Oversikt over dilatert kardiomyopati: essensen av sykdommen, årsakene og behandlingen

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dilatert kardiomyopati, dets årsaker, symptomer, behandlingsmetoder. Prognose for livet.

Med utvidet kardiomyopati, er det en ekspansjon (i Latin utvidelse er betegnet med begrepet dilatasjon) i hjertehulene, som ledsages av progressive forstyrrelser i sitt arbeid. Dette er en av de hyppige resultatene av en rekke hjertesykdommer.

Kardiomyopati er en svært formidabel sykdom, blant de mulige komplikasjoner som er arytmi, tromboembolisme og plutselig død. Det er en uhelbredelig sykdom, men i tilfelle av en fullstendig og riktig behandling av kardiomyopati kan opptre en lang tid malosimptomno uten å forårsake betydelig smerte hos pasienten og risikoen for alvorlige komplikasjoner er sterkt redusert. Derfor, i tilfelle mistanke om utvidelse av hjertehulene, er det nødvendig å gjennomgå en undersøkelse og bli observert regelmessig hos kardiologen.

Hva skjer med sykdommen?

Som et resultat av virkningen av skadelige faktorer øker hjertestørrelsen, og myokardets tykkelse (muskellaget) forblir uendret eller reduseres (det blir tynnere). Denne endringen av hjerte anatomi fører til det faktum at det faller kontraktil aktivitet - det er undertrykkelse av pumpefunksjon under kontraksjon (systole) av den ventrikulære blodvolum utstøtes del. Som et resultat er alle organer og vev påvirket, ettersom de mister oksygen fra blodet med næringsstoffer.

Det gjenværende blodet i ventriklene strekker seg ytterligere til hjertets kamre, og dilatasjonen utvikler seg. Samtidig minker blodtilførselen til myokardiet, og iskemi (oksygen sult) oppstår i den. Det er vanskelig å passere puls gjennom hjertesystemet i hjertet - arytmier og blokkater utvikler seg.

Ledende system av hjertet. Klikk på bildet for å forstørre

Reduksjon av utkastningsvolumet, svekkelse av utkastningskraften og stagnering av blod i hulrom i ventriklene fører til dannelse av trombi som kan komme av og tette lumen av lungearterien. Dermed oppstår en av de mest formidable komplikasjonene av utvidet kardiomyopati - tromboembolisme av lungearterien, som kan føre til død i noen få sekunder eller minutter.

årsaker

Kardiomyopati er utfallet av en rekke hjertesykdommer. Faktisk er dette ikke en isolert sykdom, men et kompleks av symptomer som oppstår når myokardiet påvirkes av følgende forhold:

  • infeksiøs carditt - betennelse i hjertemuskelen i virale, sopp- eller bakterielle infeksjoner;
  • hjertets involvering i den patologiske prosessen i autoimmune sykdommer (systemisk lupus erythematosus, revmatisme, etc.);
  • arteriell hypertensjon (høyt blodtrykk);
  • hjerte skade med giftstoffer - alkohol (alkoholisk kardiomyopati), tungmetaller, giftstoffer, narkotika, narkotika;
  • kronisk iskemisk hjertesykdom;
  • nevromuskulære sykdommer (Duchenne's dystrofi);
  • alvorlige protein-energi alternativer og vitaminmangel (mangelen på skarpe verdifulle aminosyrer, vitaminer, mineraler) - kroniske sykdommer i mage-tarmkanalen malabsorpsjon, under strenge og ubalanserte dietter, i tilfelle av tvungen eller frivillig sult;
  • genetisk predisposisjon;
  • medfødte anomalier i hjertet.

I flere tilfeller er årsakene til utviklingen av sykdommen uklart, og deretter den idiopatiske utvidet kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

I lang tid utvidet kardiomyopati kan være helt asymptomatisk. De første subjektive tegnene på sykdommen (følelser og klager hos pasienten) vises selv når utvidelsen av hjertehulene uttrykkes vesentlig, og brøkdelen av hjerteutgangen minker betydelig. Utsprøytningsfraksjonen er prosentandelen av det totale blodvolumet som ventrikelen skyver ut av hulrommet under en enkelt sammentrekning (en systole).

Med utvidet kardiomyopati reduseres fraksjonen av blodutkastning

Ved alvorlig utvidelse begynner symptomer som i første omgang ser symptomer på kronisk hjertesvikt:

Kortpustethet - i de første stadiene av fysisk aktivitet, og deretter i fred. Han vokser opp i en liggende stilling og svekker seg i en sittestilling.

Økt leverstørrelse (på grunn av stagnasjon i en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon).

Ødem - hjerteødem forekommer først på bena (i anklene), om kveldene. For å oppdage skjult hevelse, må du trykke på fingeren i den nedre tredjedel av underbenet og trykke huden på beinoverflaten i 1-2 sekunder. Hvis du, etter at du har fjernet fingeren, fortsatt er et hull - dette indikerer forekomst av ødem. Med utviklingen av sykdomsalvorligheten øker ødem: de fange opp de ben, fingre, ansikt stigninger, ascites (væskeansamling i bukhulen) kan forekomme i alvorlige tilfeller, og anasarka - utbredt ødem.

En tørr kompulsiv hoste, og deretter snu til fuktig. I forsømte tilfeller - utvikling av et angrep på typen av hjertestimme (lungeødem) - dyspné, utslipp av rosa skumholdig sputum.

Smerte i hjertet av hjertet, intensiverer med fysisk anstrengelse og nervøs overbelastning.

Arrytmi er praktisk talt en konstant følgesvenn til hjerteutvidelse. Rytme og ledningsforstyrrelser kan manifestere seg på forskjellige måter - regelmessige driftsstans, hyppige ekstrasystoler, takykardi, paroxysmal tachycardia eller fibrillering, blokkader.

Tromboembolisme. Separasjon av liten trombi fører til blokkering av arterier med liten diameter, noe som kan forårsake mikroinfarkt i skjelettmuskulatur, lunger, hjerne, hjerte og andre organer. Hvis en større blodpropp går av, fører det nesten alltid til en plutselig død av pasienten.

Legen ved undersøkelse av pasienten viser objektive tegn på utvidet kardiomyopati: En økning i hjerteets grenser, myke hjertetoner og deres uregelmessighet, en økning i leveren.

komplikasjoner

Fortyndet kardiomyopati kan føre til utvikling av komplikasjoner, hvorav de farligste er to:

Atrial fibrillasjon og hjertebank - hyppig, uproduktiv (det er ingen utstøtning av blod) sammentrekning av hjertet - blir manifestert ved et plutselig tap av bevissthet, manglende puls i de perifere arterier. Uten umiddelbar hjelp (ved hjelp av en defibrillator, kunstig hjertemassasje), oppstår pasientens død.

Tromboembolisme av pulmonal arterie (PE), som strømmer med blodtrykksfall, et kort av pustehet, hjertebank, bevissthetstap. Hvis store grener av lungearterien er okkludert, er det behov for akutt medisinsk behandling.

diagnostikk

Fortyndet kardiomyopati diagnostisert enkelt nok - det kan mistenkes av en erfaren doktor i en hvilken som helst spesialisering i nærvær av karakteristiske klager fra pasienten. Men undersøkelse og behandling av hjertesykdom bør utføres av kardiologer.

For å bekrefte diagnosen utføres følgende instrumentelle undersøkelser:

  • Elektrokardiografi - kan oppdage brudd på rytme og ledning, indirekte tegn på nedsatt myokardial kontraktilitet.
  • Doppler ekkokardiografi (ultralyd i hjertet) er den mest pålitelige diagnosemetoden, som også brukes til å bestemme scenen og alvorlighetsgraden av sykdommen. Det gjør det mulig å visualisere strukturen og dimensjonene til hjertehulene, å oppdage en reduksjon i brøkdelen av hjerteutgang og å vurdere graden av reduksjon, for å avdekke trombi i hjertens hulrom.
  • Røntgen av brystet for diagnostisering av kardiomyopati er ikke brukt, men når X-ray av andre grunner (for eksempel under eksamen i tilfelle av mistanke om lungebetennelse) asymptomatisk dilatasjon kan være et tilfeldig funn for legen - bildet viser økningen i hjertet størrelse.
  • Forskjellige tester med lasten (EKG og ultralyd før og etter belastningen) - for å vurdere graden av patologiske endringer.
Røntgen av en pasient med et sunt hjerte og en pasient med utvidet kardiomyopati

Metoder for behandling

For behandling av utvidet kardiomyopati brukes konservative og kirurgiske metoder.

Konservativ terapi

Den viktigste og viktigste konservative behandlingen er bruk av rusmidler fra følgende grupper:

Selektive beta-blokkere (atenolol, bisoprolol), som reduserer hjertefrekvensen, øker utstøtningsfraksjonen og senker blodtrykket.

Hjerteglykosider (digoksin og dets derivater) øker mykardiet i kontraktiliteten.

Diuretika (diuretika - veroshpiron, gipotiazid, etc.) - for å bekjempe hevelse og arteriell hypertensjon.

ACE-hemmere (enalapril) - for å eliminere arteriell hypertensjon, redusere belastningen på myokardiet og øke hjerteutgangen.

Antiaggregeringsmidler og antikoagulantia, inkludert aspirin forlenget (langvarig) virkning - for å forhindre dannelse av blodpropper.

I utviklingen av livstruende arytmier, brukes antiarytmika (intravenøst).

drift

I dilatert kardiomyopati også benyttes kirurgisk behandling - installering av pacemaker implantering av elektroder i hjertekammeret som er anbefalt med høy risiko for plutselig død for pasienten.

Indikasjoner for kirurgisk behandling: hyppig ventrikulær arytmi, ventrikkelflimmer episoder i historien, familiehistorie (tilfeller av plutselig død hos pasienter med kardiomyopati nærmeste familie). I terminale stadier av utvidet kardiomyopati kan det være behov for hjerte-transplantasjon.

forebygging

Profylakse av utvidet kardiomyopati inkluderer rettidig diagnose og behandling av hjertesykdom. Alle pasienter med patologi i det kardiovaskulære systemet (karditt, koronar arteriesykdom, hypertensjon og D. osv.) Anbefalt rutinemessig gjennomgår en årlig ultralyd av hjertet med vurderingen av ejeksjonsfraksjon. Når det senkes, er den aktuelle behandlingen umiddelbart foreskrevet.

Prognose for utvidet kardiomyopati

Fortyndet kardiomyopati refererer til uhelbredelige sykdommer. Dette er en kronisk, jevnt fremskredende tilstand, dessverre, dessverre, kan leger ikke bli kvitt den syke legen til dags dato. Imidlertid kan fullverdig terapi redusere sykdomsprogresjonen betydelig og redusere alvorlighetsgraden av symptomene.

For eksempel, kronisk administrering av medikamenter eliminerer kortpustethet og hevelse, øke minuttvolumet og hindre iskemi av organer og vev, og anvendelse av en langtidsvirkende acetylsalisylsyre bidrar til å forebygge tromboembolisme.

Ifølge statistiske data har den konstante bruken av enda et av legemidlene anbefalt for utvidet kardiomyopati vist seg å redusere dødeligheten hos pasienter fra plutselige komplikasjoner og forleng levealderen. Og kombinert terapi tillater ikke bare å forlenge, men for å forbedre livskvaliteten.

Blant de mest lovende metoder for behandling av utvidelse av hjertet - moderne kirurgi oppå hjertet av en spesiell maske ramme, som ikke øker sin størrelse, og selv i de tidlige stadier kan føre til regresjon av kardiomyopati.

Behandling og prognose av utvidet kardiomyopati

Hjertet vil fungere som en MOTOR!

Du vil glemme takykardi, hvis du er i sengetid.

På bakgrunn av mange hjertesykdommer kan oppstå strekkingen av hjertet hulrom uten å øke dens vegger, noe som fører til utvikling av systolisk dysfunksjon. Denne sykdommen kalles dilatert kardiomyopati. Konsekvensene av denne sykdom er svært farlig for en syk person: kardiomyopati stand til å forårsake kroniske, hurtig progressiv kongestiv hjertesvikt, i brudd på ledning og hjerterytmen, som kan ende i plutselig død på et tidlig stadium.

Egenskaper av sykdommen

En av de kliniske former av kardiomyopati - dilatert kardiomyopati (DCM) - er en sykdom hvor grunnlaget er som strekker seg hjerte avdelinger og de følgende ventrikulær dysfunksjon, eller bare den venstre ventrikkel. Synonymer av patologi er kongestiv eller kongestiv kardiomyopati.

For at det menneskelige hjerte skal trekke seg sammen og kroppsvevet skal være helt fornøyd med behovet for blod som kommer til dem, må mange forhold overholdes. Først av alt bør hjerteveggene ha en normal tykkelse, og i hjertekamrene - riktig størrelse. Av mange årsaker krenkes biokjemiske prosesser i myokardiet, noe som medfører at volumet i hjertekamrene øker eller tykkelsen av veggene - kardiomyopati oppstår.

Med hypertrofisk kardiomyopati vokser i tykkelsen av veggene til kamrene, med utvidelse - volumet av kamre. På grunn av den etterfølgende overbefolkning av hulrommene med blod, oppstår systolisk dysfunksjon - en nedgang i ventrikels kontraktile kraft og en reduksjon i intensiteten av blodutløpet i aorta. Utgivelseshastigheten er mer enn 50%, med utvidet kardiomyopati denne figuren overstiger ikke 45%. Konsekvensen av DCM er fremveksten av kongestiv progressiv hjertesvikt.

Sykdommen er av og til funnet hos barn og eldre, men i de fleste tilfeller er det kjent hos personer 20-50 år. I et overveldende antall tilfeller overtar sykdommen menn (opptil 88% av totalen). Dens prevalens er lav - ca 1-9 personer per 100 tusen mennesker per år. I nyfødte med hjertefeil er DCMP 3% av alle medfødte patologier og krever nesten alltid en nødhjertetransplantasjon.

Klassifisering av DCM på grunn av forekomsten av dette:

  1. medfødt (primær);
  2. Ervervet (oppstått på grunn av overførte hjertesykdommer eller systemiske sykdommer), eller sekundær;
  3. idiopatisk - uten den etablerte årsaken.

En annen klassifisering omfatter familie (genetisk), så vel som ikke-familieformet (ikke-genetisk) former.

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Det er flere teorier hvor pasienten har tegn på utvidet kardiomyopati. Opptil 30% av alle tilfeller av dilatert kardiomyopati forårsaket av familiehistorie, hvori patologien overføres hovedsakelig i en autosomal dominant måte, og til - en autosomal recessiv arv type. Fortyndet kardiomyopati er en del av et kompleks av abnormiteter som danner noen medfødte syndrom, for eksempel Barths syndrom. Hvis patologien er forårsaket av genetiske faktorer, har den den mest ugunstige prognosen.

Takket være moderne forskning er rollen av virusinfeksjon i utviklingen av kardiomyopati blitt studert. Ved hjelp av PCR- og ELISA-analyser identifiserte et betydelig antall pasienter slike virus som:

  • cytomegalovirus;
  • herpes;
  • adenovirus;
  • enterovirus;
  • hepatitt C;
  • Coxsackie virus, etc.

Virkningen av viruspartikler kan provosere utløsningen av autoimmune prosesser eller direkte skade på myokardceller, som et resultat av hvilken en DCMP utvikler seg hos en person. En del av pasientene har sirkulerende immunkomplekser - kardiospesifikke antistoffer, og oftere observeres dette hos mennesker som allerede har andre autoimmune patologier. Med hensyn til direkte skade på virale partikler av myokardceller snakker vi om en overført viral myokarditt, som i seg selv kan føre til fremveksten av DCMP. Det er også data om skadelige effekter på myokardiet av visse bakterier og sopp, parasittiske sykdommer (for eksempel Chagas sykdom).

I anamnese har noen pasienter alkoholisme og til og med et relativt moderat alkoholinntak. Forskerne antyder at i nærvær av genetisk plassering, er noen mennesker svært utsatt for skade ved etokontoksiner av myokardceller, og derfor metaboliseres i hjertet muskelvev, og patologiske fenomener oppstår. En lignende effekt på kroppen kan ha industrielt støv, arbeid med tungmetaller, petrokjemiske produkter, aerosoler, bruk av svært giftige stoffer, overdose og forgiftning med kjemikalier.

Andre risikofaktorer for utviklingen av utvidet kardiomyopati kan omfatte:

  • vitamin B vitaminer;
  • mangel på proteiner i kosten;
  • mangel på selen, karnitin;
  • nevromuskulære sykdommer;
  • patologi av bindevev;
  • flere graviditeter
  • Gravidens alder over 35 år;
  • sent toksisose i svangerskapet (gestose);
  • som tilhører negroid-rase.

Ofte forblir årsakene til DCMD uklar, og derfor er det anerkjent som idiopatisk (opptil 25-30% av tilfellene).

Symptomer på patologi

Mens hjertefunksjonen kompenseres, manifesterer klinikken av sykdommen ikke i det hele tatt. Dette kan vare flere måneder, og noen ganger til og med år. Men med utviklingen av dekompensert DCMP oppstår kongestiv hjertesvikt, noe som resulterer i en karakteristisk symptomatologi. Noen ganger vises kliniske tegn etter akutt respiratorisk virusinfeksjon, lungebetennelse:

  • rask tretthet;
  • smerte i hjertet område av typen angina pectoris;
  • kortpustethet under løping, gåing, etter fysisk anstrengelse;
  • med tiden - dyspnø i ro
  • støyende puste;
  • angrep av hjerteastma, lungeødem, som hovedsakelig forekommer om natten (hoste, alvorlig kortpustethet, utslipp av skumholdig sputum med blod, kvælning i horisontal stilling);
  • gurgling rales i lungene;
  • cyanose av negleplaten, ører, nese, nasolabial trekant;
  • under angrep - økt cyanose og spre den til hele huden og slimhinnene;
  • kaldhet av hender og føtter;
  • hevelse i beina, verre om kvelden, i begynnelsen - passerer mens du hviler;
  • smerte i riktig hypokondrium, alvorlighetsgrad, som er forbundet med lever overfylling med blod;
  • puffiness av ansiktet;
  • hevelse i nakkens vener;
  • abdominal ødem - ascites, som er inneboende i sent stadier av kongestiv hjertesvikt;
  • reduksjon av urin på grunn av nedsatt nyrefunksjon.

I de siste stadiene av patologien oppstår alle de beskrevne problemene, samt endringer i hjernen. Disse inkluderer fravær, søvnløshet, humørsvingninger, endringer i minne og oppmerksomhet, samt andre lidelser. Det er også karakteristiske brudd på rytmen i hjertet - paroksysmer av hjertebank, kortvarige funksjonsfeil i hjertets aktivitet, synkope, svimmelhet. Ofte er det en ekstrasystole, en blokkad av benene til bunten av Hans, samt en forferdelig komplikasjon - atrieflimmer under pasientene som pasienten trenger nødhjelp.

Generelt utvikler sykdomsforløpet ulik i forskjellige pasienter. Det er raskt progressivt, relapsing, sakte fremgang. Hvis patologien utvikler seg raskt, vises symptomene på hjertesvikt først etter 1-1,5 år. Den langsomme progresjonen av utvidet kardiomyopati er imidlertid mer sannsynlig.

Mulige komplikasjoner

Hvis kongestiv hjertesvikt er en manifestasjon av selve kardiomyopati, som i seg selv kan føre til døden til en person, det vil si enda tidligere komplikasjoner som bidrar til plutselig død. Disse inkluderer tromboemboliske hendelser, når trombi dannes i hjertet hulrom, som er forårsaket av stagnasjon av blod i en liten sirkulasjon av blodsirkulasjon og dens langsomme strømning. Trombi kan skille seg og spre seg gjennom hele kroppen, tette lumen av store arterier - lårbenet, mesenterisk, cerebral arterier, lungearterier. Enhver av disse komplikasjonene kan forårsake død, og hindre at det bare er et daglig inntak av blødning (antikoagulerende) legemidler.

Dødelig utfall blir ofte observert under et angrep av ventrikulær ekstrasystol, ventrikulær fibrillasjon, noe som provokerer hjertestans. For å forhindre slike konsekvenser, foreskrives pasienten bruk av spesielle legemidler - hjerteglykosider, betablokkere. Dermed er prognosen for overlevelse i stor grad bestemt av graden av utvikling av kongestiv hjertesvikt, og døden observeres oftest på grunn av stroke, lungeemboli og ventrikulær fibrillasjon. Risikoen for tromboemboli øker med 30% i nærvær av atrieflimmer.

Forventet levetid for personer med DCM er annerledes. Det er tilfeller av plutselig død av en person uten åpenbare symptomer på hjertesvikt. I det første året etter diagnosen dør ca. en fjerdedel av pasientene, hovedsakelig fra alvorlige arytmier. I de første 5 årene av symptomstart dør 35% av menneskene i 10 år - 70%. Men de som overlevde de første 3 årene med DCMP, er prognosen mye bedre, og omtrent en tredjedel av alle pasientene lever til eldre. Tidlig og riktig behandling gjør at du kan stabilisere en persons tilstand og øke livets varighet sterkt.

Gjennomføring av diagnostikk

Undersøkelse og undersøkelse av pasientklager gir ikke komplette data fordi det kliniske bildet av DCM ligner mange hjertesykdommer. Palpasjon og perkusjon av hjertet reflekterer denne informasjonen:

  • forsterkning av den apikale impuls, dens forskyvning nedover til venstre;
  • systoliske lyder i lytteområdet av tricuspid ventilen;
  • arytmiske toner i hjertet;
  • epigastrisk pulsering.

Metoder for instrumentell diagnostikk er følgende:

  1. EKG. Symptomene på venstre ventrikulær hypertrofi, ofte i kombinasjon med høyre ventrikulær hypertrofi, bestemmes. I mange tilfeller er det tegn på blokkering av venstrefinger av fasciculus, atrieflimmer. Noen ganger oppdages foci av hjerteinfarkt på bakgrunn av fokalfibrose.
  2. Ekkokardiogram. Det gjør det mulig å avdekke graden av forstyrrelse av ventrikulær funksjon, noter fraværet av ventilerte lesjoner, patologi av perikardiet. ECHO-CG viser dilatasjon av ventriklene, mens tykkelsen på veggene deres forblir normal. Ofte er det ekstra strekking av atriene. Noen ganger på grunn av denne metoden for forskning er det parietal trombi, en aneurisme av toppunktet i venstre ventrikel.
  3. Radiografi av lungene. Merkede symptomer på kardiomegali, glattet konturene av den venstre siden av hjertet, ofte - sfærisk form av hjerte, tegn på arteriell eller venøs pulmonal hypertensjon, økt lunge røtter.
  4. Koronar angiografi, ventrikulografi. De er vant til å klargjøre diagnosen og løse problemet med kirurgisk behandling.
  5. Endomyokardbiopsi. Det er nødvendig å vurdere graden av ødeleggelse av myokardvev, det utføres kun i spesialiserte sentre.

Differensiell diagnose av utvidet kardiomyopati utføres i sammenligning med myokarditt, iskemisk hjertesykdom og andre hjertesykdommer.

Metoder for behandling

Standarder for behandling av DCM er for tiden basert på lindring av den viktigste manifestasjonen av denne sykdommen - kongestiv hjertesvikt, så vel som dets komplikasjoner - trombose, arytmier. Blant ikke-farmakologiske metoder anvendes saltbegrensning i kosten, reduksjon av fysisk aktivitet og væskeinntak. Terapi er svært komplisert, fordi det i mange tilfeller ikke er mulig å fastslå den eksakte årsaken til sykdommen. Konservativ behandling kan inkludere slike stoffer:

  1. ACE-hemmere som forhindrer nekrose av kardiomyocytter, utvikling av hjerteinfarktprosesser, fremmer invasjon av hypertrofi, øker forventet levealder. Valget av narkotika - Enalapril, Perindopril og andre.
  2. Betablokkere. De brukes i kombinasjon med ACE-hemmere, har bevist seg med vedvarende takykardi og atrieflimmer, kontrollerer rytmen og hyppigheten av hjertekontraksjon, og reduserer myokardisk iskemi. Valgfri narkotika - Atenolol, Metoprolol, etc.
  3. Diuretika. Brukes til stagnasjon av blod i en stor sirkulasjonssirkulasjon, i lungene (Lasix). Ved alvorlig hevelse i lungene og magehulen, blir diuretika kombinert med aldosteronantagonister (Veroshpiron, Aldakton), eller med nitrater (Imdur, Olikard).
  4. Hjerteglykosider. Det er nødvendig for relapsing atriell fibrillasjon, som på grunn av deres mottak kan omsettes til mer gunstige former for arytmi (Korglikon, Digoxin).
  5. Platehemmere. Vises til alle pasienter med DMCA for å forhindre hjertetrombose og tromboembolisme (heparin, warfarin, fenilin).

Pasienter med alvorlig kardiomyopati og progressiv hjertesvikt vises kirurgisk behandling - hjertetransplantasjon. Operasjonen øker overlevelse av pasienter med 70-80%. Dessverre er kostnadene ved operasjonen svært høy, noe som i stor grad begrenser bruken. I noen tilfeller kan suksess oppnås ved tokammer elektrisk stimulering av hjertet ved hjelp av en pacemaker, samt operasjonen av dynamisk kardiomyoplasti i kombinasjon med introduksjonen av en pacemaker.

Folk kan også forbedre tilstanden til en person med utvidet kardiomyopati:

  1. Ta en spiseskje linfrø, bryg med en liter kokende vann, kok i et vannbad i 50 minutter, avløp. Drikk ½ kopp om gangen, bruk hele kjøttkraft for en dag.
  2. Bland ½ kopp kefir, et glass gulrotjuice, 3 ss honning, 3 ss sitronjuice. Drikk, delt i 3 deler, 30 minutter før du spiser.
  3. 2 skjeer av urte gulsott, hell en liter kokende vann, insistere 2 timer. Drikk 150 ml to ganger om dagen.
  4. Klem juice fra de friske skuddene av cikorie, drikk den på en teskje, plant den i et glass melk og legg til en spiseskje honning.

Livsstil under denne patologien

Med denne sykdommen, bør du ikke ha dårlige vaner - røyking, drikking av alkohol. Det er nødvendig å normalisere vekten, men ikke ved hjelp av stive dietter, men ved riktig ernæring. Anbefalinger kardiologer utvetydig: du må spise mat i små porsjoner 4-5 ganger om dagen, ikke bruk fettstoffer, skarpe og salte matvarer. Kostholdet skal være rikt på plantemat, så vel som havfisk og sjømat, frokostblandinger, kli, erter.

Du kan ikke spise mye salt og vann (mindre enn 1,5 liter) for å tillate tretthet og søvnløshet. Fysisk aktivitet er obligatorisk, men moderat, som avhenger av graden av hjertesvikt. Pasienten må vaksineres mot influensa, prøv å ikke tillate ARVI og hypotermi. Alle sammenhengende sykdommer må justeres, infeksjonsfokus - sanitize.

Forebyggende tiltak

Tiltak for primær forebygging er ikke utviklet. Med arvelig plassering bør tidlig diagnose av hjertets tilstand starte og overvåking av behandlingstidenes umiddelbare utbrudd. For å forhindre fremdriften av en allerede eksisterende kardiomyopati, er det nødvendig å utelukke påvirkning av alle risikofaktorer som kan forbedre hjerteskade.

Er du en av de millioner som har et syk hjerte?

Og alle dine forsøk på å kurere hypertensjon har ikke vært vellykkede?

Og du har allerede tenkt på radikale tiltak? Det er forståelig, fordi et sterkt hjerte er en indikator på helse og en anledning til stolthet. I tillegg er det i det minste lengden på en person. Og det faktum at en person beskyttet mot hjerte-og karsykdommer ser yngre ut - et aksiom som ikke krever bevis.

Derfor anbefaler vi å lese intervjuet med Alexander Myasnikov, som forteller hvordan man kan kurere hypertensjon raskt, effektivt, uten dyre prosedyrer. Les artikkelen >>

Materialene som presenteres er generell informasjon og kan ikke erstatte råd fra en lege.

Fortyndet kardiomyopati

For korrekte, rytmiske sammentrekninger av hjertet med tilstrekkelig blodvolum til kroppen, kastet ut i aorta, er visse forhold nødvendige. Først og fremst er den normale tykkelsen av hjerteveggene og den normale størrelsen på hjertekamrene atriene og ventriklene. Det er mange grunner som kan forstyrre biokjemiske prosesser i myokardets celler, noe som kan føre til endring i hjertets konfigurasjon - fortykning av hjertets vegger og / eller for å øke volumet i hjertekamrene. Utvikler en sykdom som kardiomyopati.

Kardiomyopati - utfallet av visse hjerte- eller systemisk sykdom karakterisert ved dysfunksjon av kontraksjon og relaksasjon i hjertet, og viser symptomer på kronisk hjertesvikt, stagnasjon av blodet i de organer og i hjertet, hjertearytmi.

I tillegg til oppkjøp som følge av visse sykdommer, kan kardiomyopatier være medfødte og idiopatiske - uten den etablerte årsaken.

Fortyndet kardiomyopati Er en sykdom preget av utvidelse av hjertekamrene med fortykkede eller normale hjertevegger. På grunn av overbefolkning av blod hulrom i hjertet systolisk dysfunksjon utvikler - å minske effekt ventrikulære kontraksjoner og redusert blod ejeksjonsfraksjon i aorta under 45% (mer enn 50% av normal). Av dette lider blodtilførselen til indre organer og kongestiv hjertesvikt utvikler seg.

Utbredelsen av utvidet kardiomyopati varierer fra 1 til 10 per 100 000 individer. Hos nyfødte spedbarn oppstår ca. 50% av alle kardiomyopatier og i 3% av alle hjertesykdommer krever ofte (40% av alle tilfeller) hjertetransplantasjon før to år. Blant voksne er folk som regel syke 20-50 år, oftere menn (60%).

Årsaker til utvidet kardiomyopati

Bare 40% av pasientene klarer å etablere den nøyaktige årsaken til kardiomyopati. I andre tilfeller anses sykdommen som primær eller idiopatisk.

Årsaker til sekundær utvidet kardiomyopati:

- virusinfeksjoner - Coxsackie-virus, influensa, herpes simplex, cytomegalovirus, adenovirus,
- genetisk bestemte immunforstyrrelser (defekt av en subpopulasjon av T-lymfocytter - naturlige mordere), medfødte trekk ved hjertekonstruksjonen på molekylært nivå,
- giftig myokardisk skade - alkohol, narkotiske stoffer, giftstoffer, antitumor medisiner,
- dismetabolske lidelser - hormonelle lidelser i kroppen, sult og dietter med proteinmangel, B-gruppe vitaminer, karnitin, selen og andre stoffer,
- autoimmune sykdommer - reumatoid artritt, systemisk lupus erythematosus forårsaker ofte autoimmun myokarditt, utfallet av dette kan være kardiomyopati.

Symptomer på utvidet kardiomyopati

Noen ganger kan symptomene på sykdommen ikke vises i flere måneder eller til og med år, til hjertefunksjonene kompenseres. Som dekompensasjon eller følgende symptomer vises umiddelbart:

1. Symptomer på hjertesvikt:
- kortpustet i begynnelsen når du går, så i ro,
- nattlige anfall hjerte astma og episoder av lungeødem - uttrykt choking i liggende stilling, obsessive hoste tørr eller skum slim rosa farge, noen ganger smykket med blod, blå neglelakk, nese og øre ødem - uttalt cyanose av hud, lepper, lemmer,
- hevelse i nedre ekstremiteter, intensiverer mot kveld og forsvinner etter en natts søvn,
- følelse av tyngde, moderat stump smerte i riktig subkosjonsområde. På grunn av økt blodpåfylling av leveren og strekk av kapslene,
- økning i volum i magen på grunn av væskeakkumulering (ascites) på grunn av hjertecirrhose i leveren i de sentrale stadiene av hjertesvikt,
- nedsatt nyrefunksjon - endringer i rytmen og volumet av vannlating - sjeldne eller hyppige, i store eller små deler,
- tegn på cerebral sirkulasjon - svekket hukommelse, oppmerksomhet, distraksjon, humørsvingninger, søvnløshet og andre symptomer dyscirculatory (i dette tilfellet venøs) encefalopati.

Hjertesvikt har fire stadier avhengig av symptomene og graden av intoleranse mot fysisk aktivitet (I, II A, II B, III og IV trinn).

2. Symptomer som er karakteristiske for brudd på systolisk funksjon av venstre ventrikel.
Med en initial reduksjon i pasientens ejektjonsfraksjon, svimmelhet, rask tretthet, pallor, forkjølelse av hender og føtter, blir svimmelhet forstyrret.

Med en betydelig reduksjon i hjerteproduksjonen utvikler alvorlig svakhet, manglende evne til å utføre minimal husholdningsaktivitet, alvorlig svimmelhet og bevissthetstap med lite fysisk anstrengelse.

3. Symptomer på rytmeforstyrrelser. Mer enn i 90% er det forskjellige arytmier, manifestert av en følelse av hjertesvikt, en følelse av fading og hjertestans. Oftest utvikler atrieflimmer, noen ganger vanskelig å gjenopprette rytmen, slik at disse pasientene danner en permanent form for atrieflimmer. Det er mulig å utvikle atrioventrikulær blokkering, blokkering av bunten i bunten, ventrikulær ekstrasystol og andre arytmier.

Pasienten i de sentrale stadiene av hjertesvikt på grunn av utvidet kardiomyopati ser slik ut - antar en stilling halv sitter, selv under søvnen, fordi det er lettere å puste. Pusten hans er støyende, med en innmattet innånding, kan du høre rattlende raler i lungene på avstand på grunn av den uttalt stagnasjon av blod. Puffy ansikt, hender og føtter var hoven mage økt i volum, noen ganger ødem underhudsfett - fett i hele kroppen - utviklet anasarca. Den minste bevegelsen, selv innenfor sengen, forverrer kortpustethet og forårsaker ubehag.

Diagnose av utvidet kardiomyopati

Når pasienten har slike klager, bør du konsultere en kardiolog eller terapeut. Diagnosen kan mistenkes på grunnlag av en undersøkelse og undersøkelse av pasienten.

Med auskultasjon av hjerte og lunger, høres svake hjertelyder, i de fleste tilfeller er arytmisk, den patologiske tonen i hjertet (rytmen av galoppet) karakteristisk. Den apikale kraften er diffus, skiftet til venstre og ned.

Arterialt trykk kan være normalt, forhøyet ved sykdomsbegyndelsen eller oftere redusert. Puls av normal eller svak fylling og spenning, ikke-rytmisk.

Laboratoriemetoder for forskning er vist:

- Generelt kliniske analyser - generell blod- og urinprøver, blod biokjemiske tester med evaluering av lever- og nyrefunksjon (ALAT, ASAT, bilirubin, urea, kreatinin, alkalisk fosfatase og andre.)
- forskning av blodkoagulasjonssystemet - MNO, protrombintid og indeks, koaguleringstid, etc.,
- glykemisk profil (sukkerkurve) for personer med diabetes mellitus,
- reumatologiske tester (antistoffer mot streptolysin, streptogialuronidase, nivå C-reaktivt protein, etc.) for differensial diagnostikk med revmatiske hjertefeil,
- bestemmelse av natriumuretisk peptid i blodet,
- hormonelle studier - nivået av hormoner i skjoldbruskkjertelen, binyrene.

Instrumentelle forskningsmetoder:

- Ekkokardiografi er den mest verdifulle, ikke-invasive metoden for å undersøke hjertemuskelen og hjertefunksjonene. Det lar deg skille kardiomyopati fra hjertefeil, avklare iskemisk skade på myokardiet, bestemme størrelsen på kamrene og tykkelsen på hjertemurene. Det viktigste kriteriet som bestemmes av ultralyd i hjertet og som den vitale prognosen avhenger av, er fraksjonen av hjerteutgang (FV). Normalt er ejektionsfraksjonen hos en sunn person 55-60%, med kardiomyopati - under 45-50%, og den kritiske verdien er mindre enn 30%.
- EKG og dens modifikasjoner - daglig overvåking av EKG, EKG stresset (tredemølle test), CHPEFI - transesophageal elektrofysiologisk undersøkelse (oppnevnt ikke for alle, siden det ikke er obligatorisk for dilatert kardiomyopati).
- Røntgen av brystorganer - forstørret og forstørret skygge av hjertet, intensivering av lungemønsteret på lungefeltene.

Røntgen av pasient med utvidet hjertekammer

- USA av indre organer, skjoldbruskkjertel, binyrene.
- Det er mulig å utføre en hjertesvikt, ventrikulografi og myokardisk scintigrafi i diagnostisk komplekse tilfeller.

Dilatert kardiomyopati bør skilles fra diffus myokarditt, koronar hjertesykdom og ischemisk kardiomyopati, perikarditt, hjertefeil. Derfor, hvis en pasient mistenkes for hjertesykdom, må pasienten kontakte en lege.

Behandling av utvidet kardiomyopati

Behandling av den første fasen av hjertesvikt begynner med korreksjon av livsstil og ernæring, samt eliminering av modifiserbare risikofaktorer (alkohol, røyking, fedme).

medisinering:

- ACE-hemmere - Captopril, perindopril, ramipril, lisinopril, etc. er vist for alle pasienter med systolisk dysfunksjon. Forbedre overlevelse og prognose, reduser antall sykehusinnleggelser. Skal utnevnes under kontroll av indikatorer for nyrefunksjon (urea og kreatinin). Utnevnt for ubestemt tid, kanskje for livet.
- diuretika fjern overflødig væske fra lungene og indre organer. Utnevnt veroshpiron, spironolacton, furosemid, torasemid, lasix.
- hjerte glykosider er obligatorisk for tachyform av atrieflimmer og en reduksjon i utkastningsfraksjonen. Digoxin, strophanthin og korglikon er foreskrevet. Doseringen av legemidlene bør observeres tydelig, som i tilfelle av overdose, utvikles glykosidforgiftningsforgiftning med disse legemidlene.
- beta-blokkere (metoprolol, bisoprolol, etc.) foreskrives for å redusere hjertefrekvensen, hypertensjon. Også forbedre prognosen.

Disse stoffgruppene reduserer på en pålitelig måte manifestasjonene av venstre ventrikulær dysfunksjon, reduserer dyspné og ødem, øker toleransen for trening og forbedrer livskvaliteten generelt.

I tillegg er følgende utnevnt:
- Blodfortynningsmidler (antikoagulantia): aspirin, tromboass, acetamidol, etc., er vist å forhindre økte blodpropper i blodet. Warfarin eller clopidogrel, eller Plavix brukt for atrieflimmer under kontroll av INR er en gang i måneden (eller under tilsyn av en protrombin indeks).
- nitrater - Kortvirkende stoffer (nitrospray, nitromint) kan anbefales til pasienten med en økning i dyspnø under gang eller med samtidig angina. Intravenøst ​​på et sykehus injiseres nitroglycerin for å stoppe venstre ventrikkelfeil og lungeødem.
- antagonister av kalsiumkanaler (nifedipin, verapamil, diltiazem) ordineres vanligvis til pasienter med andre former for kardiomyopati i stedet for betablokkere i nærvær av kontraindikasjoner til sistnevnte. Men med brudd på systolisk funksjon i venstre ventrikel, er denne avtalen kontraindisert, siden de "slapper av" hjertemuskelen, som allerede ikke er i stand til å ordentlig kontrakt. Også øker nifedipin hjertefrekvensen, noe som er uakseptabelt med tachyformen av atrieflimmer. Men hvis det ikke er mulig å bruke betablokkere, kan amlodipin eller felodipin bli foreskrevet.

Kirurgisk behandling av utvidet kardiomyopati:

- implantering av en cardioverter - defibrillator i nærvær av livstruende ventrikulære takyarytmier
- implantering av pacemaker Det er vist ved uttrykte forstyrrelser av en intraventrikulær ledning ved dissosiasjon av synkron reduksjon av aurikler og ventrikler
- hjerte transplantasjon

Indikasjoner og kontraindikasjoner for kirurgisk behandling bestemmes av kardiolog og kardiurgirurgi strengt individuelt, siden organismenes toleranse for kirurgi på utmattet hjerte er uforutsigbar, og utviklingen av et ugunstig utfall er mulig.

livsstil

Med kardiomyopati bør følgende anbefalinger følges:
- avvisning av dårlige vaner
- reduserer overflødig vekt, men ikke gjennom fastende eller svekkende dietter, men ved hjelp av riktig spiseadferd. Du bør organisere en diett: 4-6 måltider om dagen i små porsjoner med overveiende bruk av flytende retter, produkter tilberedt i kokt form eller dampet. Det er nødvendig å utelukke stekte matvarer, krydret, salt, feit mat og krydder. Konditori, fett kjøtt og fjærfe er begrenset. Samtidig er det nødvendig å berike dietten med omega-3 umettede fettsyrer som finnes i marine fisk (laks, makrell, laks, ørret, kaviar). Vitamin, mineraler, selen og sinkinnhold er også nyttige i mat. Spesielt rik på selen havregryn, tunfisk, bokhvete, egg, hveteklær, erter, solsikkefrø, hvite sopp, svette.
- begrensning av salt i kosten til 3 gram per dag, og når de uttrykkes hydropic syndrom - 1,5 g pr dag, væskeinntak begrensning, blant annet med det første måltid på opp til 1,5 liter per dag.
- modus for arbeid, slik at du kan gi deg nok tid til å hvile og sove (minst 8 timers søvn)
- Den fysiske aktiviteten til pasientene bør være tilstede daglig, men i henhold til graden av manifestasjon av hjertesvikt. Selv om pasienten tilbringer mesteparten av sin tid på grunn av alvorlig kortpustethet, hevelse osv., Skal han fortsatt bevege seg minst i sengen og utføre enkle rotasjonsbevegelser med hodet, hender og føtter og utføre pusteøvelser. Komplekset av fysioterapi øvelser kan klargjøres av den behandlende legen.
- Vaksinasjon mot influensa og pneumokokker er indisert for personer med familiefare for myokarditt og kardiomyopati. Ved behandling av ARVI og andre respiratoriske sykdommer, er slike personer forpliktet til å bruke rekombinant interferon (viferon, geneferon, kipferon, etc.).
- Korrigering av samtidige sykdommer - diabetes mellitus, hypertensjon, hyper- og hypotyreose, etc.
- Fokuset på fruktbart samarbeid med behandlende lege, etablering av et positivt resultat av behandling, implementering av alle anbefalinger og kontinuerlig inntak av nødvendige medisiner er nøkkelen til suksess i terapi av kardiomyopati.

Komplikasjoner av utvidet kardiomyopati

Hjertesvikt og hjerterytmeforstyrrelser blir ofte sett på som en komplikasjon av kardiomyopati, men i hovedsak er de i større grad av kliniske manifestasjoner, som er utviklet i nesten alle pasienter, og de generelle symptomer på kardiomyopati utvikler symptomer på disse lidelsene.

Farlige konsekvenser inkluderer tromboemboliske komplikasjoner - dannelsen av trombi i hjertehulen. På grunn av stagnasjon og langsom bevegelse av blod gjennom kamrene, setter blodplater seg på hjertets vegger og danner en parietal trombus, som kan bæres av blodstrøm gjennom store arterier og tette deres lumen. Dette inkluderer tromboembolisme av pulmonale, femorale, bryzhezhechnoy arterier, iskemisk slag. Profylakse er det konstante inntaket av legemidler som fortynner blod.

Hyppig ventrikulær ekstrasystol, ventrikulær takykardi kan føre til ventrikulær fibrillasjon, forårsaker hjertestans og død. Forhindre forekomst av dødelig rytmeforstyrrelser kan være en konstant mottak av beta-blokkere og hjerteglykosider.

outlook

Prognosen for den naturlige forlengelsen av utvidet kardiomyopati uten behandling er ugunstig fordi hjertet helt stopper å utføre pumpefunksjonen, noe som fører til degenerasjon av alle organer, utmattelse og død.
Med medisinsk behandling av sykdommen er prognosen for livet gunstig - en femårs overlevelse er 60-80%, og en tiårig overlevelse etter hjerte-transplantasjon er 70-80%.

Arbeidsprognosen bestemmes av stadiet av sirkulasjonsforstyrrelser. I den første fasen av hjertesvikt kan pasienten jobbe, men tungt fysisk arbeid, nattskift, forretningsreiser er mot-indikativ. For nektelsen av disse typer arbeid kan pasienten gi arbeidsgiveren et sertifikat fra den behandlende legen eller vedtaket fra Den russiske føderasjonsdepartementet for å få III (arbeidsgruppen) funksjonshemming. I nærvær av IIA og over stadiet av hjertesvikt, er II-gruppen av funksjonshemning bestemt.

Kardiomyopati med utvidet hjertehulhet

Dilatert kardiomyopati (forkortet - DCM) - en patologi av myokard, karakterisert ved en betydelig utvidelse (dilatasjon) av hjertekamrene. Samtidig beholder hjerteveggene den vanlige tykkelsen.

Situasjonen forverres av det faktum at kontraktiliteten til ventrikkene svekkes mot bakgrunnen av sykdommen. De utvidede hulrommene i hjertet er overveldet med blod, noe som fører til deres videre forlengelse. Gradvis er ressursene i hjertemuskelen utarmet. Pasienter har høy risiko for plutselig død.

Ifølge statistikk er DCM oftest oppdaget hos personer i arbeidstidsalder, med menn blant dem flere ganger mer enn kvinner. Forekomsten av sykdommen er ca 1-2 pasienter per 2500 individer per år.

Hos barn og representanter for den eldre generasjonen er denne patologien mindre vanlig.

Utvikling av sykdommen

Begrepet "kardiomyopati" brukes til å beskrive primære forstyrrelser i myokardets arbeid, hvis etiologi er uklart. Pasienter med utvidet kardiomyopati utgjør opptil 60% av disse pasientene.

Tidlig deteksjon av dysfunksjon er vanskelig, fordi den i første fase kompenseres fullstendig av kroppen. Sykdommen begynner med en reduksjon i antall aktive myofibriller - cellulære strukturer som gir en reduksjon i hjertemuskelen. Samtidig reduseres energimetabolismen i celler. Alt dette forverrer prosessen med å pumpe blod.

Utvidelse av hjertehulen, samt progressiv takykardi, opprettholder først det nødvendige nivået av hjerteutgang. I normale grenser holdes slike faktorer som slagvolumet (volumet av blod som mates ut pr systole) og ejeksjonsfraksjon (mengde av blod skyves ut av ventrikkelen i aorta).

Likevel utvikler DCM, og med tiden utvikles slike komplikasjoner:

  • Utvidelse av myokardiet i ventriklene.
  • Dysfunksjon av hjerteventilene.
  • Stagnasjon av blod i sirkulasjonssystemet.
  • Reduserer mengden blod som slippes ut under systolen i aorta.
  • Formasjon av kronisk hjertesvikt (CHF).
  • Oksygen sult av muskelvev.

På bakgrunn av forverring av blodtilførselen til organismen begynner den patologisk aktive aktiviteten til nevrohormonale systemer å manifestere seg.

Det økte innholdet av hormoner påvirker sammensetningen av blodet og myokardiet.

Stagnasjon av blod og brudd på dets koagulerbarhet fører til utseendet av parietal trombi i hjertens hulrom. Blødning de bæres langs store arterier og kan tette dem.

Uten behandling blir sammentiliteten i hjertet svekkende mer og mer. I tilfeller av utilstrekkelig blodtilførsel er det en degenerasjon av indre organer og vev, utmattelse og død.

Årsaker. Risikofaktorer

Sykdommen er delt inn i to typer:

  1. Primær eller idiopatisk utvidet kardiomyopati.
  2. Sekundær DCMP.

Begrepet primærform er gjeldende for de tilfellene når arten av den patologiske prosessen er ukjent. Inntil nå er det ingen klare kriterier for diagnostisering av slike avvik, men leger foreslår at som utløsende mekanisme av sykdommen er:

  • Genetisk predisposisjon. En person er gitt medfødte egenskaper av strukturen i hjertemusklen, noe som gjør den sårbar for skade.
  • Autoimmune patologier - sklerodermi, reaktiv artritt, glomerulonephritis, systemisk vaskulitt, forårsaker autoimmun myokarditt (akutt hjertesvikt).

Den sekundære formen oppstår som et resultat av patologier som negativt påvirker myokardiums arbeid:

  • Iskemisk hjertesykdom.
  • Myokarditt.
  • Valvulær hjertesykdom.
  • Arteriell hypertensjon.
  • Virale infeksjoner (herpes, hepatitt, cytomegalovirus, influensa, Coxsackie-virus B).
  • Kokainforgiftning, misbruk av alkohol og tobakk, behandling med antitumormedikamenter.
  • Hormonale lidelser, dietter, sult, mangel på vitaminer B, selen, karnitin i kosten.
  • Endokrine sykdommer - diabetes, binyrene i binyrene, hypofysen, skjoldbruskkjertelen.
  • Langvarig overbelastning på grensen av menneskets fysiske og mentale krefter.

En viktig rolle i begynnelsen av sykdommen spilles av dårlig arvelighet. Ifølge statistikken hadde en tredjedel av pasientene slektninger som lider av DCM. Familiens former for sykdommen er preget av en dårligere prognose.

For eksempel utvikler utvidelsen av hjertekamrene seg ofte hos pasienter med Barths syndrom (genetisk abnormitet), som er ledsaget av en rekke hjertepatologier.

Kliniske manifestasjoner

DKMP i lang tid kan ikke manifesteres, selv om det på ekkokardiogram er tegn på utvidelse av hjertekamrene. De første åpen symptomer på dilatert kardiomyopati er vanligvis forbundet med en bremse av blodsirkulasjonen og fall i minuttvolum opp til 45% (en hastighet på 50 til 60%). Forverring av tilstanden er ledsaget av følgende symptomer:

  • Dyspné i begynnelsen med fysisk anstrengelse, og deretter i ro, øker i den bakre stilling (orthopnea).
  • Angrep av kvelning (hjerteastma eller lungeødem), når sykdommen er startet. Ledsaget av en vedvarende hoste med sputum, hvor blodårer er synlige. Pasientens bløde nagler, lepper, nese. Angrep skjer vanligvis om natten.
  • Sværhet i bena, muskel svakhet, tretthet.
  • Hevelse i ekstremiteter, som øker mot slutten av dagen og går forbi om morgenen.
  • Kjedelig smerte i leveren, abdominal ødem (symptomer på høyre ventrikulær svikt).
  • Anfall av takykardi (økt hjertefrekvens), "fading" av hjertet, svimmelhet, svimmelhet.
  • Nyresvikt (for hyppig eller sjelden vandring, endring i mengden urin utgitt).
  • Sykdommer i hjernen - minneproblemer, søvnløshet, årsakssykdommer, humørsvingninger.
  • Tromboembolisme. Risikoen for frigjøring av blodproppen øker dersom sykdommen ledsages av atrieflimmer.
  • Cardialgia (brystsmerter atypisk lokalisering).

Med alvorlig form av DCM sover pasienten halv sitte, slik at det er lettere å puste. Magen hans er forstørret på grunn av opphopning av væske, i lungene kan høres gurgling rales. Ansiktet, føttene og hendene er hovne, den minste bevegelsen øker dyspnøen.

Prognosen for utvidet kardiomyopati ved senere stadier er ugunstig. Dødsårsaken til pasienten blir separasjon av tromb eller progressiv hjertesvikt.

Diagnostiske tiltak

Diagnosen er vanskelig fordi det fortsatt ikke er klare kriterier for å bestemme sykdommen. Kardiologer opptrer vanligvis som utelukkelse. Hvis pasienten ikke har andre hjertepatologier med lignende symptomer, mistenkes tilstedeværelsen av utvidet kardiomyopati.

DCMP er også indikert ved en rekke karakteristiske tegn: takykardi, kardiomegali, ventilinsuffisiens, hvesning i lungene, fremspringende lever, hovne vener i nakken.

Etter å ha samlet primær informasjon og en detaljert undersøkelse utpeker kardiologen laboratorietester:

  • Generell klinisk analyse av blod og urin. Funnene vil vise endringene som er forbundet med sykdommen: protein i urinen, lavt hemoglobin, endringer i blodets struktur.
  • Biokjemisk blodprøve for evaluering av nyre- og leverfunksjon. Nivået av urinsyre, kolesterol, bilirubin, leverenzymer er bestemt.
  • Detaljert koagulogram. Det utføres for å oppdage blodpropper og vurdere blodpropp.
  • Immunologisk analyse av blod, avslørende autoimmune forstyrrelser og innholdet av antistoffer.

Instrumental diagnostikk

Studier av denne typen viser omfanget av utvidelsen av hulrommene, størrelsen og tilstanden til hjertemusklen, ekskluderer eller bekrefter tilstedeværelsen av svulster og medfødte anomalier.

Elektrokardiografi og Holter-overvåkning bidrar til å bestemme ventrikulær hypertrofi, rytmeforstyrrelser, atrieflimmer.

Ekkokardiografi viser størrelsen på ventrikulære kamre, tegn på blodstagnasjon, myokardisk tykkelse.

Radiografi er vanligvis gitt til pasienter med stor kroppsvekt, hvis andre metoder for dem er lite informative. På roentgenogrammet er et forstørret, kuleformet hjerte tydelig skilt.

En analyse av hjerteklump (fonokardiogram) viser den eksisterende sviktet i ventiler, som ikke lenger kan stoppe den omvendte strømmen av blod gjennom de utvidede ventrikulære åpningene.

For mer nøyaktig diagnose brukes invasive (penetrerende) undersøkelsesmetoder:

  • Koronar angiografi. I vaskulærsengen og i hjertehulen blir det innført kontrast for å få et klart bilde av orgelet og å identifisere stillestående fenomen i blodet.
  • Myokardbiopsi. Brukes til å vurdere tilstanden av muskelvev. For analysen blir et mikroskopisk fragment av hjertemuskelen tatt sammen med endokardiet. Jo sterkere fiberen er skadet, jo verre er prognosen.
  • Radionuklid ventrikulografi. I pasientens blod administreres et radioaktivt preparat. Bildene viser en uttalt dilatasjon av kamrene og redusert kontraktilitet av orgelet, og viser også tykkelsen av hjerteveggene.
  • Angiografi av fartøy. I blodet blir en kontrastmiddel introdusert, noe som gjør det mulig å vurdere tilstanden av blodårene og tilstedeværelsen av trombi.

Ifølge undersøkelsens resultater kan legen henvise pasienten til eksamen til andre spesialister.

Sykdomsbehandling

Behandling av utvidet kardiomyopati er symptomatisk. De viktigste terapeutiske områdene:

  • Behandling av store patologier.
  • Eliminering av farlige faktorer.
  • Arrhythmia arrestasjon.
  • Forebygging av tromboembolisme.

Det første legen vil foreslå er en pasient med DCMD for å endre sin livsstil og gjøre visse restriksjoner:

  1. Avslag fra alkoholholdige drikkevarer, røyking.
  2. Vekttap, blodtrykkskontroll. Dette vil forhindre utvikling av ny skade på hjertemuskelen.
  3. Begrensning av væske til 5-7 glass per dag, salt til 3 g, spesielt ved hevelse. Daglig veiing for å oppdage vannbalansforstyrrelser.
  4. Opprettholde moderat fysisk aktivitet;
  5. Utelukkelse av antiarytmiske og ikke-steroide antiinflammatoriske stoffer.
  6. Antikoagulant terapi (hvis det er trussel mot tromboembolisme, eller atrieflimmer oppdages).

Konservativ behandling

Pasienten bør straks tilpasses livsvarig mottak av medisiner.

Virkningen av narkotika er rettet mot å forhindre komplikasjoner. Utvikling av CHF stopper følgende stoffer:

  • ACE-hemmere (Enalapril, Perindopril, Ramipril). De er foreskrevet på et hvilket som helst stadium av sykdommen. Preparater forhindrer nekrose av vev, hemmer aktiviteten til nevrohormonale systemer, reduserer hypertrofi av muskelvev.
  • B-adrenoblokere (Atenolol, Metoprolol). I de første dagene som tar piller, kan pasientens tilstand forverres, men i fremtiden øker den positive effekten. Trykket stabiliserer, ødemet faller, hjertefrekvensen faller.
  • Diuretika (diuretika). Tilordnet til alle pasienter med DCM. Legemidler fjerner fra overflatene overflødig vann og salter.
  • Hjerteglykosider (Strofantin, Digoxin) er urtemedisiner. Er foreskrevet for arytmi og utilstrekkelig kontraktil aktivitet av ventriklene.

Ved behandling av tromboembolisme, disaggreganter, antikoagulantia, trombolytika, brukes.

Operativ behandling

Indikasjoner for kirurgisk inngrep er bestemt strengt individuelt, siden operasjon på utmattet hjerte kan føre til døden.

Den mest effektive måten å arrestere DCMP er hjertetransplantasjon. Overlevelse av pasienter er ganske høy: etter 10 år overlever 72% av vellykkede pasienter. Denne metoden har imidlertid ikke en massefordeling. Årsakene er den høye kostnaden ved operasjonen og mangelen på donormateriale.

I dag tilbyr cardiosurgery slike teknikker:

  • Implantering av pacemakeren.
  • Implantasjon av ekstrakardiale retikulære stillas, noe som bidrar til gradvis reduksjon av forstørrede hulrom.
  • Delvis ventrikulokektomi (remodeling av den utvidede venstre ventrikkel).
  • Prostetiske hjerteventiler som har mistet sin funksjon.
  • Implantering av mekaniske pumper inn i toppunktet i venstre ventrikel, som bidrar til å pumpe blod inn i aorta.

Hos barn er kardiomyopati medfødt eller oppstår som følge av fødselstrauma, alvorlig asfyksi, akutte virusinfeksjoner. Det behandles på samme måte som hos voksne.

Bruken av folkemidlene i DCMP er ineffektiv. Du kan støtte kroppen med infusjoner av calendula, viburnum, motherwort, men utvidelsen av ventrikkene kan ikke stoppes. Prognosen for sykdommen er ugunstig: i de første fem årene er halvparten av de syke døende.

Risikoen for plutselig død fra emboli eller arytmi er høy. Alle blodrelaterte pasienter med en pasient med en DCMD bør gjennomgå en screening for å starte tidlig behandling dersom patologi oppdages.

Les Mer Om Fartøyene