Blodplater: levetid, norm

Blodplater spiller en viktig rolle i menneskets sirkulasjonssystem. De bidrar til blodtykkelse når veggene i det vaskulære vevet er skadet, danner en trombose på sårområdet og hjelper med å transportere nyttige stoffer. Levetiden til blodplater er generelt vurdert fra det øyeblikket de er skilt fra det røde benmarg.

habitat

Blodplater begynner å spire selv i megakaryocyt, da de kaller en stor celle av benmarg. Progenitorens diameter er 60-120 μm. I sin modne form har den en stor cytoplasma, fiolett-rosa korn og en grov kjerne av ubestemt form.

På dette stadiet exfolierer små flak fra sit cytoplasma. Deres tredje del er lokalisert i milten, mens resten av kroppen blir kastet inn i det generelle blodet. Forsinkelsen i milten skyldes langsom fremgang gjennom ujevne ledninger. Derfor, med sykdommen i dette organet, er det en nedgang i totalindeksen i blodet.

En rekke blodplater

Når man tar analysen, blir bare modne celler evaluert, mengden i kroppen til en sunn person er om lag 90%. Men det finnes andre typer plater:

  • Ung, de er større etter størrelse. Hvis overskuddet er registrert, indikerer dette at benmarget arbeider med slitasje, spesielt med signifikant blodtap.
  • Gamle, avviker ved tilstedeværelsen av en tynn kant langs kanten av cellen og et økt antall granulater. Deres utseende indikerer utviklingen av en ondartet svulst.
  • Former for irritasjon kan gjenkjennes av den store størrelsen og ikke-standardformen av platen. Opprinnelsen er forbundet med et brudd på løsningen av blodplater i blodsykdommer.

Struktur av trombocytter

Eldre platene har en diskformet form med klart definerte grenser, gjennomsnittsverdien når 2-5 mikron. De inneholder ikke en kjerne, men de har en granulomer som består av azurofile korn i en liten mengde fra 5 til 20 stykker per enhet.

Hvis du lager et kutt, kan du se tre soner av cellestrukturen:

  • Perifer. I sin struktur ligger et overmembransted, som er ansvarlig for aktiveringen av blodplaten. Membranen selv er nødvendig for å sikre en rettidig og riktig koagulasjonsreaksjon.
  • Avdelingen for organeller inneholder 4 varianter av granulater. Hovedfunksjonen er å samle faktorer som er ansvarlige for blodproppene. Denne egenskapen forblir aktiv i lang tid, til tross for den lave levetiden til blodplater hos mennesker.
  • Sol-gel-sonen. Hovedkomponenten på dette nettstedet er mitokondriene. På grunn av oksydasjonsreduksjonsreaksjoner frigjør de energi, som mater cellen, og gir den evnen til å bevege seg.

Livssyklus og funksjonalitet

Etter den endelige separasjonen fra megakaryocytten er levetiden til blodplaten i gjennomsnitt 7-11 dager. Men deres aktivitet og funksjonalitet blir gradvis avtagende. Den største akkumuleringen og senere ødeleggelse forekommer i leveren og milten.

Blodplater varierer i funksjonalitet og unike egenskaper. Ved hjelp av reseptorer kan de holde seg til skadestedet, denne prosessen kalles adhesjon.

Når platene kommer i kontakt med endotelkollagen, kommer ioner inn i cytoplasma på grunn av åpningen av kalsiumkanaler. Som et resultat aktiveres aktiveringssystemet og cellene endrer form og størrelse.

Dette etterfølges av aggregeringen fase, når den er dannet trombus i seg selv som ikke bare stopper blødning, men også på grunn av en tett kake hindrer inntrengning av skadelige bakterier i organismen.

Normen for blodplater i blodet av en person

Den gjennomsnittlige varigheten av modning av en megakaryocyt er 5 dager, hvoretter den frigjør ca. 3000 blodplater. I en voksen er normen av platene i blodprøven litt høyere enn barnets, og er 150-350 x 10 9 / l; hos barn er indikatoren 150-250 × 10 9 / l betraktet som god.

Disse verdiene er relative og kan variere avhengig av kjønn, alder og forekomst av sykdommer. Hvis antallet celler er signifikant økt eller redusert, er dette et signal om forekomsten av sykdommen.

Hva er indikert av endringen i antall blodplater

trombocytopeni

Ved å analysere blod fra fingeren, kan du bestemme det overordnede bildet av sykdommen. Reduserte blodplater indikerer trombocytopeni. Det skyldes:

  • Blodsykdommer, som leukemi, anemi.
  • Tilstedeværelse av smittsomme sykdommer.
  • Genetisk predisposisjon.
  • Forstyrrelser i beinmarg eller nyre.

Også deres reduksjon i blod kan observeres hos kvinner med hormonelle forandringer i kroppen, for eksempel i perioder med fødsel eller svangerskap.

Den samme effekten kan ha noen medisiner eller alkohol.

Ved trombocytopeni kan det oppstå indre blødninger når som helst, da karene blir sprø og mister deres elastisitet. Følges ved første tegn på sykdommen, for eksempel:

  • Konstant utseende av blod når du rengjør tenner.
  • Utseendet til blåmerker med en svak blåmerke.
  • Langvarig stopp av blødning med grunt kutt.
  • Vanlig blødning fra nesen.
  • Rikelig og langvarig menstruasjon.

Etter en komplett undersøkelse foreskriver legen et behandlingsforløp, men hvis det riktige resultatet ikke er oppnådd, er den eneste måten å fjerne milten.

trombocytose

En økning i antall blodplater indikerer en økning i produksjonen, noe som kan føre til dannelse av trombi. Dette skyldes:

  • Inflammatoriske sykdommer i indre organer.
  • Tuberkulose, skrumplever.
  • Tilstedeværelse av onkologiske sykdommer.
  • Utsatt blødning, noen ganger på grunn av kirurgi.
  • Medisinske preparater fra en rekke kortikosteroider.
  • Sykdommer i sirkulasjonssystemet.
  • Kirurgi for å fjerne milten.

Blodplater spiller en stor rolle for å sikre en persons fulle liv. Derfor er det viktig å vite hva er varigheten av deres eksistens og hvordan de skal beskytte seg mot en reduksjon eller økning i denne indikatoren i blodet.

Livstid for blodplater

Livstid for blodplater

Livstid for blodplater

Blodplater er blodceller som er ansvarlige for de første stadiene av blodpropp, nemlig for dannelse av en løs blodpropp. Uten dette er det umulig å danne en tett trombose, som på en pålitelig måte lukker defekten i vaskemuren og beskytter kroppen mot blodtap.

Hvor dannes blodplater?

Struktur av blodplater

I deres struktur ligner blodplater små plater, hvorav granulat er fylt med biologisk aktive stoffer.

Blodplater er ikke celler i ordets sanne betydning, siden de ikke har en kjerne og det genetiske materialet som er inneholdt i det.

På overflaten av blodplater er det mange reseptorer til cellene i indre fôr av karet (intima) og til faktorer av blodkoagulasjon.

Trombocytfunksjon

Hovedfunksjonen til blodplater er å sikre normal blodpropp. Hvis vaskulærveggen er skadet, festes de til intima, monteres i aggregater og frigjør innholdet i granulatene.

Det tiltrekker blodkoagulasjonsfaktorer til skadestedet, som aktiverer og danner et tett nettverk med blodplater - grunnlaget for trombosen.

Til slutt er defekten i vaskemuren helt lukket, og blødningen stopper.

Blodplater reagerer på skade på vaskulasjonen, inkludert betennelse.

I dette tilfellet bosetter de seg gjennom intima og form intravaskulær trombi, som oppstår med tromboflebitt.

Den samme prosessen oppstår når en fremmedlegeme (for eksempel et kateter) er tilstede i fartøyets lumen.

En annen viktig funksjon av blodplater er å sikre styrken til veggen av små fartøy.

Denne mekanismen er ikke fullstendig forstått, men det er dokumentert at pasienter med lave blodplatetellinger (trombocytopeni) blødning oppstår ikke bare på grunn av dette, men også på grunn av økt skjørhet av blodkar.

I gjennomsnitt lever blodplater 7 dager, deres maksimale levetid er 10-12 dager.

Hvordan dannes blodplater?

Blodplater dannes ved "chipping" fra megakaryocytter - store celler i beinmarg, hvis forfed er stamceller i blodet.

Veksten og multiplikasjonen av megakaryocytter reguleres av en rekke biologisk aktive stoffer. En av disse er trombopoietin, syntetisert av leveren (derfor observeres trombocytopeni ofte i viral hepatitt og cirrhose).

Den andre er tromboxan, et derivat av arakidonsyre.

Tromboksan er et mål på ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter (aspirin, ibuprofen, diclofenac og andre), og det er derfor for deres karakteristiske bivirkninger slik som økt blødning.

De dannede blodplater går inn i den systemiske sirkulasjonen.

En tredjedel av dem er deponert i milten og kommer derfra i nødssituasjoner, som tung fysisk anstrengelse, blødning og andre.

Etter maksimalt 10-12 dager blir blodplater ødelagt.

trombocytopeni

Den normale mengden blodplater i blodet er 180-320 tusen i 1 μl. Med en reduksjon i antallet øker risikoen for blødning, noe som manifesterer seg:

En av de vanligste årsakene til trombocytopeni er immun trombocytopenisk purpura.

I denne sykdommen begynner immunforsvaret å oppleve egne blodplater av kroppen som fremmed, og dermed ødelegge dem.

Behandling av sykdommen inkluderer langvarig terapi med hormonelle legemidler, transfusjon av blodplatemasse og jevn fjerning av milten (splenektomi). Mest vanlig hos barn, men sykdommen i trombocytopenisk purpura skjer hos voksne.

En annen årsak til trombocytopeni er effekten av visse medisiner.

I dette tilfellet fører avskaffelsen av det forårsakende legemidlet ofte til en normalisering av blodplaterivået i blodet.

thrombocytopathia

Trombocytopati er en sykdom hvor antall blodplater i blodet er normalt eller litt redusert, men deres struktur og funksjoner er signifikant svekket.

De fleste trombocytopatier er medfødte sykdommer grunnet genetiske lidelser. Disse inkluderer Bernard-Souliers sykdom, Glantzmanns trombasteni, frigjøring av trombocytopati og andre.

Behandlingen av trombocytopati reduserer for å forbedre platelets funksjonelle kapasitet og redusere risikoen for blødning.

Hvordan bestemme nivået av blodplater?

Bestemmelsen av antall blodplater er inkludert i standardblodprøven. Det kan tas i alle polykliniske, sykehus- eller private laboratorier.

I dag blir en blodprøve for analyse i økende grad tatt fra venen - fra den gamle måten å punktere fingeren nektet nesten.

For at resultatene av analysen skal være mest nøyaktige, bør følgende enkle anbefalinger observeres:

  • På tærskelen før testen bør ikke fettstoffer spises.
  • I noen dager før testen kan du ikke drikke alkohol.
  • Om morgenen på testdagen kan du ikke spise. Det er tillatt å drikke et glass kokt vann.

Etter å ha tatt blodet, blir hun sendt til laboratoriet. Antall blodceller, inkludert blodplater, samt andre indikatorer beregnes automatisk.

Dette øker påliteligheten av resultatene og reduserer sannsynligheten for en diagnostisk feil.

Livssyklus av blodplater

Hjem / Håndbok for klinisk laboratoriediagnostikk / blodprøve / blodplater / blodplatelevetid

1/3 av blodplatene som forlater beinmarget blir avsatt i milten, resten sirkulerer i blodet. Blodplater lever maksimalt 10-12 dager, den gjennomsnittlige levetiden til en blodplate er 7 dager.

Den forfedte cellen i megakaryocytiske serien er megakaryoblastet - en stor størrelse celle (20 μm) med en kjerne av grov struktur som inneholder nukleoler. Cytoplasma er basofil.

Promegakaryocyt har en tendens til polymorfisme av kjernen, cytoplasma er basofil, ikke-kornet.

Megakaryocyt er en kjemisk benmargscelle med en diameter på 60 til 120 mikron. Kjernen er grov, forutsatt ulike, noen ganger bisarre, former. Cytoplasma er veldig stor i størrelse, inneholder en rosa-lilla granularitet. Trombocytter løsnes fra megakarytisk cytoplasma.

Blodplater som finnes i det perifere blod hos friske individer først og fremst i form av normale modne blodplater (90-98%) på fra 1 til 3 mikron, med klare grenser, og lilla gialomer sentralt granulomer bestående av 5-20 azurofile granuler.

Andre typer plater: ung (blåaktig gialomerom og dårlig kornethet), gamle (med ujevne konturer og tett granulomerom noen ganger opptar hele blodplate) former av stimulering (eller mindre ettersom store blodplater); i normen utgjør de bare en liten prosentandel og vises i et større antall i patologi.

Blodplater - blodplater - har 3 strukturelle soner:

  • perifer (tre-lags membran som inneholder reseptorer for kollagen, ADP, serotonin, adrenalin, trombin, von Willebrand faktor, ved den ytre siden av membranen er et amorft lag av sure mukopolysakkarider og absorberte plasma koagulasjonsfaktorer);
  • sone "sol-gel" (mikrotubul kanaler, hvorav noen har en utgang i den ytre membran, som består av mikrofilamenter trombostein kontraktile proteiner som er involvert i opprettholdelse av skiveformede plater, er clot tilbaketrekking avhengig av dens egenskaper);

sone av organeller (glykogengranuler, mitokondrier, a-granuler, tette legemer, Golgi-apparater).

høy tetthet granulater inneholde serotonin, adrenalin (adsorbert fra plasma gjennom kanalikulære system), kalsium, ikke-metabolske ADP og ATP, platefaktor 4, et granulært del, blodplatefaktor 3. A-granulene inneholder hydrolytiske enzymer (sur fosfatase, b-glukuronidase, katepsiner), blodplatefibrinogen. Blodplater bruker energien av ATP dannet under glykolyse, så vel som under fosforylering.

Blodplater - beskrivelse av blodelementer

Blodplater (. TrombTromb kommer fra - en blodpropp (lymfe) i blodet (lymfe) fartøyet og de greske kutos - beholder, her - en celle, i det følgende - TS) - en type blodceller hos virveldyr og mennesker; delta i prosessen med å redusere den.

T. virveldyr (bortsett fra pattedyr) - grunt, langstrakte ovale-celler med tett kjerne og slabobazofilnoy tsitoplazmoyTsitoplazma - extranuclear celleprotoplasma del.. I pattedyr og humane blodplater (kalles også blodplater) - kalv kjerneløs diameter på 2 - 5 mikron. I 1 mm3 blod er blod et væske som sirkulerer i sirkulasjonssystemet. Den består av plasma og formede elementer (erytrocytter, leukocytter, blodplater). Den røde fargen på blodet er gitt av hemoglobin inneholdt i de røde blodcellene. Blod karakteriseres av en relativ konstantitet av kjemisk sammensetning, osmotisk trykk og aktiv reaksjon. Transporterer oksygen fra lungene til vev og karbondioksid fra vevet til åndedrettsorganene, leverer næringsstoffer fra fordøyelses ktkanyam og metabolske produkter til organer for eliminering, er involvert i reguleringen av vann og saltutbytting og syre-base-balanse i kroppen, opprettholde en konstant temperatur kroppen. På grunn av nærværet av antistoffer i blod, antitoksiner og lysin, så vel som evnen til leukocytter ingest mikroorganismer og annet fremmed materiale, har blod en beskyttende funksjon. I normen inneholder de 250-350 tusen stykker. Blodplatene er identifisert spesifikke granuler som inneholder serotonin og stoffer som er involvert i blodkoagulasjon, og også - mitokondrier, mikrotubuler, glykogen granuler, noen ganger ribosomyRibosomy - intracellulære partikler bestående av RNA og proteiner involvert i protein biosyntese. Funnet i cellene til alle levende organismer..

I pattedyr dannes T. i de bloddannende organene. De hematopoietiske organene er menneskets organer hvor blod og lymfeceller dannes. De viktigste hematopoietiske organene: benmarg, lymfeknuter, milt, tymus kirtel. fra megakaryocytter ved å separere områdene av deres cytoplasma. Levetiden for pattedyr og blodplater er ca 5-9 dager.

Mer fra Encyclopedia Cyril og Methodius:

Blodplater er blodceller av vertebrater som inneholder en kjerne (unntatt pattedyr). Delta i blodpropp. Mammaliske og menneskelige blodplater, kalt blodplater, er avrundede eller ovale flattede fragmenter av celler 3-4 um i diameter, omgitt av en membran og vanligvis uten kjerner. De inneholder en stor mengde mitohondriiMitohondrii (fra gresk mitokondriene - tråden og chondrion - frø, korn) - organeller av dyre- og plante mitokondrier kletok.V strømnings redoks-reaksjon, forutsatt at energi celler. Antallet mitokondrier i en celle er fra en til flere tusen. I prokaryoter fraværende (deres funksjon blir utført av den cellulære membran), elementene i Golgi-komplekset, ribosomer, og pellets av ulike former og størrelser som inneholder glykogen fermentyFermenty (fra latin "starter") -. Biologimcheskie katalysatorer er tilstede i alle levende celler. Forvandle stoffer i kroppen, styre og regulere stoffskiftet. Ved kjemisk natur - proteiner. Hver type enzymer katalyserer transformasjonen av visse stoffer (substrater), noen ganger bare en enkelt substans i en enkelt retning. Derfor utfører mange biokjemiske reaksjoner i celler et stort antall forskjellige enzymer. Enzympreparater er mye brukt i medisin. (fibronektin, fibrinogen), trombocyttvekstfaktor og andre. Blodplater dannes fra store celler i beinmarg. Osten er inneholdt i alle hulrom av bein. I benmargen, fylle i løpet av de første årene av livet, alle hulrom i bein, dannet blodceller - røde blodceller, hvite blodceller og blodplater. Gult marmor, som erstatter gradvis rødt, består hovedsakelig av fettceller kalt megakaryocytter. To tredjedeler av blodplater i det sirkulerende blod [en], gjenstår i det avsatte selezenkeSelezenka - uparede organ som befinner seg i bukhulen. En av de viktigste reservoarene ("depots") av blod; deltar i hematopoiesis, metabolisme; immunbiologisk og utfører beskyttende funksjoner - produserer antistoffer, forsinkelser og nøytraliserer toksiner og bakterier, ødelegger gamle røde blodceller og blodplater.. I 1 liter menneskeblod inneholder 200-400 tusen blodplater.

Når et fartøy er skadet blodplater blir aktivert, blir sfæriske og tilegne seg evnen til å følge - stikker til beholderveggen, og aggregering - holde seg til hverandre. Den resulterende trombus gjenoppretter integriteten til fartøyets vegger. Ved å øke antall blodplater kan ledsage hronicheskieHronichesky - lang, uavbrutt, langvarig prosess som foregår enten kontinuerlig eller periodisk sammen med forbedring. inflammatoriske prosesser (reumatoid artritt, tuberkulose, kolitt, enteritt, etc....), så vel som akutte infeksjoner, gemorragiiGemorragiya - strømmen av blod fra fartøyene ved knusing, permeabiliteten av veggene, gemolizGemoliz -. ødeleggelse av røde blodceller for å slippe ut i miljøet av hemoglobin. Den normale erytrocytt-hemolyse full livssyklus (ca. 12 dager) og forekommer i kroppen kontinuerlig. Patologisk hemolyse påvirkes hemolytiske gift, kulde, visse legemidler (knim i følsomme personer), og andre. Faktorer. Karakteristisk for hemolytisk anemi, anemi. En reduksjon av antall blodplater observeres med leukemi, aplastisk anemi, alkoholisme og så videre. Brudd på funksjonen av blodplater kan skyldes genetiske eller eksterne faktorer. Genetisk defektyDefekt - feil, avbrytelse av normal struktur (huddefekt - brudd på sin integritet, for eksempel en ripe). ligger til grunn for sykdommen [en] Willebrand faktor, og et antall av andre sjeldne sindromovSindrom - naturlig kombinasjon av symptomene forårsaket av den felles patogenesen; Det er å anse som en distinkt sykdom (for eksempel, Menieres syndrom) eller trinn (form) av noen sykdommer (f.eks, nefrotisk syndrom, uremi, kronisk nefritt).. Levetid humane blodplater - 8 dager.

Blodplater er celler som gir blodkoagulerbarhet, deltar i dannelsen av trombi. Den normale mengden er (180-320) * 10 i 9. grad / liter.

Hvis de er mer enn normalt, så har du kanskje tuberkulose, ulcerøs kolitt, skrumplever. Dette er også etter kirurgi eller ved bruk av hormonelle stoffer. Redusert innhold skjer med virkningen av alkohol, forgiftning med tungmetaller, blodsykdommer, nyresvikt, leversykdom, milt, hormonelle lidelser. Og også med virkningen av visse stoffer: antibiotika, diuretika, digoksin, nitroglyserin, hormoner.

Flere detaljer om blodplater lest i litteraturen:

  • Akop Artashesovich Markosyan., Fysiologi. Fysiologi er vitenskapen om den livlige aktiviteten til hele organismen og dens separate deler - celler, organer, funksjonelle systemer. Fysiologi har en tendens til å avsløre mekanismen for den levende kropp funksjoner (vekst, reproduksjon og pust al.), Deres forhold til hverandre, regulering og tilpasning til omgivelsene, opprinnelse og utvikling i utviklingen og utvikling av det enkelte dyr. trombocytter, L., 1970.
  • Nazarenko GI, Kishkun AA Klinisk evaluering av resultatene av laboratorieundersøkelser. - Moskva, 2005.
  • Panteleev MA, Sveshnikova AN Trombocytter og hemostase. Oncohematology 2014, (2): 65-73.

Trombocytfunksjon

Blodplater danner hovedlinjen for forsvaret av kroppen mot plutselig blodtap. De akkumuleres nesten umiddelbart på stedet for skade på blodkarene og tetter dem i første omgang, og deretter med en permanent blodplateplugg, letter omdannelsen av fibrinogen til fibrin i det skadede området.

Sirkulasjon i blodplättene har en diskformet form, en diameter på 2 til 5 mikron, et volum på 5-10 μm3. Blodplater viste seg å være et meget komplekst cellulært kompleks, representert ved membransystemer, mikrotubuli, mikrofilamenter og organeller. Ved hjelp av en teknikk som gjør det mulig å kutte en flatt blodplate parallelt med overflaten, isoleres flere soner i cellen: perifere, sol-gel, intracellulære organeller (figur 6.4).

Figur 6.4. Ultrastrukturell organisering av trombocyt. Konjunktjon parallelt med horisontalplanet.

EU - perifer sone av blodplate, SM - trelags membran, SMF - submembran filament, MT-mikrotubuli, Gly-glykogen. Sone av organeller - M - mitokondrier, G - granulater, DB - tette granulater, DTS - system av tette rør,

CS - system med åpne tubuli.

På den ytre perifere overflate av dekslet sone er opp til 50 nm inneholdende plasma koagulasjonsfaktorer, enzymer, reseptorer, som er nødvendig for blodplateaktivering, deres adhesjon (adhesjon til subendotel) og aggregering (adhesjon til hverandre). Således omfatter blodplatemembran en "membranfosfolipid faktor 3" - "fosfolipid-matrise" som danner aktive koagulasjon komplekser med plasma koagulasjonsfaktorer. Membranen er også rik på arakidonsyre, så det viktig komponent er enzymet - fosfolipase A,, stand til å danne fri arachidonsyre til prostaglandin syntese av kortvarig metabolitt som dannes middel - tromboksan A2, noe som fører til sterk blodplate-aggregering. Aktivering av fosfolipase A2 i blodplatemembran utføres ved sin kontakt med kollagen og vWF - subendoteliale adhesive proteiner, eksponerer dersom den er skadet vaskulært endotel.

Glykoproteinene I, II, III, IV og V er bygget i lipid-bilaget av blodplatemembranen. Glykoprotein I består av suborganismer - Ia, Ic, Ic. Ia er reseptoren som er ansvarlig for adhesjon av blodplater til subendotelkollagenet. "Ic-koagulasjonsfaktor IX" -komplekset på overflaten av blodplaten tjener som en reseptor for vWF, som også er nødvendig for adhesjon av platene til subendotelet. Ic gir binding til et annet subendotelialt klebende protein - fibronektin, samt lamellering av platen på subendotelet.

Glykoprotein II består av underenheter IIa og IIb, som er nødvendige for alle typer blodplateaggregering.

Glycoprotein Ila Ilb danner en Ca-avhengig kompleks, blodplatene binding til fibrinogen, noe som gir ytterligere blodplateaggregering og tilbaketrekkings (reduksjon) koagelet.

Glykoprotein V hydrolyseres med trombin, støtter aggregering av blodplater. Reduksjon i blodplaten av blodplater av innholdet i forskjellige underenheter av glykoproteiner I-V forårsaker økt blødning.

Til det nedre laget av den perifere sonen er sonen av den ensomme hyaloplasma, som i sin tur skiller sonen av intracellulære organeller. I denne sonen langs kanten av cellen er det en kantring av mikrotubuli som kommer i kontakt med mikrofilamentet, som representerer kontraktilapparatet til blodplaten. Når stimulert blodplate ring mikrotubulus skjæring, pellets forskyves mot midten av cellen ( "sentraliseringsgranuler"), komprimerer dem, forårsaker sekresjon av innholdet ut gjennom et system av åpne tubuli. Sammentrekningen av mikrotubuleringsringen gjør at blodplaten også kan danne pseudopodi, noe som øker dens evne til å aggregere.

Regionen av trombocytorganeller inneholder tette granuler, alfa granulat av type I og II. I tette granuler er ADP, ATP, kalsium, serotonin, noradrenalin og adrenalin. Kalsium er involvert i reguleringen av adhesjon, sammentrekning, sekresjon av blodplateaktiverende dets fosfolipaser og følgelig endoperekisey produksjonen av prostaglandiner ved ytterligere omdannelser som produserer tromboksan A,. ADP utskilles i store mengder når blodplater fester seg til kargenes vegg og fremmer feste av sirkulerende blodplater til adherenten og derved støtter veksten av blodplateaggregatet. Serotonin (5-hydroksy-riptamin) utskilles av blodplaten under "frigjøring av granuler" og gir vasokonstriksjon på skadestedet.

A-partiklene inneholde type I antigeparinovy ​​plater faktor 4, blodplate-avledet vekstfaktor, trombospondin (glykoprotein G), og andre. Antigeparinovy ​​platefaktor 4, som skilles ut under påvirkning av blodplate ADP, trombin, epinefrin, blodplateaggregasjon ledsaget. Thrombospondin danner et kompleks med fibrinogen på overflaten av aktiverte blodplater for å danne plateaggregater. Blodplatefaktor spire (TRF) - polypeptid-vekststimulerende vaskulær glatt muskulatur og fibroblaster, gjenopprette vaskulær og bindevev. På grunn av dets egenskaper opprettholder blodplatene integriteten til vaskemuren. Pasienter med trombocytopeni har redusert motstand av kapillære vegger slik petekkier (petechial blødninger i huden) vises etter mindre skader eller forandring i blodtrykket. Petechiae er forårsaket av sluging av kapillær endotelet. Under normale forhold elimineres defekten ved plater som utskiller TRP.

Alfa-granuler av type II inneholder lysosomale enzymer (syrehydrolaser). De fleste granulene forsvinner etter vedheft eller aggregering av blodplaten. Dette fenomenet ( "reaksjons-granuler") oppstår etter at blodplateaktivering av forskjellige forbindelser - Trom boksanom-A2, ADP, epinefrin, trombin proteolytiske enzymer, bakterielle endotoksiner, kollagen, etc.

Trombocytopoiesis betyr dannelse av blodplater i kroppen. I utgangspunktet er det skjer i benmargen, og omfatter følgende trinn: kolonidannende enhet megakaryocytt (CFU-Meg) -> Promega-karioblast -> megakaryoblasts -> promegakaryocyte -> modne megakaryocytter -> trombotsitogenny megakaryocytt -> plate (figur 6.5. ).

Figur 6.5. Skjema for differensiering av celler i megakaryocytiske serier. CSK - stamme hemopoietisk celle; KOEGMME - KOEGranulo-cytarno-megakaryocyt-monocyt-erytrocyt; Koeermeg - COE-erytrocytt-megakaryocytisk; KOEGEG - COEmegakaryocytic; CFU-1 - mindre differensiert; KOEGEG-2 er en mer differensiert celle; 0,07, 0,48, 0,74 - sannsynligheten for å involvere stamcellen i megakaryocytisk differensiering.

Ekte mitose, dvs. deling av celler, er iboende bare CFU-meg. For promegakarioblastov og megakaryoblaster er endomitose karakteristisk (kapittel I), dvs. DNA-fordobling i en celle uten å dele den. Etter å ha stoppet endomitosis, hovedsakelig etter 8, 16, 32, 64-fold duplisering av DNA, begynner megakaryoblasts til blodplate megakaryocytt differensiering danner blodplater.

I benmargen megakaryocytter trombotsitogennye lokalisert hovedsakelig på overflaten av sinus endotelet og deres cytoplasmiske prosesser trenge inn i sinus gjennom en lumen av endotelet. Noen av dem trenger 1-2 μm inn i lumen i sinusen og fikser megiocytene på endotelet (ankerfunksjon).

Den andre typen prosesser er representert av langstrakte cytoplasmatiske bånd (opptil 120 μm i lengde) inn i lumen i sinus og kalt protrombocytter. Antallet i en megakaryocyt kan nå 6-8. I sinus lumen brytes protrombocyt cytoplasma etter de lokale sammentrekningene, og det danner ca. 1000 blodplater. I den sirkulerende kanalen kommer og protrombocytter. Prothrombocyttene som slippes ut i blodet, kommer til lungens mikrocirkulatoriske seng, hvor blodplater frigjøres fra dem. Derfor synes antall blodplater å være høyere i lungeårene enn i lungearterien. Antall blodplater dannet i lungene kan nå 7-17% av blodplatene i blodet.

Hos mennesker tar tiden for full modning av megakaryocytter 4-5 dager. Det menneskelige benmarg inneholder ca. 15 x 106 megakaryocytter / kg kroppsvekt. Den daglige produksjonen av blodplater hos mennesker er 66.000 + 14.600 i 1 μl blod. I gjennomsnitt frigjør megakaryocytten opptil 3000 blodplater. Antall blodplater i blodet hos en voksen når 150-375 x 109 L; hos barn -150-250 x 109 / l. Innholdet av blodplater i blodet hos en voksen under 150 x 109 / l betraktes som trombocytopeni.

Den totale populasjonen av blodplater sirkulerer i blodet (70%) og i milten (30%). Akkumuleringen av blodplater i milten er på grunn av deres langsommere bevegelse gjennom buktede milt ledninger og tar opp til 8 minutter. Reduksjon av milten (for eksempel forårsaket av adrenalin) frigjør platene i den totale blodbanen. Eksistensen av blodplate milten depot forklarer hvorfor deres tall er gjennomgående høyere i splenectomized (milt fjernet fra) mennesker enn i normale individer. Hos pasienter med splenomegali (forstørret milt), en vesentlig del av sirkulerende blodplater som beveger seg langsomt gjennom forstørret milt, er antallet av blodplater redusert, det er en alvorlig trombocytopeni.

Levetiden for menneskelige blodplater varierer fra 6,9 til 9,9 dager. Deres ødeleggelse skjer hovedsakelig i beinmarg og i mindre grad i milt og lever.

I blodplasma hos mennesker ble det funnet en kolonistimulerende faktor, megakaryocytisk (CSF-meg), som stimulerer mitose og differensiering av CFUEG. Incitamentet for dens dannelse er uttømming av innholdet av megakaryocytter og deres forløpere i beinmargen. Regulering av trombocytopoiesis i fasen av ikke-mitotisk utvikling av megakaryocytter utføres av en annen humoral faktor - trombopoietin. Mengden i plasma øker med økt blodplateforbruk (betennelse, irreversibel aggregering av blodplater). Trombopoietin er nødvendig for full modning av cytoplasma av megakaryocytter, den normale dannelsen av blodplater i den. megakariowitopoeza regulering omfatter spesielle stoffer - det humorale som hemmer både den proliferative og utviklingsmessige stadiet nemitoticheskuyu megakaryocytter. CFU-MEG-fisjonshemmeren er isolert fra aktiverte blodplater. Det er et glykoprotein med en masse på 12-17 cd. Kilden til trombocytopoiesis-inhibitoren er også milten.

Hva er blodplater?

innhold

Blodplater er den viktigste delen av blodet. Platenes rolle i analysen av perifert blod er ikke klart for en vanlig person, men denne figuren kan fortelle mye til legen. Blod er ikke en homogen væske som går gjennom blodkar, sirkulerer i det røde blodlegemer, hvite blodlegemer og forskjellige arter. Blodplater og andre blodkomponenter er nødvendige for menneskekroppen. Hver av elementene spiller en viktig rolle.

Konseptet med celler

Enkel og tilgjengelig, det kan sies at blodplater er røde blodlegemer som ikke har en kjernen. Disse platene ser ut som bikonvekse sirkulære eller avlange plater. Under et mikroskop kan du se at denne formasjonen ser heterogen i fargen, på periferien er den lettere enn i midten.

Størrelsen på cellene varierer mellom 0,002-0,006 mm, det vil si at de er tilstrekkelig små. Strukturen av blodplater er kompleks og ikke begrenset til den enkle dannelsen av en flat plate.

Levetiden på blodplater er ca. 10 dager, hvoretter de dør i milt eller benmarg. Blodplater i blodet kan leve fra 1 til 2 uker, tiden avhenger av en rekke faktorer. Dannelsen av røde blodceller skjer kontinuerlig. Deres klassifisering innebærer en oppdeling i unge, modne, gamle befolkninger. Unge former er større enn eldre prøver.

Gjennom hele livet er produksjonshastigheten og utskiftningen av blodplater og andre blodelementer ikke det samme. Med alderen reduseres produksjonen av stamceller, de blir mindre, og dermed antall derivater også. Derfor er det forskjellige normer for indikatorer justert for alder. Hos barn er denne figuren størst, i voksen alder stabiliserer og opprettholder den en gjennomsnittsverdi, og senker deretter.

Blodplaster i blodprøven til en normal verdi har forskjellige indikatorer: voksne 150-375 milliarder blodplater per volum av blod, hos barn er dette beløpet 150-250 milliarder.

Blodplater dannes av rødt benmarg, modningstiden er en uke. Stedet for dannelse av menneskelige blodplater er tykkelsen av svampete, det vil si ugudelig, bein. Disse er ribber, bekkenben, vertebrale legemer. Mekanismen for celledannelse er som følger: den svampete substansen produserer stamceller. Som kjent, har de ikke differensiering, det vil si en tendens til en bestemt struktur. Under påvirkning av en rekke faktorer, dannes denne cellen i en blodplate.

Den resulterende blodplate passerer gjennom flere stadier av dannelse:

  • stamcellen blir en kolonidannende megakaryocytisk enhet;
  • megakaryoblaststadiet;
  • protrombocytten blir promegakaryocyt;
  • Det siste stadiet er en blodplate.

Prosessen med dannelse av platen ser ut som å "løsne" cellene fra en stor "forelder" - megakaryocyt.

Den dannede klonen av plater i fri tilstand sirkulerer i blodet, det er en struktur hvor depot av celler dannes. Dette er nødvendig for å gi et visst antall celler på riktig sted om nødvendig. De trengs til nødsyntese av nye populasjoner er etablert. Denne lagringsplassen er milten, utløsningen skjer ved å kutte organet.

I et prosentvis forhold er omtrent en tredjedel av cellene lagret i milten, og prosessen med frigjøring av blodplater fra den styrer adrenalin.

Struktur og egenskaper på platen

Ved kutting av platen ble det funnet at dannelsen av blodplater oppstår med dannelsen av mikrostrukturer (mikrofilamenter, tubuli og organeller).

Hver utfører sin funksjon:

  1. Ytre laget er representert av en trelags membran, det vil si et skall. Det har reseptorer som er ansvarlige for å overholde andre blodplater og vedlegg til kroppens vev. For å gi platens grunnleggende funksjon, er det i membranets tykkelse også et enzym fosfolipase A, som deltar i prosessen med dannelse av tromben. I membranen eller plasmolemma er det dimples som forbinder med systemet av kanaler i skallets tykkelse.
  2. Under membranen er et lipidlag representert av glykoproteiner. Det er flere typer, de binder blodplater til hverandre. Den første typen er ansvarlig for dannelsen av bindinger mellom overflatelagene av to blodplater. Deretter går glykoproteinene inn i reaksjonen, og gir videre "liming" av cellene sammen. Type fem tillater blodplater å forbli i lakkert tilstand i lang tid.
  3. Det neste laget er mikrotubuli, som sikrer en reduksjon av strukturen og bevegelsen av innholdet av granulatene utover.
  4. Et annet område ligger dypere inne i organeller, er mitochondria dem, tette legemer, glykogen granuler natur og t. D. Disse komponentene er kilder til energi (ATP, ADP, serotonin, norepinefrin og kalsium). Takket være de listede komponentene blir det mulig å helbrede sår.

Mikrotubuli og mikrofilamenter er cytoskelettet av celler, det vil si at de tillater det å ha en stabil form.

Adhesion er muligheten for at kroppene festes til den skadede karets vegger.

Dette er mulig, på grunn av tilstedeværelsen av passende reseptorer til det skadede endotelet. Båndet kan dannes ved å lime cellen med kollagen av karet.

En annen egenskap av blodplaten er aktivering, som innebærer å øke området og volumet av cellen for å gi et større interaksjonsområde. Tilleggsfunksjoner av blodplaten er produksjon og isolering av vekstfaktorer og vasokonstriktorkomponenter, samt koagulasjon.

Aggregasjon er platernes evne til å feste seg til hverandre via fibrinogen gjennom reseptorer. Den reversible fase av prosessen er ca. 2 minutter. Det videre løpet av reaksjonen styres av prostaglandiner og nitrogenoksydkonsentrasjon for å unngå overdreven aggregering utenfor lesjonsfokuset.

funksjoner

Den største verdien for menneskekroppen er trombocytter når blødning oppstår. Hvorfor trenger vi blodplater?

Funksjoner av blodplater kan representeres av følgende liste:

  • Plater inneholder biologisk aktive stoffer frigjort etter ødeleggelse og død av celler. Med et slikt stoff er verdien av blodplater frigjort vekstfaktorer.
  • Hovedfunksjonen til blodplater er hemostatisk. For å innse det, blir cellene gruppert i store og små sammensetninger. Blodplater har 12 faktorer som påvirker prosessen med blodpropp. Oftest oppstår et slikt behov i tilfelle skade, hvis resultat bløder.
  • Regenerativ (med mindre skade, fremmer de aktive stoffene i cellens granuler helbredelsen av vaskemuren).
  • Serotonins metabolisme.
  • Beskyttende (plater kan gripe utenlandske agenter og ødelegge dem ved egen dom).

For å stoppe blødning i kroppen, svarer blodplater av flere mekanismer:

  • Den primære reaksjonen av organismen er flyttingen av blodplater fra depotet og perifert blod til stedet for skade, den påfølgende aggregering: dette forårsaker dannelsen av en blodplateplugg;
  • blodplater inneholder stoffer (epinefrin, norepinefrin) som slippes ut på blødningsstedet for å gi en vasokonstriktor effekt. Dette gir en begrensning av sirkulasjonen av det berørte området;
  • sekundær hemostase er initiering av dannelsen av en fibrinprop i en akselerert hastighet.

På stedet for skade på fartøyet akkumuleres blodplater, aktive stoffer forlater deres granulater. Stopp blødning oppstår ikke bare med deltakelse av blodceller, men også komponentene i fartøyets vegg.

De fremmer trombusdannelse:

  • blodplater blir aktiv tromboplastin;
  • i nærvær av dette stoffet forekommer omdannelse fra protrombin i en inaktiv tilstand til trombin;
  • I nærvær av trombin utløser fibrinogen dannelsen av fibrinstrenger.

Disse reaksjonene foregår med den obligatoriske tilstanden for tilstedeværelsen av kalsiumioner.

Den tredje fasen av hemostatisk prosess kjennetegnes ved kondensering av koagulasjonen på grunn av reduksjon av actin og fibrin. Siden antallet celler reduseres under trombusdannelse, minner akkumuleringen av trombopoietin kroppen om at det er nødvendig å syntetisere nye plater.

Reduksjon av cellens befolkning kalles trombocytopeni, og øker - ved trombocytose. Årsaken til en slik endring bestemmes av legen individuelt.

Livstid for blodplater

Livstid for blodplater

blodplater - disse er blodceller som er ansvarlige for de første stadiene av blodpropp, nemlig for dannelse av løs blodpropp. Uten dette er det umulig å danne en tett trombose, som på en pålitelig måte lukker defekten i vaskemuren og beskytter kroppen mot blodtap.

Struktur av blodplater

I deres struktur ligner blodplater små plater, hvorav granulat er fylt med biologisk aktive stoffer.

Blodplater er ikke celler i ordets sanne betydning, siden de ikke har en kjerne og det genetiske materialet som er inneholdt i det.

På overflaten av blodplater er det mange reseptorer til cellene i indre fôr av karet (intima) og til faktorer av blodkoagulasjon.

Trombocytfunksjon

Hovedfunksjonen til blodplater er å sikre normal blodpropp. Hvis vaskulærveggen er skadet, festes de til intima, monteres i aggregater og frigjør innholdet i granulatene.

Det tiltrekker blodkoagulasjonsfaktorer til skadestedet, som aktiverer og danner et tett nettverk med blodplater - grunnlaget for trombosen.

Til slutt er defekten i vaskemuren helt lukket, og blødningen stopper.

Blodplater reagerer på skade på vaskulasjonen, inkludert betennelse.

I dette tilfellet bosetter de seg gjennom intima og form intravaskulær trombi, som oppstår med tromboflebitt.

Den samme prosessen oppstår når en fremmedlegeme (for eksempel et kateter) er tilstede i fartøyets lumen.

En annen viktig funksjon av blodplater er å sikre styrken til veggen av små fartøy.

Denne mekanismen er ikke fullstendig forstått, men det er dokumentert at pasienter med lave blodplatetellinger (trombocytopeni) blødning oppstår ikke bare på grunn av dette, men også på grunn av økt skjørhet av blodkar.

I gjennomsnitt lever blodplater 7 dager, deres maksimale levetid er 10-12 dager.

Hvordan dannes blodplater?

Blodplater dannes ved "chipping" fra megakaryocytter - store celler i beinmarg, hvis forfed er stamceller i blodet.

Veksten og multiplikasjonen av megakaryocytter reguleres av en rekke biologisk aktive stoffer. En av disse er trombopoietin, syntetisert av leveren (derfor observeres trombocytopeni ofte i viral hepatitt og cirrhose).

Den andre er tromboxan, et derivat av arakidonsyre.

Tromboksan er et mål på ikke-steroide antiinflammatoriske medikamenter (aspirin, ibuprofen, diclofenac og andre), og det er derfor for deres karakteristiske bivirkninger slik som økt blødning.

De dannede blodplater går inn i den systemiske sirkulasjonen.

En tredjedel av dem er deponert i milten og kommer derfra i nødssituasjoner, som tung fysisk anstrengelse, blødning og andre.

Etter maksimalt 10-12 dager blir blodplater ødelagt.

trombocytopeni

Den normale mengden blodplater i blodet er 180-320 tusen i 1 μl. Med en reduksjon i antallet øker risikoen for blødning, noe som manifesterer seg:

En av de vanligste årsakene til trombocytopeni er immun trombocytopenisk purpura.

I denne sykdommen begynner immunforsvaret å oppleve egne blodplater av kroppen som fremmed, og dermed ødelegge dem.

Behandling av sykdommen inkluderer langvarig terapi med hormonelle legemidler, transfusjon av blodplatemasse og jevn fjerning av milten (splenektomi). Mest vanlig hos barn, men sykdommen i trombocytopenisk purpura skjer hos voksne.

En annen årsak til trombocytopeni er effekten av visse medisiner.

I dette tilfellet fører avskaffelsen av det forårsakende legemidlet ofte til en normalisering av blodplaterivået i blodet.

thrombocytopathia

Trombocytopati er en sykdom hvor antall blodplater i blodet er normalt eller litt redusert, men deres struktur og funksjoner er signifikant svekket.

De fleste trombocytopatier er medfødte sykdommer grunnet genetiske lidelser. Disse inkluderer Bernard-Souliers sykdom, Glantzmanns trombasteni, frigjøring av trombocytopati og andre.

Behandlingen av trombocytopati reduserer for å forbedre platelets funksjonelle kapasitet og redusere risikoen for blødning.

Hvordan bestemme nivået av blodplater?

Bestemmelsen av antall blodplater er inkludert i standardblodprøven. Det kan tas i alle polykliniske, sykehus- eller private laboratorier.

I dag blir en blodprøve for analyse i økende grad tatt fra venen - fra den gamle måten å punktere fingeren nektet nesten.

For at resultatene av analysen skal være mest nøyaktige, bør følgende enkle anbefalinger observeres:

  • På tærskelen før testen bør ikke fettstoffer spises.
  • I noen dager før testen kan du ikke drikke alkohol.
  • Om morgenen på testdagen kan du ikke spise. Det er tillatt å drikke et glass kokt vann.

Etter å ha tatt blodet, blir hun sendt til laboratoriet. Antall blodceller, inkludert blodplater, samt andre indikatorer beregnes automatisk.

Dette øker påliteligheten av resultatene og reduserer sannsynligheten for en diagnostisk feil.

Livssyklus av blodplater

1/3 av blodplatene som forlater beinmarget blir avsatt i milten, resten sirkulerer i blodet. Blodplater lever maksimalt 10-12 dager, den gjennomsnittlige levetiden til en blodplate er 7 dager.

Den forfedte cellen i megakaryocytiske serien er megakaryoblast - en stor størrelse celle (20 μm) med en kjerne av grov struktur som inneholder nukleoler. Cytoplasma er basofil.

Promegakaryocyt har en tendens til polymorfisme av kjernen, cytoplasma er basofil, ikke-kornet.

megakaryocytt - en gigantisk beinmargcelle med en diameter på 60 til 120 mikrometer. Kjernen er grov, forutsatt ulike, noen ganger bisarre, former. Cytoplasma er veldig stor i størrelse, inneholder en rosa-lilla granularitet. Trombocytter løsnes fra megakarytisk cytoplasma.

Blodplater som finnes i det perifere blod hos friske individer først og fremst i form av normale modne blodplater (90-98%) på fra 1 til 3 mikron, med klare grenser, og lilla gialomer sentralt granulomer bestående av 5-20 azurofile granuler.

Andre typer poster: Young (blåaktig gialomerom og dårlig kornethet), gamle (med ujevne konturer og tett granulomerom noen ganger opptar hele blodplate) former av stimulering (eller mindre som gigantiske blodplater); i normen utgjør de bare en liten prosentandel og vises i et større antall i patologi.

Blodplater - blodplater - har 3 strukturelle soner:

høy tetthet granulater inneholde serotonin, adrenalin (adsorbert fra plasma gjennom kanalikulære system), kalsium, ikke-metabolske ADP og ATP, platefaktor 4, et granulært del, blodplatefaktor 3. A-granulene inneholder hydrolytiske enzymer (sur fosfatase, b-glukuronidase, katepsiner), blodplatefibrinogen. Blodplater bruker energien av ATP dannet under glykolyse, så vel som under fosforylering.

2. Blodplater (blodplater), antall, størrelse, struktur, funksjon, levetid.

Blodplater (blodplater fra gresk trombos - koagulasjon og cytos-celle) små skiveformede bikonvekse ikke-nukleare postcellulære strukturer 2-4 μm i diameter, sirkulerende i blodet.

De er omgitt av en membran og kjernefrie fragmenter av cytoplasma av megakaryocytter. De dannes i det røde knoglemarv som et resultat av fragmentering av megakaryocytenees cytoplasma (gigantiske celler i benmargen), inn i blodet, hvor er i mengden 2-4 • 109 / l blod, Av dette nummeret oppdateres 15% daglig.

Gjennomsnittlig varighet livet er 9-10 dager.

1. Stopp blødning med skade på karveggen (primær hemostase) - hovedfunksjonen til blodplater.

2. Tilførsel av blodkoagulasjon (hemokoagulasjon) - sekundær hemostase

3. Deltakelse i helbredelsesprosessen av sår (hovedsakelig skade på karvevegen) og betennelse.

4. Sikre normal funksjon av blodkar, spesielt deres endotel-foring - angiotrofe.

Det er 5 grunnleggende former for blodplater:

1. Ung - 10% 2. Eldre - 80-85% 3. Gamle - 5-10% 4. Degenerative - opptil 2% 5. Giant former

Unge former for blodplater er større enn gamle.

Blodplate omgitt plasmolemma og inkorporerer lys pro-transparent ytre del kalt gialomerom og sentral-ing farget parti som omfatter azurofile granuler -granulomer.

Plasmolemmaet dekkes eksternt med et tykt (50-200 nm) lag av glycocalcix. Den inneholder mange reseptorer som motvirker virkningen av stoffer. Aktivering eller inhibering av blodplater, vedheft og aggregering.

Plasmolemmen selv danner invagasjoner med utgående kanaler, også dekket av glykokalyse.

Hyalomerer inneholder to systemer av tubuli (tubuli) og de fleste av elementene i cytoskelettet.

Cytoskeletet av blodplater er representert ved en mikrotubule-

mikrofilamenter og mellomliggende filamentære

- Mikrotubuli i en mengde på 4-15 arrangert rundt omkretsen av cytoplasma og danner en kraftig bjelke (boundary ring) som betjener skroget og bidrar til å opprettholde formen av blodplater.

- Mikrofilamenter dannes av actin.

3. Den tredje uken med human embryogenese. Hovedprosessene.

I løpet av denne perioden fortsetter den andre fasen av gastrulasjon, er embryonale ark, en chorda, en prechordalplate, et nevralrør, et nervekjerne dannet. Segmentering begynner dorsal mesoderm (somites, segment ben) som er dannet parietal og visceral ark splanchnotome og foster helhet, som er videre delt inn i tre hulrom i kroppen:

Hjertet, blodkarene, preferanse (pronefyrer) legges. Det er en dannelse av ekstraembryoniske organer - allantois, sekundær og tertiær villi-korion. En trunkkrone er dannet. Den primære tarm av embryoen er skilt fra sekundærgulvssekken.

Separasjon av embryoens kropp

Fra 20. til 21. dag begynner embryoens kropp å separere - denne prosessen kalles lateral flexion. Den embryonale scutellum stiger over glassplaten og bretter seg, adskiller seg fra stammen. I dette tilfellet er den embryonale endodermen lukket i tarmrøret, som imidlertid fortsatt har en kommunikasjon med eggeplomme i midtseksjonen.

Separasjon av embryoens kropp går samtidig med post-gastrulasjonsprosesser - dannelsen av aksiale rudiments av organer.

Formasjon av et kompleks av aksiale knopper

På slutten av 3. og hele 4. uke (18-28 dager) av de tre embryonale bladene, dannes et sett med aksiale knopper. I sin tur utvikler de fleste av disse knastene vev, organer og systemer.

Differensiering av mesoderm og mesenkymdannelse. Umiddelbart etter dannelsen er mesodermen delt inn i to hoveddeler: Somite - Dorsal og Splanchnotome - Mageseksjonen.

Mellom somites og splanchnotome er det en annen divisjon - segmentbenet, som de forbinder.

somites er delt inn i tre deler: dermatom, sclerot, myotom.

· Dermatomet gir opphav til mesenkym av dermatomet, fra det dermis dannes - faktisk hud.

Myotom er en kilde til strierte muskler.

· Et sklerotom mesenchym er dannet fra sklerotomet, noe som gir opphav til bein og brusk.

Splanhnotom er delt inn i viscerale og parietale ark, mellom hvilke er den sekundære kroppshulen - hele. Viscerale og parietale brosjyrer gir opphav til viscerale og parietale serøse membraner.

Fra segment ben er i bryst embryo avsnitt (første segmentene 8-10), og la pronephros mezonefralny (Wolffian) kanal, som er dannet fra testis og bitestikkel tubulære vas deferens. Av segmenterte ben som er i bagasjerommet region av embryoet utvikles archinephron, som først drives i fosteret, og deretter fra nyretubulene ubearbeidede former en rett tubuli, små rør nettverk testis, bitestikkel efferente tubuli i testis.

Formasjonen av akkordet er fra cellene i primærknutepunktet. Cellene i den primære knutepunktet dannet i ektodermen sprer seg inn i rommet mellom ecto- og endoderm, de vokser frem og tilbake og danner et akkord.

Akkordet dannes nesten samtidig med mesodermen selv - på slutten av den tredje utviklingsuke.

Nerverørdannelse. Allerede etter dannelsen av mesodermen og akkordet, under den induktive effekten av notokordet (vokser fremover), dannes en fortykkelse i midtdelen av ektodermen, som også vokser frem fra primærknutepunktet, en nerveplate.

På den 18. dagen begynner avbøyningen av denne platen - en nervespor og nervesnor vises. Deretter (i løpet av den fjerde uken) lukker sporet gradvis: først - i livmorhalsområdet, da - i kaudalen og til slutt i hodet - dannes et uparbetet nevrale rør.

Les Mer Om Fartøyene