Kardiomyopati med utvidet hjertehulhet

Dilatert kardiomyopati (forkortet - DCM) - en patologi av myokard, karakterisert ved en betydelig utvidelse (dilatasjon) av hjertekamrene. Samtidig beholder hjerteveggene den vanlige tykkelsen.

Situasjonen forverres av det faktum at kontraktiliteten til ventrikkene svekkes mot bakgrunnen av sykdommen. De utvidede hulrommene i hjertet er overveldet med blod, noe som fører til deres videre forlengelse. Gradvis er ressursene i hjertemuskelen utarmet. Pasienter har høy risiko for plutselig død.

Ifølge statistikk er DCM oftest oppdaget hos personer i arbeidstidsalder, med menn blant dem flere ganger mer enn kvinner. Forekomsten av sykdommen er ca 1-2 pasienter per 2500 individer per år.

Hos barn og representanter for den eldre generasjonen er denne patologien mindre vanlig.

Utvikling av sykdommen

Begrepet "kardiomyopati" brukes til å beskrive primære forstyrrelser i myokardets arbeid, hvis etiologi er uklart. Pasienter med utvidet kardiomyopati utgjør opptil 60% av disse pasientene.

Tidlig deteksjon av dysfunksjon er vanskelig, fordi den i første fase kompenseres fullstendig av kroppen. Sykdommen begynner med en reduksjon i antall aktive myofibriller - cellulære strukturer som gir en reduksjon i hjertemuskelen. Samtidig reduseres energimetabolismen i celler. Alt dette forverrer prosessen med å pumpe blod.

Utvidelse av hjertehulen, samt progressiv takykardi, opprettholder først det nødvendige nivået av hjerteutgang. I normale grenser holdes slike faktorer som slagvolumet (volumet av blod som mates ut pr systole) og ejeksjonsfraksjon (mengde av blod skyves ut av ventrikkelen i aorta).

Likevel utvikler DCM, og med tiden utvikles slike komplikasjoner:

  • Utvidelse av myokardiet i ventriklene.
  • Dysfunksjon av hjerteventilene.
  • Stagnasjon av blod i sirkulasjonssystemet.
  • Reduserer mengden blod som slippes ut under systolen i aorta.
  • Formasjon av kronisk hjertesvikt (CHF).
  • Oksygen sult av muskelvev.

På bakgrunn av forverring av blodtilførselen til organismen begynner den patologisk aktive aktiviteten til nevrohormonale systemer å manifestere seg.

Det økte innholdet av hormoner påvirker sammensetningen av blodet og myokardiet.

Stagnasjon av blod og brudd på dets koagulerbarhet fører til utseendet av parietal trombi i hjertens hulrom. Blødning de bæres langs store arterier og kan tette dem.

Uten behandling blir sammentiliteten i hjertet svekkende mer og mer. I tilfeller av utilstrekkelig blodtilførsel er det en degenerasjon av indre organer og vev, utmattelse og død.

Årsaker. Risikofaktorer

Sykdommen er delt inn i to typer:

  1. Primær eller idiopatisk utvidet kardiomyopati.
  2. Sekundær DCMP.

Begrepet primærform er gjeldende for de tilfellene når arten av den patologiske prosessen er ukjent. Inntil nå er det ingen klare kriterier for diagnostisering av slike avvik, men leger foreslår at som utløsende mekanisme av sykdommen er:

  • Genetisk predisposisjon. En person er gitt medfødte egenskaper av strukturen i hjertemusklen, noe som gjør den sårbar for skade.
  • Autoimmune patologier - sklerodermi, reaktiv artritt, glomerulonephritis, systemisk vaskulitt, forårsaker autoimmun myokarditt (akutt hjertesvikt).

Den sekundære formen oppstår som et resultat av patologier som negativt påvirker myokardiums arbeid:

  • Iskemisk hjertesykdom.
  • Myokarditt.
  • Valvulær hjertesykdom.
  • Arteriell hypertensjon.
  • Virale infeksjoner (herpes, hepatitt, cytomegalovirus, influensa, Coxsackie-virus B).
  • Kokainforgiftning, misbruk av alkohol og tobakk, behandling med antitumormedikamenter.
  • Hormonale lidelser, dietter, sult, mangel på vitaminer B, selen, karnitin i kosten.
  • Endokrine sykdommer - diabetes, binyrene i binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertelen.
  • Langvarig overbelastning på grensen av menneskets fysiske og mentale krefter.

En viktig rolle i begynnelsen av sykdommen spilles av dårlig arvelighet. Ifølge statistikken hadde en tredjedel av pasientene slektninger som lider av DCM. Familiens former for sykdommen er preget av en dårligere prognose.

For eksempel utvikler utvidelsen av hjertekamrene seg ofte hos pasienter med Barths syndrom (genetisk abnormitet), som er ledsaget av en rekke hjertepatologier.

Kliniske manifestasjoner

DKMP i lang tid kan ikke manifesteres, selv om det på ekkokardiogram er tegn på utvidelse av hjertekamrene. De første åpen symptomer på dilatert kardiomyopati er vanligvis forbundet med en bremse av blodsirkulasjonen og fall i minuttvolum opp til 45% (en hastighet på 50 til 60%). Forverring av tilstanden er ledsaget av følgende symptomer:

  • Dyspné i begynnelsen med fysisk anstrengelse, og deretter i ro, øker i den bakre stilling (orthopnea).
  • Angrep av kvelning (hjerteastma eller lungeødem), når sykdommen er startet. Ledsaget av en vedvarende hoste med sputum, hvor blodårer er synlige. Pasientens bløde nagler, lepper, nese. Angrep skjer vanligvis om natten.
  • Sværhet i bena, muskel svakhet, tretthet.
  • Hevelse i ekstremiteter, som øker mot slutten av dagen og går forbi om morgenen.
  • Kjedelig smerte i leveren, abdominal ødem (symptomer på høyre ventrikulær svikt).
  • Anfall av takykardi (økt hjertefrekvens), "fading" av hjertet, svimmelhet, svimmelhet.
  • Nyresvikt (for hyppig eller sjelden vandring, endring i mengden urin utgitt).
  • Sykdommer i hjernen - minneproblemer, søvnløshet, årsakssykdommer, humørsvingninger.
  • Tromboembolisme. Risikoen for frigjøring av blodproppen øker dersom sykdommen ledsages av atrieflimmer.
  • Cardialgia (brystsmerter atypisk lokalisering).

Med alvorlig form av DCM sover pasienten halv sitte, slik at det er lettere å puste. Magen hans er forstørret på grunn av opphopning av væske, i lungene kan høres gurgling rales. Ansiktet, føttene og hendene er hovne, den minste bevegelsen øker dyspnøen.

Prognosen for utvidet kardiomyopati ved senere stadier er ugunstig. Dødsårsaken til pasienten blir separasjon av tromb eller progressiv hjertesvikt.

Diagnostiske tiltak

Diagnosen er vanskelig fordi det fortsatt ikke er klare kriterier for å bestemme sykdommen. Kardiologer opptrer vanligvis som utelukkelse. Hvis pasienten ikke har andre hjertepatologier med lignende symptomer, mistenkes tilstedeværelsen av utvidet kardiomyopati.

DCMP er også indikert ved en rekke karakteristiske tegn: takykardi, kardiomegali, ventilinsuffisiens, hvesning i lungene, fremspringende lever, hovne vener i nakken.

Etter å ha samlet primær informasjon og en detaljert undersøkelse utpeker kardiologen laboratorietester:

  • Generell klinisk analyse av blod og urin. Funnene vil vise endringene som er forbundet med sykdommen: protein i urinen, lavt hemoglobin, endringer i blodets struktur.
  • Biokjemisk blodprøve for evaluering av nyre- og leverfunksjon. Nivået av urinsyre, kolesterol, bilirubin, leverenzymer er bestemt.
  • Detaljert koagulogram. Det utføres for å oppdage blodpropper og vurdere blodpropp.
  • Immunologisk analyse av blod, avslørende autoimmune forstyrrelser og innholdet av antistoffer.

Instrumental diagnostikk

Studier av denne typen viser omfanget av utvidelsen av hulrommene, størrelsen og tilstanden til hjertemusklen, ekskluderer eller bekrefter tilstedeværelsen av svulster og medfødte anomalier.

Elektrokardiografi og Holter-overvåkning bidrar til å bestemme ventrikulær hypertrofi, rytmeforstyrrelser, atrieflimmer.

Ekkokardiografi viser størrelsen på ventrikulære kamre, tegn på blodstagnasjon, myokardisk tykkelse.

Radiografi er vanligvis gitt til pasienter med stor kroppsvekt, hvis andre metoder for dem er lite informative. På roentgenogrammet er et forstørret, kuleformet hjerte tydelig skilt.

En analyse av hjerteklump (fonokardiogram) viser den eksisterende sviktet i ventiler, som ikke lenger kan stoppe den omvendte strømmen av blod gjennom de utvidede ventrikulære åpningene.

For mer nøyaktig diagnose brukes invasive (penetrerende) undersøkelsesmetoder:

  • Koronar angiografi. I vaskulærsengen og i hjertehulen blir det innført kontrast for å få et klart bilde av orgelet og å identifisere stillestående fenomen i blodet.
  • Myokardbiopsi. Brukes til å vurdere tilstanden av muskelvev. For analysen blir et mikroskopisk fragment av hjertemuskelen tatt sammen med endokardiet. Jo sterkere fiberen er skadet, jo verre er prognosen.
  • Radionuklid ventrikulografi. I pasientens blod administreres et radioaktivt preparat. Bildene viser en uttalt dilatasjon av kamrene og redusert kontraktilitet av orgelet, og viser også tykkelsen av hjerteveggene.
  • Angiografi av fartøy. I blodet blir en kontrastmiddel introdusert, noe som gjør det mulig å vurdere tilstanden av blodårene og tilstedeværelsen av trombi.

Ifølge undersøkelsens resultater kan legen henvise pasienten til eksamen til andre spesialister.

Sykdomsbehandling

Behandling av utvidet kardiomyopati er symptomatisk. De viktigste terapeutiske områdene:

  • Behandling av store patologier.
  • Eliminering av farlige faktorer.
  • Arrhythmia arrestasjon.
  • Forebygging av tromboembolisme.

Det første legen vil foreslå er en pasient med DCMD for å endre sin livsstil og gjøre visse restriksjoner:

  1. Avslag fra alkoholholdige drikkevarer, røyking.
  2. Vekttap, blodtrykkskontroll. Dette vil forhindre utvikling av ny skade på hjertemuskelen.
  3. Begrensning av væske til 5-7 glass per dag, salt til 3 g, spesielt ved hevelse. Daglig veiing for å oppdage vannbalansforstyrrelser.
  4. Opprettholde moderat fysisk aktivitet;
  5. Utelukkelse av antiarytmiske og ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer.
  6. Antikoagulant terapi (hvis det er trussel mot tromboembolisme, eller atrieflimmer oppdages).

Konservativ behandling

Pasienten bør straks tilpasses livsvarig mottak av medisiner.

Virkningen av narkotika er rettet mot å forhindre komplikasjoner. Utvikling av CHF stopper følgende stoffer:

  • ACE-hemmere (Enalapril, Perindopril, Ramipril). De er foreskrevet på et hvilket som helst stadium av sykdommen. Preparater forhindrer nekrose av vev, hemmer aktiviteten til nevrohormonale systemer, reduserer hypertrofi av muskelvev.
  • B-adrenoblokere (Atenolol, Metoprolol). I de første dagene som tar piller, kan pasientens tilstand forverres, men i fremtiden øker den positive effekten. Trykket stabiliserer, ødemet faller, hjertefrekvensen faller.
  • Diuretika (diuretika). Tilordnet til alle pasienter med DCM. Legemidler fjerner fra overflatene overflødig vann og salter.
  • Hjerteglykosider (Strofantin, Digoxin) er urtemedisiner. Er foreskrevet for arytmi og utilstrekkelig kontraktil aktivitet av ventriklene.

Ved behandling av tromboembolisme, disaggreganter, antikoagulantia, trombolytika, brukes.

Operativ behandling

Indikasjoner for kirurgisk inngrep er bestemt strengt individuelt, siden operasjon på utmattet hjerte kan føre til døden.

Den mest effektive måten å arrestere DCMP er hjertetransplantasjon. Overlevelse av pasienter er ganske høy: etter 10 år overlever 72% av vellykkede pasienter. Denne metoden har imidlertid ikke en massefordeling. Årsakene er den høye kostnaden ved operasjonen og mangelen på donormateriale.

I dag tilbyr cardiosurgery slike teknikker:

  • Implantering av pacemakeren.
  • Implantasjon av ekstrakardiale retikulære stillas, noe som bidrar til gradvis reduksjon av forstørrede hulrom.
  • Delvis ventrikulokektomi (remodeling av den utvidede venstre ventrikkel).
  • Prostetiske hjerteventiler som har mistet sin funksjon.
  • Implantering av mekaniske pumper inn i toppunktet i venstre ventrikel, som bidrar til å pumpe blod inn i aorta.

Hos barn er kardiomyopati medfødt eller oppstår som følge av fødselstrauma, alvorlig asfyksi, akutte virusinfeksjoner. Det behandles på samme måte som hos voksne.

Bruken av folkemidlene i DCMP er ineffektiv. Du kan støtte kroppen med infusjoner av calendula, viburnum, motherwort, men utvidelsen av ventrikkene kan ikke stoppes. Prognosen for sykdommen er ugunstig: i de første fem årene er halvparten av de syke døende.

Risikoen for plutselig død fra emboli eller arytmi er høy. Alle blodrelaterte pasienter med en pasient med en DCMD bør gjennomgå en screening for å starte tidlig behandling dersom patologi oppdages.

Oversikt over dilatert kardiomyopati: essensen av sykdommen, årsakene og behandlingen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatert kardiomyopati, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder. Prognose for livet.

Med utvidet kardiomyopati, er det en ekspansjon (i Latin utvidelse er betegnet med begrepet dilatasjon) i hjertehulene, som ledsages av progressive forstyrrelser i sitt arbeid. Dette er en av de hyppige resultatene av en rekke hjertesykdommer.

Kardiomyopati er en svært formidabel sykdom, blant de mulige komplikasjoner som er arytmi, tromboembolisme og plutselig død. Det er en uhelbredelig sykdom, men i tilfelle av en fullstendig og riktig behandling av kardiomyopati kan opptre en lang tid malosimptomno uten å forårsake betydelig smerte hos pasienten og risikoen for alvorlige komplikasjoner er sterkt redusert. Derfor, i tilfelle mistanke om utvidelse av hjertehulene, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse og bli observert regelmessig hos kardiologen.

Hva skjer med sykdommen?

Som et resultat av virkningen av skadelige faktorer øker hjertestørrelsen, og myokardets tykkelse (muskellaget) forblir uendret eller reduseres (det blir tynnere). Denne endringen av hjerte anatomi fører til det faktum at det faller kontraktil aktivitet - det er undertrykkelse av pumpefunksjon under kontraksjon (systole) av den ventrikulære blodvolum utstøtes del. Som et resultat er alle organer og vev påvirket, ettersom de mister oksygen fra blodet med næringsstoffer.

Det gjenværende blodet i ventriklene strekker seg ytterligere til hjertets kamre, og dilatasjonen utvikler seg. Samtidig minker blodtilførselen til myokardiet, og iskemi (oksygen sult) oppstår i den. Det er vanskelig å passere puls gjennom hjertesystemet i hjertet - arytmier og blokkater utvikler seg.

Ledende system av hjertet. Klikk på bildet for å forstørre

Reduksjon av utkastningsvolumet, svekkelse av utkastningskraften og stagnering av blod i hulrom i ventriklene fører til dannelse av trombi som kan komme av og tette lumen av lungearterien. Dermed oppstår en av de mest formidable komplikasjonene av utvidet kardiomyopati - tromboembolisme av lungearterien, som kan føre til død i noen få sekunder eller minutter.

årsaker

Kardiomyopati er utfallet av en rekke hjertesykdommer. Faktisk er dette ikke en isolert sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår når myokardiet påvirkes av følgende forhold:

  • infeksiøs carditt - betennelse i hjertemuskelen i virale, sopp- eller bakterielle infeksjoner;
  • hjertets involvering i den patologiske prosessen i autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.);
  • arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • hjerte skade med giftstoffer - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, narkotika;
  • kronisk iskemisk hjertesykdom;
  • nevromuskulære sykdommer (Duchenne's dystrofi);
  • alvorlige protein-energi alternativer og vitaminmangel (mangelen på skarpe verdifulle aminosyrer, vitaminer, mineraler) - kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen malabsorpsjon, under strenge og ubalanserte dietter, i tilfelle av tvungen eller frivillig sult;
  • genetisk predisposisjon;
  • medfødte anomalier i hjertet.

I flere tilfeller er årsakene til utviklingen av sykdommen uklart, og deretter den idiopatiske utvidet kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

I lang tid utvidet kardiomyopati kan være helt asymptomatisk. De første subjektive tegnene på sykdommen (følelser og klager hos pasienten) vises selv når utvidelsen av hjertehulene uttrykkes vesentlig, og brøkdelen av hjerteutgangen minker betydelig. Utsprøytningsfraksjonen er prosentandelen av det totale blodvolumet som ventrikelen skyver ut av hulrommet under en enkelt sammentrekning (en systole).

Med utvidet kardiomyopati reduseres fraksjonen av blodutkastning

Ved alvorlig utvidelse begynner symptomer som i første omgang ser symptomer på kronisk hjertesvikt:

Kortpustethet - i de første stadiene av fysisk aktivitet, og deretter i fred. Han vokser opp i en liggende stilling og svekker seg i en sittestilling.

Økt leverstørrelse (på grunn av stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon).

Ødem - hjerteødem forekommer først på bena (i anklene), om kveldene. For å oppdage skjult hevelse, må du trykke på fingeren i den nedre tredjedel av underbenet og trykke huden på beinoverflaten i 1-2 sekunder. Hvis du, etter at du har fjernet fingeren, fortsatt er et hull - dette indikerer forekomst av ødem. Med utviklingen av sykdomsalvorligheten øker ødem: de fange opp de ben, fingre, ansikt stigninger, ascites (væskeansamling i bukhulen) kan forekomme i alvorlige tilfeller, og anasarka - utbredt ødem.

En tørr kompulsiv hoste, og deretter snu til fuktig. I forsømte tilfeller - utvikling av et angrep på typen av hjertestimme (lungeødem) - dyspné, utslipp av rosa skumholdig sputum.

Smerte i hjertet av hjertet, intensiverer med fysisk anstrengelse og nervøs overbelastning.

Arrytmi er praktisk talt en konstant følgesvenn til hjerteutvidelse. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere seg på forskjellige måter - regelmessige driftsstans, hyppige ekstrasystoler, takykardi, paroxysmal tachycardia eller fibrillering, blokkader.

Tromboembolisme. Separasjon av liten trombi fører til blokkering av arterier med liten diameter, noe som kan forårsake mikroinfarkt i skjelettmuskulatur, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en større blodpropp går av, fører det nesten alltid til en plutselig død av pasienten.

Legen ved undersøkelse av pasienten viser objektive tegn på utvidet kardiomyopati: En økning i hjerteets grenser, myke hjertetoner og deres uregelmessighet, en økning i leveren.

komplikasjoner

Fortyndet kardiomyopati kan føre til utvikling av komplikasjoner, hvorav de farligste er to:

Atrial fibrillasjon og hjertebank - hyppig, uproduktiv (det er ingen utstøtning av blod) sammentrekning av hjertet - blir manifestert ved et plutselig tap av bevissthet, manglende puls i de perifere arterier. Uten umiddelbar hjelp (ved hjelp av en defibrillator, kunstig hjertemassasje), oppstår pasientens død.

Tromboembolisme av pulmonal arterie (PE), som strømmer med blodtrykksfall, et kort av pustehet, hjertebank, bevissthetstap. Hvis store grener av lungearterien er okkludert, er det behov for akutt medisinsk behandling.

diagnostikk

Fortyndet kardiomyopati diagnostisert enkelt nok - det kan mistenkes av en erfaren doktor i en hvilken som helst spesialisering i nærvær av karakteristiske klager fra pasienten. Men undersøkelse og behandling av hjertesykdom bør utføres av kardiologer.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende instrumentelle undersøkelser:

  • Elektrokardiografi - kan oppdage brudd på rytme og ledning, indirekte tegn på nedsatt myokardial kontraktilitet.
  • Doppler ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) er den mest pålitelige diagnosemetoden, som også brukes til å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det gjør det mulig å visualisere strukturen og dimensjonene til hjertehulene, å oppdage en reduksjon i brøkdelen av hjerteutgang og å vurdere graden av reduksjon, for å avdekke trombi i hjertens hulrom.
  • Røntgen av brystet for diagnostisering av kardiomyopati er ikke brukt, men når X-ray av andre grunner (for eksempel under eksamen i tilfelle av mistanke om lungebetennelse) asymptomatisk dilatasjon kan være et tilfeldig funn for legen - bildet viser økningen i hjertet størrelse.
  • Forskjellige tester med lasten (EKG og ultralyd før og etter belastningen) - for å vurdere graden av patologiske endringer.
Røntgen av en pasient med et sunt hjerte og en pasient med utvidet kardiomyopati

Metoder for behandling

For behandling av utvidet kardiomyopati brukes konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ terapi

Den viktigste og viktigste konservative behandlingen er bruk av rusmidler fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reduserer hjertefrekvensen, øker utstøtningsfraksjonen og senker blodtrykket.

Hjerteglykosider (digoksin og dets derivater) øker mykardiet i kontraktiliteten.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, gipotiazid, etc.) - for å bekjempe hevelse og arteriell hypertensjon.

ACE-hemmere (enalapril) - for å eliminere arteriell hypertensjon, redusere belastningen på myokardiet og øke hjerteutgangen.

Antiaggregeringsmidler og antikoagulantia, inkludert aspirin forlenget (langvarig) virkning - for å forhindre dannelse av blodpropper.

I utviklingen av livstruende arytmier, brukes antiarytmika (intravenøst).

drift

I dilatert kardiomyopati også benyttes kirurgisk behandling - installering av pacemaker implantering av elektroder i hjertekammeret som er anbefalt med høy risiko for plutselig død for pasienten.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: hyppig ventrikulær arytmi, ventrikkelflimmer episoder i historien, familiehistorie (tilfeller av plutselig død hos pasienter med kardiomyopati nærmeste familie). I terminale stadier av utvidet kardiomyopati kan det være behov for hjerte-transplantasjon.

forebygging

Profylakse av utvidet kardiomyopati inkluderer rettidig diagnose og behandling av hjertesykdom. Alle pasienter med patologi i det kardiovaskulære systemet (karditt, koronar arteriesykdom, hypertensjon og D. osv.) Anbefalt rutinemessig gjennomgår en årlig ultralyd av hjertet med vurderingen av ejeksjonsfraksjon. Når det senkes, er den aktuelle behandlingen umiddelbart foreskrevet.

Prognose for utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Dette er en kronisk, jevnt fremskredende tilstand, dessverre, dessverre, kan leger ikke bli kvitt den syke legen til dags dato. Imidlertid kan fullverdig terapi redusere sykdomsprogresjonen betydelig og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

For eksempel, kronisk administrering av medikamenter eliminerer kortpustethet og hevelse, øke minuttvolumet og hindre iskemi av organer og vev, og anvendelse av en langtidsvirkende acetylsalisylsyre bidrar til å forebygge tromboembolisme.

Ifølge statistiske data har den konstante bruken av enda et av legemidlene anbefalt for utvidet kardiomyopati vist seg å redusere dødeligheten hos pasienter fra plutselige komplikasjoner og forleng levealderen. Og kombinert terapi tillater ikke bare å forlenge, men for å forbedre livskvaliteten.

Blant de mest lovende metoder for behandling av utvidelse av hjertet - moderne kirurgi oppå hjertet av en spesiell maske ramme, som ikke øker sin størrelse, og selv i de tidlige stadier kan føre til regresjon av kardiomyopati.

Fortyndet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopatiI - hjerteinfarkt, karakterisert ved en utvidelse av hulrommet til venstre eller begge ventriklene og et brudd på hjertets kontraktile funksjon. Fortyndet kardiomyopati manifesteres som tegn på kongestiv hjertesvikt, tromboembolisk syndrom og rytmeforstyrrelser. Diagnostikk av utvidet kardiomyopati er basert på klinisk bilde, objektiv undersøkelse, EKG, fonokardiografi, ekkokardiografi, radiografi, scintigrafi, MR, myokardbiopsi. Behandling av utvidet kardiomyopati utføres av ACE-hemmere, β-adrenoblokker, diuretika, nitrater, antikoagulanter og antiaggreganter.

Fortyndet kardiomyopati

Dilatert kardiomyopati (congestive, kongestiv kardiomyopati) - Klinisk form av kardiomyopati, som er basert på strekk i hjertet hulrom og systolisk ventrikulær dysfunksjon (fortrinnsvis venstre). I kardiologi utgjør andelen utvidet kardiomyopati ca 60% av alle kardiomyopatier. Utbredt kardiomyopati manifesterer seg ofte i alderen 20-50 år, men forekommer hos barn og eldre. Blant de syke, mannlige ansikter dominerer (62-88%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

For tiden er det flere teorier for å forklare utviklingen av dilatert kardiomyopati: genetisk, toksisk, metabolsk, autoimmun, viral. I 20-30% av tilfellene av dilatert kardiomyopati er en familiær sykdom, ofte med autosomal dominant, minst - med autosomal recessiv eller X-bundet (Barth syndrom) type arv. Barth syndrom, i tillegg til dilatert kardiomyopati, er myopati karakterisert ved flere, hjertesvikt, endokarditt fibroelastose, nøytropeni, vekstforsinkelse, pyoderma. Familieformer av utvidet kardiomyopati og har det mest ugunstige kurset.

I anamnese er alkoholmisbruk observert hos 30% av pasientene med utvidet kardiomyopati. Den toksiske effekten av etanol og dets metabolitter på myokardiet manifesteres ved skade på mitokondriene, en reduksjon i syntesen av kontraktile proteiner, dannelsen av frie radikaler og forstyrrelsen av metabolisme i kardiomyocytter. Andre toksiske faktorer inkluderer profesjonell kontakt med smøremidler, aerosoler, industrielt støv, metaller, etc.

I etiologien av dilatert kardiomyopati ble påvirket av ernæringsmessige faktorer: underernæring, proteinmangel, B1 vitaminmangel, mangel på selen, carnitin-mangel. Basert på disse observasjonene, er metabolsk teori om utvikling av utvidet kardiomyopati basert. Autoimmune sykdommer er manifestert i dilatert kardiomyopati tilstedeværelses organ kardiale autoantistoffer :. Antiaktina, antilaminina, antimiozina tunge kjeder, antistoffer mot mitokondriemembranen kardiomyocytter, etc. Imidlertid, autoimmune mekanismer er konsekvensen av faktor som ennå ikke er installert.

Ved hjelp av molekylærbiologiske teknikker (i vol. H. PCR) i den etiopathogenesis av dilatert kardiomyopati viste rolle virus (enterovirus, adenovirus, herpesvirus, cytomegalovirus). Ofte utvidet kardiomyopati er utfallet av viral myokarditt.

Risikofaktorer for postpartum dilatert kardiomyopati som utvikler hos tidligere friske kvinner i siste trimester av svangerskapet eller kort tid etter fødselen, regnes som eldre enn 30 år, negroid, multippel graviditet, en historie på mer enn 3 fødsler, sent toxicosis av svangerskapet.

I noen tilfeller er etiologien til utvidet kardiomyopati fortsatt ukjent (idiopatisk dilatert kardiomyopati). Sannsynligvis oppstår myokardial dilatasjon under påvirkning av en rekke endogene og eksogene faktorer, hovedsakelig hos personer med genetisk predisponering.

Pathogenese av utvidet kardiomyopati

Under påvirkning av forårsakende faktorer, reduseres antall funksjonelt fullførte kardiomyocytter som følge av en utvidelse av hjertekamrene og en reduksjon i myokardiumets pumpefunksjon. Dilatasjon av hjertet fører til diastolisk og systolisk ventrikulær dysfunksjon og forårsaker utvikling av kongestiv hjertesvikt i de små, og deretter i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon.

I den innledende fasen av dilatert kardiomyopati kompensasjonen blir tilveiebragt gjennom virkningen av den Starlings lov, en økning i hjertefrekvensen, og en minskning i perifer motstand. Som uttømming av reservene skrider stivhet hjerteinfarkt, øker systolisk dysfunksjon, nedsatt slagvolum og minutt, voksende ende-diastolisk trykk i den venstre ventrikkel som fører til ytterligere ekspansjon.

Som et resultat av dilatasjonen av hulrommene i ventrikkene og ventilringene utvikles relativ mitral og tricuspidusuffisiens. Hypertrofi av myocytter og dannelsen av erstatningsfibrose fører til kompenserende hypertrofi av myokardiet. Med en reduksjon i koronar perfusjon utvikler subendokardiell iskemi.

På grunn av reduksjonen i hjerteutgang og reduksjon av renal perfusjon aktiveres sympatiske nervesystemer og renin-angiotensinsystemer. Utgivelsen av katecholaminer er ledsaget av takykardi, forekomsten av arytmier. Utvikling av perifer vasokonstriksjon og sekundær hyperaldosteronisme fører til en forsinkelse i natriumioner, en økning i bcc og utvikling av ødem.

Hos 60% av pasientene med utvidet kardiomyopati dannes parietal trombi i hjertehulene, noe som fører til videre utvikling av tromboembolisk syndrom.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Utvannet kardiomyopati utvikler seg gradvis; I lang tid kan klager være fraværende. Mindre ofte manifesterer den seg subakutt, etter ARI eller lungebetennelse. Pathognomonsyndrom av dilatert kardiomyopati er hjertesvikt, rytme og ledningsforstyrrelser, tromboembolisme.

Kliniske manifestasjoner av utvidet kardiomyopati inkluderer hurtig tretthet, dyspné, ortopedi, tørr hoste, astmaanfall (kardial astma). Ca 10% av pasientene klager over angina smerter - angina pectoris angrep. Inntaket av stillestående fenomener i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjonen er preget av tyngdekraftenes utseende i riktig hypokondrium, ødem i bena, ascites.

Med brudd på rytme og ledelse er det paroksysmer av hjerteslag og uregelmessigheter i hjertets arbeid, svimmelhet, synkopale tilstander. I noen tilfeller, dilatert kardiomyopati første sier seg selv en stor arteriell tromboembolisme og lungeblodstrømmen (iskemisk slag, lungeemboli), noe som kan føre til plutselig død hos pasienter. Risikoen for emboli øker med atrieflimmer, som følger med utvidet kardiomyopati i 10-30% av tilfellene.

Forløpet av utvidet kardiomyopati kan være raskt progressiv, sakte fremgang og tilbakevendende (med veksling av eksacerbasjoner og tilbakemeldinger fra sykdommen). Med en raskt progressiv versjon av utvidet kardiomyopati oppstår det terminale stadiet av hjertesvikt innen 1,5 år etter starten av de første tegn på sykdommen. Ofte er det en sakte fremgang i utvidet kardiomyopati.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Diagnose av utvidet kardiomyopati gir betydelige vanskeligheter på grunn av fravær av spesifikke kriterier. Diagnosen er etablert ved å utelukke andre sykdommer, ledsaget av dilatasjon av hjertehulene og utvikling av sirkulasjonsinsuffisiens.

Objektive kliniske symptomer er dilatert kardiomyopati kardiomegali, takykardi, trav, støy relativ insuffisiens i mitral og trikuspidalklaff øke BH stillestående rales i den nedre lunge, hevelse nakkeblodårer, forstørret lever og andre. Auscultatory funn støttes via phonocardiography.

EKG viste tegn til overbelastning og venstre ventrikulær hypertrofi og venstre atrial rytme og ledningsforstyrrelser etter typen av atrial fibrillering, atrial fibrillering, blokaden av venstre grenblokk, AV - blokade. Med hjelp av EKG Holter-overvåkning for definerte livstruende arytmier og beregnet daglige dynamikken til repolarisering prosessen.

Ekkokardiografi gjør det mulig å oppdage hoveddifferensialt tegn på utvidet kardiomyopati - forstørrelse av hjertehulene, reduksjon av venstre ventrikulær ejektionsfraksjon. EchoCG utelukker andre mulige årsaker til hjertesvikt - kardioklerose etter hjerteinfarkt, hjertefeil, etc.; tilstedeværelsen av parietal trombi og risikoen for tromboembolisme.

Radiografisk kan det være en økning i hjerte størrelse, hydropericardia, tegn på pulmonal hypertensjon. For å vurdere strukturelle endringer og kontraktilitet i myokardiet, scintigrafi, MR og PET i hjertet utføres. Myokardbiopsi brukes til differensial diagnose av utvidet kardiomyopati med andre former for sykdommen.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Terapeutisk taktikk for utvidet kardiomyopati består i korrigering av manifestasjoner av hjertesvikt, rytmeforstyrrelser, hyperkoagulasjon. Pasienter anbefales sengestøtte, begrensende væskeinntak og salt.

Medisinering mot hjertesvikt inkluderer administrasjon av ACE-hemmere (enalapril, kaptopril, perindopril, etc.), diuretika (furosemid, spironolakton). Hvis hjerte rytmeforstyrrelser brukes, b-adrenoblokker (carvedilol, bisoprolol, metoprolol), med forsiktighet - hjerteglykosider (digoksin). Det anbefales å ta langvarige nitrater (venøs vasodilatatorer - isosorbiddinitrat, nitrosorbid), noe som reduserer blodstrømmen til høyre hjerte.

Forebyggelse av tromboemboliske hendelser i dilatert kardiomyopati utføres antikoagulanter (heparin subkutant) og antiblodplatemidler (aspirin, pentoksifyllin, dipyridamol). Radikal behandling av utvidet kardiomyopati involverer kardialtransplantasjon. Overlevelse over 1 år etter at hjertetransplantasjonen har nått 75-85%.

Prognose og forebygging av utvidet kardiomyopati

Generelt er forløpet av utvidet kardiomyopati ugunstig: en 10-årig overlevelse er 15 til 30%. Gjennomsnittlig forventet levetid etter symptomene på hjertesvikt er 4-7 år. Pasientens død kommer i de fleste tilfeller av ventrikulær fibrillasjon, kronisk sirkulasjonsfeil, massiv pulmonal tromboembolisme.

Anbefalinger Cardiology forebygging av dilatert kardiomyopati inkludere genetisk rådgivning med familiære former av sykdommen, for aktiv behandling av luftveisinfeksjoner, med unntak av alkohol, en balansert diett som gir et tilstrekkelig inntak av vitaminer og mineraler.

Fortyndet kardiomyopati hos barn og voksne: Årsaker, symptomer og behandling av sykdom

Dilatert kardiomyopati (DCM) - er en patologi av myokardium, som er kjennetegnet ved strekking (utvidelse) av ventrikulære rom uten å øke tykkelsen av sine vegger. På bakgrunn av sykdommen forverres kontraktile evne til hjertet, utvikler tegn på hjertesvikt, kongestiv form, utvikler trombose, forstyrret hjerterytme. Risikoen for et plutselig dødelig utfall i utvidet kardiomyopati er meget høy, så terapien inneholder en omfattende liste over medisiner.

Egenskaper av sykdommen

De mest utsatt for utviklingen av denne sykdommen er menn. Ifølge statistikken har de 2-3 ganger mer utvidet kardiopati enn kvinner. De første kliniske manifestasjonene kan vises så tidlig som 20 år, men de avslører også det hos eldre og barn. På grunn av fraværet av enkle diagnostiske kriterier, er forekomsten av sykdommen blant dem ikke blitt bestemt. Det bemerkes at hos barn oppdages DCMP i 10 tilfeller per 100 000 individer.

I begynnelsen kan sykdommen kompenseres fullstendig av kroppen, noe som gjør det vanskelig å oppdage det tidlig. Kliniske symptomer vises som ressurser og reserver i hjertet er utarmet. I 60% av tilfellene dannes trombi i hulrommet, som senere kan tette fartøy i stor sirkulasjon eller lungearteri, noe som fører til dødelig utgang.

Dilatert kardiomyopati har sin egen klassifisering, som vi vil diskutere nedenfor.

Klassifisering og skjemaer

Utvannet kardiomyopati er delt inn i former avhengig av etiologien. fornem:

  • Primær dilatert kardiomyopati eller idiopatisk form (årsaken til forekomsten er ukjent).
  • Sekundær DCMP;

Primær former av sykdommen utvikles på grunn av ukjente årsaker. Den sekundære vises på bakgrunn av utviklingen av mange provokasjonsfaktorer og patologier. Dette inkluderer noen sykdommer som, i fravær av behandling, øker strekkingen av hjertemuskelen: endokrine sykdommer, infeksjoner, arytmier. Disse faktorene blir ofte kombinert med en arvelig disposisjon og et fall i kroppens immunforsvar.

Om hva den utvidede kardiomyopati er i de tidlige stadiene, vil videoen nedenfor vise:

årsaker til

I lang tid kunne spesialister ikke bestemme årsakene til utvidet kardiomyopati. Nå er det flere forutsetninger som kan være en risikofaktor for utviklingen av denne patologien. Dette inkluderer:

  1. Arvelighet. Det ble funnet at 30% av pasientene hadde slektninger som også hadde DCMP. Slike familieformer av sykdommen har den verste prognosen. Utviklingen av patologi begynner på grunn av Barts syndrom, som er preget av en rekke hjertesykdommer.
  2. Giftige årsaker. En annen 30% av pasientene med diagnostisert DCMD misbrukt alkohol. Til giftige årsaker til utvikling kan også tilskrives kontakt med aerosoler, metaller, eventuelle giftige materialer.
  3. Autoimmune lidelser. I dette tilfellet ligger årsakene til utseendet av patologi i nærvær av hjerte-autoantistoffer. Men inntil nå har faktorer som fremkaller deres utseende i kroppen ikke blitt etablert.
  4. Metabolske årsaker består i en fôr med utilstrekkelig mengde nyttige stoffer. Dette inkluderer spesielt mangelen på karnitin, vitaminer, spesielt gruppe B, selen, samt et underskudd av protein.
  5. Virus teori om opprinnelsen av DCM bekreftet ved påvisning av at pasienten ikke bare av viral myokarditt, men også en rekke andre virus (herpes, adenovirus, cytomegalovirus, og andre.).

Det er ikke alltid mulig å gjenkjenne årsaken til utvidet kardiomyopati. Det antas imidlertid at utviklingen begynner når det er en rekke provokerende endogene og eksogene faktorer.

symptomer

Utviklingen av DCM er gradvis, derfor kan kliniske manifestasjoner i lang tid ikke være til stede. Subakut sykdom manifesterer sjelden, etter en forkjølelse eller lungebetennelse

  • Hevelse av føttene;
  • Rask tretthet;
  • Uregelmessig hjerterytme;
  • Kortpustethet, som vises i begynnelsen med masse, og etter og i ro;
  • Følelse av tyngde i høyre side på grunn av forstørret leveren;
  • Ortopedi (pusteproblemer når du ligger)
  • Ascites (opphopning av væske i bukhulen);
  • Tørr hoste.

Svimmelhet, uregelmessigheter i hjertet, svimmelhet - disse symptomene blir observert i ledningsforstyrrelser og hjerterytme. Det skjer også at kardial manifestasjoner er fraværende i lang tid, og etterpå hevder de et iskemisk slag forårsaket av tromboemboliske arterier. Risikoen for emboli økes dersom kardiomyopati ledsages av atriell fibrillasjon.

Nå, når du vet om patogenese, pogovrim og om kriteriene for diagnostisering av utvidet kardiomyopati.

diagnostikk

Spesifikke kriteriene for sykdommen er fraværende, noe som gjør diagnosen en størrelsesorden vanskeligere. Oftest er diagnosen DCM etablert ved å utelukke andre hjertesykdommer, som kan være ledsaget av sirkulasjonsmangel og strekking av hulrommene i hjertemuskelen. I tillegg har noen objektive bevis satt kardiomyopati: insuffisiens av trikuspidalklaff og mitral ventiler, halsvene-distensjon, takykardi, lunge rales, kardiomegali, lever og øke BH.

Diagnose inkluderer en rekke aktiviteter:

  1. Scintigrafi. Hjelper å utelukke IHD, som også brukes til å oppdage myokarditt.
  2. Biopsi. Det gjelder ikke for obligatoriske diagnostiske metoder, den brukes kun dersom det er mistanke om avvisning av implantatet.
  3. EKG bidrar til å identifisere typen av atrieflimmer, den rytmeforstyrrelse, eller overdreven overbelastning hypertrofi av venstre ventrikkel, AB-blokade, atrieflimmer.
  4. Holter-overvåking er en av de typene EKG-studie som gjennomføres gjennom dagen for å avsløre dynamikken til repolarisering i denne perioden.
  5. Radiografi viser hvor mye hjertet har økt, om det er stillestående fenomener i lungene.
  6. Ved hjelp av ekkokardiografi oppdages en reduksjon i utkastningsfraksjonen og en økning i hjertehulene, reduksjon av kontraktilitet og koagulasjoner. Dette er den viktigste metoden for forskning, så hjelper det å utelukke andre årsaker som er karakteristisk for utvikling av hjertesvikt -. Hjertesykdom, cardio, etc. Ekkokardiografi avslører risikoen for tromboembolisme.

Som ytterligere undersøkelsesmetoder, blir MR, radionuklid ventrikulografi, koronar kardiografi, angiografi av kar, hjerte kateterisering, spiral CT benyttet.

Deretter skal vi snakke om hvilke behandlingsstandarder som innebærer utvidet kardiomyopati.

Symptomer og tegn på problemet, samt metoder for behandling av utvidet kardiomyopati, vil bli beskrevet ved følgende video:

behandling

terapeutisk

Effektivt på årsakene som fører til utvikling av utvidet kardiomyopati, er det umulig, så behandlingsforløpet er rettet mot å forhindre utvikling av komplikasjoner. For å forhindre hjertesvikt, bør pasienten opprettholde en diett. Ernæring i utvidet kardiomyopati krever begrensning av bruk av vann (ikke mer enn 1,5 liter) og salt (ikke mer enn 3 g). Den samme behandlingen inkluderer fysiske øvelser, individuelt valgt.

Ved rytmeforstyrrelser utføres symptomatisk terapi. Det er viktig å huske at utvidet kardiomyopati ikke involverer behandling med folkemidlene.

medisinering

Som alle terapi forhindrer det komplikasjoner. For å forhindre hjertesvikt:

  • Diuretika for fjerning av overflødig salt og væske.
  • Betablokkere. De reduserer hjertefrekvensen, forhindrer arytmi og forhindrer økt blodtrykk.
  • ACE-hemmere brukes i kombinasjon med tidligere legemidler. De reduserer utviklingen av hjertesvikt i kronisk kurs, reduserer muligheten for skade på hjertemuskelen og andre indre organer. Takket være slik behandling er pasientens liv langvarig.
  • Hjerteglykosider foreskrives i nærvær av atrieflimmer, som oppstår mot en bakgrunn av redusert kontraktilitet i hjertet.
  • Med utviklingen av hjertesvikt er reseptorantagonister for aldosteron indikert.

Behandling med en medisinsk metode inkluderer nødvendigvis forebygging av tromboembolisme. Til dette formål foreskrives pasienten disaggreganter som forhindrer vedheft av blodplater. Med signifikante kontraindikasjoner velges antikoagulantia, som også forverrer blodkoagulasjon. De er nødvendige både for å forhindre dannelsen av koaguleringer, og å løse den allerede eksisterende trombi.

Trombolytisk terapi utføres først på en direkte måte, det vil si ved direkte administrasjon av antikoagulantia intravenøst. Varigheten av slik behandling er 6 måneder, hvorefter indirekte antikoagulantia foreskrives for å hindre gjentakende tromboembolisme.

Kirurgisk og elektrofysiologisk

  • Resynkroniserende terapi hjelper til med å gjenopprette ledningen i hjertemuskelen. Elektrostimulatoren hos pasienter med ikke-samtidig sammentrekning av ventrikkene justerer rytmen, bidrar til å opprettholde kontraktiliteten og forbedrer blodstrømmen. Det anbefales å etablere det ved de første stadiene av sykdommen for å forhindre utvikling av alvorlige komplikasjoner.
  • Dynamisk kardiomyoplastikk, hvor hjertet er viklet rundt sin egen dorsalmuskel, forbedrer pasientens livskvalitet, da det forbedrer belastningens toleranse og fjerner behovet for hyppige innleggelser og medisiner. Denne typen operasjon påvirker imidlertid ikke pasientens overlevelse, men øker den bare litt.
  • Implanteringen av det ikke-kardiale skjelettet fra spesielle vridde tråder forekommer i regionen av ventriklene og atriene. Et slikt nett er elastisk og produsert individuelt. Gradvis reduserer volumet av ventrikkene og øker samtidig styrken av hjertemuskelen. Imidlertid er det for øyeblikket ingen data om operasjonens eksterne påvirkning.
  • Prothese av ventilen utføres i tilfeller der den egenventilen i hjertet ikke er i stand til å begrense den omvendte strømmen av blod. Implantere som spesielle pumper som hjelper musklene til å pumpe blod inn i aorta. Etter intervensjonen er det en forbedring i belastningstoleransen, og levetiden økes også. Men i dette tilfellet er det risiko for komplikasjoner i form av tromboembolisme og infeksjon.
  • Hjertetransplantasjon er en av de mest radikale og effektive behandlingsmetoder for DCM. Overlevelse etter transplantasjon er 85%.

Forebygging av sykdom

For øyeblikket er det ingen effektiv handling som nøyaktig vil bidra til å forhindre utvikling av kardiomyopati. Du kan bare forhindre fremveksten av sekundær utvidet kardiomyopati, etter alle anbefalingene fra leger. Obligatorisk utestenging skyldes dårlige vaner i form av røyking og drikking av alkohol.

Undersøkelse av nære slektninger etter avsløring av pasientens kardiomyopati bidrar til å bestemme sykdommen i de tidligste stadiene. Tidlig høyverdig behandling hindrer utviklingen av komplikasjoner, samtidig som levetiden økes. Dette tilrettelegges også ved klinisk undersøkelse og planlagte besøk til kardiologen.

Og nå, la oss snakke om årsakene til plutselig død i mennesker hvis medisinsk historie inneholdt utvidet kardiomyopati.

Årsaker til plutselig død i utvidet kardiomyopati

Fatal utfall kan oppstå plutselig i 50% av tilfellene. Den vanligste årsaken til dette er en alvorlig patologi av hjerterytme, fibrillasjon, samt tromboembolisme. De resterende pasientene dør som et resultat av den gradvise utviklingen av hjertesvikt.

komplikasjoner

Blant komplikasjoner som utvikles med utvidet kardiomyopati, er det:

  • Forringet ledning av hjertet.
  • Tromboembolisme, hvor en trombus dannes i hulrommet på fartøyet eller på veggen. Deretter bryter den av og blokkerer lumen.
  • Kronisk hjertesvikt, der det ikke er nok blodtilførsel til de indre organene.
  • Hjerte rytmeforstyrrelser.

Om hva prognosen for utvidet kardiomyopati venter på deg, hvis du følger legenes anbefalinger, les til slutt.

outlook

Statistikk viser at i de neste 5 årene dør 70% av pasientene. Hvis det er en uttynding av hjertevegget, er hjertet dårligere, mot hvilket prognosen forverres. Negativ innvirkning på ham og utvikling av brudd på hjertefrekvensen. Sammenlignet med kvinner, hos menn, halveres forventet levetid ved utvidet kardiomyopati.

Hjertetransplantasjon forbedrer prognosen flere ganger. Fra 85% til 90% av de som gjennomgikk hjertetransplantasjon, lever i ca 10 år. Flere forbedrer prognosen bidrar til streng overholdelse av doktors anbefalinger, avvisning av dårlige vaner. Men prognosen som helhet er fortsatt ugunstig.

Enda flere detaljer om funksjonene i en slik lidelse som utvidet kardiomyopati vil fortelle følgende video:

Hva er faren for utvidet kardiomyopati?

I kardiologi er kardiomyopati (CMS) det vanskeligste å diagnostisere. Leger relativt sjelden støter på denne pasientkategori. I strukturen av forekomsten av kardiovaskulære sykdommer opptar ILC en liten prosentandel. Ofte er diagnosen gjort på et senere tidspunkt, når konservativ medisinbehandling er ineffektiv.

I forbindelse med utvidelsen av laboratorie- og instrumentforskningsmetallets arsenal øker antallet pasienter med etablert nosologisk diagnose. Patologi forekommer hos 3-4 personer av 1000. Den vanligste kardiomyopati er dilatert (DCM) og hypertrofisk.

Hva er dilatert kardiomyopati?

Så, utvidet kardiomyopati - hva er det? DCM er en skade på hjertets muskelvev, hvor ekspansjonen av hulrommene uten å øke tykkelsen på veggen og bryter hjertets kontraktile funksjon.

Hullene i hovedpumpen er igjen, høyre atrium og ventrikler. Øker i størrelse hver av dem, mer venstre ventrikkel. Hjertet får en sfærisk form.

Hjertet blir som en "rag", flabby, strukket. I løpet av diastole (avslapping) av ventriklene å fylles med blod, men på grunn av svekkelse av styrken og hastigheten av myokardial kontraktilitet minsker blodsirkulasjon. Dette fører til progressiv hjertesvikt. I de fleste tilfeller er dødsårsaken i dilatert kardiomyopati - arytmi (atrieflimmer, blokade systemer grenblokk) som fører til hjertesvikt. Dilatert kardiomyopati er angitt i diagnostisering av en kode på ICD-10 - I42.0.

Et hjerteinfarkt med slag forårsaker nesten 70% av alle dødsfall i verden. Sju av ti mennesker dør på grunn av blokkering av hjertene eller hjernens arterier. Nesten i alle tilfeller er årsaken til en så forferdelig slutt en-trykk-hopp på grunn av hypertensjon.

Et hjerteinfarkt med slag forårsaker nesten 70% av alle dødsfall i verden. Sju av ti mennesker dør på grunn av blokkering av hjertene eller hjernens arterier. Nesten i alle tilfeller er årsaken til en så forferdelig slutt en-trykk-hopp på grunn av hypertensjon. "Stille morder", som hennes kardiologer, tar millioner av liv hvert år.

Årsaker til hjertekammerforstørrelse

Faktorer som utløser den patologiske kaskaden av reaksjoner inkluderer infeksjoner (virus, bakterier) og giftige stoffer (alkohol, tungmetaller, legemidler). Men utløsningsfaktorer kan bare virke i forhold til brudd på mekanismene for immunforsvaret av organismen. Slike tilstander inkluderer:

  • allerede tilgjengelige autoimmune sykdommer (rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus);
  • et syndrom av en immundefekt (medfødte og oppkjøpte sykdommer).

Som en hvilken som helst sykdom kan kardiomyopatiutvidelsen bare utvikles hvis det er gunstige forhold for den patologiske prosessen, en kombinasjon av mange årsaker. På slutten av DCMP kan årsaken ikke opprettes, og det er ikke behov for det. Derfor anses 80% av utvidede kardiomyopatier idiopatisk (dvs. av ukjent opprinnelse).

Men hvis pasienten har kroniske sykdommer på tidspunktet for patologien, anses de å forårsake skade på hjertevævet og utvidelsen av hjertekamrene. I dette tilfellet lyder diagnosen som en sekundær utvidet kardiomyopati.

patogenesen

  1. Det berørte myokardiet kan ikke utføre impulser og redusere i full kraft.
  2. I henhold til Frank-Starling-loven, jo lengre muskel fiber, jo mer krymper det. Hjertemusklen er strukket, men på grunn av skaden kan den ikke reduseres i full kraft.
  3. Følgelig er dilatert kardiomyopati kjennetegnet ved en reduksjon av volumet av blod som utkastes under systolen, mer blod forblir i kaviteten i kamrene.
  4. På mangel på blodstrøm i vevet aktiveres hormoner av renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS). Hormoner begrenser blodkarene, øker blodtrykket, øker volumet av sirkulerende blod
  5. For å kompensere for oksygen sult av perifert vev, øker hjertefrekvensen - Weinbridge refleks.
  6. Betingelsene i punkt 3, 4 og 5 øker byrden på kardiomyocytter. Som et resultat blir dilatert kardiomyopati ledsaget av en økning i volumet av muskelmasse, dvs. hypertrofi av myokardiet. Størrelsen på hver muskel fiber øker.
  7. Massen av hjertevevet øker, men antall fôringsårer er uforanderlig, dette fører til mangel på blodtilførsel til kardiomyocytter - til iskemi.
  8. Mangel på oksygen forverrer destruktive prosesser.
  9. Mange hjerte myocytter blir ødelagt og erstattet av bindevevs celler. Fortyndet kardiomyopati ledsages av prosesser av fibrose og sklerose i hjertemuskelen.
  10. Områder i bindevev ikke impulser, ikke kontrakt.
  11. Utvikler en arytmi, som fører til dannelse av blodpropper.

Symptomer på sykdommen

I begynnelsen vet pasientene ikke om sykdommen deres. Kompensasjonsmekanismer maskerer en patologisk prosess. Tilfeller av plutselig død i tilfelle økt stress på hjertet (psykometrisk stress, overdreven kondisjon) mot bakgrunnen av påstått "fullstendig fysisk velvære" er beskrevet.

Men i de fleste pasienter som har utvidet kardiomyopati, utvikler det kliniske bildet gradvis. Klager hos pasienter kan deles inn i syndromer:

  • arytmi - en følelse av hjerteslag, rask hjerterytme;
  • iskemisk angina - smerte i smerte i brystbenet, gi til venstre;
  • venstre ventrikulær svikt - hoste, kortpustethet, mangel på luft, hyppig kongestiv lungebetennelse;
  • høyre ventrikulær svikt - puffiness av bena, væske i bukhulen forstørret leveren;
  • økt trykk - trykksmerter i templene, følelse av pulsering i nakken, blinking av fluer for øynene, svimmelhet.

Med utvidet kardiomyopati utvikler symptomene, uunngåelig fører til døden.

behandling

Først av alt trenger en person med en etablert diagnose å forandre sin livsstil.

  1. Pass på å utelukke alkohol. Alkohol og dets metabolske produkter er kardiotoksiske stoffer som ødelegger kardiomyocytter.
  2. Røykende pasienter skal kaste sigaretter. Nikotin smaler karene, forverrer hjerteets iskemi.
  3. Utvannet kardiomyopati innebærer avvisning av salt. Det forsinker vann i kroppen, øker blodtrykk og stress på hjertet.
  4. Som med andre hjertesykdommer, er det nødvendig å holde seg til hypokolesterol dietten, å konsumere vegetabilske oljer, ferskvannsfisk, grønnsaker og frukt.

Fysisk innsats er valgt av behandlende lege, basert på kliniske og instrumentelle undersøkelsesdata.

Tegn på utvidet kardiomyopati

Hypertensjon og trykksving forårsaket av det - i 89% av tilfellene dreper en pasient med hjerteinfarkt eller hjerneslag! Hvordan takle press og redde livet ditt - et intervju med lederen av Kardiologisk institutt for Røde Kors i Russland.

medisinering

Å påvirke sykdomsårsaken er oftest ikke mulig. Behandlingen av utvidet kardiomyopati er derfor patogenetisk og symptomatisk:

  1. For å hemme prosessene for veggstrekning, scleroterapi, angiotensin-omdannende enzym og sartana-hemmere, brukes. Disse stoffene eliminerer effekten av hormonene RAAS - utvider arteriene, reduserer byrden på hjertet, forbedrer ernæringen, bidrar til omvendt utvikling av hypertrofi.
  2. Beta-adrenoblokere - redusere rytmen, blokk ektopisk fokus på eksitasjon, reduser effekten på hjertevevet av katecholaminer, reduser behovet for oksygen.
  3. I nærvær av stillestående fenomener, brukes diuretika, mens diurese, kalium, natrium i blodet skal overvåkes.
  4. Hvis det er uregelmessigheter i rytmen, som en konstant form for atrieflimmer, er det vanlig å foreskrive hjerteglykosider. Disse legemidlene forlenge tiden mellom sammentrekninger, hjertet lenger lengre i en tilstand av avslapning. Under diastolen mottar myokardiet ernæring, gjenopprettes.
  5. Det er obligatorisk å forhindre dannelse av blodpropper. For dette er forskjellige antiplateletmidler og antikoagulantia foreskrevet.

Behandling utvides kardiomyopati daglig og livslang.

Kirurgisk behandling

Noen ganger er pasientens tilstand så forsømt at forventet levealder ikke er over ett år. I slike situasjoner er kirurgi for hjerte-transplantasjon mulig.

Over 80% av pasientene tolererer godt denne operasjonen, ifølge studier er det observert 5 års overlevelse hos 60% av pasientene. Noen pasienter med et transplantert hjerte lever 10 år eller mer.

I nærvær av formningsfeil i ventiler gjør ringplastikk - sutur den langstrakte ring av ventiler, implantat en kunstig ventil.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati utvikles aktivt og nye muligheter for kirurgiske inngrep blir undersøkt.

Utvannet kardiomyopati hos barn

Kardiopati er observert hos pasienter i alle aldre. Sykdommen har en arvelig natur, men den kan utvikle seg med smittsomme, revmatiske og andre sykdommer. Dermed kan utvidet kardiomyopati hos barn manifestere seg fra fødselsmomentet og under fysisk vekstprosess.

Det er vanskelig å diagnostisere et barn: sykdommen har ikke en bestemt klinikk. I tillegg til klager som er typiske for den voksne betingelsen, er det mulig å tildele slike symptomer som:

  • lag i vekst og utvikling;
  • Brystavvisning hos nyfødte;
  • svette;
  • cyanose av huden.

Prinsippene for diagnose og behandling av pediatrisk kardiomyopati er de samme som i voksenpraksis. Ved valg av medisiner legges det vekt på tillatelsen av deres bruk i pediatri.

Prognose og mulige komplikasjoner

Som med en hvilken som helst sykdom, avhenger prognosen av livet på diagnosens aktualitet. Dessverre, med utvidet kardiomyopati, er prognosen ugunstig.

Dårlige prognostiske tegn er:

  • alderdom;
  • venstre ventrikulær ejektjonsfraksjon mindre enn 35%;
  • forstyrrelser av rytme - blokkering i ledningssystemet, fibrillering;
  • lavt blodtrykk;
  • økning av katekolaminer, atriell natriuretisk faktor.

Det er tegn på en 10-årig overlevelsesrate hos 15% -30% av pasientene.

Komplikasjoner av kardiomyopati er de samme som med andre hjertesykdommer. Denne listen inkluderer hjertesvikt, hjerteinfarkt, tromboembolisme, arytmier, lungeødem.

Sannsynlighet for plutselig død

Det er bevist at halvparten av pasientene dør av dekompensering av kronisk hjertesvikt. Den andre halvparten av pasientene er diagnostisert med plutselig død.

Årsakene til døden er:

  • hjerteinfarkt, for eksempel i ventrikulær fibrillasjon;
  • tromboembolisme av lungearterien;
  • iskemisk slag;
  • kardiogent sjokk;
  • lungeødem.

Plutselig død kan skje både hos en person med diagnosen diagnose og hos personer som ikke er klar over sin patologi.

Nyttig video

For mer informasjon om utvidet kardiomyopati, se denne videoen:

Les Mer Om Fartøyene