Kardiomyopati med utvidet hjertehulhet

Dilatert kardiomyopati (forkortet - DCM) - en patologi av myokard, karakterisert ved en betydelig utvidelse (dilatasjon) av hjertekamrene. Samtidig beholder hjerteveggene den vanlige tykkelsen.

Situasjonen forverres av det faktum at kontraktiliteten til ventrikkene svekkes mot bakgrunnen av sykdommen. De utvidede hulrommene i hjertet er overveldet med blod, noe som fører til deres videre forlengelse. Gradvis er ressursene i hjertemuskelen utarmet. Pasienter har høy risiko for plutselig død.

Ifølge statistikk er DCM oftest oppdaget hos personer i arbeidstidsalder, med menn blant dem flere ganger mer enn kvinner. Forekomsten av sykdommen er ca 1-2 pasienter per 2500 individer per år.

Hos barn og representanter for den eldre generasjonen er denne patologien mindre vanlig.

Utvikling av sykdommen

Begrepet "kardiomyopati" brukes til å beskrive primære forstyrrelser i myokardets arbeid, hvis etiologi er uklart. Pasienter med utvidet kardiomyopati utgjør opptil 60% av disse pasientene.

Tidlig deteksjon av dysfunksjon er vanskelig, fordi den i første fase kompenseres fullstendig av kroppen. Sykdommen begynner med en reduksjon i antall aktive myofibriller - cellulære strukturer som gir en reduksjon i hjertemuskelen. Samtidig reduseres energimetabolismen i celler. Alt dette forverrer prosessen med å pumpe blod.

Utvidelse av hjertehulen, samt progressiv takykardi, opprettholder først det nødvendige nivået av hjerteutgang. I normale grenser holdes slike faktorer som slagvolumet (volumet av blod som mates ut pr systole) og ejeksjonsfraksjon (mengde av blod skyves ut av ventrikkelen i aorta).

Likevel utvikler DCM, og med tiden utvikles slike komplikasjoner:

  • Utvidelse av myokardiet i ventriklene.
  • Dysfunksjon av hjerteventilene.
  • Stagnasjon av blod i sirkulasjonssystemet.
  • Reduserer mengden blod som slippes ut under systolen i aorta.
  • Formasjon av kronisk hjertesvikt (CHF).
  • Oksygen sult av muskelvev.

På bakgrunn av forverring av blodtilførselen til organismen begynner den patologisk aktive aktiviteten til nevrohormonale systemer å manifestere seg.

Det økte innholdet av hormoner påvirker sammensetningen av blodet og myokardiet.

Stagnasjon av blod og brudd på dets koagulerbarhet fører til utseendet av parietal trombi i hjertens hulrom. Blødning de bæres langs store arterier og kan tette dem.

Uten behandling blir sammentiliteten i hjertet svekkende mer og mer. I tilfeller av utilstrekkelig blodtilførsel er det en degenerasjon av indre organer og vev, utmattelse og død.

Årsaker. Risikofaktorer

Sykdommen er delt inn i to typer:

  1. Primær eller idiopatisk utvidet kardiomyopati.
  2. Sekundær DCMP.

Begrepet primærform er gjeldende for de tilfellene når arten av den patologiske prosessen er ukjent. Inntil nå er det ingen klare kriterier for diagnostisering av slike avvik, men leger foreslår at som utløsende mekanisme av sykdommen er:

  • Genetisk predisposisjon. En person er gitt medfødte egenskaper av strukturen i hjertemusklen, noe som gjør den sårbar for skade.
  • Autoimmune patologier - sklerodermi, reaktiv artritt, glomerulonephritis, systemisk vaskulitt, forårsaker autoimmun myokarditt (akutt hjertesvikt).

Den sekundære formen oppstår som et resultat av patologier som negativt påvirker myokardiums arbeid:

  • Iskemisk hjertesykdom.
  • Myokarditt.
  • Valvulær hjertesykdom.
  • Arteriell hypertensjon.
  • Virale infeksjoner (herpes, hepatitt, cytomegalovirus, influensa, Coxsackie-virus B).
  • Kokainforgiftning, misbruk av alkohol og tobakk, behandling med antitumormedikamenter.
  • Hormonale lidelser, dietter, sult, mangel på vitaminer B, selen, karnitin i kosten.
  • Endokrine sykdommer - diabetes, binyrene i binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertelen.
  • Langvarig overbelastning på grensen av menneskets fysiske og mentale krefter.

En viktig rolle i begynnelsen av sykdommen spilles av dårlig arvelighet. Ifølge statistikken hadde en tredjedel av pasientene slektninger som lider av DCM. Familiens former for sykdommen er preget av en dårligere prognose.

For eksempel utvikler utvidelsen av hjertekamrene seg ofte hos pasienter med Barths syndrom (genetisk abnormitet), som er ledsaget av en rekke hjertepatologier.

Kliniske manifestasjoner

DKMP i lang tid kan ikke manifesteres, selv om det på ekkokardiogram er tegn på utvidelse av hjertekamrene. De første åpen symptomer på dilatert kardiomyopati er vanligvis forbundet med en bremse av blodsirkulasjonen og fall i minuttvolum opp til 45% (en hastighet på 50 til 60%). Forverring av tilstanden er ledsaget av følgende symptomer:

  • Dyspné i begynnelsen med fysisk anstrengelse, og deretter i ro, øker i den bakre stilling (orthopnea).
  • Angrep av kvelning (hjerteastma eller lungeødem), når sykdommen er startet. Ledsaget av en vedvarende hoste med sputum, hvor blodårer er synlige. Pasientens bløde nagler, lepper, nese. Angrep skjer vanligvis om natten.
  • Sværhet i bena, muskel svakhet, tretthet.
  • Hevelse i ekstremiteter, som øker mot slutten av dagen og går forbi om morgenen.
  • Kjedelig smerte i leveren, abdominal ødem (symptomer på høyre ventrikulær svikt).
  • Anfall av takykardi (økt hjertefrekvens), "fading" av hjertet, svimmelhet, svimmelhet.
  • Nyresvikt (for hyppig eller sjelden vandring, endring i mengden urin utgitt).
  • Sykdommer i hjernen - minneproblemer, søvnløshet, årsakssykdommer, humørsvingninger.
  • Tromboembolisme. Risikoen for frigjøring av blodproppen øker dersom sykdommen ledsages av atrieflimmer.
  • Cardialgia (brystsmerter atypisk lokalisering).

Med alvorlig form av DCM sover pasienten halv sitte, slik at det er lettere å puste. Magen hans er forstørret på grunn av opphopning av væske, i lungene kan høres gurgling rales. Ansiktet, føttene og hendene er hovne, den minste bevegelsen øker dyspnøen.

Prognosen for utvidet kardiomyopati ved senere stadier er ugunstig. Dødsårsaken til pasienten blir separasjon av tromb eller progressiv hjertesvikt.

Diagnostiske tiltak

Diagnosen er vanskelig fordi det fortsatt ikke er klare kriterier for å bestemme sykdommen. Kardiologer opptrer vanligvis som utelukkelse. Hvis pasienten ikke har andre hjertepatologier med lignende symptomer, mistenkes tilstedeværelsen av utvidet kardiomyopati.

DCMP er også indikert ved en rekke karakteristiske tegn: takykardi, kardiomegali, ventilinsuffisiens, hvesning i lungene, fremspringende lever, hovne vener i nakken.

Etter å ha samlet primær informasjon og en detaljert undersøkelse utpeker kardiologen laboratorietester:

  • Generell klinisk analyse av blod og urin. Funnene vil vise endringene som er forbundet med sykdommen: protein i urinen, lavt hemoglobin, endringer i blodets struktur.
  • Biokjemisk blodprøve for evaluering av nyre- og leverfunksjon. Nivået av urinsyre, kolesterol, bilirubin, leverenzymer er bestemt.
  • Detaljert koagulogram. Det utføres for å oppdage blodpropper og vurdere blodpropp.
  • Immunologisk analyse av blod, avslørende autoimmune forstyrrelser og innholdet av antistoffer.

Instrumental diagnostikk

Studier av denne typen viser omfanget av utvidelsen av hulrommene, størrelsen og tilstanden til hjertemusklen, ekskluderer eller bekrefter tilstedeværelsen av svulster og medfødte anomalier.

Elektrokardiografi og Holter-overvåkning bidrar til å bestemme ventrikulær hypertrofi, rytmeforstyrrelser, atrieflimmer.

Ekkokardiografi viser størrelsen på ventrikulære kamre, tegn på blodstagnasjon, myokardisk tykkelse.

Radiografi er vanligvis gitt til pasienter med stor kroppsvekt, hvis andre metoder for dem er lite informative. På roentgenogrammet er et forstørret, kuleformet hjerte tydelig skilt.

En analyse av hjerteklump (fonokardiogram) viser den eksisterende sviktet i ventiler, som ikke lenger kan stoppe den omvendte strømmen av blod gjennom de utvidede ventrikulære åpningene.

For mer nøyaktig diagnose brukes invasive (penetrerende) undersøkelsesmetoder:

  • Koronar angiografi. I vaskulærsengen og i hjertehulen blir det innført kontrast for å få et klart bilde av orgelet og å identifisere stillestående fenomen i blodet.
  • Myokardbiopsi. Brukes til å vurdere tilstanden av muskelvev. For analysen blir et mikroskopisk fragment av hjertemuskelen tatt sammen med endokardiet. Jo sterkere fiberen er skadet, jo verre er prognosen.
  • Radionuklid ventrikulografi. I pasientens blod administreres et radioaktivt preparat. Bildene viser en uttalt dilatasjon av kamrene og redusert kontraktilitet av orgelet, og viser også tykkelsen av hjerteveggene.
  • Angiografi av fartøy. I blodet blir en kontrastmiddel introdusert, noe som gjør det mulig å vurdere tilstanden av blodårene og tilstedeværelsen av trombi.

Ifølge undersøkelsens resultater kan legen henvise pasienten til eksamen til andre spesialister.

Sykdomsbehandling

Behandling av utvidet kardiomyopati er symptomatisk. De viktigste terapeutiske områdene:

  • Behandling av store patologier.
  • Eliminering av farlige faktorer.
  • Arrhythmia arrestasjon.
  • Forebygging av tromboembolisme.

Det første legen vil foreslå er en pasient med DCMD for å endre sin livsstil og gjøre visse restriksjoner:

  1. Avslag fra alkoholholdige drikkevarer, røyking.
  2. Vekttap, blodtrykkskontroll. Dette vil forhindre utvikling av ny skade på hjertemuskelen.
  3. Begrensning av væske til 5-7 glass per dag, salt til 3 g, spesielt ved hevelse. Daglig veiing for å oppdage vannbalansforstyrrelser.
  4. Opprettholde moderat fysisk aktivitet;
  5. Utelukkelse av antiarytmiske og ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer.
  6. Antikoagulant terapi (hvis det er trussel mot tromboembolisme, eller atrieflimmer oppdages).

Konservativ behandling

Pasienten bør straks tilpasses livsvarig mottak av medisiner.

Virkningen av narkotika er rettet mot å forhindre komplikasjoner. Utvikling av CHF stopper følgende stoffer:

  • ACE-hemmere (Enalapril, Perindopril, Ramipril). De er foreskrevet på et hvilket som helst stadium av sykdommen. Preparater forhindrer nekrose av vev, hemmer aktiviteten til nevrohormonale systemer, reduserer hypertrofi av muskelvev.
  • B-adrenoblokere (Atenolol, Metoprolol). I de første dagene som tar piller, kan pasientens tilstand forverres, men i fremtiden øker den positive effekten. Trykket stabiliserer, ødemet faller, hjertefrekvensen faller.
  • Diuretika (diuretika). Tilordnet til alle pasienter med DCM. Legemidler fjerner fra overflatene overflødig vann og salter.
  • Hjerteglykosider (Strofantin, Digoxin) er urtemedisiner. Er foreskrevet for arytmi og utilstrekkelig kontraktil aktivitet av ventriklene.

Ved behandling av tromboembolisme, disaggreganter, antikoagulantia, trombolytika, brukes.

Operativ behandling

Indikasjoner for kirurgisk inngrep er bestemt strengt individuelt, siden operasjon på utmattet hjerte kan føre til døden.

Den mest effektive måten å arrestere DCMP er hjertetransplantasjon. Overlevelse av pasienter er ganske høy: etter 10 år overlever 72% av vellykkede pasienter. Denne metoden har imidlertid ikke en massefordeling. Årsakene er den høye kostnaden ved operasjonen og mangelen på donormateriale.

I dag tilbyr cardiosurgery slike teknikker:

  • Implantering av pacemakeren.
  • Implantasjon av ekstrakardiale retikulære stillas, noe som bidrar til gradvis reduksjon av forstørrede hulrom.
  • Delvis ventrikulokektomi (remodeling av den utvidede venstre ventrikkel).
  • Prostetiske hjerteventiler som har mistet sin funksjon.
  • Implantering av mekaniske pumper inn i toppunktet i venstre ventrikel, som bidrar til å pumpe blod inn i aorta.

Hos barn er kardiomyopati medfødt eller oppstår som følge av fødselstrauma, alvorlig asfyksi, akutte virusinfeksjoner. Det behandles på samme måte som hos voksne.

Bruken av folkemidlene i DCMP er ineffektiv. Du kan støtte kroppen med infusjoner av calendula, viburnum, motherwort, men utvidelsen av ventrikkene kan ikke stoppes. Prognosen for sykdommen er ugunstig: i de første fem årene er halvparten av de syke døende.

Risikoen for plutselig død fra emboli eller arytmi er høy. Alle blodrelaterte pasienter med en pasient med en DCMD bør gjennomgå en screening for å starte tidlig behandling dersom patologi oppdages.

Oversikt over dilatert kardiomyopati: essensen av sykdommen, årsakene og behandlingen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatert kardiomyopati, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder. Prognose for livet.

Med utvidet kardiomyopati, er det en ekspansjon (i Latin utvidelse er betegnet med begrepet dilatasjon) i hjertehulene, som ledsages av progressive forstyrrelser i sitt arbeid. Dette er en av de hyppige resultatene av en rekke hjertesykdommer.

Kardiomyopati er en svært formidabel sykdom, blant de mulige komplikasjoner som er arytmi, tromboembolisme og plutselig død. Det er en uhelbredelig sykdom, men i tilfelle av en fullstendig og riktig behandling av kardiomyopati kan opptre en lang tid malosimptomno uten å forårsake betydelig smerte hos pasienten og risikoen for alvorlige komplikasjoner er sterkt redusert. Derfor, i tilfelle mistanke om utvidelse av hjertehulene, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse og bli observert regelmessig hos kardiologen.

Hva skjer med sykdommen?

Som et resultat av virkningen av skadelige faktorer øker hjertestørrelsen, og myokardets tykkelse (muskellaget) forblir uendret eller reduseres (det blir tynnere). Denne endringen av hjerte anatomi fører til det faktum at det faller kontraktil aktivitet - det er undertrykkelse av pumpefunksjon under kontraksjon (systole) av den ventrikulære blodvolum utstøtes del. Som et resultat er alle organer og vev påvirket, ettersom de mister oksygen fra blodet med næringsstoffer.

Det gjenværende blodet i ventriklene strekker seg ytterligere til hjertets kamre, og dilatasjonen utvikler seg. Samtidig minker blodtilførselen til myokardiet, og iskemi (oksygen sult) oppstår i den. Det er vanskelig å passere puls gjennom hjertesystemet i hjertet - arytmier og blokkater utvikler seg.

Ledende system av hjertet. Klikk på bildet for å forstørre

Reduksjon av utkastningsvolumet, svekkelse av utkastningskraften og stagnering av blod i hulrom i ventriklene fører til dannelse av trombi som kan komme av og tette lumen av lungearterien. Dermed oppstår en av de mest formidable komplikasjonene av utvidet kardiomyopati - tromboembolisme av lungearterien, som kan føre til død i noen få sekunder eller minutter.

årsaker

Kardiomyopati er utfallet av en rekke hjertesykdommer. Faktisk er dette ikke en isolert sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår når myokardiet påvirkes av følgende forhold:

  • infeksiøs carditt - betennelse i hjertemuskelen i virale, sopp- eller bakterielle infeksjoner;
  • hjertets involvering i den patologiske prosessen i autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.);
  • arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • hjerte skade med giftstoffer - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, narkotika;
  • kronisk iskemisk hjertesykdom;
  • nevromuskulære sykdommer (Duchenne's dystrofi);
  • alvorlige protein-energi alternativer og vitaminmangel (mangelen på skarpe verdifulle aminosyrer, vitaminer, mineraler) - kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen malabsorpsjon, under strenge og ubalanserte dietter, i tilfelle av tvungen eller frivillig sult;
  • genetisk predisposisjon;
  • medfødte anomalier i hjertet.

I flere tilfeller er årsakene til utviklingen av sykdommen uklart, og deretter den idiopatiske utvidet kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

I lang tid utvidet kardiomyopati kan være helt asymptomatisk. De første subjektive tegnene på sykdommen (følelser og klager hos pasienten) vises selv når utvidelsen av hjertehulene uttrykkes vesentlig, og brøkdelen av hjerteutgangen minker betydelig. Utsprøytningsfraksjonen er prosentandelen av det totale blodvolumet som ventrikelen skyver ut av hulrommet under en enkelt sammentrekning (en systole).

Med utvidet kardiomyopati reduseres fraksjonen av blodutkastning

Ved alvorlig utvidelse begynner symptomer som i første omgang ser symptomer på kronisk hjertesvikt:

Kortpustethet - i de første stadiene av fysisk aktivitet, og deretter i fred. Han vokser opp i en liggende stilling og svekker seg i en sittestilling.

Økt leverstørrelse (på grunn av stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon).

Ødem - hjerteødem forekommer først på bena (i anklene), om kveldene. For å oppdage skjult hevelse, må du trykke på fingeren i den nedre tredjedel av underbenet og trykke huden på beinoverflaten i 1-2 sekunder. Hvis du, etter at du har fjernet fingeren, fortsatt er et hull - dette indikerer forekomst av ødem. Med utviklingen av sykdomsalvorligheten øker ødem: de fange opp de ben, fingre, ansikt stigninger, ascites (væskeansamling i bukhulen) kan forekomme i alvorlige tilfeller, og anasarka - utbredt ødem.

En tørr kompulsiv hoste, og deretter snu til fuktig. I forsømte tilfeller - utvikling av et angrep på typen av hjertestimme (lungeødem) - dyspné, utslipp av rosa skumholdig sputum.

Smerte i hjertet av hjertet, intensiverer med fysisk anstrengelse og nervøs overbelastning.

Arrytmi er praktisk talt en konstant følgesvenn til hjerteutvidelse. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere seg på forskjellige måter - regelmessige driftsstans, hyppige ekstrasystoler, takykardi, paroxysmal tachycardia eller fibrillering, blokkader.

Tromboembolisme. Separasjon av liten trombi fører til blokkering av arterier med liten diameter, noe som kan forårsake mikroinfarkt i skjelettmuskulatur, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en større blodpropp går av, fører det nesten alltid til en plutselig død av pasienten.

Legen ved undersøkelse av pasienten viser objektive tegn på utvidet kardiomyopati: En økning i hjerteets grenser, myke hjertetoner og deres uregelmessighet, en økning i leveren.

komplikasjoner

Fortyndet kardiomyopati kan føre til utvikling av komplikasjoner, hvorav de farligste er to:

Atrial fibrillasjon og hjertebank - hyppig, uproduktiv (det er ingen utstøtning av blod) sammentrekning av hjertet - blir manifestert ved et plutselig tap av bevissthet, manglende puls i de perifere arterier. Uten umiddelbar hjelp (ved hjelp av en defibrillator, kunstig hjertemassasje), oppstår pasientens død.

Tromboembolisme av pulmonal arterie (PE), som strømmer med blodtrykksfall, et kort av pustehet, hjertebank, bevissthetstap. Hvis store grener av lungearterien er okkludert, er det behov for akutt medisinsk behandling.

diagnostikk

Fortyndet kardiomyopati diagnostisert enkelt nok - det kan mistenkes av en erfaren doktor i en hvilken som helst spesialisering i nærvær av karakteristiske klager fra pasienten. Men undersøkelse og behandling av hjertesykdom bør utføres av kardiologer.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende instrumentelle undersøkelser:

  • Elektrokardiografi - kan oppdage brudd på rytme og ledning, indirekte tegn på nedsatt myokardial kontraktilitet.
  • Doppler ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) er den mest pålitelige diagnosemetoden, som også brukes til å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det gjør det mulig å visualisere strukturen og dimensjonene til hjertehulene, å oppdage en reduksjon i brøkdelen av hjerteutgang og å vurdere graden av reduksjon, for å avdekke trombi i hjertens hulrom.
  • Røntgen av brystet for diagnostisering av kardiomyopati er ikke brukt, men når X-ray av andre grunner (for eksempel under eksamen i tilfelle av mistanke om lungebetennelse) asymptomatisk dilatasjon kan være et tilfeldig funn for legen - bildet viser økningen i hjertet størrelse.
  • Forskjellige tester med lasten (EKG og ultralyd før og etter belastningen) - for å vurdere graden av patologiske endringer.
Røntgen av en pasient med et sunt hjerte og en pasient med utvidet kardiomyopati

Metoder for behandling

For behandling av utvidet kardiomyopati brukes konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ terapi

Den viktigste og viktigste konservative behandlingen er bruk av rusmidler fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reduserer hjertefrekvensen, øker utstøtningsfraksjonen og senker blodtrykket.

Hjerteglykosider (digoksin og dets derivater) øker mykardiet i kontraktiliteten.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, gipotiazid, etc.) - for å bekjempe hevelse og arteriell hypertensjon.

ACE-hemmere (enalapril) - for å eliminere arteriell hypertensjon, redusere belastningen på myokardiet og øke hjerteutgangen.

Antiaggregeringsmidler og antikoagulantia, inkludert aspirin forlenget (langvarig) virkning - for å forhindre dannelse av blodpropper.

I utviklingen av livstruende arytmier, brukes antiarytmika (intravenøst).

drift

I dilatert kardiomyopati også benyttes kirurgisk behandling - installering av pacemaker implantering av elektroder i hjertekammeret som er anbefalt med høy risiko for plutselig død for pasienten.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: hyppig ventrikulær arytmi, ventrikkelflimmer episoder i historien, familiehistorie (tilfeller av plutselig død hos pasienter med kardiomyopati nærmeste familie). I terminale stadier av utvidet kardiomyopati kan det være behov for hjerte-transplantasjon.

forebygging

Profylakse av utvidet kardiomyopati inkluderer rettidig diagnose og behandling av hjertesykdom. Alle pasienter med patologi i det kardiovaskulære systemet (karditt, koronar arteriesykdom, hypertensjon og D. osv.) Anbefalt rutinemessig gjennomgår en årlig ultralyd av hjertet med vurderingen av ejeksjonsfraksjon. Når det senkes, er den aktuelle behandlingen umiddelbart foreskrevet.

Prognose for utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Dette er en kronisk, jevnt fremskredende tilstand, dessverre, dessverre, kan leger ikke bli kvitt den syke legen til dags dato. Imidlertid kan fullverdig terapi redusere sykdomsprogresjonen betydelig og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

For eksempel, kronisk administrering av medikamenter eliminerer kortpustethet og hevelse, øke minuttvolumet og hindre iskemi av organer og vev, og anvendelse av en langtidsvirkende acetylsalisylsyre bidrar til å forebygge tromboembolisme.

Ifølge statistiske data har den konstante bruken av enda et av legemidlene anbefalt for utvidet kardiomyopati vist seg å redusere dødeligheten hos pasienter fra plutselige komplikasjoner og forleng levealderen. Og kombinert terapi tillater ikke bare å forlenge, men for å forbedre livskvaliteten.

Blant de mest lovende metoder for behandling av utvidelse av hjertet - moderne kirurgi oppå hjertet av en spesiell maske ramme, som ikke øker sin størrelse, og selv i de tidlige stadier kan føre til regresjon av kardiomyopati.

Fortyndet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopatiI - hjerteinfarkt, karakterisert ved en utvidelse av hulrommet til venstre eller begge ventriklene og et brudd på hjertets kontraktile funksjon. Fortyndet kardiomyopati manifesteres som tegn på kongestiv hjertesvikt, tromboembolisk syndrom og rytmeforstyrrelser. Diagnostikk av utvidet kardiomyopati er basert på klinisk bilde, objektiv undersøkelse, EKG, fonokardiografi, ekkokardiografi, radiografi, scintigrafi, MR, myokardbiopsi. Behandling av utvidet kardiomyopati utføres av ACE-hemmere, β-adrenoblokker, diuretika, nitrater, antikoagulanter og antiaggreganter.

Fortyndet kardiomyopati

Dilatert kardiomyopati (congestive, kongestiv kardiomyopati) - Klinisk form av kardiomyopati, som er basert på strekk i hjertet hulrom og systolisk ventrikulær dysfunksjon (fortrinnsvis venstre). I kardiologi utgjør andelen utvidet kardiomyopati ca 60% av alle kardiomyopatier. Utbredt kardiomyopati manifesterer seg ofte i alderen 20-50 år, men forekommer hos barn og eldre. Blant de syke, mannlige ansikter dominerer (62-88%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

For tiden er det flere teorier for å forklare utviklingen av dilatert kardiomyopati: genetisk, toksisk, metabolsk, autoimmun, viral. I 20-30% av tilfellene av dilatert kardiomyopati er en familiær sykdom, ofte med autosomal dominant, minst - med autosomal recessiv eller X-bundet (Barth syndrom) type arv. Barth syndrom, i tillegg til dilatert kardiomyopati, er myopati karakterisert ved flere, hjertesvikt, endokarditt fibroelastose, nøytropeni, vekstforsinkelse, pyoderma. Familieformer av utvidet kardiomyopati og har det mest ugunstige kurset.

I anamnese er alkoholmisbruk observert hos 30% av pasientene med utvidet kardiomyopati. Den toksiske effekten av etanol og dets metabolitter på myokardiet manifesteres ved skade på mitokondriene, en reduksjon i syntesen av kontraktile proteiner, dannelsen av frie radikaler og forstyrrelsen av metabolisme i kardiomyocytter. Andre toksiske faktorer inkluderer profesjonell kontakt med smøremidler, aerosoler, industrielt støv, metaller, etc.

I etiologien av dilatert kardiomyopati ble påvirket av ernæringsmessige faktorer: underernæring, proteinmangel, B1 vitaminmangel, mangel på selen, carnitin-mangel. Basert på disse observasjonene, er metabolsk teori om utvikling av utvidet kardiomyopati basert. Autoimmune sykdommer er manifestert i dilatert kardiomyopati tilstedeværelses organ kardiale autoantistoffer :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina tunge kjeder, antistoffer mot mitokondriemembranen kardiomyocytter, etc. Imidlertid, autoimmune mekanismer er konsekvensen av faktor som ennå ikke er installert.

Ved hjelp av molekylærbiologiske teknikker (i vol. H. PCR) i den etiopathogenesis av dilatert kardiomyopati viste rolle virus (enterovirus, adenovirus, herpesvirus, cytomegalovirus). Ofte utvidet kardiomyopati er utfallet av viral myokarditt.

Risikofaktorer for postpartum dilatert kardiomyopati som utvikler hos tidligere friske kvinner i siste trimester av svangerskapet eller kort tid etter fødselen, regnes som eldre enn 30 år, negroid, multippel graviditet, en historie på mer enn 3 fødsler, sent toxicosis av svangerskapet.

I noen tilfeller er etiologien til utvidet kardiomyopati fortsatt ukjent (idiopatisk dilatert kardiomyopati). Sannsynligvis oppstår myokardial dilatasjon under påvirkning av en rekke endogene og eksogene faktorer, hovedsakelig hos personer med genetisk predisponering.

Pathogenese av utvidet kardiomyopati

Under påvirkning av forårsakende faktorer, reduseres antall funksjonelt fullførte kardiomyocytter som følge av en utvidelse av hjertekamrene og en reduksjon i myokardiumets pumpefunksjon. Dilatasjon av hjertet fører til diastolisk og systolisk ventrikulær dysfunksjon og forårsaker utvikling av kongestiv hjertesvikt i de små, og deretter i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.

I den innledende fasen av dilatert kardiomyopati kompensasjonen blir tilveiebragt gjennom virkningen av den Starlings lov, en økning i hjertefrekvensen, og en minskning i perifer motstand. Som uttømming av reservene skrider stivhet hjerteinfarkt, øker systolisk dysfunksjon, nedsatt slagvolum og minutt, voksende ende-diastolisk trykk i den venstre ventrikkel som fører til ytterligere ekspansjon.

Som et resultat av dilatasjonen av hulrommene i ventrikkene og ventilringene utvikles relativ mitral og tricuspidusuffisiens. Hypertrofi av myocytter og dannelsen av erstatningsfibrose fører til kompenserende hypertrofi av myokardiet. Med en reduksjon i koronar perfusjon utvikler subendokardiell iskemi.

På grunn av reduksjonen i hjerteutgang og reduksjon av renal perfusjon aktiveres sympatiske nervesystemer og renin-angiotensinsystemer. Utgivelsen av katecholaminer er ledsaget av takykardi, forekomsten av arytmier. Utvikling av perifer vasokonstriksjon og sekundær hyperaldosteronisme fører til en forsinkelse i natriumioner, en økning i bcc og utvikling av ødem.

Hos 60% av pasientene med utvidet kardiomyopati dannes parietal trombi i hjertehulene, noe som fører til videre utvikling av tromboembolisk syndrom.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Utvannet kardiomyopati utvikler seg gradvis; I lang tid kan klager være fraværende. Mindre ofte manifesterer den seg subakutt, etter ARI eller lungebetennelse. Pathognomonsyndrom av dilatert kardiomyopati er hjertesvikt, rytme og ledningsforstyrrelser, tromboembolisme.

Kliniske manifestasjoner av utvidet kardiomyopati inkluderer hurtig tretthet, dyspné, ortopedi, tørr hoste, astmaanfall (kardial astma). Ca 10% av pasientene klager over angina smerter - angina pectoris angrep. Inntaket av stillestående fenomener i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen er preget av tyngdekraftenes utseende i riktig hypokondrium, ødem i bena, ascites.

Med brudd på rytme og ledelse er det paroksysmer av hjerteslag og uregelmessigheter i hjertets arbeid, svimmelhet, synkopale tilstander. I noen tilfeller, dilatert kardiomyopati første sier seg selv en stor arteriell tromboembolisme og lungeblodstrømmen (iskemisk slag, lungeemboli), noe som kan føre til plutselig død hos pasienter. Risikoen for emboli øker med atrieflimmer, som følger med utvidet kardiomyopati i 10-30% av tilfellene.

Forløpet av utvidet kardiomyopati kan være raskt progressiv, sakte fremgang og tilbakevendende (med veksling av eksacerbasjoner og tilbakemeldinger fra sykdommen). Med en raskt progressiv versjon av utvidet kardiomyopati oppstår det terminale stadiet av hjertesvikt innen 1,5 år etter starten av de første tegn på sykdommen. Ofte er det en sakte fremgang i utvidet kardiomyopati.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Diagnose av utvidet kardiomyopati gir betydelige vanskeligheter på grunn av fravær av spesifikke kriterier. Diagnosen er etablert ved å utelukke andre sykdommer, ledsaget av dilatasjon av hjertehulene og utvikling av sirkulasjonsinsuffisiens.

Objektive kliniske symptomer er dilatert kardiomyopati kardiomegali, takykardi, trav, støy relativ insuffisiens i mitral og trikuspidalklaff øke BH stillestående rales i den nedre lunge, hevelse nakkeblodårer, forstørret lever og andre. Auscultatory funn støttes via phonocardiography.

EKG viste tegn til overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi og venstre atrial rytme og ledningsforstyrrelser etter typen av atrial fibrillering, atrial fibrillering, blokaden av venstre grenblokk, AV - blokade. Med hjelp av EKG Holter-overvåkning for definerte livstruende arytmier og beregnet daglige dynamikken til repolarisering prosessen.

Ekkokardiografi gjør det mulig å oppdage hoveddifferensialt tegn på utvidet kardiomyopati - forstørrelse av hjertehulene, reduksjon av venstre ventrikulær ejektionsfraksjon. EchoCG utelukker andre mulige årsaker til hjertesvikt - kardioklerose etter hjerteinfarkt, hjertefeil, etc.; tilstedeværelsen av parietal trombi og risikoen for tromboembolisme.

Radiografisk kan det være en økning i hjerte størrelse, hydropericardia, tegn på pulmonal hypertensjon. For å vurdere strukturelle endringer og kontraktilitet i myokardiet, scintigrafi, MR og PET i hjertet utføres. Myokardbiopsi brukes til differensial diagnose av utvidet kardiomyopati med andre former for sykdommen.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Terapeutisk taktikk for utvidet kardiomyopati består i korrigering av manifestasjoner av hjertesvikt, rytmeforstyrrelser, hyperkoagulasjon. Pasienter anbefales sengestøtte, begrensende væskeinntak og salt.

Medisinering mot hjertesvikt inkluderer administrasjon av ACE-hemmere (enalapril, kaptopril, perindopril, etc.), diuretika (furosemid, spironolakton). Hvis hjerte rytmeforstyrrelser brukes, b-adrenoblokker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), med forsiktighet - hjerteglykosider (digoksin). Det anbefales å ta langvarige nitrater (venøs vasodilatatorer - isosorbiddinitrat, nitrosorbid), noe som reduserer blodstrømmen til høyre hjerte.

Forebyggelse av tromboemboliske hendelser i dilatert kardiomyopati utføres antikoagulanter (heparin subkutant) og antiblodplatemidler (aspirin, pentoksifyllin, dipyridamol). Radikal behandling av utvidet kardiomyopati involverer kardialtransplantasjon. Overlevelse over 1 år etter at hjertetransplantasjonen har nått 75-85%.

Prognose og forebygging av utvidet kardiomyopati

Generelt er forløpet av utvidet kardiomyopati ugunstig: en 10-årig overlevelse er 15 til 30%. Gjennomsnittlig forventet levetid etter symptomene på hjertesvikt er 4-7 år. Pasientens død kommer i de fleste tilfeller av ventrikulær fibrillasjon, kronisk sirkulasjonsfeil, massiv pulmonal tromboembolisme.

Anbefalinger Cardiology forebygging av dilatert kardiomyopati inkludere genetisk rådgivning med familiære former av sykdommen, for aktiv behandling av luftveisinfeksjoner, med unntak av alkohol, en balansert diett som gir et tilstrekkelig inntak av vitaminer og mineraler.

Fortyndet kardiomyopati

For korrekte, rytmiske sammentrekninger av hjertet med tilstrekkelig blodvolum til kroppen, kastet ut i aorta, er visse forhold nødvendige. Først og fremst er den normale tykkelsen av hjerteveggene og den normale størrelsen på hjertekamrene atriene og ventriklene. Det er mange grunner som kan forstyrre biokjemiske prosesser i myokardets celler, noe som kan føre til endring i hjertets konfigurasjon - fortykning av hjertets vegger og / eller for å øke volumet i hjertekamrene. Utvikler en sykdom som kardiomyopati.

Kardiomyopati - utfallet av visse hjerte- eller systemisk sykdom karakterisert ved dysfunksjon av kontraksjon og relaksasjon i hjertet, og viser symptomer på kronisk hjertesvikt, stagnasjon av blodet i de organer og i hjertet, hjertearytmi.

I tillegg til oppkjøp som følge av visse sykdommer, kan kardiomyopatier være medfødte og idiopatiske - uten den etablerte årsaken.

Fortyndet kardiomyopati Er en sykdom preget av utvidelse av hjertekamrene med fortykkede eller normale hjertevegger. På grunn av overbefolkning av blod hulrom i hjertet systolisk dysfunksjon utvikler - å minske effekt ventrikulære kontraksjoner og redusert blod ejeksjonsfraksjon i aorta under 45% (mer enn 50% av normal). Av dette lider blodtilførselen til indre organer og kongestiv hjertesvikt utvikler seg.

Utbredelsen av utvidet kardiomyopati varierer fra 1 til 10 per 100 000 individer. Hos nyfødte spedbarn oppstår ca. 50% av alle kardiomyopatier og i 3% av alle hjertesykdommer krever ofte (40% av alle tilfeller) hjertetransplantasjon før to år. Blant voksne er folk som regel syke 20-50 år, oftere menn (60%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Bare 40% av pasientene klarer å etablere den nøyaktige årsaken til kardiomyopati. I andre tilfeller anses sykdommen som primær eller idiopatisk.

Årsaker til sekundær utvidet kardiomyopati:

- virusinfeksjoner - Coxsackie-virus, influensa, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus,
- genetisk bestemte immunforstyrrelser (defekt av en subpopulasjon av T-lymfocytter - naturlige mordere), medfødte trekk ved hjertekonstruksjonen på molekylært nivå,
- giftig myokardisk skade - alkohol, narkotiske stoffer, giftstoffer, antitumor medisiner,
- dismetabolske lidelser - hormonelle lidelser i kroppen, sult og dietter med proteinmangel, B-gruppe vitaminer, karnitin, selen og andre stoffer,
- autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus forårsaker ofte autoimmun myokarditt, utfallet av dette kan være kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Noen ganger kan symptomene på sykdommen ikke vises i flere måneder eller til og med år, til hjertefunksjonene kompenseres. Som dekompensasjon eller følgende symptomer vises umiddelbart:

1. Symptomer på hjertesvikt:
- kortpustet i begynnelsen når du går, så i ro,
- nattlige anfall hjerte astma og episoder av lungeødem - uttrykt choking i liggende stilling, obsessive hoste tørr eller skum slim rosa farge, noen ganger smykket med blod, blå neglelakk, nese og øre ødem - uttalt cyanose av hud, lepper, lemmer,
- hevelse i nedre ekstremiteter, intensiverer mot kveld og forsvinner etter en natts søvn,
- følelse av tyngde, moderat stump smerte i riktig subkosjonsområde. På grunn av økt blodpåfylling av leveren og strekk av kapslene,
- økning i volum i magen på grunn av væskeakkumulering (ascites) på grunn av hjertecirrhose i leveren i de sentrale stadiene av hjertesvikt,
- nedsatt nyrefunksjon - endringer i rytmen og volumet av vannlating - sjeldne eller hyppige, i store eller små deler,
- tegn på cerebral sirkulasjon - svekket hukommelse, oppmerksomhet, distraksjon, humørsvingninger, søvnløshet og andre symptomer dyscirculatory (i dette tilfellet venøs) encefalopati.

Hjertesvikt har fire stadier avhengig av symptomene og graden av intoleranse mot fysisk aktivitet (I, II A, II B, III og IV trinn).

2. Symptomer som er karakteristiske for brudd på systolisk funksjon av venstre ventrikel.
Med en initial reduksjon i pasientens ejektjonsfraksjon, svimmelhet, rask tretthet, pallor, forkjølelse av hender og føtter, blir svimmelhet forstyrret.

Med en betydelig reduksjon i hjerteproduksjonen utvikler alvorlig svakhet, manglende evne til å utføre minimal husholdningsaktivitet, alvorlig svimmelhet og bevissthetstap med lite fysisk anstrengelse.

3. Symptomer på rytmeforstyrrelser. Mer enn i 90% er det forskjellige arytmier, manifestert av en følelse av hjertesvikt, en følelse av fading og hjertestans. Oftest utvikler atrieflimmer, noen ganger vanskelig å gjenopprette rytmen, slik at disse pasientene danner en permanent form for atrieflimmer. Det er mulig å utvikle atrioventrikulær blokkering, blokkering av bunten i bunten, ventrikulær ekstrasystol og andre arytmier.

Pasienten i de sentrale stadiene av hjertesvikt på grunn av utvidet kardiomyopati ser slik ut - antar en stilling halv sitter, selv under søvnen, fordi det er lettere å puste. Pusten hans er støyende, med en innmattet innånding, kan du høre rattlende raler i lungene på avstand på grunn av den uttalt stagnasjon av blod. Puffy ansikt, hender og føtter var hoven mage økt i volum, noen ganger ødem underhudsfett - fett i hele kroppen - utviklet anasarca. Den minste bevegelsen, selv innenfor sengen, forverrer kortpustethet og forårsaker ubehag.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Når pasienten har slike klager, bør du konsultere en kardiolog eller terapeut. Diagnosen kan mistenkes på grunnlag av en undersøkelse og undersøkelse av pasienten.

Med auskultasjon av hjerte og lunger, høres svake hjertelyder, i de fleste tilfeller er arytmisk, den patologiske tonen i hjertet (rytmen av galoppet) karakteristisk. Den apikale kraften er diffus, skiftet til venstre og ned.

Arterialt trykk kan være normalt, forhøyet ved sykdomsbegyndelsen eller oftere redusert. Puls av normal eller svak fylling og spenning, ikke-rytmisk.

Laboratoriemetoder for forskning er vist:

- Generelt kliniske analyser - generell blod- og urinprøver, blod biokjemiske tester med evaluering av lever- og nyrefunksjon (ALAT, ASAT, bilirubin, urea, kreatinin, alkalisk fosfatase og andre.)
- forskning av blodkoagulasjonssystemet - MNO, protrombintid og indeks, koaguleringstid, etc.,
- glykemisk profil (sukkerkurve) for personer med diabetes mellitus,
- reumatologiske tester (antistoffer mot streptolysin, streptogialuronidase, nivå C-reaktivt protein, etc.) for differensial diagnostikk med revmatiske hjertefeil,
- bestemmelse av natriumuretisk peptid i blodet,
- hormonelle studier - nivået av hormoner i skjoldbruskkjertelen, binyrene.

Instrumentelle forskningsmetoder:

- Ekkokardiografi er den mest verdifulle, ikke-invasive metoden for å undersøke hjertemuskelen og hjertefunksjonene. Det lar deg skille kardiomyopati fra hjertefeil, avklare iskemisk skade på myokardiet, bestemme størrelsen på kamrene og tykkelsen på hjertemurene. Det viktigste kriteriet som bestemmes av ultralyd i hjertet og som den vitale prognosen avhenger av, er fraksjonen av hjerteutgang (FV). Normalt er ejektionsfraksjonen hos en sunn person 55-60%, med kardiomyopati - under 45-50%, og den kritiske verdien er mindre enn 30%.
- EKG og dens modifikasjoner - daglig overvåking av EKG, EKG stresset (tredemølle test), CHPEFI - transesophageal elektrofysiologisk undersøkelse (oppnevnt ikke for alle, siden det ikke er obligatorisk for dilatert kardiomyopati).
- Røntgen av brystorganer - forstørret og forstørret skygge av hjertet, intensivering av lungemønsteret på lungefeltene.

Røntgen av pasient med utvidet hjertekammer

- USA av indre organer, skjoldbruskkjertel, binyrene.
- Det er mulig å utføre en hjertesvikt, ventrikulografi og myokardisk scintigrafi i diagnostisk komplekse tilfeller.

Dilatert kardiomyopati bør skilles fra diffus myokarditt, koronar hjertesykdom og ischemisk kardiomyopati, perikarditt, hjertefeil. Derfor, hvis en pasient mistenkes for hjertesykdom, må pasienten kontakte en lege.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Behandling av den første fasen av hjertesvikt begynner med korreksjon av livsstil og ernæring, samt eliminering av modifiserbare risikofaktorer (alkohol, røyking, fedme).

medisinering:

- ACE-hemmere - Captopril, perindopril, ramipril, lisinopril, etc. er vist for alle pasienter med systolisk dysfunksjon. Forbedre overlevelse og prognose, reduser antall sykehusinnleggelser. Skal utnevnes under kontroll av indikatorer for nyrefunksjon (urea og kreatinin). Utnevnt for ubestemt tid, kanskje for livet.
- diuretika fjern overflødig væske fra lungene og indre organer. Utnevnt veroshpiron, spironolacton, furosemid, torasemid, lasix.
- hjerte glykosider er obligatorisk for tachyform av atrieflimmer og en reduksjon i utkastningsfraksjonen. Digoxin, strophanthin og korglikon er foreskrevet. Doseringen av legemidlene bør observeres tydelig, som i tilfelle av overdose, utvikles glykosidforgiftningsforgiftning med disse legemidlene.
- beta-blokkere (metoprolol, bisoprolol, etc.) foreskrives for å redusere hjertefrekvensen, hypertensjon. Også forbedre prognosen.

Disse stoffgruppene reduserer på en pålitelig måte manifestasjonene av venstre ventrikulær dysfunksjon, reduserer dyspné og ødem, øker toleransen for trening og forbedrer livskvaliteten generelt.

I tillegg er følgende utnevnt:
- Blodfortynningsmidler (antikoagulantia): aspirin, tromboass, acetamidol, etc., er vist å forhindre økte blodpropper i blodet. Warfarin eller clopidogrel, eller Plavix brukt for atrieflimmer under kontroll av INR er en gang i måneden (eller under tilsyn av en protrombin indeks).
- nitrater - Kortvirkende stoffer (nitrospray, nitromint) kan anbefales til pasienten med en økning i dyspnø under gang eller med samtidig angina. Intravenøst ​​på et sykehus injiseres nitroglycerin for å stoppe venstre ventrikkelfeil og lungeødem.
- antagonister av kalsiumkanaler (nifedipin, verapamil, diltiazem) ordineres vanligvis til pasienter med andre former for kardiomyopati i stedet for betablokkere i nærvær av kontraindikasjoner til sistnevnte. Men med brudd på systolisk funksjon i venstre ventrikel, er denne avtalen kontraindisert, siden de "slapper av" hjertemuskelen, som allerede ikke er i stand til å ordentlig kontrakt. Også øker nifedipin hjertefrekvensen, noe som er uakseptabelt med tachyformen av atrieflimmer. Men hvis det ikke er mulig å bruke betablokkere, kan amlodipin eller felodipin bli foreskrevet.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati:

- implantering av en cardioverter - defibrillator i nærvær av livstruende ventrikulære takyarytmier
- implantering av pacemaker Det er vist ved uttrykte forstyrrelser av en intraventrikulær ledning ved dissosiasjon av synkron reduksjon av aurikler og ventrikler
- hjerte transplantasjon

Indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling bestemmes av kardiolog og kardiurgirurgi strengt individuelt, siden organismenes toleranse for kirurgi på utmattet hjerte er uforutsigbar, og utviklingen av et ugunstig utfall er mulig.

livsstil

Med kardiomyopati bør følgende anbefalinger følges:
- avvisning av dårlige vaner
- reduserer overflødig vekt, men ikke gjennom fastende eller svekkende dietter, men ved hjelp av riktig spiseadferd. Du bør organisere en diett: 4-6 måltider om dagen i små porsjoner med overveiende bruk av flytende retter, produkter tilberedt i kokt form eller dampet. Det er nødvendig å utelukke stekte matvarer, krydret, salt, feit mat og krydder. Konditori, fett kjøtt og fjærfe er begrenset. Samtidig er det nødvendig å berike dietten med omega-3 umettede fettsyrer som finnes i marine fisk (laks, makrell, laks, ørret, kaviar). Vitamin, mineraler, selen og sinkinnhold er også nyttige i mat. Spesielt rik på selen havregryn, tunfisk, bokhvete, egg, hveteklær, erter, solsikkefrø, hvite sopp, svette.
- begrensning av salt i kosten til 3 gram per dag, og når de uttrykkes hydropic syndrom - 1,5 g pr dag, væskeinntak begrensning, blant annet med det første måltid på opp til 1,5 liter per dag.
- modus for arbeid, slik at du kan gi deg nok tid til å hvile og sove (minst 8 timers søvn)
- Den fysiske aktiviteten til pasientene bør være tilstede daglig, men i henhold til graden av manifestasjon av hjertesvikt. Selv om pasienten tilbringer mesteparten av sin tid på grunn av alvorlig kortpustethet, hevelse osv., Skal han fortsatt bevege seg minst i sengen og utføre enkle rotasjonsbevegelser med hodet, hender og føtter og utføre pusteøvelser. Komplekset av fysioterapi øvelser kan klargjøres av den behandlende legen.
- Vaksinasjon mot influensa og pneumokokker er indisert for personer med familiefare for myokarditt og kardiomyopati. Ved behandling av ARVI og andre respiratoriske sykdommer, er slike personer forpliktet til å bruke rekombinant interferon (viferon, geneferon, kipferon, etc.).
- Korrigering av samtidige sykdommer - diabetes mellitus, hypertensjon, hyper- og hypotyreose, etc.
- Fokuset på fruktbart samarbeid med behandlende lege, etablering av et positivt resultat av behandling, implementering av alle anbefalinger og kontinuerlig inntak av nødvendige medisiner er nøkkelen til suksess i terapi av kardiomyopati.

Komplikasjoner av utvidet kardiomyopati

Hjertesvikt og hjerterytmeforstyrrelser blir ofte sett på som en komplikasjon av kardiomyopati, men i hovedsak er de i større grad av kliniske manifestasjoner, som er utviklet i nesten alle pasienter, og de generelle symptomer på kardiomyopati utvikler symptomer på disse lidelsene.

Farlige konsekvenser inkluderer tromboemboliske komplikasjoner - dannelsen av trombi i hjertehulen. På grunn av stagnasjon og langsom bevegelse av blod gjennom kamrene, setter blodplater seg på hjertets vegger og danner en parietal trombus, som kan bæres av blodstrøm gjennom store arterier og tette deres lumen. Dette inkluderer tromboembolisme av pulmonale, femorale, bryzhezhechnoy arterier, iskemisk slag. Profylakse er det konstante inntaket av legemidler som fortynner blod.

Hyppig ventrikulær ekstrasystol, ventrikulær takykardi kan føre til ventrikulær fibrillasjon, forårsaker hjertestans og død. Forhindre forekomst av dødelig rytmeforstyrrelser kan være en konstant mottak av beta-blokkere og hjerteglykosider.

outlook

Prognosen for den naturlige forlengelsen av utvidet kardiomyopati uten behandling er ugunstig fordi hjertet helt stopper å utføre pumpefunksjonen, noe som fører til degenerasjon av alle organer, utmattelse og død.
Med medisinsk behandling av sykdommen er prognosen for livet gunstig - en femårs overlevelse er 60-80%, og en tiårig overlevelse etter hjerte-transplantasjon er 70-80%.

Arbeidsprognosen bestemmes av stadiet av sirkulasjonsforstyrrelser. I den første fasen av hjertesvikt kan pasienten jobbe, men tungt fysisk arbeid, nattskift, forretningsreiser er mot-indikativ. For nektelsen av disse typer arbeid kan pasienten gi arbeidsgiveren et sertifikat fra den behandlende legen eller vedtaket fra Den russiske føderasjonsdepartementet for å få III (arbeidsgruppen) funksjonshemming. I nærvær av IIA og over stadiet av hjertesvikt, er II-gruppen av funksjonshemning bestemt.

Les Mer Om Fartøyene