Oversikt over dilatert kardiomyopati: essensen av sykdommen, årsakene og behandlingen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatert kardiomyopati, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder. Prognose for livet.

Med utvidet kardiomyopati, er det en ekspansjon (i Latin utvidelse er betegnet med begrepet dilatasjon) i hjertehulene, som ledsages av progressive forstyrrelser i sitt arbeid. Dette er en av de hyppige resultatene av en rekke hjertesykdommer.

Kardiomyopati er en svært formidabel sykdom, blant de mulige komplikasjoner som er arytmi, tromboembolisme og plutselig død. Det er en uhelbredelig sykdom, men i tilfelle av en fullstendig og riktig behandling av kardiomyopati kan opptre en lang tid malosimptomno uten å forårsake betydelig smerte hos pasienten og risikoen for alvorlige komplikasjoner er sterkt redusert. Derfor, i tilfelle mistanke om utvidelse av hjertehulene, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse og bli observert regelmessig hos kardiologen.

Hva skjer med sykdommen?

Som et resultat av virkningen av skadelige faktorer øker hjertestørrelsen, og myokardets tykkelse (muskellaget) forblir uendret eller reduseres (det blir tynnere). Denne endringen av hjerte anatomi fører til det faktum at det faller kontraktil aktivitet - det er undertrykkelse av pumpefunksjon under kontraksjon (systole) av den ventrikulære blodvolum utstøtes del. Som et resultat er alle organer og vev påvirket, ettersom de mister oksygen fra blodet med næringsstoffer.

Det gjenværende blodet i ventriklene strekker seg ytterligere til hjertets kamre, og dilatasjonen utvikler seg. Samtidig minker blodtilførselen til myokardiet, og iskemi (oksygen sult) oppstår i den. Det er vanskelig å passere puls gjennom hjertesystemet i hjertet - arytmier og blokkater utvikler seg.

Ledende system av hjertet. Klikk på bildet for å forstørre

Reduksjon av utkastningsvolumet, svekkelse av utkastningskraften og stagnering av blod i hulrom i ventriklene fører til dannelse av trombi som kan komme av og tette lumen av lungearterien. Dermed oppstår en av de mest formidable komplikasjonene av utvidet kardiomyopati - tromboembolisme av lungearterien, som kan føre til død i noen få sekunder eller minutter.

årsaker

Kardiomyopati er utfallet av en rekke hjertesykdommer. Faktisk er dette ikke en isolert sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår når myokardiet påvirkes av følgende forhold:

  • infeksiøs carditt - betennelse i hjertemuskelen i virale, sopp- eller bakterielle infeksjoner;
  • hjertets involvering i den patologiske prosessen i autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.);
  • arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • hjerte skade med giftstoffer - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, narkotika;
  • kronisk iskemisk hjertesykdom;
  • nevromuskulære sykdommer (Duchenne's dystrofi);
  • alvorlige protein-energi alternativer og vitaminmangel (mangelen på skarpe verdifulle aminosyrer, vitaminer, mineraler) - kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen malabsorpsjon, under strenge og ubalanserte dietter, i tilfelle av tvungen eller frivillig sult;
  • genetisk predisposisjon;
  • medfødte anomalier i hjertet.

I flere tilfeller er årsakene til utviklingen av sykdommen uklart, og deretter den idiopatiske utvidet kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

I lang tid utvidet kardiomyopati kan være helt asymptomatisk. De første subjektive tegnene på sykdommen (følelser og klager hos pasienten) vises selv når utvidelsen av hjertehulene uttrykkes vesentlig, og brøkdelen av hjerteutgangen minker betydelig. Utsprøytningsfraksjonen er prosentandelen av det totale blodvolumet som ventrikelen skyver ut av hulrommet under en enkelt sammentrekning (en systole).

Med utvidet kardiomyopati reduseres fraksjonen av blodutkastning

Ved alvorlig utvidelse begynner symptomer som i første omgang ser symptomer på kronisk hjertesvikt:

Kortpustethet - i de første stadiene av fysisk aktivitet, og deretter i fred. Han vokser opp i en liggende stilling og svekker seg i en sittestilling.

Økt leverstørrelse (på grunn av stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon).

Ødem - hjerteødem forekommer først på bena (i anklene), om kveldene. For å oppdage skjult hevelse, må du trykke på fingeren i den nedre tredjedel av underbenet og trykke huden på beinoverflaten i 1-2 sekunder. Hvis du, etter at du har fjernet fingeren, fortsatt er et hull - dette indikerer forekomst av ødem. Med utviklingen av sykdomsalvorligheten øker ødem: de fange opp de ben, fingre, ansikt stigninger, ascites (væskeansamling i bukhulen) kan forekomme i alvorlige tilfeller, og anasarka - utbredt ødem.

En tørr kompulsiv hoste, og deretter snu til fuktig. I forsømte tilfeller - utvikling av et angrep på typen av hjertestimme (lungeødem) - dyspné, utslipp av rosa skumholdig sputum.

Smerte i hjertet av hjertet, intensiverer med fysisk anstrengelse og nervøs overbelastning.

Arrytmi er praktisk talt en konstant følgesvenn til hjerteutvidelse. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere seg på forskjellige måter - regelmessige driftsstans, hyppige ekstrasystoler, takykardi, paroxysmal tachycardia eller fibrillering, blokkader.

Tromboembolisme. Separasjon av liten trombi fører til blokkering av arterier med liten diameter, noe som kan forårsake mikroinfarkt i skjelettmuskulatur, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en større blodpropp går av, fører det nesten alltid til en plutselig død av pasienten.

Legen ved undersøkelse av pasienten viser objektive tegn på utvidet kardiomyopati: En økning i hjerteets grenser, myke hjertetoner og deres uregelmessighet, en økning i leveren.

komplikasjoner

Fortyndet kardiomyopati kan føre til utvikling av komplikasjoner, hvorav de farligste er to:

Atrial fibrillasjon og hjertebank - hyppig, uproduktiv (det er ingen utstøtning av blod) sammentrekning av hjertet - blir manifestert ved et plutselig tap av bevissthet, manglende puls i de perifere arterier. Uten umiddelbar hjelp (ved hjelp av en defibrillator, kunstig hjertemassasje), oppstår pasientens død.

Tromboembolisme av pulmonal arterie (PE), som strømmer med blodtrykksfall, et kort av pustehet, hjertebank, bevissthetstap. Hvis store grener av lungearterien er okkludert, er det behov for akutt medisinsk behandling.

diagnostikk

Fortyndet kardiomyopati diagnostisert enkelt nok - det kan mistenkes av en erfaren doktor i en hvilken som helst spesialisering i nærvær av karakteristiske klager fra pasienten. Men undersøkelse og behandling av hjertesykdom bør utføres av kardiologer.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende instrumentelle undersøkelser:

  • Elektrokardiografi - kan oppdage brudd på rytme og ledning, indirekte tegn på nedsatt myokardial kontraktilitet.
  • Doppler ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) er den mest pålitelige diagnosemetoden, som også brukes til å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det gjør det mulig å visualisere strukturen og dimensjonene til hjertehulene, å oppdage en reduksjon i brøkdelen av hjerteutgang og å vurdere graden av reduksjon, for å avdekke trombi i hjertens hulrom.
  • Røntgen av brystet for diagnostisering av kardiomyopati er ikke brukt, men når X-ray av andre grunner (for eksempel under eksamen i tilfelle av mistanke om lungebetennelse) asymptomatisk dilatasjon kan være et tilfeldig funn for legen - bildet viser økningen i hjertet størrelse.
  • Forskjellige tester med lasten (EKG og ultralyd før og etter belastningen) - for å vurdere graden av patologiske endringer.
Røntgen av en pasient med et sunt hjerte og en pasient med utvidet kardiomyopati

Metoder for behandling

For behandling av utvidet kardiomyopati brukes konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ terapi

Den viktigste og viktigste konservative behandlingen er bruk av rusmidler fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reduserer hjertefrekvensen, øker utstøtningsfraksjonen og senker blodtrykket.

Hjerteglykosider (digoksin og dets derivater) øker mykardiet i kontraktiliteten.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, gipotiazid, etc.) - for å bekjempe hevelse og arteriell hypertensjon.

ACE-hemmere (enalapril) - for å eliminere arteriell hypertensjon, redusere belastningen på myokardiet og øke hjerteutgangen.

Antiaggregeringsmidler og antikoagulantia, inkludert aspirin forlenget (langvarig) virkning - for å forhindre dannelse av blodpropper.

I utviklingen av livstruende arytmier, brukes antiarytmika (intravenøst).

drift

I dilatert kardiomyopati også benyttes kirurgisk behandling - installering av pacemaker implantering av elektroder i hjertekammeret som er anbefalt med høy risiko for plutselig død for pasienten.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: hyppig ventrikulær arytmi, ventrikkelflimmer episoder i historien, familiehistorie (tilfeller av plutselig død hos pasienter med kardiomyopati nærmeste familie). I terminale stadier av utvidet kardiomyopati kan det være behov for hjerte-transplantasjon.

forebygging

Profylakse av utvidet kardiomyopati inkluderer rettidig diagnose og behandling av hjertesykdom. Alle pasienter med patologi i det kardiovaskulære systemet (karditt, koronar arteriesykdom, hypertensjon og D. osv.) Anbefalt rutinemessig gjennomgår en årlig ultralyd av hjertet med vurderingen av ejeksjonsfraksjon. Når det senkes, er den aktuelle behandlingen umiddelbart foreskrevet.

Prognose for utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Dette er en kronisk, jevnt fremskredende tilstand, dessverre, dessverre, kan leger ikke bli kvitt den syke legen til dags dato. Imidlertid kan fullverdig terapi redusere sykdomsprogresjonen betydelig og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

For eksempel, kronisk administrering av medikamenter eliminerer kortpustethet og hevelse, øke minuttvolumet og hindre iskemi av organer og vev, og anvendelse av en langtidsvirkende acetylsalisylsyre bidrar til å forebygge tromboembolisme.

Ifølge statistiske data har den konstante bruken av enda et av legemidlene anbefalt for utvidet kardiomyopati vist seg å redusere dødeligheten hos pasienter fra plutselige komplikasjoner og forleng levealderen. Og kombinert terapi tillater ikke bare å forlenge, men for å forbedre livskvaliteten.

Blant de mest lovende metoder for behandling av utvidelse av hjertet - moderne kirurgi oppå hjertet av en spesiell maske ramme, som ikke øker sin størrelse, og selv i de tidlige stadier kan føre til regresjon av kardiomyopati.

Årsaker, diagnose og prognose i utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati (DCM) er en patologisk utvidelse av hjertekamrene, noe som fører til at hjertemuskelen stopper å takle sin blodpumpefunksjon. Hvis årsaken til patologien ikke kan etableres, kalles den idiopatisk eller primær. Det forekommer i halvparten (ifølge andre kilder - i 20-35%) tilfeller. Hvis endringene i hjertemuskelen skyldes ulike sykdommer og smertefulle forhold, er det et spørsmål om sekundær utvidet kardiomyopati.

Med en langsom sykdomssykdom oppdages hjertets økte størrelse kun med instrumentell undersøkelse, etter flere år er hjertesvikt (CH) tilsatt. Hvis DCM utvikler seg raskt, et par måneder etter de første symptomene, utvikles en betydelig nedsatt blodsirkulasjon, og uten behandling blir pasienten truet med døden innen 2-5 år.

Årsaker og risikofaktorer

Legene vet ikke sikkert hva som utløser utviklingen av en primær DCM. Blant årsakene som kan provosere en økning i hjertekamrene, er det tre grupper:

  1. Genetisk predisposisjon (overføring ved arv av visse funksjoner i strukturen i hjertemusklen, noe som gjør den sårbar for skadelige effekter).
  2. Autoimmune sykdommer (systemiske bindevevssykdommer): systemisk lupus erythematosus, sklerodermi, reumatoid artritt og andre.
  3. Sykdommer og forhold som kan utløse prosessen med å strekke hjertehulen og redusere evnen til å pumpe blod.

Den vanligste årsaken til den sekundære formen av sykdommen er iskemisk hjertesykdom (IHD). Som et resultat av hjerteinfarkt slutter en del av hjertemuskelen å trekke seg sammen. Den intakte delen av myokardiet øker i kompensasjon. Blant andre sykdommer som kan forårsake DCMP:

  • myokarditt (akutt betennelse i hjertemuskelen) mot bakgrunnen av en virusinfeksjon - influensa, alvorlige former for herpes;
  • kokainavhengighet, forgiftning med visse metaller, stoffer (antidepressiva, cytostatika, antiinflammatoriske, hormonelle stoffer);
  • mangel på vitaminer, hovedsakelig gruppe B;
  • endokrine sykdommer: diabetes, skjoldbruskkjertel, hypofyse, binyrene.

I sjeldne tilfeller oppstår sykdommen mot bakgrunnen av graviditeten. Etter 8-12 år med systematisk misbruk av alkohol kan utvikle alkoholisk DCMP ("bullish hjerte").

symptomer

Ofte starter DCMP av grunner som ikke er tydelig for pasienten, i noen tid er det asymptomatisk, men da forverres tilstanden. Sykdommen manifesterer seg vanligvis i 25-50 år, hos menn oftere enn hos kvinner, men forekommer også hos barn og eldre. Dens hovedtrekk:

  • Kongestiv hjertesvikt. Dens viktigste symptomer er svakhet, rask tretthet; tyngde i beina med fysisk aktivitet kortpustethet; ødemer, ikke forbundet med nyrene, etc.
  • Cardialgia (brystsmerter), ikke nødvendigvis forbundet med fysisk anstrengelse. Hos 25-50% av pasientene er det av og til angina pectorisangrep.
  • Hjertefrekvenser, hjertearytmier, i alvorlige tilfeller - atrieflimmer, ventrikulær ekstrasystol.
  • Tromboembolisme - fremveksten av blodpropper i hjerter i hjertet og deres spredning til hjernen, lungene, bukhulenes kar.

Toleransen av fysisk aktivitet reduseres med hver uke, utvikler kardial astma (kvelningsangrep om natten), natturinering kan bli hyppigere. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, opptrer livmorhalske ødem i nedre ekstremiteter, ascites, hepatomegali (leveren er forstørret).

diagnostikk

Diagnose er etablert etter undersøkelse, innsamling av anamnese, basert på analyser og instrumentelle metoder. En primær undersøkelse utføres, pasienten blir stilt spørsmål om helsetilstanden hans, og tester er laget i polyklinikken, og et kardiogram og ultralyd er ofte gjort der. Mer komplisert diagnostisk manipulering av hjertet utføres i diagnosesenteret eller kardiologisk avdeling på sykehuset. Først etter dette foreskriver legen behandling.

De fysiske dataene for undersøkelsen av pasienter med DCM er ikke spesifikke, det vil si, de kan snakke ikke bare om denne sykdommen, men også om andre helsesykdommer. Med utvidet kardiomyopati vil legens oppmerksomhet bli tiltrukket av:

  • cyanose (cyanose av huden);
  • hevelse på bena;
  • hovne cervical årer;
  • hepatomegali (økning i leverstørrelse).

Ved å trykke på pasientens bryst, det vil si ved perkusjon, kan du bestemme hjertets økte størrelse. Når du lytter til hjertetoner (auscultation), oppdages hjertelyder - de oppstår fordi hjerteventilene ikke er i stand til å hindre revers blodstrøm gjennom de forstørrede atrioventrikulære åpningene. I lungene blir det ofte oppdaget våte raler.

analyser

Laboratoriediagnose lar deg bestemme hvilke sykdommer som har provosert patologi. Det er også viktig å overvåke effektiviteten av behandlingen.

  • Analyse av blod og urin. Ved sekundær utvidet kardiomyopati vil testene vise endringene som ligger i den underliggende sykdommen (lavt hemoglobinnivå med alkoholisme, protein i urinen i autoimmune sykdommer, etc.).
  • Biokjemisk blodprøve. Studien bestemmer nivået av kolesterol, glukose, kreatinin og urinsyre (indikatorer for nyrefunksjon) for diagnose av samtidig patologier. Økte leverenzymer indikerer en stagnasjon av blod i leveren.
  • Utviklet koagulogram. Det utføres ikke bare for å bestemme blodets koagulerbarhet, men også for å i rett tid avsløre utseendet i blodet av syke produkter av nedbrytning av trombi. Ingen blodpropper, ingen rester av deres produkter bør ikke være normale.

Dessuten utføres en immunologisk analyse av blodet (for tilstedeværelse av antistoffer mot mikrober og for autoimmune sykdommer - for ens egne celler) og for C-reaktivt protein. Nivået av dette proteinet i blodet stiger med enhver betennelse. I familiens tilfeller kan det være nødvendig med genetisk diagnose.

Instrumental diagnostikk

Instrumentalstudier viser omfanget av utvidelsen av hjertehulen, tilstanden til hjertemuskelen og blodkarene, tillater utelukkelse av medfødte hjertefeil og ventiler, svulster. Det er invasive og ikke-invasive metoder for å undersøke pasienter med utvidet kardiomyopati.

  • Ikke-invasiv, det vil si uten forstyrrelse i kroppen, inkluderer EKG, ekkokardiografi, røntgenstråle. Om nødvendig kan legen foreskrive andre undersøkelser: MR eller datamaskin spiral tomografi av hjertet:
    • EKG (elektrokardiografi) og SMEKG (daglig overvåking av elektrokardiogrammet) vurderer frekvensen og alvorlighetsgraden av hjerterytmeforstyrrelser, kontrollerer effektiviteten av arytmibehandling.
    • Ekkokardiografi (ekkokardiografi, ultralydsundersøkelse av hjertet) viser dimensjonene til hulene, tykkelsen av myokardiet, medfødte og anskaffe mangler. Så, med utvidet kardiomyopati, blir alle hjertekamrene forstørret, tykkelsen på orgelveggene er normal eller redusert, og kontraktiliteten til venstre ventrikkel reduseres. Doppler-EchoCG visualiserer hastigheten på blodstrømmen i koronarbeinene og gjennom hjertets ventiler.
    • Bryst røntgenstråler er laget for de pasientene som har andre metoder for lite informativ, for eksempel personer med fedme. Radiografen viser tydelig en økning i hjertet - det blir "globulært".
  • Invasive metoder. I denne studien legges et veldig tynt rør inn i pasientens femorale arterie - kateteret - og blir avansert til hjertets ventrikler eller arterier, og et kontrastmiddel blir introdusert i dem. Etter det blir en serie bilder tatt:
    • Koronar angiografi og ventrikulografi (i kompleks eller separat) er en røntgen av hjerte og kranspulsårer med kontrast. Undersøkelser anbefales dersom årsaken til DKPM antas å være IHD.
    • Angiografi er det vanlige navnet på teknikken for undersøkelse av arterier og blodstrøm. Kontrast gjør det mulig å få sitt detaljerte bilde for å anslå hastigheten på blodstrømmen. Det utføres med mistanke om tromboembolisme av noen arterier hos personer med diagnose av "utvidet kardiomyopati".
    • Endomiocardial biopsi - tar for å studere et mikroskopisk fragment av vevet i hjertemuskelen. Det lar deg vurdere graden av ødeleggelse av muskelvev. Biopsi refererer ikke til obligatoriske undersøkelser i DCM. Det gjøres kun hvis det er mistanke om avvisning av det transplanterte organet eller for å kontrollere den kardiotoxiske effekten av antitumorantibiotika - antracykliner som brukes til å behandle kreft.

    Hos pasienter med DCMC avbrytes prøven på grunn av tretthet og kortpustethet. Med iskemisk hjertesykdom er det vanskelig for en person å trene på grunn av den såkalte reduksjonen av koronarreserven. Dette betyr at deres hjerte, ettersom belastningen øker, ikke kan øke blodstrømmen tilstrekkelig til hjertemuskelenes økte behov, noe som resulterer i brystsmerter og / eller spesifikke endringer i EKG.

    behandling

    Hvis den umiddelbare årsaken til sykdommen ikke kan identifiseres (idiopatisk dilatert kardiomyopati), gjennomgår pasienten symptomatisk behandling. Det er rettet mot korrigering av hjertesvikt, mot arytmi og forebygging av tromboembolisme. I dette tilfellet trenger pasienten:

    • Begrensning av fysisk aktivitet. I alvorlige tilfeller forutsetter utvidet kardiomyopati en streng sengestøtte i flere uker eller en måned. Ved sykdomsutbrudd, etter undersøkelsen og under tilsyn av legen, anbefales dosering fysisk aktivitet.
    • Kosthold med økt innhold av animalsk protein; med restriksjon av salt (

    Men før eller senere kommer tiden når konservativ terapi slutter å fungere. Og så kommer kirurgisk behandling - operasjoner for korreksjon av hjertefunksjoner eller hjerte-transplantasjon.

    Kirurgisk behandling og elektrofysiologiske metoder

    Fordrukket kardiomyopati er en irreversibel forandring i hjertemuskelen, og til forrige del var den eneste hundre prosent effektive måten å returnere pasienten til en normal livskvalitet hjerte-transplantasjon. Imidlertid er andre typer kirurgiske inngrep nå mestret:

    • Implantering av en pacemaker (to- og trekammer elektrostimulering av hjertet).
    • Dynamisk kardiomyoplasti. Operasjonen består i å pakke hjertet, påvirket av DCM, stedet for pasientens ryggmuskulatur. Det forbedrer toleransen for trening, reduserer behovet for medisinering, forbedrer resultatene av behandlingen, men øker levetiden noe.
    • Implantasjonen av det ikke-kardede nettburet fra flere lag med syntetiske snoede tråder: det er festet på grensen til hjernens atria og ventrikler. Volumet av det kunstige nettet i den maksimalt utstrakte formen overskrider ikke det maksimale volumet av hjertet under avslapning. Det er veldig elastisk, og derfor med tiden reduseres volumet av ventrikkene litt, og "pumping" -funksjonen til hjertet forbedres.
    • Prostes av ventiler.
    • Implantering av sekundære sirkulasjonsanordninger: pumper implantert i venstre ventrikulær toppunkt, som pumper blod inn i aorta. Denne operasjonen er mye dyrere enn tidligere og har stor risiko for trombose, tromboembolisme og også smittsomme komplikasjoner.

    Hjertetransplantasjon anses som en operasjon av valg for pasienter med terminal hjertesvikt. Hovedkriteriet for å bestemme indikasjoner for hjerte-transplantasjon er en prognose av pasientens overlevelse uten transplantasjon i løpet av året uten transplantasjon er mindre enn 50%.

    Eksperimentelle metoder

    En av de innovative måtene å behandle patologiske forandringer i strukturen i hjertemusklene er stamcellebehandling, som regel tatt fra pasientens benmarg. Cellterapi er basert på stamcelles evne til å transformere til celler i kroppens vev med fysisk kontakt med dem, noe som bidrar til vevregenerering. I dette tilfellet er det hjerteceller, eller kardiomyoblaster.

    Etter introduksjon i myokardiet erstatter stamceller og kardiomyoblaster celler av arrvæv som forhindrer arbeidet i hjertemuskelen. Takket være forbedringen av muskelvev øker kontraktiliteten til hjertet, dets ytelse blir normalisert, og tilstanden til kranspulsårene og andre kar forbedrer. Følgelig forsvinner pasienten ødem og funksjonene til andre indre organer er etablert: Lever og nyrer, lunger.

    Foreløpig har metoden for terapi med stamceller for hjerteinfarkt ikke blitt tilstrekkelig undersøkt. Derfor utføres slike behandlinger i noen få klinikker som kliniske studier.

    Prognose og forebygging

    Når årsakene til patologi ikke er klare, kan de ikke påvirkes. Derfor, innen fem år etter utseendet av de første "hjerte" symptomene, dør ca. 50% av pasientene med en diagnose av "primær dilatert kardiomyopati":

    • de fleste dør plutselig på grunn av alvorlige hjertearytmier eller blokkering av en viktig arterietrombose (tromboembolisme);
    • dødsårsak til andre pasienter - irreversibel progresjon av kronisk hjertesvikt.

    For former med kjent etiologi er dødeligheten lavere enn for idiopatisk DCM. Siden årsaken og risikofaktorene til patologi er klar, kan pasienten foreskrives konservativ behandling eller utføre en operasjon for å bremse sykdomsprogresjonen.

    Hjertetransplantasjon forbedrer prognosen sterkt: tre av fire pasienter etter transplantasjon lever lenger enn 10 år. Resultatene av operasjonen er imidlertid i stor grad avhengig av pasientens generelle helse, samtidige sykdommer og andre faktorer.

    Siden det i de fleste tilfeller ikke er kjent hva som gir et trykk til begynnelsen av utviklingen av utvidet kardiomyopati, er full forebygging umulig. Imidlertid vil rettidig behandling av sykdommer - risikofaktorer redusere sannsynligheten for LCPM. Hvis en person allerede har diagnostisert den første fasen av utvidelsen av hjertekamrene, må du helt oppgi alkohol. Dette vil stoppe utviklingen av patologi og redusere sannsynligheten for komplikasjoner.

    Pasienten til pasienten etter diagnosen "DKMP" etter at den er diagnostisert, bør konsultere en lege og ta en undersøkelse. Ved genetisk predisponering vil dette hjelpe dem med å identifisere sykdommen i det tidligste stadiet av hjertesvikt og begynne full behandling.

    Behandling og prognose av utvidet kardiomyopati

    Hjertet vil fungere som en MOTOR!

    Du vil glemme takykardi, hvis du er i sengetid.

    På bakgrunn av mange hjertesykdommer kan oppstå strekkingen av hjertet hulrom uten å øke dens vegger, noe som fører til utvikling av systolisk dysfunksjon. Denne sykdommen kalles dilatert kardiomyopati. Konsekvensene av denne sykdom er svært farlig for en syk person: kardiomyopati stand til å forårsake kroniske, hurtig progressiv kongestiv hjertesvikt, i brudd på ledning og hjerterytmen, som kan ende i plutselig død på et tidlig stadium.

    Egenskaper av sykdommen

    En av de kliniske former av kardiomyopati - dilatert kardiomyopati (DCM) - er en sykdom hvor grunnlaget er som strekker seg hjerte avdelinger og de følgende ventrikulær dysfunksjon, eller bare den venstre ventrikkel. Synonymer av patologi er kongestiv eller kongestiv kardiomyopati.

    For at det menneskelige hjerte skal trekke seg sammen og kroppsvevet skal være helt fornøyd med behovet for blod som kommer til dem, må mange forhold overholdes. Først av alt bør hjerteveggene ha en normal tykkelse, og i hjertekamrene - riktig størrelse. Av mange årsaker krenkes biokjemiske prosesser i myokardiet, noe som medfører at volumet i hjertekamrene øker eller tykkelsen av veggene - kardiomyopati oppstår.

    Med hypertrofisk kardiomyopati vokser i tykkelsen av veggene til kamrene, med utvidelse - volumet av kamre. På grunn av den etterfølgende overbefolkning av hulrommene med blod, oppstår systolisk dysfunksjon - en nedgang i ventrikels kontraktile kraft og en reduksjon i intensiteten av blodutløpet i aorta. Utgivelseshastigheten er mer enn 50%, med utvidet kardiomyopati denne figuren overstiger ikke 45%. Konsekvensen av DCM er fremveksten av kongestiv progressiv hjertesvikt.

    Sykdommen er av og til funnet hos barn og eldre, men i de fleste tilfeller er det kjent hos personer 20-50 år. I et overveldende antall tilfeller overtar sykdommen menn (opptil 88% av totalen). Dens prevalens er lav - ca 1-9 personer per 100 tusen mennesker per år. I nyfødte med hjertefeil er DCMP 3% av alle medfødte patologier og krever nesten alltid en nødhjertetransplantasjon.

    Klassifisering av DCM på grunn av forekomsten av dette:

    1. medfødt (primær);
    2. Ervervet (oppstått på grunn av overførte hjertesykdommer eller systemiske sykdommer), eller sekundær;
    3. idiopatisk - uten den etablerte årsaken.

    En annen klassifisering omfatter familie (genetisk), så vel som ikke-familieformet (ikke-genetisk) former.

    Årsaker til utvidet kardiomyopati

    Det er flere teorier hvor pasienten har tegn på utvidet kardiomyopati. Opptil 30% av alle tilfeller av dilatert kardiomyopati forårsaket av familiehistorie, hvori patologien overføres hovedsakelig i en autosomal dominant måte, og til - en autosomal recessiv arv type. Fortyndet kardiomyopati er en del av et kompleks av abnormiteter som danner noen medfødte syndrom, for eksempel Barths syndrom. Hvis patologien er forårsaket av genetiske faktorer, har den den mest ugunstige prognosen.

    Takket være moderne forskning er rollen av virusinfeksjon i utviklingen av kardiomyopati blitt studert. Ved hjelp av PCR- og ELISA-analyser identifiserte et betydelig antall pasienter slike virus som:

    • cytomegalovirus;
    • herpes;
    • adenovirus;
    • enterovirus;
    • hepatitt C;
    • Coxsackie virus, etc.

    Virkningen av viruspartikler kan provosere utløsningen av autoimmune prosesser eller direkte skade på myokardceller, som et resultat av hvilken en DCMP utvikler seg hos en person. En del av pasientene har sirkulerende immunkomplekser - kardiospesifikke antistoffer, og oftere observeres dette hos mennesker som allerede har andre autoimmune patologier. Med hensyn til direkte skade på virale partikler av myokardceller snakker vi om en overført viral myokarditt, som i seg selv kan føre til fremveksten av DCMP. Det er også data om skadelige effekter på myokardiet av visse bakterier og sopp, parasittiske sykdommer (for eksempel Chagas sykdom).

    I anamnese har noen pasienter alkoholisme og til og med et relativt moderat alkoholinntak. Forskerne antyder at i nærvær av genetisk plassering, er noen mennesker svært utsatt for skade ved etokontoksiner av myokardceller, og derfor metaboliseres i hjertet muskelvev, og patologiske fenomener oppstår. En lignende effekt på kroppen kan ha industrielt støv, arbeid med tungmetaller, petrokjemiske produkter, aerosoler, bruk av svært giftige stoffer, overdose og forgiftning med kjemikalier.

    Andre risikofaktorer for utviklingen av utvidet kardiomyopati kan omfatte:

    • vitamin B vitaminer;
    • mangel på proteiner i kosten;
    • mangel på selen, karnitin;
    • nevromuskulære sykdommer;
    • patologi av bindevev;
    • flere graviditeter
    • Gravidens alder over 35 år;
    • sent toksisose i svangerskapet (gestose);
    • som tilhører negroid-rase.

    Ofte forblir årsakene til DCMD uklar, og derfor er det anerkjent som idiopatisk (opptil 25-30% av tilfellene).

    Symptomer på patologi

    Mens hjertefunksjonen kompenseres, manifesterer klinikken av sykdommen ikke i det hele tatt. Dette kan vare flere måneder, og noen ganger til og med år. Men med utviklingen av dekompensert DCMP oppstår kongestiv hjertesvikt, noe som resulterer i en karakteristisk symptomatologi. Noen ganger vises kliniske tegn etter akutt respiratorisk virusinfeksjon, lungebetennelse:

    • rask tretthet;
    • smerte i hjertet område av typen angina pectoris;
    • kortpustethet under løping, gåing, etter fysisk anstrengelse;
    • med tiden - dyspnø i ro
    • støyende puste;
    • angrep av hjerteastma, lungeødem, som hovedsakelig forekommer om natten (hoste, alvorlig kortpustethet, utslipp av skumholdig sputum med blod, kvælning i horisontal stilling);
    • gurgling rales i lungene;
    • cyanose av negleplaten, ører, nese, nasolabial trekant;
    • under angrep - økt cyanose og spre den til hele huden og slimhinnene;
    • kaldhet av hender og føtter;
    • hevelse i beina, verre om kvelden, i begynnelsen - passerer mens du hviler;
    • smerte i riktig hypokondrium, alvorlighetsgrad, som er forbundet med lever overfylling med blod;
    • puffiness av ansiktet;
    • hevelse i nakkens vener;
    • abdominal ødem - ascites, som er inneboende i sent stadier av kongestiv hjertesvikt;
    • reduksjon av urin på grunn av nedsatt nyrefunksjon.

    I de siste stadiene av patologien oppstår alle de beskrevne problemene, samt endringer i hjernen. Disse inkluderer fravær, søvnløshet, humørsvingninger, endringer i minne og oppmerksomhet, samt andre lidelser. Det er også karakteristiske brudd på rytmen i hjertet - paroksysmer av hjertebank, kortvarige funksjonsfeil i hjertets aktivitet, synkope, svimmelhet. Ofte er det en ekstrasystole, en blokkad av benene til bunten av Hans, samt en forferdelig komplikasjon - atrieflimmer under pasientene som pasienten trenger nødhjelp.

    Generelt utvikler sykdomsforløpet ulik i forskjellige pasienter. Det er raskt progressivt, relapsing, sakte fremgang. Hvis patologien utvikler seg raskt, vises symptomene på hjertesvikt først etter 1-1,5 år. Den langsomme progresjonen av utvidet kardiomyopati er imidlertid mer sannsynlig.

    Mulige komplikasjoner

    Hvis kongestiv hjertesvikt er en manifestasjon av selve kardiomyopati, som i seg selv kan føre til døden til en person, det vil si enda tidligere komplikasjoner som bidrar til plutselig død. Disse inkluderer tromboemboliske hendelser, når trombi dannes i hjertet hulrom, som er forårsaket av stagnasjon av blod i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon og dens langsomme strømning. Trombi kan skille seg og spre seg gjennom hele kroppen, tette lumen av store arterier - lårbenet, mesenterisk, cerebral arterier, lungearterier. Enhver av disse komplikasjonene kan forårsake død, og hindre at det bare er et daglig inntak av blødning (antikoagulerende) legemidler.

    Dødelig utfall blir ofte observert under et angrep av ventrikulær ekstrasystol, ventrikulær fibrillasjon, noe som provokerer hjertestans. For å forhindre slike konsekvenser, foreskrives pasienten bruk av spesielle legemidler - hjerteglykosider, betablokkere. Dermed er prognosen for overlevelse i stor grad bestemt av graden av utvikling av kongestiv hjertesvikt, og døden observeres oftest på grunn av stroke, lungeemboli og ventrikulær fibrillasjon. Risikoen for tromboemboli øker med 30% i nærvær av atrieflimmer.

    Forventet levetid for personer med DCM er annerledes. Det er tilfeller av plutselig død av en person uten åpenbare symptomer på hjertesvikt. I det første året etter diagnosen dør ca. en fjerdedel av pasientene, hovedsakelig fra alvorlige arytmier. I de første 5 årene av symptomstart dør 35% av menneskene i 10 år - 70%. Men de som overlevde de første 3 årene med DCMP, er prognosen mye bedre, og omtrent en tredjedel av alle pasientene lever til eldre. Tidlig og riktig behandling gjør at du kan stabilisere en persons tilstand og øke livets varighet sterkt.

    Gjennomføring av diagnostikk

    Undersøkelse og undersøkelse av pasientklager gir ikke komplette data fordi det kliniske bildet av DCM ligner mange hjertesykdommer. Palpasjon og perkusjon av hjertet reflekterer denne informasjonen:

    • forsterkning av den apikale impuls, dens forskyvning nedover til venstre;
    • systoliske lyder i lytteområdet av tricuspid ventilen;
    • arytmiske toner i hjertet;
    • epigastrisk pulsering.

    Metoder for instrumentell diagnostikk er følgende:

    1. EKG. Symptomene på venstre ventrikulær hypertrofi, ofte i kombinasjon med høyre ventrikulær hypertrofi, bestemmes. I mange tilfeller er det tegn på blokkering av venstrefinger av fasciculus, atrieflimmer. Noen ganger oppdages foci av hjerteinfarkt på bakgrunn av fokalfibrose.
    2. Ekkokardiogram. Det gjør det mulig å avdekke graden av forstyrrelse av ventrikulær funksjon, noter fraværet av ventilerte lesjoner, patologi av perikardiet. ECHO-CG viser dilatasjon av ventriklene, mens tykkelsen på veggene deres forblir normal. Ofte er det ekstra strekking av atriene. Noen ganger på grunn av denne metoden for forskning er det parietal trombi, en aneurisme av toppunktet i venstre ventrikel.
    3. Radiografi av lungene. Merkede symptomer på kardiomegali, glattet konturene av den venstre siden av hjertet, ofte - sfærisk form av hjerte, tegn på arteriell eller venøs pulmonal hypertensjon, økt lunge røtter.
    4. Koronar angiografi, ventrikulografi. De er vant til å klargjøre diagnosen og løse problemet med kirurgisk behandling.
    5. Endomyokardbiopsi. Det er nødvendig å vurdere graden av ødeleggelse av myokardvev, det utføres kun i spesialiserte sentre.

    Differensiell diagnose av utvidet kardiomyopati utføres i sammenligning med myokarditt, iskemisk hjertesykdom og andre hjertesykdommer.

    Metoder for behandling

    Standarder for behandling av DCM er for tiden basert på lindring av den viktigste manifestasjonen av denne sykdommen - kongestiv hjertesvikt, så vel som dets komplikasjoner - trombose, arytmier. Blant ikke-farmakologiske metoder anvendes saltbegrensning i kosten, reduksjon av fysisk aktivitet og væskeinntak. Terapi er svært komplisert, fordi det i mange tilfeller ikke er mulig å fastslå den eksakte årsaken til sykdommen. Konservativ behandling kan inkludere slike stoffer:

    1. ACE-hemmere som forhindrer nekrose av kardiomyocytter, utvikling av hjerteinfarktprosesser, fremmer invasjon av hypertrofi, øker forventet levealder. Valget av narkotika - Enalapril, Perindopril og andre.
    2. Betablokkere. De brukes i kombinasjon med ACE-hemmere, har bevist seg med vedvarende takykardi og atrieflimmer, kontrollerer rytmen og hyppigheten av hjertekontraksjon, og reduserer myokardisk iskemi. Valgfri narkotika - Atenolol, Metoprolol, etc.
    3. Diuretika. Brukes til stagnasjon av blod i en stor sirkulasjonssirkulasjon, i lungene (Lasix). Ved alvorlig hevelse i lungene og magehulen, blir diuretika kombinert med aldosteronantagonister (Veroshpiron, Aldakton), eller med nitrater (Imdur, Olikard).
    4. Hjerteglykosider. Det er nødvendig for relapsing atriell fibrillasjon, som på grunn av deres mottak kan omsettes til mer gunstige former for arytmi (Korglikon, Digoxin).
    5. Platehemmere. Vises til alle pasienter med DMCA for å forhindre hjertetrombose og tromboembolisme (heparin, warfarin, fenilin).

    Pasienter med alvorlig kardiomyopati og progressiv hjertesvikt vises kirurgisk behandling - hjertetransplantasjon. Operasjonen øker overlevelse av pasienter med 70-80%. Dessverre er kostnadene ved operasjonen svært høy, noe som i stor grad begrenser bruken. I noen tilfeller kan suksess oppnås ved tokammer elektrisk stimulering av hjertet ved hjelp av en pacemaker, samt operasjonen av dynamisk kardiomyoplasti i kombinasjon med introduksjonen av en pacemaker.

    Folk kan også forbedre tilstanden til en person med utvidet kardiomyopati:

    1. Ta en spiseskje linfrø, bryg med en liter kokende vann, kok i et vannbad i 50 minutter, avløp. Drikk ½ kopp om gangen, bruk hele kjøttkraft for en dag.
    2. Bland ½ kopp kefir, et glass gulrotjuice, 3 ss honning, 3 ss sitronjuice. Drikk, delt i 3 deler, 30 minutter før du spiser.
    3. 2 skjeer av urte gulsott, hell en liter kokende vann, insistere 2 timer. Drikk 150 ml to ganger om dagen.
    4. Klem juice fra de friske skuddene av cikorie, drikk den på en teskje, plant den i et glass melk og legg til en spiseskje honning.

    Livsstil under denne patologien

    Med denne sykdommen, bør du ikke ha dårlige vaner - røyking, drikking av alkohol. Det er nødvendig å normalisere vekten, men ikke ved hjelp av stive dietter, men ved riktig ernæring. Anbefalinger kardiologer utvetydig: du må spise mat i små porsjoner 4-5 ganger om dagen, ikke bruk fettstoffer, skarpe og salte matvarer. Kostholdet skal være rikt på plantemat, så vel som havfisk og sjømat, frokostblandinger, kli, erter.

    Du kan ikke spise mye salt og vann (mindre enn 1,5 liter) for å tillate tretthet og søvnløshet. Fysisk aktivitet er obligatorisk, men moderat, som avhenger av graden av hjertesvikt. Pasienten må vaksineres mot influensa, prøv å ikke tillate ARVI og hypotermi. Alle sammenhengende sykdommer må justeres, infeksjonsfokus - sanitize.

    Forebyggende tiltak

    Tiltak for primær forebygging er ikke utviklet. Med arvelig plassering bør tidlig diagnose av hjertets tilstand starte og overvåking av behandlingstidenes umiddelbare utbrudd. For å forhindre fremdriften av en allerede eksisterende kardiomyopati, er det nødvendig å utelukke påvirkning av alle risikofaktorer som kan forbedre hjerteskade.

    Er du en av de millioner som har et syk hjerte?

    Og alle dine forsøk på å kurere hypertensjon har ikke vært vellykkede?

    Og du har allerede tenkt på radikale tiltak? Det er forståelig, fordi et sterkt hjerte er en indikator på helse og en anledning til stolthet. I tillegg er det i det minste lengden på en person. Og det faktum at en person beskyttet mot hjerte-og karsykdommer ser yngre ut - et aksiom som ikke krever bevis.

    Derfor anbefaler vi å lese intervjuet med Alexander Myasnikov, som forteller hvordan man kan kurere hypertensjon raskt, effektivt, uten dyre prosedyrer. Les artikkelen >>

    Materialene som presenteres er generell informasjon og kan ikke erstatte råd fra en lege.

    Fortyndet kardiomyopati

    Fortyndet kardiomyopati er en av de typene myokardskader, hvor hjertets kontraktile funksjon svekkes ved å utvide kaviteter i en eller begge ventrikler. Denne sykdommen kan ledsages av ulike sykdommer i rytmen og hjertesvikt. Generelt påvirker dilatert (kongestiv) kardiopatologi venstre ventrikel. Denne lesjonen av myokardiet er ca 60% av alle kardiomyopatier. Sykdommen utvikler seg vanligvis i alderen 20 til 50 år, hovedsakelig hos menn.

    Årsaker til utvidet kardiomyopati

    Blant de viktigste årsakene til dette nederlaget i hjertemusklene er flere teorier skilt ut:

    • arvelig;
    • metabolsk;
    • giftig;
    • viral;
    • autoimmun.

    Ca. 20-25% av tilfellene er kongestiv kardiomyopati en manifestasjon av en arvelig genetisk sykdom - Barths syndrom. Sykdom, i tillegg til myokardiet, er preget av nederlaget for endokardium, andre muskler i kroppen og vekstretardering. Ca. 30% av pasientene med utvidet hjertepatologi bruker systematisk alkohol. Den giftige effekten av etylalkohol påvirker riktig drift av mitokondrier av kardiomyocytter, forårsaker metabolske forstyrrelser i cellen.

    Metabolismen er mangel på næringsstoffer som selen, karnitin, vitamin B1 og andre proteiner. Fortyndet kardiomyopati kan utvikles med noen autoimmune lidelser som oppstår under påvirkning av en annen sykdom (på dette tidspunkt er årsakene ikke etablert). I dette tilfellet produserer kroppen spesifikke antistoffer mot elementene i myokardiet og ødelegger hjertemuskulaturcellene.

    Forskere av forskere har bevist den virale teorien om utvikling av kardiomyopati. Ved PCR-diagnostikk (polymerase chain reaction, basert på separasjon av DNA-virus) studerte skadelig effekt på hjertemuskelen cytomegalovirus, herpes-virus, enterovirus og adenovirus. Alle disse patogenene forårsaker betennelse i myokardiet.

    Noen ganger kan kvinner etter fødsel også oppdage tegn på utvidet kardiomyopati. I dette tilfellet er det en idiopatisk variant av sykdommen (årsaken er ikke etablert). Det antas at hovedrisikofaktorene er:

    • alder av den deluriente kvinnen er mer enn 30 år;
    • flere graviditeter
    • Negroid race;
    • tredje og påfølgende levering.

    Mekanismen for utvikling av utvidet kardiomyopati

    Den patogene faktoren virker på myokardiet, noe som medfører en reduksjon i antall fulle kardiomyocytter. Dette fører til utvidelse av hjertekamrene (hovedsakelig venstre ventrikel), som er hovedårsaken til brudd på funksjonene. Til slutt utvikler kongestiv hjertesvikt.

    De første stadiene av sykdommen er praktisk talt usynlige for menneskekroppen. På denne tiden kompenseres utvidet kardiomyopati av beskyttelsesmekanismer. Her er det en økning i hjertefrekvensen og en reduksjon av vaskulær motstand for en mer fri bevegelse av blod langs dem. Når alle hjertets reserver er utarmet, blir muskellaget av hjertet mindre utvidet og mer stivt. På slutten av dette stadiet ekspanderer venstre ventrikulær hulrom.

    Den neste fasen er preget av mangel på ventiler, På grunn av økningen i hulrommene strekkes de ut. På dette stadiet, for å kompensere for mangel, øker myokardceller i størrelse (hypertrofi). For deres tilstrekkelige ernæring trenger mer blod enn vanlig. Beholderne endres imidlertid ikke, og dermed forblir blodsirkulasjonen det samme. Alt dette fører til mangel på ernæring av hjertemuskelen og utvikler iskemi.

    Videre, på grunn av progressiv svikt forstyrret blodtilførselen til alle organer i kroppen, inkludert nyrene. Deres hypoksi (hypoksi) aktiverer neurale mekanismer som setter signalet til en innsnevring av blodårene. På grunn av dette utvikler arytmier og blodtrykket stiger. I tillegg er mer enn halvparten av pasientene med dilatert kardiomyopati danner propper i hulrom i hjertet og øke risikoen for hjerteanfall og slag.

    Symptomer på utvidet kardiomyopati

    Hos 10% av pasientene med utvidet kardiomyopati er anginsmerter registrert (smerte i hjerteområdet, karakteristisk for angina pectoris). Det overveldende flertallet av pasientene opplever økt tretthet, tørr hoste eller kortpustethet. Med utviklingen av hjertesvikt med manifestasjoner av stagnasjon i en stor sirkelsirkulasjon, opptrer hevelse på beina og smerte til høyre under ribbenene.

    Forskjellige hjertearytmier føre til besvimelse, kramper, svimmelhet og ubehag i brystet og bak brystbenet. Hos 10 - 30% av tilfellene av dilatert kardiomyopati observert plutselig død på grunn av slag, hjerteanfall og tromboembolisme (blokkering av blodpropper) av store arterier.

    Forløpet av denne sykdommen kan enten være raskt progressiv eller sakte utvikling. I det første tilfellet oppstår det ukompenserte stadiet av hjertesvikt etter et og et halvt år siden starten av patologien. I de aller fleste valgmuligheter er dilatert kardiomyopati preget av langsomt progressive endringer i indre organer.

    Diagnose av sykdommen

    Tidlig bestemmelse av utvidet kardiomyopati er ganske vanskelig på grunn av fraværet av 100% bestemmende faktorer for patologi. Den endelige bestemmelsen av diagnosen er basert på bevis på en økning i hjertekamrene med unntak av andre sykdommer som kan forårsake dilatasjon.

    Ledende kliniske manifestasjoner av kongestiv kardiomyopati:

    • økt hjertevolum;
    • økt hjertefrekvens;
    • utseendet av støy under operasjonen av hjerteventilene;
    • rask pusting
    • lytter til kongestiv hvæsen i de nedre delene av lungene.

    For den endelige diagnosen brukes EKG-diagnostikk, Holter-overvåkning, ekkokardiografi og andre undersøkelsesmetoder. De viktigste endringene som kan oppdages på et kardiogram i utvidet kardiomyopati er:

    1. atrieflimmer (atrieflimmer) og andre forstyrrelser i hjerterytmen;
    2. nedsatt konduktivitet av nerveimpulsen (AV-blokkering og blokkering av strålene i Guiss);
    3. endringer i prosolene for repolarisering av myokardiet (reversering av det opprinnelige elektriske potensialet).

    Ved utførelse av ekkokardiografi, oppdages de utvidede hulrommene i hjertekamrene og den reduserte fraksjonen av blodutløpet (en redusert mengde kassert blod i karsystemet med en sammentrekning av myokardiet). Av og til defineres parietal trombi. Røntgenstudie bekrefter diagnosen tegn på forhøyet trykk i luftveiene i kroppen - pulmonal hypertensjon.

    Behandling av utvidet kardiomyopati

    Hovedterapien er rettet mot korrigering av hjertesvikt, rytmeforstyrrelser og kamp med høy koagulerbarhet av blod. For å gjøre dette, anbefales sengestil og en diett med lavt innhold av salter og væsker.
    Hovedgruppene av narkotika som brukes til å behandle utvidet kardiomyopati:

    • ACE-hemmere (Enalapril, Perindopril,...);
    • diuretika (furosemid, indapafon, spironolakton,...);
    • beta-blokkere (Metoprolol, Egilok,...);
    • kardialglykosider (Strofantin, Digoxin,...);
    • Nitrater av langvarig (langvarig) virkning (Nitrosorbid, Trinitrolong,...);
    • antiaggreganter (Aspirin, Polokard, Cardiomagnet,...);
    • antikoagulantia (subkutan injeksjon av en løsning av heparin).

    I et alvorlig sykdomsforløp, som ikke kan behandles, utføres hjertetransplantasjon (transplantasjon). I dette tilfellet er overlevelsesgraden for pasienter opp til 85%.

    Prognose av sykdommen

    Kurset og prognosen til sykdommen er for det meste ugunstige. Bare 20-30% av pasientene lever med denne patologien i mer enn 10 år. De fleste pasienter dør med varigheten av kardiomyopati fra 4 til 7 år. Døden kommer fra kronisk hjertesvikt, emboli (overlapping) av pulmonal arterie eller hjertestans.

    Forebygging av utvidet kardiomyopati

    Forebygging av denne sykdommen er basert på:

    1. medisinsk genetisk rådgivning;
    2. rettidig behandling av respiratoriske virale og bakterielle infeksjoner;
    3. nektelse av bruk av alkohol i store mengder;
    4. balansert ernæring.

    Således kan det konkluderes med at dilatert kardiomyopati, fulgt av utvidelse av hjertekamrene utløser en kaskade av irreversible reaksjoner som fører til hjertesvikt. Med riktig diagnose og riktig valg av behandling risikoen for farlige komplikasjoner kan reduseres, og for en tidsforsinkelse.

Les Mer Om Fartøyene