Hva er diffus kardiosklerose?

Diffus kardiosklerose er en ganske farlig hjertepatologi, noe som kan gi alvorlige komplikasjoner i fravær av rettidig behandling. Sykdommen utvikler seg ofte i mild form (småfokuskardiosklerose), når folk lever lenge, uten å ta noen tiltak og ikke innser graden av fare. Det skal imidlertid huskes at en forsømt form av sykdommen i form av en diffus lesjon kan forårsake svært alvorlige konsekvenser.

Arten av sykdommen

Kardiosklerose er en spredning av arrbindelvev i hjertemuskelen. Diffus kardiosklerose er en av de farligste typer patologi, hvor arrdannelse oppstår ganske jevnt over alle muskelfibre. Dannelsen av bindevev er et resultat av betennelsesreaksjoner i myokardium (myocarditic kardiosklerosis) aterosklerose eller koronar (aterosklerotisk kardio).

Veksten av bindevev er notert i dødszonen av myokardceller. Diffus spredning av lesjonen skjer gradvis, og etter hvert som vevet vokser, forverres tilstanden til en person. Den vanligste formen for patologi er atherosklerotisk kardiosklerose.

etiologi

Diffuse kardiosklerosis ofte på grunn av aterosklerose i koronararteriene, som er ledsaget av en langvarig myokardiskemi, som fører til degenerering og atrofi av sine fibre, og følgelig diffus spredning av fibrøst vev. På bakgrunn av en diffus lesjon kan fibrotiske fokale lesjoner dannes, både små og store. Opprinnelsen og utviklingen av lesjonen avhenger av tilstedeværelsen av collaterals i arteriene, i løpet av metabolske prosesser, metabolske forandringer. Det er disse faktorene som bestemmer myokardets trofiske og regenerative evner.

Følgende årsaker utmerker seg, og er i stand til å provosere diffus cardiosklerose:

  • arteriell hypertensjon;
  • hjertearytmier;
  • revmatisme;
  • myokarditt;
  • hypertrofi av muskelen;
  • diabetes mellitus.

I tillegg spiller en viktig rolle av eksogene faktorer:

  • eksponering for tungmetaller og deres salter;
  • overflødig kroppsvekt
  • overdreven alkoholforbruk;
  • røyking,
  • ukontrollert inntak av noen medisiner;
  • psykisk stress og stress;
  • overførte kirurgiske effekter på hjerte og hjerne;
  • aldersfaktor.

Ikke rabatt på mulige virkninger av klimatiske forhold (spesielt varme) og dårlig økologi.

manifestasjoner

Kardiosklerose kan utvikles i lang tid praktisk talt asymptomatisk, og bare tilfeldig undersøkelse ved en annen anledning gjør det mulig å avsløre det. Ofte går utviklingen av sykdommen på en kronisk bane med perioder med forverring og langvarig remisjon. Generelt kan manifestasjon av sykdommen være av forskjellig natur, som er forårsaket av et brudd er fremherskende: koronar insuffisiens, kardial kontraktil dysfunksjon, hjerteledningsforstyrrelser.

Som regel, når du utvikler en diffus form av kardiosklerose, er følgende symptomer funnet:

  1. Kortpustethet. Dens forekomst er assosiert med brudd på kontraktilfunksjonen til venstre ventrikel. I den første fasen av patologien manifesterer seg dyspne bare etter en lang tur eller betydelig fysisk anstrengelse, og med utviklingen av sykdommen øker og oppstår i ro.
  2. Hoste. Symptomet oppstår når sykdommen utvikler seg med utseendet av lungeødem, hjerteastma. I utgangspunktet er hosten tørr, men med utvikling av hjerteastma kan det ledsages av skummende sputum.
  3. Smerte syndrom. Smertefulle opplevelser oppstår i hjertet av hjertet. Hvis det er stillestående fenomener i en stor sirkulasjonssirkulasjon, kan smertesyndrom i riktig hypokondrium (leverområdet) observeres. I dette tilfellet kan det oppstå ytterligere tegn på hemodynamiske lidelser: hevelse i jugular vener, hevelse i nedre ekstremiteter, ascites, hydrothorax.
  4. Tegn på hjertearytmi. Med utviklingen av Cardiosclerosis kan vise ulike typer av arytmier: takykardi, bradykardi, atrieflimmer og paroksysmal, blokade.
  5. Poser. Ødem utvikler seg vanligvis på nedre lemmer og begynner med ankler med en gradvis forlengelse av lår og glans. Hevelse manifesterer seg etter en arbeidsdag, og går vanligvis om morgenen.
  6. Generell og muskel svakhet, rask tretthet. Slike manifestasjoner kan oppnå et bevissthetstap.
  7. Cyanose. I den første perioden av sykdommen, endres ikke fargene på huden, men med utvikling av patologi er det uttalt cyanose på leppene, nesen, ansiktet. Brudd på blodtilførselen kan forårsake andre trofiske lesjoner i huden, samt håravfall, deformering av neglene.

Forløpet av sykdommen avhenger av graden av kransløpssirkulasjon. Oftest har en tendens cardio å være en gradvis progresjon som til slutt føre til alvorlige komplikasjoner: hjerteinfarkt, venstre ventrikkel-aneurisme, hjertesvikt, sykdommer i lungene og leveren.

Prinsipper for behandling

Behandling av diffusjonsformen av kardiosklerose avhenger av omfanget av lesjonen og utviklingsstadiet.

Den beste prognosen kan forventes med rettidig oppdagelse av patologi og begynnelsen av effektiv behandling.

Generelt er behandling av sykdommen basert på komplekse metoder. Det er rettet mot å løse slike problemer:

  • stopp prosessen med ødeleggelse og bevare upåvirket muskelvev;
  • eliminering av iskemiske prosesser;
  • forebygging av hjertesvikt;
  • eliminering av hjertearytmi.

Avhengig av alvorlighetsgraden av sykdomsforløpet utføres behandling i hjemmet, poliklinisk eller ambulant innstilling. Først av alt er det gitt et optimalt kosthold, noe som innebærer utelukkelse av slike produkter:

  • stekt kjøtt;
  • matvarer med overskytende kolesterol;
  • sterk te;
  • naturlig kaffe;
  • retter som forårsaker flatulens;
  • reddik;
  • neper;
  • hvitløk;
  • løk.

Forbruket av bordssalt er begrenset. Maten selv er ofte organisert (opptil 6 ganger om dagen), men i små porsjoner.

Terapi utføres med utnevnelse av følgende stoffer:

  1. Preparater basert på nitrater: Nitroglyserin, nitrosorbid. De normaliserer koronar sirkulasjon og reduserer behovet for muskel i oksygen.
  2. Kalsiumantagonister: Nifedipin, Diltiazem, Veroshpiron. Konstruert for å redusere hypertensjon, eliminere spasmer av koronarbeinene.
  3. Betablokkere: Anaprilin, Inderal, Nebivolol. De er rettet mot eliminering av hypertensjon, svekkelse av behovet for oksygen, eliminering av hjertearytmier.
  4. Statiner: Rosuvastatin, Simvastatin, Atorvastatin, Lovastatin. Hovedformålet er å redusere mengden kolesterol i blodet.

I tillegg, etter legens skjønn, er preparater for symptomatisk terapi foreskrevet:

  • diuretika (Furosemide, Trifas, Britomar);
  • antiplatelet agenter (Cardiomagnolo, Aspirin);
  • ACE-hemmere (Enalapril, Ramipril, Captopril).

I alvorlige tilfeller utføres kirurgisk behandling. Grunnleggende kirurgiske teknologier:

  • aortokoronary shunting;
  • stenting;
  • implantering av en pacemaker.

Diffus kardiosklerose refererer til de sykdommene som ikke kan utløses i alle fall. Hvis sykdommen er lett å vinne på et tidlig stadium, er prognosen sjelden positiv for alvorlige lesjoner.

Diagnose og behandling av diffus cardiosklerose

Uansett sykdommen, kan det få noen negative konsekvenser. Slike ved utviklingen av hjertepatologier er en kardiosklerose karakterisert ved arrdannelse av fibre i et myokardium.

Avhengig av arten av sykdomsforløpet, kan de representeres av ulike former, blant annet brennpunkt og diffus kardiosklerose. Fortell deg hva det er, hva er årsakene og konsekvensene dersom det ikke behandles i tide.

Beskrivelse av patologi

Diffus kardiosklerose er en patologisk prosess, som et resultat av hvilken hjertemuskelen påvirkes, mot hvilken det er en jevn vekst av arrvev over overflaten. Dette bidrar til brudd på hjertet.

Organets muskelsystem, som har overskytende vev, begynner å bli vant til å jobbe i denne tilstanden. Som et resultat øker det gradvis i størrelse, og ventilene er deformerbare.

I mellom- og eldre alder blir utviklingen av patologi lettere av vaskulære lesjoner. Men med den tilgjengelige myokardiale inflammatoriske prosessen kan kardiosklerose utvikles hos noen, uavhengig av alder.

Det er to former for sykdommen:

  • storfokal kardiosklerose, som rammer store områder av myokardiet;
  • finfokal diffus kardiosklerose, hvor lesjonene fordeles jevnt over hjertet, deres størrelse er ikke mer enn 2 mm.

Etiologi og risikogrupper

I de fleste tilfeller er årsaken atherosklerose i kranspulsårene, som kan ledsages av myokardisk iskemi i betydelig tid. På denne bakgrunn utvikler den atrofiske og dystrofiske tilstanden av hjertefibrene, som fører til veksten av fibrøse vev.

Som et resultat dannes lesjoner. De kan enten være store eller små. Deres forekomst er påvirket av tilgjengelig i arterie collaterals, metabolske reaksjoner og forstyrrelser av metabolske prosesser. Det er av disse faktorene at det regenererende og trofiske evner i hjertet er avhengige av.

Blant årsakene som kan føre til utvikling av diffus kardiosklerose, er følgende skilt:

  • hjertearytmi
  • myokarditt;
  • arteriell hypertensjon;
  • diabetes mellitus;
  • revmatisme;
  • hypertrofi av hjertemuskelen.

Like viktige faktorer er eksogene faktorer. Det kan være:

  • alkoholmisbruk;
  • stressende situasjoner;
  • overbelastning på det psykologiske nivået;
  • fedme;
  • røyking i lang tid;
  • noen medisiner;
  • kirurgi på hjertet eller hjernen;
  • alder.

Også dårlige miljøforhold og klimatiske forhold bidrar til utviklingen av sykdommen.

Risikogruppen består av personer som har hjertesykdom, fører en stillesittende livsstil, spiser irrasjonelt, drikker alkohol og har nådd de eldre.

symptomatologi

Cardiosklerose i hjertet i lang tid kan fortsette uten tegn som indikerer patologi, og dets tilstedeværelse oppdages ved en tilfeldighet under en undersøkelse ved en annen anledning. Ofte er patologien kronisk, eksacerbasjoner erstattes av tilbakekallelser. Forløpet av sykdommen kan være av forskjellig art, avhengig av årsakene til sykdommene.

  1. Hoste. Det er forårsaket av hjertesyma og lungeødem. Tidlig merket tørr, med tidenes forløp manifesterer seg i form av skummende sputum.
  2. Kortpustethet. Det oppstår som følge av brudd på kontraksjonene i venstre ventrikkel. På første etappe er det kun kjent som følge av å gå i lang tid eller etter tung fysisk anstrengelse. Etter hvert som utviklingen av patologi blir sterkere, fremstår det i fase 2 i en rolig tilstand.
  3. Hjertearytmi. Når det er kardiosklerose, er det bradykardi, paroksysmal eller atrieflimmer, blokkeringer.
  4. Pain. Føl deg i hjertet. På denne bakgrunn kan det oppstå symptomer som karakteriserer hemodynamiske lidelser: ascites, hevelse i bena, hydrothorax.
  5. Cyanose. Først skjer endringer i fargen på huden. Som sykdommen utvikler, er cyanose notert på ansikt, lepper og nese. Under påvirkning av forstyrret blodtilførsel er andre trofiske hudlesjoner mulig. Håret begynner å falle ut, neglene er deformert.
  6. Svak muskel og kropp som helhet, rask tretthet. En slik tilstand kan føre til tap av bevissthet.
  7. Poser. Det er kjent i området av de nedre ekstremiteter. Først på anklene sprer seg over hofter og underben. Ser nærmere på kvelden, forsvinner om morgenen.

Diagnostiske tiltak

For å få riktig diagnose undersøker kardiologen pasientens klager gjennom en undersøkelse. Først av alt spesifiserer ekspert tilstedeværelsen av dyspné, om det er en hoste om natten, om lemmer svulmer, om det er smerter i brystbenet. Han må også finne ut om pasienten hadde hatt sykdommer som kunne provosere kardiosklerose.

Deretter utføres en fysisk undersøkelse. Stetoskopet lytter til hjerteslag for å oppdage en hjertefrekvenssvakhet. Bruk en tonometer til å måle blodtrykket. Gjør en hudvurdering på parametrene for fargeskygging og fuktighet, fastslå tilstedeværelse av ødem på lemmer.

For å avsløre andre patologier blir pasienten gitt blodprøver - generell og biokjemi, noe som gjør det mulig å etablere et nivå av kolesterol som påvirker det vaskulære systemet negativt.

I tillegg utføres en rekke instrumentelle diagnostiske studier, for eksempel:

  • Ekkokardiografi, som bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av berørte områder som ikke er i stand til sammentrekninger. En estimering av graden av sammentrekninger, endringer i størrelse og også tilstedeværelsen av andre patologier er observert.
  • EKG. Samtidig påvises hjerterytmefeil, berørte områder, endringer i hjertevev.
  • Magnetoresonans tomografi, som lar deg oppdage tilstedeværelsen av selv den minste foci av sykdommen.
  • Scintigrafi. Det utføres for å bestemme årsaken, mot hvilken bakgrunn kardiosklerose begynte å utvikle seg.
  • Overvåkning av elektrokardiogrammet, som bestemmer hjerterytmen og mulige avvik fra normen.

I noen tilfeller kan det være nødvendig å sjekke med andre spesialister: kirurg, terapeut, gastroenterolog og så videre.

Først etter å ha mottatt resultatene av studien, utvikler legen en optimal behandlingsplan.

Ordning med kurativ terapi

Behandlingsforanstaltninger som tar sikte på å eliminere diffus kardiosklerose, bør omfatte et sett med metoder og gjennomføres så tidlig som mulig. Hovedoppgavene som skal utføres:

  1. Eliminer iskemien som forårsaket nederlaget.
  2. Hold de resterende fibrene i hjertemuskelen og forbedrer pasientens generelle tilstand.
  3. Eliminer tegn som indikerer hjertesvikt.
  4. Eliminere arytmi.

Behandling kan utføres på poliklinisk basis eller i sykehusinnstilling. Pasienten er utestengt fra overdreven fysisk aktivitet, alkohol og røyking.

Konservativ behandling

For å normalisere kransløpssirkulasjonen foreskrive legemidlene i følgende grupper:

  1. Kalsiumantagonister. For eksempel, Diltiazem og Nifedipin. Reduser blodtrykk og stress på myokardiet. I tillegg bidrar til eliminering av vasospasmer.
  2. Nitrater som nitrosorbid og nitroglyserin. Reduser byrden på hjertet, med sikte på å forbedre blodstrømmen. Disse stoffene kan også brukes til å forhindre utbrudd av anfall.
  3. Beta-andrenoblokatora, slik som Inderal, anaprilin. Kurset og doseringen av medisiner foreskrives i hvert enkelt tilfelle individuelt. Deres tiltak er rettet mot å redusere behovet for oksygen, samt normalisering av blodtrykket.
  4. Hvis du trenger å senke nivået av kolesterol i blodet, foreskrive statiner - Atorvastatin, Rosuvastatin. Slike midler tas strengt i henhold til ordningen, det bør være konstant overvåkning av blodindikatorer.
  5. Om nødvendig, registrer deg:
  • ACE-hemmere;
  • vanndrivende medisiner;
  • antiblodplatemidler.

Hvis medisinering ikke har en positiv effekt, brukes metodene for kirurgisk inngrep. Det kan være:

  • stenting;
  • bypass kirurgi;
  • implantering av en pacemaker.

Noen ganger fremmer diffus kardiosklerose utviklingen av en aneurisme, noe som er farlig for menneskelivet. For å eliminere det, utfør en operasjon, hvis essens er å aksessere det berørte området og erstatte det med en protese.

Tradisjonell medisin

Folkemidlene kan bare brukes som et supplement til grunnleggende terapi.

Det finnes flere beviste oppskrifter som effektivt bidrar til å håndtere sykdommen:

  1. Ta en teskje speskinn og en spisestue - hagtorns røtter. Alle slip og bland godt. Brew for natten 300 ml kokt vann i en termos. I løpet av dagen blir infusjonen oppnådd full i flere mottakelser.
  2. For å forbedre hjertearbeidet, er denne metoden godt hjulpet: det er nødvendig å blande 2 kyllingproteiner med 2 ts rømme og en skje honning. Forberedt blanding for å ta opp en tom mage om morgenen.
  3. I 300 gram tørkede røtter av elekampan tilsatt en liter vodka. Infuse i 14 dager i kulde. Deretter belastes tinkturen. Spis om morgenen, til lunsj og om kvelden for 30 g.

Det er viktig å huske at bruken av et middel bør diskuteres med den behandlende legen.

Kosthold Funksjoner

En viktig rolle i behandlingen spilles av riktig ernæring. Fra bruk for behandlingsperioden er unntatt:

  • te;
  • kaffe;
  • stekt mat;
  • produkter som inneholder en høy dose kolesterol;
  • hvitløk og løk;
  • roser og radiser.

Bruk av væske og salt bør holdes på et minimum.

I dietten skal være til stede bare kokte, stuvede, bakte retter eller dampet. Spise utføres flere ganger om dagen i små porsjoner.

Fare for sykdom

Diffus kardiosklerose med en omfattende form er ikke egnet til å fullføre kur. Det er imidlertid en stor sjanse til å bremse sykdomsprogresjonen.

Dødsårsaken kan være en arytmi i forbindelse med en aneurisme. I de fleste tilfeller skjer dette ikke, fordi pasientene har tid til å søke medisinsk hjelp til rett tid, noe som øker sannsynligheten for vellykket behandling.

Profylakse og prognose

For å forhindre utvikling av kardiosklerose er det nødvendig å ikke innrømme iskemisk sykdom, og når det skjer, er det på tide å søke hjelp fra spesialister.

Grunnleggende forebyggende anbefalinger:

  • Å lede en sunn livsstil.
  • Rationelt spise.
  • Unngå å røyke og drikke alkohol.
  • Regelmessig gjennomgå medisinske undersøkelser.

Hvor lenge å leve med en slik sykdom er utvetydig vanskelig å si, siden alt vil avhenge av mange faktorer: graden av patologi, pasientens aldersgruppe, hans generelle tilstand og effektiviteten av behandlingen.

Diffus kardiosklerose: symptomatologi, terapi taktikk, forebyggende tiltak

Diffuse kardiosklerosis er en av de alvorlige negative effekter av hjertesykdom, som manifesterer seg i form av arr på myokardiale fibre som er jevnt fordelt over hele overflaten av den berørte del av hjertemuskelen.

Ofte skjer dette etter et hjerteinfarkt, når noen av myokardfibrene dør. Bindevevet prolifererer, forstyrrer normal funksjon av hjertemusklene og deformering av ventiler.

Dette fenomenet er ganske vanlig blant mennesker som på en gang led noen hjertesykdommer, for eksempel hjerteinfarkt, hjerteinfarkt aterosklerose eller hjertesykdom.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsakene til spredning av bindevev på hjertet er de overførte hjertesykdommene som er nevnt ovenfor. I medisin anses det at arr er en konsekvens av følgende faktorer:

  • Utsatt aterosklerose;
  • arytmi;
  • Høyt blodtrykk (hypertensjon);
  • Postoperative kirurgiske inngrep på hjertet eller hjernen;
  • Saltavsetning i kroppen;
  • Alkoholmisbruk og røyking;
  • Utsatt alvorlig stress;
  • Overeating og spise skadelige matvarer;
  • selv-medisinering;
  • revmatisme;
  • Sykdom av diabetes mellitus;
  • Eldre alder;
  • Overvekt og andre.

I risikogruppen kardiosklerose, personer med hjertesykdommer, som fører en stillesittende livsstil, de som misapplies og misbruker alkohol og eldre.

Klassifisering: typer, skjemaer, stadier

Kardiosklerose kan klassifiseres på grunnlag av sin plassering, så vel som graden av intensitet av spredning av bindevev. Det kan være av to typer:

Diffus kardiosklerose er a jevn vekst av arr i hele området det avdøde myokardiet og brennpunktet er preget av klare grenser for skadede områder.

Verdens helseorganisasjon har sin egen klassifisering, som kommer fra sykdommer som har forårsaket arrdannelse:

Aterosklerotisk kardiosklerose er en konsekvens av atherosklerose. Symptomatologien manifesteres ganske sakte og gradvis, noe som gjør det svært vanskelig å diagnostisere denne sykdomsformen i begynnelsen.

Når aterosklerotisk proliferasjon av bindevev diffuse endringer oppstår, er metabolismen forstyrres, noen deler av hjertemuskelen atrofi og progressiv degenerasjon miokardilnyh fibre. I nesten alle tilfeller denne sykdomsformen ledsaget av alle symptomer og tegn på hjertesvikt:

  • hevelse;
  • Kortpustethet
  • Hyppige hjertebanker;
  • Utseendet av dropsy i hulrommene.

Postkardiell cardiosklerose manifestert som et resultat av myokarditt og lokalisert i steder av inflammatoriske prosesser som førte til ødeleggelsen av myocytter.

Ofte dette skjemaet forekommer i den yngre generasjonen. Fordelene ved denne sykdommen er allergi og ulike smittsomme sykdommer. I kardiosklerosens postmykardiske form, blir blodtilførselen til høyre ventrikel ofte svekket.

Etterfarging av arrdannelse forekommer etterfølgende myokardinfarkt. Arr opptrer i steder med døde vev av myokard og klare foci. Tegnene som sykdommen kan diagnostiseres på, ligner symptomene på atherosklerotisk kardiosklerose.

Farer og komplikasjoner

Hovedrisikoen i fravær av rettidig behandling av diffus cardiosklerose er risikoen for hjertefeil. Relativt trygt er scarringstadiet, når sykdommen oppstår uten åpenbare og uttalt symptomer og ikke ledsages av hjertesvikt. Ellers kan behandlingen være ineffektiv, og utfallet er veldig trist.

Spredning av arrvæv innebærer følgende mulige komplikasjoner:

  • Opptrer arytmi, palpitasjon øker (diagnostisert ved å telle hjerteslag på ett minutt);
  • Aneurysm (er en forstørret del av vevet som er hentet fra hjerteets generelle disposisjon);
  • Kronisk stadium av hjertesvikt (brudd på muskelsammensetninger, gjennom hvilke hjertet pumper blod).

karakteristiske symptomer

Resultatet av behandlingen avhenger av hvilket stadium av utvikling av kardiosklerose som ble oppdaget. dess~~POS=TRUNC, Ofte er tidlig diagnose umulig, bortsett fra sjeldne tilfeller, siden alle karakteristiske tegn er nesten umerkelig.

Av sin natur diffus form av kardiosklerose har en rekke særegne egenskaper, som kan observeres ved brudd på sammentrekninger av hjertemuskelen, samt i hjertesvikt.

Symptomer som indikerer tilstedeværelsen av disse sykdommene er som følger:

  • Kortpustethet, som viser seg ikke bare i prosessen med fysisk aktivitet og etter det, men i en tilstand av absolutt ro (i de tidlige stadier av kortpustethet forekommer kun etter trening, samt spredning av bindevev i hjertet av det gjør seg gjeldende selv når en person er);
  • der hyppige anfall av tørr hoste, Årsaken til dette er lungeødem (en komplikasjon av hjertehud kan være astma);
  • Svakhet i muskler (manifestert på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel og oksygen sult);
  • Hevelse i nedre ekstremiteter, som oppstår på grunn av akkumulering av salter i kroppen, hindrer fjerning av væske;
  • Eksterne dermatologiske endringer (utseendet på pigment flekker på huden, tynning og slippe hår, ødelagte og sprukne negler);
  • Smertefulle opplevelser i hjerteområdet og på høyre side under ribbeina (et sjeldent symptom, som innebærer utvikling av flere fysiologiske endringer og sykdommer).

Jo lenger sykdommen utvikler seg, jo mer levende blir symptomene. Spesielt oppmerksom på de ovennevnte tegnene, er det nødvendig å være den som tidligere hadde alvorlig hjertesykdom eller som ble diagnostisert med hjertesvikt eller iskemi.

Diagnose av sykdommen

Den maksimale effekten av behandlingen kan bare gi tidlig diagnose. Detekteringen av diffus kardiosklerose er mulig selv med vanlig rutinemessig medisinsk undersøkelse med EKG.

Elektrokardiogram gjør det mulig å analysere slike parametere av hjertet som hjertefrekvens, utvikling av aneurismen (etter infarkt) og tilsynekomsten av arrvev i hjertemuskelen.

Så snart resultatene av EKG viser noe galt i hjertefunksjonen, vil spesialisten nødvendigvis utpeke flere undersøkelsesmetoder, hvorav den ene er ultralydundersøkelse. På ultralyd er det mulig å oppnå data om hjerteets størrelse og form, dens kontraktilitet og tilstedeværelsen av bindevev.

Sammen med ultralyd og elektrokardiogram blir også biokjemiske blodprøver tildelt, doktoren gjennomfører en undersøkelse, lytter til hjertet med et stetoskop og foreskriver en ytterligere undersøkelse.

Hvis disse metodene ikke er tilstrekkelige for en nøyaktig diagnose, magnetisk resonansbilder. Med hjelp av MR er det mulig å oppdage sykdomsfokuset og se hjertet i en del av lag.

Etter den etablerte diagnosen hjertesklerose, bør legen utføre tilleggsdiagnostikk - differensial. Dens essens er å skille aterosklerotisk form av sykdommen fra hjerteinfarkt av karakteristiske tegn og samtidige sykdommer. Dette er veldig viktig, fordi alle disse symptomene kan være de samme for ulike sykdommer.

Behandlingsskjema

Behandling av diffus cardiosklerose, som regel, har som mål å oppnå visse mål:

  • Cure den underliggende årsaken til sykdommen (IHD eller annen sykdom som forårsaket arrdannelse);
  • Stabilisering av metabolsk prosessen i myokardiet;
  • Eliminering av symptomer på hjertesvikt;
  • Cure arytmi.

I kampen mot den underliggende sykdommen (ofte iskemisk hjertesykdom), brukes legemiddelbehandling, som vil bestå av følgende legemidler:

  • Forberedelser av nitratgruppen (Nitroglycerin eller Nitrosorbid). Denne gruppen medikamenter klarer seg godt med stresset i myokardets vegger og forbedrer blodstrømmen. Nitroglyserin kan brukes ikke bare med henblikk på behandling, men også for forebygging av hjerteinfarkt.
  • Kalsiumantagonister (Nifedipin, Veroshpiron og Diltiazem). De har en positiv effekt på hjertets arbeid som helhet, reduserer myokardetone og blodtrykk.
  • Blokkere av beta-adrenoreceptorer (Anaprilin, nebivolol og andre). De bør tas med ekstrem forsiktighet, da kun kardiologen angir dosering og antall daglige doser, basert på resultatene av testene og undersøkelsen av pasienten.

Hvis det skjer under behandling av arrdannelse trenger å senke kolesterolet i pasientens blod, foreskrive i slike tilfeller medisiner som Simvastatin, Lovastatin, Rosuvastatin og andre, som tilhører gruppen statiner. De foreskrives sammen med regelmessige laboratorietester av blodets kjemiske sammensetning, som kontrolleres av den behandlende legen.

Med sterk puffiness I kombinasjon med grunnleggende behandling foreskrives diuretika, for eksempel Furosemide, Britomar og andre.

I løpet av behandlingsperioden må pasienten holder seg til et spesielt kosthold som krever at du utelukker fra dietten følgende:

  • Kjøtt og fiskprodukter tilberedt under steking;
  • Spicy grønnsaker (løk, hvitløk, reddik, paprika og andre);
  • Produkter med høyt kolesterolinnhold;
  • Begrens daglig inntak av salt;
  • Alkohol- og energidrikker, inkludert kaffe, te, kakao;
  • Tung mat for fordøyelsen;
  • Begrens forbruksvannet.

Konservativ behandling er også mulig på poliklinisk basis. Pasienten krever overholdelse av sengelast, lav fysisk aktivitet og strenge diett.

Men som i en annen situasjon, er forebygging alltid bedre enn behandling. Opprettholde en sunn livsstil, mosjon, frisk luft, god ernæring og kvalitet resten vil være i stand til å redde deg fra noen hjertesykdom og for å forebygge risikoen for komplikasjoner. Som forebygging er veldig Det er viktig å unngå stressende situasjoner og så ofte som mulig opplever bare positive følelser.

Diffus type aterosklerose: årsaker til utvikling, diagnose og behandlingsmetoder

Diffuse aterosklerose - en forlenget, en kronisk patologi i blodkar, karakterisert ved utseendet av aterosklerotiske plakk i det arterielle veggen som bryter blodtilførselen til indre organer.

Aterosklerose av koronarbeinene er en av de viktigste årsakene til utviklingen av hjerte-og karsykdommer

Denne situasjonen krever tidlig utnevnelse av tilstrekkelig behandling for å forbedre pasientens prognose for en ytterligere livskvalitet. I denne forbindelse er problemene med forebygging og påvisning av aterosklerotiske plakkene svært presserende i begynnelsen av veksten.

Diffus form for aterosklerose - hva er det? Dette er en kronisk progressiv sykdom som fører til brudd på blodtilførselen til indre organer.

Årsaker til sykdommen

Multifokal aterosklerose som påvirker ulike arterier, oppstår som et resultat av en rekke årsaker. Samtidig er det vanlig å dele risikofaktorer i medisin i to store grupper: de faktorene som pasienten ikke kan endre, og de som kan utelukkes i livet. Følgende situasjoner er blant de første.

  • En rekke arvelige forhold forårsaket av mangler i gener, som fører til brudd på lipidmetabolisme og en økning i innholdet av kolesterol i blodet og en rekke lipoproteiner med lav og svært lav tetthet.
  • En persons alder spiller en viktig rolle i utviklingen av slike sykdommer. Aterosklerose utvikler oftest hos menn etter 55 år, og hos kvinner etter 60 år.

Diffus aterosklerose kan skyldes en rekke sykdommer fra kardiologiområdet

Faktorer i utviklingen av aterosklerotisk vaskulær sykdom, som en pasient eller en person kan ekskludere fra deres liv, er mer varierte.

  • En av de viktigste årsaker fettvevet i veggene av blodkar - en usunn diett, med en overvekt av fett i mat og raske karbohydrater, noe som resulterer i hyperkolesterolemi og øke antallet av lav-tetthets lipoprotein (LDL).
  • Mangel på fysisk aktivitet med jevne mellomrom har også en negativ effekt på metabolske prosesser i kroppen.
  • Skadelige vaner, og først og fremst fører tobaksrøyking til en forandring i veggene i blodkarene, og fremkaller utviklingen av aterosklerotiske plakk.
  • Endokrine sykdommer, som diabetes mellitus, etc.

Alle disse faktorene bidrar til utviklingen av diffus aterosklerose, noe som skaper en bakgrunn for utseende og progresjon av aterosklerotisk prosess i arterielle kar.

Viktigste symptomer

Diffus type aterosklerose påvirker et stort antall forskjellige kar i kroppen, noe som kan føre til utseende av ulike symptomer fra hjerte, hjerne, nedre ekstremiteter, nyrer, etc. Samtidig er manifestasjoner vanligvis lyse nok, og leger kan enkelt diagnostisere sykdommen uten problemer og foreskrive effektive metoder for ytterligere diagnose.

Diffus aterosklerose er den farligste typen patologi

Symptomene på sykdommen er sammensatt av karene hvor lokalisering og hvor mye de er påvirket av aterosklerotiske endringer. Det står på nederlaget i hjertene og hjernens arterier.

Aterosklerose i kranspulsårene

Hjertemuskelen er svært følsom for tilstrekkelighet og fullstendighet av blodtilførselen, slik at aterosklerose i kranspulsårene som føder det, virker mest tidlig. Pasienten har følgende symptomer:

  • Skarpe angrep av smerte i hjertet, som oppstår mot en bakgrunn av fysisk eller følelsesmessig stress. Smerten er vondt eller brennende og kan "gi" til venstre arm. Angrepet skjer innen 5-10 minutter alene eller mot bakgrunn av nitroglyserin.
  • Følelse av problemer med å puste og ubehag i brystet.
  • Generell svakhet og takykardi.
  • Kanskje kvalme, smerte av forskjellige steder.

Utseendet av smerte i hjertet bør tjene som en unnskyldning for akuttmedisinsk behandling, i forbindelse med risikoen for hjerteinfarkt.

Disse symptomene oppstår som et resultat av et brudd på blodtilførselen til hjertemuskelen, som er midlertidig. Hvis blodstrømmen i karene ikke gjenopprettes, utvikler myokardinfarkt, som er farlig for pasientens liv.

Aterosklerose av cerebral fartøy

Med nederlag av arterier som fôrer hjernen, er symptomene svært forskjellige og er representert ved følgende manifestasjoner:

  • En distende eller hodepine, som som regel ikke har noen spesifikk lokalisering.
  • Følelser av ringing og støy i ørene.
  • Pasienten har søvnløshet og andre søvnforstyrrelser, ofte observeres mareritt. I denne forbindelse blir pasienten irritabel, nervøs, har redusert energinivå.
  • Gradvis begynner personligheten å endre, minne, tale og andre kognitive funksjoner utvikles.

Lignende symptomer utvikler seg kontinuerlig mot bakgrunnen av veksten av aterosklerotiske plakk og utseendet av nyfokus på aterosklerose i arteriene.

Aterosklerose er en farlig sykdom som påvirker hjernens blodkar

Diagnose av sykdommen

Grunnlaget for den diagnostiske fremgangsmåten er basert på medisinsk historie, som består i en detaljert utspørring av pasienten om tiden svermen opptrer og arten av symptomene, gjennomfører biokjemiske studier av blodstrømmen og bruken av instrumentelle metoder for visualisering.

I biokjemisk blodanalyse blir det lagt vekt på følgende parametere.

  • Kolesterol nivå - Dette lipidet deltar ikke bare i et stort antall fysiologiske prosesser i kroppen, men bidrar også til utseende av aterosklerose med en betydelig økning i blodets nivå.
  • Low-density lipoproteins - Overfør kolesterol fra leveren inn i karveggen, og derved bidra til utseende av aterosklerotiske plakk. Økningen er den viktigste risikofaktoren for utvikling av diffus aterosklerose.
  • High-density lipoproteins - forhindre utseendet av sykdommen, i forbindelse med hvilket et av målene med behandling er å øke antallet deres.

Angiografi - viser tilstanden til fartøyene

I tillegg til laboratoriemetoder er det svært viktig å vurdere blodstrømmen i de berørte fartøyene instrumentelt. For å gjøre dette, bruk følgende metoder.

  • Ultralydundersøkelse med Dopplerography, som gjør det mulig å vurdere blodstrømmen, brudd på blodbevegelsen og å bestemme hvor mye disse endringene krenker blodtilførselen til et hvilket som helst organ.
  • Angiografi (koronar angiografi, undersøkelse av karotidkar, etc.) består i intravaskulær injeksjon av kontrastmedium og datatomografi. Denne metoden tillater oss å identifisere stenoser og vurdere graden av innsnevring av arterien lumen.

Kompleks anvendelse av diagnostiske metoder gjør det mulig å identifisere sykdommen i det tidligste stadium og å vurdere effekten av aterosklerotiske forandringer på arten av blodbevegelse.

Metoder for behandling

Ved behandling av diffus aterosklerose brukes hovedsakelig en modifikasjon av livsstilen og en rekke medisiner som påvirker stoffskiftet av fett.

En endring i pasientens livsstil bør inkludere en korreksjon av dietten med en overgang til et mer rasjonelt kosthold, en økning i nivået av fysisk aktivitet, et nekte å røyke og bruke alkohol etc. Slike anbefalinger kan mottas fullt ut av legen din.

Enhver medisin bør bare foreskrives av den behandlende legen etter undersøkelse av pasienten. I intet tilfelle bør ikke engasjere seg i selvbehandling i forbindelse med risikoen for bivirkninger av terapi og utviklingen av den underliggende sykdommen.

Rosuvastatin er kontraindisert hos pasienter med aktiv leversykdom

Narkotikabehandling bør alltid velges under hensyntagen til individuelle egenskaper hos en person. Til nå er det et stort antall medikamenter som bidrar til normalisering av fettmetabolismen og senking av nivået av kolesterol og lavdensitetslipoproteiner i blodet. Først og fremst er statiner (Rosuvastatin, Lovastatin) og fibrater (Clofibrate, etc.) inkludert i dem. I tillegg er det andre medisiner, men de har ikke vært så mye brukt.

Diffus aterosklerose er en alvorlig sykdom som krever fullverdige diagnostiske tester og rasjonell behandling. Mye mer riktig, engasjere seg i tidlig forebygging av vaskulær og hjertesykdom, som består i å eliminere de forskjellige risikofaktorene som er beskrevet ovenfor.

KAPITTEL 18 Kirurgisk behandling av kronisk hjertesykdom

Kirurgiske behandlingsmetoder for CHD er rettet mot en direkte økning i koronar blodstrøm. Dette målet kan oppnås på to måter: coronary artery bypass pode - coronary artery bypass kirurgi (CABG) og transluminal ballong angioplastikk (PCA) rettet direkte mot det området av innsnevring av en koronar fartøy.

CABG kirurgi med kardiopulmonal bypass (IR) og kardioplegi forblir "gullstandard" behandling BSC. Derfor ble denne metoden for eksempel brukt til behandling av tidligere amerikanske president Bill Clinton i 2004. Imidlertid, i de senere år i økende grad benyttet TBA (vanligvis i kombinasjon med stenting), og koronar bypass-operasjon drift uten bruk av IR. Som kanaler for koronar bypass-operasjon autografts er benyttet: indre brystarterien (ITA), større overflatevene og den radielle arterie tibia. Moderne trender i hjertekirurgi, i tillegg til å utføre CABG kirurgi på det bankende hjerte omfatte full autoarterial revaskularisering ved bruk av både indre thorax, radiale og høyre gastro-omental arterie (PZHSA), transmyocardial laser revaskularisering (TMLR) med diffus koronar arteriesykdom, bruk av genet og celleteknologi i kirurgi.

Myokard revaskularisering øker levealderen reduserer risikoen for myokardinfarkt og forbedrer livskvaliteten, sammenlignet med medisinsk terapi, spesielt hos pasienter med dårlig prognose koronar sykdom.

Nøkkelord: kirurgisk behandling av CHD, direkte myokardial revaskularisering, koronararterie bypass-transplantasjon, koronary shunting.

Ideen om kirurgisk behandling av CHD ble uttrykt for over 100 år siden av den parisiske professor-fysiologen François François, som i 1899 foreslo at sympatisk denervation kan forbedre løpet av BSC. Dette konseptet ble implementert i 1916 av T. Jonessko, som først utførte fjerning av thoracic sympatiske noder hos en pasient som lider av angina pectoris. Det ble videre utviklet utførelses en flerhet sympathectomy hjerte, inkludert forskjellige typer sympatisk blokade, men disse operasjoner ble forlatt på grunn av det faktum at de fører bare til en avbrytelse av afferent smerte signaler.

Pioner en annen retning i kirurgisk behandling av CHD - indirekte hjerteinfarkt revaskularisering - var en amerikansk kirurg Claude Beck, som på begynnelsen av 30-årene foreslått prosedyren for å opprette en aseptisk perikarditt, kalt perikardokardiopeksii. Operasjonen besto av skaringen av hjerteets epikardiale overflate og perikardiet med en metallbørste, noe som førte til dannelsen av fusjoner, som etter oppfatning av

K. Beck, burde ha inneholdt blodkar og dermed kompensere for koronar blodstrømmangel. I fremtiden supplerte Beck sin operasjon med innføring av irriterende stoffer i hulrommet i den hjerteformede skjorten for å forbedre dannelsen av adhesjoner, og Thomson innførte først talkum for dette formålet. En annen variant av indirekte revaskularisering besto av hemodialisering av det brønnblodstilførende vev og organer til hjerteets epikardiale overflate. Den første operasjonen av denne typen utført i 1938 av Lawrence O'Shaughnessy, var hun søm tråder av større omentum på beinet til epikardet og ble kåret omentokardiopeksii. I fremtiden, for dette formål en rekke forskjellige vev og organer ble anvendt: brystmusklene, mediastinalt fett, lunge, hud, og til og med den magen og tynntarmen. Effekten av operasjonene av indirekte myokardial revaskularisering var imidlertid begrenset. Forfatterne av disse tiltakene ikke vurdere flere viktige faktorer: koronar blodstrøm underskudd på BSC strenge lokalisering av underskuddet (avhengig av hvilken som koronar fartøy truffet), samt at av sirkulasjonsmangel rammer hovedsakelig endocardiale snarere enn epikardiale lag hjerte muskel.

Apotheosis av de indirekte metoder for revaskularisering kirurgi var A. Weinberg, foreslått i 1948, som besto av blødningen distale segment av den indre brystarterien i tykkelsen av myokard. Denne fremgangsmåten er på grunn av den spesielle strukturen i intramyocardial kapillærene (lacuna) førte til utviklingen av et stort nettverk av sikkerheter mellom implantert i hjertemuskelen på CAA og koronararteriene.

I midten av femtiårene, den første direkte intervensjoner på koronararteriene - koronar endarterectomy kirurgi, som var en pioner amerikansk kirurg Charles Bailey. Endarterektomi (EAE) er å fjerne den indre vegg av en blodåre, bestående av aterosklerotiske lesjoner intima og midtre parti, og ble utviklet på perifere arterier 1948 godu Dos Santos. Endarterektomi er ofte komplisert på grunn av trombose av en koronararterie med hjerteinfarkt, og dødeligheten var meget høy i løpet av disse tiltakene. Denne prosedyren har beholdt en viss betydning for nåtiden. Med diffuse lesjoner av kranspulsårene, er det noen ganger nødvendig å utføre EAE i kombinasjon med CABG.

I 1958 F.M. Sowns på Cleveland Clinic utviklet en teknikk for selektiv koronar angiografi. Dette var et viktig vendepunkt i historien til behandling av CHD - koronar angiografi tillot Hjerte og kirurger for å oppnå nøyaktig informasjon om plassering, omfang og utbredelsen av koronararterier, slik at mer klart å forstå arten av den sykdom og aktivt å utvikle direkte inngrep. Det er fra dette øyeblikket begynte epoken med direkte myokard revascularization. Det bør bemerkes at den direkte bypass koronar intervensjon i forsøket utført i en annen 10-tallet A. Carrel, og senere - i femtiårene - Amerikansk G. Murray og fremragende studenter av VP Demihov. I 1960, den amerikanske kirurgen Robert Goetz utført verdens første vellykkede operasjonen mammarokoronarnogo anastomose hos mennesker, og siden 1964 mammarokoronarny anastomose (eller mammarokoronarnoe bypass kirurgi) begynte systematisk utføre Leningrad kirurg VI Kolesov, som er anerkjent som pioner for direkte myokardial revaskularisering. I 1967 R. Favaloro ved Cleveland Clinic (USA) utførte den første koronararteriebypass autovenous, og siden 1971, denne operasjonen var en stor spredning over hele verden. I de tidlige 80-tallet av forrige århundre, har det vist seg at langvarig åpenhet av den indre brystarterien er mye høyere enn permeabiliteten autovenous shunter, og disse dataene har ført til det faktum at de fleste kirurger har beveget seg for å gjennomføre den kombinerte operasjon: mammarokoronarnogo anastomose med den venstre fremre nedstigende arterie og autovenous bypass andre berørte arterier.

I 1978, Andreas Gryunttsig først testet i klinisk praksis metoden for ballong dilatasjon (angioplastikk) av koronararteriene. Ikke å være i sann forstand av ordet kirurgi, har denne metoden samme mål, og at CABG kirurgi - restaurering av den direkte blodstrøm gjennom koronararteriene. Den raske utviklingen av denne fremgangsmåte ved slutten av det tjuende århundre førte til utviklingen av en rekke forbedringer, inkludert den viktigste - oppfinnelsen av den såkalte stent - en spesiell metallnett som holder fartøyet etter ekspansjonstanken i den ekspanderte tilstand.

I vårt land, pionerer av myokardial revascularization, i tillegg til VP. Demikhova og V.I. Kolesov, var også en akademiker A.N. Bakoulev.

MD Knyazev i det russiske vitenskapelige senter for kirurgi, V.I. Burakovsky og A.V. Pokrovsky i det vitenskapelige senter for kardiovaskulær kirurgi. AN Bakulev for første gang i vårt land utførte CABG i forhold til IC. Blant grunnleggerne av IHD-operasjonen i Russland er det også nødvendig å ringe V.S. Rabotnikov, som ledet landets første avdeling for kirurgisk behandling av KBS, og B.V. Shabalkin, som også laget et uvurderlig bidrag til utviklingen av dette medisinske feltet.

Ved slutten av det 20. århundre oppstod signifikante endringer i koronar kirurgi, hovedsakelig på grunn av innføring av CABG-frie metoder. Et godt bidrag til utviklingen av disse teknologiene ble laget av latinamerikanske kirurger Buffono og Benetti, en kirurg fra New York subramanian, og europeiske kirurger, for eksempel sersant og Calafiore. Det bør understrekes at prototypen av disse metodene var en av de første i historien om myokardial revaskularisering, utført av V.I. Hjulet er også på slaghjertet.

De viktigste punktene i historien av kirurgisk stål BSC utviklingen av selektiv koronar angiografi (FA Sønes) operasjoner mammarokoronarnogo anastomose (VI Kolesov) og autovenous CABG (R. Favaloro).

indikasjoner på myokardial revaskularisering

Indikasjoner for myokardial revaskularisering i kronisk CAD er basert på tre hovedkriterier: alvorlighetsgraden av det kliniske bildet av sykdommen, arten av lesjonen av koronarbunnen, myokardiums kontraktile funksjon.

Den viktigste kliniske indikasjonen for myokardial revaskularisering er alvorlig angina pectoris, resistent mot medisinering. Alvorlighetsgraden av angina pectoris er vurdert av subjektive indikatorer (funksjonsklasse), samt ved objektive kriterier - treningstoleranse, bestemt ved syklus-ergometri eller tredemølleprøve. Det bør tas i betraktning at graden av kliniske manifestasjoner av sykdommen ikke alltid reflekterer alvorlighetsgraden av lesjonen av koronarbunnen. Det er en gruppe pasienter som har

ryh med forholdsvis dårlig klinisk bilde observert markerte forandringer hviler EKG i form av såkalt stille ischemi ifølge Holter-overvåkning. Effektiviteten av medikamentbehandlingen er avhengig av kvaliteten av narkotika, riktig valgte doser, og i de fleste tilfeller, er meget effektiv når det gjelder å eliminere smerte og myokardial ischemi moderne medisinsk terapi. Det bør imidlertid huskes på at i løpet av ulykken BSC vanligvis assosiert med svekket integritet av aterosklerotisk plakk og dermed graden og arten av koronare lesjoner i henhold til koronar angiografi er de viktigste faktorene for å bestemme indikasjoner for CABG. Selektiv koronar angiografi forblir langt den mest informative diagnostisk metode for å bekrefte diagnose av CHD, for å bestemme den nøyaktige plasseringen, graden av koronar arteriesykdom og tilstanden til den distale kanal, og forutsi forløpet av CHD og for å sette de indikasjonene for kirurgisk behandling.

Kirurgisk X-rayanatomi av koronararteriene er vist i fig. 18.1. LCA-stammen har en lengde på 0,5 til 2,5 cm og er delt inn i to store grener. Derfor, fra kirurgisk synspunkt, er delt inn i tre hovedkoronararteriene: anterior synkende (LAD), venstre hovedkoronararteriene cirkumfleks grenen (OB) igjen hovedkoronararteriene og retten coronary arterien (RCA). Det er også tre typen Koronar sirkulasjon: høyre (forekommer i ca 75% tilfeller), venstre (15%), balansert (10%). Typen av kransløpssirkulasjon bestemmes avhengig av hvilket av fartøyene som danner den bakre intervensjonsgrenen (ZMZHV). Med den riktige typen ZMZHV dannet PCA, med venstre - OB av LCA, med balansert type er det to ZMZHV - fra PCA og fra OB i LCA. Det bør tas i betraktning at for venstre og høyre typer av kransløpssirkulasjon mottar venstre ventrikel hoveddelen av blodet fra LCA-systemet.

Den akkumulerte store erfaring med koronarangiografi er blitt bekreftet av det faktum, kjent selv fra patoanatomiske data, segmental karakter av koronararterie lesjoner i aterosklerose, men ganske ofte diffuse former for nederlag. Angiografiske indikasjoner for myokardial revaskularisering kan formuleres som følger

Fig. 18.1. Kirurgisk X-rayanatomi av LCA-systemet: Det er en kritisk stenose av LCA-stammen, proksimale STLW-stenoser, 1 DV, VTK og WBT OB

vei: nærliggende, hemodynamisk signifikante hindringer av de viktigste kranspulsårene med en passabel distal seng. Hemodynamisk signifikante lesjoner vurderes, noe som fører til en innsnevring av lumen i koronarbeinet med 75% eller mer og for lesjoner av LCA-stammen - 50% eller mer. Jo mer proksimal stenosen er og jo høyere grad av stenos, jo mer uttalt underskuddet av koronar sirkulasjon og jo mer interferensen er vist. Den mest uheldig skadelige lesjonen av LCA, spesielt i den venstre typen av kransløpssirkulasjon. Ekstremt farlig er den proksimale innsnevringen (over 1 septal-gren) av den fremre intervensjonære arterien, noe som kan føre til utvikling av et omfattende infarkt av LV's fremre vegg. Indikasjon for kirurgisk behandling er også den proximale hemodynamisk signifikante lesjonen av alle tre hovedkaronararteriene.

En av de viktigste betingelsene for å utføre direkte myokardial revaskularisering er tilstedeværelsen av en pasbar kanal distal til hemodynamisk signifikant stenose. Det er vanlig å skille mellom gode,

tilfredsstillende og dårlig distal seng. Med en god distal kanal menes en del av fartøyet under den siste hemodynamisk signifikante stenosen som er passabel til terminalseksjonene, uten ujevne konturer, en tilfredsstillende diameter. En tilfredsstillende distal kanal blir talt i nærvær av ujevne konturer eller hemodynamisk ubetydelige stenoser i koronararteriens distale seksjoner. Ved en dårlig distal kanal betegner vi skarpe diffuse endringer av fartøyet hele tiden, eller mangel på kontrast av dets distale seksjoner (figur 18.2).

Fig. 18.2. Diffus lesjon av koronararteriene med involvering av den distale sengen

Den viktigste faktor for suksess av operasjonen er ansett Intakt kontraktile funksjon, som er en integrert indikator ejeksjonsfraksjon (EF) av venstre ventrikkel, som bestemmes ved ekkokardiografi eller ved røntgenkontrast ventrikulografi. ejeksjonsfraksjon, eller ejeksjonsfraksjon er definert som forholdet mellom slagvolumet til ende-diastolisk venstre ventrikkel volum, uttrykt som en prosentandel, dvs. det viser hvilken prosentandel av leukemi som strømmer inn i diastolen utkastes i aorta. I praksis er det spesielle metoder for beregning av LVEF. Ved beregning av PV ved ventrikulogram brukes en planimetrisk metode i standard (første skrå) projeksjon. Det er generelt akseptert at den normale PV-verdien er 60-70%. Forfatteren av dette kapitlet tillot seg å foreslå at den "ideelle" LVEF skal

er 61,8%, dvs. tilsvarer den såkalte gyldne andelen. Med en PV reduksjon på mindre enn 40%, er operasjonsrisikoen betydelig økt. Reduksjon av EF kan være som følge av cicatricial skade og iskemisk dysfunksjon. I sistnevnte tilfelle skyldes det "dvalemodus" av myokardiet, som er en adaptiv mekanisme under forhold med kronisk blodtilførselsmangel. Ved bestemmelse av indikasjonene på CABG hos denne gruppen av pasienter er det viktigste forskjellen mellom irreversibel arr og blandet cicatricial iskemisk dysfunksjon. Stressekokardiografi med dobutamin gjør det mulig å oppdage lokale kontraktilitetsforstyrrelser i sonene i myokardiet og deres reversibilitet. Iskemisk dysfunksjon er potensielt reversibel og kan trekke seg tilbake med vellykket revaskularisering, noe som gjør det mulig å anbefale kirurgisk behandling til disse pasientene.

Kontraindikasjoner for koronar bypass er tradisjonelt ansett å være: en diffus lesjonen i kransarteriene, en kraftig nedgang i venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon er 30% eller mindre som et resultat av arrdannelse lesjoner, kliniske tegn på kongestiv hjertesvikt. Det er også felles Kontraindikasjoner i form av alvorlige sammenhengende sykdommer, spesielt kroniske ikke-spesifikke lungesykdommer (CHDF), nyresvikt, kreft. Alle disse kontraindikasjonene er relative. I diffust lesjoner i koronarsykdom forblir viktig metoder endarterektomi SVS i forbindelse med CABG, og i de senere år i slike pasienter ved hjelp av laser revaskularisering, angiogene og celleterapi. Hos pasienter med en kraftig reduksjon i kontraktil funksjon og kongestiv hjertesvikt, blir venstre ventrikel rekonstruert i kombinasjon med CABG. Myokardial revaskularisering utføres også hos pasienter med kronisk nyresvikt, med nedsatt nyrefunksjon, inkludert de ved kronisk hemodialyse. Enkeltrinns- og terminaloperasjoner utføres hos pasienter med kreft med onkologiske sykdommer. Alderdom er heller ikke en absolutt kontraindikasjon for implementeringen av myokardial revaskularisering, dvs. Det er mer riktig å snakke ikke om kontraindikasjoner til CABG, men om faktorer av operasjonell risiko.

Hovedindikasjonene for myokardial revaskularisering er:

1) alvorlig angina pectoris resistent mot medisinering;

2) prognostisk ugunstig lesjon av koronarkanalen - proksimale hemodynamisk signifikante lesjoner av LCA-stammen og de viktigste koronararterier med innsnevring med 75% og mer og en pasbar distal kanal;

3) Den konserverte kontraktile funksjonen til myokardiet med PV i venstre ventrikel er 40% og høyere.

teknikk for myokardial revaskularisering

Operasjonen av CABG er å skape en bypass (bypass) for blodet, unngå det berørte (stenotiske eller okkluderte) proksimale segmentet av kranspulsåren. Det er to hovedfremgangsmåter for å skape en midlertidig løsning: mammarokoronarny anastomose og bypass koronar bypass autovenous eller autoarterial (inneholdende rørledning). Ved bruk av interne mammary arterier det vanligvis "slått" på spor av koronar anastomose med koronar stenose under den sistnevnte. HAA er fylt på en naturlig måte fra den venstre subklaviske arterien, hvorfra den avgår. Ved bruk av de såkalte frie kanaler (bolschoy av vena saphena magna eller den radielle arterie CAA) distale ende anastomose med koronar arteriell stenose nedenfor og proksimale - (. Figur 18.3) fra oppadstigende aorta. Operasjonen utføres under generell anestesi. Parallelt å utføre prøvetaking rør og median fulle sternotomi, slipper CAA til stedet for opprinnelsen til den fra arteria subclavia. Perikardiet åpnes. Fullfør hepariniseringen. Enheten for kunstig sirkulasjon (AIC) er forbundet i henhold til skjemaet: hule vener - stigende aorta. Den kunstige sirkulasjonen (IR) utføres under betingelser av normotermi eller moderat hypotermi (32-28 ° C). For hjertestans og myokardial beskyttelse ved hjelp av kardioplegi: okkludert oppstigende aorta mellom den aortiske kanylen, og AIC munningene av koronararteriene, og deretter roten av aorta under klem kardioplegiske oppløsning blir administrert.

Fig. 18.3. Ordning med standardoperasjon av aortokoronær shunting

Forskjellige kirurger bruker forskjellige sammensetninger kardioplegiske løsninger: krystalloid kardioplegi pharmaco (avkjølt til 4 ° C St. Thomas løsning konsoll Custodiol) eller blod kardioplegi. I alvorlige koronare lesjoner tillegg antegrad (i aortaroten) påføre og retrograd (koronare sinus) kardioplegi for å sikre jevn fordeling av løsningen og avkjøling av hjertet. Drenering av venstre ventrikel gjennom høyre øvre lungeveine eller gjennom stigende aorta.

De fleste kirurger påfører først distale anastomoser av aortokoronære shunts. Hjertet roteres for å få tilgang til den tilsvarende grenen. Koronararterien åpnes langsgående i et relativt mykt område under den aterosklerotiske plakk. Påfør en anastomose ende i siden mellom graft og kranspulsåren. Først dannes distale anastomoser av frie ledninger, og i siste omgang - mammakoronær anastomose. Den indre diameteren av koronararteriene er vanligvis 1,5-2,5 mm. Vanligvis blir tre koronararterier shunted: den fremre intervensjonen, konvoluttgrenen og den rette. omtrent

Hos 20% av pasientene er det nødvendig med fire eller flere distale anastomoser (opptil 8). Etter påføring av distale anastomoser etter forebygging av luftemboli, fjernes klemmen fra den stigende aorta. Etter fjerning av klemmen gjenopprettes hjerteaktiviteten selvstendig eller ved elektrisk defibrillering. Deretter dannes proksimale anastomoser av den frie ledningen på den parietalt deprimerte stigende aorta. Pasienten blir oppvarmet. Etter at blodstrømmen er slått på, fullfører alle shuntene gradvis IR. Dette følges av dekanulering, reversering av heparin, hemostase, drenering og suturering av sår.

Det finnes en rekke alternativer og modifikasjoner til denne standard CABG teknikken. Som rørledninger kan brukes ikke bare en stor subkutan vene, men også en liten saphenøs vene og vener av hånden. Imidlertid blir de bare brukt i fravær eller uegnethet av den store saphenøsvenen. Nylig bruker kirurger stadig den radiale arterien som en kanal for CABG. Det er tegn på en høyere grad av langsiktig permeabilitet av den radiale arterien i sammenligning med venen. Den radiale arterien har en stor tendens til å spasme, og derfor anbefales det at pasienter tar kalsiumantagonister (diltiazem) innen ett år etter operasjonen. En signifikant modifikasjon av CABG er sekvensiell shunting, dvs. Bruken av en enkelt kanal for å gjenopprette blodstrømmen til flere kranspulsårer. I dette tilfellet er en distal anastomose plassert i siden og en annen 1,2 eller 3 anastomose side om side mellom ledningen og kranspulsåren. Ved hjelp av en slik sekvensiell shunt blir opptil 5 koronararterier shunted. Den volumetriske blodstrømmen gjennom en slik shunt er betydelig høyere enn i tilfelle av en konvensjonell lineær shunt, og det antas at disse shuntene gir høyere permeabilitet i den fjerne perioden. Nylig har såkalte sammensatte shunts, dannet fra forskjellige ledninger ved hjelp av de V-formede og sekventielle anastomosene (Figur 18.4, se innsatsen) blitt brukt i stadig større grad. En av de tekniske alternativene er CABG i kombinasjon med endarterektomi (EAE) fra kranspulsårene. Med LAD-nederlaget bruker noen kirurger totalt åpent EAE: fartøyet åpnes langs frontvegget for hele lengden av det berørte området og et aterosklerotisk "inntrykk"

under kontroll av syn, slippe munnen av septal og diagonale grener. Integriteten til arterien gjenopprettes ved å sy en lang lapp ut av autovene, etterfulgt av implantering av CAA (figur 18.5, se innsnittet).

CABG utføres under betingelser for kunstig sirkulasjon og farmakokulær eller blodkardioplegi. Som ledninger bruker venstre HAV (for LAD) og frie autovene transplantasjoner for andre kranspulsårer. Bruken av autoarteriale grafter (for eksempel den radiale arterien) blir stadig mer brukt.

moderne metoder for revaskularisering

Metodene som brukes for revaskularisering av myokardiet for tiden er presentert i tabell. 18.1.

Moderne metoder for myokardial revaskularisering

1. Ikke-kirurgiske (endovaskulære) metoder

1.2. Transluminal ballong angioplasti

2. Minimalt invasiv myokardial revaskularisering

2.1. Operasjoner uten IR via mini-tilgang (MIDCAB)

2.2. Operasjoner uten IR gjennom sternotomi (OPCAB)

2.3. Port tilgang operasjoner

2.4. Operasjoner med video endoskopisk støtte

2.5. Full endoskopisk myokardial revaskularisering (TECAB)

3. Transmiocardial laser revascularization (TMLR)

4. Terapeutisk angiogenese og celleterapi

Endovaskulære metoder for å gjenopprette blodstrømmen i koronararteriene

Ikke-kirurgiske metoder for myokardial revaskularisering begynte å utvikle seg på 70-tallet i forrige århundre. Pioner for transluminal angioplastikk av kranspulsårene var A. Grüntsig. Intrakoronær trombolyse ved behandling av akutt koronarsyndrom ble først brukt av E.I. Chazov. Transluminal ballongangioplastikk er blitt utbredt over hele verden. Ulempene ved denne metode er: en høy nok andel av komplikasjoner slik som koronar arterie disseksjon med påfølgende utvikling av MI og alvorlig hjertesvikt inntil kardiogent sjokk og høy forekomst av restenose av koronararterier på lang sikt. Situasjonen endret seg dramatisk etter innføring i klinisk praksis i midten av 90-tallet intrakoronare stenter, som er flettet metallramme, som gjør det mulig å fikse aterosklerotisk plakk etter angioplastikk. Stentene løste to problemer samtidig: maskeringen eliminerte dissonasjonen av koronararterien, og i sen periode forhindret utviklingen av restenose. Koronare stenter løste imidlertid ikke problemet med restenose definitivt. Innen 6 måneders observasjon etter stentning av kranspulsårene er det observert en gjentakelse av stenose i 15-25% tilfeller. Det finnes 2 typer av restenose: a) "svulmende" av aterosklerotisk plakk i karlumenet på stenten kanter, b) intimale sprednings med utviklingen av in-stent restenosis. For å forhindre disse komplikasjonene ble det utviklet spesielle stenter som inneholdt radionuklider med kortbølgestråling. Ifølge en rekke studier førte brachyterapi til en reduksjon i graden av intimal proliferasjon som respons på stentimplantasjon. Disse typer stents varte i relativt kort tid. Relativt nylig ble de erstattet av en ny generasjon stents, som nå i økende grad brukes i klinisk praksis. Disse er såkalte drug-eluerende stents. De er dekket med spesielle medisin-cytostatika for å forhindre intimal proliferasjon og restenose. Som et medisinsk belegg av stents, sirolimus, taxol og noen andre stoffer brukes. Den mest utbredte i vårt land var stents "CYPHER", som inneholdt sirolimus. Resultatene av langsiktig etterfølging

pasienter som har implantert medikament-eluerende stenter viser en betydelig fordel over stents.

Stenningen av kranspulsårene har blitt svært utbredt på grunn av sin relativt små traumatisme. Alle de mer alvorlige typene aterosklerotiske lesjoner i kranspulsårene kan behandles med denne metoden: stenoser av de viktigste LCA-stammen, "bifurcation" -stenoser, lesjoner av arter med liten diameter osv. Antall komplikasjoner i dag er ekstremt små, og de langsiktige resultatene blir bedre. For tiden blir stenten av kranspulsårene gradvis et alternativ til operasjonene av direkte myokardial revaskularisering. I utviklede land er antall endovaskulære prosedyrer korrelert med antall aortokoronære skakoperasjoner som 1,5-2: 1. Likevel bør det understrekes at de langsiktige resultatene av stenting av kranspulsårene er dårligere enn resultatene av direkte myokardial revaskularisering. På den annen side er stenting mye lettere å gjenta enn operasjonen. En av hovedveiledningene til en komparativ studie av to metoder for myokardial revaskularisering er å formulere nøyaktige indikasjoner på bruken av hver av disse tilnærmingene.

Minimalt invasiv myokardial revaskularisering

Fra slutten av 70-tallet til midten av 90-tallet i det siste århundre i koronar kirurgi ble det observert en periode med relativ stagnasjon. De grunnleggende prinsippene for standardoperasjoner i IC-forhold ble utviklet. Operasjonen ga veldig gode umiddelbare resultater. De langsiktige resultatene av myokardial revaskularisering var også meget tilfredsstillende. I løpet av denne perioden ble det utført en rekke ikke-randomiserte og randomiserte, inkludert multicentre studier, som viste effektiviteten av denne operasjonen. På 1970- og 1980-tallet utførte individuelle kirurger aortokoronær bypassoperasjon på et fungerende hjerte uten kunstig sirkulasjon. Buffono og Benetti, som jobbet i Latin-Amerika, forklarte denne taktikken med økonomiske problemer - mangelen på disponible oksygeneringsmidler til IC. I Russland i 80 år utførte et stort antall CABG uten IR A. Mikheev. Siden midten av 1980-tallet

operasjoner av myokardial revaskularisering på det arbeidende hjertet sprer seg i USA og Vest-Europa. Spesielle enheter er opprettet som tillater stabilisering av et begrenset område av myokardiet i området der anastomose med kranspulsåren pålegges. For tiden er det to hovedtyper av stabilisator, hvorav en stabiliserer myokardiet ved lokalt trykk, det andre ved et vakuum. Det mest brukte systemet blekksprut, basert på vakuumprinsippet.

Det finnes flere varianter av myokardial revaskularisering uten IR. En av dem består i at det er laget små torakotomi 5 interkostale rom til venstre for sternum (minitorakotomiyu), indre brystarterien isoleres og overlagres med LAD anastomose på et bankende hjerte med en stabilisator (såkalt teknikk MIDCAB). Andre minidoads har også blitt brukt, for eksempel departementet for mineralogi. I disse operasjonene, noen kirurger bruker video endoskopisk teknikk for prøvetaking Luftfartstilsynet. Foreløpig er disse operasjonene igjen av de fleste kirurger, fordi deres resultater var suboptimal. I tillegg er MIDCAB teknikk som hovedsakelig brukes i pasienter med singel kar sykdom, som er den optimale metode for revaskularisering, endovaskulær prosedyre - angioplastikk og stenting. De fleste kirurger som opererer på et bankende hjerte, myokardial revaskularisering utføres gjennom en konvensjonell sternotomy (OPCAB). Utviklet spesielle bedøvelses teknikker for suksessen til slike operasjoner som skal gjennomføres er forbundet med behovet for å rotere hjerte fungerer, er det viktig å opprettholde tilstrekkelig hemodynamikk. Nylige fremskritt innen kirurgi og anestesi tillate å utføre uten IR-bypass koronararteriene til 5, pålegge sekvensielle og sammensatte shunter grafts autoarterial mye brukt. Det er kirurger å utføre opp til 80% av alle myokardial revaskularisering uten IR-operasjoner. Samtidig er det prinsipielle motstandere av denne metoden. De fleste kirurger holde en differensiert taktikk, bærer 15-20% av koronar bypass pode operasjoner på et bankende hjerte, men generelt er det klart at antallet hjerte- og bypassoperasjoner uten IR er stadig økende over hele verden.

Til gruppen med minimalt invasive inngrep inkluderer også operasjoner utført ved hjelp av metoden for porttilgang. Operasjonen er at gjennom en liten punktering ("port") ved hjelp av et endoskop, er HAV isolert, så er IR forbundet med punktering av perifer fartøy. Den stigende aorta blir presset ved hjelp av en ballong som er satt inn i den perifere arterien, og kardioplegi utføres, og den myokardiale revaskularisering utføres via mini-tilgangen. Anastomoser kan pålegges ved hjelp av moderne endoskopiske teknikker, dette er den såkalte full endoskopisk myokardial revaskularisering (TECAB). Det er en annen teknikk TECAB - på arbeidende hjerte. Gjennom "porter" kommer du inn i endoskopet og en spesiell verktøykasse, inkludert en mini-stabilisator av myokardiet, gjennom hvilket mammakaronal anastomose utføres. Disse operasjonene har ennå ikke nådd grensene til flere klinikker.

Nylig har bruken av roboter i koronar kirurgi begynt. Robotikk bidrar til å isolere den indre brystkarsen, med bruk av en robot kan utføre en anastomose med koronararterien. Kirurgen kontrollerer roboten ved hjelp av styrespak, og eliminerer dermed tremor. Skapte roboter, svarer på kommandoer gitt av kirurgens stemme. I NC SSH dem. AN I juni 1999 ble den første i verden operasjon av aortokoronary shunting gjennom bruk av en robot utført. Den mest imponerende prestasjonen er utviklingen av systemer for ekstern robotoperasjon. I dag er det vanskelig å bestemme hvor mye robotikken vil erstatte kirurgen til slutt. Imidlertid er det allerede en ny generasjon kirurger, noe som ligner på moderne barn, og kjente joysticks i dataspill. Det er mulig at den moderne kirurgens stil og metode vil endre seg helt, som bare vil manipulere kontrollenhetene, mens roboten vil utføre kirurgiske manipulasjoner med høy nøyaktighet.

Transkardial laserrevaskularisering

Ideen om å levere oksygenert blod til koronarbeinene direkte fra LV-hulrommet (ligner på noen reptiler) ble født i midten av femtiotalet av fortiden

århundre. Massino og Boffy utviklet en implantasjonsoperasjon i myokardiet av glass T-formede rør, hvor en ende åpnet inn i LV-hulrommet. Det ble antatt at gjennom disse svært tynne kanaler ville blod strømme fra LV-hulrommet direkte inn i hjertemuskelen. Operasjon Sen (den såkalte akupunktur i hjertet) besto av å anvende transmurale myokardiale punkteringer med en spesiell nål som teller på strømmen av oksygenert blod gjennom de dannede kanalene inn i koronarbeinene. Disse operasjonene kan betraktes som prototyper av den moderne metoden for transmiocardial laser revascularization (TMLR), som ble foreslått av kirurgen fra Milwaukee (USA) M. Mirosini i midten av 80-tallet.

TMLR er beregnet på pasienter med diffuse lesjoner i kranspulsårene, som ikke kan utføre direkte myokardial revaskularisering. I utgangspunktet ble det antatt at kanalene opprettet ved hjelp av en CO 2 -laser med høy energi ikke ville bli lukket som mekanisk opprettede tunneler, men hypotesen ble ikke bekreftet. Til tross for dette, etter bruk av TMLR, er det en klar positiv klinisk effekt - forsvinning eller reduksjon av angina og økning i treningstoleranse. Noen forfattere indikerer en forbedring av myokardieperfusjonen etter TMLR i henhold til scintigrafi. Den positive kliniske effekten forklares også av mekanismen for sympatisk deervering av hjertet, da laser eksponering fører til ødeleggelse av myokardiale axoner og eliminering av smertepulsen. Nylig er en positiv mekanisme av effekten av TMLR assosiert med stimuleringen av angiogenese. I vårt land er pioner for den kliniske bruken av TMLR Akademiker L.A. Bokeria. I NC SSH dem. AN Bakulev TMLR

Den brukes i to versjoner: isolert og i kombinasjon med CABG (med diffuse lesjoner av en av koronarbeinene).

Terapeutisk angiogenese og celleterapi

Faktisk snakker vi om kirurgiske prosedyrer. Konseptet av terapeutisk angiogenese er formulert i motsetning til den fysiologiske (i embryogenese) og patologisk (tumorvekst, betennelse, traumer, iskemi) angiogenese. Essensen av denne nyeste metoden for behandling av CBC er den genetiske effekten på endotelet, som fører til spredning og

nye fartøyer. Effekten er produsert ved den såkalte genoverføringen, dvs. Overføring av genetisk informasjon i cellen via vektorer - vektorer som brukes som enkelte virus og plasmid komplekser. Cellen blir lest genetisk informasjon og proteinsyntese (transkripsjon og transduksjon), som virker på spesifikke reseptorer, som fører til en markert ekspresjon av såkalte angiogene faktorer, de viktigste av disse er vaskuloendotelialny vekstfaktor (VEGF) fibroblast vekstfaktor (FGF). Angiogene faktorer har blitt oppdaget amerikansk kirurg og forsker George. Folkman i begynnelsen av 70-tallet av forrige århundre, og i 1998 ble de først brukt i klinisk praksis for å stimulere angiogenese hos pasienter med diffuse koronarsykdom. Angiogene faktorer blir administrert direkte inn i myokardiet med en sprøyte når det utføres CABG kirurgi eller TMLR. Det kateteret og fremgangsmåter for administrering av disse faktorer (endokardiale og intrakoronare).

En annen ny tilnærming til behandling av koronar hjertesykdom er bruken av cellulære teknologier, dvs. i introduksjonen til myokardiet av stamceller, mer presist, mononukleære celler - forløperne av endotelocytter. Det antas at dette kan føre til dannelsen av nye fartøy som vil kompensere for underskuddet av koronar blodstrøm i diffus lesjon av koronararteriene. Resultatene av å bruke disse metodene trenger videre studier.

Blant moderne metoder for myokardial revaskularisering ble endovaskulære prosedyrer og CABG på det arbeidende hjerte mye brukt.

umiddelbare resultater av aortokoronary shunting

Lethalitet etter CABG-operasjon er ca 2% i de fleste klinikker i verden, og noen kirurger rapporterer en dødelighet på mindre enn 1%. Det bør bemerkes at dødeligheten i et velutstyrt

Klinikken, hvor kvalifiserte spesialister arbeider, avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av kontingenten til opererte pasienter. Lethalitet i operasjoner hos pasienter med tilfredsstillende kontraktil evne til myokardiet og en tilbrakt distal seng er mindre enn 1% og er ikke avhengig av antall shunted arterier. Hovedfaktorene for operasjonell risiko er.

1. Reduksjon av myokardiums kontraktile funksjon med LVEF er mindre enn 40%, dødelighet kan øke opptil 5%.

2. Diffus skade på distal sengen og utførelse av EAE, dødelighet 6-7%.

3. Eldre og avansert alder: Ved operasjon hos pasienter over 70 år øker risikoen med 1,5-2 ganger.

4. Kvinne sex av de fleste kirurger regnes som en faktor som øker operasjonell risiko, dette skyldes fremfor alt den mindre kaliber av kranspulsårene hos kvinner, noe som teknisk kompliserer operasjonen.

5. Tilstedeværelsen av alvorlige sammenhengende sykdommer.

En presserende faktor for operasjonell risiko er også det haster med inngrepet.

Hyppigheten av postoperativ MI er 2-3%. Myokardialt infarkt etter CABG kan være forårsaket av tekniske vanskeligheter med å utføre anastomose shunttrombose, okklusjon av side grenen av kransarterien når EAE utilstrekkelig myokardinalbeskyttelse. De fleste av disse infarktene er småfokuserte. Utviklingen av storfokus MI er vanligvis assosiert med trombose av shunt- og koronararterien.

Den mest alvorlige komplikasjonen til CABG-operasjon er postoperativ hjertesvikt eller et lavt hjertesymptomsyndrom, som oftest skyldes hjerteinfarkt eller utilstrekkelig kardioplegi. Omtrent 15% av pasientene etter CABG krever inotrop støtte, dvs. innføring av katekolaminer (epinefrin, norepinefrin, dopamin, dobrex).

Av og til er det andre komplikasjoner: hypoksi og hjerneødem - 1,5-2%, postoperativ blødning - 3-4%, komplikasjoner i pleura (pneumothorax eller pleural effusjon) - 1-2%, viklede komplikasjoner - mindre enn 1%.

I tilfeller av myokardial revaskularisering uten IR, er antallet komplikasjoner noe mindre enn i den tradisjonelle CABG.

Noen forskere understreker spesielt et mindre antall cerebrale komplikasjoner ved bruk av OPCAB-teknikken. Hovedrollen i utviklingen av postoperative nevrologiske underskudd spilles imidlertid av manipulasjoner på den stigende aorta, noe som fører til mikroembolisme i hjernen.

Operativ dødelighet i standard CABG operasjoner er 2%, forekomsten av myokardinfarkt er 2-3%, alvorlig lavt hjerteutgangssyndrom utvikler seg i 1,5-2%. Resultatene av operasjonen avhenger av tilstedeværelsen av operative risikofaktorer, hvorav hovedregel er: nødintervensjon, redusert myokardial kontraktilitet, eldre pasienter og kvinners kjønn.

kirurgi av akutte sykdommer i kransløpssirkulasjonen

Akutte forstyrrelser i kransløpssirkulasjonen inkluderer ustabil angina og AMI. Det er generelt akseptert i dag at utbruddet av akutt koronarsyndrom er en indikasjon på akutt koronar angiografi. Ytterligere taktikker avhenger av resultatene av studien. I de fleste tilfeller er det tilrådelig å utføre endovaskulær intervensjon: rekanalisering, transluminal angioplastikk og stentning av kranspulsåren som er ansvarlig for forekomsten av akutte sirkulasjonsforstyrrelser. Spørsmålet om akutt eller akutt operasjon kan økes når endovaskulær prosedyre ikke er mulig, og pasientens tilstand kan ikke stabiliseres. I de fleste tilfeller opereres pasienter med ustabil angina på forsinket måte etter stabilisering av den kliniske tilstanden mot bakgrunnen av medisinering.

Ved akutt transmural myokardinfarkt akutt operasjon er vist bare i tilfelle av livstruende komplikasjoner (kardiogent sjokk), og manglende evne til å holde reperfusjon via endovaskulære teknikker.

I det ukompliserte løpet av transmural myokardinfarkt er kirurgisk behandling ikke indikert.

Når utført (melkoochagovogo) MI er hensikten med revaskularisering omvendt utvikling infarkt endringer (når det fremkallende myokardial løpet av de første timer fra starten av angrep) eller "redde" peri sone (på et senere tidspunkt). Endovaskulær intervensjon gjør at reperfusjon kan utføres mye raskere enn kirurgi. I nærvær av flere lesjoner i koronararterier etter vellykket gjenoppretting av blodkaret infarkt ytterligere operasjon kan være nødvendig for fullstendig revaskularisering. Haster kirurgiske inngrep hos pasienter med hjerteinfarkt vist utført endovaskulær prosedyre på umuligheten og trusselen om infarkt.

Risikoen for CABG med ustabil angina og småfokal myokardinfarkt er høyere enn med stabil angina, spesielt dersom inngripen gjøres sterkt for vitale tegn.

Pasienter med akutte kranspulsstier er indikert for akutt koronar angiografi. I de fleste tilfeller, med ustabil angina og akutt myokardinfarkt, anbefales det å reperfusjonere med en endovaskulær prosedyre. Urgent kirurgisk behandling er indikert når det er umulig å utføre endovaskulær intervensjon. Kirurgi i forsinket periode er rettet mot implementering av fullstendig myokardiell revaskularisering.

i spesielle pasientgrupper

"Spesielle" grupper av pasienter med CHD er allokert på grunnlag av kjønn og aldersegenskaper. Det er akseptert å skille tre grupper: kvinnelige pasienter, eldre pasienter og unge pasienter. Kurset og kliniske manifestasjoner av CBC i disse gruppene har en rekke egenskaper. Vanlig til disse pasientgruppene

er at de representerer en gruppe økt operasjonell risiko.

Tradisjonelt er det antatt at kvinner er mindre sannsynlig enn menn for å lide av koronar aterosklerose, BSC dem flyter mer "godartet" og at sykdommen ikke er den viktigste dødsårsaken i den kvinnelige befolkningen. Disse representasjonene er i stor grad en vrangforestilling. Faktisk kan østrogener redusere risikoen for å utvikle aterosklerose. På grunn av økningen i gjennomsnittlig forventet levetid, samt med en rekke andre faktorer (røyking, stress, livsstil), øker frekvensen av CHD hos kvinner stadig. I dag er det generelt akseptert at KBC er en morder? 1 i befolkningen av kvinner så vel som blant menn.

Det kliniske bildet av CAD hos kvinner er preget av større "uskarphet", mindre levende og spesifikk symptomatologi. Mange forskere mener at det er en viss diskriminering av kvinner av kardiologer og hjertekirurger, både når det gjelder rettidig og moderne diagnose av CBC, og i form av tidlig og aggressiv kirurgisk behandling. Ifølge en rekke forfattere er myokardial revaskularisering hos kvinner forbundet med høyere risiko for komplikasjoner og økt dødelighet sammenlignet med menn. Noen studier har vist at det kvinnelige kjønn er en uavhengig prediktor som øker forekomsten av komplikasjoner og dødsfall etter CABG. I stor grad skyldes dette en rekke objektive anatomiske faktorer. Spesielt er kroppens mindre overflateareal og tilsvarende den mindre kaliber av koronararterier hos kvinner viktige faktorer som øker risikoen for myokardiell revaskularisering. Dette indikerer imidlertid bare at i CCH-kirurgi trenger kvinner en mer presis tilnærming.

En økt risiko for hjerteinfarkt revaskularisering hos eldre pasienter skyldes de fleste frekvens samtidige sykdommer, slik som kroniske ikke-spesifikke pulmonale sykdommer, nyresvikt, atherosklerose felles med involvering av flere karsenger. Til tross for dette betrakter det moderne konseptet ikke alder som en kontraindikasjon til CABG-operasjon. En av de mest alvorlige vitenskapelige artiklene om dette problemet ble kalt av forfatterne som følger:

"Hjerteinfarkt revaskularisering i 90-åringer - en tragedie eller strategi" Når de bestemmer seg på resultatene av CABG hos eldre er avgjørende grundig preoperativ undersøkelse og tilgjengeligheten av hele arsenal av verktøy for å håndtere mulige komplikasjoner (respiratorisk, nyresvikt, cerebrale komplikasjoner).

En av de mest presserende problemene, spesielt i vårt land, er alvorlig CAD hos unge pasienter. I denne gruppen av pasienter er det vanligvis alvorlig, ofte genetisk forårsaket, brudd på lipidmetabolismen. Av særlig betydning her er den videre behandling av pasienter etter myokardial revaskularisering. Kanskje den mest alvorlige gruppen av pasienter er unge kvinner med kranspulsårene. I denne gruppen er risikoen for myokardial revaskularisering økt i forhold til "vanlige" pasienter. Unge kvinnelige pasienter lider ofte av familiær hyperkolesterolemi og multifokale lesjoner av flere vaskulære bassenger.

Det er mulig å sette ut en ekstra spesiell gruppe pasienter med CHD - det er pasienter med diabetes mellitus. Nedgangen i koronarbunnen i denne gruppen er preget av større diffusjon, involvering av den distale sengen og skade på andre vaskulære bassenger. Diabetes mellitus vurderes av flere forfattere som en kontraindikasjon for å utføre endovaskulære prosedyrer, men også i kirurgisk behandling er risikoen i denne gruppen betydelig økt.

Avslutningsvis bør det bemerkes at alle disse faktorene er: kvinnelige kjønn, høy alder, ung alder, diabetes - kan ikke betraktes som en kontraindikasjon for kirurgisk behandling, og de bør ikke tjene som et påskudd for diskriminering av pasienter i forhold til å gi dem tilstrekkelig kirurgisk behandling. Spørsmålet om kirurgisk behandling bør avgjøres individuelt i hvert enkelt tilfelle, basert på tilgjengelig dokumentasjon og betingelsene for hjerteinfarkt revaskularisering og gjennomføre risikolagdeling basert på internasjonalt aksepterte kriterier.

Kirurgisk behandling av kappe i pasienter med akutte soveveier

I klinisk praksis de siste årene er begrepet mye brukt: multifokal aterosklerose. Ikke helt korrekt fra det akademiske synspunktet (atherosklerose er alltid multifokalt). Dette begrepet er veldig viktig i praksis. Under multifokal aterosklerose er allment forstått hemodynamisk og / eller klinisk signifikante aterosklerotiske lesjoner i to eller flere arteriolene (fig. 18.6). Blant alle alternativene kombinert aterosklerotisk lesjon flere karsenger mest klinisk og samfunnsmessig betydning kombinert koronararteriene og brachiocephalic fordi hjerteinfarkt og hjerneslag er viktige årsaker til dødelighet og uførhet i befolkningen i utviklede land, sto for til sammen over 50% dødelighet i strukturen.

Fig. 18.6. Multifokal aterosklerose med lesjoner: a - koronar, b - nyre, i femoral arterier (angiogrammer)

Hemodynamisk signifikante carotis hos pasienter BSC er angitt, i henhold til forskjellige forfattere, 5-18% av tilfellene, mer enn halvparten av pasientene med kombinerte lesjoner er asymptomatiske cerebrovaskulær insuffisiens. Derfor antar det moderne konseptet behovet for å screene pasienter med iskemisk hjertesykdom å identifisere asymptomatisk lesjoner av karoten arterier ved hjelp av ultralyd dopplerografi og dupleks skanning.

Identifisering av hemodynamisk signifikant carotis sykdom hos pasienter som har vist CABG, setter kirurgen en utfordring. Utføre CABG på bakgrunn av tap av arteria carotis interna (ICA) truer utviklingen av postoperativ slag forårsaket av cerebral hypoperfusjon under CPB. Den første fasen av endarterectomi (CE) lar dem være mer trygt kan utføre myokardial revaskularisering, men tilstedeværelsen av alvorlige koronare lesjoner og alvorlig angina TBE meget ofte komplisert på grunn av utvikling av akutt koronar insuffisiens og hjerteinfarkt. Derfor er to-trinns taktikk av kirurgisk behandling er bare anvendelig i pasienter med stabil angina ved forholdsvis gunstige koronare lesjoner. I tilfelle av karotidstenose hos en pasient med alvorlig CBC, er ett trinns intervensjon angitt: CE i kombinasjon med CABG.

En enkelt-trinns operasjon kan utføres ved hjelp av ulike teknologier. Standardmetoden er at under en bedøvelse utføres CE først, etterfulgt av CABG. Denne tilnærmingen utelukker ikke utviklingen av koronarinsuffisiens i karotenivå i operasjonen, særlig hos pasienter med alvorlig koronar sykdom. Moderne teknologi, utviklet i NC SSH dem. AN Bakulev, er at carotidstadiet av intervensjonen utføres under betingelser av hypotermisk IR, dvs. halspulsåren er isolert, sternotomi produseres, AIC er koblet til og begge trinn av interferens utføres under forhold med infrarød stråling. Denne teknikken gjør det mulig å beskytte myokardiet ved å støtte det ved hjelp av IR og samtidig beskytte hjernen optimalt på scenen av EAE fra halspulsåren på grunn av systemisk hypotermi. Erfaring har vist at slike store operasjoner, som gjenoppretter blodsirkulasjonen samtidig i hjernen og

i hjertemuskelen, har en noe høyere risiko for å utvikle cerebral og koronar komplikasjoner enn vanlig CABG, men denne risikoen er mye mindre enn risikoen for de to-trinns kirurgi hos pasienter med samtidige koronar og carotis. I de senere år er pasienter med relativt stabilt koronarsirkulasjonen ved hjelp av fremgangsmåten i ett-trinns operasjon uten IR, utføre første CE, etterfulgt av - koronar bypass-operasjon på det bankende hjertet.

Blant pasienter med kombinerte aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene og den brachiocephalic kan skille mellom en separat gruppe av pasienter med intratoraksialt lokalisering av lesjoner av aortabue-forgreningene (brachiocephalic stammen og munningen av den venstre arteria carotis communis). I slike tilfeller er det behov for samtidig gjenoppbyggingen lokalisering diktert av de mest vanlige og kirurgisk tilgang (sternotomi). I slike pasienter produseres supraaortale grener og CABG samtidig.

Ifølge NC SSH dem. AN Bakuleva RAMS, med samtidig drift TBE og CABG dødelighet var 5%, er forekomsten av postoperativ hjerteinfarkt - 4%, insidensen av postoperativ slag - 3,5%.

Pasienter med CAD trenger å gjennomføre ultralyd undersøkelse av brakiocephalic arteries. I nærvær av en hemodynamisk signifikant karotisarterie lesjon, bør kandidater for CABG kirurgi avgjøre spørsmålet om en etrinns kirurgisk inngrep og karotisarterier.

gjentatt myokardial revaskularisering i tilbakefall av angina på lang sikt etter aksh

Autoventil koronar-bypass-transplantater påvirkes til slutt av såkalte sena endringer, hovedsakelig fibrointimal hyperplasi og aterosklerose. Disse forandringene kan til slutt føre til trombose av shunts og tilbakefall av angina pectoris. Forekomsten av trombose av bypasstransplantater i koronararterien i løpet av det første året etter operasjonen er ca. 10%, noe som skyldes teknisk-

feil under intervensjonen. I fremtiden er hyppigheten av okklusjon av shunts 3-4% per år, 10 år etter operasjonen, har ca. 50% av de autofynte shunts blitt okkludert. Resultatene av bruk av auto-arterielle ledninger er mye bedre. Gjennomføringen av shunts fra CAA innen tiende år etter operasjonen er 95%. Publiseringen av disse dataene førte til at de fleste kirurger begynte å bruke HAV for å omgå det viktigste koronarfartøyet - LAD, som noen kardiologer kaller "livets elv". Etter hvert som periodene etter primæroperasjonen øker, øker antall pasienter med tilbakefall av angina, og i dag utføres opptil 10% av gjentatte operasjoner fra det totale antall CABG i ledende klinikker. Hovedårsakene til tilbakefall av angina på lang sikt etter CABG er presentert i Tabell. 18.2.

Årsakene til tilbakefall av angina etter CABG

1. I utgangspunktet ufullstendig revaskularisering.

2. Tidlig trombose av shunt (resultatet av en teknisk feil).

3. Spasm av shunt (når du bruker auto-arterielle kanaler).

4. Fibrointimal hyperplasi med utvikling av stenose i shunt.

5. Progresjon av aterosklerose:

• i aortokoronære skudd;

• i ikke-shunted arterier;

• i de distale delene av de shunted arteriene.

Den vanligste årsaken til tilbakefall av angina etter CABG er ødeleggelsen av aortokoronære shunts. Hos pasienter med stenoser av tidligere påførte aortokoronære shunts og ikke-shunted koronararterier i sen periode etter CABG, er endovaskulære prosedyrer mulig. Noen ganger, med fullstendig okklusjon av shunts, er det mulig å utføre endovaskulær intervensjon på den shunted koronararterien og gjenopprette den native blodstrømmen.

Med flere lesjoner av tidligere påførte aortokoronære shunts er gjentatt myokardiell revaskularisering indikert.

Gjentatte operasjoner er teknisk mer komplekse enn primære. De krever kardiolyse (adskillelse av hjertet fra adhesjonene). Tekniske problemer kan oppstå også ved kanylering av kar, kardioplegi, påføring av distale og proksimale anastomoser. Et betydelig problem er valget av kanaler, hvorav noen allerede har blitt brukt til primærintervensjon, og problemet med fungerende (stenotiske) skudd som kan bli skadet i tilgang. Som et resultat av alt dette er risikoen for gjentatte operasjoner omtrent to ganger høyere enn risikoen for primær CABG. Nylig har en rekke kirurger utført gjentatt myokardial revaskularisering på et slag hjerte uten IR.

Den beste metoden for å hindre gjentakelse av angina pectoris etter CABG er at de fleste kirurger anser komplett auto-arteriell revaskularisering. Det finnes andre måter å forhindre, særlig på undertrykkelse av fibrointimal hyperplasi av autovene shunts ved bruk av genetiske metoder. Den viktigste faktor i den forebygge trombose av shunter er tilstrekkelig antiblodplate, antitrombotiske, spasmolytisk og kolesterolsenkende behandling i slutten av perioden etter CABG.

Hovedvei for å redusere hyppigheten av angina gjentakelse i slutten av perioden etter CABG er den mest utstrakt bruk av autoarterial kanaler for myokardial revaskularisering og tilstrekkelig antiblodplateterapi i den postoperative perioden. Gjentatt CABG-operasjon er forbundet med økt risiko, men de er mye brukt hos pasienter med tilbakevendende angina.

kirurgisk behandling av postinfarkt hjerte aneurisme og iskemisk

Myokardinfarkt fører til utvikling av en aneurysm i hjertet hos 5-15% av pasientene. Lokalisering for å skille mellom ventrikkel aneurisme frontvegg forbundet med en lesjon i den fremre interventrikulære arterie aneurisme bakre vegg, vanligvis forårsaket av okklusjon av den høyre koronararterie. Svært er det aneurysmer av sideväggen, som et resultat av trombose av konvoluttarien eller dens grener. Klassifisering L.A. Bokeria og G.G. Fedorova inkluderer følgende typer aneurismer (tabell 18.3).

Klassifisering av postinfarkt-aneurysmer ifølge L.A. Bokeria og G.G. Fedorov

Jeg og skriver. Peredneperegorodochno-apikal

Jeg b type. Anteroposterior-apikale med overveiende involvering av interventrikulær septum

II type. Peredneverhushechnye

III type. Posterior basal

IV type. Giant aneurysmer med lesjon av alle LV vegger

Etter type aneurisme

På murens morfologi

En stor postinfarkt-aneurisme av den fremre veggen av LV er vist i fig. 18.8 (se innsnittet).

Den første operasjonen for postinfarction hjertet aneurisme ble utført i begynnelsen av 50-tallet av XX århundre, Charles Bailey, uten hjerte-bypass. Spesiell klemme ble påført på "halsen" aneurysmal sac, deretter en aneurisme er fjernet, å slippe en strøm av blod fra det venstre hjertekammer, for å "vaske" blodpropp, og hjerte såret sys over tid. Slike inngrep ble ledsaget av svært høy dødelighet. Den første operasjonen for hjerte aneurisme i henhold til EC holdt den berømte amerikanske kirurgen J. Cooley i 1958. Siden IR har blitt "gullstandard" aneurysmectomy, og teknikken for intervensjon har gjennomgått en rekke viktige modifikasjoner.

Under drift av fremgangsmåten Cooley LV-vegg integritet etter reseksjon av aneurismen ble redusert ved påføring av en lineær søm. Teflon tetninger ble brukt til å forhindre tanndannelse. I dette tilfellet var det to problemer: Teflon pakning spilte rollen som "avstandsstykker", som hindrer reduksjon av venstre ventrikkel. Et annet problem var tilstedeværelsen av dyskinesi interventricular septum, som ikke kan elimineres ved denne metoden for reseksjon. For å eliminere dyskinesi IVS foreslått flere varianter av såkalte septoplasty plitsiruyuschih av sting eller syntetisk patch. I 1984 publiserte den brasilianske kirurgen A. Zhatene en artikkel med programmatiske tittelen - "aneurysmectomy venstre hjertekammer. Reseksjon eller rekonstruksjon" I denne artikkelen, la han frem et nytt prinsipp for kirurgisk korreksjon av post-infarkt aneurisme: under operasjonen bør søke å gjenopprette normal form og krumning av venstre ventrikkel, nærmer det som skulle hjerteinfarkt. For å oppnå dette målet - normalisering av geometrien til LV-hulrommet - søkte Zhatene følgende metode. På "hals" aneurysmal sac etter reseksjon, pålagt han en "pungsnor" sutur utfører en sirkulær innsnevring av munningen av aneurismen. Det smalte hullet ble deretter lukket med en søm på pakningene. Denne teknikken er mye brukt for tiden. Det gjør det mulig å danne et hulrom av LV, nær normen. Drift Zhatene løser ikke problemet med dyskinesi av IVF med signifikant arrlesjon. I de 70 årene i litteraturen var det rapporter om vellykket bruk av syntetiske patcher for å erstatte siden til venstre på veggen

ventrikel etter utskjæring av nekrotisk område av myokard med akutt infarkt. I 1974 beskrev R. Stone hans metode for plast postinfarction aneurisme av typen "gulvet coat" eller "sandwich". Stoneys metode var det, aneurisme utføre reseksjon, vil kirurgen igjen en del av arrvev på den frie sideveggen av venstre ventrikkel og falde kanten av grense arr-modifisert og muskeldeler IVS deretter opprettet fra vommen duplikatury

I 1985 rapporterte en kirurg fra Monaco V. Dor om en ny operasjon, som han kalte "sirkulær plast endoventrikulær lapp." Noe senere, i 1989, alle av samme D. Cooley, en pioner aneurysmectomy, ha den største opplevelsen i verden av disse operasjonene, beskrev en lignende teknikk i hans navn, kaller det "endoanevrizmografiey".

Klassiske indikasjoner for kirurgisk behandling av postinfarters venstre ventrikulær aneurisme er:

2) hjertesvikt

3) tromboembolisk syndrom;

4) ventrikulære arytmier;

5) en kombinasjon av disse symptomene.

Angina hos pasienter med postinfarkt aneurysm kan skyldes tilstedeværelsen av selve aneurysmen, siden det fører til en økning i belastningen på den bevarte delen av myokardiet. I tillegg kan myokardisk iskemi i perianeurismiske regionen være forbundet med lesjon av kranspulsåren. I de fleste tilfeller er angina hos pasienter med postinfarkt-aneurisme skyld på flere lesjoner av kranspulsårene. For tiden er mer enn 90% av operasjonene for hjerteaneurysmer kombinert, dvs. inkludere reseksjon av en aneurysm og shunting av de berørte kranspulsårene. I de fleste tilfeller er den fremre intervensjonære arterien okkupert hos pasienter med postinfarkt-aneurisme. Ofte ser vi imidlertid en skarp stenose av LAD i den nærmeste delen - i disse tilfellene var det åpenbart en spontan rekanalisering av fartøyet på lang sikt etter trombose. I noen tilfeller er det totalt okklusjon av LAD med utelukking av dets distale seksjoner. Jo større område av cicatricial feltet, jo oftere er LAD helt

kone og derfor ikke-straffende. Likevel, i alle tilfeller bør SHGS-shunting søkes selv i fravær av de distale divisjonene for å gjenopprette blodstrømmen i septal-grenene.

I de senere år har det i flere studier vist seg at med et arare overflateareal på mer enn 15-20% av LV-veggområdet oppstår ytterligere utvidelse av LV-hulrommet, selv uten symptomer, som raskt fører til utvikling av irreversibel hjertesvikt. Derfor er selve faktumet av tilstedeværelsen av en aneurysm i hjertet med et område på 15% og over med en LV-diastolisk volumindeks på mer enn 100 ml / ml en indikasjon på kirurgisk behandling.

venstre ventrikkel plasty metode i postinfarction aneurisme i B. Douro anvendelse av plasteret er som følger. Etter åpningen av aneurismen og grundig fjerning av trombotiske masser kutter ut et syntetisk lapp for derved å lukke munningen av aneurysmal sac med suturer kantene av lappen på grensen av vommen og relativt normalt myokardium. Noen modifikasjoner (LA Bockeria) innbefatter preliminær restriksjons munn snurpetråd suturen ledet langs grensen av fibrøst og muskelvev (mottak Zhatene), for derved å redusere arealet av plasteret. Resterne av aneurismen er sydd over plasteret. Denne operasjon gjør det mulig å fullstendig eliminere arrvev i det venstre ventrikulære hulrom og for å nå sitt optimale konfigurasjon og volum (fig. 18.9 cm. Sett).

Et annet alternativ B. Dora drift er bruk av patcher IVs egen bindevev i de tilfeller hvor det er tilstrekkelig tett og ingen sår og trombotisk overlegg på endocardium. For dette lagdelte interventricular septum, separering av indre fiberlaget, som deretter sydd som en til den fri vegg av venstre ventrikkel etter innsnevring munningen av aneurismen snurpetråd sutur. Som et resultat dannes to topper av hjertet - til høyre og til venstre ventrikler.

En helt ny retning i den kirurgiske behandlingen av alvorlige og kompliserte former for IHD er kirurgisk behandling av iskemisk kardiomyopati. Iskemisk kardiomyopati er et komplekst klinisk anatomisk konsept som inneholder følgende hovedelementer: a) cikatricial iskemisk myokarddysfunksjon,

Ja, med en reduksjon i LV EF opptil 35% og under, b) Remodeling av venstre ventrikel med skarp utvidelse av hulrommet, c) Hyppig utvikling av relativ mitral insuffisiens.

Vi har nevnt ovenfor at nedgangen i kontraktile funksjon av myokardium med LVEF på 40% eller mindre er den viktigste faktor i kirurgisk behandling av CHD risiko. Hvis imidlertid reduksjonen i myokardial kontraktilitet på grunn av reversibel iskemisk eller arr-ischemiske dysfunksjon, er den effektive revaskularisering kan føre til delvis eller fullstendig gjenvinning av kontraktilitet. Når det avgjøres om den mulige reversibilitet dysfunksjon har viktige diagnostiske verdien av spennings ekkokardiografi dobutamin, scintigrafi av myokard med Tl-201 ved hvile og under trening, og pozitronnoemissionnaya og enkel foton emisjon tomografi.

I litteraturen finnes det et stort antall rapporter om vellykket myokardial revaskularisering i pasienter med venstre ventrikkel ejeksjonsfraksjon på 20% eller lavere, blant annet i pasienter som har fått ventelisten for hjertetransplantasjonen. Operasjonell risiko i denne gruppen er selvsagt høyere enn hos pasienter med konservert kontraktilitet. Myokardial revaskularisering i disse pasientene kan forbedre ytelsen til kontraktile funksjon, men den fører ikke til en betydelig reduksjon i volumet av den venstre ventrikkel, og normaliseringen av dens geometriske proporsjoner. For dette formål er det foreslått andre metoder. Brasiliansk kirurg J. Batista i midten av 90-årene foreslått operasjon av venstre ventrikulær omforming i dilatert kardiomyopati som ble resektert kile myokardial del i et forholdsvis avaskulære området mellom fronten av den diagonale grenen og en gren av den stumpe kant for å fjerne opp til 30% av det venstre ventrikulære myokardium, noe som fører til en betydelig reduksjon i hulrommet. Hjertets sår er sydd med en to-rad søm på teflon pakninger. Ca 20% av slike operasjoner er kombinert med protetikk eller plastrekonstruksjon av mitralventilen. Operasjon Batista faktisk fører til en kraftig reduksjon i venstre ventrikkel volum og forbedre dets geometriske parametere, men det er ledsaget av en meget høy drifts dødelighet når 20% eller mer. I tillegg har den langsiktige tiden etter intervensjon en signifikant andel av pasienter venstre ventrikulær dilatasjon og ytterligere gjentakelse av hjertesvikt. alt

Dette førte til at den opprinnelige operasjonen til Batista nå er helt opphørt. En modifikasjon av denne fremgangsmåte, som består i bruksområde av venstre ventrikkel vegg uten reseksjon, som også fører til en reduksjon av dens hulrom, videre hjerte innhylle syntetisk mesh for det formål venstre ventrikulære hindre ytterligere strekking.

Den mest effektive intervensjonen hos pasienter med iskemisk kardiomyopati er, fra vårt synspunkt, den geometriske rekonstruksjonen av LV som Dora's operasjon. I de fleste tilfeller, før du syr et lapp, en sirkulær

innsnevring av LV med en sutur. I nærvær av signifikant relativ mitral regurgitasjon utfører vi mitralventilplast med Alfieri-metoden (den såkalte sommerfuglen) eller andre varianter av annuloplastikk. Ifølge våre data, fører denne operasjon til en betydelig reduksjon av LV volum, hans normaliserings geometriske forhold og kraftig økning i vWF som er bekreftet av transesophageal ekkokardiografi direkte på operasjonsbordet (fig. 18,10). En obligatorisk del av intervensjonen er fullstendig myokardiell revaskularisering.

Fig. 18.10. Dynamikk av ekkokardiografisk bilde etter geometrisk rekonstruksjon av LV: a - før kirurgi; b - etter operasjonen; en signifikant reduksjon i volumet av LIS

Påføringsteknikker som er beskrevet gjenoppbygging og normalisering av LV geometrien av hulrommet ved hjelp av en syntetisk lapp har ført til en dramatisk forbedring i kirurgiske behandling og fører til en betydelig utvidelse utover brukbarhet aneurisme pasientens hjerte og ischemisk kardiomyopati. Operasjonen av geometrisk rekonstruksjon fører til en signifikant reduksjon i det endelige diastoliske volumet i venstre ventrikel, til normalisering av formen på hulrommet og en kraftig økning i utkastningsfraksjonen. Operasjonen gjør det mulig å tilnærme forholdet mellom LV-lengden og dets bredder (sfæriske indekser) til normen og å optimalisere LV-kontraksjonsvektoren.

De viktigste indikasjoner for kirurgi hos pasienter med hjerte postinfarction aneurisme og ischemisk kardiomyopati er: hjertesvikt, angina, tromboembolisme, ventrikkelflimmer, cicatricial felt område på 15% eller mer av overflatearealet av den venstre ventrikkel. Geometriske rekonstruksjon LV i kombinasjon med plastmaterialet i mitral ventil og myokardial revaskularisering metoden er den mest effektive kirurgisk behandling av ischemisk CMP.

kirurgi av "mekaniske" komplikasjoner av hjerteinfarkt

En av de mest formidable komplikasjonene under et akutt myokardinfarkt er ruptur av interventricular septum. Den vanligste bruken oppstår på den 8-10 dagen fra begynnelsen av infarkt i fasen av myomalakia. Mer enn 50% av pasientene dør i løpet av de første to timene fra brytningsfasen, ca 80% - innen 1 måned. Dødligheten avhenger hovedsakelig av størrelsen på defekten og dermed størrelsen på blodutløpet fra venstre til høyre.

Det kliniske bildet av ruptur av IVF er preget av en kraftig forverring i pasientens tilstand, utviklingen av hjertesvikt opp til kardiogent sjokk, utseendet på en grov

systolisk bilyd over hele overflaten av hjertet, med sentrum for all aktivitet på 2-3 interkostalrom venstre av sternum, utseendet av tegn på akutt overbelastning av høyre hjerte, den relative trikuspidalklaff insuffisiens, venøs kongestion, hepatomegali, oliguria og hemodynamisk pulmonal hypertensjon.

Stabilisering av pasientens tilstand er vanligvis bare gjennom intra-aortisk ballong motpulsering (KP PSA). Inntil nylig, den kirurgiske tilnærming var forventnings: stabilisering av staten på bakgrunn av CP PSA operasjonen søkte å gjennomføre tidligst 3-4 uker etter pause. Begrunnelsen for denne taktikken var de dårlige resultatene av operasjonen i de tidlige perioder, på grunn av utbrudd av suturene gjennom mykardiet. I de senere årene, kirurgiske taktikk utviklet seg dramatisk, på grunn av endringer i teknologi og kirurgiske inngrep ved hjelp endoventrikulyarnoy plast type operasjoner ved hjelp av patch.

Fremgangsmåter for implantering av syntetisk eller xenopericardial lapp med unntak av myokardium med infarkt, og ventrikkelseptumdefekt fra det venstre ventrikulære hulrom har i betydelig grad forbedret driftsresultater. Derfor er det nå akseptert å operere med myokardruptur IVS som haster og til og med, hindrer utvikling av multippel organsvikt og irreversible endringer i den systemiske sirkulasjon.

En annen livstruende komplikasjon av akutt myokardinfarkt er akutt mitral regurgitasjon, forårsaket i de fleste tilfeller av ruptur av papillarmuskulaturen med prolaps av en av ventiler inn i hulrommet til venstreatrium. Denne komplikasjonen, så vel som rupturen av IVF, forekommer vanligvis i fasen av myomalakia, på den åttende tiende dagen fra begynnelsen av akutt myokardinfarkt. Kliniske symptomer ligner på mange måter symptomene på IVD-brudd: fremveksten av brutto systolisk murmur og akutt utvikling av lungeødem og symptomene på kongestiv hjertesvikt. Differensiell diagnose med brudd på MZHP utføres lett ved ekkokardiografi. Kirurgisk inngrep i akutt mitralregurgitasjon er i plast eller protetikk i mitralventilen, med tilgang gjennom infarktssonen. I litteraturen er det flere rapporter om samtidig korreksjon

av flere mekaniske komplikasjoner ved akutt hjerteinfarkt: mitral ventilprotesen i forbindelse med lukking av VSD postinfarction venstre ventrikkel og koronar bypass-operasjon.

Den såkalte eksternt hjertebrudd er en sjelden, men mest formidabel komplikasjon av AMI. Hjertesviktet forekommer i fasen av myomalakia, på den åttende tiende dagen etter infarktets begynnelse. Spalten har typisk en sliss-lignende av natur, og er ofte lokalisert på sideveggen av venstre ventrikkel til blodtilførselen til området av grenene av cirkumfleks arterien. Hjertespredning er vanlig hos kvinnelige pasienter. Det antas at den systemiske trombolyse i den akutte fasen av MI øker sannsynligheten for brudd på den frie veggen av LV. I de fleste tilfeller forekommer døden øyeblikkelig fra hjerte tamponaden. Noen ganger hatt tid til å danne perikardiale adhesjon forebygge utvikling av en massiv hemopericardium og strømmende propper presse spaltelignende defekt venstre hjertekammervegg, hvilket gjør det mulig å utføre akutt operasjon, som er den venstre ventrikkel ved hjelp av plast flekker. I sjeldne tilfeller opplever pasienter en akutt fase av brudd, og i fremtiden danner de falsk aneurisme venstre ventrikkel.

Med "mekanisk" komplikasjoner av akutt hjerteinfarkt omfatte ventrikkel septum brudd, akutt mitralinsuffisiens på grunn av den papillære muskel brudd og den eksterne hjerte ruptur. Aggressiv kirurgisk taktikk ved hjelp av moderne teknologi kan redde noen av disse pasientene.

Tilknyttet sirkulasjon i kirurgisk behandling av pasienter med cps

Den viktigste metoden for tilleggssirkulasjon, brukt i kirurgisk behandling av CHD, er motpulsering (anti-pulsering) ved en intra-aortisk ballong (PSA PSA).

Ideen om metoden ble født i midten av femtiotalet av forrige århundre, da systemer ble utviklet for å gjennomføre en "blodig"

Sacii: Ved bruk av en spesiell enhet ble blod fra aorta tatt under systol i ventriklene og returnert tilbake under diastolen. I 1958 utviklet Moulopoulos, og i 1964 brukte Cantrotwitz først intra-aorta ballong for motpulsering i klinikken. Mekanismen for virkningen av dette apparat kunstig sirkulasjonen er at oppblåsings-ballong som innføres i synkende torakal aorta via lårarterien var kirurgisk eller punktering under diastole resulterer i øket perfusjonstrykk i koronararteriene, og brå tømming av beholderen under ventrikulære systole minsker etterbelastning. Inflasjon av boksen er laget av helium synkronisert med R-bølge EKG eller med blodtrykkskurven i motpulseringsregimet.

Motpulsering i koronar kirurgi kan brukes både etter kirurgi for utvikling av lavt hjerteutgangssyndrom

Indikasjoner for bruk av motpulsering

Postoperativ motpulsering Lavt hjerteutgangssyndrom

• Den gjennomsnittlige BP er under 55 mm Hg. Art.

• SI mindre enn 2,1 l / (min-m1)

• Adrenalindose> 0,1 μg / (kg-min)

• Kiltrykket i lungearterien er høyere enn 18 mm Hg.

• Diurese mindre enn 1,0 ml / min

Nødvendig myokardiell revaskularisering i ustabil angina, akutt myokardinfarkt, kardiogent sjokk

• Lesjon av venstre hovedkaronararteri med venstre type kransløpssirkulasjon eller lesjon av LCA trunk + lesjon av PCA i kombinasjon med ustabil angina og / eller nedsatt kontraktilitet i myokardiet

• Sterk reduksjon av myokardiums kontraktilitet (PV mindre enn 35%), iskemisk kardiomyopati

• En stor aneurisme i hjertet med en nedgang i EF av den kontraktsdelte delen av LV

ca (postoperativ motpulsering) og i preoperativ perioden hos pasienter med innledende kritisk lesjon av koronarbunnen og myokardiet (profylaktisk motpulsering). Indikasjoner for bruk av motpulsering er presentert i Tabell. 18.4.

Dessuten counterpulsation, hjertekirurgi og mer effektiv bruk av hjelpesirkulasjonssystemet, slik som krysser den venstre og høyre ventrikkel via kunstige ventriklene i hjertet ved den ytterste postoperativ hjertesvikt og den manglende evne til pasienten for å koble fra den infrarøde bakgrunns i maksimal inotrope terapi og counterpulsation.

I det 20. århundre var koronar kirurgi en stor og dramatisk utvikling. Ikke uten grunn kardiokirurgi og koronar kirurgi kalles en av de viktigste prestasjonene fra det 20. århundre, sammen med utforskningen av rom. Robuste forsøk på indirekte og direkte koronar intervensjon utført i første halvdel av århundret resulterte i en kraftig flyt av myokardial revaskularisering etter 1970. Koronar kirurgi førte til forståelsen av etiologi, patogenese, patofysiologi, mekanismer for utvikling og dynamikk av hjertesykdom en stor mengde positiv informasjon, mange ganger større enn det som ble gitt de foregående 200 årene av studien. I dag kan vi med sikkerhet si at uten kransoperasjon ville det ikke være noen moderne farmakoterapi av CBS, ingen angioplastikk, ingen stenter eller det nyeste gen- og celleteknologien. Det bør ikke glemmes at denne fremgangen er oppnådd av blod av kirurger og blod fra pasientene deres. Kirurgi er i prinsippet en antifysiologisk behandlingsmetode. Det er et synspunkt i henhold til hvilken kirurgens høydepunkt er et tegn på medisinens ufullkommenhet. Jeg er dypt overbevist om at fremtiden i behandlingen av CAD er for en pille og dessuten for forebygging, kanskje på grunnlag av genetikk. Allerede i dag ser vi hvordan kronisk kirurgi sakte begynner å dø, og gir vei til endovaskulære prosedyrer og annen ny teknologi. Utvikling i en spiral, koronar kirurgi, som alt i livet, fullfører sin

spiralutvikling. Kanskje i noen 25-50 år vil det slutte å eksistere, i hvert fall som vi vet det, og vil forbli bare i historien. Men dette er en vakker, heroisk og ekstremt læreriktig historie.

Les Mer Om Fartøyene