Hva er diuretika og hva gjelder det for dem?

Legg igjen en kommentar 7,516

Diuretika er diuretika som virker på forskjellige deler av nyrene, og øker separasjonen av urin. Klassifisering av diuretika i farmakologi er svært bred, alle stoffer er delt inn i grupper og varierer i sammensetning, virkningsmekanisme på kroppen, tidspunktet for utbruddet og varigheten av den vanndrivende effekten. Det er viktig å vite hvilke stoffer som er relatert til diuretika, vurder dette.

Klinisk farmakologi

Hver dag adskiller nyrene ca. 1,5 liter urin, som passerer gjennom en rekke glomerulære filtreringer, nær og fjerne tubuli og loop av Henle. Ytterligere urin følger direkte inn i urineren, og deretter inn i blæren, hvorfra den tas ut. I strukturer av rørene, går nesten 90% av væskens og salttmolekylene som trengs av menneskekroppen bakover. Med tanke på disse prinsippene i urinsystemet, kan det konkluderes med at diuretika har en direkte effekt på funksjonen av å produsere urin av nyrene og endrer reguleringen av dem, og forbedrer glomerulær filtrering. Nesten alle typer diuretika virker ved å blokkere omvendt absorpsjon av salter og vann i separate rør.

Klassifisering ved hjelp av virkningsmekanisme

  • Legemidler som virker på nivået av cellene i nyrene, for eksempel kvikksølvdiuretika ("Eplerenone", "Diakarb", "Indapamide", "Bumetonid");
  • midler som øker prosessen med nyresirkulasjon ("Aminophylline," Zufillin ");
  • preparater fra medisinske planter - bjørk knopper, soppblad, frukt av jordbær.

Tabell av diuretika etter sammensetning:

Loop diuretics

Loop diuretics virker på baksiden av absorpsjon av kalium, reduserer det, noe som fører til økt frigjøring av kalium med urin. Oftest anbefales det at medisiner brukes muntlig på tom mage. Det er også en variant av intramuskulær og intravenøs administrering, på grunn av hvilken effekten kommer litt før. Bruk loop diuretika per dag bør ikke mer enn 2 ganger.

Loop diuretika har en sterk effekt og kompatibilitet med andre diuretika og med kardiovaskulære legemidler. Opptak med ikke-steroide antiinflammatoriske piller er forbudt, fordi diuretika vil øke effekten av andre legemidler på kroppen.

tiazid

Tiazid-diuretika typen - nøytrum diuretiske effekter, slik de varierer med løkke som minimerer kalium utskillelse og maksimere konsentrasjonen av natrium i nyrene, noe som gjør det mulig å øke utskillelsen av kalium. Medikamenter har en gunstig effekt på kroppen og krever ikke at pasienten følger strengt med restriksjonene i bruken av salt.

kalisberegate

Kliniske farmakologiske diuretika, kaliumsparende, er et vanndrivende som har en effekt på renale distale tubuli, som enten reduserer utskillelsen av kalium eller er en aldosteronantagonist. Kaliumsparende legemidler brukes i hypertensjon for å senke trykket. Imidlertid har disse diuretika en enkel effekt, derfor å bruke dem bare for behandling av det hevede trykket vil ikke virke for produktivt. Derfor, tabletter som beholder kalium, drikker ikke som en enkelt, men i kombinasjon med sløyfe og tiazid diuretika, for å unngå bivirkninger i form av et lavere innhold av kalium.

osmotisk

Prinsippet om osmotisk diuretika er at de øker det osmotiske trykket i blodplasmaet, takk fra vevet som svulmer, væsken fjernes og blodvolumet som sirkulerer øker. Dette reduserer omvendt absorpsjon av natrium og klor. Ved forskrivning av disse diuretika bør det tas hensyn til personens bivirkninger, da de kan ha en dårlig effekt på lever- og nyresykdommer.

Grupper av vanndrivende legemidler med påvirkningskraft

De klassifiserer og påvirker styrken, skiller slike typer diuretika:

Lys diuretika

Lette medisiner brukes i gynekologi for å fjerne hevelse av bein og hender i pasienten under graviditet. Legene foreskriver ofte osmotiske stoffer, fordi deres hovedhandling er utskillelse av vann fra ødem. De bruker mild diuretika og reduserer trykket hos barn og personer i avansert alder. Ofte foreskrive diuretika som beholder kalium i kroppen. Myke diuretika er en rekke dekokser av medisinske planter. Medisiner i denne gruppen har en mild vanndrivende effekt og har ikke bivirkninger.

Medium diuretika

De gjennomsnittlige diuretika inkluderer tiazidmedikamenter. Effekten observeres etter 20-60 minutter etter påføring og varer i 7-15 timer. Brukes med komplisert behandling av høyt blodtrykk (unntatt betablokkere), kronisk ødem, som er forårsaket av akutt hjertesvikt, diabetes, nyrestein og glaukom.

Diuretika inkluderer slike sterke diuretika

  1. "Lasix", som kan brukes både muntlig og i form av injeksjoner. Dens største fordel er et raskt resultat.
  2. "Spironolactone", som brukes til en rekke ødemer.
  3. "Mannitol", produsert i form av pulver til bruk med øyne i hjernen og lungene, og kjemisk forgiftning.
Tilbake til innholdet

Av hastigheten på effektens begynnelse og dens varighet

Grupper av diuretika ved hastigheten til ønsket resultat:

  • nødhandling
  • medium;
  • langsom.
Tilbake til innholdet

Nød, medium, langsom og langvirkende

Effekten av hurtig effektdiuretika begynner om noen minutter og varer opptil 2-8 timer. Listen over diuretika: Furosemide, Ureit, Mannit. Diuretika av den gjennomsnittlige effekten gir et resultat etter 1-4 timer, og deres effekt blir observert i 9-24 timer. Navn på medisiner: "Dichlorothiazid", "Diakarb", "Triamtren". Effekten av sakte vanndrivende angrep forekommer etter 2-4 dager etter bruk, men varer omtrent 5-7 dager. Det mest kjente middel i denne gruppen er Spironolactone.

Diuretika fra ødem

I løpet av behandlingen av kronisk ødem, brukes slike sterke diuretika ofte: Furosemid, Piretanid, Torasemid. Ta dem bør være korte kurs, ta pauser, for ikke å tillate avhengighet, og senere - senke effekten av vanndrivende. Ofte utføres behandlingen i henhold til følgende skjema: diuretika tas ved 5-20 mg per dag, til ødemet sank. Så tar de en pause i flere uker, og deretter gjenopptar behandlingen.

I tillegg til kraftige diuretika, til behandling av ødem som brukes og vanndrivende effekt. Eksempler: "Polythiazide", "Klopamid", "Metozalon", "Hydrochlorothiazide". Bruk narkotika anbefalt til 25 mg per dag. Behandling bør utføres i lang tid uten å utnevne brudd.

I situasjoner hvor ødemet ikke er sterkt, anbefaler eksperter lett (kaliumsparende) diuretika: "Amilorid", "Spironolactone", "Triamteron". Tilordne stoffer i doser på 200 mg per dag, fordeler seg i 2-3 doser. Varigheten av terapien er flere uker, da fornyes kurset om nødvendig etter 2 uker.

kombinert

Kombinerte diuretika har samtidig en vanndrivende effekt og lavere arterielt trykk. Hovedfordelen ved disse stoffene er at effekten oppstår 1-3 timer etter opptak og varer fra 6 til 9 timer. De mest kjente kombinerte diuretika er: "Amirtide myte", "Triamtezid", "Diazid", "Izobar". Brukes for toksisitet under graviditet, høyt blodtrykk og kronisk hjertesvikt.

Kaltsiysberegayuschie

Diuretika er foreskrevet for pasienter med høyt blodtrykk parret med en klinisk skade på skjelettet for å unngå nye brudd. Imidlertid, stoffer som beholder kalsium i kroppen, anbefaler å ta og personer som har høy risiko for skade på muskel-skjelettsystemet, for eksempel pasienter i avansert alder. For medisiner som sparer kalium, inkluderer tiazid diuretika, som i motsetning til sløyfe og kaliumsparing ikke provoserer utskillelsen av kaliumioner sammen med urin. Studier har vist at pasienter som er foreskrevet kalsiumbesparende legemidler for høytrykksbehandling, er mindre utsatt for brudd enn pasienter som tar andre typer diuretika.

antihypertensive

Hypotensive diuretika er diuretika som brukes til å behandle høyt blodtrykk. Arbeidsmekanismen er at volumet blod som sirkulerer i kropps- og hjerteproduksjonen gradvis reduseres, og blodårene begrenser perifermotstanden. Den største fordelen med blodtrykkssenkende diuretikum innflytelse, går inn for at deres oppgave er å senke blodtrykket og er ikke dårligere enn de spesialiserte midler (beta-blokkere), utformet for å behandle hypertensjon.

Imidlertid er prisen på diuretika nesten 10 ganger lavere enn kostnaden for beta-blokkere. Dette er en svært viktig faktor i valget av et stoff, fordi ofte hypertensjon er utsatt for eldre, hvis rikdom ikke alltid tillater deg å finansiere dyre og lang behandling. For legemidler som har blodtrykksenkende virkning er: sterke diuretika (løkke, osmotiske diuretika og saltoppløsning), moderat (tiazid), og soft (kalium-sparende).

Diuretikk av den nye generasjonen

Moderne diuretika er syntetiske stoffer med en kraftig effekt på pasientens kropp. Hovedoppgaven av diuretikk til den nye generasjonen er at mekanismen for påvirkningskraften øker i dem. Vanndrivende medisiner er ufarlige for eldre og gravide. For ikke så lenge siden i Sveits ble det produsert et kraftig stoff som heter Trifas, hvor skaperne økte halveringstiden til stoffet. Dette legemidlet administreres oralt på den første pillen per dag. I tillegg gjennomgår en helt ny gruppe diuretika, vasopressinreceptorantagonister, testing. For øyeblikket er navnet på bare ett vanndrivende fra denne gruppen kjent - "Rolofilin".

Diuretika eller diuretika: En liste over stoffer med varierende styrke, eksponeringshastighet og spesifikke effekter på kroppen

Diuretika eller diuretika er de legemidlene som de fleste pasienter står overfor med nyre- og blærepatologier. Misalignment av urinsystemet forårsaker akkumulering av overflødig væske i kroppen, ødem, høyt stress på hjertet, økt trykk.

I apotekskjeder er det lett å finne plante- og syntetiske diuretika. Listen over preparater inneholder mer enn tjue navn. Hvilken medisin skal du velge? Hva er forskjellen mellom ulike typer diuretika? Hva er de mest kraftige diuretika? Hvilke komplikasjoner oppstår fra selvmedisinering med bruk av diuretika? Svar i artikkelen.

Hva er diuretika?

Narkotika i denne kategorien fører til overflødig væske i urinen, renser kroppen, vasker nyrene og blæren. Diuretika foreskrives ikke bare for nyrepatologier: syntetiske og urteformuleringer er nødvendige for å eliminere hevelse i sykdommer i kardiovaskulærsystemet og leveren.

Virkningsmekanisme for diuretika:

  • redusere absorpsjonen av vann og salter i nyre tubuli;
  • øke produksjonshastigheten og utskillelseshastigheten i urinen
  • fjerning av overflødig væske reduserer hevelsen av vevet, senker blodtrykket, forhindrer overdreven stress på organene i urinsystemet og hjertet.

Positiv effekt av komponenter i diuretika:

  • normalisering av trykket fra fundus;
  • stabilisering av blodtrykk hos hypertensive pasienter;
  • reduserer risikoen for epileptiske anfall
  • normalt intrakranielt trykk tilbake;
  • akselerert eliminering av toksiner i ulike typer rusmidler;
  • Kalsiuminnholdet i blodet avtar mens du opprettholder et tilstrekkelig nivå av magnesium. Resultatet er en reduksjon i belastningen på hjertet, en forbedring i mikrosirkulasjonen i nyrens vev.

Hva er uremi og hvordan å behandle terminalfasen av nyresvikt? Vi har svaret!

Høyre sidet nephroptose av nyrene: hva er det og hva er patologien farlig? Les svaret i denne artikkelen.

Til notatet:

  • med unntak for fjernelse av væske samlet i vev, diuretika påvirke mange prosesser i kroppen er fjernet, ikke bare urin, men også kalium, natrium, magnesium. Feil bruk av kjemiske forbindelser fremkaller ofte alvorlige helseproblemer;
  • av denne grunn Det er forbudt å kjøpe og ta diuretika før du konsulterer en lege. Avhengig av type sykdom, vil du trenge råd fra en nevrolog, urolog, gastroenterolog eller kardiolog. Ofte må pasienten gjennomgå en omfattende undersøkelse.

Klassifisering og typer

Legene forbyder ikke ved et uhell pasientene å velge egne diuretika: hver gruppe diuretika har spesielle effekter, kontraindikasjoner og bivirkninger. Bruk av kraftige forbindelser fremkaller aktiv utskillelse av kalium eller akkumulering av elementet, dehydrering, alvorlig hodepine, hypertensiv krise. Når en overdose av kraftig løkke diuretika, kan selvmedisinering slutte dårlig.

kalisberegate

Kaliumsparende diuretika redusere systolisk (øvre) blodtrykk, redusere svellingen av, anholde kalium i kroppen, øke effekten av andre medikamenter. Ofte er det uønskede reaksjoner, som ved bruk av hormonelle legemidler.

Ved overdreven akkumulering av kalium kan muskelparalyse eller hjertestans utvikles. Med nyresvikt, diabetes, er denne gruppen diuretika ikke egnet. Obligatorisk dosejustering på individuell basis, kontroll av kardiolog og nevrolog. Effektive navn: Aldactone, Veroshpiron.

tiazid

Tilordne med nyrepatologier, hypertensjon, glaukom, hjertesvikt. Tiazid diuretika påvirker nyrens distale tubuli, reduserer absorpsjonen av natrium og magnesiumsalter, reduserer produksjonen av urinsyre, aktiverer utskillelsen av magnesium og kalium.

For å redusere forekomsten av bivirkninger kombinert med loopdiuretika. Clopamid, Indap, Chlorthalidon, Indapamid.

osmotisk

Virkningsmekanismen er en reduksjon i blodtrykket, aktiv passasje av væske gjennom nyrene glomeruli, en forbedring i filtreringsnivået. Resultatet - fjerning av overskytende vann, eliminering av hevelse.

Osmotiske diuretika er svake stoffer, de varer opptil seks til åtte timer. Intravenøs administrering anbefales. Indikasjon: glaukom, lungeødem, hjerne, blodinfeksjon, overdosering av legemidler, alvorlige forbrenninger. Effektive formuleringer: Mannitol, Urea, Sorbitol.

sløyfe

De kraftigste stoffene med en vanndrivende effekt. Komponenter av legemidler påvirker sløyfen i Gengle - et nyretubuli rettet mot organs midtpunkt. Formasjon i form av en tilbakeslag absorberer væske med forskjellige stoffer.

Preparater fra denne gruppen slapper av i vaskulærvegen, aktiverer blodstrømmen i nyrene, reduserer gradvis volumet av intercellulær væske, akselererer glomerulær filtrering. Loop diuretics redusere absorpsjonen av magnesium, klor, natrium og kaliumsalter.

fordeler:

  • rask effekt (opptil en halv time etter å ha tatt);
  • kraftig innvirkning;
  • egnet for nødhjelp;
  • operere opptil seks timer.

Effektive formuleringer:

  • Furosemid.
  • Piretanide.
  • Etacrynsyre.

vegetabilsk

fordeler:

  • håndgripelig vanndrivende effekt;
  • "Myk" effekt på nyrene, hjertet, blodkarene;
  • fjern overflødig væske, vask blæren og nyrene;
  • Vis en svak avføringsvirkning;
  • Matte kroppen med nyttige komponenter: mineralsalter, vitaminer, biologisk aktive stoffer;
  • egnet for langvarig bruk (kurs).

Medisinske planter eller naturlige plantediuretika:

  • lungwort;
  • bearberry;
  • peppermynte;
  • horsetail feltet;
  • gresskledd krypende;
  • fennikel;
  • jordbær;
  • ryllik;
  • cikoria root;
  • bjørkblader og nyrer;
  • tranebær blader;
  • bær av tranebær.

Frukt, grønnsaker, meloner:

diuretika

Etter å ha tatt stoffets komponenter, aktiverer de utsöndringen av skadelige bakterier sammen med urinen. Bruk av diuretika er et uunnværlig element i behandlingen av blærekreftene. Fjerning av overflødig væske tillater ikke opphopning av toksiner i kroppen, patogene mikroorganismer har ikke tid til å gå inn i de øvre delene av urinsystemet.

Under opptaket er det viktig å observere frekvens og dosering, bruk tabletter foreskrevet av legen. Diuretika hos noen pasienter forårsaker uønskede reaksjoner: På bakgrunn av aktiv urinutvikling utvikler hypokalemi, kramper opptrer, og hjertesvikt er mulig. For langvarig bruk er egnede plantediuretika og svake kjemiske diuretika, i presserende tilfeller foreskrevet sterke syntetiske forbindelser.

Effekten av å ta diuretika

Aktiv urinutgang skjer etter en viss tidsperiode:

  • rask diuretika - en halv time. Torasemide, Triamteren, Furosemid;
  • gjennomsnittlig - 2 timer. Amylorid, Diakarb.

Hver gruppe diuretika har en viss varighet av nyttig effekt:

  • arbeid i lang tid - opptil 4 dager. Veroshpiron, eplerenon;
  • gjennomsnittlig gyldighet - opptil 14 timer. Hypothiazid, diacarb, triamteren, indapamid;
  • operere opptil 8 timer. Torasemid, Furosemid, Mannitol, Lasix.

På grunn av den diuretiske effekten er de følgende sammensetninger karakterisert:

  • mektig. Trifas, Lasix, Furosemid, Etacrynsyre, Bumetanid;
  • gjennomsnittlig effektivitet. Oksododin, hypothiazid;
  • svakheter. Diakarb, Veroshpiron.

Indikasjoner for bruk

Diuretika er foreskrevet for tilstander og sykdommer ledsaget av væskeretensjon:

  • nefrotisk syndrom;
  • osteoporose;
  • uttalt hevelse i nedre ekstremiteter i hjertesvikt;
  • høyt blodtrykk (arteriell hypertensjon);
  • overdreven sekresjon av hormonet aldosteron;
  • glaukom;
  • patologi av nyrer og lever;
  • kongestiv hjertesvikt;
  • hevelse av vev.

Lær om årsakene til lyscellet nyrekreft hos kvinner og om regler for behandlingsopplæring.

Instruksjoner for bruk av urologisk samling Fitefrohl er beskrevet på denne siden.

Gå til http://vseopochkah.com/mochevoj/zabolevaniya/vospalenie-u-muzhchin.html og les om symptomene og behandlingen av blærebetennelse hos menn.

Kontra

Når du velger vanndrivende legemidler, tar legene hensyn til begrensningene. Hvert legemiddel har en bestemt liste over kontraindikasjoner (angitt i instruksjonene). Ikke alle syntetiske diuretika foreskrives under graviditet: I løpet av denne perioden, med uttalt hevelse, problemer med vannlating, økt blodtrykk, diuretika foreskrives med ekstrakter av medisinske planter, urtedekk.

Hovedbegrensningene er:

  • barns alder;
  • amming periode;
  • graviditet;
  • Overfølsomhet overfor phytoextracts eller komponenter av syntetisk diuretika;
  • diabetes mellitus;
  • alvorlig form for nyresvikt.

Bivirkninger

Før pasienten starter, bør pasienten vite: Diuretika forårsaker noen ganger uønskede reaksjoner. Problemene oppstår med et uavhengig valg av midler, særlig de kraftigste loopdiuretika, med en økning i en enkelt dose, en uautorisert forlengelse av behandlingsforløpet. Styrken og varigheten av bivirkninger avhenger av typen diuretikum.

Oftest utvikles følgende bivirkninger:

  • overflødig tap av kalium;
  • hypertensive krise;
  • kvalme;
  • hodepine;
  • øker konsentrasjonen av nitrogen i blodet;
  • smerte i brystbenet;
  • ødem i lungene og hjernen (loop diuretics);
  • levercirrhose;
  • nyresvikt
  • kramper.

Diuretika i sykdommer i nyrene og urinveiene

Det optimale stoffet er valgt av en nephrologist eller urolog. Det er ofte nødvendig å konsultere en kardiolog: Mange pasienter med nyresykdommer lider av hypertensjon, har problemer med hjerte og blodårer. For langtidsbruk er forebygging av edemasser egnede buljonger basert på medisinske urter eller svake diuretika.

Du kan ikke velge et kjemisk vanndrivende middel på råd fra slektninger og naboer: diuretika foreskrives bare på individuell basis. Krenkelse av regelen fører ofte til alvorlige konsekvenser for kroppen, provoserer hypertensiv krise.

Effektive stoffer med en vanndrivende effekt:

  • Tsiston. Trygt urtepreparat er effektivt i pyelonefrit, urolithiasis, nephrolithiasis. Tabletter er foreskrevet selv for barn og gravide.
  • Furosemid. Kraftig løkke vanndrivende. Hurtig effekt, aktiv fjerning av puffiness. Påfør strengt under oppsyn av en lege.
  • Phytolysinum. Pasta med phytoextracts og naturlige oljer for oral administrasjon. Bakteriedrepende, vanndrivende, anti-inflammatorisk effekt. Styrkelse av immunitet, forebygging av risiko for tilbakefall med blærebetennelse, pyelonefrit.
  • Monurel. Naturlig middel med vanndrivende, antiinflammatorisk, antimikrobiell virkning. Tabletter inneholder en høy konsentrasjon av tørr ekstrakt av tranebær og askorbinsyre.
  • Trifas. Et moderne vanndrivende av den nye generasjonen. Tysk kvalitet, rask eliminering av hevelse, langvarig effekt - 1 tablett per dag, minst bivirkninger.

I nyrepatologier, blæresykdommer, hjelper urtedekk. Legene anbefaler å brygge urtbærbær, fennikel, blader av cowberry, blader og nyrer av bjørk, peppermynte. Vel skyller nyrene, urinveisbuljong av dogrose, tranebærmor.

Deretter en video om virkningen av diuretika på nyrene og urinveiene:

Diuretisk virkningsmekanisme

I henhold til listen over forbudte stoffer og metoder (2008) omfatter maskeringsmidler ulike typer diuretika.

Diuretika i listen over forbudte stoffer og metoder (2008) representert medikamenter acetazolamid, amilorid, bumetanid, canrenon, klor-talidon, etacrynic syre, furosemid, indapamid, metolazon, spironolakton, tiazider (f.eks, bendroflumetiazid, klortiazid, hydroklortiazid), triamteren, og andre stoffer med lignende kjemisk struktur eller lignende biologiske effekter (unntatt drosperinon, som ikke er forbudt). Med hensyn til diuretisk indikerer at tillatelse for deres terapeutiske anvendelse er ikke gyldig, hvis i tillegg til det vanndrivende inneholdt en annen forbudt stoff i terskel eller underterskelkonsentrasjoner i urin hos en utøver.

Diuretika (diuretika) - medisiner med forskjellig kjemisk struktur, som bidrar til å øke dannelsen og utskillelsen av urin. I sammenheng med at hovedrollen i mekanismen for vanndrivende virkninger av de fleste medikamenter skyldes økningen i utskillelsen fra saltholdet, kalles også legemidlene i denne gruppen saluretika (latinsk saltsalt).

Historisk bakgrunn [rediger]

Historien om diuretika er ganske interessant. Ødem har tiltrukket seg oppmerksomhet siden antikken. Gjennom medisinens eksistens ble det gjennomført intensive søk av organiske og uorganiske stoffer, som i dag tilordner oss en gruppe diuretika. Disse søkene mislyktes, og i begynnelsen av det 20. århundre. medisin hadde i sin arsenal svært svake preparater - kalomel, sjøløk osv. I fremtiden brukte også ineffektive (nær koffein) stoffer. Bare i 1919-1920. ved et uhell, på grunn av medisinsk feil ble det oppdaget den vanndrivende effekten av kvikksølvforbindelser som ble brukt i behandlingen av syfilis. Disse var de første svært aktive diuretika, men de hadde betydelig toksisitet. Nå brukes ikke vanndrivende kvikksølvpreparater, men studien spilte en stor rolle i utviklingen av moderne ideer om diuretikkens diuretiske og diuretiske virkemekanismer. Takket være disse dataene, siden 1960-tallet, har dusinvis av grupper av diuretika med forskjellige virkemekanismer blitt opprettet, brukt i praktisk arbeid og konstruert i henhold til forhåndsbestemte egenskaper på uvanlig korte vilkår.

Amylorid ble isolert i 1966 som et resultat av søk screening for anticalytisk aktivitet -25 tusen av målrettet syntetiserte forbindelser. Opprettelsen av tiazider og andre moderne diuretika er forbundet med observasjoner, hvor det ble funnet at metabolisk acidose med alkalisering av urin utviklet hos pasienter som fikk sulfanilamider. Det er fastslått at disse stoffene forårsaker diurese med frigjøring av natriumbikarbonat. Forståelse av de mulige fordelene med denne vanndrivende effekten førte til dannelsen av acetazolamid og senere tiazider.

Når en konkurrent av acetazolamiddiklorfenamid ble syntetisert, ble det funnet at det øker utskillelsen av natriumklorid i større grad enn utskillelsen av natriumbikarbonat. Denne forandringen var ønskelig, hvilket indikerer en virkningsmekanisme annet enn å hemme karbonanhydrase. Ytterligere modifikasjoner av molekylet førte til etablering disulfamoilhloranilina, selv om svak diuretisk, men tjente som grunnlag for syntese av cykliske forbindelse klortiazid (første tiazid). Denne forbindelsen hadde liten effekt på aktiviteten av karbonanhydrase, men selektivt hemmet reabsorpsjon av natriumklorid i distale tubuli. På grunnlag av tiazider ble sløyfediuretika senere opprettet.

Det bør legges merke til at forskerne i det tidligere Sovjetunionen - fysiologer, farmakologer og klinikere EB Berkhin, AV Vinogradov, AG Ginetsinskii, GA Glaser, M. ELISEEV, AA Lebedev, A. K. Merzon, YV Natochin, M. J. Råtner, BA Sidorenko EM Tareev etc. -. et vesentlig bidrag til studier av virkningsmekanismen av diuretika og særegenheter ved deres anvendelse i forskjellige sykdommer.

Av alle diuretika i idretter er oftest brukt furosemid, for bruk av som i 1988 ble diskvalifisert, særlig bulgarsk vektløfting M. Raker og A. Ghencea.

Virkningsmekanismen for diuretika [rediger]

Hovedvirkningsmekanismen av diuretika er deres effekt på nyrene, i strukturell og funksjonell enhet - nevronet på de prosessene som finner sted i det (glomerulær filtrering, tubulær reabsorpsjon, sekresjon).

For å forstå virkemekanismen for diuretika, vurderer vi kort tid prosessen med urindannelse. Hver nyre inneholder ca. 1 million ikke-kommuniserende nephronformasjoner som består av en glomerulær vaskulær kjertel, en glomeruluskapsel og tubuli. I renalvaskulære glomeruli filtreres plasmaet fra kapillærene inn i hulrommet i kapselen. Endotelet i kapillærene tillater ikke passering av blod og proteinelementer. Filtratet kalles primær urin, som fra glomerulus gjennom kapsel kommer inn i nyrens tubuli. For filtrering i nyrene, er det nødvendig at arterielt trykk i glomeruliens kapillærer overskrider det onkotiske trykket i blodplasmaet. Med en reduksjon i blodtrykket reduseres filtreringen i glomeruli, med økende tvert imot, øker. Graden av glomerulær filtrering avhenger ikke bare av blodtilførselen til nyrene, men også på antall fungerende nefroner.

Glomerulær filtrering i en voksen er et gjennomsnitt på 100 ml-min. Per dag filtrert I nyre- 150-200 liter væske, og urinen slippes bare 1,5-2 l, m. E. 99% primært urin når absorbert (resorberes) i tubuli. Canaliculi delt inn proksimale, passerer i en løkke av nevronet (Henle) (V-formede kveilet rør), og en distal gjennom hvilken urin passerer fra nevronet til hver samlekanal, og fra dem inn i nyrebekken gjennom ureter og inn i blæren.

Reabsorbsjonsprosessen utføres gjennom hele nefronen. For å øke diuresen 2 ganger, er det nødvendig å øke glomerulær filtrering med 2 ganger, noe som praktisk talt er umulig å gjøre, eller å redusere reabsorpsjonen med bare 1%. Dermed er det mulig å øke urinningen betydelig ved å redusere tubulær reabsorpsjon (Figur 3.11). I rørene, i tillegg til vann, absorberes natrium, klor og kaliumioner tilbake. Det bør bemerkes at tubuli trenger å redusere reabsorpsjonen av natriumioner, og vann passivt følger dette osmotisk aktive ion.

Reabsorpsjon av natrium i nyrens tubuli er som følger. Fra rørets lumen gjennom den apikale membranen kommer Na + inn i det indre av cellen. Det antas at transporten av natrium i cellen utføres ved hjelp av et spesielt bærerprotein, hvor syntesen er regulert av aldosteron. Aldosteron binder til reseptorer i cellene overføres til kjernen og, som påvirker DNA og stimulerer syntesen av budbringer-RNA, noe som bidrar til å aktivere syntesen av ribosomene overføringsprotein. Natrium, som kom inn i tubulecellen, skaper det bassenget (bassenget) av natrium, som senere reabsorberes aktivt. Reabsorpsjon utføres ved hjelp av spesielle pumper, som ligger på kjellermembranen til cellene i rørveggen. Flere typer slike pumper er kjent, hvorav en overfører Na + i bytte for K +. Andre utfører en reabsorpsjon av Na + sammen med SG eller NSO

. Denne aktive natriumtransporten utføres på bekostning av energi, som produseres av mitokondriene som ligger nær basalmembranene.

Ca. 70-80% av den totale filtrerte mengden Na + blir reabsorbert i proksimale tubuli, etterfulgt av en passiv reabsorpsjon av vann og SG. Karbonanhydrase absorberer hydrogenkarbonatet (HCO3). Poenget med anvendelse av diuretika kan separeres proksimale nevronet, men deres virkning er ubetydelig, da fallet reabsorpsjon i den proksimale tubulus innebærer en kompensatorisk økning det i sløyfen, og distale tubuli i nevronet.

I nephron-løkken utføres aktiv transport av Na +, SG, veggen er ugjennomtrengelig for vann. Virkningen av diuretika utvikler seg hovedsakelig i denne avdelingen av nephronen, de kalles loop. Blokkering av natriumreabsorpsjon i denne seksjonen forårsaker den største natriumsirupen.

Urinering er fullført i den distale nephronen og oppsamlingsrørene. Transportprosessene her styres av hormonelle påvirkninger. Det er en natriumretarderende virkning av mineralokorticoid aldosteron og vannavstøtende antidiuretisk hormon (vasopressin). Passiv sekresjon av K + fra nefroncellene gjennom den apikale membran langs den elektrokemiske gradient utføres. Distale tubuli og samlekanal kan også være et punkt for påføring av diuretika (aldosteronantagonister, triamteren etc.), men de er ineffektive. Blokkering reabsorpsjon av Na + i denne avdelingen, når det reabsorb ca 90% profiltrovanogo Na +, kan det øke utskillelsen av bare 2-3% - filtrering omkostninger. Transport av natrium i nyrene reguleres av andre faktorer. Dette atrial natriuretisk hormon som frigjøres fra atria under strekking, noe som fører til en økning i glomerulær filtreringshastighet og hemming av natrium-reabsorpsjon i oppsamlingskanalene. Videre er det natriuretiske hormon - lavmolekylær forbindelse kommer inn i blodet ved stimulering volyumoretseptorov og lignende ouabain blokkerer Na *, K + -ATPase i nyrene, noe som reduserer reabsorpsjon av Na +. Stoffer som tjener som potensielle regulatorer av natriumutskillelse omfatter østrogener, veksthormon, insulin (økning av reabsorpsjon av Na +), progesteron parathyroidin, glukagon (reduksjon reabsorpsjon av Na +). Lokalt påvirker faktorene som danner i nyrene (kininer, prostaglandiner, dopamin, etc.) også.

Gitt prinsippene for funksjonen av urinformasjonssystemet, blir det klart at legemidler som stimulerer urinering, direkte kan påvirke nyrens urinfunksjon eller endre deres hormonregulering.

Bruk av diuretika, hovedsakelig som et middel for symptomatisk terapi, med sikte på å redusere ødem, har også en viktig patogenetisk effekt på en kompleks kjede av reaksjoner i sykdommer som er ledsaget av en forsinkelse i salter og vann i kroppen.

I arsenalet av diuretika er det mer enn 20 legemidler. Hvilken av dem bør gis preferanse i denne eller den aktuelle situasjonen, kunnskap om farmakokinetikk, virkningsmekanisme, mulige bivirkninger og andre skal hjelpe.

Klassifisering av diuretika [rediger]

En perfekt klassifisering, som vil ta hensyn til alle aspekter av diuretikkens virkemåte, i dag der. Diuretika, har en annen kjemisk struktur, er forskjellig i lokalisering, mekanisme, virkningsvirke, hastigheten på effektens begynnelse, dens varighet, bivirkninger. I lang tid var klassifiseringen av diuretika basert på deres kjemiske struktur. Forsøk har blitt gjort på å klassifisere diuretika i henhold til arten av deres effekt på nyrene. Imidlertid er mange diuretika også preget av ekstralarisk virkning. Forsøk på å klassifisere diuretika i henhold til deres evne til å påvirke en bestemt nephronavdeling er også forbundet med vanskeligheter. Ordningen (Figur 3.14) viser at noen av disse midlene (xantiner, furosemid, etakrinsyre, osmotiske diuretika, etc.) virker gjennom nephronen. Derfor kan diuretika klassifiseres rasjonelt på grunnlag av virkemekanismen.

Avhengig av farmakodynamikken er moderne diuretika delt inn i tre grupper: saluretika, kaliumsparende diuretika, osmotisk diuretika.

Ved saluretikami innbefatter tiazid-derivater (hydroklortiazid, tsiklometiazid) tiazidopodobnye (klopamid, klortalidon), sløyfediuretika (furosemid, torasemid, bumetanid, etakrynsyre), karboanhydrasehemmer (Diacarbum).

Kaliumsparende diuretika inkluderer triamteren, amilorid og spironolakton, eplerenon, noe som øker frigjøringen av natrium og påvirker utsöndringen av kalium litt.

Osmotiske diuretika (mannitol, urea), øker det osmotiske trykket i rørene, forstyrrer reabsorpsjonen av vann. Det skal imidlertid bemerkes at en slik systematisering ikke inkluderer diuretika som påvirker blodsirkulasjonen i nyrene, det har lite fokus på virkningsmekanismen av legemidlene.

For en bedre forståelse av virkningen av moderne diuretika anbefales en klassifisering av diuretika, som ikke bare tar hensyn til mekanismen, men også lokaliseringen av deres handling.

I. Lokalisering og virkningsmekanisme.

1. Midler som virker på nivået av cellene i nyretubuli.

1.1. Midler som virker på nivået av den apikale membranen.

1.1.1. Konkurrerer for bæreren av natrium eller ikke-konkurrerende antagonister av aldosteron-triamteren, amilorid.

1.1.2. Konkurrerende antagonister av aldosteron er spironolakton, eplerenon.

1.2. Midler som virker på nivået av kjellermembranen.

1.2.1. Carboangidrasihemmere er diacarb.

1.2.2. Tiaziddiuretika er hydroklortiazid, cyklometiazid.

1.2.3. Tiazidlignende diuretika er klortalidon, klopamid, indapamid.

1.2.4. Loop diuretika - furosemid, etakrinsyre, bumetonid, torasemid.

2. Osmotisk aktiv diuretika - mannitol, urea.

3. Fond som øker blodsirkulasjonen i nyrene - xantiner, aminofyllin, euphyllin, etc.

4. Forberedelser av medisinske planter - kjerringrokk, bearberry blader, bjørk knopper, blader orthosiphon, tyttebær blad, blad stilker og lespedezy capitate, etterlater muchnitsy, jordbær og andre.

Fra det kliniske synspunkt er den praktiske betydningen av valget av stoffet styrke, angrepshastighet og virkningsvarighet. Derfor klassifiseres diuretika som følger.

II. Med kraft av handling.

1. Sterke diuretika - furosemid (Lasix), torasemid (trifas), etakrynsyre (Uregei), klopamid (brinaldiks) osmodiuretiki (mannitol, urea), og andre.

2. Gjennomsnittlig diuretika - tiazider: HCTZ (hydroklortiazid, hydrochlorthiazide) og tsiklometiazid tiazidopodobnye - chlorthalidone (oksodolin, gigroton) og andre.

3. Svak diuretika - spironolakton (veroshpiron, aldactone) Diacarbum (acetazolamid), triamteren (pterofen), amilorid, aminofyllin xantiner (aminofyllin), urte legemidler (bearberry forlater orthosiphon blader, bjørk knopper, etc.).

III. Ved hastigheten på utbruddet av en vanndrivende effekt.

1. Hurtig (nødsituasjon) handling (30-40 minutter) - furosemid, torasemid, etakrylsyre, mannitol, urea, triamteren.

2. Mediumvirkende (2-4 timer) - diacarb, euphyllin, amilorid, cyklometiazid, klopamid, klortalidon og andre.

3. Sakte virkning (2-4 dager) - spironolakton, eplerenon.

IV. Varigheten av vanndrivende effekten.

1. Kortvirkende (4-8 timer) - furosemid, torasemid, etakrylsyre, mannitol, urea, etc.

2. Middels varighet (8-14 timer) - diacarb, triamteren, hydroklortiazid, klopamid, euphyllin og andre.

3. Langvarig virkning (flere dager) - klortalidon, spironolakton, eplerenon.

Diuretika som virker på nivået av cellene i nyretubuli. Midlene som forstyrrer natriumtransporten gjennom den apikale membranen av nyretubulære celler inkluderer triamteren, amilorid, spironolakton og eplerenon. De opptrer på distal nephronnivå. Dette er stoffer som reduserer den fysiologiske reabsorpsjonen av natrium og vann.

Bruk av diuretika [referanse nødvendig]

triamteren (Pterofen); kjemisk struktur 2,4,7, -triamino-6-fenylpteridin-derivat av pteridin, lik folisyre.

farmakokinetikk. Godt absorbert i tarmen. Effekten oppstår etter 15-20 minutter og varer 6-8 timer. Maksimal konsentrasjon i blodet bestemmes etter 1,5-2 timer. Det utskilles av nyrene. Intensivt utskilt i nekronens proksimale del. Halveringstiden er 45-70 min.

farmakodynamikk. I forbindelse med likheten av triamterenmolekylet med det hydrerte natriumion, interagerer medikamentet på grunnlag av konkurranse med bærerproteinet, noe som reduserer strømmen av natrium fra rørets lumen til cellen. Reduksjon av det intracellulære bassenget av natrium påvirker den aktive transporten av den gjennom kjellermembranen negativt. Klorioner og urinsyre er også avledet.

En spesiell egenskap av stoffet er at det ikke påvirker utskillelsen av kaliumioner i urinen. Samtidig reduseres ikke kaliumkonsentrasjonen i blodplasmaet, noe som gjør det mulig å bruke triamteren sammen med hjerteglykosider om nødvendig. Legemidlet reduserer utskillelsen av magnesium og kalsium. Triamteren påvirker ikke syrebasebalansen. Dens effekt er ikke avhengig av innholdet av aldosteron i blodplasmaet.

Legemidlet øker utgivelsen av urinsyre, det er visse brudd på folsyremetabolismen, som må tas i betraktning når man forskriver stoffet til gravide, små barn.

Indikasjoner for bruk: For å hindre at hyperkalemi brukes med sløyfe og tiazid diuretika. De produserer triampur compositum og diuretidin, som inneholder triamteren og hydroklortiazid.

Bivirkninger: hyperkalemi, diaré, kvalme, oppkast, hodepine, svimmelhet, azotemi, kramper i underlivet.

Klopamid (Britaldiks); Den kjemiske strukturen av 4-klor-N- (cis-2,6-dimetylpiperidino) -3-sulfamoylbenzamid. Betegner tiazid-lignende diuretika.

farmakokinetikk. Absorberes godt. Etter absorpsjon i fordøyelseskanalen, oppstår effekten i 1-2-4 timer, den varer opp til en dag (18-20 timer). Det utskilles av nyrene og tarmene.

farmakodynamikk. Reduserer reabsorpsjonen av natrium- og klorioner i distale tubuli, delvis i proksimale tubuli, øker utskillelsen av kalium, magnesium.

Indikasjoner for bruk: arteriell hypertensjon som en del av komplekse preparater (normater, kristepin, normatisk), etc.

Bivirkninger: Som liknende tiazid diuretika.

Indapamkd (arifon, introdres, lorvas) har et spesielt sted; Den kjemiske strukturen av 4-klor-N- (2-metyl-l-indolinyl) -3-sulfamoylbenzamid.

farmakokinetikk. Absorberes raskt og fullstendig i fordøyelseskanalen, nås maksimal konsentrasjon i blodet etter 1-2 timer. Omtrent 70% av indapamid binder seg til blodplasma proteiner. Legemidlet metaboliseres i leveren, tas langsomt tilbake, hovedsakelig ved nyrene, i form av metabolitter (ca. 70%), ca. 8% uendret. Indapamid utskilles også i morsmelk. Halveringstiden er ca. 18 timer.

farmakodynamikk. Legemidlet reduserer reabsorpsjonen av natrium i det kortikale segmentet av nefron, øker eliminering av natrium og klor, i mindre grad påvirker utskillelsen av kalium og magnesiumioner. Virkningen på vaskemuren er forbundet med høy lipofilitet av legemidlet. Antihypertensiv effekt forklares også av en nedgang i tonen i glatt muskel av blodkar på grunn av endring i transmembranstrømmen av kalsiumioner, en reduksjon av følsomheten i vaskulærveggen. Stimulerer syntesen av stoffer som har vasodilasjonsaktivitet (prostaglandin E og prostacyklin 1a). En reduksjon i total perifer vaskulær motstand og blodtrykk ble observert. Indapamid reduserer hypertrofi i venstre ventrikel, påvirker ikke utvekslingen av lipider og karbohydrater.

Indikasjoner for bruk: arteriell hypertensjon

Bivirkninger: Hypokalemi, hyponatremi, ortostatisk hypotensjon, sjelden - leukopeni, trombocytopeni, agranulocytose, kvalme, forstoppelse, tørr munn, svimmelhet, tretthet, hodepine, parestesi, overfølsomhetsreaksjoner (maculopapular utslett, purpura et al.).

amilorid (Gipertas); kjemisk struktur av N-amidino-3,5-diamino-6-klorpyridin-karboksamidhydroklorid.

farmakokinetikk. Ved intern påføring absorberes 50% av preparatet. Effekten oppstår etter 2 timer og varer i 24 timer. Legemidlet er ikke biotransformert, utskilles av nyrene.

farmakodynamikk. Ved diuretisk virkning og klinisk bruk er nær triamteren, men det har en antihypertensiv effekt.

Indikasjoner for bruk: Hvordan kaliumsparende rusmiddel brukes alene og i kombinasjon med andre stoffer. Doseringsmodulet inneholder amilorid og hydroklortiazid.

Bivirkninger: hyperkalemi, kvalme, oppkast, hodepine.

spironolakton(veroshpiron, aldacton); den kjemiske strukturen til den laktonholdige, y-3- (3-okso-7a-tio-acetyl-17-hydroxy-4-androsten-17a-yl) propionsyre. Som navnet antyder, er spironolakton lik struktur i mineralocorticoid aldosteron.

farmakokinetikk. Godt absorbert i tarmen. Effekten kommer om 2-3 dager og varer 2-4 dager. Metaboliseres raskt i leveren, noe som resulterer i en aktiv metabolitt canrenon. Kan kumuleres med utilstrekkelig leverfunksjon, så vel som hos eldre.

farmakodynamikk. Spironolakton, som triamteren, forstyrrer reabsorpsjonen av natrium i celleveggen i nyrene. Imidlertid er mekanismen for operasjonen noe annerledes. Det forhindrer aldosteron omsettes med atom kromatin, derved blokkeres DNA-avhengig syntese av messenger-RNA, som legges inn på ribosomer, for å tilveiebringe proteinsyntese - natrium transporter (permease). Reduksjon av natriumreabsorbsjon fremmer økt isolasjon fra kroppen; viser også klor. I forbindelse med dette kalles spironolakton ofte som en konkurrerende antagonist for aldosteron, siden virkningen manifesteres på grunn av blokkering av virkningen av dette hormonet. Gitt denne mekanismen, oppstår effekten bare på 2-5 dag etter starten av legemidlet. Som triamteren har spironolakton praktisk talt ingen effekt på utskillelsen av kalium fra kroppen, magnesium, effektiv i acidose og alkalose.

Indikasjoner for bruk: arteriell hypertensjon, kronisk hjertesvikt, cirrhose med edematøs-ascitisk syndrom. Legemidlet er mest effektivt i tilfeller av hyperaldosteronisme (nyretumorer, kronisk hjertesvikt, etc.).

Bivirkninger: Svimmelhet, døsighet, hudutslett, hyperkalemi, gynekomasti.

eplerenon (inspra) har en lignende spironolakton spesifikk virkning, indikasjoner på administrasjon, bivirkninger. Samtidig er det observert en stor diuretisk aktivitet av eplerenon.

diuretika

Diuretika er stoffer som stimulerer produksjon av urin, inkludert tvungen diurese. Diuretika er delt inn i flere klasser. Alle diuretika øker nivået av utskillelse av væske fra kroppen, selv om hver klasse virker annerledes. Omvendt er antidiuretiske midler, som vasopressin eller antidiuretisk hormon, stoffer som reduserer utskillelsen av vann i urinen.

Medisinsk bruk

I medisin brukes diuretika til behandling av hjertesvikt, levercirrhose, hypertensjon, vannforgiftning (hyperhydrering) og visse nyresykdommer. Noen diuretika, som acetazolamid, bidrar til å øke urinalkaliteten og øke utskillelsen av visse stoffer, for eksempel aspirin ved overdose eller forgiftning. Diuretika blir ofte misbrukt av pasienter med spiseforstyrrelser, spesielt bulimics, for å redusere vekten. Den antihypertensiva effekten av visse diuretika (spesielt tiazider og sløyfe diuretika) brukes uavhengig av deres vanndrivende effekt. Dette representerer en reduksjon av blodtrykket som ikke skyldes en reduksjon i blodvolumet som følge av økt urinutgang, men av andre mekanismer og ved lavere doser enn det som kreves for diuresis. Indapamid er spesielt utviklet til dette formålet og har et større terapeutisk område i behandling av hypertensjon (uten signifikant diurese) enn de fleste andre diuretika.

klassifisering

Diuretika med lavt tak / Loop diuretikk

Diuretika med lavt tak kan forårsake en betydelig diurese - opptil 20% 1) av innholdet av filtrert NaCl (salt) og vann. Denne verdien er høy sammenlignet med normal renal natriumreabsorpsjon, hvor bare ca 0,4% av det filtrerte natrium forblir i urinen. Loop diuretics har også denne egenskapen, og derfor er det ofte også analoger av diuretika med et lavt aktivitetsloft. Loop-diuretika, så som furosemid, inhiberer kroppens evne til å suge tilbake i natrium sløyfe uplink nephrons, noe som resulterer i utskillelsen av vann i urinen, mens vannet trenger inn i den normale tilbake etter natrium inn i det ekstracellulære fluidum. Andre eksempler på diuretika med lavt taktak er etakrynsyre og torzyme.

tiazider

Tiaziddiuretika slik som hydroklortiazid, virker på den distale del av nyretubuli og hemme simpotery natriumklorid, noe som resulterer i retensjon av vann i urinen, som normalt vannet trenger følger oppløste stoffer. Hyppig vannlating er forårsaket av økt tap av vann, som ikke oppbevares i kroppen som et resultat av samtidig tap av natrium i de konvolutte tubuli. Langsiktig antihypertensiv virkning er basert på det faktum at tiazider reduserer forspenning, reduserer arterietrykk. På den annen side er kortsiktig effekt på grunn av en ukjent vasodilaterende effekt, noe som reduserer blodtrykket ved å redusere motstanden.

Inhibitorer av karbonsyreanhydrase

Karbonanhydraseinhibitorer hemmer enzymet karbonanhydrase, som finnes i proksimale konvolutte tubuli. Dette medfører ulike effekter, inkludert akkumulering av bikarbonater i urinen og en reduksjon i natriumabsorpsjon. Til denne klassen av rusmidler er acetazolamid og metazolamid.

Kaliumsparende diuretika

Disse er diuretika som ikke stimulerer utskillelsen av kalium i urinen, slik at kalium blir beholdt og ikke tapt, som med andre diuretika. Begrepet "kaliumsparing" betyr en effekt, ikke en mekanisme eller plassering; begrepet refererer nesten alltid til to spesifikke klasser som opererer på samme sted:

Kalsiumsparende diuretika

Begrepet kalsiumbesparende diuretika brukes noen ganger for stoffer som forårsaker et relativt lavt nivå av kalsiumutskillelse 2). En lavere konsentrasjon av kalsium i urinen kan føre til økt serumkalsiumnivå. Kalsiumsparende effekt kan være gunstig for hypokalcemi eller uønsket hyperkalsemi. Tiazider og kaliumsparende diuretika er kalsiumbevarende diuretika.

Tvert imot bidrar diuretika til en betydelig økning i kalsiumutskillelsen. Dette kan medføre en risiko for å redusere bein tetthet 4).

Osmotiske diuretika

Osmotiske diuretika (f.eks. Mannitol) er stoffer som øker osmolaliteten, men har begrenset permeabilitet for de rørformede epitelceller. De virker primært ved å øke volumet av ekstracellulær væske og blodplasma, og øker dermed blodstrømmen til nyrene, spesielt til de nærkapillære kapillærene. Dette reduserer osmolalitet i medulla og således reduserer konsentrasjonen av urin i sløyfen av Henle (der normalt er den osmotiske og konsentrasjonsgradienten som brukes til å transportere oppløste produkter og vann). Videre øker den begrensede gjennomtrengelighet av de rørformede epitelceller ømolaliteten og dermed oppbevaring av vann i filtratet 5). Tidligere ble det antatt at den primære virkningsmekanismen av osmotiske diuretika, for eksempel mannitol, består i deres glomerulær filtrering i tilfelle av umulighet reabsorpsjon. Dermed fører deres tilstedeværelse til en økning i filtratets osmolalitet og opprettholdelse av osmotisk balanse. Vann oppbevares i urinen. Glukose, som mannitol, er et sukker som kan fungere som et osmotisk vanndrivende middel. I motsetning til mannitol, er glukose hovedsakelig funnet i blodet. Imidlertid overstiger konsentrasjonen av glukose i blodet (hyperglykemi) under visse forhold, slik som diabetes mellitus, maksimal evne til nyrene til å reversere suge. Når dette skjer, forblir glukosen i filtratet, noe som fører til en osmotisk oppbevaring av vann i urinen. Glykosuri hypotonisk fører til et tap av vann og Na +, noe som resulterer i hypotonisk med tegn på dehydrering, slik som tørrhet i slimhinner, hypotensjon, tachycardia og minskning av hud turgor. Bruk av visse legemidler, spesielt stimulanter, kan også øke blodsukkeret og dermed urinering.

Diuretika med lavt taktak

Uttrykket "diuretisk virkning med et lavt tak" er brukt for å diuretika som har hurtig jevner dosevirkningskurven (sammenlignet med "høyt under taket, diuretika med handling", hvor den avhengighet som er nærmest en lineær). Dette refererer til den farmakologiske profilen, og ikke til den kjemiske strukturen. Imidlertid faller visse typer diuretika vanligvis inn i denne kategorien, for eksempel tiazider.

Handlingsmekanisme

Diuretika er medisiner av betydelig terapeutisk betydning. Først reduserer de effektivt blodtrykket. Loop-diuretika og tiazider skilles ut i den proksimale tubuli med et organisk anion transportøren 1 og gir en diuretisk effekt ved binding kotransporter Na (+) - K (+) - 2 Cl (-) 2-type i de tykke oppstigende tubuli med kontransporterom Na (+) - Cl (-) i de distale innviklede rørene henholdsvis 6). Kjemisk Diuretika utgjør en stor gruppe av stoffer som enten stimulerer eller hemmer forskjellige hormoner som er naturlig til stede i kroppen for å regulere urin dannelse av nyrene. Fordi et vanndrivende middel er et stoff som stimulerer dannelsen av urin, er akvatiske stoffer som forårsaker utsöndring av fritt vann en underklasse av disse stoffene. De inkluderer alle hypotoniske vannpreparater, inkludert drikkevann, svart og grønn te og te laget av urtemedisiner. Ethvert slikt urtepreparat vil inkludere et bredt spekter av stoffer isolert fra planter, hvorav noen er aktive legemidler som også kan ha en uavhengig diuretisk effekt.

Uønskede hendelser

De viktigste bivirkninger når tar diuretika er hypovolemia, hypokalemi, hyperkalemi, hyponatremi, metabolsk alkalose, metabolsk acidose og hyperuricemia 7).

Forbudt bruk i sport

Den generelle bruken av diuretika er å ugyldiggjøre resultatene av dopingkontroll 8). Diuretika øker mengden urin der dopingstoffer og deres metabolitter blir oppdrettet. Et annet mål er raskt vekttap for å matche vektkategorien i sport som boksing, bryting og andre.

Les Mer Om Fartøyene