Hvorfor og hvorfor diuretika er farlig

I noen sykdommer i hjertet, nyrer, lever eller på grunn av å ta visse medisiner i kroppen, oppstår vannretensjon. For å bli kvitt overflødig væske må du ta diuretika. Det er mange typer av dem. Derfor, før utnevnelsen av det mest effektive middelet, bestemmer legen at det er hensiktsmessig å bruke det. Og først og fremst estimerer han bivirkningene av diuretika.

Hvilke komplikasjoner kan forårsake diuretika

Alle diuretika endrer vann-salt, syre-base balanse og dermed forårsake bivirkninger:

1. Elektrolytt. Mengden intracellulær væske reduseres, de nødvendige sporelementene fjernes. Med en nedgang i mengden vann og natrium, reduseres blodtrykket, slik at de brukes til å behandle hypertensjon, men hypotensjonen anbefaler ikke diuretika.
2. Krenkelser av sentralnervesystemet. Årsak svimmelhet, svakhet, hodepine.
3. Diuretika påvirker arbeidet i mage-tarmkanalen negativt, forårsaker kvalme, kolikk. Fremme utviklingen av cholecystit og pankreatitt.
4. En rekke studier har vist at å ta diuretika kan føre til brudd på den seksuelle sfæren.
5. Alle diuretika forandrer blodsammensetningen, provoserer utseendet av trombocytopeni, agranulocytose.
6. Kan forårsake allergiske reaksjoner.

Diuretika påvirker kroppen på mange måter. På denne bakgrunn er de delt inn i grupper:

• inhibitorer av karbonsyreanhydrase (acetazolamid, diklorfenamid);
• loop diuretika (furosemid, bumetanid, etakrynsyre, torsemid);
• Tiazider (benztiazid, indapamid, metolazon, polytiazid);
• kaliumsparende (spironolakton, triamteren, amilorid);
• osmotisk (mannitol, urea);
• antagonister av ADH (litiumsalter, demeclocyclin).

Hver av dem har en annen effekt, og forårsaker negative reaksjoner.

Inhibitorer av karbonsyreanhydrase

Dette er et av de første vanndrivende stoffene. Nå er de praktisk talt ikke brukt. Men de kan foreskrives for behandling av glaukom, som et tillegg til epilepsi.

Karbonanhydrasehemmere induserer utbruddet av:

De forårsaker også døsighet, parestesi. Legemidlet skilles ut fra kroppen dårlig og kan akkumulere, spesielt med nyresvikt. I dette tilfellet har legemidlet en negativ effekt på nervesystemet. Det kan være allergi, feber.

Disse medisinene kan ikke tas med skrumplever.

Loop diuretics

De anses å være de mest effektive vanndrivende stoffene. Kroppen utskilles gjennom nyrene. De har en gunstig effekt på blodsirkulasjonen, reduserer blodtrykket. De er foreskrevet for behandling av hypertensjon, akutt nyresvikt, med forhøyet innhold av kalsium, kalium. Til tross for deres effektivitet er de skadelige. siden:

• forårsake hypokalemi
• forverre hørsel;
• provosere et giktangrep
• senke mengden magnesium og kalsium;
• forårsake allergi

Loop diuretics fjerner for mye væske, forårsaker dehydrering. Derfor, når de tas, anbefaler de å drikke mer.

tiazider

Tiazidmidler er en nyere generasjon karbonsyre-hemmere. De er foreskrevet for behandling av hypertensjon, hjertesvikt, nyresykdom. I motsetning til forgjengerne, forårsaker de nesten ikke komplikasjoner. Men siden de danner salter av natrium, kalium, fører de til:

• hypokalemi;
• hyponatremi;
• økt kolesterolnivå og utvikling av aterosklerose.

Som et resultat av forskningen ble det funnet at tiazider kan forårsake impotens.

Kaliumsparende diuretika

Diuretika i denne gruppen er spesielt effektiv for å forstyrre hormonbalansen forårsaket av økningen i aldosteron. De bidrar til å senke trykket uten å fjerne slike viktige sporstoffer som kalium og magnesium fra kroppen. Men de kan forårsake:

• hyperkalemi;
• akutt nyresvikt
• gynekomasti;
• impotens;
• utseendet av nyrestein.

De er kontraindisert ved kronisk nyresvikt.

Osmotiske diuretika

De trekker mye vann. Derfor, effektivt redusere intrakranielt trykk, akselerere avhending av toksiner. Følgelig årsak:

Antagonister av ADH

I svulster og andre sykdommer i kroppen syntetiseres ADH-peptider, som beholder overskytende vann. I dette tilfellet foreskrive medisiner som senker deres handling. Nå blir effekten av antagonister av ADH studert. Men det har allerede blitt åpenbart at de provoserer utvikling:

• nefrogen diabetes insipidus;
• nyresvikt
• leukocytose.

De har også en kardiotoxisk effekt, forstyrrer funksjonen av skjoldbruskkjertelen.

Til tross for den åpenbare fordelen med diuretika ved behandling av ulike sykdommer, spesielt høyt blodtrykk, bør de tas forsiktig. Uten tap, når vanndrivende er foreskrevet, er det nødvendig å kontrollere sammensetningen av blodet. De har mange bivirkninger. De kan være uforenlige med andre legemidler. Derfor, før du utpeker dem, anslår legen forholdet mellom fordel og skade. Det bestemmer hvilket stoff som er mer effektivt og hvor mye det må tas.

Diuretiske bivirkninger

S.Yu. Shtrygol, lege i medisinske fag. Vitenskap, professor
National Pharmaceutical University, Kharkiv

De første svært aktive vanndrivende stoffene dukket opp for 80 år siden, da den vanndrivende effekten av kvikksølvforbindelser som ble brukt til å behandle syfilis, ble oppdaget ved et uhell. På grunn av den høye toksisiteten blir moralsk forældet kvikksølvdiuretik ikke lenger brukt i dag. Moderne diuretika av ulike grupper, opprettet i løpet av de siste 40 årene, er blant de mest brukte i arbeidet med en praktisk medisinsk hjelp.

Den viktigste effekten av diuretika ?? økt nyrespredning av natriumioner, og etter ham og vann? først og fremst ble det brukt til å overvinne oppbevaring av natrium og vann for å eliminere edematøst syndrom [1, 4, 6, 7]. Påvirkning på elektrolytt og vannbalanse, blodvolum og vaskulær tone, er spesielt diuretika ofte anvendes som antihypertensiver. I forbindelse med temaet for denne kommunikasjonen må det understrekes at ubeleilig for pasientens vanndrivende effekt i slike tilfeller bare bemerke G. Glaser [1], er uønsket.

I tillegg er kraftfulle diuretika, spesielt løkke og osmolalitet, på grunn av øket renal utskillelse av xenobiotika brukes til behandling av forgiftning vannløselige stoffer. Loop diuretika brukes til akutt og kronisk nyresvikt. Bortsett fra den velkjente effekt av acetazolamid i glaukom og epilepsi, hydroklortiazid med diabetes insipidus, økende oppmerksomhet tiltrekker slik uvanlige, men allikevel til farmakologer og medisinske anvendelser extrarenale virkningene av diuretiske medikamenter som for eksempel behandling av bronkial obstruksjon syndrom (sløyfediuretika), cystisk fibrose (amilorid), onkologiske sykdommer (etakrynsyre). Etakrynsyre, furosemid og hydroklortiazid har en utpreget anti-inflammatorisk aktivitet, acetazolamid effektiv i høydesyke, og i pasienter med søvnapné syndrom, cerebellar ataksi, psykoser [2, 4].

Imidlertid forblir det ledende anvendelsesområdet for diuretika kardiovaskulær patologi, spesielt arteriell hypertensjon og sirkulasjonssuffisiens med edematøst syndrom. Det bør bemerkes at sammen med den effektive effekten av diuretika på de patogenetiske forbindelsene til disse sykdommene, er det farmakokonomiske aspektet også viktig? disse stoffene er billigere enn mange andre stoffer.

Imidlertid er bruken av diuretika ledsages ofte av bivirkninger, som er primært opptatt av væske og elektrolytt homeostase, syre-base-balanse, metabolisme av karbohydrater og lipider, fosfat, urinsyre. Det finnes også spesielle typer bivirkninger som endokrine forstyrrelser ved behandling med spironolacton, ototoxic ?? når du bruker loop diuretika. Den nåværende rapporten er viet til analysen.

1. Overtredelse av vannbalansen

Disse forstyrrelsene oppnådde lett oppmerksomhet når den utbredte kliniske bruken av diuretika og deres bruk av friske mennesker for å redusere kroppsvekten, begynte.

Dehydrering. På grunn av økt utskillelse av natrium diuretika, spesielt hyppig sløyfe (furosemid, etakrynsyre, bumetanid, piretanide, torasemide) og tiazid (hydroklortiazid), kan indusere ekstracellulær dehydrering. Dette reduserer volumet av sirkulerende blod. Klinisk det er manifestert i form av ortostatisk hypotensjon, takykardi, særlig om natten og i morgen. Mindre vanlig generell dehydrering, der den reduserte huden turgor, en markert tørr munn.

Særlig ugunstig påvirker den totale dehydratisering av pasienter med sirkulasjonssvikt, levercirrhose, alvorlig nyresykdom, ble tilstanden av eldre pasienter, som ofte utvikler generelle hemning tatt som hjerneskade av vaskulær opprinnelse.

For korreksjon er det nødvendig å avbryte diuretika, øke mengden vannforbruk og bordsalt.

Hyperhydrering ?? mindre typisk bivirkning. Det er mulig ved bruk av osmotiske diuretika (spesielt mannitol), som forårsaker overgang av væske fra interstitial til karene. Kanskje utviklingen av lungeødem, spesielt med samtidig krenkelse av ekskretjonsfunksjonen til nyrene.

Hjelpemidlene består i å begrense mengden vann og salt i kostholdet, utnevnelsen av en sløyfe eller tiazid-diuretikum.

2. Krenkelser av elektrolyttbalanse

Hypokalemi (reduksjon i serumkaliumnivåer under 3,5 mmol / l). Denne bivirkningen er den mest vanlige ved bruk av tiazid og tiazider (hydroklortiazid, tsiklometiazid, klortalidon, klopamid, i mindre grad ?? indapamid). Flere mindre hypokalemi observert i pasienter behandlet med karbonsyreanhydraseinhibitorer (acetazolamid) eller preparater sløyfe handling. Hyppigheten av utvikling, i henhold til forskjellige forfattere, er generelt mellom 5-50%, og i behandlingen av hydroklortiazid ?? fra 50 til 100%. Det er direkte proporsjonalt med dosen av et vanndrivende middel. Således, ved tilordning av hypokalemi hydroklortiazid i en daglig dose på 25 mg ble tatt opp i 19% av pasientene, 50 mg ?? i 31% og 100 mg ?? i 54% (citerte i [1]). I noen konvensjoner disse dataene er det viktig at ved en enkelt administrering av legemidlet i løpet av dagen reduserer risikoen for å utvikle hypokalemi.

Den vanligste hypokalemi forekommer hos kvinner og eldre pasienter. Dets utvikling lettes ved hyperaldosteronisme (nefrotisk syndrom, hjertesvikt, hypertensjon, levercirrhose), mens utpeke to diuretika, saluretika kombinasjon med kortikosteroider bidrar kaliumtap, og med et lite innhold av kalium i kosten.

hypokalemi Mekanismen er i hovedsak knyttet til en økning i inntekt av natriumioner i den distale tubuli å plassere Na / K utveksling (sløyfediuretika, tiazider). Tilsvarende er effekten ledsaget av en øket strøm av bikarbonat i den distale nevronet separert (acetazolamid). Økt renal utskillelse av klorid forårsaket diuretika, spiller også en rolle i å øke utskillelsen av kaliumioner fra blodet inn i lumen av rørelementene. I mekanismen for utvikling av hypokalemi og spiller rollen som en reduksjon i ekstracellulært væskevolum, naturligvis fører til aktivering av renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) og kalium rørformet forsterknings påvirket sekresjon av aldosteron.

Hypokalemi er farlig, hovedsakelig på grunn av hjertearytmi (takykardi, ekstrasystol), spesielt ved kaliumnivå på mindre enn 3 mmol / l. Det øker giftigheten av hjerteglykosider, noe som krever nøye overvåking av kaliuminnholdet i blodet. I tillegg bidrar hypokalemi til brudd på kroppens proteinbalanse.

Rettelse hypokalemi er først og fremst kalium administrering av medikamenter (fortrinnsvis Pananginum, asparkam) og kaliumsalterstatninger, så som sanasola, noe som ikke bare gjør opp for tap av kalium, men forsterke effekten salureticheskim diuretiske medikamenter [3, 8]. Kaliumsparende diuretika er mulig. Verdt å merke seg er oppnevning av kombinasjons diuretika (triampur som kombinerer hydroklortiazid og triamteren), reduserer risikoen for hypokalemi.

Hyperkalemi (kaliumnivået i serum enn 5,5 mmol / l) kan utvikle seg i behandling av kaliumsparende diuretika (spironolakton, triamteren, amilorid). I henhold til [1], registrerer hyperkalemi med 9-10% av pasientene som fikk disse stoffene, spesielt hos eldre pasienter med forverring av nyre ekskresjonssystemer funksjons sykdommer og diabetes, som ofte reduserer aktiviteten av RAAS som fremmer kalium retensjon. Vanligvis dens alvorlighetsgrad er lav (omtrent 6,0-6,1 mmol / l) og for livet ikke farlig (risiko for hjertefeil oppstår når kaliumnivået på 7,5 mmol / l og ovenfor). Den muliggjør en utvikling av hyperkalemi samtidig mottak av et kaliumsparende diuretikum og kaliumsalter, inkludert bordsalt erstatning sanasola og lignende medikamenter, forbruk av store mengder av kalium-rik fruktjuice.

Kaliumsparende diuretika kan ikke kombineres med angiotensin-omdannende enzymhemmere, angiotensin II-reseptorblokkere, da disse stoffene selv kan øke nivået av kalium i blodet.

Avlastningstiltakene for hyperkalemi består i utelukkelse av næringsmidler som inneholder mye kalium, utnevnelse av loopdiuretika, intravenøs administrering av en løsning av kalsiumglukonat. For transport av kaliumioner inn i det intracellulære rommet, er bruk av konsentrerte glukoseoppløsninger i kombinasjon med insulin indikert. I de alvorligste tilfellene er hemodialyse indisert.

Hypomagnesemi (konsentrasjonen av magnesium i serum under 0,7 mmol / l) kan være forårsaket av de samme vanndrivende legemidler som hypokalemi. Redusere nivået av magnesium i blodet observeres hos omtrent halvparten av pasientene som får behandling med vanndrivende midler, spesielt ofte? hos eldre pasienter og personer som misbruker alkohol. Mekanismen for utvikling av hypomagnesemi skyldes hovedsakelig den indirekte effekten av legemidler (reduksjon i volumet av sirkulerende blod, aldosteronisme).

Hypomagnesemi, som hypokalemi, manifesterer seg hovedsakelig ved hjertearytmi, økt toksisitet av hjerteglykosider. Dens korreksjon krever bruk av magnesiumsalter, som finnes i de allerede nevnte preparatene pananginum, asparcam.

Hyponatremi (serum natriuminnhold under 135 mmol / l) i 25-30% av tilfellene er grunn til å ta diuretika. Ofte observeres det når du bruker tiazid diuretika, sjeldnere? sløyfe og kaliumsparende stoffer. Sjeldnere utvikling av hyponatremi hos pasienter som får sløyfediuretika, på grunn av det faktum at sistnevnte bryter renale mekanismer for osmotisk konsentrasjon og fortynning av urin, mens tiazider, som primært rammer vakten i kortikale segment av den oppadstigende gren av Henle sin løkke, blokkerer de eneste mekanismer for urinfortynning. I hjertet av hyponatremi og blod gipoosmotichnosti er først og fremst en økning i renal utskillelse natrium, økt RAAS aktivitet, økt tørst og drikke øke aktiviteten som fremmer hemodilution. Hypokalemi forårsaket diuretika, favoriserer også utvikling av hyponatremi, siden det fører til forskyvning av natrium fra det ekstracellulære rom i cellen og forårsaker en forandring i reaktiviteten av osmoreceptors, noe som øker sekresjon av antidiuretisk hormon (ADH) og øker reabsorpsjon av oppløsningsmaterialet fritt vann.

For utvikling av hyponatremi når diuretika farmakodynamisk interaksjon med andre legemidler som er viktig evne til barbiturater, trisykliske antidepressiva, ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler, mange anticancer legemidler øke utskillelsen av ADH, samt den økende innflytelse av ADH på nyrene på en bakgrunn av antidiabetika ?? derivater av sulfonylurea (klorpropamid, etc.). Derfor, i kombinasjon med de ovenfor nevnte diuretiske midler, så vel som vasopressin eller oksytocin, øker risikoen for hyponatremi.

Hyponatremi utvikler seg lettest hos pasienter med sirkulasjonsfeil, med rask eliminering av massivt ødem, under forhold med lavt fettinnhold.

Kliniske manifestasjoner av hyponatremi er indistinkt. Nedgangen i volumet av vannlating kan også tiltrekke oppmerksomhet. For å korrigere hyponatremi er det først og fremst nødvendig å begrense forbruket av vann. Oppsigelsen av vanndrivende og økningen i mengden av saltsalt i kostholdet tillater oss også å normalisere natriumnivået, men disse tiltakene er farlige på grunn av økningen i den underliggende sykdommen. Derfor kan du anbefale følgende sett med tiltak: redusere dosen av et vanndrivende middel, begrense inntaket av vann og foreskrive kaliumsalter. I tillegg ble det nylig mulig å bruke demeclocicline, som tilhører gruppen av såkalte akvareller ?? legemidler som hemmer virkningen av ADH på å samle rør. I tilfeller der hyponatremi ble dannet mot adrenal insuffisiens, bør ytterligere preparater av glukokortikoider eller mineralokortikoider tillegges foreskrevet.

Hypernatremi (serumnatriumnivå over 150 mmol / l) kan av og til forekomme ved langvarig behandling med mannitol, når et stort antall hypoosmotisk urin utskilles, er det hovedsakelig vann som går tapt og i mindre grad? natrium. Er det ledsaget av ekstracellulær hyperhydrering? tørst, takykardi, økt blodtrykk. Er psykomotorisk agitasjon, kramper, i de alvorligste tilfellene ?? koma.

For å korrigere hypernatremi er det tilrådelig å begrense næringsinntaket av natriumsalter, bruk en isotonisk glukoseoppløsning intravenøst ​​eller intravenøst ​​(i fravær av oliguri).

Hypokalsemi (reduksjon i kalsium-konsentrasjon i blodserumet av under 2 mmol / l), spesielt for anvendelser typisk løkke diuretiske og er forbundet med både den økning i renal utskillelse, og med hypomagnesemia, fordi når det er attenuert virkning av PTH på nyrer og ben.

Hyperkalsemi manifestert som parestesi, hyperrefleksi, muskelkramper hender og føtter, utviklingen av dental caries og katarakt, i tillegg til kryss striasjoner negler, tørr hud og sprøtt hår (trofiske forstyrrelser). ECT-intervallet forlenger QT-intervallet.

For behandling bruk en diett som inneholder et stort antall kalsiumsalter (kål, salat, meieriprodukter), vitamin D, kalsiumsalter, parathyroidin.

Hypercalkemi (kalsiumnivå i blodet over 3 mmol / l) er sjeldent. Dens utvikling kan forårsake tiaziddiuretika, noe som reduserer renal kalsiumutskillelse og øker effekten av parathyroidhormon på bein. Vanligvis ledsages hyperkalsemi av hypofosfatemi. Kliniske manifestasjoner av hyperkalsemi? kvalme, tørst, smerte i beinene, adynamia, forstoppelse, mental retardasjon, ulcerative lesjoner i magen, kalsifisering av bløtvev. I tillegg er det mulig å skade nyretubuli med polyuri, dehydrering av kroppen, avsetning av fosfat eller oksalatstein, utvikling av pyelonefrit. På EKG er QT-segmentet forkortet, T-bølgen begynner på den nedadgående delen av R-bølgen.

For å korrigere hyperkalcemi fra dietten, er matvarer med høyt kalsium ekskludert? ost, smør, melk, egg. Innføringen av en isotonisk natriumkloridoppløsning blir brukt, siden natrium reduserer reabsorpsjonen av kalsium i tubulatene, brukes sløyfedriurika som forbedrer renal kalsiumutskillelse.

Det bør bemerkes at egenskapen til tiaziddiuretika for å redusere renal kalsiumutskillelse er gunstig for osteoporose.

Sinkmangel kan hovedsakelig forårsake tiaziddiuretika, spesielt hos pasienter med et lite lavt nivå i kroppen (med levercirrhose, diabetes mellitus). Klinisk manifesterer den seg hovedsakelig i form av en reduksjon i lukt- og smakfølsomhet, menn kan ha erektil dysfunksjon. Hvis du mistenker denne typen bivirkning, anbefales det å bestemme konsentrasjonen av sink i blodet, i håret, i neglene. Korreksjon krever administrasjon av preparater som inneholder sink.

3. Forstyrrelse av fosfatmetabolismen

Disse bivirkningene av diuretika manifesteres ved økt utskillelse av fosfat i urinen og hypofosfatene? en reduksjon i konsentrasjonen i blodet til et nivå på mindre enn 0,7-0,8 mmol / l. Den mest karakteristiske er hypophosphatemia for karbonanhydrasehemmere (acetazolamid). Samtidig er kontraktiliteten til myokardet og skjelettmuskulaturen krenket, parestesi, tremor, bein smerte, patologiske frakturer er mulige.

For å korrigere anbefalte matvarer som inneholder fosfater (egg, kjøtt, bønne, melkeprodukter) anvendes kalsium glycerofosfat, D. Vitamin I alvorlige tilfeller kan en intravenøs Intralipid, 1 liter, som inneholder 16 mM fosfat.

4. Forstyrrelse av urinsyremetabolismen

Hyperuricemia (urinsyre-nivået i blodet over 0,42 mmol / L for menn, og over 0,36 mmol / L hos kvinner) kan forårsake tiazid-diuretika, mindre ?? sløyfehandlinger og karbonanhydrasehemmere. Risikogruppen består av pasienter med arteriell hypertensjon, med initialt forstyrret purinmetabolisme. Mekanismen for denne bivirkningen er komplisert. Den primære rollen er tilsynelatende spilt av en reduksjon i det intravaskulære fluidvolumet, en reduksjon i den glomerulære filtreringshastigheten; På denne bakgrunn diuretika bidra til den proksimale reabsorpsjon av urat, noe som vanskeliggjør deres utskillelse. I tillegg er furosemidets evne til å stimulere syntese av urinsyre ikke utelukket.

Pasienter med hyperurikemi kan utvikle angrep av gikt, men oftere er leddsmerter fraværende. I tillegg er hyperurikemi en risikofaktor for utvikling av IHD. Derfor er det nødvendig å kontrollere nivået av urat i blodet, spesielt ved langvarig vanndrivende behandling.

For å rette opp bruddene på urinsyremetabolismen, i tillegg til diett, anbefales det å bruke hypo-uricemiske midler, for eksempel allopurinol. Interessante og nye stoffer som trikrinafen og indacrineon. De er strukturelt nær etakrynsyre, har en antihypertensive effekt, uten å øke nivået av urat i blodet.

5. Forstyrrelser av lipidmetabolismen

De mest typiske uønskede endringer i lipidmetabolisme for tiaziddiuretika, spesielt ved langvarig bruk. De manifesteres i form av hyperkolesterolemi, atherogen dyslipoproteinemi. Mekanismen for disse lidelser er forbundet med omfordeling av kolesterol hos lipoproteiner fraksjoner med akkumulering i de aterogene fraksjoner (lav og meget lav tetthet), økning i kolesterolsyntese i leveren og katabolisme av inhibering av lipid, blant annet sammen med nedsatt aktivitet av lipoprotein lipase.

Disse forstyrrelsene er doseavhengige, mer vanlige hos eldre pasienter, hos kvinner i overgangsalder. Selv etter avskaffelse av diuretika, forekommer hyperkolesterolemi, atherogen dyslipoproteinemi, ofte i flere måneder.

Vist bivirkning som hyperurikemi, kan nøytralisere den positive terapeutiske verdi som tiazid-diuretika, antihypertensiva, fordi det betyr økt risiko for aterosklerotiske vaskulære lesjoner med CHD, cerebrovaskulære forstyrrelser. Derfor, pasienter som får tiazid diuretika, er det viktig å holde seg til hypokolesterol dietten. For korreksjon av hyperkolesterolemi, dyslipidemi kan aterogene midler anbefale magnesium- og kaliumsalter av [8], og i kombinasjon antihypertensiv behandling ?? kalsiumkanalblokkere, angiotensinkonverterende enzymhemmere.

Fra andre diuretika forskjellig fordeler fravær av vesentlig påvirkning på lipidbytterindapamid.

6. Krenkelser av karbohydratmetabolismen

Denne typen bivirkning er også mest typisk for tiaziddiuretika. Ikke bare langsiktig, men også kortvarig bruk av dem kan doseavhengig føre til brudd på karbohydrater og hyperglykemi. Tiazidmedikamenter påvirker direkte øyelegemet i bukspyttkjertelen, forstyrrer sekresjonen av insulin. Det er et visst patogenetisk forhold mellom hyperglykemi og hypokalemi, da kaliumioner stimulerer insulinutspresjon.

Dermed bør ikke tiaziddiuretika gis til pasienter med diabetes mellitus, og kaliummedikamenter kan brukes til å korrigere denne bivirkningen. Som med lipidmetabolisme har indapamid en mindre negativ effekt på metabolismen av karbohydrater, som kan brukes til og med i diabetes mellitus (unntatt de alvorligste tilfellene).

7. Krenkelser av syre-base tilstand

Skift av syre-base balanse oppstår ved bruk av ulike diuretika. Således kan sløyfe, tiazid, tiazider forårsake metabolsk (hypokloremisk) alkalose som nyre klorider som utmates til en mye større grad enn bikarbonater. Alvorlighetsgraden av alkalose er vanligvis lav, det er ingen klinisk manifestasjon og ingen spesiell behandling er nødvendig. Men med alvorlig hjertesykdom, respiratorisk svikt, nefrotisk syndrom, levercirrhose, alkalose krever korreksjon, for hvilket ammoniumklorid eller kaliumklorid brukes.

Metabolisk acidose i typiske tilfeller forårsaker acetazolamid og svært sjelden? kaliumsparende (spironolakton) og osmotiske diuretika. Mekanismen for acetazolamids acidotiske virkning skyldes en reduksjon av den proksimale reabsorpsjon av bikarbonat på grunn av inhiberingen av karbonanhydrase, styrking av ammoniaksyntese under disse forhold. Ved kaliumsparende diuretika er en reduksjon i reabsorpsjonen av bikarbonat forbundet med hyperkalemi.

For å forhindre denne type bivirkning er det nødvendig å følge administreringsmåten for acetazolamid ?? 1 gang per dag, fortrinnsvis i intervaller på en dag for å kompensere for bikarbonat tap. Korreksjon av acidose oppnås ved bruk av natriumbikarbonat, trisamin.

Det bør bemerkes at acidose, forårsaket av hemmere av karbonsyreanhydrase, kan føre til utvikling av osteoporose.

Med egenskapen til inhibitorer av karbonsyreanhydrase, er metabolisk acidose assosiert med kontraindikasjon, for eksempel alvorlig respiratorisk svikt. Det bør ikke være lang tid å kombinere acetazolamid med kaliumsparende diuretika på grunn av risikoen for alvorlig acidose [7].

7. Endokrine sykdommer

Disse doseavhengige bivirkningene er karakteristiske for langvarig behandling med spironolakton og forklares av dens strukturelle likhet med steroidhormoner. Dette stoffet hos 30-50% av mannlige pasienter kan forårsake gynekomasti, prostatahypertrofi, nedsatt libido, erektil dysfunksjon. Kvinner kan ha en menstruasjonssyklus.

For å forhindre disse bivirkningene, er det nødvendig å ta hensyn til tilstedeværelsen av en passende bakgrunnspatologi hos pasienten når spironolakton administreres. Etter at legemidlet er avsluttet, gjenopprettes funksjonen nedsatt gradvis.

8. Krenkelse av ekskretjonsfunksjonen til nyrene, azotemi

Denne bivirkningen er mulig med langvarig vanndrivende behandling, hovedsakelig av kraftige stoffer i høye doser. Dens utvikling er lettere ved en kraftig begrensning av forbruk av bordsalt, noe som bidrar til aktivering av RAAS, dehydrering, hypovolemi. Kompenserende økning reabsorpsjon av natriumioner under disse betingelser og kan føre til økt reabsorpsjon av urea, med en ytterligere reduksjon av den glomerulære filtrerings utskillelse av urea, kreatinin fortsetter å avta.

For å rette opp denne bivirkningen, er det nødvendig å avbryte diuretika for å fylle volumet av intravaskulær væske.

9. Ototoksisk effekt

Denne typen bivirkning manifesterer seg i form av hørselstap, vestibulære lidelser og er karakteristisk for sløyfediuretika, spesielt for etakrynsyre. Mekanismen er forbundet med en direkte skadelig effekt av vanndrivende legemidler på indre øret, et brudd på ionbalansen i endolymfen. Risikogruppen består av pasienter med nedsatt nyrefunksjon, gravide kvinner.

For å hindre uakseptabel ototoxic virkning kombinert med sløyfediuretika, aminoglykosid-antibiotika (streptomycin, kanamycin, gentamicin, etc.) og intravenøs betraktet som diuretiske legemidler bør ikke være rask.

10. Forstyrrelser fra mage-tarmkanalen

Diuretika kan forårsake nedsatt appetitt, kvalme og oppkast, forstoppelse eller (oftere) diaré, som tilsynelatende medfører brudd på iontransport i tarmen. Disse bivirkningene er mest typiske for etakrynsyre. Acetazolamid kan føre til brudd på utskillelsen av saltsyre i magen på grunn av inhibering av karbonsyreanhydrase, og denne effekten vedvarer i flere dager etter at diuretikumet er kansellert.

GA Glaser [1] peker på muligheten for å utvikle akutt pankreatitt ved bruk av tiaziddiuretika, som knytter den sammen med lipidmetabolismeforstyrrelsene som vi anser ovenfor.

11. Allergiske reaksjoner

Diuretika er ikke blant de allergenene, men tiaziddiuretika, furosemid, acetazolamid (mindre ofte andre stoffer) kan forårsake elveblest, allergisk vaskulitt. De oppstår vanligvis med økt følsomhet overfor sulfonamider. Med tanke på muligheten for kryssallergi for forebygging, er det nødvendig å ta hensyn til en allergisk anamnese før du foreskriver diuretika.

Som konklusjon, må vi understreke nok en gang at det viktigste og de mest vanlige typer av bivirkninger av diuretika er diskutert i detalj brudd på vann-elektrolyttbalanse, metabolisme av lipider, karbohydrater og nitrogenmetabolismen. Mindre vanlige er andre manifestasjoner av bivirkninger. Også diskutert i detalj i denne rapporten, disse omfatter, for eksempel, trombocytopeni, leukopeni, hemolytisk anemi (beskrevet ved hjelp av tiazid-diuretika), hyperchromic anemi (mulig i behandlingen triamteren ?? pteridin forbindelsen strukturelt nært med folinsyre og er i stand til kompetitivt å hemme omdannelse av folsyre til di- og tetrahydrofolic); CNS-bivirkninger som søvnløshet, svimmelhet, depresjon, paresthesias (ved hjelp karbonsyreanhydraseinhibitorer); hos nyfødte? arteriell kanalåpning etter administrering av furosemid (formodentlig, er denne effekten skyldes forsterkning virkninger av prostaglandiner).

Ved antall bivirkninger blant diuretika er tiazid diuretika ledende. Som allerede nevnt, blir det i økende grad brukt i de senere år tiazid-diuretika indapamid gunstig metabolsk nøytral og relativt sjeldne symptomer på bivirkninger, for det meste i form av kvalme, hudutslett (5-7% av tilfellene), sjelden ?? ortostatisk hypotensjon.

Forsiktig behandling av kontraindikasjoner og mulige bivirkninger, laboratorieovervåking av indikatorer, hvis brudd er mulig ved utnevnelse av diuretika, er tiltak for å forbedre sikkerheten til vanndrivende legemidler.

1. Glezer G. A. Diuretika: En veiledning for leger. ?? M.: Interbuk, 1993. ?? 532 sek.
2. Drogovoz SM, Strashniy V. V. Farmakologi for hjelp av en lycar, for en student: Pidruchnik-dovіdnik. ?? Kharkiv, 2002. ?? 480 sek.
3. Zhidomorov N. Yu., Shtrygol S. Yu. Effekt av furosemid på intrarenal hemodynamikk og ekskretorisk funksjon av nyrene, avhengig av saltregimet // Ekspert. og en kile. farmakok. 2002. ?? T. 65, nr 3. ?? S. 22-24.
4. Zverev Ya.F., Bryukhanov VM Pharmacology og klinisk bruk av diuretisk ekstravirksomhet. M.: Honey. bok, N. Novgorod: Izd-vo NGMA, 2000. ?? 256 sek.
5. Lebedev AA, Kantaria VA Diuretics. ?? Kuibyshev, 1976. ?? 207 s.
6. Lebedev AA Farmakologi av nyrene. ?? Samara, 2002. ?? 103 s.
7. Mikhailov IB Klinisk farmakologi. S.-Pb.: Foliant, 1998. ?? 496 sek.
8. Shtrygol S. Yu. Undersøkelse av moduleringen av farmakologiske effekter under ulike saltregimer. Forfatterens abstrakt. Dis. Doctor. honning. vitenskap. ?? M., 2000. ?? 37 sek.

Diuretika (diuretika)

Legemidler som akselererer fjerning av urin fra kroppen, kalt diuretika. Disse stoffene reduserer evnen til å reversere absorpsjonen av elektrolytter av nyrene, mot bakgrunnen av en økt konsentrasjon hvor fluidet frigjøres.

Det første vanndrivende som ble brukt av mannen var kvikksølv. I XIX århundre ble dette stoffet brukt til behandling av syfilis. Det viste seg å være praktisk talt maktesløs før denne sykdommen, men den vanndrivende effekten av kvikksølv unngikk ikke oppmerksomhet fra leger. Senere dukket opp sikrere forbindelser, forbedring av hvilke tillot å skaffe effektive og ikke-giftige diuretika.

Omfanget av diuretika

Mottak av diuretika fremmer:

• eliminering av puffiness i hjerte- og vaskulær insuffisiens
• redusere blodtrykket i hypertensjon
• lindring av symptomer på nyresykdom;
• toksinuttak under forgiftning.

Puffiness er en hyppig følgesvenn av sykdommer i urin og vaskulære systemer, hjertet. Patologi utvikles som et resultat av internering i kroppen av natrium. Diuretika bidrar til å få ut det overskytende. På grunn av dette, ødem er merkbart redusert.

Hypotensjon (høyt blodtrykk) mot en bakgrunn av forhøyet natrium påvirker fartøyene negativt. De kontrakt og smal. Diuretika, brukt som trykkreduserende legemidler, utvider ikke bare natrium, men sprer også veggene i blodårene. Denne virkningen av stoffet og fører til en reduksjon i trykk.

Eliminering av toksiner gjennom bruk av diuretika i klinisk medisin kalles "tvungen diurese". Denne metoden består i det faktum at etter en intravenøs administrering av en oppløsning til en pasient på lignende måte, administreres en bestemt dose av et sterkt effektivt diuretisk middel. Dette fører til det faktum at samtidig med væsken fra kroppens giftige stoffer vaskes ut.

Klassifisering av diuretika

Det finnes flere varianter av diuretika, som avviger eksponeringsmekanismen, brukes til behandling av ulike patologier.

Diuretika er av tre typer:

1. Påvirker arbeidet med epitelvev i nyrene. Gruppen på disse legemidler omfatter følgende: triamteren, hydroklortiazid, bumetanid, Tsiklometiazid, klortalidon, bendroflumetiazid, etakrynsyre, Klopamid, methyclotiazid, amilorid, metolazon, furosemid, indapamid, torasemid.
2. Kalsium konserveringsmidler relatert til aldosteron (mineralocorticoid) reseptor antagonister. Diuretika av denne typen inkluderer Spironolactone, som er kjent under handelsnavnet Veroshpiron.
3. osmotisk, for eksempel Mannitol (Monitol).

Diuretika klassifiseres ikke bare av virkemekanismen, men også av graden av vasking av natrium:

• svært effektiv (vask ut over 15%);
• gjennomsnittlig effektivitet (10%);
• ineffektiv (5%).

Handlingsprinsipp for diuretika

Effektiviteten av diuretika i hypotensjon er direkte relatert til det faktum at de reduserer nivået av natrium, dilaterer blodårene. Ved å opprettholde vaskulær tone og senke konsentrasjonen av væsken, kan du undertrykke arteriell hypertensjon.

Diuretika slapper av myokardiale celler, reduserer adhesjonen av blodplater, forbedrer mikrosirkulasjon som oppstår i nyrene, senker tilveiebrakt på den venstre ventrikkel hjertemuskelen belastning. Denne virkningsmekanismen fører til at myokardiet trenger mye mindre oksygen. Osmotiske diuretika, i tillegg til dets egentlige formål, øke nivået av næringsmediet osmolar trykkcelleelementer - interstitiell væske.

Den spasmolytiske effekten av narkotika er basert på evnen til å slappe av de glatte musklene i arteriene, gallekanalene, bronkiene.

Diuretika og miste vekt

Ønsket om å kvitte seg med hatte kilo skaper folk til tvilsomme eksperimenter. Denne skjebnen befant seg og vanndrivende rusmidler. Mange tror feilaktig at disse stoffene bidrar til å gå ned i vekt. Denne misforståelsen skyldes at nitti prosent av fettvev består av vann.

Diuretika har en anti-atherogen effekt. Det ligger i evnen til å ødelegge kolesterolplakk. Et stoff som indapamid senker nivået av skadelig kolesterol i blodet. Dette på ingen måte betyr at å ta diuretika vil bli kvitt fett. Den forblir på plass, bare flytende blader. Den positive effekten av stoffet er at det reduserer risikoen for slag, aterosklerose, hjertesvikt.

Diuretika påvirker forskjellige systemer, men mer på urin. Hvis narkotika blir tatt utelukkende for deres tiltenkte formål, vil de normalisere balansen mellom vann og elektrolytter. Ukontrollert bruk av diuretika, tvert imot, fører til mange helseproblemer, selv et dødelig utfall er mulig.

Tilbaketrekking av væsken fra kroppen er umulig uten tap av ioner. Sistnevnte regulerer arbeidet til hvert indre organ. Følgelig forekommer vekttap ikke som et resultat av fettreduksjon, men på grunn av dehydrering, som er ledsaget av ionisk ubalanse. På bakgrunn av dette utvikle hjertearytmi, hypotensjon, nedsatt syn, er det en generell tilstand av svakhet, svimmelhet oppstår. Ved alvorlig overdose er hallusinasjoner og sammenbrudd mulig.

Hvis du vil bruke et vanndrivende for vekttap, må du huske at disse medisinene er inkludert i kategorien utestengt for utøvere. Årsaken til dette var døden til en idrettsutøver som misbruket et vanndrivende middel for å få lindrende muskler. Anbefal disse stoffene for vekttap kan bare folk langt fra medisin.

Indikasjoner for bruk av diuretika

Vanndrivende midler er foreskrevet som lider av arteriell hypertensjon, er særlig akutt i alderdommen, med et overskudd av natrium ved forsinkelsen og akkumulering av substansen i kroppen. Den sistnevnte tilstanden observeres ved kronisk hjerte- og nyreinsuffisiens, ascites. Osteoporose anbefalte inntaket av tiazider, for folk som har en medfødt syndrom, Liddle, - kaliumsparende diuretika, hjerteødem, glaukom, intraokulært trykk, skrumplever - påvirker nyrene narkotika.

Tannsyreholdige tiazidlignende stoffer er angitt i terapi og som en profylakse for arteriell hypotensjon. Ved moderat forhøyet trykk tas små doser. Forebyggende administrasjon av disse stoffene reduserer risikoen for hjerneslag. Uten behovet for å ta store doser av disse stoffene anbefales ikke. Dette kan forårsake hypokalemi. For å forhindre nedgang i nivået av kalium i blodet, kombineres tiaziddiuretika med inntak av kaliumsparende diuretika.

Terapi med diuretika er aktiv og støttende. Med aktiv behandling med diuretika foreskrives pasienter moderate doser av sterke legemidler, for eksempel furosemid, og med et støttende - vanlig inntak av legemidler med en vanndrivende effekt.

Kontraindikasjoner til diuretika

Kontraindikasjoner til utnevnelse av diuretika er:

• hypokalemi;
• diabetes mellitus;
• nyre- og respiratorisk insuffisiens
• dekompensert cirrhosis.

Disse stoffene kan ikke tas av pasienter som har individuell intoleranse overfor sulfanamidderivater. Preparater av tiazidgruppen, for eksempel Metiklothiazide, Bendroflumethiazide, Cyclomethiazide, Hydrochlorothiazide, kan forårsake en kraftig økning i blodsukkernivå.

Hos pasienter med ventrikulær arytmi, kan diuretika forårsake forverring av tilstanden, passerer strengt under medisinsk tilsyn. Kombinere terapi med diuretika ved bruk av litiumsalter og hjerteglykosider krever maksimal forsiktighet. Pasienter med hjertesvikt er ikke foreskrevet diuretika hos den osmotiske gruppen.

Bivirkninger og helserisiko

Tiazidpreparater kan øke urinsyre i blodet. Denne bivirkningen av bruk av rusmidler i denne gruppen bør tas i betraktning av den syke gikt. Bruk av tiazider i denne patologien kan føre til forverring av sykdommen, forverre pasientens tilstand.

Diuretika med gjennomsnittlig effektivitet, for eksempel hydroklortiazid eller hypotiazid, krever streng dosering. Hvis dosen ikke er beregnet riktig, kan pasienten føle kvalme, svakhet, økt døsighet, hodepine, tørr munn. Overdosering kan følge diaré. Lignende symptomer observeres med en individuell narkotikaintoleranse. På bakgrunn av en ubalanse av ioner utvikler muskelsvakhet, skjelettmuskelkramper, arytmier, allergi, kan høyt blodsukker forekomme og redusere hannens libido.

furosemid kan ha følgende bivirkninger: redusere magnesium, kalsium, kalium, forårsake kvalme, hyppig trang til å urinere, svimmelhet, tørr munnslimhinne. Forstyrrelser i jonbyttet fremkaller en økning i glukose, urinsyre, kalsium. Det høye innholdet av disse stoffene påvirker hørselen, manifestert av parestesi, utslett på huden negativt.

Uregei - et legemiddel med økt irritasjonsvirkning Hans mottakelse kan påvirke hørselen negativt.

Aldosteronantagonister kan forårsake anfall, diaré, oppkast, utslett på huden, gynekomasti. Misbruk av disse medisinene får kvinner til å ha en menstruasjonssyklus, og menn er truet av impotens.

osmotisk Legemidler med en feilaktig tilnærming til behandling av hjertesvikt kan øke belastningen på hjertemuskelen ved å øke volumet av plasma. Denne bivirkningen fører til lungeødem.

Populære diuretika: hvordan de påvirker kroppen

Narkotika, hvis farmakologiske virkning er rettet mot nyrene, viser natrium sammen med urin.

Diuretika fra tiazidlignende gruppe, for eksempel Metiklothiazide, redusere absorpsjonsgraden av ikke bare natrium, men også klor. Disse stoffene kan ofte finnes under det generelle navnet "saluretics", som de mottok fra det engelske ordet "salt", som betyr "salt".

Diuretika med moderat effekt, bidrar til uttak av natrium, foreskrevet som regel med puffiness og nyresykdom, pasienter med hjertesvikt. Hypotiazid brukes oftest som et antihypertensive middel. Dette skyldes at dette legemidlet spyler overflødig natrium, stabiliserer høyt blodtrykk. Disse legemidlene øker effekten av hypertensive stoffer.

For å unngå eksponering for blodtrykk, tas disse diuretika i store, ikke i moderate doser. Aktivstoffer som er tilstede i sammensetningen av hypotiazid, senker nivået av kalsiumioner, forhindrer akkumulering av salter i nyrene. Det er ofte foreskrevet for behandling av diabetes insipidus, urolithiasis.

Indapamide (kjent under handelsnavnet som Arifon) er et stoff som adskiller seg fra andre diuretika ved evnen til å utvide blodårer, lindre spasmer.

furosemid (handelsnavn Lasix) er det mest effektive vanndrivende stoffet som begynner å fungere bare ti minutter etter intravenøs administrering. Det er foreskrevet for pasienter med arteriell hypotensjon, perifert ødem, akutt venstre ventrikkelsvikt med lungeødem, med sikte på å fjerne giftstoffer fra kroppen. Et lignende vanndrivende middel som Uregit har lignende farmakologiske egenskaper. Forskjellen er at den varer lenger.

Konkurransive antagonister av aldosteron, kjent under varenavn eller Veroshpiron Aldactone, er diuretika som virker ved å senke kalium- og magnesiumioner, natriumioner hindrer suging. Indikasjoner for utnevnelse av diuretika fra denne gruppen er: hypertensjon, ødem, stillestående prosesser mot en bakgrunn av akutte eller kroniske brudd på hjertemuskelen.

Osmotiske diuretika har lav permeabilitet gjennom membraner. Det vanligste og mest effektive stoffet i denne gruppen diuretika er Monitol, administrert intravenøst. Det reduserer intrakranial og intraokulær, men øker plasmidets osmotiske trykk. Han er foreskrevet til pasienter med oliguri, mot hvilke det er alvorlig blodtap, skader, brannskader, med ødem i hjernen, glaukom, inkludert under rehabilitering etter operasjon for glaukom.

Diuretika av naturlig opprinnelse

Det er mange naturlige diuretika som er dårligere i ytelse til kunstige analoger, men ble brukt av mannen lenge før fremveksten av syntetiske diuretika. Den lavere effektiviteten til folkemetoder kompenseres av ufarlig og mykhet. Korrekt valgt dose gir deg mulighet til å konsumere dekoder i lang tid uten bivirkninger og skade. For å ta naturlige diuretika, så vel som syntetiske stoffer, er det bare nødvendig etter å finne ut den sanne grunnen til at væsken dunker i kroppen.

Hvis væskeretensjon er forårsaket av hevelse og funksjonsfeil i hjertet, skal du drikke en avkok som er fremstilt av bjørkblader eller jordbær. Birkeblader brukes som komprimerer for ødem i øvre og nedre ekstremiteter. Betennelse i blæren og nyrene behandles med skum, cowberry, hyrdepose. Linfrø, bjørnebær, hundrosen, ortosifon brukes oftest i behandling av puffiness. Rosehip-te er tatt under langvarig antibakteriell behandling og gjenoppretting fra kirurgi.

Orthosiphon er en tradisjonell nyre-te som utmerker både en vanndrivende og antispasmodisk, anti-inflammatorisk effekt. Naturlig diuretika er ikke bare urter, men også andre vegetabilske avlinger. Utskillelse av væske tilrettelegges ved bruk av gresskar, meloner, selleri, persille. I stedet for friske grønnsaker kan du bruke agurk og løvetannsløv til å lage salat som reduserer hevelse.

Mottak av diuretika under graviditet og amming

Mange forventende mødre, spesielt i de siste månedene av svangerskapet, lider av hevelse. De ser ut som et resultat av den voksende livmoren klemme en hul åre. Ignorer puffiness kan ikke. Det kan signalere utviklingen av slike patologiske forhold som nyresvikt og gestose. Når overholdelse av diett ernæring ikke gir et synlig resultat, er gravide kvinner foreskrevet syntetiske eller naturlige diuretika.

De fleste diuretika er kontraindisert for opptak på alle graviditeter. Ta medisinsk diuretika er bare nødvendig for legeens resept og med stor forsiktighet. Nesten alle stoffer er forbudt i de tidlige stadiene, og bare noen få som er foreskrevet av en spesialist, er tillatt i senere perioder. Feiltreff eller diuretisk dosering kan endre sammensetningen av blod, gir en impuls til fremveksten av problemer med nyrer, hørsel, syn, og til og med føre til slike sykdommer som gulsott.

Å skade en gravid kvinne og et foster kan til og med folkeslag. Regelmessig bruk av urte dysfunksjon bryter med elektrolyttbalansen, negativt påvirker den videre graviditeten. Du kan ikke ta enebær, jordbær, persille rot. Den sikreste måten er orthosifon. Det kan brukes under graviditet og amming.

Hvis du ikke kan uten vanndrivende legemidler, foreskriver legen din Kanefron. Denne medisinen kan være full, nesten når som helst under graviditeten. Dråper av dette legemidlet er ikke foreskrevet, fordi de inneholder alkohol. Hvis hevelse oppstår uten akutte betennelsesprosesser i nyrene, kan en fytopreparasjon som Phytolysin bli foreskrevet.

Et alternativ til diuretika kan være bronkodilatatoren Eufillin, som har en vanndrivende effekt. Det er kontraindisert for kvinner som lider av hypotensjon, epileptiske anfall, med et sykt hjerte. Tilordner det til laktasjon, vurderer en spesialist risikoen og det virkelige behovet for å ta dette stoffet.

Bivirkninger av diuretika, kontraindikasjoner til bruk av diuretika

Hva er bivirkningene av diuretika? Som påvirker syre-base-balanse, vann-elktrolitnogo homeostase, metabolisme av urinsyre, fosfater, lipider og karbohydrater. I tillegg til vanlige bivirkninger av diuretika, er det spesifikke. Alt avhenger av hvilken gruppe diuretika som ble brukt. Disse inkluderer ototoxiske lidelser ved bruk av loop-legemidler, endokrine - i behandling av spironolakton, etc.

Bivirkninger av diuretika, som bryter mot syrebasebalanse, er som følger:

• hypokloremisk alkalose;
• metabolsk acidose.

Når det gjelder endringer i væske- og elektrolyttbalansen, ble disse bivirkningene oppdages nesten umiddelbart etter start av mottak, ikke bare som en medisin for å senke blodtrykket eller å ta ottokov, men også som et verktøy for vekttap.

Slike brudd inkluderer:

1. dehydrering;
2. hyperhydrering;
3. hypokalemi;
4. hyperkalemi;
5. hypomagnesemi;
6. hyponatremi;
7. hypernatremia;
8. hypokalsemi;
9. hyperkalsemi;
10. sinkmangel.

Sammen med uttaket av vann fra kroppen, er det en tilbaketrekking av fosfater og som en konsekvens - hypophosphatemia.

Og selvfølgelig påvirker diuretika utvekslingen av urinsyre. Når du tar tiazid og loop-legemidler, kan pasienter ha en økning i blodnivået av urinsyre (hyperurikemi).

Bivirkninger av å ta diuretika fra lipidmetabolismen er atherogenic dyslipidemi og hyperkolesterolemi.

Og til slutt forstyrrer diuretika karbohydratmetabolismen, problemer som oppstår både med langvarig administrasjon og med kortvarig bruk av disse stoffene.

Kontraindikasjoner for å ta diuretika

For utnevnelse av alle diuretika er kontraindikasjoner tidlig graviditet, lever- og nyreinsuffisiens. I tillegg har hver gruppe sine egne individuelle begrensninger, noe som gjør det umulig å bruke visse diuretika i hvert enkelt tilfelle.

For tiazidmedikamenter er kontraindikasjoner:

• tar andre legemidler som utvider QT-intervallet;
• laktasjon og graviditet;
• akutt forstyrrelse av cerebral sirkulasjon;
• anuri;
• hypokalemi.

Osmotiske diuretika kan ikke foreskrives bare for problemer med ekskretorisk funksjon av nyrene. Unntaket er urea, som ikke er foreskrevet for pasienter med alvorlig SS og leversvikt.

Kontraindikasjoner til kaliumsparende diuretika hos personer med hypertensjon er:

• gikt;
• hypokalemi;
• dekompensert levercirrhose;
• asymptomatisk hyperurikemi;
• intoleranse mot sulfanilamidderivater;
• i høye doser for den første typen diabetes, gastrisk arytmi eller sammen med litiumsalter og hjerte glykosider.

Skader mot diuretika (tabletter)

Mange leser på forskjellige steder hva et fantastisk middel - diuretika. Som de godt hjelpe med hypertensjon, ødem, problemer med det kardiovaskulære systemet, ettersom de er billigere enn andre stoffer, og at de kan med hell brukes som et verktøy for vekttap.

Det er logisk at mange mennesker har spørsmålet: "Er diuretika skadelig? Hvis ja, hva er risikoen for diuretika for menneskers helse? Selvfølgelig, som alle medisiner, inklusive diuretika, kan føre til skade på pasientens kropp, spesielt dersom midlet ikke er foreskrevet av en lege og tatt ved selvmedisinering for en lengre periode og i høye doser, uten å ta hensyn til andre sykdommer og parallelt å ta medisinen.

Er diuretika skadelig hvis de foreskrives av en lege, basert på pasientens tilstand, vekt, medisiner og samtidige sykdommer? Ja, men i mindre grad. I tillegg kan de negative effektene reduseres av andre stoffer.

Så, hva skjer fra vanndrivende skade?

Siden en person som tar diuretika, stimulerer uttaket fra væskens kropp, så sammen med urinen mister han en rekke mineraler: kalium, natrium, kalsium, magnesium. Det vil si at det er en sammenbrudd av vann-saltbalansen, og som følge derav krenkes:

• blodsirkulasjon;
• kvalme vises;
• svimmelhet;
• tretthet øker;
• hjerteproblemer begynner.

Og konstant dehydrering reduserer blodsirkulasjonen og reduserer flyten av alle vitale menneskelige biokjemiske reaksjoner:

• hypotensjon utvikler seg;
• oksygen sult av hjernen;
• hormonelle feil;
• bevissthetstap.

Hva er skadelig for diuretika foruten ovennevnte? Venner seg til. Selvfølgelig er bivirkningen av diuretika ikke narkotikamisbruk, det handler om å få nyrene til det punktet at tilbaketrekking av væske fra kroppen også stimuleres, noe som betyr at nyrene vil slutte å gjøre det selv.