), s. 347-353

    aktualitet. Høy frekvens av CHF og type 2 diabetes, dårlig prognose og dårlig livskvalitet av pasienter bestemmer hvor viktig det er å velge optimal terapi. Den store retning av behandling av disse pasientene er korreksjon av metabolske forstyrrelser, ligger til grunn for utvikling og progresjon av hjertesvikt og diabetes: lipid-og glukosetoksisitet, insulinresistens. Sikte. For å studere effekten av taurin i kombinasjonsbehandling av CHF og type 2 diabetes, ta hensyn til dens effekt på elastisiteten til store kar og mikrocirkulatorisk sengen.

    Materialer og metoder. Inkludert 60 pasienter i tidlig postinfarction periode (3-4 uker fra begynnelsen av MI) med CHF FC II-III og ledsagende type 2-diabetes, som ble delt i to grupper på 30: 1 (kontroll) - pasienter som mottar basis tera apy HF post-MI og orale hypoglykemiske midler, og 2 (eksperimentell gruppe) - pasienter som fikk ytterligere behandling til hoved HSN og type 2-diabetes taurin (Dibikor PIC PHARMA, Russland) i en dose på 500 mg to ganger daglig ?. Evaluering pasienter inkludert 6? Minutters gangtest, bestemmelse av blod Nt-proBNP nivåer av glukose, insulin, glykosylert hemoglobin, total kolesterol, LDL, HDL, triglyserider, EGFR ekkokardiografi, parametrene av mikrosirkulasjonen.

    Resultater. Det er vist at taurin i 16 uker fører til en forbedring i mikrosirkulasjonen, den mest uttalt hos pasienter med spastisk mikrosirkulasjon. Det var en omfordeling av typer mikrocirkulasjon til fordel for normocirkulatorisk som følge av taurinbehandling. Den positive effekten av taurin på de elastiske egenskapene til hovedkarene ble etablert, forbedret endotelfunksjon, lipid og karbohydratmetabolisme, og nedgang i insulinresistens ble notert.

    Konklusjonen. Det anbefales å inkludere taurin i baseline terapi av CHF og type 2 diabetes hos pasienter i den tidlige postinfarktperioden. Se hele artikkelen

    Effekten av taurin på hyppigheten av hjertearytmi, variasjonen av QT-intervallet hos pasienter med hjertesvikt på grunn av kardiosklerose etter infarkt: resultatene av en komparativ, randomisert studie

    Gordeev IG, Pokrovskaya EM, Luchinkina E.E. Kardiovaskulær terapi og forebygging, 2012; 11 (1): 65-70

    mål. For å studere effekten av behandlingen på taurin frekvens forplantning av hjerterytmeforstyrrelser, QT-intervall dispersjon c hos pasienter med kronisk hjertesvikt (CHF) på grunn av hjerteinfarkt (PICS).

    Material og metoder. Studien inkluderte 40 pasienter som gjennomgikk hjerteinfarkt (MI) med en brøkdel av venstre ventrikulær utkast (LVEF) Økning i fulltekst, fulltekst av artikkelen, artikkelenes tekst

    Ulike manifestasjoner av IHD: PEAKS, myokardinfarkt og andre patologier

    Iskemisk hjertesykdom (IHD) er en av de mest skadelige sykdommene. Ifølge statistikk er patologi den viktigste årsaken til dødeligheten til verdens befolkning. Iskemi manifesterer seg i form av ulike sykdommer, for eksempel angina pectoris, hjerteinfarkt, kardioklerose etter infarkt, smertefri iskemi og koronar hjertedød. I artikkelen vil vi vurdere i detalj: varianter av iskemisk hjertesykdom, hva er postinfarkt cardiosklerose (PICS), symptomer og årsaker til patologi, metoder for behandling av sykdommen.

    Angina of Stress

    Stenokardi er en av manifestasjonene av myokardisk iskemi. Hos mennesker er sykdommen kjent som "angina pectoris". Leger skiller to typer angina: spenning og hvile. Faren for sykdommen er at patologien kan passere fra ett stadium til et annet.

    Patologi oppstår når funksjonene til aorta, koronar og koronararterier forstyrres, noe som gir hjertemusklen den nødvendige mengden oksygen og næringsstoffer i blodet. Det er en fasting av hjertevev, på grunn av hjertesvikt. Hvis varigheten av angrepet er mer enn 30 minutter, dør kardiomyocytter, og dette er fulle av utviklingen av hjerteinfarkt.

    Det er en stenokardi av et trykk i tilfelle av overflødig fysisk aktivitet og er ledsaget av skarpe smerter i en thorax.

    Angina pectoris har en spesiell klassifisering i henhold til funksjonelle klasser (FC), det vil si i henhold til alvorlighetsgraden og akseptabiliteten av fysisk aktivitet:

    • FC I er en enkel form for sykdommen. Å ha et slikt stadium av sykdommen, kan pasienten engasjere seg i ulike idretter. Men vær ikke hensynsløs med helsen din, fordi i tilfelle fysisk overbelastning forekommer hjerteinfarkt.
    • FC II. Med denne form for patologi er det nødvendig å begrense fysisk aktivitet. Smerte i hjertet oppstår ved normal belastning, når en pasient klatrer et fjell eller en stige, går det raskt. Angina angrep kan utløses av en overflod av mat eller en stressende situasjon.
    • FC III. På dette stadiet av angrepet kan anfall forekomme med liten fysisk aktivitet: gjennomsnittlig fart på en avstand på mindre enn 500 m. Noen ganger oppstår smerte syndrom med fullstendig hvile.
    • FC IV. Denne sykdomsformen er den vanskeligste. En krise kan oppstå ved minste stress. Ofte blir smerter observert i hvile.
    Funksjonelle klasser av angina pectoris

    Den vanligste formen for sykdommen er FC III. Hun er ansett som funksjonshemming av leger. Hvis pasienten i forbindelse med diagnosen angina pectoris har samtidige sykdommer som arytmi eller takykardi, kan hjerteinfarkt oppstå spontant når en person er i ro.

    Hva er risikoen for angina pectoris i løpet av FC III-IV?

    Utviklingen av sykdommen kan utløses av ulike patologier, blant annet sykdommer i det endokrine systemet (diabetes mellitus), dannelsen av kolesteriske plakk i karene og mye mer. I arteriene blir blodstrømmen forstyrret, på grunn av hvilken hjertet ikke mottar den nødvendige mengden næringsstoffer og oksygen.

    I stadier FC III og FC IV manifesterer angina seg i form av hyppige, skarpe smerter i brystet. Selv om det er tilfeller der symptomene ikke er så uttalt, og det er symptomer som hoste, alvorlig kortpustethet og generell svakhet. Disse samme manifestasjonene kan bli ledsaget av presserende og strammende smerter i venstre del av brystet.

    Smerte under et angrep kan bestråle utover brystbenet, langs venstre side av stammen, og i noen tilfeller spres til venstre øvre lem, scapula og kjeve.

    Det er en annen måte å klassifisere angina pectoris. Sykdommen er delt inn i en stabil og ustabil form.

    På stadier av FC III-IV med en stabil form for angina, er pasienten i stand til selvstendig å forutsi utbruddet av et hjerteinfarkt. En person vet sin maksimale grense for fysisk anstrengelse, og hvis den ikke overstiger, kan krisen unngås. I en slik situasjon er sykdommen godt kontrollert, dersom pasienten ikke går utover sine evner.

    Stadier av FC i angina pectoris

    Med ustabil angina i stadiene av FC III og FC IV, er det umulig å forutse starten på en krise, siden angrepet oppstår når som helst uten forutsetninger. Den største fare for denne tilstanden er at medisinene fra hjertet som er i hjemmemedisinskapet ikke vil ha den nødvendige effekten, og uten nødhjelp kan legene ikke gjøre.

    Iskemisk hjertesykdom er en stadig utviklet patologi, og hvis sykdommen ikke behandles i tide, er det stor risiko for hjerteinfarkt og som en konsekvens kardiosklerose etter infarkt.

    Tegn på hjerteinfarkt

    Tenk på hovedtegnene til et hjerteinfarkt. Det rådende syndromet under et hjerteinfarkt er utseendet av smerte i venstre side av brystet. Smerteopplevelser er iboende i symptomatologien til angina pectoris: en presserende, fettering og komprimerende natur. Inntaket av nitroglyserin med en slik diagnose som hjerteinfarkt gir ikke det ønskede resultatet. Smerte utstråler seg til andre deler av kroppen. Angrepene med hensyn til varighet og intensitet er variable. Smerte syndrom kan være både kortsiktig og langvarig. Ved hjelp av laboratorieundersøkelser, EKG, kan ultralyd i hjertet bekrefte diagnosen eller disprove.

    Under behandling av myokardiet blir tegn på atherosklerotisk kardiosklerose avslørt, mot hvilket et hjerteinfarkt kan forekomme. Kardemuskelen i diameteren har en signifikant forlengelse. I prosessen med å høre (auscultation) av lyder ved Botkin Ebra og over hjertepunktet, svekkelse av den første tonen eller overhodet av den andre tonen, mens den første er i normen. Systolisk murmur av forskjellig intensitet er fast.

    Hvis aorta er skadet av aterosklerose, når området er auskultert over aorta, er den andre tonen forkortet og har en metallisk nyanse. Med denne patologien oppdages systolisk uavhengig støy. Hvis pasienten reiser hendene opp, vises støy eller øker over aorta.

    I den første fasen av utviklingen av infarkt (de første 24 timene), kan pasienten ha økt blodtrykk, noe som påvirker utseendet til en nytonekent accent over aorta. Etter en stund kommer BP til normal eller hypotensjon oppstår.

    Ved diagnosen "myokardinfarkt" er det en døvhet i begge tonene. Men forholdet mellom toner over hjertepunktet, som er karakteristisk for atherosklerotisk kardiosklerose (overtoningen av den andre tonen) er bevaret. I tilfelle når utviklingen av infarkt ikke ble ledsaget av kliniske manifestasjoner av endringer i hjertemusklen, forblir det normale forholdet mellom begge tonene over spissen (overlegenhet av første tone).

    Årsaker til kardiosklerose etter infarkt

    En av de alvorlige manifestasjonene av hjertets iskemi er myokardinfarkt. På grunn av nederlag av arteriene, er blodtilførselen til orgelet svekket. I myokardiet vev, forstyrres metabolske prosesser, noe som fører til akkumulering av giftige stoffer dannet ved feil metabolisme. Hvis blodtilførselen ikke gjenopprettes i tide, skjer kardiomyocytdød, og deretter utvikler nekrose av organvevet.

    Det berørte området blir sårbart for mekanisk angrep, og dette kan føre til brudd på hjertemuskelen. I prosessen med utvinning oppstår vevslang. Det tar 4 uker å helbrede den berørte delen av hjertet. Etter at pasienten er diagnostisert med IHD PEAKS.

    Den viktigste årsaken til sykdommen - myokardial i sjeldnere tilfeller Cardiosclerosis utvikling kan skyldes andre kardiovaskulære sykdommer, inkludert: traumatisk tilstand av koronarkarene, myokarditt, degenerering av kroppens vev. Det er tilfeller når de skadede områdene i myokardiet, i nærvær av IHD, erstattes av bindevev, noe som fører til diffus kardiosklerose. Svært ofte oppdages patologi bare i obduksjonsprosessen.

    Symptomer på kardiosklerose etter infarkt

    Symptomer på sykdommen

    På bakgrunn av IHD PEA utvikler hjertesvikt - et av de viktigste symptomene på sykdommen. Symptomatologien manifesterer seg av hvilken del av myokardiet infarktene oppstod. Hvis høyre ventrikulær avdeling påvirkes, utvikler pasienten karakteristiske tegn:

    • leveren er forstørret, et smerte syndrom dukker opp som påvirker riktig hypokondrium;
    • mikrocirkulasjon av blod er ødelagt, organene mottar ikke det nødvendige volumet oksygen, på grunn av hvilken ekstremitetene får en blå-violett fargetone;
    • I peritoneum, akkumulerer væsken i hulromene i perikardiet og pleuraen;
    • vener på nakkevullet, det er et syndrom av patologisk pulsering;
    • perifer ødem forekommer.

    Selv mindre mikrofokus på kardiosklerose fører til utseendet av hjertesviktens elektriske ustabilitet, hvor pasienten utvikler ventrikulær arytmi. Denne tilstanden er en av hovedårsakene til døden.

    Symptomer på venstre ventrikulær svikt er som følger:

    • pasienten har kortpustethet, noe som er verre når man ligger ned
    • Sputum har en skummende struktur, de kan virke blodige årer;
    • økt hoste kan være en konsekvens av ødem i bronkial mucosa;
    • nivået på fysisk aktivitet toleranse er avtagende.

    Hvis myokardets kontraktile funksjoner forstyrres, kan pasienten våkne om natten fra et plutselig angrep av hjerteastma. Etter at en person har tatt en vertikal stilling, går smertsyndromet innen noen få minutter.

    Det er tilfeller når bakgrunnen til IHD PIKS blir veggene av tynnene, det vil si, en aneurisme utvikler seg. Dette fører til dannelse av en trombose i arteriene, og forekomsten av en sykdom kalt tromboembolisme. Med denne patologien er karene i hjernen og beina skadet. Hvis en pasient har en slik fødselsdefekt som et åpent ovalt vindu, kan en blodpropp komme inn i lungearterien. De utvidede veggene til karene kan bli sprukket (oftest med infarkt). I løpet av denne perioden er kardiosklerose ennå ikke dannet.

    Metoder for diagnose av kardiosklerose

    Diagnose av kardioklerose etter kardiovaskulær behandling

    Vurder metodene for å diagnostisere sykdommen. En diagnose kan gjøres etter en rekke studier. Legen tar hensyn til historien og dataene til undersøkelsen av pasienten. Den mest effektive metoden for diagnose er ultralyd. I prosessen med en slik undersøkelse etablerer:

    • tykkelse av organets vegger;
    • størrelsen på hjertekamrene;
    • området for vevskader som ikke inngår kontrakt;
    • Tilstedeværelse av tynning av veggene i blodkarene;
    • hvilken utgang produserer venstre ventrikel (denne indikatoren er svært viktig, det påvirker behandlingsforløpet og den videre prognosen av sykdommen).

    Elektrokardiogrammet indikerer tegnene som indikerer overføring av hjerteinfarkt til pasienter. Med EKG er det mulig å oppdage et brudd på hjerterytmen, for å avsløre en aneurisme.

    Radiografi av hjertet gjør det mulig å bestemme utvidelsen av venstre del av myokardiet. Men denne metoden er ikke like effektiv som positron-utslippstomografi. Pasienten får et legemiddel som inneholder radioisotoper, og gammastråler registreres i hvile og under fysisk stress. Denne metoden gjør det mulig å bestemme nivået av metabolske prosesser i organet og graden av blodtilførsel til organet.

    Ved hjelp av angiografi undersøkes tilstanden til kranspulsårene. Røntgenkontrastmedium blir introdusert i den formodede lesjonssonen.

    Terapi og prognose

    Hjertesykdom er en av hovedårsakene til døden, så det er viktig å starte behandling av patologi i tide. Noen hjertesykdommer kan ledsages av smertesyndrom, men det er også de som er asymptomatiske.

    Målet med terapi med PEAKS er å eliminere manifestasjoner av patologi, inkludert arytmi og hjertesvikt. Men det er umulig å gjenopprette funksjonene til myokardiet som er skadet av sykdommen.

    Hvilke legemidler er foreskrevet for pasienter med kardiosklerose etter infarkt:

    • Captopril, Enalapril er ACE-hemmere. De er nødvendige for å redusere forhøyet blodtrykk, medikamenter reduserer risikoen for hjertemuskulaturforstørrelse og strekk i myokardiet.
    • Egilok og Konkor - anti-arytmiske legemidler som reduserer intensiteten av hjertesammensetninger.
    • Indapamid og Lasix tilhører gruppen diuretika. Disse stoffene bidrar til å fjerne overflødig væske og redusere symptomene på hjertesvikt.
    • Nitroglyserin er et klassisk middel for smerte syndrom som oppstår under et hjerteinfarkt.
    • ATP, Mexicor og Riboxin er foreskrevet for pasienter for å forbedre prosessene for metabolisme i hjertemuskelen.

    I tillegg til legemiddelbehandling må pasienten følge en diett, forlate dårlige vaner.

    Hvis pasienten er diagnostisert med en aneurisme, tyder de på kirurgisk behandling. Som regel er dette CABG (aorto-coronary bypass surgery).

    Hva vil være prognosen for en slik sykdom, det er vanskelig å si. Alt avhenger av hvor mye hjertesvikt er uttrykt, hvilket område av hjertet påvirkes. Brudd på funksjonene til venstre ventrikel og lav ejektionsfraksjon (mindre enn 20%), fører til en reduksjon av pasientens livskvalitet. Med slik patologi er medisinering ineffektiv. Hvis pasienten ikke har hjerte-transplantasjon, er prognosen for overlevelse svært lav, maksimalt 5 år.

    Kommunikasjon av IHD og PEAKS

    Iskemisk hjertesykdom i forsømt tilstand fører til en slik livstruende komplikasjon som hjerteinfarkt. Infarkt utvikler seg som et resultat av det faktum at muskelområdet ikke mottar nok blod, og dermed berøvet det nødvendige volum oksygenmake-up.

    I utgangspunktet er utviklingen av hjerteinfarkt preget av akutt iskemi. Men jo mer mangel på oksygen, jo mer akkumuleres i muskelfibrene av produkter med giftige egenskaper og jo raskere muskelen dør. Hvis du ikke reagerer i tide, ignorerer de første symptomene, så vil nekrose av muskelvev oppstå.

    Del av muskelen, som skjedde nekrotiske endringer, blir svært følsom for en rekke påvirkninger fra utsiden, og det er derfor en person som har overført et hjerteinfarkt, alltid løper risikoen for å dø av hjerteinfarkt i de første månedene.

    • All informasjon på nettstedet er til informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
    • Du kan sette PRECISE DIAGNOSEN bare doktoren!
    • Vi ber deg om ikke å ta selvmedisinering, men gjør en avtale med en spesialist!
    • Helse til deg og dine kjære!

    Når arret er strammet, vokser de tette trådene av bindevevet rundt det, som hindrer hjertet i å bryte. Som et resultat, når den infarkt arret er leget, mottar pasienten diagnosen er ikke et myokardialt infarkt og myokardialt infarkt (PICS). I25.1 - PICS-kode for ICD-10.

    Post-infarkt cardiosklerose kalles cicatricial endringer, på grunn av hvilken muskelen ikke kan fungere fullt ut.

    årsaker

    Som allerede nevnt, utvikles kardiosklerose etter infarkt på stedet der arrinfarkt har oppstått.

    Noen ganger, hvis iskemisk hjertesykdom er kronisk, er erstatning av muskelvev med bindemiddel mulig uten infarkt. I dette tilfellet kalles kardiosklerose ikke etter infarkt, men diffus. Ofte viser en diffus variant av kardiosklerose seg ikke noe, men det er bare funnet på postmortem obduksjon.

    I sjeldne tilfeller kan kardiosklerose dannes under påvirkning av ulike hjertesykdommer, for eksempel:

    • myokarditt;
    • prosesser av en dystrofisk natur;
    • patologi av koronar fartøy, etc.

    klassifisering

    CHD og PICS uløselig knyttet ikke bare fordi det er vanligvis den andre følger av den første, men også fordi det er en del av hjerteinfarkt klassifisering av koronar arteriesykdom.

    Klassifisering av iskemisk hjertesykdom er som følger:

    • progressiv angina;
    • først manifestert;
    • stabil.

    Disse tre underartene av angina kombineres i en gruppe - angina pectoris.

    En underart av angina pectoris er også lagt til, som kalles spontan, det vil si at deres utvikling ikke har noen forbindelse med fysisk anstrengelse. Spontan angina refererer til:

    Myokardinfarkt har også flere klassifikasjoner. Ved opprinnelse er den delt inn i primær og sekundær og tilbakevendende, og i henhold til dybden av vevskader, er den finskent og storfokal.

    diagnostikk

    Før diagnosen kardiosklerose etter kardiovaskulær behandling, legger legen oppmerksomhet på:

    • pasientens historie;
    • resultatene oppnådd under generell inspeksjon
    • klager;
    • Resultat av diagnostiske studier.

    Fra diagnostiske studier er pasienter med mistanke om PEAK oftest foreskrevet Echo-CG eller, som det også kalles, ultralyd av hjertemuskelen.

    Denne typen forskning gir objektive resultater om hjertets tilstand, slik at legen kan vite i hvilken tilstand kameraene er plassert, hvor mye muskelveggene har endret, om det er et aneurysm et sted.

    Echo-KG hjelper også til å forstå hvor utbredt kardiosklerose er, fordi det i studien kan estimeres omtrent hvor mye vev ikke er involvert i muskelkontraksjon.

    Om behandling av IHD-legemidler leses i en annen artikkel.

    En obligatorisk diagnostisk studie er EKG. Etter en doktors skjønn kan pasienten gjennomgå en engangsprosedyre, de kan bruke Holters daglige overvåkning (en mer informativ metode for IHD), men de kan tilby en prøve med en belastning.

    EKG gjør det mulig å spore overført hjerteinfarkt, endringer i hjerterytmen og bestemme tilstedeværelsen og lokaliseringen av en aneurysm.

    Hvis en mistanke om kardiosklerose har en etterfyllende natur, er røntgenstrålen nødvendig. Ifølge røntgenbildet kan du bestemme hjertekonfigurasjonen og se om det er en patologisk økning i størrelsen.

    En annen effektiv metode er positronutslippstomografi (PET). Studien til dags dato er veldig dyr, men en av de mest informative. PET lar deg evaluere prosessene som oppstår i hjertemuskelen.

    Hvis IHD er ledsaget av aterosklerose, utfører du nødvendigvis angiografi, noe som vil bidra til å bestemme hvor mye koronarbeinene påvirkes av den patologiske prosessen

    Symptomer på IHD og PEAKS

    Symptomer på kardiosklerose etter kardiovaskulær er sterkt bundet til stedet hvor arret befinner seg, og også hvilket område det okkuperer.

    Hjertefeil, som dannes på grunn av sklerotiske endringer i muskelvev, er hovedindikatoren for utvikling av kardiosklerose. Graden av patologi er avhengig av hvor mye vev er påvirket av patologiske forandringer.

    Hjertesvikt er delt inn i venstre ventrikulær og høyre ventrikulær, som avhenger av hvilken del av hjertet som er påvirket av sklerotiske endringer.

    • Utseendet til en følelse av mangel på luft, dyspné i utsatt stilling (pasienten er tvunget til å sitte ned hele tiden);
    • utseendet av en hoste, og en person kan forvente sputum sputum, så vel som en liten mengde blod;
    • manglende evne til å trene.

    Med denne form for insuffisiens dannes hjerte astma: en person våkner om natten på grunn av astmaanfall.

    Hvis det er et spørsmål om høyre ventrikulær svikt, utvikles følgende symptomer:

    • På beina er det hevelse, som gradvis øker og kan nå lysken;
    • huden på armer og ben får en cyanotisk fargetone;
    • væske akkumuleres ikke bare i ekstremiteter, men også i buk, pleural og andre hulrom;
    • Det er smerte på høyre side av leveren på grunn av en økning i sin størrelse;
    • vener på nakken blir tydelig synlige og pulserende.

    Tapet av enhver del av hjertet er ledsaget av utviklingen av arytmier, som ofte fører til døden.

    PEAKS kan bli slått sammen av en aneurisme, noe som er farlig på grunn av utviklingen av tromboemboliske komplikasjoner.

    behandling

    Behandling av PEAKS og IHD begynner med symptomatisk terapi, det vil først eliminere hjertesvikt og arytmi. Det er akseptert å starte behandling med symptomatisk behandling, da det bidrar til å lette pasientens tilstand og ikke kaste bort tid som gjenoppretter dødt vev, som i prinsippet er urealistisk.

    Samtidig, samtidig som de lindrer en person av symptomer, prøver de ikke å tillate omstillingsprosessene i hjertemuskelen.

    Oftest brukes følgende stoffer:

    I tillegg til medisinering, anbefales pasientene alltid å slutte å røyke, ikke å drikke alkohol, gå på diett med et minimumsinntak av salt. Det krever ofte en dramatisk endring i livsstil for å bremse sykdomsprogresjonen.

    For behandling av kardiosklerose blir kirurgiske teknikker ikke benyttet, men operasjoner benyttes når PEAKS kombineres med en aneurisme.

    Les mer om ibs og angina pectoral spenning fk2.

    Vi vil snakke om kronisk iskemisk hjertesykdom i denne artikkelen.

    Ved behandling av PEAKS må man ikke glemme at det ikke bare er nødvendig å redusere alvorlighetsgraden av symptomer og eliminere tegn på koronar hjertesykdom, men også for å forhindre utvikling av gjentatt myokardinfarkt.

    outlook

    Prognosen for denne patologien varierer betydelig. Legen, som vurderer prospektene, er basert på dataene om hvor mye muskelvegget er berørt, og hvilke tegn på insuffisiens er allerede tilstede hos pasienten.

    Hvis PICS hovedsakelig påvirker venstre ventrikel med utvikling av de tilsvarende symptomene på insuffisiens, og utkastningsfraksjonen faller med 20%, er prognosen ugunstig.

    I dette tilfellet er den eneste veien ut en operasjon for hjerte-transplantasjon, da pasienten ikke vil vare lenge på medisinsk terapi.

  • Les Mer Om Fartøyene