Fortynning av miltenvenen

Utvidelse av miltvenen. og bronkiektase sykdom. Jeg verken liker å kombinere disse 2 lidelser i en patogenetisk kjeden (jeg antar at det er to sykdom (to eller sykdomsfremkallende faktor, men er klar over at hvis jeg ikke forstår, betyr ikke -etogo kan ikke være).

  • Logg inn for å skrive kommentarer

cystisk fibrose

cystisk fibrose - en blandet form - lungeskader og bukspyttkjertel sykdom. Kan utvikle cirrhose med portal hypertensjon og utvidet milt Wien, som en av de manifestasjoner av portal hypertensjon selv ved normal portalvenen. Og så, med mindre det ikke er en hyperechoic bukspyttkjertelen?, Som kan være en manifestasjon av fettdegenerering av kjertelen, og dette er den viktigste symptom på brystforandringer ved cystisk fibrose.

  • Logg inn for å skrive kommentarer

1) medfødt anomali

1) medfødt anomali av blodkar, inkl. arteriovenøs shunts med utvikling av sub-hepatisk portal hypertensjon
2) latent hr.hepatitis med utvikling av p.g. - det skjer at portalen ikke er utvidet, og milten overalt er forstørret, selv om fraværet av splenomegali i dette tilfellet er en sjeldenhet

  • Logg inn for å skrive kommentarer

Alle leverprøver

Alle analyser av leverprofilen er normale, forrige ultralyd utført for et år siden, uten patologi.

  • Logg inn for å skrive kommentarer

Jeg vil først og fremst se etter

Jeg vil først og fremst se etter blodets patologi. Unngå hypertermi, med langvarig subfiltemperatur, milten kan være litt forstørret.

  • Logg inn for å skrive kommentarer

"Eliminere hypertermi, med

"For å utelukke hypertermi, med langvarig subfiltemperatur, kan milten bli litt forstørret."

milt - ja, vene - nei! det er en annen patogenese (økt belastning - så mange antigener må fordøyes!)

  • Logg inn for å skrive kommentarer

En sjeldenhet gizmo. og

En sjeldenhet gizmo. og milten er ikke forstørret. Hva om dette er en akutt tilstand og ikke har reagert ennå? Når xp. diffuse lesjoner i leveren, kan funksjonelle tester være normale. Her har vi, i tillegg til medfødt angiodysplasi eller falsing, trene alle versjoner av hypertensjon i tre nivåer: over-, under- og intrahepatisk. Jeg er enig med noen innlegg og anbefale å gjennomføre tester a1-antitrypsin, ceruloplasmin, kobber, jern, fibroezofagoskopiya siden pylethrombosis og th nedre vena elimineres på det stadiet av ultralyd.

  • Logg inn for å skrive kommentarer

uzi milt

Og pasienten aksepterer ikke vasodilatorer?

  • Logg inn for å skrive kommentarer

Så vidt jeg vet, nei. jeg

Så vidt jeg vet, nei. Jeg pleier å cystisk fibrose.

  • Logg inn for å skrive kommentarer

Mario, forklare løpet av din

Mario, forklar tankene dine, med cystisk fibrose i vårt tilfelle bør være en mekanisme for hepatisk portal hypertensjon, som du er utelukket! Forresten, hva med hastigheten på blodstrømmen? (Jeg vet ikke Doppler, men teoretisk kan det bestemmes?)

Fortynning av miltenvenen

Ultralydsundersøkelse av milten utføres ved hjelp av lineære, konveksjons- og sektorprober, sistnevnte brukes til høy diafragma stående og for pulmonektomi til venstre, med sterk fylling av mage og tverrgående tykktarm. Ekkolokalisering av milten utføres fra baksiden, gjennom venstre side, og med en økning er den tydelig synlig fra siden av magen. God ekkolokalisering er også mulig med pasientens vertikale stilling.

Dette er tilsynelatende forbundet med litt senking av magen og tverrgående tykktarmen, noe som letter frigjøringen av den. Det skal imidlertid bemerkes at det ikke alltid er mulig å skaffe en fullstendig milt på en skanning, spesielt den ytre grensen til den ytre overflaten, som vender mot venstre lunge, er vanskeligere å identifisere. Noen ganger forhindres en god visualisering av den øvre polen av gasser i overgangsrøret. I disse tilfellene bør kroppens posisjon og skanningsmåttene endres.

Normalt på ekkogrammet er milten et høy-genomisk parenkymorgan som har en granulær struktur, noe mer forhøyet ekkogenitet enn leverens normale ekkogenitet. Det skal bemerkes at det ikke er en streng versjon av normal ekkogenitet i miltstrukturen, i tillegg avhenger mye av dets respons på ulike patologiske forhold i kroppen. Tilsynelatende er ekkogenitet også avhengig av de individuelle egenskapene ved utviklingen av retikulært vev av parenkymen. Vanligvis er milten halvmåneformet. Dens størrelse og form varierer betydelig, så det er ingen enkelt anatomisk størrelse og form. I praksis brukes de gjennomsnittlige dimensjonene: lengde 11-12 cm, bredde 3-5 cm.

Milten kan være plassert horisontalt, skrå og vertikalt. Den ytre konvekse siden ligger ved siden av membranets ribside, og den indre, konkave siden vender mot bukhulenes organer. Den fremre enden er spiss og tilstøtende til magen, den bakre, mer avrundede, ved siden av den øvre polen i nyrene og binyrene. På den indre overflaten, omtrent i midten, er det portene som består av fartøy: miltvein og arterie, nerver. Nesten alltid, uavhengig av kaliber, blir miltvenen avslørt under kroppen og halen av bukspyttkjertelen, blir arterien sjelden oppdaget.

Miltens stilling er helt og holdent avhengig av de konstitusjonelle egenskapene til individet. På mennesker med høyt og smalt bryst, er milten nesten vertikal, og hos personer med et bredt bryst, er det noe høyere og horisontalt. Plantenes plassering er signifikant påvirket av plassering og grad av fylling av mage og tverrgående tykktarm.

patologi

De viktigste ekkografiske tegn er mangel på patologi milt, zooming, endre konturene av strukturen og spesifisiteten av ekkogenisitet i oppadgående eller nedadgående endringer kaliber milt vene og arterie, nærvær eller ekkogene anehogennoe voluminøse formasjoner.

Utviklingsmangler

Anomalier i milt er ekstremt sjeldne, de omfatter: aplasi, hypoplasi, rudimentær, nærværet av ekstra milt, nellik eller akkumulering av splenisk vev, dystopia (vandrende milt), én eller flere medfødte cyster og andre.

aplasia

Fravær av milt i anatomisk plassering eller mulige steder av dystopi.

Denne uregelmessighet er meget sjelden, fordi i slike tilfeller kan en detaljert undersøkelse avslører spesifikk akkumulering av splenisk vev i halen av bukspyttkjertelen, binyrene venstre eller i det retroperitoneale region nærmere anatomisk lokalisering av milten. Disse formasjonene skal differensieres fra mulige patologiske strukturelle enheter som er identiske.

hypoplasi

Ganske hyppig anomali, som er preget av en reduksjon i alle størrelser i milten, samtidig som det opprettholdes klare konturer og spesifikk struktur av parenkymen. Lengden er 5-6 cm, bredde 2-3 cm.

Rudimentær milt

Milten er betydelig redusert i størrelse (lengde 2-3 cm, bredde 1,5-2 cm), det er ingen spesifisitet av strukturen, slik at den lett kan aksepteres som en strukturell patologisk prosess i dette området.

Ekstra milt

Denne anomali er svært sjelden og er representert i form av to miltparede side til side eller poler, ellers er det ekkografiske mønster det samme som for en normal milt. Det skal tydelig skille seg fra mulige tumormodeller.

Lobulær milt

Denne anomali i vår praksis ble oppdaget ved et uhell to ganger: en sak - fusjon side til side, den andre - polene. Ytterligere lobes blir oftest identifisert som ovale formasjoner med en struktur som ligner vevet i milten, og ligger ved polene eller i portene.

Den multi-lobed milten

Det er ekstremt sjeldent, på ekkogrammet er det en vanlig milt, bestående av flere veldefinerte avrundede formasjoner eller segmenter som er i samme kapsel og har en enkelt port.

dystopi

Det oppstår ekstremt sjelden, det finnes i magehulen, i et lite bekken nær livmor og blære. Det skal differensieres fra strukturelle tumormodeller i tarmen, venstre eggstokk og myomer på høybenet.

Høyrehåndsarrangement

Det oppstår bare ved transponering av bukhulenes organer, og ekkografisk differensiering fra leveren gir ikke ekkografiske problemer.

Patologi av miltårene og blodårene

Av patellene i miltartarien er aneurysmer sjelden sett i form av sacculære pulserende fremspring av forskjellige størrelser, som er spesielt tydelige med Doppler Color. I vår praksis ble en stor (6-8 cm) aneurisme av miltarterien funnet ved et uhell. I dette tilfellet ble miltartären noe utvidet, og en pose-lignende pulserende forlengelse svulmet ut av den. Tromboembolisme er vanlig i sine grener.

På ekkogrammet er dette en smal ekko-negativ arterie stripe, avskåret av ekkopositive inkludering. Det er enkelt og flere.

Den vanligste lesjonen av hovedstammen i miltenvenen er trombose, som kan være en fortsettelse av portalens eller intraspinalgrenene. På ekkogrammet forstørres den forstørrede meanderende miltvenen i miltens port, i hulrommene hvor ekkogen trombi er differensiert i forskjellige lengder. Det er også varicose forstørrelse av grenene av miltvenen med ekkogen liten trombi og phlebolitt (et svakt ekko eller nesten anechogent perifokal sone rundt trombosen).

Skader på milten

Mildslidelser opptar et av de ledende stedene i traumer til bukhulen og retroperitonealrommet, de er åpne og lukkede.

Med lukket skader er ekkografien svært informativ og uunnværlig teknikk for å oppnå rask og ganske nøyaktig informasjon om forekomsten og omfanget av skaden.

Lukkede miltskader er delt inn i suprakapsulær, subkapsulær, intraparenkymal.

Nadkapsulnye

I dette traumet langs den ytre kapsel formes en rundt, langstrakt, smal eller bred ekkonegativ formasjon i form av et ekkonegativt bånd, mens en noe tykkende kapsel blir beholdt.

subcapsular

Hematom i form av anehogennogo eller lav ekko av forskjellige størrelser og former for formasjon er lokalisert mellom kapsel og parenchyma. En frittliggende, endelt kapsel er tydelig synlig.

Intraparenchymale brudd

Det kan være enkelt og flere. De er dannet som formløse, noen ganger avrundede, dårlig konturerte, anehogenformasjoner (hematomer).

Etter 10-12 timer kan ekkopositive inneslutninger (koagulasjoner) vises. Med intraparenchymale brudd, er det alltid subkapsulære brudd.

Etter 48-72 timer, når det er en organisasjon av små hematomer, har ekkokardiografi en likhet med et hjerteinfarkt, en abscess eller andre strukturelle svulster. Hjelper i differensieringen av tilstedeværelsen av traumer i anamnesen. Når kapslene eksploderer, mislykkes miltkonturen, sistnevnte er delt inn i to deler med en annen akustisk tetthet, avhengig av mengden blod som er impregnert av milten.

Ved store brudd, kan et fritt væske, et blod som kan strømme inn i Douglas-rommet eller retrovesisk hos menn, legges langs den venstre sidekanal i bukhulen. Små blodpropper kan finnes hvor som helst i retroperitonealområdet, avhengig av plasseringen på studietidspunktet. Ekkografi lar deg effektivt gjennomføre en dynamisk observasjon av bruddstedet og gi anbefalinger om behandlingsmetoden. Av de 273 tilfellene av miltskader som ble diagnostisert av oss med mange diskontinuiteter, hadde bare 53% av pasientene splenektomi, i andre tilfeller var behandlingen konservativ.

Involutive stadier av miltets traumatiske hematom

Resorpsjonstrinnet

Hvis hematom ikke er infisert, kan resorpsjonsprosessen fortsette raskt, etter bare to uker er det bare svake synlige ekkoer.

Fase av suppuration

Når suppurering av hematomet begynner å konturere gjennom et sirkulært ekkogent bånd (perifokal betennelse), er innholdet delt inn i en flytende og tett del, noe som danner effekten av refleksjon fra sedimentet og den fortykkede bakre veggen. Med langvarig prosess kan en tykk kapsel dannes, og deretter er det en ekkokarditt av kronisk abscess.

Spredningstrinnet

I sjeldne tilfeller kan hematomet bli utsatt for aktive proliferative prosesser, dvs. spredning av bindevev, og detekteres ved en tilfeldighet. Gamle prolifererte hematomer har avrundede, godt skredne konturer med en ganske tykk kapsel med en blandet ekkostruktur som er identisk med strukturen av fibroider. Slike, vanligvis asymptomatiske, gamle hematomer kan lett oppfattes som strukturelle tumorformasjoner. I vår praksis var det et tilfelle da diagnosen fibroma i milten på operasjonen viste seg å være et gammelt overgrodd bindevevshematom.

Miltens cyster

Miltens cyster kan være sant (medfødt), pseudocytter og parasittiske.

Sann (medfødt)

Medfødte cystiske miltformasjoner er svært sjeldne og kan være single, multiple og i form av polycystose; anses som medfødt hvis de er funnet i tidlig barndom. Vanligvis er de avrundede eller litt langstrakte, klart konturert i forskjellige størrelser (men ikke mer enn 10 cm) med en tynn kapsel og rent anechogent innhold, noen ganger med refleksjonseffekt fra bakre veggen.

Dermoid cyster

De er sjeldne. Vanligvis er det avrundet, godt konturert, ganske stort med en tykkelse av formasjonskapsel, noen ganger erstatter hele milten.

Innholdet i cysten er flytende eller i form av en finkornet flytende masse, og endrer posisjonen avhengig av kroppens stilling. Noen ganger, mot bakgrunnen av væske, kan økt ekkogen septa bli innlagt. Det skal differensieres fra en cyste eller cyste med tilstedeværelse av intern blødning, med sistnevnte innhold er alltid delt inn i to nivåer: blod (væske) og faststoff (blodpropper).

pseudo

Disse formasjonene, ofte av liten størrelse, med ujevne konturer, uten kapsel (kapselene er kantene til parenchymaen), inneholder en liten mengde væske, er resultatet av traumatiske hematomer og kirurgiske inngrep. De løser vanligvis, men hvis de blir smittet, kan de forårsake sekundære abscesser.

parasittiske

Milten er et organ som sjelden eksponeres for parasittiske lesjoner. Det ekkografiske mønsteret til de hydrerte cyster avviger ikke fra det som ligger i andre parenkymale organer. Den diagnostiske vanskeligheten er differensiering av enkle kule sanne (enkle) cyster, som ikke har særegne ekkografiske egenskaper fra samme hydatid.

Sistnevnte i dynamikk gir vanligvis opphav eller endring av ekkogeniteten av innholdet. Immunologisk forskning og punktering biopsi hjelp.

Miltkalkninger

Disse er svært ekko enkle eller flere formasjoner av forskjellige størrelser, og gir sjelden en akustisk skygge. Kalkninger finnes vanligvis hos personer som har hatt malaria, miliær tuberkulose, tyfusfeber, sepsis, samt hjerteinfarkt, abscesser og ekkinokokker. Disse formasjonene kan detekteres både mot bakgrunnen av miltens normale størrelse og med splenomegali.

hypersplenisme

I klinisk praksis, to typer utskille større milt - splenomegali, noe som betyr at økningen i miltstørrelse når det ikke er noen synlige endringer parenchyma, og hypersplenisme, som er forårsaket av overdreven destruksjon av cellulære elementer miltblod. Tildel en primær hypersplenisme forbundet med splenomegali forårsaket av langvarig arbeide milt-hypertrofi, og sekundært, oppstår når visse inflammatoriske, parasittiske, autoimmune og andre sykdommer.

Primær hypersplenisme er iboende i medfødt hemolytisk anemi, thalassemi, hemoglobin lidelser og ervervet i trombocytopenisk purpura, primær neutropeni og pancytopeni, og kan også være på grunn av tyfus, tuberkulose, sarkoidose Beck, malaria, cirrhose, trombose, portal eller miltvenen, Reticulose (Gauchers sykdom ), amyloidose, lymfogranulomatose og andre sykdommer.

splenomegali

Dette er en ganske vanlig tilstand av milten i forskjellige smittsomme sykdommer eller septiske tilstander i kroppen, hvor det kan være diffust eller fokal økes.

splenitis

Splenet er en akutt betennelse i milten. Milten er diffust forstørret, og polene er avrundet. Parenchymens struktur beholder sin ensartede finkornhet, dets ekkogenitet er noe redusert. Noen ganger septicopyemia i milten parenkym enkelt eller flere, forskjellige størrelser kan bli detektert, dårlig avrundede eller anti slaboehogennye lesjoner - akutt nekrose, som i løpet av evolusjonen er ekkogene, eller slå inn forkalkninger.

Kroniske splittelser

Ved kronisk splenitah milt fortsetter å bli økt på grunn av fibrøse vev vekster, økt ekkogenisitet og aksepterer blandet bilde - vekslende områder med høy og normal ekkogenisitet.

Deretter kan mange kalkninger inkorporeres.

Splenomegali ledsages av en rekke blodforstyrrelser, som hemolytisk anemi, kronisk myelogen leukemi, polycytemi, Verlhof sykdom og andre.

I dette tilfellet kan milten økes sterkt, noen ganger til og med gå ut over den venstre side av abdomen og fortrenger tarmen og mage, berøre venstre lapp av leveren, for å danne en enkelt enhet, som er særlig tydelig i barn og lean voksne. Ehogennost milt således litt over normalt og blir i likhet med bildet av den andre grad av hepatisk steatose.

Splenomegali ledsages også av portuskirrhose på grunn av sirkulasjonsfeil langs et stort spekter av blodsirkulasjon.

I disse tilfellene er det en forstørret portal- og miltåre, i avanserte tilfeller er det ascites. Splenomegali i svulster har sitt eget bilde og avhenger av plasseringen av svulsten. Det kan være en betydelig utvidelse av den vanlige miltstammen, muligens meanderende utvidelser av intraspinalkarene. I sjeldne tilfeller kan signifikant lokal vaskulær utvidelse i form av lacunae (innsjøer) oppdages.

Fokal endringer

Miltinfarkt

De vanligste årsaker som fører til trombose og emboli i fartøyer, utvikling av myokardial milt - en sykdom assosiert med portal hypertensjon, bakteriell endokarditt, mitral stenose, hematologiske maligniteter, diffus bindevevssykdom, aterosklerose, revmatisk feber hos barn og enkelte infeksiøse sykdommer. Infarctions kan være single og multiple, deres størrelse avhenger av kaliber av tett fartøy. Noen ganger kan miltinfarkt være svært omfattende og ta opp et betydelig område.

I det akutte stadiet identifiseres det som en utdanning med fuzzy konturer, redusert ekkogenitet. Infeksjon av infarktssonene kan føre til nedsmelting av vev og abscesser og falske miltcyster dannes.

I kronisk stadium er denne avrundede formasjonen uregelmessig i form med skråkantene, noen ganger ser man en tykk ekkogen kapsel. Med positiv involusjon, formasjonen minker i størrelse, milten blir mer ekkogen, blir krustdannelsen med kalsiumsalter observert, den er identifisert som dannelsen av en mosaikkakustisk tetthet. Noen ganger er det pseudocytter eller pseudotumorale formasjoner som skal differensieres fra faste strukturelle formasjoner.

Absle av milten

Hyppige årsaker til miltabscesser er pyosepticemia blant endokarditt, pussdannelse milt infarkt, hematomas, overføring ved kontakt med omkringliggende organer og andre. Det kan være enkel eller multippel.

Med enkle små abscesser endres ikke miltenes størrelse. Med flere abscesser, er milten forstørret i størrelse, konturene kan være ujevne, oval-konvekse.

Akutte abscesser på ekkogrammet er identifisert som ekko-negative formasjoner med uklare avbrutt konturer og ekkopositive inneslutninger (pus, decay partikler). Senere, når en høy ekkokardisk kapsel dannes, oppnår abscessen mer tydelige konturer. I hulrommet på samme tid kan det være to nivåer - flytende og tykk pus. Det kliniske kurset og manifestasjonen av en abscess avhenger av lokaliseringen. Noen ganger, hvis milten er lokalisert i milens øvre pol i det venstre pleurale området, kan en reaktiv væskestrimmel identifiseres, som senere kan gi empyema. Alvorlige komplikasjoner inkluderer milt abscess gjennombrudd abscess i bukhulen med utviklingen av peritonitt i den venstre nyrebekken og andre organer. Det kan være svært vanskelig å bestemme plasseringen av den primære lesjonen, og det bør bemerkes at bruken av ekkografi i disse tilfellene er en prioritet. Ultralydet kan gi nøyaktige topografiske data for terapeutisk eller diagnostisk punktering, muliggjør dynamisk overvåkning av effekten av behandlingen.

Under kronisk milt abscess den har en avrundet form som en tykk, klar vysokoehogennuyu kapsel rundt hvilket område beholdes ekkogene perifocal betennelse og virkningen av refleksjoner fra den tykke puss og fortykket bakvegg.

Amleoidose i milten

Det oppstår svært sjelden og er vanligvis kombinert med generalisert amyloidose av andre organer. På sonogram milt ser uskarpt ut, mistet spesifisiteten av strukturen i parenchyma (kornstruktur), og i parenchyma lotsiruetsja uformelige ekkogene (hvitaktig) opphopning av amyloid. Med en stor akkumulering av amyloidose, øker milten i størrelse, kantene er avrundet, og parenchymen blir høy i tetthet (ekkogenitet).

Miltens tumorer

Tumorene i milten er sjeldne, ofte godartede (lipom, hemangiom, lymphangiom, fibroma og hemartrose). Deres nosologiske ekkografiske differensiering er svært vanskelig eller nesten umulig, med unntak av noen former for hemangiom.

lipom

Det oppstår svært sjelden i seg selv, vanligvis kombinert med tilstedeværelse av limer i andre deler av kroppen og organene. På ekkogrammet er det avrundet, vanligvis av liten størrelse og gir sjelden vekst, veldefinert, finkornet ekkogen formasjon. Når suppuration blir innholdet mindre ekkogen eller heterogen.

hemangiomer

De kan være enkle, av forskjellige størrelser og flere, små. Det ekkografiske mønsteret til hemangiomet avhenger hovedsakelig av strukturen. I den klassiske echogene typen er de vanligste hemangiomaene sirkulære, litt konturerte ekkogene formasjoner som har forskjellige størrelser. Med kapillærtype, som er mindre vanlig, er det en avrundet, veldefinert formasjon, delt med flere tynne echogene septa, mellom hvilke det er væskelak med blod. I tilfelle av en cavernøs type er det indre innholdet heterogent, med forskjellig ekkogenitet og ligner strukturen i hjernevævet.

chylangioma

Lotsiruetsja ofte som enkle enheter litt mer av øket ekkogenisitet enn parenchyma av milten, eller heterogene klynger av flytende formasjonene som ekkogenisitet økes litt, på grunn av de skyet innholdet.

Fibroma og hemartrose

Disse er avrundede eller runde, langstrakte, svakt skisserte formasjoner av forskjellig akustisk tetthet. Deres differensiering er bare mulig ved hjelp av en punkteringsbiopsi.

lymfom

Dannelse oppstår som en avrundet noe øket ekkogenisitet enn milt parenchyma eller i form av små eller store ekkogene foci svakt eller nesten ikke differentiable fra normal milt parenkym anordnet fokal eller spres over hele milt kan infiltrere inn i det omgivende vev.

metastaser

I milt er metastaser ekstremt sjeldne. Det kan være enkelt og flere, forskjellige størrelser, med ujevne, noen ganger intermitterende konturer.

Ekkokardiografi er svært forskjellig - svakt ekko, økt ekkogenitet og til og med anechogen. I prosessen med økt metastase eller proliferasjon (forstørrelse) er fusjon vanskelig å differensiere fra en kronisk abscess eller festering hematom.

Oftere finnes metastaser i melanomer i tarmen og er identifisert som avrundede anehogenformasjoner. Ved metastaser fra svulster av eggstokkene og brystkirtler har en hyperechoisk struktur og noen ganger inneholder kalkninger. Differensial diagnostisering av metastaser til andre patologiske prosesser slik som kronisk hematom gidativny Echinococcus med desintegrering, infarkt, abscess et al., Vanskelig. En punkteringsbiopsi hjelper.

Dermed er ekkografi i dagens stadium av utvikling av vitenskapelig og teknologisk fremgang den eneste raske, tilgjengelige metoden for ekte visualisering av en normal og patologisk endret milt. Diagnostisk verdi av ekko øker betydelig når den kombineres med en punkteringsbiopsi. I dette henseende bør ekkografi utføres i den første fasen av studien av milten.

Hvis du finner en feil, velg tekstfragmentet og klikk Ctrl + Enter.

Del "Ultralyd undersøkelse av milten"

Portal hypertensjon: forekomstfaktorer, tegn, kurs, eliminering

Portal hypertensjon (økning i blodtrykk i portalvenen) er dannet i tilfelle når bevegelsen av blod fra portalen til portalvenen ser ut som barriere - lavere, innsiden eller over leveren. Trykknormen i portalsystemet er ca. 7 mm Hg. søyle, med en økning på over 12 - 20 mm, utvikler stagnasjon i venøse kar, de ekspanderer. Tynne venøse vegger, i motsetning til arterier, har ikke en muskuløs del: de er lett strukket og revet. Med levercirrhose, i nesten 90% av tilfellene, blir det dannet varicose forstørrelse i spiserøret, magen, tarmen, magen, spiserøret. En tredjedel er komplisert av alvorlig blødning, opptil 50% - død etter det første blodtapet.

Topografi av vaskulær seng

abdominal blodtilførsel

Gate Wien (. Portal Wien, latin vena portale) - samler venøst ​​blod nesten alle organer som ligger i bukhulen: den nedre tredjedel av spiserøret, tarmen og milt, bukspyttkjertel, mage. Unntaket er den nedre tredjedel av endetarmen, hvor det venøse blodet strømmer gjennom hemorrhoid plexus. Videre strømmer portalvenen inn i leveren, fordeler seg i flere grener, og desintegrerer seg i små venules - kar med mikroskopisk tynne vegger.

Deretter strømmer det venøse blodet gjennom hepatiske celler (hepatocytter), hvor der med enzymer blir "rensing" av giftige stoffer, blir gamle blodlegemer bortkastet. Avløp går mot konsolidering av skip, til slutt, alt de samles i en enkelt hepatiske vene, som munner ut i den nedre vena cava (lat. Vena cava inferior) og gjennom den blodet passerer inn i den høyre ventrikkel i hjertet.

portalvenen systemet kommuniserer med den nedre vena cava, og går forbi leveren og danner Porto-CAVAL og Recto-cava anastomoser - opprinnelige "sidespor", som opptrer i utviklingen av portal hypertensjon syndrom. Venøs anastomose åpnes bare ved forhøyet trykk (hypertensjon) i portalveinsystemet, som bidrar til å tømme blod og redusere belastningen på leveren. Som et midlertidig fenomen skjer med skader på magen og normalt, for eksempel med konvensjonell forstoppelse.

Årsakene til syndromet av portalhypertensjon (PG)

Nivå av lokalisering av blokken av utstrømning av blod: det kan være under leveren, innsiden eller over - i området i den hule venen. Klassifiseringen er akseptert av årsaker (etiologi) av sykdommen, og deler portalen hypertensjon i grupper, det er tre av dem.

  1. Høy (nadpechonochnaya) strømningsblokkeringen er mer vanlig i hepatisk venetrombose (Chiari sykdom) og inferior vena cava over dem (Budd-Chiari syndrom), luminal innsnevring vena cava inf. når komprimert av en svulst eller arrvev. Perikardiale betennelse (hjerte poser) med en "klebing" av sine plater (konstriktiv perikarditt) kan forårsake økt trykk i det hule vene og hindrer utstrømningen fra leveren.
  2. Obstruksjoner i blodet i leveren - leverform av PG, observeres på grunn av cirrhose, kronisk betennelse i leveren, svulstvekst og med flere adhesjoner etter traumer eller kirurgi. Giftige stoffer (arsen, kobber, vinylklorid, alkohol) ødelegger hepatocytter, som cytostatika (methotrexat, azathioprin), økende motstand mot blodstrøm.
    Leverceller er overraskende levedyktige og kan gjenopprettes selvstendig: selv om en hel brøkdel er ødelagt, vokser de gjenværende delene av orgelet og dets funksjon er fullstendig normalisert. En annen ting - en konstant forgiftning, kronisk betennelse eller en systemisk sykdom (for eksempel revmatisme). I slutten fører de til erstatning av aktivt vev av en binde, danner fibrose og eliminerer nesten leveren fra blodbanen.
  3. Obstruksjoner i leveren (ekstrahepatisk blokkering) kan være betennelse i bukhulen, noe som fører til kompresjon eller fullstendig blokkering av portalens grener; medfødte anomalier av utviklingen av vener og komplikasjoner etter mislykket operasjon i leveren og galdeveiene. Isolert trombose v.portae blir ofte observert hos barn som følge av intra-abdominal infeksjon (eller navlestangssept) hos nyfødte, eller - uansett alder, med smittsomme sykdommer i fordøyelsessystemet.

Symptomatologi og utvikling av problemet

Primær tegn og patogenesen av PG er forbundet med en sykdom som ble den primære årsaken til økt trykk i portalvenen. Etter hvert som prosessen utvikler seg, oppstår kliniske symptomer som er de samme for alle former for syndromet av hepatisk hypertensjon:

  • Økt milt (splenomegali), redusert antall blodplater, erytrocytter og leukocytter, nedsatt blodkoagulasjon (hypersplenisme);
  • Åreknuter i mage, spiserør og endetarm;
  • Venøs blødning og anemi
  • Ascites (væske i bukhulen);

Kliniske stadier av PG:

  1. Stage preklinisk - pasienter føler tyngde på høyre under ribbeina, magen er hovent, ubehag.
  2. Ekspresserte tegn: smerter på toppen av magen og under ribbeina til høyre økte ubalansen i fordøyelsen, leveren og milten.
  3. Alle symptomene på PG er tilstede, det er ascites, men det er ingen blødning ennå.
  4. Fase med komplikasjoner, inkludert alvorlig blødning.

symptomer på signifikant portal hypertensjon

Den prehepatiske formen begynner ofte i barndommen, går ganske forsiktig, prognosen er positiv. Anatomisk portal Wien erstattet Cavernomas (konglomerat og tynne blodkar), er hyppige komplikasjoner - blødninger fra venene i den nedre tredjedel av spiserøret, blokkerer hulrommet i portvenen, endringer i blodlevring.

For hepatisk PG blir symptomene på levercirrhose den ledende. Dynamikken avhenger av aktivitetsnivået, årsaken til utviklingen av hypertensjon. Karakteristisk primær og tilbakevendende blødning, det er ascites. Gulsott av hud og slimhinner vitner til dype problemer med leverfunksjon som blir leversvikt. De første tegn på yellowness er bedre synlige under tungen, på håndflatene.

Den superhepatiske form av PG-syndrom er hovedsakelig forbundet med Chiari's sykdom (eller Badda-Chiari syndrom). Alltid - akutt: plutselig og meget sterke smerter ved toppen av magesekken (midten av magesekken) og øvre høyre kvadrant, øker raskt i leveren (hepatomegali), kroppstemperaturen stiger, blir ascites. Dødsårsaken er blødning og akutt leversvikt.

Årsaker til blødning

Trykket i portalveinsystemet er høyere enn i hule vener: Normalt er det 175-200 mm vannkolonne. Når det er blokkert, senker blodstrømmen, trykket stiger og kan nå 230 - 600 mm. Økningen i venetrykk (med levercirrhose og ekstrahepatisk PG) er forbundet med utviklingsgraden av blokkene og dannelsen av porto-kavale venøse kanaler.

Vesentlige kategorier av anastomose, som et resultat, fører de til en lokal dilatasjon av vener og blødninger:

  • Mellom mage og spiserør (gastroøsofageal) er åreknuter av den nedre tredjedel av spiserøret og en del av magen gitt. Blødning fra dem er farlig, i nesten halvparten av tilfellene - dødelig.
  • Mellom perigeposkoper og den dårligere vena cava. Subkutane vener på magen, som divergerer fra navlen til sidene, ser ut som vriende slanger: de kalles "hodet til Medusa" (caput medusae). Dette refererer til heltinnen av greske myter - Medusa Gorgona, som i stedet for hår på hodet hennes var levende slanger. Et symptom karakteristisk for levercirrhose.
  • Mellom hemorrhoid plexus (nedre tredjedel av endetarmen) og inferior vena cava, danner en lokal varicose (hemorroider).
  • Årsakene til splenomegali: Stagnasjon av blod i bassenget vena portae fører til økt fylling av milten med blod og øker den i størrelse. Vanligvis inneholder milten 30-50 ml blod, med splenomegali - mer enn 500 ml.

Ascites (fluidakkumulering i magen): hovedsakelig observert i hepatisk skjema PG, kombinert med reduserte nivåer av albumin (en proteinfraksjon) i plasma, lever funksjonssvikt og forsinket utskillelse av natrium fra nyrene.

Komplikasjoner av portal hypertensjon

Blødninger fra åreknuter, manifestasjoner:

  1. Rvota med rødt blod, uten en foreløpig følelse av smerte - med blødning fra spiserøret.
  2. Oppkast, fargen på "kaffegrenene" - blødning fra mageårene eller strømmer (fra spiserøret) med kraftig blødning. Saltsyre, som finnes i magesaft, påvirker hemoglobin, noe som gir den en brunaktig farge.
  3. Melena - avføring av svart farge, støtende.
  4. Isolering av skarlet blod med avføring - blødning fra rektumets hemorrhoide knuter.

Hepatisk encefalopati er et kompleks av sykdommer i nervesystemet, med tiden - irreversibel. Konsekvensen av dekompensert portalhypertensjon, observeres med levercirrhose og akutt leverinsuffisiens. Årsaken er i giftige nitrogenholdige stoffer, de er vanligvis inaktivert av leverenzymer. Kliniske stadier, i henhold til symptomene, samsvarer med alvorlighetsgraden av sykdommens manifestasjon:

  • Problemer relaterer seg til søvnforstyrrelser (søvnløshet), det er vanskelig for pasienten å konsentrere seg. Stemningen er ujevn, tilbøyelighet til depresjon og irritabilitet, manifestasjonen av angst på de minste anledninger.
  • Konstant døsighet, reaksjon på omgivelsene er inhibert, bevegelser er sakte og motvillige. Pasienten er disorientert i tid og rom - kan ikke nevne den nåværende datoen og bestemme hvor han er. Oppførselen er utilstrekkelig til situasjonen, uforutsigbar.
  • Bevissthet er forvirret, gjenkjenner ikke andre, minneforstyrrelser (amnesi). Angst, galne ideer.
  • Coma - bevissthetstap, i fremtiden - et dødelig utfall.

Bronkial aspirasjon - innånding av oppkast og blod; kan kveles som følge av overlappende bronkial lumen eller utvikle aspirasjon lungebetennelse (betennelse i lungene) og bronkitt.
Nyresvikt - som et resultat av den utbredte stagnasjonen av blod og giftig nyreskade med nitrogenholdige produkter av metabolisme.
Systemiske infeksjoner - sepsis (generell infeksjon i blodet), tarmbetennelse, lungebetennelse, peritonitt.

Hepatorenal syndrom med portal hypertensjon

Tegn på hepatorenalsyndrom:

  1. Feil av svakhet, mangel på energi, forvrengning av smak (dysgeusi)
  2. Reduksjon av urinutgang, i løpet av dagen - mindre enn 500 ml
  3. Dataene fra pasienten undersøkelsen: forandre form av fingre og tær - "trommestikker", spiker krumme og ser ut som "timeglass" sclera ikteriske, på håndflatene av røde flekker over hele kroppen "stjerne" av utvidelsen av subkutane blodkar, xanthelasma - gulaktige clustere under huden og slimhinner.
  4. Ascites, forstørrelse av subkutane årer på magen ("Medusa's head"), brokk rundt navlen, uttalt ødem i bein og hender.
  5. Utvidelse av leveren, milt.
  6. Hos menn - veksten av brystkjertlene (gynecomastia).

Diagnostiske tiltak

  • Diagnose i henhold til den generelle analysen av blodet: en reduksjon i nivået av hemoglobin og jern - en indikator på total blødning under blødning; få erytrocytter, leukocytter og blodplater - manifestasjoner av hypersplenisme.
  • Biokjemisk blodprøve: Påvisning av enzymer, som normalt bare finnes i leverceller - Bevis på ødeleggelse av hepatocytter. Markører av virale antistoffer - med viral hepatitt, autoantistoffer - med systemiske reumatiske sykdommer.
  • Esofagografi: Røntgenundersøkelse av spiserøret ved bruk av kontrastmedium (bariumsulfat), du kan se endringen i veggene på veggene på grunn av dilaterte vener.
  • Gastroduodenoskopi: Ved hjelp av en fleksibel enhet med optikk - en gastroskopi, introdusert gjennom spiserøret i magen, erosjon og sår, blir åreknuter funnet.
  • Rekto-manoskopi: En visuell undersøkelse av rektum, hemorroider er synlige.
  • Ultralydundersøkelse: ultralydsclerotiske endringer i leveren er bestemt, diametrene til portalen og miltårene blir evaluert, tromboser av portalsystemet diagnostiseres.
  • Angiografi og venografi: Et kontrastmedium injiseres i karene, deretter tas en rekke røntgenstråler. Etter hvert som kontrasten utvikler seg, blir endringer i topografi og mønster av arterielle og venøse konturer merkbar.

behandling

Handlingene av leger i behandlingen av portalhypertensjon i klinikken er først og fremst rettet mot eliminering av livstruende komplikasjoner (blødninger, ascites, hepatisk encefalopati). For det andre er de engasjert i de viktigste sykdommene som fremkalte stagnasjon i portalveinsystemet. Hovedoppgavene er å redusere venetrykk, stoppe og forhindre blødning, kompensere for volumet av blodtap, normalisere blodproppssystemet og behandle leversvikt.

De tidlige stadier av portalhypertensjon behandles konservativt. Kirurgisk behandling blir hovedstadiet med markerte symptomer og komplikasjoner. Umiddelbare inngrep utføres med alvorlig blødning fra spiserør og mage, og planlagt operasjon for pasienter med spiserør i grad 2-3, ascites, splenomegali med symptomer på hypersplenisme.

Kontraindikasjoner til kirurgi: avansert alder, sent stadium av tuberkulose, dekompenserte sykdommer i indre organer, graviditet, ondartede svulster. Midlertidige kontraindikasjoner: Aktiv stadium av betennelse i leveren, akutt tromboflebitt i portalveinsystemet.

  1. Preparater av propanolol, somatostatin, terlipressin (redusere sjansen for blødning med halvparten), kombinere med åreknuter eller skleroterapi. Somatostatin kan redusere nyreblodstrømmen og forstyrre vann-saltbalansen, med ascites, blir midlene administrert med forsiktighet.
  2. Endoskopisk skleroterapi - introduksjon ved hjelp av et endoskop (gastroskop) av somatostatin i spiserørets endrede årer, mage. Resultatet er en blokkering av venerens lumen og "liming" (skleroserende) av veggene. Effektiviteten er høy - 80% av tilfellene refererer metoden til "gullstandarden" for behandling.
  3. Tamponade (kompresjon inne) spiserøret: en sonde-håndjern ballong blir innført i magen, blir ballongen oppblåst, det komprimerer de ekspanderte fartøyene i magen og den nedre øsofagus, blødningen stopper. Varighet kompresjon - ikke mer enn en dag, eller kan danne defekter i veggene (liggesår) organer komplikasjon - avstanden lag og utvikling av peritonitt.
  4. Endoskopisk ligering av venene (spiserør og mage) ved hjelp av elastiske ringer (legering). Effekten er 80%, men praktisk gjennomføring er vanskelig i tilfelle fortsettelse av blødning. God forebygging av gjentatt blødning.
  5. Kirurgi for behandling av åreknuter: bare ved stabilisering av pasientens tilstand og normal leverfunksjon, med ineffektive terapeutiske og endoskopiske metoder. Etter kirurgisk behandling reduseres forekomsten av hepateralsyndrom, ascites og peritonitt (betennelse i peritoneum).
  6. Levertransplantasjon: indikasjoner - bare med levercirrhose, etter to overførte blødninger med behov for transfusjon av donorblod.

Prognosen avhenger av løpet av den underliggende sykdommen som forårsaket portalhypertensjon, graden av utvikling av leverinsuffisiens og effektiviteten av behandlingsmetodene valgt av legen.

Splenisk venetrombose: Behandling nødvendig

Trombophlebitis splenomegali av miltvenen er en patologisk prosess, denne patologien utvikler seg som en autonom del.

Disse avvikene dannes under utvikling:

  • bukspyttkjertel tumorer;
  • med infeksjon
  • som et resultat av en skade

Typer av trombose i miltvenen

Trombose av miltåven har to faser, det er en langsom og akutt form, og den akutte form er preget av feber og kulderystelser.

Slike tegn gir ikke et komplett bilde, de tjener ikke som et diagnostisk tegn på sykdommen, siden en økning i milten også kan være hos friske mennesker.

Svært ofte utvikler splenomegali hos personer med smittsom betennelse eller med utvikling av kreftceller, ødeleggelse av blodceller.

Symptomer på sykdommen

Symptomer og årsaker til at de aldri blir dannet, alle endringer forekommer i andre patologier, utvikler de når:

  • magesår;
  • ondartet svulst i bukspyttkjertelen;
  • pankreatitt;
  • skader;
  • aneurisme av miltåren;
  • kolecystitt;
  • tuberkulose;
  • skarlagensfeber;
  • septisk endokarditt, som er en bakteriell infeksjon i hjerteventilene;
  • skleroserende kar
  • syfilis;
  • malaria;
  • sepsis.

Trombose og varicose transformasjon av miltenvenen, utvikle langsomt, ofte pasienten ikke merker noen uttalt forandringer, det er små smertefulle opplevelser, tyngde i venstre del av magen.

I tillegg til smertefulle opplevelser, kan kroppstemperaturen øke, dette skyldes infeksjon, inflammatoriske prosesser som utvikler seg i vevene nær de organene som ligger, veggene til karene.

Trombose av miltenvenen, symptomene, er en forstørret milt, dette er når legen oppdager.

Svært ofte kan alle patologiske prosesser gå til portalvenen, alle symptomene øker, det er blodig avføring, oppkast, alvorlig magesmerter.

Varicose Transformation

Diagnose kan utføres via palpering, blodprøver, endoskopi, røntgen og angiografi, en røntgenundersøkelse ved hjelp av administrering av kontrastmedium.

Det viktigste er at all trombi vanligvis ikke forårsaker alvorlig smerte, og lokaliseringen er bare i venstre hypokondrium. Hovedtegnet på utviklingen av sykdommen er forstørret milt, det blir ikke bare smertefullt, men også tungt komprimert.

Ved dannelse av trombose utvikler portal hypertensjon, noe som fører til forstoppelse, som fører til blødning.

Med utviklingen av denne sykdommen kan det dannes leukopeni, redusere antall leukocytter og anemi, preges av en reduksjon av hemoglobin.

For tiden er hovedtypen av trombose diagnose, en metode silenoportografii, som er ansvarlig for kontrastmidlet i massen av milt, deretter studert stråling av stoffet, noe som gjør det mulig å produsere bilder og få et fullstendig bilde av plasseringen av blodpropp.

Denne typen diagnose er spesielt indikert i portalhypertensjon, men den er kontraindisert ved leversykdom, hemorragisk diatese og annen leverinsuffisiens.

Gitt at leverenveien oppløses i mesenterisk, portal og milt, utvikler alle prosessene som oppstår i leveren i alle disse grenene.

Med en patologisk forandring i portalvenen kan utviklingen av varicose utvikles som uttrykkes ved medfødt misdannelse eller cavernom.

Portal venetrombose forekommer på forskjellige steder, opptrer disse endringene når en lever abscess utviklet, noe som innebærer purulent - den ødeleggende dannelse av leveren, er pankreatitt en betennelse i bukspyttkjertelen, cholangitt, galle betennelse og purulent pylephlebitis.

Behandling av trombose i miltåven

Trombose av miltvenen, behandling utføres med trombolytika, legemidler som løser blodpropper, men behandling med slike legemidler må utføres i hvert enkelt tilfelle, individuelt.

Gitt at dannelsen av blodplater er forbundet med en reduksjon i antikoagulant eller fibrinolytiske substanser, er det i dette tilfelle nødvendig å administrere hemostatiske midler.

Det bør tas i betraktning at disse blødningene utvikles med trombose, så små doser heparin skal administreres.

For behandling av trombose brukes anti-ooagulanter og trobolittiske midler av indirekte virkninger:

  • streptokinase;
  • fibrinolizin;
  • sinkumar;
  • neodikumarin.

I tillegg kan fysiologisk saltvann og rheopolyglycin brukes til å redusere blodviskositeten. Mine pasienter brukte et bevist verktøy, som kan bli kvitt åreknuter i 2 uker uten mye innsats.

Alle typer antikoagulant terapi reduserer utviklingen av tarminfarkt betydelig, denne typen terapi tar vanligvis omtrent seks måneder.

Med utviklingen av purulente komplikasjoner er det nødvendig å bruke antibiotika, slik som Teinam og Meronem.

På det nåværende tidspunkt, dessverre, ikke utvikle en klar metode for antikoagulasjonsbehandling er ikke kjent hvilke bivirkninger har denne metoden for behandling, og til tross, de positive effektene som legene ikke vet når du skal stoppe denne type terapi, er en koagulant nødvendig å søke på dette tidspunktet.

Hvis behandlingen er ineffektiv, ta til kirurgisk behandling, som inkluderer installasjon av en arteriell protes, som i stor grad øker patensen til miltenvenen.

En påvist måte å behandle varicose i hjemmet i 14 dager!

Hva er trombose i miltenvenen

Trombose av miltvenen ble først nevnt i 1920. Med andre ord kalles sykdommen trombotisk flebitis splenomegali. I utgangspunktet er det av en smittsom natur eller kan bli en konsekvens av forgiftning.

årsaker

Patologi kan være av to typer:

Mulige årsaker:

  • All informasjon på nettstedet er til informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
  • Du kan sette PRECISE DIAGNOSEN bare doktoren!
  • Vi ber deg om ikke å ta selvmedisinering, men gjør en avtale med en spesialist!
  • Helse til deg og dine kjære!
  • skarlagensfeber;
  • septisk endokarditt;
  • tuberkulose;
  • sepsis;
  • malaria;
  • syfilis;
  • skleroserende kar.

Også drivkraften til utviklingen av et brudd kan være traumatisk lesjon. Ofte fremkaller de patologiske prosessene som forekommer nær miltvenen, også et brudd på blodstrømmen i den.

Slik utvikler trombosen av miltvenen i pankreatitt, kronisk peritonitt, sår, perivistseritt.

Venøs system i magehulen

Symptomer på trombose i miltåven

For sykdommen i utgangspunktet er ikke preget av alvorlige symptomer. Det kan utvikle seg nesten umerkelig. Pasienter snakker hovedsakelig om mindre smerte og tyngde i venstre side av magen.

Noen ganger er det symptomer som feber, smerter i øvre kvadrant på venstre side, samt smerter i epigastriet området, som stråler til sternum eller skulder.

Smertefulle fornemmelser og temperaturstigningen er vanligvis forårsaket av nærvær av infeksjon og inflammasjon, i utviklingen av vaskulære vegger eller nærliggende vev, og strekking av kapselen på grunn av brudd på venøs utstrømning.

Utvidelsen av milten er et av symptomene på patologi. Den utvikler seg gradvis, ofte ubemerket av mennesker. Pasienten kan noen ganger føle tyngde i hypokondriumet under arbeidet eller ved et uhell oppdage et segl på denne siden. Noen ganger oppdages en økning bare når den undersøkes av en lege.

Den raske økningen i orgel er karakteristisk for sykdommen i septisk etiologi, men slike tilfeller er ganske sjeldne. Med splenomegali øker milten betydelig i størrelse, men det forårsaker ikke sterke smertefulle opplevelser. Den er glatt, moderat mobil, kan bli litt mer følsom.

I noen tilfeller kan organets mobilitet være begrenset på grunn av utviklingen av adhesjonsprosessen. Alvorlig smerte kan oppstå i tilfelle av miltinfarkt, som kan utvikle seg senere. I dette tilfellet kan smerte utvikles enten ved et uhell eller ved utsatt for et organ (palpasjon).

Slike tilfeller er ledsaget av et brudd på glatthet, så vel som utseendet på friksjonsstøy, som kan oppdages ved palpasjon eller auskultasjon.

Det andre karakteristiske tegn på utvikling av blodproppens trombose er utviklingen av blødning. De kan manifestere seg som blodig oppkast (hovedsakelig fra esophagus eller mages nedre blodårer), intestinal blødning. De utvikler seg på grunn av utvidelsen av sikkerhetsårene, ledsaget av tynning og ruptur av veggen.

Signifikant blødning kan utløse utviklingen av forbigående askitt, som raskt øker, men kan raskt forsvinne. Hvis trombose spres til stammen av portvenen, blir ascites motstandsdyktig - fjerning av væske fra bukhulen bidrar bare for en stund, slik det samler seg igjen.

Med isolert trombose er ascites resultatet av alvorlig blødning i mage-tarmkanalen. Det bør bemerkes at ascites ikke er et obligatorisk symptom på blodproppens trombose.

Beskrivelse av venetrombose i det lille bekkenet finner du på lenken.

Det vaskulære nettverket på den fremre veggen av magen ekspanderer ikke, leveren øker ikke. Som for resultatene av testene, er typiske leukopeni og lymfocytose, så vel som en reduksjon i konsentrasjonen av blodplater.

Klinisk bilde

Betinget er det mulig å dele utviklingen av patologi i tre faser:

  • Karakterisert ved fravær av endringer i lever, nyrer. I noen tilfeller kan en uutviklet mangel på ekstern / intrasekretorisk funksjon av bukspyttkjertelen registreres.
  • Det er ingen vesentlig forandring i fordøyelseskanalen: appetitten kan forverre, noen ganger er det en reduksjon i surhetsinnholdet i magesaft. Ikke påvirker endringer i kroppsvekt og tarmaktivitet, selv om noen pasienter fortsatt klager over forstoppelse eller diaré.
  • Men når den patologiske prosessen passerer til portalen portalen, blir symptomene mer signifikante: alvorlig magesmerter, oppkast, blodige avføring. Det kan være tegn på intestinal obstruksjon. Den første perioden tar vanligvis lang tid.
  • Blødning begynner. Oftest er lokaliseringsstedet den nedre årene av spiserøret, påvirket av åreknuter, magen. Gastrisk blødning er ledsaget av blodig oppkast, avføring.
  • I sjeldne tilfeller kan blødning forekomme fra tannkjøttet, nesen. Samtidig blødning er hyppig og stor, de fremkaller betydelig blodtap, noe som til og med kan føre til døden.
  • Diagnose av milten vene-trombose i utvikling av ascites supplert punktering, noe som resulterte i detektert transudate med en liten spesifikk vekt og lav proteinkonsentrasjon. Når trombosene sprer seg på portalenes stammen, vises et nettverk av venøse collaterals på bukveggen.
  • for denne perioden er preget av en reduksjon i splenomegali etter blødningens begynnelse og en økning etter dens opphør;
  • den sykliske karakteren av prosessen kan observeres: blødning, en nedgang i kroppens størrelse, ascites; stoppe blødning, resorpsjon av væsken, forstørret milt;
  • prognosen i dette tilfellet avhenger i stor grad av gjentakelse av kraftig blødning og overgang av trombose til portalportalakselen.

behandling

Følgende metoder kan brukes til behandling:

  • trombolyse;
  • tar antikoagulantia
  • overvåkning av portal hypertensjon og komplikasjoner.

Trombolyse er spesielt relevant i tilfeller der det er okklusjon i anamnesen.

Bruk av antikoagulantia er viktig når det gjelder forebygging i det lange løp

Teknikk av splenektomi

Splenektomi er en operasjon for å fjerne milten. Det er vist med trombocytopenisk purpura, når behandling med medisiner ikke ga positive resultater. Den kan utføres med front eller side tilgang. Med splenomegali bruker du fronttilgang.

En halv time før snittet blir gjort, får pasienten et antibiotika. Om nødvendig administreres steroider og blodprodukter.

Etter anestesi settes en sonde og et kateter inn i blæren inn i magen.

Essensen av operasjonen er å installere en 10 mm navlestrokar med en åpen metode. Deretter legges ytterligere 3-4 porter til. Operasjonen krever økt oppmerksomhet, for ikke å skade den utvidede milten. Reseksjonen utføres og orgelet er plassert i endoskopisk veske.

Grunnleggende av dietten for trombose av hemorroide spesialister beskrevet her.

Symptomer på trombose av den dårligere vena cava er beskrevet i en annen artikkel av siden.

De vanligste komplikasjonene etter laparoskopi:

  • parese av tarmen;
  • Seromer i områdene innføring av trokar;
  • pleural effusjon.

Dette er enklere konsekvenser hvis sammenlignet med komplikasjoner etter en åpen prosedyre.

Les Mer Om Fartøyene