Gjennomgang av pulmonal emboli: hva er det, symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er lungeemboli (forkortet PE), som fører til utvikling. Hvordan er denne sykdommen manifestert og hvor farlig, hvordan å behandle den.

Ved tromboembolisme i lungearterien okkluderer en okklusjon av en arterie et venøst ​​blod fra hjertet til lungene for anrikning med oksygen.

Emboli kan være forskjellig (for eksempel gass - når beholderen er forseglet med en luftboble, bakteriell - lukking av lumen blodpropp mikroorganismer). Vanligvis er lumen i lungearteriene blokkert av en trombus dannet i venene på beina, hendene, bekkenet eller hjertet. Med blodstrømmen overføres denne blodproppen (embol) til en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen og blokkerer lungearterien eller en av dens grener. Dette forstyrrer blodstrømmen i lungene, noe som fører til at oksygen utveksles for karbondioksid.

Hvis tromboembolismen i lungearterien er alvorlig, mottar menneskekroppen lite oksygen, noe som forårsaker kliniske symptomer på sykdommen. Med en kritisk mangel på oksygen er det en umiddelbar fare for menneskelivet.

TEAL behandles av leger av ulike spesialiteter, inkludert kardiologer, hjertekirurger, anestesiologer.

Årsaker til PE

Patologi utvikles som følge av dyp venetrombose (DVT) i bena. En trombose i disse årene kan komme av, overføres til lungearterien og blokkere den. Årsakene til dannelsen av trombose i karene beskriver triaden av Virchow, som tilhører:

  1. Forstyrrelse av blodstrømmen.
  2. Skade på vaskemuren.
  3. Økt blodkoagulasjon.

1. Forstyrrelse av blodstrømmen

Hovedårsaken til forstyrrelser i blodstrømmen i benene på beina er mangelen på mobilitet hos personen, noe som fører til stagnasjon av blod i disse karene. Vanligvis er dette ikke et problem: så snart en person begynner å bevege seg, øker blodstrømmen, og trombi dannes ikke. Langvarig immobilisering fører imidlertid til en betydelig forverring i blodsirkulasjonen og utvikling av dyp venetrombose. Slike situasjoner oppstår:

  • etter et slag
  • etter operasjon eller skade;
  • med andre alvorlige sykdommer som forårsaker en persons lyveposisjon
  • for lange flyreiser i et fly, reiser i bil eller tog.

2. Skade på vaskemuren

Hvis fartøyets vegg er skadet, kan lumen hans innsnevres eller blokkeres, noe som fører til dannelse av en trombus. Blodkar kan bli skadet i skader - med beinfrakturer, under operasjoner. Inflammasjon (vaskulitt) og visse medisiner (for eksempel legemidler som brukes til kjemoterapi i kreft) kan skade kargenes veggen.

3. Økt blodkoagulasjon

Tromboembolisme i lungearterien utvikler seg svært ofte hos personer med sykdommer der blodet er krøllet lettere enn normalt. Slike sykdommer inkluderer:

  • Maligne neoplasmer, bruk av kjemoterapeutiske stoffer, strålebehandling.
  • Hjertesvikt.
  • Trombofili er en arvelig sykdom hvor menneskelig blod har en økt tendens til å danne blodpropper.
  • Antiphospholipid syndrom er en sykdom i immunsystemet, noe som medfører en økning i blodets tetthet, noe som gjør det lettere å danne blodpropper.

Andre faktorer som øker risikoen for lungeemboli

Det er andre faktorer som øker risikoen for å utvikle PE. Til dem tilhører:

  1. Alder over 60 år.
  2. Tidligere led dyp venetrombose.
  3. Å ha en slektning som tidligere hadde en dyp venetrombose.
  4. Overvekt eller fedme.
  5. Graviditet: Risikoen for PE øker til 6 uker etter fødsel.
  6. Røyking.
  7. Kvittering av p-piller eller hormonbehandling.

karakteristiske symptomer

I tromboembolismen i lungearterien er symptomene som følger:

  • Smerte i brystet, vanligvis akutt og forverret med dyp pusting.
  • Hoste med blodig sputum (hemoptyse).
  • Kortpustethet - En person kan ha problemer med å puste selv i ro og med mosjon, dyspnø forverres.
  • Økning i kroppstemperatur.

Avhengig av mengden av okkludert arterie og pulmonalt vev hvor blodstrømmen er forstyrret, vitale tegn (blodtrykk, hjertefrekvens, oksygenmetning, og respirasjonsfrekvens) kan være normal eller unormal.

Klassiske tegn på PE inkluderer:

  • takykardi - økt hjertefrekvens;
  • tachypnea - økt respiratorisk frekvens
  • reduksjon av oksygenmetning, noe som fører til cyanose (hud og slimhinne endrer seg til blått);
  • hypotensjon - blodtrykksfall.

Videreutvikling av sykdommen:

  1. Kroppen prøver å kompensere for mangel på oksygen ved å øke frekvensen av hjerteslag og puste.
  2. Dette kan forårsake svakhet og svimmelhet, siden organer, spesielt hjernen, ikke har nok oksygen til å fungere ordentlig.
  3. En stor trombose kan helt blokkere blodstrømmen i lungearterien, noe som fører til umiddelbar død av en person.

Siden de fleste tilfeller av lungeemboli skyldes trombose av karene i beina, må legene være spesielt oppmerksom på symptomene på denne sykdommen, som inkluderer:

  • Smerte, hevelse og overfølsomhet i en av de nedre lemmer.
  • Varm hud og rødhet over stedet for trombose.

diagnostikk

Diagnosen tromboembolisme er etablert på grunnlag av pasientklager, medisinsk undersøkelse og ytterligere undersøkelsesmetoder. Noen ganger er lungeemboli svært vanskelig å diagnostisere, da det kliniske bildet kan være svært variert og ligner på andre sykdommer.

For å klargjøre diagnosen:

  1. EKG.
  2. Blodprøven for D-dimer er et stoff hvis nivå økes ved tilstedeværelse av trombose i kroppen. På et normalt nivå av D-dimer er pulmonal emboli fraværende.
  3. Bestemmelse av nivået av oksygen og karbondioksid i blodet.
  4. Radiografi av thoracic hule organer.
  5. Ventilasjon-perfusjonsskanning - brukes til å studere gassutveksling og blodstrøm i lungene.
  6. Angiografi av lungearterien - Røntgenundersøkelse av lungene i lungene ved hjelp av kontrast. Ved hjelp av denne undersøkelsen er det mulig å identifisere emboli i lungearterien.
  7. Angiografi av lungearterien ved hjelp av datamaskin eller magnetisk resonansavbildning.
  8. Ultralyd undersøkelse av vener av nedre ekstremiteter.
  9. Ekkokardioskopi - ultralydsundersøkelse av hjertet.

Metoder for behandling

Valget av taktikk for behandling av lungeemboli utføres av legen på grunnlag av nærvær eller fravær av umiddelbar fare for pasientens liv.

I PE utføres behandling hovedsakelig ved hjelp av antikoagulantia - legemidler som svekker blodkoagulasjon. De forhindrer økningen i størrelsen på tromben, på grunn av hvilken kroppen sakte oppløses. Antikoagulanter reduserer også risikoen for ytterligere dannelse av blodpropper.

I alvorlige tilfeller er det nødvendig med behandling for å eliminere blodproppen. Dette kan gjøres med trombolytika (legemidler som sperrer blodpropper) eller kirurgisk inngrep.

antikoagulanter

Antikoagulantia kalles ofte blodfortynnende legemidler, men de har egentlig ikke muligheten til å fortynne blod. De påvirker faktorene for blodkoagulasjon, og dermed forhindrer den enkle dannelsen av blodpropper.

De viktigste antikoagulantia som brukes til lungeemboli er heparin og warfarin.

Heparin injiseres i kroppen ved intravenøs eller subkutan injeksjon. Dette stoffet brukes hovedsakelig i de første stadiene av PE behandling, da handlingen utvikler seg veldig raskt. Heparin kan forårsake følgende bivirkninger:

  • økt kroppstemperatur;
  • hodepine;
  • blødning.

De fleste pasienter med pulmonal tromboembolisme trenger behandling med heparin i minst 5 dager. Deretter gis de oral administrering av warfarintabletter. Effekten av dette stoffet utvikler seg langsomt, det er foreskrevet for langtidsbruk etter å ha stoppet administreringen av heparin. Dette stoffet anbefales å ta minst 3 måneder, selv om enkelte pasienter trenger lengre behandling.

Siden warfarin virker på blodkoagulasjon, må pasientene nøye overvåke effekten ved å bruke en regelmessig bestemmelse av koagulogrammet (blodprøve for folding). Disse testene utføres på poliklinisk basis.

I begynnelsen av behandlingsforløpet kan warfarin bli testet 2-3 ganger i uka, dette hjelper med å bestemme riktig dose av legemidlet. Etter det er frekvensen for å bestemme koagulogrammet omtrent 1 gang per måned.

Effekten av warfarin påvirkes av ulike faktorer, inkludert ernæring, inntak av andre legemidler, leverfunksjonen.

Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (forkortet versjon - PE) er en patologisk tilstand der trombi plutselig tette grenene til lungearterien. Blodpropper opptrer først i blodårene i det menneskelige sirkulasjonssystemet.

Til dags dato, en svært høy prosentandel av mennesker som lider av hjerte- og karsykdommer, er det å dø på grunn av utviklingen av lungeemboli. Svært ofte forårsaker PE død av pasienter i den postoperative perioden. Ifølge medisinsk statistikk, om en femtedel av alle personer med pulmonal tromboembolisme dør. I dette tilfellet oppstår det dødelige utfallet i de fleste tilfeller allerede i de første to timene etter utviklingen av emboli.

Eksperter hevder at det er vanskelig å fastslå frekvensen av PE, da omtrent halvparten av sykdommens tilfeller passerer ubemerket. Vanlige symptomer på sykdommen ligner ofte på andre sykdommer, så diagnosen er ofte feilaktig.

Årsaker til tromboembolisme av lungearterier

Den vanligste tromboembolismen i lungearterien skyldes blodpropper som opprinnelig oppstod i de dype venene på beina. Følgelig er hovedårsaken til tromboembolismen i lungearterien oftest utviklingen trombose dype vener av beina. I mer sjeldne tilfeller, tromboemboliske hendelser provosere tromber fra venene i høyre hjerte, mage, bekken, øvre ekstremiteter. Svært ofte forekommer trombi hos de pasientene som, på grunn av andre plager, konstant observerer hvilerom. Oftest er det folk som lider hjerteinfarkt, lungesykdommer, så vel som de som fikk ryggmargenskader, gjennomgikk kirurgi på hoften. Risikoen for tromboemboli hos pasienter øker betydelig tromboflebitt. Svært ofte manifesteres PE som en komplikasjon av kardiovaskulære lidelser: revmatisme, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati, hypertensjon, iskemisk hjertesykdom.

PE påvirker imidlertid noen ganger mennesker uten tegn på kroniske sykdommer. Vanligvis skjer dette hvis en person er lenge i tvunget stilling, for eksempel gjør det ofte fly på et fly.

For at en trombose skal danne seg i menneskekroppen, er følgende forhold nødvendige: Tilstedeværelsen av skade på vaskemuren, forsinket blodstrøm på skadestedet, høy blodkoagulasjon.

Skader på venens vegger forekommer ofte med betennelse, i skadeprosessen, og med intravenøse injeksjoner. I sin tur reduseres blodstrømmen på grunn av utviklingen av hjertesvikt i pasienten, med langvarig tvunget stilling (bruk av gips, sengestøtte).

Som årsaker til økt koagulerbarhet av blod, bestemmer leger en rekke arvelige lidelser, og en lignende tilstand kan utløse bruken av orale prevensiver, sykdom AIDS. En høyere risiko for blodpropper er funnet hos gravide kvinner, hos personer med en annen blodgruppe, så vel som hos pasienter fedme.

Den farligste er trombi, som i den ene enden er festet til fartøyets vegg, og den frie enden av tromben er i fartøyets lumen. Noen ganger er det bare liten innsats (en person kan hoste, skape en skarp bevegelse, belastning), og en slik blodpropp går av. Videre med blodstrømmen er trombosen i lungearterien. I noen tilfeller trekker trombosen fartøyets vegger og bryter ned i små deler. I dette tilfellet kan det forekomme blokkering av små fartøy i lungene.

Symptomer på tromboembolisme av lungearterier

Eksperter definerer tre typer PE, avhengig av hvor mye volumet av lungevaskulære lesjoner blir observert. ved massiv PE mer enn 50% av lungene påvirkes. I dette tilfellet uttrykkes symptomene på tromboembolisme ved sjokk, en skarp nedgang blodtrykk, tap av bevissthet, mangel på høyre ventrikulær funksjon. Konsekvensen av cerebral hypoksi med massiv tromboembolisme er noen ganger cerebrale lidelser.

Submassiv tromboembolisme Det er definert ved en lesjon fra 30 til 50% av lungekarrene. Med denne sykdomsformen lider en person av kortpustethet, Imidlertid forblir blodtrykket normalt. Brudd på funksjonene til høyre ventrikel er mindre uttalt.

ved ikke-massiv tromboembolisme funksjonen til høyre ventrikel er ikke forstyrret, men pasienten lider av kortpustethet.

I følge sykdommens alvor er tromboembolismen delt inn i akutt, subakutt og tilbakevendende kronisk. I akutt form av sykdommen begynner PE plutselig: hypotensjon, alvorlig brystsmerte, dyspnø oppstår. Ved subakut tromboembolisme er det en økning i høyre ventrikulær og respiratorisk insuffisiens, tegn infarkt lungebetennelse. Tilbakevendende kronisk form av tromboembolisme er preget av repetisjon av dyspnø, symptomer på lungebetennelse.

Symptomer på tromboembolisme er direkte avhengig av hvor stor prosessen er, og også på betingelse av karene, hjertet og lungene til pasienten. Hovedtegnene til utviklingen av lungemetrisk tromboembolisme er alvorlig dyspné og rask pusting. Manifestasjonen av dyspnø er vanligvis skarp. Hvis pasienten ligger i en liggende stilling, blir det lettere. Utseendet til dyspnø er det første og mest karakteristiske symptomet på PE. Kortpustethet indikerer utviklingen av akutt respiratorisk svikt. Det kan uttrykkes på forskjellige måter: Noen ganger virker det for en person at det ikke har nok luft, i andre tilfeller er dyspnø spesielt uttalt. Også et tegn på tromboembolisme er en sterk takykardi: hjertet samler mer enn 100 slag per minutt.

I tillegg til kortpustethet og takykardi er smerte i brystet eller en følelse av noe ubehag manifestert. Smerten kan være annerledes. Så, de fleste pasienter merker skarpe dolk smerter bak brystbenet. Smerten kan vare i flere minutter, og i flere timer. Hvis embolien til hovedstammen i lungearterien utvikler seg, kan smerten rive og føles bak brystbenet. Med massiv tromboembolisme kan smerte spres utover brystbenet. Embolien til de små grenene i lungearterien kan manifesteres generelt uten smerte. I noen tilfeller kan blodspyting forekomme, blåsing eller blep av leppene, øre i nesen.

Når du lytter til en spesialist, finner du piping i lungene, systolisk murmur over hjerteområdet. Når ekkokardiogrammet utføres, er det funnet trombier i lungearteriene og høyre hjerte, og tegn på brudd på funksjonen til høyre ventrikel forekommer også. Røntgen viser endringer i pasientens lunger.

Som et resultat av blokkering minker pumpefunksjonen til høyre ventrikel, noe som resulterer i utilstrekkelig blod i venstre ventrikel. Dette har en nedgang i blod i aorta og arterie, noe som provoserer en kraftig reduksjon i blodtrykk og sjokk. Under slike forhold utvikler pasienten seg hjerteinfarkt, atelektase.

Ofte har pasienten en økning i kroppstemperatur til subfebrile, noen ganger febrile indekser. Dette skyldes det faktum at mange biologisk aktive stoffer slippes ut i blodet. feber kan vare fra to dager til to uker. Noen få dager etter pulmonal tromboembolisme kan noen få brystsmerter, hoste, blodspotting, symptomer på lungebetennelse.

Diagnose av lungeemboli

Under diagnosen utføres en fysisk undersøkelse av pasienten for å identifisere visse kliniske syndromer. Legen kan bestemme kortpustethet, arteriell hypotensjon, bestemme temperaturen i kroppen, som stiger allerede i de første timene med utvikling av PE.

De viktigste metodene for undersøkelse for tromboembolisme bør omfatte EKG, bryst røntgen, ekkokardiogram, biokjemisk blodprøve.

Det skal bemerkes at i ca 20% av tilfellene kan utviklingen av tromboemboli ikke bestemmes ved hjelp av EKG, siden ingen endringer observeres. Det er en rekke spesifikke funksjoner som bestemmes i løpet av disse studiene.

Den mest informative undersøkelsesmetoden er ventilasjons-perfusjonskanning av lungene. En angiopulmonography studie er også utført.

Under tromboembolismens diagnose utføres også en instrumentell undersøkelse, hvor doktoren bestemmer tilstedeværelsen av flebotrombose i nedre ekstremiteter. For å oppdage venetrombose blir radiopaque flebografi brukt. Ledning av ultralyddopplerografi av beinene i beina gjør det mulig å avdekke brudd på permeabiliteten av vener.

Behandling av tromboembolisme i lungearterien

Behandling av tromboembolisme er først og fremst rettet mot aktivering perfusjon av lungene. Også formålet med terapi er å forhindre manifestasjoner postembolisk kronisk pulmonal hypertensjon.

Hvis det er mistanke om PE-utvikling, er det viktig at øyeblikkelig sørge for at pasienten holder seg til den strengeste sengestøtten på scenen som foregår før sykehusinnleggelsen. Dette vil forhindre tilbakefall av tromboembolisme.

produsert sentral venekateterisering for infusjonsbehandling, samt nøye overvåking av sentralt venetrykk. Ved akutt åndedrettsangrep, er pasienten gitt intubering av luftrøret. For å redusere alvorlig smerte og lindre en liten sirkulasjon av blodsirkulasjonen, må pasienten ta narkotiske analgetika (til dette formål, bruk helst 1% løsning morfin). Dette stoffet reduserer også kortpustet effektivt.

Pasienter som har akutt retrikulær svikt, sjokk, arteriell hypotensjon, injiseres intravenøst reopoligljukin. Dette stoffet er imidlertid kontraindisert med høyt sentralt venetrykk.

Med det formål å senke trykket i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon, en intravenøs eufillina. Hvis systolisk blodtrykk ikke overstiger 100 mm Hg. artikkel, dette stoffet er ikke brukt. Hvis pasienten er diagnostisert med infarkt lungebetennelse, er han foreskrevet behandling antibiotika.

For å gjenopprette patronen i lungearterien, brukes både konservativ og kirurgisk behandling.

Metoder for konservativ terapi inkluderer trombolyse og forebygging av trombose for å hindre gjentakende tromboembolisme. Derfor utføres trombolytisk behandling for operativ gjenoppretting av blodstrøm gjennom de okkluderte pulmonale arterier.

Slike behandlinger utføres dersom legen er sikker på nøyaktigheten av diagnosen og kan gi fullstendig laboratoriekontroll av terapeprosessen. Det er nødvendig å ta hensyn til en rekke kontraindikasjoner for bruk av slik behandling. Dette er de første ti dagene etter operasjon eller traumer, tilstedeværelsen av samtidig lidelser, der det er risiko for hemorragiske komplikasjoner, en aktiv form tuberkulose, hemorragisk diatese, spiserør i spiserøret.

Hvis det ikke er kontraindikasjoner, så behandling heparin Begynn umiddelbart etter diagnosen har blitt etablert. Doser av stoffet bør velges individuelt. Terapi fortsetter med resept indirekte antikoagulantia. Legemidlet warfarin pasienter er vist å ta minst tre måneder.

Personer som har klare kontraindikasjoner for trombolytisk terapi, ser fjerning av trombus kirurgisk (trombektomi). Også i noen tilfeller anbefales det å installere cava filtre i fartøyene. Disse er retikulære filtre, som kan forsinke de frittliggende blodproppene og ikke la dem komme inn i lungearterien. Slike filtre blir introdusert gjennom huden - hovedsakelig gjennom den indre jugulære eller femorale venen. Installer dem i nyrene.

Forebygging av tromboembolisme i lungearterien

For å forebygge tromboembolisme er det viktig å vite hvilke forhold som prediserer for utseende av venøs trombose og tromboembolisme. Spesielt oppmerksom på ens egen tilstand følger personer som lider av kronisk hjertesvikt, blir tvunget til å legge seg til hvilerom i lang tid, gjennomgå massiv vanndrivende behandling og i lang tid ta hormonelle prevensjonsmidler. I tillegg er en rekke systemiske bindevevssykdommer og systemiske sykdommer en risikofaktor. vaskulitt, diabetes mellitus. Risikoen for å utvikle tromboemboli øker med slag, traumer i ryggmargen, langvarig opphold på kateteret i sentralvenen, tilstedeværelsen av onkologiske sykdommer og kjemoterapi. Spesielt oppmerksom på tilstanden til ens egen helse, bør man behandle de som har blitt diagnostisert åreknuter av bena, fete mennesker, pasienter med onkologiske sykdommer. For å unngå utvikling av lungeemboli er det derfor viktig å forlate tilstanden til postoperativ sengestil i tide for å behandle tromboflebitt i benene på bena. Personer som er i fare, vises forebyggende behandling med hepariner med lav molekylvekt.

For å forhindre manifestasjoner av tromboembolisme, antiplatelet midler: da kan det være små doser acetylsalisylsyre.

Tromboembolisme av lungearterien

Tromboembolisme av lungearterien (PE) - okklusjon av lungearterien eller dens grener med trombotiske masser, som fører til livstruende brudd på pulmonal og systemisk hemodynamikk. Klassiske tegn på PE er smerten bak brystbenet, choking, cyanose i ansikt og nakke, sammenbrudd, takykardi. For å bekrefte diagnose av lungeemboli og differensiell diagnose med andre av lignende symptomer tilstander som bæres EKG, radiografi, ekkokardiografi, scintigrafi av pulmonal angiografi. Behandling av PE inkluderer levering av trombolytisk og infusjonsbehandling, innånding av oksygen; med ineffektivitet - tromboembollektomi fra lungearterien.

Tromboembolisme av lungearterien

Lungeemboli (PE) - en plutselig sammenbiting av grener eller stammen av lungearterien ved hjelp av en trombe (blodpropp), dannet i den høyre ventrikkel eller atrium av hjertet, veneledningen i den systemiske sirkulasjon og brakt i blodet. Som et resultat av PE stopper blodtilførselen av lungevevvet. Utviklingen av PE er ofte rask og kan føre til pasientens død.

Fra PE dør 0,1% av verdens befolkning årlig. Omtrent 90% av pasientene som døde fra PE har ikke blitt diagnostisert riktig, og den nødvendige behandlingen har ikke blitt utført. Blant dødsårsakene til befolkningen fra kardiovaskulære sykdommer er PE tredjeplass etter IHD og slag. PE kan føre til dødelig utgang i ikke-kardiologisk patologi, som oppstår etter operasjon, traumer, levering. Med rettidig optimal behandling av PE observeres en høy dødelighetsreduksjon på 2-8%.

Årsaker til utvikling av lungeemboli

De vanligste årsakene til PE er:

  • dyp venetrombose (DVT) av tibia (i 70-90% tilfeller), ofte ledsaget av tromboflebitt. Det kan være en trombose av både dype og overfladiske vener i shin
  • trombose av den nedre vena cava og dens sidestykker
  • Kardiovaskulære sykdommer som predisponerer for trombedannelse og emboli forekomst i lungearterien (koronarsykdom, sammen med den aktive fasen av revmatisk mitral stenose og tilstedeværelsen av atrial arytmi, hypertensjon, infeksiøs endokarditt, kardiomyopati og myokarditt ikke-revmatisk)
  • septisk generalisert prosess
  • onkologiske sykdommer (oftere kreft i bukspyttkjertelen, mage, lunger)
  • trombofili (økt intravaskulær trombose når hemostase reguleringssystemet er forstyrret)
  • antiphospholipid syndrom - dannelse av antistoffer mot fosfolipider av blodplater, endotelceller og nevralvev (autoimmune reaksjoner); manifesteres av en økt tendens til trombose av forskjellige lokaliseringer.

Risikofaktorene for venetrombose og PE er:

  • forlenget tilstand av ubevegelighet (sengeleie, langvarig og hyppig luft, reise, parese av lemmer), kronisk hjerte- og åndedrettssvikt, ledsaget av langsom blodstrøm og venøs kongestion.
  • motta et stort antall diuretika (massetap av vann fører til dehydrering, økt hematokrit og blodviskositet);
  • maligniteter - noen typer ondartede hematologiske tilstander, polycytemi (et høyt innhold fører til dannelse av tromber og hyperaggregation av røde blodceller og blodplater);
  • Langvarig bruk av visse medisiner (orale prevensiver, hormonbehandling) øker blodkoagulabiliteten;
  • varicose sykdom (med åreknuter i underarmene, betingelser er opprettet for stagnasjon av venøst ​​blod og dannelse av blodpropper);
  • metabolske forstyrrelser, hemostase (hyperlipidproteinemi, fedme, diabetes, trombofili);
  • kirurgiske operasjoner og intravaskulære invasive prosedyrer (for eksempel et sentralt kateter i en stor vene);
  • Arteriell hypertensjon, kongestiv hjertesvikt, slag, hjerteinfarkt;
  • ryggmargenskader, brudd på store bein;
  • kjemoterapi;
  • graviditet, fødsel, postpartum periode;
  • røyking, alderdom, etc.

Klassifisering av PE

Avhengig av lokalisering av den tromboemboliske prosessen, er følgende PE-varianter uttalt:

  • massiv (en trombose er lokalisert i hovedstammen eller hovedgrenene til lungearterien)
  • Emboli av segmentale eller lobar grener av lungearterien
  • emboli av små grener av lungearterien (oftere bilateral)

Avhengig av volumet av frakoblet arteriell blodstrøm i PE, er følgende former skilt:

  • liten (mindre enn 25% av lungebeinene påvirkes) - ledsaget av kortpustethet, høyre ventrikkel fungerer normalt
  • submassive (submaksimal - påvirkes pulmonær vaskulær volum med 30 til 50%) ved hvilken pasienten må kortpustethet, normalt arterielt trykk, svikt i høyre hjertekammer lite uttrykt
  • massiv (volum frakoplet lungeblodstrømmen mer enn 50%) - det er et tap av bevissthet, hypotensjon, tachycardia, kardiogent sjokk, pulmonal hypertensjon, akutt svikt i høyre hjertekammer
  • Dødelig (volum avkoblet blodstrøm i lungene er mer enn 75%).

PE kan oppstå i alvorlige, moderate eller milde former.

Det kliniske kurset av PE kan være:
  • akutt (fulminant), når det er øyeblikkelig og fullstendig blokkering av trombus av hovedstammen eller begge hovedgrenene til lungearterien. Utvikler akutt respiratorisk svikt, åndedrettsstans, kollaps, ventrikulær fibrillasjon. Det dødelige utfallet kommer om et par minutter, et lungeinfarkt har ikke tid til å utvikle seg.
  • akutt, hvor en raskt voksende obturasjon av hovedgrenene til lungearterien og en del av aksjen eller segmentet. Det begynner plutselig, det utvikler seg voldsomt, symptomene på åndedretts-, hjerte- og cerebral insuffisiens utvikles. Det varer i maksimalt 3 til 5 dager, komplisert ved utvikling av hjerteinfarkt.
  • subakutt (langvarig) med trombose av store og mellomstore grener i lungearterien og utvikling av flere lungeinfarkt. Flere uker fortsetter, beveger seg langsomt, ledsaget av en økning i respiratorisk og høyre ventrikulær svikt. Det kan være tilbakevendende tromboembolisme med forverring av symptomer, hvor død ofte oppstår.
  • kronisk (relapsing), ledsaget av tilbakevendende trombose av lobar, segmentale grener av lungearterien. Det manifesteres av gjentatte lungeinfarkt eller gjentatt lungeproblemer (oftere bilateralt), samt gradvis økende hypertensjon av liten sirkulasjon og utvikling av høyre ventrikulær svikt. Det utvikles ofte i den postoperative perioden, mot bakgrunnen av allerede eksisterende onkologiske sykdommer, kardiovaskulære patologier.

Symptomer på lungeemboli

Symptomatologi PE er avhengig av antall og størrelse av lungearterien thrombosed, hastighet av tromboembolisme, en hvilken som helst grad av sirkulasjonsforstyrrelser i lungevevet, den første tilstanden til pasienten. Med PE er det observert et bredt spekter av kliniske forhold: fra et nesten asymptomatisk kurs til plutselig død.

Kliniske manifestasjoner av uspesifikk lungeemboli, kan de bli observert er skarp, plutselig angrep med ingen andre åpenbare grunn for denne status (kardiovaskulær sykdom, hjerteinfarkt, lungebetennelse og andre.) På andre lunge- og hjerte-karsykdommer, den største forskjellen mellom dem. For PE i den klassiske versjonen er preget av en rekke syndromer:

1. Kardiovaskulær:

  • akutt vaskulær insuffisiens. Det er en blodtrykksfall (kollaps, sirkulasjonssjokk), takykardi. Hjertefrekvensen kan nå mer enn 100 slag. om et minutt.
  • akutt koronar insuffisiens (hos 15-25% av pasientene). Det manifesteres av plutselige alvorlige smerter bak brystbenet av forskjellig natur, som varer fra flere minutter til flere timer, atrieflimmer, ekstrasystole.
  • akutt pulmonal hjerte. Det er forårsaket av massiv eller underdanig PE; manifest takykardi, hevelse (pulsering) av livmorhalsene, en positiv puls. Ødem med et akutt pulmonalt hjerte utvikler seg ikke.
  • akutt cerebrovaskulær insuffisiens. Det er cerebrale eller fokal lidelser, cerebral hypoksi, med alvorlig form - cerebral ødem, hjerneblødninger. Det manifesteres av svimmelhet, støy i ørene, dyp besvimelse med kramper, oppkast, bradykardi eller koma. Det kan være psykomotorisk agitasjon, hemiparese, polyneuritt, meningeal symptomer.
  • Akutt respiratorisk svikt manifesterer seg ved kortpustethet (fra en følelse av mangel på luft til svært uttalt manifestasjoner). Antall puste er mer enn 30-40 per minutt, cyanose er kjent, huden er askegrå, blek.
  • moderat bronkospastisk syndrom ledsaget av tørr hvesenhet.
  • infarkt av lungene, infarkt lungebetennelse utvikler 1 - 3 dager etter PE. Det er klager på kortpustethet, hoste, brystsmerter fra siden av lesjonen, verre med pusten; hemoptysis, feber. Liten boblende våt hvesning, en friksjonsstøy av pleura blir hørt. Hos pasienter med alvorlig hjertesvikt observeres signifikante effusjoner i pleurhulen.

3. Feberhudssyndrom - subfebril, feberkroppstemperatur. Det er forbundet med betennelsesprosesser i lungene og pleura. Varigheten av feberen er fra 2 til 12 dager.

4. Abdominal syndrom er forårsaket av akutt, smertefull hevelse i leveren (i kombinasjon med intestinal parese, irritasjon av bukhinnen, hiccough). Opptrer akutt smerte i riktig hypokondrium, erctasjon, oppkast.

5. Immunologisk syndrom (pneumonitt, tilbakevendende pleuritt, urtikaropodobnaya hudutslett, eosinofili, i utseendet av blod sirkulerende immunkomplekser) forekommer ved 2-3 ukers av sykdom.

Komplikasjoner av lungeemboli

Akutt PE kan forårsake hjertesvikt og plutselig død. Når kompensasjonsmekanismer opererer, dør pasienten ikke umiddelbart, men i fravær av behandling utvikler sekundære hemodynamiske sykdommer veldig raskt. Pasientens hjerte-og karsykdommer reduserer signifikant kompensasjonsmulighetene i kardiovaskulærsystemet og forverrer prognosen.

Diagnose av lungeemboli

Diagnosen av PE er den viktigste oppgave - å lokalisere blodpropper i lungekar for å vurdere graden av skade og alvorlighetsgraden av hemodynamiske, identifiserer kilden til tromboembolisme for å forebygge tilbakefall.

Kompleksiteten i diagnosen av PE krever at slike pasienter er til stede i spesialutviklede vaskulære enheter som har størst mulighet for spesiell forskning og behandling. Alle pasienter med mistanke om PE har følgende undersøkelser:

  • nøye innsamling av anamnese, vurdering av risikofaktorer for DVT / PE og kliniske symptomer
  • generelle og biokjemiske analyser av blod, urin, studie av gassammensetningen av blod, koagulogram og studiet av D-dimer i blodplasma (metode for diagnostisering av venøs trombi)
  • EKG i dynamikk (unntatt myokardinfarkt, perikarditt, hjertesvikt)
  • Røntgen av lungene (for å utelukke pneumothorax, primær lungebetennelse, svulster, ribbeinfrakturer, pleurisy)
  • ekkokardiografi (for påvisning av økt trykk i lungearterien, overbelastning av høyre hjerte, trombi i hjertehulene)
  • scintigrafi av lungene (et brudd på perfusjon av blod gjennom lungevevet indikerer en reduksjon eller mangel på blodstrøm på grunn av PE)
  • Angiopulmonografi (for presis bestemmelse av lokalisering og størrelse av trombus)
  • UZDG vener av nedre ekstremiteter, kontrasterende flebografi (for å identifisere kilden til tromboembolisme)

Behandling av lungeemboli

Pasienter med PE er plassert i intensivavdelingen. I akutt tilstand er pasienten fullstendig i intensiv omsorg. Videre behandling av PE er rettet mot normalisering av lungesirkulasjonen, forebygging av kronisk pulmonal hypertensjon.

For å hindre gjentakelse av PE, er det nødvendig med streng strenge hvilerom. For å opprettholde oksygeninntak, blir oksygen kontinuerlig innåndet. Massiv infusjonsbehandling utføres for å redusere blodviskositeten og opprettholde blodtrykket.

I den tidlige tiden er formålet med trombolytisk terapi angitt med sikte på maksimal rask oppløsning av trombus og gjenoppretting av blodstrømmen i lungearterien. I fremtiden brukes heparinbehandling for å hindre gjentakelse av PE. Ved hendelser av infarkt-lungebetennelse, er antibakteriell terapi foreskrevet.

I tilfeller av utvikling av massiv PE og ineffektivitet av trombolyse utfører kirurgisk kirurgisk tromboembollektomi (trombusfjerning). Kateterfragmentering av tromboembolisme brukes som et alternativ til embobektomi. Med tilbakevendende PE brukes et spesielt filter i lungearterien, den nedre vena cava.

Prognose og profylakse av lungeemboli

Ved tidlig forsyning av pasienter med fullt omsorg er prognosen for livet gunstig. Ved uttrykte kardiovaskulære og respiratoriske forstyrrelser på bakgrunn av omfattende PE overgår dødeligheten 30%. Halvparten av tilbakefallene av PE er utviklet hos pasienter som ikke fikk antikoagulantia. Tidlig korrekt utført antikoagulant terapi halverer risikoen for gjentakelse av PE.

For å forhindre tromboembolisme, tidlig diagnostisering og behandling av tromboflebitt, utnevnelse av indirekte antikoagulantia til pasienter i fare.

Tromboembolisme av lungearterien (PE)

Hva er pulmonal arteriell tromboembolisme (PE) -

Emboli i lungearterien bredt kalt okklusjon pulsåren lunge trombe dannet i venesystemet, det høyre forkammer, ventrikkel eller annet materiale som kommer i disse deler av sirkulasjonssystemet (fettdråper, benmarg partikler, tumorceller, luft, parasitter, fragmenter av katetre, etc. ).. I en smalere betydning betyr emboli i lungene bare tromboembolisme av lungearterien (PE), og i fremtiden vil vi bare snakke om det.

Akutt lungeemboli er en av de vanligste årsakene til plutselig død. Så i USA blir lungeemboli diagnostisert årlig hos 500-600 000 pasienter, hvorav 50 til 140 000 dør.

I den innenlandske litteraturen er absolutt antall pulmonal arterie emboli ikke gitt, og frekvensen varierer fra 4,4 til 14,7% av alle obduksjoner [Zlochevsky PM, 1978]. Det antas at for hver 5 millioner. Operations lungeemboli forekommer i ca 150 000 pasienter med dårlige resultater i 8000. Ifølge Surgeon General of Leningrad FM Katushev truer komplikasjoner oppstår i 2,3% av de opererte pasienter. Denne frekvensen av lungeemboli i seg selv er en årsak til dyp bekymring for leger av alle spesialiteter og nødvendiggjør søket etter måter å forbedre diagnose og behandling. Enda mer bekymringsfullt er det faktum at livslang diagnose av PE utføres hos ikke mer enn 30% av pasientene, og i tilfeller som er avsluttet dødelig, i 40%. Generelt tar emboli seg et av de første stedene blant de udiagnostiserte klinisk patologiske forholdene.

Hva forårsaker / Årsaker til pulmonal arterie trombolyse (PE):

De vanligste årsakene pulmonal arterie tromboembolisme (PE) er løsningen av venøs embolus og okklusjon av en del eller hele pulmonal arteriekanalen. I 85% av tilfellene er emboluskilden i inferior vena cava eller i vener av bein og bekken, mye sjeldnere - i høyre hjerteramme og vener på øvre lemmer. Predisponere for trombose ulike skader (inkludert operasjonsskader), hjertesvikt, sengestøt og den resulterende senking av blodstrømmen på grunn av disse årsakene.

PE er nesten 2 ganger mer vanlig hos kvinner enn hos menn. To topper av frekvensen av lungeemboli er notert: den første er etter 50 og den andre er etter 60 år, noe som til en viss grad skyldes økningen i sirkulasjons- og homeostase i samme aldersgrupper. Sykdommen oppstår selv hos barn som en komplikasjon av navlestillende sepsis eller kateterisering av navlestang og subklavevevene. Saker er beskrevet lungeemboli (lungeemboli) hos friske mennesker, selv om påliteligheten til disse observasjonene er tvilsom.

Pathogenese (hva skjer?) Under pulmonal arterie trombolyse (PE):

Avhengig av volumet av den avkoblede arterielle kanalen, liten, underdanig, massiv (to eller flere lobar arterier) og dødelig akutt emboli med et volum av den avkoblede lungearterien 25,50, mer enn 50 og mer enn 75%, henholdsvis. I 10-25% av tilfellene utvikler et lungeinfarkt etter embolien. Hvis vascularization er distal fra å hindre lungevevvet gjennom bronkopulmonale anastomoser er tilstrekkelig, forekommer det ikke et lungeinfarkt.

Patofysiologiske endringer i lungeemboli (lungeemboli) manifesteres av økt motstand pulmonal arteriell seng og pulmonalmen-arteriell hypertensjon, som fører til økt stress på høyre ventrikel, og i noen tilfeller til akutt svikt.

Lunge arterie okklusjon fører til en reduksjon i hjerteutgang, hjerteindeks og nedsatt blodtrykk. vaskulær obstruksjon emboli fører til en forstyrrelse i pulmonalt gassutveksling, noe som fører til omgå den høyre - venstre nok oksygenrikt blod, økningen gradient av alveolar-arteriell oksygenspenning og arteriell gipoksevii. Som et resultat av alle disse forstyrrelsene, reduseres koronar blodstrøm, noe som kan føre til venstre ventrikulær svikt og til slutt til lungeødem. I dette tilfellet finnes det en korrelasjon mellom området for okklusjon, hemodynamiske forandringer i den lille sirkelen og brudd på blodgasser. Det gjennomsnittlige pulmonal-arterielle trykket kan øke opptil 40 mm Hg. Art. (5 kPa), mens systolisk når 90 mm Hg. Art. (12 kPa).

Symptomer på pulmonal arterie trombolyse (PE):

Klinisk bilde lungeemboli (lungeemboli) Det varierer betydelig (avhengig av varierende grad av tilstopning og arten av de patofysiologiske forandringer) av det nesten fullstendige fravær av symptomer ( "dumme" emboli) til det raskt voksende tilstand av akutt lunge hjertesvikt, i løpet av noen få minutter som fører til død for pasienten.

I henhold til graden av avtagende frekvens Pate symptomer kan representeres som følger: 1) takykardi, 2) brystsmerter, 3) kortpustethet, 4) hemoptysis, 5) temperaturøkning, 6), fuktig rales, 7) cyanose, 8) hoste, 9), friksjonsstøy pleura, 10) kollaps.

Avhengig av forekomsten og kombinasjonen av disse symptomene, er følgende syndromer skilt:

1) lunge pleural sinus - kortpustethet, brystsmerter (ofte i de nedre delene), hoste, noen ganger med slem,

Dette syndromet oppstår ofte når liten og underdanig emboli, det vil si når en lårarterie eller perifere grener av lungearterien er blokkert.

2) hjertesyndrom: smerte og ubehag bak brystbenet, takykardi og hypotensjon inntil sammenbrudd og besvimelse. Pasienten kan ha hevelse i livmorhalsene, en positiv puls, en styrket hjerteslag, en aksent av den andre tonen på lungearterien, en økning i CVP. Dette bildet er mer vanlig for massiv lungeemboli.

Hos personer med hovedsakelig eldre alder kan det også observeres 3) cerebralsyndrom - tap av bevissthet, hemiplegi og kramper som følge av hypoksi. Disse syndromene kan kombineres i forskjellige kombinasjoner.

Diagnose av alle former lungeemboli (lungeemboli) forblir utilfredsstillende, og diagnostiske feil, som nevnt ovenfor, er mer regelen enn unntaket.

Nøkkelen til diagnose er å stadig huske muligheten for lungeemboli (lungeemboli) hos pasienter med kategorier.

lege årvåkenhet, særlig i situasjoner der risikoen for sykdom er av betydning for å skjelne symptomer på lungeemboli (PE) fra andre akutte patologiske tilstander (hjerteinfarkt, akutt lungebetennelse). Uten overdrivelse kan det sies at en rettidig og nøyaktig diagnostisert lungeemboli er minst halvparten av suksessen av behandlingen.

Diagnose av pulmonal arterie trombolyse (PE):

Blant EKG-diagnosemetoder viser bare 10-20% tilfeller av lungeemboli åpenbare endringer som er en konsekvens av høyre ventrikulær iskemi i kombinasjon med avviket fra hjerteets elektriske akse til høyre. Det er blokkad av det høyre benet i bunten av Gys av forskjellig intensitet, forstyrrelser av hjerterytmen (sinus takykardi, ekstrasystole), atrioventrikulære ledningsforstyrrelser. Positive EKG-data i det akutte lungehjerte indikerer lungeemboli, men negativ - utelukk ikke det.

En viktig metode for diagnose er Røntgen studien. Imidlertid er mulighetene for radiografi, spesielt i fravær av lungeinfarkt, små. En vanlig radiografi utelukker ikke lungemboli. Røntgen tegn på oligemi i berørt og hypervolemi i upåvirket områder av lungen med typiske endringer i hjertekonfigurasjonen indikerer massiv emboli. Enkelt eller bilateralt pleural ekssudater, hovedsakelig basisk lokalisering av skygging på grunn av infiltrater eller atelektase, antyder at perifer lokalisert lungemboli kan være tilstede. Sannsynligheten for å oppdage emboli fra undersøkelsesdiagrammet er høyere, desto større er blokkeringssonen.

Mer presise data for diagnosen er gitt ved beregningstomografi, spesielt når et mistenkt lungekardin er tilstede. Denne teknikken som en ikke-invasiv metode er velegnet til overvåkning av kurs og terapi, men bruken av metoden i klinikken er fortsatt svært begrenset.

For eventuell mistanke om emboli i lungearterien, anbefales det å ta perfusjonsscintigrafi. Det er enkelt, ikke-invasivt og relativt billig. Negativ perfusjon lungescintigrafi data utelukker en hemodynamisk signifikant emboli (mer enn 90% sannsynlighet). Et positivt scintigrafisk bilde med en normal brystradiografi gir god grunn til å mistenke lungemboli og krever sammenligning med bilder tatt for eksempel før kirurgi. Endringer i scintigram i nærvær av patologiske endringer i lungene på røntgenbilder krever ytterligere inhalasjonsscintigrafi eller angiografi av lungearterien.

Ubetingede tegn på lungeemboli avslører selektiv angiografi, som gjør det mulig å bekrefte den kliniske diagnosen, å etablere stedet for okklusjon og utbredelse av den avkoblede blodstrømmen, og også objektivt å vurdere resultatene av behandlingen. På lungeangiogrammer som utføres som regel i anteroposterior og laterale (eller skrå) projeksjoner, avsløres direkte eller indirekte tegn på emboli. Den første inkluderer: a) bildet av trombuset; b) intravaskulære fyllingsfeil c) fullstendig obturering av fartøyet med en skarp ekspansjon av dens proximale til obstruksjonen og ikke noe bilde av distale områder (unntatt tumor!). Blant de sistnevnte, som ikke gir direkte indikasjoner på PE, men bare oppdager brudd på pulmonal blodstrøm, er: a) oligemi, en reduksjon i perfusjonen i de perifere delene av lungene på grunn av deres sentrale obturasjon; b) forlengelse av arteriell fase av blodstrømmen (eller stasis) på grunn av økt perifer motstand; c) asymmetrien for å fylle fartøyene; d) forlengelse av fartøyene i periferien.

Metoden for selektiv angiografi er svært sensitiv og spesifikk for diagnose av lungeemboli. I tillegg, i løpet av dens gjennomføring kan bestemme graden av brudd på hemodynamikk i lungesirkulasjonen, som brukes i kateteret fete tromboemboli og etterlater kateteret i lungearterien, umiddelbart begynne en omfattende behandling, og videre for å oppnå pålitelige kriterier for evaluering av effektiviteten av behandlingen. Angiografi av lungearterien tolereres godt selv av alvorlig syke pasienter. I alle fall er det mindre farlig enn en feilaktig behandling eller operasjon.

For å objektivere tilstanden til en pasient med PE, definisjonen angiografisk alvorlighetsindeks. Den høyre lungearterien har 9 store segmentgrener (3 - i øvre lobe, 2 - i midten, 4 - i nedre lobe). Den venstre lungearterien har 7 store grener (2 i øvre lobe, 2 i tungen, 3 i nedre lobe). Mural å fylle defekten, eller blokkering av en gren, avslørt på angnogramme lys, gjør et punkt (punkt), slik at involvering av alle grenene av den høyre lunge prosessen vil være et maksimum på 9, og den venstre lungen - maksimalt 7 punkter (punktene).

Tilstedeværelsen av en defekt (eller blokkering) nær seg til segmentgrensene har en verdi som er lik antall segmentale grener distalt til okklusjonen; Dermed vil blokkering av den øvre lobararterien til høyre lung være 3, og i hovedgrenen til lungearterien - 9 poeng.

Maksimal mulig poengsum for begge grenene i pulmonal arterien (eller når kofferten er blokkert) er 16 poeng. Videre vil effekten av emboli strømme i lungearterien vyschity-ANGIR på følgende måte: hver lunge er inndelt i tre soner (øverste, midterste og nederste) og strømmen (strøm) blir vurdert i hver sone som fravær (3 poeng), en skarp reduksjon (2 poeng ), svak reduksjon (1 poeng), normal (0). De maksimale poeng for strømning i den pulmonare arteriell okklusjon er 9 peker mot hver lunge (totalt 18), og den maksimale poengsum for reduksjon av strømningen og som involverer lungearterie er 34 poeng.

Beslutningen om valg og rekkefølge av diagnostiske metoder avhenger av kliniske manifestasjoner av sykdommen, og det er i hvert tilfelle nødvendig å avgjøre hvorvidt de innhentede data er tilstrekkelige for å sikre diagnosen av PE. ved kjørefeltMistanke om lungeemboli bør umiddelbart gis intravenøst ​​10-15 tusen enheter heparin og bare etter Dette er å starte en mer detaljert studie. Alle diagnostiske tiltak, spesielt transport og flytting av pasienten, bør være ekstremt forsiktige for å forhindre mobilisering av mulige blodpropper, så langt som mulig.

Ved en alvorlig tilstand hos pasienten samtidig med diagnostiske metoder er det nødvendig å anvende og metoder terapeutisk. Ved ekstra embolisering kan pasientens tilstand umiddelbart og radikalt forandres, noe som vil kreve reduksjon av diagnostisk manipulasjon og intensiv behandling.

I denne komplekse situasjonen må legen ikke bare løse problemet med Tilstedeværelse av tromboembolisme av pulmonal arterie (PE), men også for å oppnå, om mulig, nøyaktig informasjon om de tre variablene: 1) blokkeringens storhet; 2) lokalisering og 3) hemodynamisk tilstand av pasienten. Disse dataene er nødvendige for å skape et rasjonelt program for behandling av en pasient.

Du kan følge følgende regler:

  • Gjennomsnittlig pulmonal arteriell trykk 30 mm Hg. Art. (4 kPa) og mer indikerer en signifikant økning i resistens i den lille sirkulasjonen av blodsirkulasjon.
  • Senker blodsyrespenningen under 60 mm Hg. Art. (8 kPa) indikerer tilstedeværelsen av en skarp arteriell hyperaksemi, som krever umiddelbar behandling; Den samtidige reduksjonen i spenningen av karbondioksid bekrefter antagelsen om lungeemboli, og en økning i denne indikatoren indikerer andre årsaker til respiratorisk svikt.
  • Som nevnt ovenfor, når man hindrer lungens seng med 50% eller mer, bør man snakke om en massiv emboli. Obturation på mer enn 80% av vaskulær seng fører ofte til dødelig utgang. Disse kriteriene er grunnlaget for å dele pasienter med PE i 4 grader av alvorlighetsgrad.

Behandling av pulmonal arterie trombolyse (PE):

Behandling av en pasient med PE består av to oppgaver: 1) Lagring av pasientens liv, 2) Å gjenopprette vaskulærlaget så langt som mulig til normal tilstand.

Utsikter for behandling avhenger i stor grad av massiviteten av PE og på alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Behandling av akutt lungeemboli (lungeemboli) Den bør omfatte lysering fjerner emboli i lungearterien, noe som forhindrer utvikling av trombose apposisjon, ekspanderende sikkerhet pulmonære arterier og kapillærer, og symptomatisk behandling tiltak mot virkningene av nedsatt sirkulasjon og respirasjon.

Som du vet, Operasjon Trendelenburg, rettet mot fjerning av embolus, var vellykket bare i 35 av 300 tilfeller. I de siste årene har det vært rapporter om vellykket operasjon med massiv emboli av lungearterien, inkludert i forhold til ekstrakorporeal sirkulasjon [Saveliev VS, et al., 1980]. En høy dødelighet (40 - 80%) gjør det imidlertid nødvendig med å velge pasienter for operasjonen.

Mer sikker intravaskulær embolus-ektomi et spesielt kateter med en sugekopp på enden, slik at det kan fjernes tromboembolus gjennom hjørnene i hjertet og karene.

Metoden kan brukes til pasienter som ikke er indisert direkte på hjertet og karene på grunn av alvorlighetsgraden av den generelle tilstanden.

fremgang konservativ behandling PE er forbundet med bruk av fibrinolytiske midler (streptazy, streptokinase, Streptodekaza, urokinase, kabikinazy), blant annet når det administreres fibrinolytisk gjennom kateteret inn i lungearterien. I dette tilfellet penetrerer streptase på grunn av sin lave relative molekylvekt lett inn i trombusen, og forårsaker endotrombolyse. Som et resultat av dette, kan det få en markert forbedring i pasientens tilstand, og etter 24-48 timer - en fullstendig lys av blodpropper. Når flyktig lungeemboli og massiv lungeemboli med til og med minimal funksjon sirkulasjon bør straks begynne behandlingen fibrinolytisk.

Dosering streptokinase (urokinase) er i utgangspunktet 250 000 IU til 20-25 minutter, etterfulgt av 100 000 enheter pr time administreres uten avbrudd inntil drypp motstandsdyktig positiv klinisk effekt (vanligvis i løpet av 2-3 dager). I alvorlige tilfeller må du injisere 1 000 000 enheter av stoffet innen få minutter. Hvis en time senere, til tross for intensiv behandling, forblir systolisk blodtrykk under 90 mm Hg. Art. (12 kPa), er urinutgangen mindre enn 20 ml per time, og oksygenens arterielle spenning er mindre enn 60 mm Hg. Art. (7,8 kPa), vises embolektomi i en klinikk spesielt utstyrt for dette formålet.

Etter endt behandling med fibrinolytika de første 12 timene mottar pasienten 10.000 enheter heparin, og deretter i full dosering - 30.000-60.000 enheter per dag under kontroll av trombintid.

Antikoagulanter direkte (heparin) og indirekte (phene og -lin, neodecumarin) handlinger er bare profylaktiske midler som forhindrer apposjonsutvikling av trombi i den emboliserte sengen av lungen og forhindrer forekomsten av annen venøs trombi og deres økning. Når de brukes, opprettes gunstige betingelser for autogen fibrinolyse.

ved underdanig og mindre akutt lungeemboli fortrinnsvis heparin, som straks undertrykker koagulasjonsprosessen, mens indirekte antikoagulanter, som antagonister av vitamin K-avhengige koagulering syntese i leveren av proteiner, krever mer tid for deres effekter. Beskyttelse mot koagulasjon bør være individuelt forskjellig og gis i flere uker eller måneder (6-12).

Alle pasienter med PE bør behandles kombinert, inkludert insufflation av oksygen (gjennom nesekateteret) medisinering, som bør være massiv I legemiddelterapi følgende retninger markerte effekter: hjerteglykosider (glykosider obzidan, Pananginum), antispasmodisk (papaverin, ikke-spa, aminofyllin, nikotinsyre, glukose-novocaine blandingen - 5% glukoseoppløsning + 0,25% novocaine), retting av metabolisme ( ATP, vitaminer fra gruppe B), antisjokk (hydrokortison), anti-inflammatorisk, slimløsende (antibiotika, damp inhalasjon med soda, slimløsende medisin), anti-allergiske og analgetisk (difenhydramin, Analgin).

Alle medisinske stoffer injisert intravenøst basert på en løsning av rheopolyglucin eller en glukose-novokainblanding. Hvis kateteret settes inn i lungearterien, injiseres alle medisiner gjennom den. Med fibrinolytisk terapi administreres alle injeksjoner til det intravenøse systemet, da intramuskulær og subkutan administrering kan forårsake utvikling av omfattende hematomer.

Prognosen for I og II grader av alvorlighetsgrad av PE med tilstrekkelig behandling, som regel, er ikke dødelig. PE III og spesielt IV grad kan raskt føre til døden dersom det ikke gis tidsmessig effektiv fibrinolytisk eller kirurgisk behandling.

Pulmonal arterie trombolyse (PE):

I forebygging lungeemboli (lungeemboli) alle pasienter, både kirurgiske og terapeutiske, som har økt risiko for å utvikle denne komplikasjonen, trenger det. For hver pasient og den tilsvarende operasjonen bør risikoen for å utvikle lungeemboli vurderes, og midlene for forebygging bør velges.

flebitt og forebygging av funksjonelle flebotrombose nedre ekstremiteter og bekken bør alltid utføres ved å få opp tidlig og gå, pedal bruke spesielle enheter for å forbedre perifer sirkulasjon hos pasienter seng.

Fra midler til narkotikaforebygging bør anbefales:

  • Heparin i form av subkutane injeksjoner av små doser til pasienter på et hvilket som helst sykehus. To varianter av ordningen brukes - heparin i en dose på 5000 enheter to eller tre ganger om dagen (avhengig av risikoen for utvikling av PE). Injiseringer skal gis etter 12 eller 8 timer. I dette tilfellet bør behandlingen påbegynnes 7-10 dager før operasjonen og fortsett til pasienten er fullt mobilisert.
  • Reopoliglyukin - Ved bruk av 1000 ml av oppløsningen skal administreres intravenøst ​​kapelpo ved anestesi, under operasjonen og flere timer (opptil 5-6) etter det. Administrasjonen av løsningen anbefales ikke til pasienter med allergi og bronkial astma på grunn av muligheten for alvorlige anafylaktiske reaksjoner.

Forebygging av kirurgiske teknikker for operasjoner på de abdominale organer bør anbefale installasjon av ulike typer filtre, eller ved et klipp av U-formede (2 - 3) masker i den nedre vena cava, men ikke ligering av den nedre vena cava. Disse tiltakene blir vist hos pasienter som er utsatt for tilbakefall av emboli.

Hvilke leger bør behandles hvis du har lungeemboli (PE):

  • pulmonologist
  • terapeut

Hva er du bekymret for? Vil du vite mer detaljert informasjon om pulmonal arterie trombolyse (PE), dens årsaker, symptomer, behandlingsmetoder og forebygging, løpet av sykdomsforløpet og overholdelse av diett etter det? Eller trenger du en inspeksjon? Du kan ta en avtale med en lege - Klinikk eurolab alltid til din tjeneste! De beste leger vil undersøke deg, undersøke de eksterne tegnene og hjelpe deg med å identifisere sykdommen ved hjelp av symptomer, konsultere deg og gi den nødvendige hjelp og diagnose. Du kan også ring en lege hjemme. klinikk eurolab er åpen for deg døgnet rundt.

Hvordan kontakte klinikken:
Telefonnummeret til vår klinikk i Kiev: (+38 044) 206-20-00 (flerkanals). Klinikkens sekretær vil hente deg en praktisk dag og en times besøk til legen. Våre koordinater og retninger er angitt her. Se nærmere på alle klinikkens tjenester på hennes personlige side.

Hvis du tidligere har fullført noen undersøkelser, sørg for å ta resultatene til en lege kontor. Hvis studier ikke er utført, vil vi gjøre alt som er nødvendig i vår klinikk eller med våre kolleger i andre klinikker.

Gjør du Det er nødvendig å nøye nærme seg tilstanden til helsen din generelt. Folk betaler ikke nok oppmerksomhet symptomer på sykdommer og ikke innse at disse sykdommene kan være livstruende. Det er mange sykdommer som i utgangspunktet ikke manifesterer seg i kroppen vår, men til slutt viser det seg at de dessverre allerede blir behandlet for sent. Hver sykdom har sine egne spesifikke tegn, karakteristiske eksterne manifestasjoner - den såkalte symptomer på sykdommen. Definisjonen av symptomer er det første trinnet i diagnosen sykdommer generelt. For dette er det bare nødvendig flere ganger i året gjennomgå medisinsk undersøkelse, ikke bare for å hindre en forferdelig sykdom, men også å opprettholde et sunt sinn i kroppen og kroppen som en helhet.

Hvis du vil spørre en lege et spørsmål - bruk delen for online konsultasjon, kanskje du vil finne svar på dine spørsmål og lese tips for å ta vare på deg selv. Hvis du er interessert i vurderinger om klinikker og leger - prøv å finne informasjonen du trenger i delen All medisin. Også registrer deg på den medisinske portalen eurolab, å være kontinuerlig oppdatert med de siste nyhetene og oppdateringene på nettstedet, som automatisk sendes til deg på posten.

Les Mer Om Fartøyene