Systolisk og diastolisk trykk: beskrivelse, normale verdier, avvik

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er blodtrykkstypen, hvilken av dens varianter er viktigere - systolisk eller diastolisk trykk. Hvorfor de er utpekt separat, hva er deres norm, og hva er avvikene.

Arterialtrykk er en indikator for spenning i lumen i den arterielle vaskulære sengen, noe som gjenspeiler den kraften som blodet presser på arteriene til. Den vanlige måleenheten er millimeter kvikksølv (mm Hg). Denne indikatoren består av to siffer som er skrevet gjennom et skråstrek (/): den første (øvre) viser systolisk, og den andre (nedre) diastoliske (f.eks. 130/80 mm Hg)

Det systoliske trykket viser spenningen mellom hjertet og karene i det øyeblikket sammentrekningen skjer - inn i systolen. Derfor kalles det også hjerte.

Diastolisk trykk - gjenspeiler denne spenningen ved avslapning - i diastolen. Derfor kalles den også vaskulær.

Generelle data om systolisk og diastolisk trykk

Blodsirkulasjonen i kroppen skyldes det velkoordinert arbeidet i det kardiovaskulære systemet. En av de viktigste indikatorene for den normale samspillet mellom hjerte og blodkar er arteriell press. Hjertet utfører funksjonen til en pumpe, som konstant pumper opp spenning for å bevege blod gjennom karene:

  • Med sammentrekning av ventriklene (inn i systolen) stiger den, som blodet presses ut i aorta lumen og alle andre arterier ned til de minste kapillærene.
  • Med myocardiums avslapping, ekspanderer hjertehulene, spenningen i dem faller, som blodet blir fylt av.

Arterialt trykk er blodtrykket, som er notert i arteriekarene som følge av hjerteaktivitet. Det kan beskrives som en indikator som gjenspeiler hvor mye blodtrykk på veggene i arteriene. Uansett hvilken fase av hjertesyklusen er sammentrekningen eller avslapping av myokardiet, forblir BP konstant (går ikke utover normen). Dette er mulig på grunn av tilstedeværelsen av aortaklappen, som åpner når neste del av blodet strømmer inn i aorta og lukkes, og hindrer at det kommer tilbake til hjertet når det slapper av.

Systemet med arterielle fartøy er nødvendig for å transportere blod til alle organer og vev. Trykket i det er den viktigste drivkraften, som konsekvent skyver blod fra arteriene med stor diameter til deres terminale mikroskopiske grener (kapillærer).

Diastolisk og systolisk trykk utmerker seg. Systolisk viser hvor sterkt anstrengt og fylt med blodårer på tidspunktet for maksimal kontraktil aktivitet i hjertet. Diastolisk reflekterer minimalverdien av stress, når myokardiet slapper av, og også hvor raskt blodet forlater karene, passerer gjennom kapillærene og mikrocirkulatorisk sengen.

Systolisk og diastolisk trykk i faser av hjertesyklusen. Klikk på bildet for å forstørre

Systolisk og diastolisk trykk er sammenhengende, derfor i 90% er endringen i en av dem (økning eller reduksjon) ledsaget av en lignende forandring i det andre.

På hvilke trykkindikatorer avhenger deres normer

Mengden blodtrykk påvirker faktorene som er beskrevet i tabellen.

Hjerte syklus

Hjertet av en person fungerer som en pumpe. På grunn av egenskapene til hjertemuskelen (eksitabilitet, reduserte muligheter, konduktivitet, automatism) kan det injiseres inn i det arterielle blod som strømmer inn i den fra venene. Den beveger seg uten å stoppe på grunn av det faktum at endene av vaskulære (arterielle og venøse) dannet av forskjellen i trykk (0 mmHg i hoved venene og 140 mm i aorta).

Hjertets arbeid består av hjertesykluser - kontinuerlige suksessive perioder med sammentrekning og avslapning, som kalles systol og diastol, henholdsvis.

varighet

Som tabellen viser, varer hjertesyklusen ca 0,8 sekunder, hvis vi antar at gjennomsnittlig cutoff-frekvensen er fra 60 til 80 slag per minutt. Syrens systole opptar 0,1 s, ventrikulær systole - 0,3 s, den totale diastolen i hjertet - hele gjenværende tid lik 0,4 s.

Fase struktur

Syklusen starter med en atriell systole, som tar 0,1 sekunder. Deres diastole varer 0,7 sekunder. Sammentrekningen av ventrikkene varer 0,3 sekunder, deres avslapning er 0,5 sekunder. Den generelle avslapningen av hjertets kamre kalles en generell pause, og i dette tilfellet tar det 0,4 sekunder. Dermed er tre faser av hjertesyklusen skilt ut:

  • atriell systole - 0,1 sekunder;
  • systole av ventrikler - 0,3 sekunder;
  • diastol i hjertet (total pause) - 0,4 sek.

Den generelle pause som går foran begynnelsen av en ny syklus er svært viktig for å fylle hjertet med blod.

Før starten av systole er myokardiet i avslappet tilstand, og hjertets kamre er fylt med blod, som kommer fra venene.

Trykket i alle kamre er omtrent det samme, da atrioventrikulære ventiler er åpne. Den sinusknute er spent, noe som fører til en reduksjon i fibrillering, fordi trykkforskjellen ved tidspunktet for systolen kammervolumet øker med 15%. Når atriens systole slutter, reduseres trykket i dem.

Systole (sammentrekning) av atriene

Før systolen begynner, beveger blodet seg til atria og de fyller konsekvent det. En del av det er i disse kamrene, og resten sendes til ventriklene, og får dem gjennom atrioventrikulær åpninger som ikke stengte ventiler.

I dette øyeblikket begynner atriens systole. Cellens vegger strekker seg, tonen vokser, trykket i dem stiger med 5-8 mm Hg. kolonnen. Lumen av venene som bærer blodet er blokkert av sirkulære bjelker av myokardiet. Veggene i kamrene er avslappet på dette tidspunktet, utvidet de hulrom og blodet fra atria til raskt enkelt løper tilbake gjennom atrioventrikulær åpningen. Fasens varighet er 0,1 sekunder. Systolen er lagdelt på enden av diastolfasen av ventrikkene. Atrial muskel laget er ganske tynn, siden de ikke krever mye strøm for å fylle tilstøtende kamre blod.

Systole (sammentrekning) av ventriklene

Dette er den neste, den andre fasen av hjertesyklusen og begynner med spenningen i hjertemuskulaturen. Fasen av spenningen varer 0,08 sekunder og er i sin tur delt inn i to faser:

  • Asynkron spenning - varighet 0,05 sek. Spenningen av veggene i ventriklene begynner, deres tone stiger.
  • Isometrisk sammentrekning - varighet 0,03 sek. Trykket i kamrene øker og når betydelige verdier.

Løse blad atrioventrikulær ventiler, flytende i ventriklene begynner å bli presset inn i atriet, men for å komme dit de kan ikke skyldes stress av papillemusklene, som trekker senen trådene som holder ventilene og hindre dem fra å komme inn i atrium. I det øyeblikket ventiler lukkes og kommunikasjonen mellom hjertekamrene stopper, slutter spenningsfasen.

Så snart spenningen blir maksimal, begynner perioden for sammentrekning av ventriklene, med en varighet på 0,25 sek. Systolen til disse kamrene skjer bare på dette tidspunktet. Ca 0,13 sekunder. Fasen med rask utvisning varer - utslipp av blod inn i lumen i aorta og lungekroppen, der ventilene støter til veggene. Dette er mulig på grunn av økt trykk (opp til 200 mm kvikksølv i venstre og opptil 60 i høyre). Den resterende tid faller på langsom tømming fase, blir blod støtes ut ved et lavere trykk og lavere hastighet, atrial avslappet dem fra venøst ​​blod begynner å strømme. Sysylen i ventriklene er lagt på diastolen på atriene.

Totalt pause tid

Diastolen i ventriklene begynner, og veggene deres begynner å slappe av. Dette varer i 0,45 sekunder. Avslapningsperioden for disse kamrene er lagt på den fortsatt pågående atriale diastolen, slik at disse fasene blir kombinert og kalt en generell pause. Hva skjer på dette tidspunktet? Ventrikkelen, som har kontrahert, drev blod fra hulrommet og avslappet. Den dannet en sparsom plass med et trykk nær null. Blodet har en tendens til å falle tilbake, men halvmåneventilene til lungearterien og aorta, lukking, forhindrer det i å gjøre det. Så går det gjennom fartøyene. Fase, som begynner med en ventrikulær avslapning, og ender overlappingen i det vaskulære hulrommet semilunære ventiler, kalt protodiastolic og varer i 0,04 sekunder.

Etter dette varer fasen av isometrisk avslapping 0,08 sekunder. Ventilene til tricuspid og mitralventilene er stengt og tillater ikke at blod kommer inn i ventrikkene. Men når trykket i dem blir lavere enn i atria, åpner de atrioventrikulære ventiler. I løpet av denne tiden fyller blodet auricleen og kommer nå fritt inn i andre celler. Dette er den hurtige fyllingsfasen med varighet 0,08 sek. Innen 0.17 sekunder. fortsetter den langsomme fyllefasen, under hvilken blodet fortsetter å strømme inn i atrium og en liten del gjennom åpningen atrioventrikulær strømmer inn i ventriklene. Under sistnevnte diastol mottar de blod fra atria under deres systole. Dette er den presystoliske fasen av diastolen, som varer 0,1 sek. Så avslutter syklusen og starter igjen.

Lyder i hjertet

Hjertet produserer en karakteristisk lyd, som en banke. Hvert slag består av to hovedtoner. Den første - et resultat av sammentrekning av ventriklene, og for å være mer presis, slam ventiler som overlapper med en spenning på myokardiale atrioventrikulær åpninger, slik at blodet ikke kan gå tilbake til atrium. En karakteristisk lyd blir oppnådd når de frie kantene er sammenføyde. I tillegg ventiler i å etablere en tapp deltar myocardium vegg i det pulmonare stammen og aorta sene tråden.

Den andre tonen dannes under diastolen i ventriklene. Dette er et resultat av arbeidet med semilunarventilene, som hindrer blodet i å komme seg tilbake og blokkerer sin vei. En knock blir hørt når de går sammen i lumen på fartøyene med kantene sine.

I tillegg til de grunnleggende tonene er det to flere - den tredje og fjerde. De to første kan høres med et phonendoskop, mens de andre to bare kan registrere en spesiell enhet.

konklusjon

Oppsummering av fase analyse av hjerteaktivitet, kan vi si at systoliske arbeid tar omtrent den samme tid (0,43), hvor mye og diastolisk (0,47), er det midt i en halv levetid arbeids, halv - hviler, og den totale syklustid er 0,9 sekunder.

Ved beregning av den totale tidssyklus bør huske at dets fase blir overlagret på hverandre, slik at tiden ikke er vurdert, og resultatet er at hjertesyklus varer i 0,9 sekunder og 0,8.

Systolisk og diastolisk trykk: konsept, øke og redusere - uniform og asynkron

Blodet som strømmer fra hjertet til hele organismenes vev og bærer livsstøtteprodukter, beveger seg langs arteriekarene, presser på veggene med en viss kraft, som vi kaller arteriell trykk (BP). BP måles i millimeter kvikksølv, selv om massive tunge apparater som har denne søylen, lenge har forsvunnet i glemsel. Moderne måleanordninger er kompakte, små størrelser med en rund elegant skala, de kan tas om gangen - de tar ikke mye plass selv i en veske.

Denne viktige indikatoren består av to figurer, som vanligvis skrives i form av fraksjoner: systolisk trykk (øvre) / diastolisk trykk (lavere). For å måle trykket nå er det ikke mulig, med mindre førskolebarnet, resten av folket kan håndtere dette selv uten hjelp, men de vet ikke alltid hva hver verdi av arterielt trykk sier separat.

Trykk øverst og nedre

Systolisk trykk i ventrikkene (ventrikulær systole), tvinger hjertemuskelen til å trekke seg så mye som mulig for å skyve blod inn i karene. Vi hører denne lyden når blodet går gjennom manchet på arterien klemmet av manometeret på tonometeren. I folket kalles det ofte topptrykket. Det skal bemerkes at ved å måle blodtrykket, vil vi kjenne dets indekser i arteriene, og ikke i kamrene i hjertet, der vil trykket avvike.

Ved lavere trykk kaller vi diastolisk trykk eller den siste lyden hørt og fikset av forskerens øye på skalaen til tonometeren. Hjertet i dette øyeblikk er maksimalt avslappet.

Infographics: RIA Novosti

Dermed kan det konkluderes med at systole og diastole er øyeblikket av sammentrekning og avslapping av hjertemuskelen. Imidlertid har hjertet fortsatt fire kameraer, og leseren kan tro at alle av dem samtidig er redusert og avslappet. Faktisk, når atriene virker, hviler ventriklene litt og alt dette skjer slik:

  • Det venøse blodet samlet fra hele organismen (stor eller kroppslig sirkel av blodsirkulasjon) går inn i høyre atrium (PP).
  • Det høyre atrium, som har akkumulert blod, forkortes (atrialsystolen) og skyver den inn i høyre ventrikel (RV).
  • Akronym (systole) ventrikkel oppstår når trykket på prostata hulrommet overskrider den i lunge stammen derfor høyre hjertekammer kontrakter og driver ut blod inn i den nedre trykksiden, dvs. i lunge stammen. Deretter sendes blodet gjennom lungearteriene til lungene for gassutveksling. Dette er en liten sirkel av blodsirkulasjon.
  • Etter å ha gitt karbondioksid i lungene og blir mettet der med oksygen, går blod gjennom lungene til venstre atrium (LP), hvor det også akkumuleres (fraksjoner av et sekund).
  • Etter atriums systole er blodet i venstre ventrikel (LV). Når trykket i venstre ventrikel begynner å overstige trykket i aorta, krymper det. Dra ut blodet, ventriklene går til diastolen, det vil si de hviler.
  • Ventrikulær systole (til venstre) blir satsen av oksygenrikt blod inn i aorta, og deretter - i alle organer, vev for å gi oksygen, ta i karbondioksyd, og de går tilbake inn i det høyre atrium (den systemiske sirkulasjon).

Så skaper hjertet betingelser for normalt arbeid i begge sirkler av blodsirkulasjon, som igjen gir alt som er nødvendig for kroppen vår.

Styrken av hjertemuskelen

Sammentrekningen av atria for å presse blod inn i ventriklene kalles systolen til atriaen. Atriell systole innebærer at ventriklene på denne tiden er i diastol. Det øvre trykket som vi hører til, svarer til sammentrekningen (systole i ventriklene), bærer sammenlignet med atria stor belastning for å sikre kroppens blod, slik at deres vekt mer, er de mye sterkere, fordi de må utføre en god jobb med å pumpe blod gjennom de to sirkler. Hele hjertesyklus fit (normalt i hvile) i omtrent 1 sekund per systole voksent hjerte mater ut ca. 60 ml blod (slagvolum), og for et øyeblikk den pumper ca. 4 liter (man kan forestille seg hvor mye blod passerer gjennom hjertet med en høy puls?!).

De reduserte ventriklene gir hele kroppen (venstre ventrikel) med næringsstoffer og oksygen og direkte blod for gassutveksling i lungene (høyre ventrikel). Det er åpenbart at venstre ventrikel blir mer, hvorfor mot hypertensjon oppstår hypertrofi i venstre ventrikel med tiden.

Kort sagt, denne prosessen kan presenteres som følger: systole av atriene - diastol i ventriklene, ventrikelsystolen - diastolen i atriene. Når vi snakker om systole, mener vi systole i ventriklene, om diastole - vi mener de brøkdelene av et sekund når hjertet er avslappet (ventrikeldiastol) Blodet går ikke tilbake for å gjenta banen. Fullverdien av systole er hovedsakelig avhengig av tilstanden til myokardiet og valvulære apparatet.

Trykket stiger...

Hvorfor øker blodtrykket? Fordi blodet presser for mye på veggene på karene, som på sin side motstår blodstrømmen. Denne motstanden avhenger av flere faktorer:

  1. Lumen av fartøyene, som avhenger av deres tone (høyere tonus - mindre kapasitet);
  2. Lengde på blodkanalen;
  3. Viskositet av blod.

Motvirkningen av å flytte blod fra arterieveggsiden blir jo høyere, jo mindre klarer jo lengre lengden og jo høyere viskositeten.

Artery, har ikke kunnet en eller annen grunn for å justere (tone) og utvides til den ønskede diameter, eller en hindring for blodstrømmen, så som aterosklerotisk plakk, har skylden for økning i systolisk blodtrykk. Men dette er allerede en konsekvens av hendelser i pasientens liv som derfor førte til endringer i arterievegger årsaker til økt øvre trykk er:

  • Spasm av blodkar (psyko-emosjonell tilstand, hormonell ubalanse, autonomt nervesystemreaksjon, ernæring og forbruk av drikkevarer som øker tonen i blodårene).
  • Overdreven bruk av salt og / eller væske.
  • Skadelige vaner (alkohol, røyking).
  • Vekt.
  • Lav fysisk aktivitet.
  • Mangel på visse sporstoffer (Ca, Mg) og vitaminer.
  • Arvelighet.
  • Age. Hos de eldre som ledet en sunn livsstil, øker systolisk trykk gradvis, denne prosessen anses naturlig (elastisiteten til aorta og store arterielle kar reduseres med alderen). BP-indekser hos eldre friske mennesker som hviler, må som regel ikke overstige 150/90 mm. Hg. St., True, stress, trening kan øke blodtrykket til 160/95 - 165/100 mm Hg. som forresten, Ikke gå tilbake til normal så fort som ung.
  • Aterosklerose (endring av vegger, dannelsen av aterosklerotiske plakk) - forårsake sekundær hypertensjon, primære (essensielle) i seg selv bidrar til å endre den vaskulære veggen, noe som fører til deres sklerose.
  • Tilstanden til indre organer og systemer (nyrer, lever, endokrine system, etc.).

En økning i blodtrykksverdier over 160/100 mm Hg. Art. og de patologiske endringene som er forbundet med dette, anses av medisin som en svært vanlig sykdom i vår tid, kalt hypertensjon (hypertensjon), noe som forårsaker et bredt spekter av faktorer som forårsaker det. Hovedsymptomet ved slik høyt blodtrykk er i første omgang høyt blodtrykk, senere den vaskulære sengen og hjertemuskelen, og deretter andre organer, som oftest lider av det.

... Og det avtar

Nedgangen i systolisk og diastolisk trykk er under 90/60 mm Hg. Art. kalt arteriell hypotensjon. Fallet i systolisk trykk er under 60 mm Hg. Art. fører til brudd på filtreringskapasiteten til nyrene, noe som resulterer i at urinen slutter å danne seg. Det nedre trykket, som nådde merket på 50 mm Hg. Art. krever også akutte tiltak (i ​​begge tilfeller vil det være bedre hvis legen gjør dette), fordi det diastoliske trykket faller med ytterligere 10 mm Hg. Art. (40 mm Hg) betyr at tunge, ikke alltid kontrollerte og reversible prosesser begynner å finne sted i kroppen.

La oss imidlertid gå tilbake til arteriell hypotensjon som helhet. hun skyldes ulike grunner og kan:

  1. Har et adaptivt karakter når hjertet begynner å fungere i en økonomisk modus (masse idrettsutøvere, tilpasning til høylandet).
  2. Formet som et resultat av profesjonelle aktiviteter knyttet til økt svette, mental overbelastning, søvnmangel, leve i varme klimatiske områder eller å føre en feil livsstil (tretthet).
  3. Følge patologi assosiert med svekket autonom regulering (vaskulær dystoni, panikkanfall, nevroser) og endokrine sykdommer (diabetes, skjoldbruskkjertel og binyrene med nedsatt funksjon).
  4. Konsekvensen blir sår med blod tap og en reduksjon i det sirkulerende blodvolum (CBV), eller kronisk skade (oppnådd ved fødselen, blåmerker og hjernerystelse, skader på cervical vertebrae i historien).
  5. Et vitne og livstruende akutte betingelser: sjokk (kardiogent, anafylaktisk, hemoragisk, septisk), iskemisk skade i hjernen eller i hjertemuskelen (hjerteinfarkt, slag), hjertesvikt, rus.
  6. Å utvikle seg på bakgrunn av osteokondrose i livmoderhalsen, sykdommer i mage-tarmkanalen, tuberkulose, alkoholisme, langvarig sult og vitaminmangel.
  7. Å være medisinsk betinget (utilstrekkelig inntak av antihypertensive stoffer).

Som det kan sees, Årsakene til lavt lavtrykk er forskjellige, i prinsippet sammenfaller de med årsakene til lavt økt blodtrykk (arteriell hypotensjon). Målet i slike tilfeller er å heve det, og ikke bare det nedre, men også det øvre trykket også. Hvis det diastoliske trykket er lavt (likevel det systoliske trykket), og dets årsaker er VSD, overarbeid, stress, så den beste måten å øke den på er å ta en sunn livsstil:

  • Regulere dietten, sove og våkenhet;
  • Gjør mosjon, besøk bassenget;
  • Ofte gå til frisk luft, lagre vitaminer;
  • Bruk regelmessig fysioterapi og foreskrevet eller avtalt med legen medisinering (eleutherococcus, pantocrin) og folkemidlene.

Hypotonikk føles alltid dårlig. Svakhet, døsighet, noen ganger svimlende tilstander med livsviktig aktivitet, legger ikke til, men denne pasienten har noe å roe seg selv: Risikoen for å utvikle hjerteinfarkt og slag er også ganske lav.

Dersom årsaken til de lave diastolisk og systolisk blodtrykk resultatene fra de dype patologiske forandringer i kroppen (blodtap, slag, støt, etc.), er det best å ikke prøve å plukke den opp selv, den umiddelbare utfordringen med "første" kan beslutte en slik oppgave, og redde livet til en mann.

Ikke-parallell økning eller reduksjon av to indikatorer

Situasjoner med trykk er forskjellige, ikke nødvendigvis en parallell økning eller reduksjon i begge indikatorene. I denne forbindelse, vurdere noen alternativer som er spesielt forvirrende pasienter:

  1. Det øvre trykket er høyt, og det nedre er lavt eller systolisk høyt og det lavere normalt - Et lignende fenomen observeres i tilfeller isolert systolisk hypertensjon, som er primær og sekundær. Primær hypertensjon skyldes aldersrelaterte endringer i blodkar og er vanlig hos eldre mennesker. Men slike patologiske tilstander som alvorlig aortaregurgitasjon, arteriovenøse fistler, alvorlig anemi, og nyreskader er en forutsetning for dannelsen av den sekundære isolerte AH og samtidig bevirker den nedre lavt trykk. Det er åpenbart at en slik raise lavt blodtrykk (akkurat som å redusere høyt) er usannsynlig å være en forkjemper for pasienten, fordi i slike tilfeller, først av alt, må du starte med behandling av den underliggende sykdom som svingninger i blodtrykket er bare et symptom.
  2. Arteriell hypertensjon uten et karakteristisk utseende, ofte relatert til nephrologists kompetanse (renovascular og renoparenchymatous hypertensjon), skiller seg fra En liten forskjell mellom systolisk og diastolisk trykk, hovedsakelig på grunn av en økning i sistnevnte, det vil si at tilstedeværelsen av nyrepatologi ikke betyr at bare lavere trykk vil stige. Systolisk også vil krype opp, men med litt forsinkelse. Denne varianten av AH refererer til symptomatisk (nefrogen) arteriell hypertensjon.

Nyre AH har sannsynligvis den største andelen i antallet av alle hypertensjoner av denne typen. I tillegg til henne kan blant symptomatiske former finnes neurogen, endokrin, iatrogen, hemodynamisk og annen arteriell hypertensjon.

Hva betyr høyt lavtrykk?

Patologi av nyrekarene

Renovaskulær hypertensjon utvikler seg mot bakgrunnen av en nedgang i blodstrømmen i nyrene, som kan være forårsaket av:

  • Stenose (innsnevring av diameteren) av nyrearterien (ofte hos unge);
  • Reduksjon av lumen av nyrene i nyrenivået på grunn av dannelsen av et aterosklerotisk plakk;
  • Aneurisme.

Situasjonen som oppstår i nyre, gjør ikke "henne", og hun, "fornærmet" begynner å kaste ut vasoaktive stoffer. Deres inntreden i blodet er hovedårsaken til høyt lavt trykk hos unge (stenose av nyrearterien) og hos eldre pasienter (plakk i munnen av arterien).

Renovaskulær hypertensjon oppstår uten å lide nyren selv, som det fremgår av en uendret urintest.

Behandling av høytrykk i slike tilfeller er et spørsmål om spesialiserte klinikker, pasienten selv vil ikke gjøre noe. Tilstedeværelsen av plakk krever en rekonstruktiv vaskulær operasjon med fjerning (plakett), bypass og arterieutvidelse. Lavere arterielt blodtrykk i tilfelle av ringere blodstrøm som følge av stenose eller aneurisme kan være gjennom fjerning av nyrene selv. Forresten er prognosen for slike operasjoner gunstig, dødeligheten er minimal, de langsiktige konsekvensene er praktisk talt fraværende.

Nyreproblemer som resulterer i hypertensjon

En nær "relativ" av renovaskulær hypertensjon er renoparenchymal AH, som er preget av reaksjoner fra siden av parenkymen, og senere karene. Ved patologiske forandringer tyder ikke bare urin (protein, leukocytter, erytrocytter) og parametrene for blod (leukocytose, akselerert senkning), men også de kliniske symptomer og tegn, hvorav den ene er hevet lavere trykk.

Årsaker til høyt lavtrykk er ofte startet av ulike diagnostiske metoder som inkluderer undersøkelse av ekskresjonssystemet (urografi, ultralyd, nyreangiografi, alle typer urin og blodprøver). Slik diagnostiserer de syndere av "urologisk" arteriell hypertensjon, mot hvilken den utvikler seg:

  1. Anomalier av form og stilling av nyrene (vandrende, doblet, hestesko og galeøs).
  2. Polycystisk nyresykdom.
  3. Kronisk nyresvikt.
  4. Urolithiasis.
  5. Gipernefromu.
  6. Tuberkulose prosess lokalisert i nyre.
  7. Kronisk pyelonefrit. Hypertensjon oppstår mot bakgrunnen av den inflammatoriske prosessen, noe som resulterer i en lidelse i blodets indre blodsirkulasjon. Pyelonephritis, som oppsto i barndommen eller i ungdommen, er vanligvis et av symptomene har et høyt lavere trykk, det vil si årsaken (symptomatisk hypertensjon). I mellomtiden skjer alt i andre tilfeller i andre tilfeller: pyelonefrit er dannet på bakgrunn av AH.
  8. Kronisk diffus glomerulonephritis. Her, i kontrast til essensiell arteriell hypertensjon, er urinsyndromet en forløper for høyt blodtrykk.
  9. Amyloidose av nyrene.
  10. Diabetisk glomerulosklerose. I dette tilfellet kan årsaken til høyt øvre og nedre trykk, bortsett fra glomerulosklerose, være andre nyresvikt (for eksempel pyelonefrit), generelt med diabetes er alt mulig.
  11. Nephropati av gravide kvinner.

Det skal bemerkes at noen av disse sykdommene har mange andre symptomer, mens andre er skjulte og asymptomatiske, så BP kan være det eneste synlige tegn på problemer.

Hvordan behandles det?

Behandling av høyt lavt blodtrykk, gitt opprinnelsen (beskrevet ovenfor), kan i intet tilfelle starte alene, spesielt når du ikke skal ta piller fra hypertensjon ukontrollert. Slike hypertensjon krever en grundig undersøkelse av pasienten, en strengt individuell tilnærming og en målrettet effekt på den underliggende sykdommen. Sannsynligvis ville pasienten selv er enige om at, for eksempel, kan forverring av kronisk pyelonefritt prøver å berolige hjemme (kosthold, folk rettsmidler og antibiotika uroseptiki - under medisinsk tilsyn). Men senker blodtrykket, vil pasienten ikke bli kvitt et enda mer komplisert problem.

Legg merke til de merkelige svingninger i pilene til blodtrykksmåleren (lavere trykk på 100 mm Hg og over) ved måling av blodtrykk, man kan bare anta nyre AH. Men det mest rimelige i dette tilfellet vil være et besøk til legen, hvis det er mulig for å hindre de alvorlige komplikasjonene som er svært særegne for denne hypertensjonen.

Andre former for symptomatisk hypertensjon

Dette symptomet, som høyt blodtrykk (systolisk og / eller diastolisk), følger ofte med en annen patologi:

  • Før du foretar en diagnose av hypertensjon, bør du finne ut av opprinnelsen til forhøyet blodtrykk, det kan være en følgesvenn diffus bindevevssykdommer (systemisk lupus erythematosus, systemisk sklerodermi, reumatoid artritt).
  • for syndrom av ondartet hypertensjon karakterisert ved å pålegge beregninger blodtrykk (220/140 mm Hg. v. og det foregående), signifikante endringer i fundus med blødninger i retina og neyroretinopatiyami, alvorlige skader i nyrene med en krenkelse av deres funksjon, venstre ventrikulær insuffisiens, encefalopati, cerebral sirkulasjon. I hjertet av denne patologien er det ofte en kombinasjon av flere sykdommer i nyrene, for eksempel kronisk pyelonefrit og renovaskulær hypertensjon eller feokromocytom med pyelonefrit, etc.
  • Med en slik sykdom som erythremia (Polycytemi vera) er mer vanlig "rød hypertensjon" (som det het i begynnelsen av det 20. århundre), som er lett gjenkjennelig med sitt utseende: blå-rød farge på pasientens ansikt, utvidede kapillært nettverk på kinnene og nesen. Et av de karakteristiske tegnene på erythremia er en økning i viskositeten til blodet, som spiller en betydelig rolle i dannelsen av arteriell hypertensjon.

I tillegg kan årsaken til det høye, både øvre og nedre trykk bli alvorlig hjerte patologi med utvikling av hjertesvikt, alvorlig leverskade (cirrhose med portal-syndrom), bronkopulmonær sykdom (astma og pulmonal hypertensjon), traumatisk hjerneskade, hjernetumor, lesjoner hypothalamus. Alle disse alternativene vil være symptomatiske.

Hjerte syklus. Systole og diastolisk atria

Hjerte syklus og dens analyse

Hjerte syklus - Det er en systole og en diastole i hjertet, som regelmessig gjentar i streng rekkefølge, dvs. en tidsperiode, inkludert en sammentrekning og en avspenning av atria og ventrikler.

I hjertets sykliske funksjon utforskes to faser: systole (sammentrekning) og diastol (avslapping). Under systolen blir hjertehulene frigjort fra blodet, og under diastolen er det fylt med blod. Perioden inkludert en systole og en diastol av atria og ventrikler og den følgende generelle pause kalles syklus av hjerteaktivitet.

Atriell systole hos dyr varer 0,1-0,16 sek, og ventrikulær systole - 0,5-0,56 s. Den generelle pause i hjertet (samtidig diastol av atria og ventrikler) varer 0,4 sekunder. I løpet av denne perioden hviler hjertet. Hele hjertesyklusen fortsetter i 0,8 til 0,86 sekunder.

Atrielle arbeid er mindre komplisert enn ventrikelens arbeid. Syrens systole sikrer blodstrømmen i ventriklene og varer 0,1 s. Da passerer atria inn i diastolfasen, som varer i 0,7 s. Under diastolen er atria fylt med blod.

Varigheten av de ulike faser av hjertesyklusen avhenger av hjertefrekvensen. Med hyppigere kardiale sammentrekninger reduseres varigheten av hver fase, spesielt diastol.

Hjertesyklusfaser

under hjertesyklus forstå perioden som dekker en reduksjon - systole og en avslapning - diastolen atria og ventrikler - en generell pause. Den totale varigheten av hjertesyklusen med en hjertefrekvens på 75 slag per minutt er 0,8 sekunder.

Sammentrekningen av hjertet begynner med en systole av auriklene som varer 0,1 s. Trykket i atriene stiger til 5-8 mm Hg. Art. Systolens systole erstattes av en ventrikulær systole med en varighet på 0,33 s. Sykehuset i ventriklene er delt inn i flere perioder og faser (Figur 1).

Fig. 1. Fasene til hjertesyklusen

Stressperioden varer i 0,08 s og består av to faser:

  • Fasen av asynkron sammentrekning av ventrikulær myokardium varer i 0,05 s. Under denne fasen spredte eksitasjonsprosessen og den etterfølgende prosess med sammentrekning gjennom det ventrikulære myokardium. Trykket i ventrikkene er fortsatt nær null. Ved slutten av fasen dekker sammentrekningen alle fibrene i myokardiet, og trykket i ventriklene begynner å øke raskt.
  • Fase av isometrisk sammentrekning (0,03 s) begynner med lukking av ventiler av atrioventrikulære ventiler. Dermed er det jeg, eller systolisk, tone i hjertet. Forskyvning av ventiler og blod i side av atriumet forårsaker en økning i trykk i atria. Trykket i ventriklene øker raskt: opptil 70-80 mm Hg. Art. i venstre og opptil 15-20 mm Hg. Art. i høyre side.

Valvulære og semilunarventiler er fortsatt stengt, volumet av blod i ventriklene forblir konstant. På grunn av det faktum at væsken er praktisk talt inkomprimerbar, endrer ikke myokardfibrens lengde, bare deres stress øker. Trykket i blodet i ventriklene øker raskt. Venstre ventrikkelen får raskt en rund form og streiker mot den indre overflaten av brystveggen. I det femte intercostalområdet, på 1 cm til venstre for midklavikulærlinjen, bestemmes den apikale impuls i dette øyeblikk.

Ved enden av stressperioden blir det raskt økende trykket i venstre og høyre ventrikler høyere enn trykket i aorta og lungearterien. Blod fra ventriklene rushes inn i disse karene.

Periode for eksil Blod fra ventriklene varer i 0,25 sekunder og består av REM (0,12 s) og langsom utblåsningsfase (0,13 s). Trykket i ventrikkene øker dermed: i venstre til 120-130 mm Hg. st., og opptil 25 mm Hg. Art. På slutten av utvisningen fasen av treg ventrikkel myokard begynner å slappe av, kommer det diastolen (0,47 s). Trykkfall i ventriklene, blod fra aorta og lungearterien strømmer tilbake inn i den ventrikulære hulrom og "sparebluss" semilunære ventiler, og dermed er II, eller diastolisk, hjerte tone.

Tid fra begynnelsen av slapp av ventriklene til "slamming" av semilunarventilene kalles den proto-diastolske perioden (0,04 s). Etter slamming av semilunarventilene, faller trykket i ventrikkene. Ventiler på denne tiden er fortsatt stengt, volumet av blod som gjenstår i ventrikkene, og følgelig endres ikke lengden på fibrene i myokardet, så denne perioden kalles perioden isometrisk avslapping (0,08 s). Ved enden av sitt trykk i ventrikkene blir lavere enn i atria, åpnes atrioventrikulære ventiler og blod fra atriene kommer inn i ventrikkene. starter periode med å fylle ventrikkene med blod, som varer 0,25 s og er delt inn i rask (0,08 s) og langsom (0,17 s) fyllingsfaser.

Vibrasjon av veggene i ventrikkene på grunn av en rask tilførsel av blod til dem forårsaker utseendet til en tredje hjertetone. På slutten av sakte fyllingsfasen oppstår en atriell systole. Atria injiserer ytterligere blod inn i ventrikkene (presystolsk periode, lik 0,1 s), hvoretter en ny syklus av ventrikulær aktivitet begynner.

Oscillasjon av hjertets vegger, forårsaket av atriens sammentrekning og ekstra inntak av blod inn i ventriklene, fører til utseendet på IV-hjertetonen.

Med vanlig lytting til hjertet, er høyt I og II-toner hørbare, og stille toner III og IV oppdages bare når hjertet lyder, registreres grafisk.

Hos mennesker kan antall hjerteslag per minutt variere betydelig og avhenger av ulike eksterne påvirkninger. Når du utfører fysisk arbeid eller sportsbelastning, kan hjertet reduseres til 200 ganger i minuttet. Varigheten av en hjertesyklus vil være 0,3 sekunder. En økning i antall hjerteslag kalles takykardi, mens hjertesyklusen avtar. Under søvn reduseres antall hjerteslag til 60-40 slag per minutt. I dette tilfellet er varigheten av en syklus 1,5 s. Redusere antall hjerteslag som kalles bradykardi, dermed øker hjertesyklusen.

Struktur av hjertesyklusen

Hjertesyklusene følger med frekvensen satt av pacemakeren. Varigheten av en enkelt hjertesyklus avhenger av hyppigheten av hjertekontraksjoner, og for eksempel ved en frekvens på 75 slag per minutt er det 0,8 sekunder. Den generelle strukturen til hjertesyklusen kan representeres i form av et skjema (figur 2).

Som det fremgår av fig. 1, med en varighet av hjertesyklusen på 0,8 s (ved en frekvens på 75 bpm) er auriklene i en systol-tilstand på 0,1 s og en diastol-tilstand på 0,7 s.

systole - Fasen av hjertesyklusen, inkludert en sammentrekning av myokardiet og utvisning av blod fra hjertet inn i det vaskulære systemet.

diastolen - Fase av hjertesyklusen, inkludert avslapping av myokardiet og fylling av hulrommene i hjertet med blod.

Fig. 2. Diagram over den generelle strukturen i hjertesyklusen. Mørke firkanter viser sykehuset til atria og ventrikler, lys - deres diastol

Ventrikkene er i en systolisk tilstand på ca. 0,3 s og i en diastol-tilstand på ca. 0,5 s. Samtidig er i tilstanden diastoleatrium og ventrikler ca. 0,4 s (total diastol i hjertet). Systole og diastol i ventriklene er delt inn i perioder og faser av hjertesyklusen (Tabell 1).

Tabell 1. Perioder og faser i hjertesyklusen

Ventricular systole 0.33 s

Spenningsperioden er 0,08 s

Den asynkrone reduksjonsfasen er 0,05 s

Fasen med isometrisk sammentrekning er 0,03 sek.

Periode for eksil 0,25 s

Fasen med rask eksil - 0,12 sek

Fasen av langsom eksil - 0,13 s

Ventrikulær diastol 0,47 s

Avslappingstid - 0,12 sek

Proto-diastolisk intervall - 0,04 sek

Fase av isometrisk avslapping - 0,08 sek

Fyllingsperiode - 0,25 s

Rask fyllingsfase - 0,08 s

Fasen med langsom fylling er 0,17 s

Fase av asynkron reduksjon - innledende fase av sammentrekningen ved hvilken eksitasjonsbølgelengde forplantes gjennom den ventrikulære myokardium, men samtidig reduksjon kardiomyocytter frakoblet og trykket i ventriklene - 9 6-8 til 10 mm Hg. Art.

Fasen av isometrisk sammentrekning - stadium av systole, hvor lukking av atrioventrikulære ventiler oppstår og trykket i ventrikkene øker raskt til 10-15 mm Hg. Art. i høyre og opptil 70-80 mm Hg. Art. til venstre.

Fasen med rask utvisning - stadium av systole, der det er en økning i trykk i ventrikkene til maksimale verdier - 20-25 mm Hg. Art. i høyre og 120-130 mm Hg. Art. i venstre og blod (ca. 70% av den systoliske utkastningen) kommer inn i det vaskulære systemet.

Fasen av langsom eksil - stadium av systole hvor blod (de resterende 30% av systolisk utkastning) fortsetter å strømme inn i karsystemet med en langsommere hastighet. Trykket avtar gradvis i venstre ventrikel fra 120-130 til 80-90 mm Hg. i høyre - fra 20-25 til 15-20 mm Hg. Art.

Den proto-diastolske perioden - En overgangsperiode fra systole til diastole, hvor ventriklene begynner å slappe av. Trykkfall i venstre ventrikkel til 60-70 mm Hg. i karakter - opp til 5-10 mm Hg. Art. På grunn av det større trykket i aorta og lungearterien, lukker semilunarventilene seg.

Perioden med isometrisk avslapping - diastolstadiet, hvor de ventrikulære hulrom isoleres ved lukkede atrioventrikulære og semilunarventiler, er de isometrisk avslappet, trykket nærmer seg 0 mm Hg. Art.

Rask fyllingsfase - diastolstadiet, hvor atrioventrikulære ventiler åpnes og blodet rushes med stor fart inn i ventriklene.

Fasen med langsom fylling - diastolfasen, hvor blodet sakte kommer inn i atriumet gjennom de hule venene og gjennom de åpne atrioventrikulære ventiler inn i ventrikkene. På slutten av denne fasen er ventriklene 75% fylt med blod.

Presistolisk periode - stadium diastol, som sammenfaller med atriens systole.

Atriell systole - sammentrekning av atriens muskulatur, hvor trykket i det høyre atrium stiger til 3-8 mm Hg. i venstre - opp til 8-15 mm Hg. Art. og i hver av ventriklene mottar omtrent 25% av det diastoliske blodvolumet (15-20 ml hver).

Tabell 2. Karakterisering av faser av hjertesyklusen

Sammentrekningen av myokardiet i atriene og ventriklene begynner etter deres excitasjon og siden pacemakeren befinner seg i det høyre atrium, strekker dets handlingspotensial i utgangspunktet til myokardiet til høyre og deretter det venstre atrium. Følgelig reagerer myokardiet til høyre atrium med eksitasjon og sammentrekning noe tidligere enn myokardiet i venstre atrium. Under normale forhold starter hjertesyklusen med en atriell systole, som varer 0,1 s. Den ikke-samtidige dekning av myokardial excitasjon av høyre og venstre aurikler reflekteres ved dannelsen av P-bølgen på EKG (figur 3).

Selv før atriens systole er AV-ventiler i åpen tilstand og hulromene til atriene og ventriklene er allerede i stor grad fylt med blod. Graden av dilatasjon av de tynne veggene i myokardiet atrialt med blod er viktig for stimulering av mekanoreceptorene og produksjonen av det atriale natriuretiske peptid.

Fig. 3. Endringer i hjerteytelsen i ulike perioder og faser av hjertesyklusen

Under den atrielle systolen kan trykket i venstre atrium nå 10-12 mm Hg. st., og i høyre - opp til 4-8 mm Hg. Atrielle fyllinger i tillegg fyller ventrikkene med et volum blod som ligger i ro om 5-15% av volumet som er på denne tiden i ventriklene. Volumet av blod som kommer inn i ventrikkene i sykehuset i atria, med fysisk anstrengelse kan øke og utgjør 25-40%. Volumet av ekstra fylling kan øke til 40% eller mer hos personer eldre enn 50 år.

Blodstrømmen under trykk fra atriumet bidrar til strekk av ventrikulær myokardium og skaper betingelsene for deres mer effektive etterfølgende sammentrekning. Derfor spiller atriene rollen som en slags forsterker av ventrikulær kontraktilitet. Hvis denne atrielle funksjonen brytes (for eksempel med atrieflimmer), reduseres effektiviteten av ventriklene, deres funksjonelle reserver reduseres og overgangen til en kontraktil myokardfunksjon blir akselerert.

I det øyeblikk atrielle systole er a-bølge registrert på pulsens kurve, i noen mennesker, når du registrerer et fonokardiogram, kan den fjerde tonen i hjertet registreres.

Volumet av blod som er plassert etter atriens systole i ventrikkelen (på slutten av diastolen) kalles selvfølgelig-diastolisk.Den består av volumet blod som gjenstår i ventrikkelen etter forrige systole (endelig systolisk volum), volumet av blod fyller hulrommet i ventrikkelen under diastolen til atriens systole, og det ekstra volum blod som kommer inn i ventrikkelen i sykehuset i atriaen. Størrelsen på det end diastoliske blodvolumet avhenger av størrelsen på hjertet, mengden blod som strømmer fra venene og en rekke andre faktorer. I en sunn ung person i ro kan den være rundt 130-150 ml (avhengig av alder, kjønn og kroppsvekt kan variere fra 90 til 150 ml). Dette volumet blod øker trykket i hulrommene i ventrikkene, noe som under syllens systole blir lik trykket i dem og kan svinge i venstre ventrikkel innen 10-12 mm kvikksølv. st, og i høyre - 4-8 mm Hg. Art.

For et tidsintervall på 0,12-0,2 s, som svarer til intervallet PQ EKG-virkningspotensialet til SA-noden forplanter seg til den apikale område ventrikkels myokardium i hvilken magnetisering begynner hurtig sprer seg i retning fra toppen til bunnen av hjertet og fra den endokardiale til den epikardiale overflaten. Etter eksitasjonen begynner sammentrekningen av myokardiet eller systolen i ventriklene, hvorav også avhenger av hyppigheten av sammentrekninger av hjertet. I hvile er det ca 0,3 s. Ventricular systole består av perioder spenning (0,08 s) og utvisning (0,25 s) blod.

Systolen og diastolen til begge ventriklene utføres nesten samtidig, men fortsetter i forskjellige hemodynamiske forhold. En ytterligere detaljert beskrivelse av hendelsene som oppstår under systolen vil bli vurdert i tilfelle av venstre ventrikel. Til sammenligning er det gitt noen data for høyre ventrikel.

Perioden av ventrikulær spenning er delt i faser asynkron (0,05 s) og isometrisk (0,03 s) reduksjon. Kortsiktig fase av asynkron sammentrekning ved begynnelsen av systolen i ventrikulær myokardium er en konsekvens av den ikke-samtidige dekning av excitasjon og sammentrekning av forskjellige deler av myokardiet. Excitasjon (tilsvarer en tann Q på EKG) og reduksjon av infarkt først skjer i papillære muskler, til den apikale del av interventrikulære septum, og den ventrikulære apeks og en tid på omtrent 0,03 forlenge den gjenværende myokardium. Dette sammenfaller i tide med registreringen på EKG-bølgen Q og stigende del av tannen R til toppen (se figur 3).

Hjertets apex samler seg tidligere enn sin base, så den apikale delen av ventriklene trekkes i retning av basen og skyver blodet i samme retning. Unådde eksitasjons- deler av ventrikulære myokardium på dette tidspunkt kan være noe strukket, slik at volumet av hjertet er praktisk talt uendret, blodtrykket i kamrene er ikke vesentlig endret og forblir lavere enn trykket av blodet i store skip over Trikuspidalklaff. Blodtrykk i aorta og andre arterielle fartøy fortsetter å falle, nærmer seg verdien av minimal, diastolisk, trykk. Imidlertid forblir tricuspid vaskulære ventiler lukket for tiden.

Atria på dette tidspunktet slapper av og blodtrykket i dem avtar: for det venstre atrium i gjennomsnitt med 10 mm Hg. Art. (presystolsk) til 4 mm Hg. Art. Ved slutten av fase av asynkron sammentrekning av venstre ventrikel, øker blodtrykket i det til 9-10 mm Hg. Art. Blod, under trykk fra myocardiums kontraktsende topp, plukker opp ventilene til AV-ventilene, de lukker, antar en posisjon nær horisontal. I denne posisjonen holdes ventilene av senene i papillarmuskulaturen. Forkorting av størrelsen av hjertet fra topp til bunn, som i kraft av størrelses uendret sene trådene kan føre til at vrengingen ventilklaffer atrium, motvirket av en reduksjon av papillarmuskler av hjertet.

På tidspunktet for lukning av atrioventrikulære ventiler, Første systolisk tone fase av den asynkrone fase ender og den isometriske kontraksjonsfasen begynner, som også kalles fasen for isovolumetrisk (iso-volumisk) sammentrekning. Varigheten av denne fasen er ca. 0,03 s, dens gjennomføring faller sammen med tidsintervallet der den nedadgående delen av tannen er registrert R og stammenes opprinnelse S på EKG (se figur 3).

Siden lukking av AV-ventiler under normale forhold blir hulrummet til begge ventriklene lufttett. Blod, som alle andre væsker, er inkomprimerbart, slik at sammentrekningen av myokardfibre forekommer i konstant lengde eller i isometrisk modus. Volumet av hulrommene i ventriklene forblir konstant, og sammentrekningen av myokardiet forekommer i det isovolumiske regimet. Økningen i stress og kraft av myokardiekontraksjon under slike forhold blir transformert til et raskt økende blodtrykk i hulrommene i ventriklene. Under påvirkning av blodtrykket til området AB - oppdeling skjer se momentan forskyvning mot forkammerets, blir overført til det venøse blod som strømmer inn i og er reflektert på utseendet venøse puls-bølgekurve. Innen en kort periode av tid - ca. 0,04 til blodtrykket i venstre hjertekammer hulrom når en verdi sammenlignes med verdien på dette punkt i aorta, er det redusert til et minimumsnivå - 70 til 80 mm Hg. Art. Blodtrykk i høyre ventrikel når 15-20 mm Hg. Art.

Overskudd av blodtrykket i venstre ventrikkel av størrelsen av diastolisk blodtrykk i aorta er ledsaget av åpning av aortaventilen og endringsperiode periode myokardial blod utstøting spenning. Årsaken til åpningen av fartøyets semilunarventiler er blodtrykkshastigheten og den lommebokseffekten av strukturen. Ventilflappene presses mot veggene av karene ved blodstrømmen som utkastes i dem ved ventrikkene.

Periode for eksil Blodet varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser rask utvisning (0,12 s) og langsom eksil blod (0,13 s). I løpet av denne perioden forblir AV-ventiler lukket, semilunarene forblir åpne. Den raske utvisningen av blod i begynnelsen av perioden skyldes en rekke årsaker. Fra begynnelsen av eksitering av kardiomyocytter har ca. 0,1 s gått og handlingspotensialet ligger i platåfasen. Cellen fortsetter å motta kalsium gjennom de åpne, sakte kalsiumkanalene. Dermed fortsetter høyspenningen av myokardfibre som allerede har kommet til begynnelsen av eksil, å øke. Myokardium med større kraft fortsetter å komprimere det avtagende volumet av blod, som er ledsaget av en ytterligere økning i trykket i kaviteten i ventriklene. Graden av blodtrykk mellom kaviteten i ventrikkelen og aorta øker og blodet begynner å bli utvist i aorta ved høy hastighet. I fasen med rask utvisning i aorta, utløses mer enn halvparten av støtvolumet av blod som utkastes fra ventrikkelen i løpet av hele eksilperioden (ca. 70 ml). Ved slutten av fasen med rask utvisning av blod, når trykket i venstre ventrikel og i aorta sitt maksimum - ca 120 mm Hg. Art. hos unge i hvile, og i lungekroppen og høyre ventrikel - ca 30 mm Hg. Art. Dette trykket kalles systolisk trykk. Fasen med rask utvisning av blod utføres i tidsperioden når tannens ende er registrert på EKG S og den isoelektriske delen av intervallet ST før begynnelsen av spissen T (se figur 3).

Med en rask utvisning av til og med 50% av slagvolumet, vil blodstrømmen i aorta på kort tid være ca. 300 ml / s (35 ml / 0,12 sek). Gjennomsnittlig utstrømning fra den arterielle delen av det vaskulære systemet er ca. 90 ml / s (70 ml / 0,8 s). Således går mer enn 35 ml blod inn i aorta på 0,12 s, og i løpet av samme tid strømmer ca. 11 ml blod ut av det inn i arterien. Tydeligvis, for å imøtekomme en større mengde blod i en kort tid i forhold til utstrømningen, er det nødvendig å øke kapasiteten til fartøyene som tar dette "overskytende" volum blod. En del av den kinetiske energien til det kontraherende myokardiet vil bli brukt ikke bare på utvisning av blod, men også på strekk av elastiske fibre i aortavegg og store arterier for å øke deres kapasitet.

Ved begynnelsen av fasen med rask utvisning av blod, er strekk av veggene til karrene relativt enkle, men da mengden blod utvises og karene strekkes mer og mer, øker motstanden mot strekk. Grensen for strekking av elastiske fibre er utmattet og stive kollagenfibre av veggene i karrene begynner å strekkes. Motstanden av blod hindres av motstanden til perifere blodårer og blod. Myokard trenger å bruke mye energi for å overvinne disse motstandene. Akkumulert i fase av isometrisk spenning, er den potensielle energien i muskelvev og de elastiske strukturer i myokardiet i seg selv utmattet og kraften i reduksjonen avtar.

Hastigheten for utvisning av blod begynner å synke, og fasen for rask utvisning er erstattet av en fase med langsom eksil, som også kalles fase av redusert eksil. Dens varighet er ca 0,13 s. Frekvensen av reduksjon i volumet av ventrikkene minker. Blodtrykk i ventrikkelen og i aorta i begynnelsen av denne fasen minker nesten med samme hastighet. På denne tiden lukker de langsomme kalsiumkanalene, plassen av actionpotensialet slutter. Kalsiumopptaket i kardiomyocyttene minker og myocytmembranen kommer inn i den 3-terminale repolariseringsfasen. Systolen, perioden for utvisning av blod og diastolen til ventrikler (korresponderer i tid til fase 4 av handlingspotensial) er fullført. Implementeringen av redusert ejektion skjer i tidsintervallet når EKG registrerer en tann T, og slutten av systolen og begynnelsen av diastolen forekommer på tidspunktet for tannens slutt T.

I systolen til hjertets ventrikler blir mer enn halvparten av det endelige diastoliske blodvolumet (ca. 70 ml) utvist fra dem. Dette volumet ble kalt sjokkvolum av blod.Støtvolumet av blod kan øke med en økning i myokardial kontraktilitet, og omvendt reduseres med utilstrekkelig kontraktilitet (se nedenfor for å pumpe hjertefunksjon og myokardial kontraktilitet).

Blodtrykket i ventriklene i begynnelsen av diastolen blir lavere enn blodtrykket i arteriekarene som drenerer fra hjertet. Blodet i disse karene opplever virkningen av kreftene av strakte elastiske fibre i karossens vegger. Lumen av karene er gjenopprettet og et visst volum blod blir utvist fra dem. En del av blodet strømmer til periferien. En annen del av blodet er forskjøvet i retning av hjerteventriklene, fyller i sin bakoverbevegelse lommer vaskulær Trikuspidalklaff, hvis kanter er lukket og holdes i denne tilstand blodtrykkssenkning oppsto.

Tidsintervallet (ca. 0,04 s) fra begynnelsen av diastol til kollaps av vaskulære ventiler ble kalt proto-diastolisk intervall.På slutten av dette intervallet blir den andre diastoliske gon i hjertet registrert og lyttet. Når EKG og fonokardiogrammet synkroniseres, registreres begynnelsen av den andre tonen etter slutten av T-bølgen på EKG.

Diastol i ventrikulær myokardium (ca. 0,47 s) er også delt inn i perioder med avslapping og fylling, som i sin tur er delt inn i faser. Siden lukningen av semilunar vaskulære ventiler har ventrikulære hulrom blitt lukket ved 0,08, siden AV-ventiler fortsatt er stengt på denne tiden. Avslapning av myokardiet, hovedsakelig på grunn av egenskapene til elastiske strukturer av sin intra- og ekstracellulære matriks, utføres under isometriske forhold. I hulrommene i hjertets ventrikler, forblir mindre enn 50% av blodet etter systolen til det sluttdiastolske volumet. Volumet av hulrommene i ventriklene endres ikke i løpet av denne tiden, blodtrykket i ventriklene begynner å senke raskt og har en tendens til å være 0 mm Hg. Art. Husk at ved dette tidspunktet har blodet allerede returnert til atriumet i ca 0,3 s og alt trykk i atriene har gradvis økt. På det tidspunktet når blodtrykket i atriene overskrider trykket i ventrikkene, åpner AV-ventiler, den isometriske avslapningsfasen slutter og fyllingsperioden med blodet i ventriklene begynner.

Påfyllingsperioden varer ca. 0,25 s og er delt inn i faser av rask og sakte fylling. Umiddelbart etter åpningen av AV-ventiler flyter blodet raskt fra atriumet til ventrikkelen gjennom trykkgradienten. Dette tilrettelegges av noen sugende handling av avslappende ventrikler, forbundet med deres ekspansjon under virkningen av de elastiske kreftene som har oppstått under komprimering av myokardiet og dets bindevevsramme. I den tidlige fase av rask fylling kan registreres på phonocardiogram lydvibrasjoner i en tredje diastolisk hjertelyd, som er på grunn av åpningen av AV ventilene og rask overgang av blod inn i ventriklene.

Som ventrikulær fylling trykkfall av blod mellom atriene og ventriklene og avtar etter omtrent 0,08 s rask fylling fase er erstattet med en langsom fyllingsfasen av ventriklene med blod, som varer i ca. 0,17 sekunder. Fyllingen av ventriklene med blod i denne fasen blir utført i hovedsak ved å opprettholde i å flytte blod gjennom blodkarene til den gjenværende kinetiske energi, gir det foregående hjerteslag.

0,1 s før slutten av fylling fase av langsom ventrikulær blod hjertesyklusen er fullført, er det et nytt aksjonspotensial i en pacemaker utføres ved atrial systole ventriklene er fylt og slutt-diastoliske blodvolum. Dette tidsintervallet på 0,1 sek, som avslutter hjertesyklusen, kalles noen ganger periode tilleggs fylling ventrikler under atriens systole.

Den integrerte indeksen som karakteriserer hjertets mekaniske pumpefunksjon, er volumet av blod pumpet av hjertet per minutt eller minuttvolumet av blod (IOC):

IOC = hjertefrekvens • VO,

hvor HR er frekvensen av kardiale sammentrekninger per minutt; VO er hjertevolumet av hjertet. I normal, i ro, er IOC for en ung mann ca 5 liter. IOC-regulering utføres av ulike mekanismer ved endring i hjertefrekvens og (eller) VO.

Effekten på hjertefrekvensen kan gis gjennom en endring i egenskapene til cellene i pacemakeren. Påvirkningen på VO oppnås gjennom effekten på kontraktiliteten til myokardiale kardiomyocytter og synkroniseringen av dens sammentrekning.

Les Mer Om Fartøyene