Forsøker å forstå resultatene av MR av GM

Så til å begynne med husker jeg at for å lage en MR i hjernen ble jeg indusert av dårlige symptomer, som ikke stoppet i tre måneder. Jeg skal prøve å beskrive symptomene:

Systemisk, nesten uopphørlig lys svimmelhet, nesten umerkelig, men veldig ubehagelig.
Den konstante "skyhet" av oppfatningen av omgivelsene, "pribitost" og hemming i hodet - jeg kan ikke bedre beskrive.
Noen ganger "feies" i hjørnene, kan det ikke "passe" inn i dørkarmen, berøre hjørnet av bordet etc. Ikke ofte, men som de sa, viste oppmerksomheten.
Arbeidskapasiteten er betydelig forverret - jeg vil minne deg på at mitt hovedverktøy er en datamaskin. Det ble vanskelig å jobbe, ikke riktig ord...
Kronisk tretthet - ved slutten av dagen kan ingenting gjøres i det hele tatt, bare for å drive dårlige tanker om din ubrukelige helse.
Problemer med søvn - det begynte med jevne mellomrom å våkne tidlig og kunne ikke sovne igjen. I mitt tilfelle, tidlig - dette er 5 am, sov vanligvis til 6,30 - 7 am. Jeg går til sengs ganske tidlig, klokken 23.00, og noen vil si at dette er nok, men jeg vet hvor mye jeg trenger... Jeg ble svært følsom overfor "mangel på søvn." Forresten er en kronisk tidlig oppvåkning en av de viktigste klagene til denne dagen, bare det ble verre. Men dette vil være en egen historie...
Periodisk, men ikke hyppig og ikke alvorlig hodepine. Ganske lang (2-5 timer), hovedsakelig i halvkulen og frontaldelen, var ikke oksipital smerte.
Med dette "settet" bestemte jeg meg for å gå til MR i hjernen. Hvorfor umiddelbart på en MR uten instruksjoner fra en nevrolog? Mest sannsynlig spilte en rolle det faktum at bare kort før jeg hadde disse symptomene, døde min ex-kone av kreft. En litt annen historie og ganske lenge, jeg vil ikke fortelle alt om det, jeg vil bare si om temaet MR. Så vidt jeg vet, var hennes klager svært like mine: ingen "vill" hodepine, svimmelhet, ustabil gang, etc. Som et resultat, ifølge resultatene fra MR av GM, ble hun diagnostisert med en svulst (eller en metastase i GM, vil jeg ikke si sikkert). Så jeg bestemte meg for at før du har en nevrolog, bør du "dot the I", som jeg gjorde. Det var skummelt - du kan ikke formidle ordene!

Nå er resultatene. Konklusjon MRI (2007) leser: MR-bilde av et enkelt fokus i den hvite delen av hjernen - sannsynligvis vaskulær genese. Symptomer på moderat uttrykt ekstern hydrocephalus. For det generelle bildet vil jeg sitere en fullstendig tekst av forskningsresultatet:

Legen som skrev konklusjonen av noe "militær" i studien fant ikke tumorer og svulster så ikke. Med hensyn til "et isolert fokus i hvit substans i" rund øyet er ikke gjort, sa at mest sannsynlig et resultat av hypertensive krise eller ikke medfødt ansikt spesielt alt kan ikke og grunnen til min svimmelhet kan neppe tjene.

Først da, da jeg undersøkte resultatene av MR, lagret på DVD, fant jeg i et slikt "svart hull" i hodet mitt:

Ved en mottak hos en nevrolog ble bildet klart avklart, generelt mislyktes. Ingen spesifikke kommentarer om enkelthjernen, heller ikke om hydrocephalus, og heller ikke om det "svarte hullet" jeg mottok. Generelt sett, som "ingenting dødelig." Generelle anbefalinger, etc. og lignende. Og han besøkte to nevrologer. Har registrert en cerebrolysin, vitaminer og avslappende. De sa til jevne mellomrom å observere og gjøre en MR hvert 2. år for observasjon i dynamikk. Det ser ut til å bli roet ned, men på den annen side er det ingen konkrete tiltak. Legene vet selvsagt bedre, men bekymringer.

Ingen endringer, mye mindre forbedringer i min tilstand, fulgte ikke. Jeg besto de utnevnte kursene for ingenting. I løpet av disse årene har jeg laget ytterligere 4 studier av MR av GM. Bildet var nesten uendret. Her er utsnittene av konklusjonen av MR (2012):

Noen få anstrengte formuleringer av "individ", dvs. i flertallet. Det neste besøket til nevrologen har litt roet seg - praktisk talt så jeg ikke noen reaksjon på formuleringen av konklusjonen.

Her er den siste studien, jeg citerer sine resultater helt, fordi la merke til (etter min mening) veldig dårlig dynamikk. MRT GM 2013:

En gul markør markerte punktet, noe som gjorde meg bekymret. På den første MRT var single foci 0,3 cm, og her var figuren allerede 0,4 cm. Selvfølgelig forstår jeg at jeg blir gammel, jeg føler meg ikke bedre med helsen min, men bildet var fortsatt deprimerende. Den neste avtalen hos nevrolog - igjen noe. Økt fokus på doktoren forklarte "mest sannsynlig en feil eller en annen oppløsning av apparatet." Vel, hva du skal gjøre, må du tro... Spesielt fordi det er mer lønnsomt enn å tenke på det dårlige.

I tillegg var det et lipom av interhemisferisk fissur. Bare en piper av noe slag...

Det siste besøket til nevrologen endte med neste gang av cerebrolysin (nå intravenøst) og mexidol intramuskulært. Plus 20 dager med å ta Tagyst. I tillegg er det igjen om anti-depressiva. Men om dette senere...

På mitt siste besøk spurte jeg legen spørsmålet om multippel sklerose. Nevrologen nektet kategorisk diagnosen MS, men jeg forteller deg fortsatt hvorfor jeg igjen gjorde en MR og hvorfor jeg igjen fikk en avtale med en nevrolog.

Jeg tror at mange VSD-shniki gikk gjennom slike tortur og tvil, så i neste innlegg vil vi snakke litt om symptomene på multippel sklerose.

Kommentarer (fra arkivet):

Yury 10/16/2014
Alle studiene du har gjennomført, har ingen spesiell bekymring. I dette er alle ekspertene som har sett på deg, helt riktige. En "foki av gliose" i seg selv er ikke en uavhengig diagnose, men er alltid årsakssammenheng forbundet med sykdom eller dysfunksjon i kroppen. I ditt tilfelle antas vaskulær genetikk. Jeg anbefaler å utføre en ultralydseksamen (doppler, triplex) i hjernebarken. Kanskje du har CNMK.

Jan 29.11.2014
Jeg gjør en MR og jeg var akkurat den samme konklusjonen har skrevet, jeg har ustabilitet i gangart, og andre reseptbelagte legemidler, men nevrapotolog, men stasjonen ikke engang se, hva du skal gjøre Vet ikke

sasha 03/17/2015
God ettermiddag! fortell meg hva betyr min konklusjon? et eneste fokus på gliose i høyre frontal lobe, mer sannsynlig, vaskulær genese. Likvorodinamichesky forstyrrelser i form av ekspansjon konveksitalnyh subarachnoid rom av frontal parietal områder. normotypisk variant av strukturen i arteriene i Willias-sirkelen uten tegn på en reduksjon i blodstrømmen i de perifere grenene til hjernearteriene. moderat asymmetri av blodstrømmen av vertebrale arterier D> S. takk!

Irina 04/17/2015
Forresten, du er en mann. Ta deg i hånd, og ikke hør så på dine pseudo-bogier. Jeg har fortsatt ikke 30, og allerede mange ekte sår, men jeg forteller meg ikke. Riktig si, kvinner er vanskeligere enn menn!

Michael 21.04.2015
Et slikt problem og også funnet enkelte steder av gliose 0,3 cm.
RS er fortsatt nektet. Skriv til meg, hvis det er et ønske, kan du diskutere hva du skal gjøre neste og hvilken diagnostikk som skal passere, fordi jeg heller ikke vet nøyaktig hva jeg skal gjøre.

Elena 04.05.2015
På meg har MRT vist et enkelt senter med et hyperintensjonssignal i T2 i størrelsen 4 mm. Og de sa også, det er greit. Visjon forsvinner mer og mer etter hvert angrep av hodepine. Går vanskeligere og ute av stand til å finne årsaken. I midten av RS sa de, bare i tilfelle, å omstille MR i et halvt år og alle..

Tatyana 11.07.2015
i den hvite substansen av de frontale og parietale lobes, subcortically, er noen få vasogene foci med en størrelse på 0,5 cm bestemt.
Hva betyr dette?

[email protected] 07/21/2015
Kvinne, 73, klager: hodepine, forvirring. Konklusjon: MR-bilde av flere supratentorialfoci av gliose (vaskulær genese); moderat indre (triventrikulær) hydrocephalus. Enkle postischemiske lacunarcyster i basalkerneområdet til venstre. Diffus kortikal atrofi. Hva er virkeligheten? Hvor alvorlig er det? Hva er behandlingsmåten?

Evgenia 07.27.2015
Borgere, kamerater, ay. Svare. Har noen funnet en måte å kurere denne infeksjonen på?

Sergey 07/30/2015
Hei, jeg har flere foci av gliose opp til 0,9 cm, er det veldig ille?

konstantin 06.09.2015
Jeg har samme problemer med denne diagnosen gi gruppen?

NATALYA 09.09.2015
HVA ER MAGNETIC Diagnoz REZONANSKIE symptomer på hjerne, skilt utenfor substitusjons hydrocefalusventiler TEGN caudal KISLOTATSII MOZHECHKA mandlene, er ikke mange VAZAGENNYE TEGN sentre av stoffet i hjernen

Dok (Forfatter) 09 / 09-2015
Tegn på hjernen - det er allerede bra :) Dette er en vits, som du håper, forstår.
Du har ikke omskrevet det ordrettende ordrett - denne gangen. Men det spiller ingen rolle.
Den andre viktige tingen er at det ikke er noen profesjonell rådgivende lege, enn si noen smale spesialister. At du her vil bli besvart, kan bare betraktes som en antagelse, som i de fleste tilfeller kan være feilaktig.
Du bør kontakte et spesialisert forum, for eksempel i den aktuelle delen av RusmedServer. Men min erfaring tyder på at det ikke er sannsynlig å være oppmerksom på din konklusjon, fordi det ikke er noe "verdig oppmerksomhet" i nevropologens mening i denne konklusjonen.
Mitt råd til deg - gå til heltidsnegologen, det vil være mer fornuftig.

Vel, hvis du virkelig så presserende og skremmer deg uttrykket "vasogen GM foci" (slik høres riktig), så er det ingenting som "lesjoner av vaskulær opprinnelse", som er akkurat det samme, er nevnt i dette innlegget og i kommentarfeltet og funnet de er ikke så sjeldne. Igjen, i min personlige erfaring, nevrologer nesten ikke ta hensyn til deres tilstedeværelse, spesielt hvis de er "få"

Fokale endringer i den hvite substansen i hjernen

Menneskekroppen er ikke evig og med alderen utvikler ulike patologiske prosesser i den. De farligste blant dem er fokale endringer i hjernemateriell av en sirkulasjons natur. De oppstår på grunn av cerebrale blodstrømssykdommer. Denne patologiske prosessen manifesteres av en rekke nevrologiske symptomer og det preges av progressive strømmer. Tilbake til livet vil tapt nerveceller ikke fungere, men du kan sakte sykdomsforløpet eller helt forhindre dets utvikling.

Årsaker og tegn på patologi

Hva å gjøre med fokale forandringer i hjernens substans, bør fortelle legen, men pasienten selv kan mistenke tilstedeværelsen av patologi. Sykdommen har ofte en postiskemisk opprinnelse. Det er preget av et brudd på blodstrømmen i en av halvdelene (halvkule). Noen mennesker synes det er vanskelig å forstå hva det er, så for enkelhets skyld er utviklingen av endringer i hjernesubstansen delt inn i 3 faser:

• Den første fasen. På dette stadiet vises ikke tegn på fokale lesjoner i hjernens substans. Pasienten kan bare føle seg svak, svimmelhet og apati. Av og til er søvn forstyrret og hodepine forstyrres. Fokusene på vaskulær genese er bare spirende og det er små forstyrrelser i blodet;
• Den andre fasen. Etter hvert som patologien utvikler seg, øker sykdomsforløpet. Det manifesterer seg i form av migrene, reduksjon av mentale evner, ringe i ørene, følelsesmessige utbrudd og uorden av koordinering av bevegelser;
• Den tredje fasen. Hvis sykdommen har nådd dette stadiet, har fokalendringene i den hvite saken i hjernen irreversible konsekvenser. De fleste neuroner dør og pasienten reduserer raskt muskeltonen. Over tid er det symptomer på demens (demens), sansene slutter å utføre sine funksjoner og personen taper full kontroll over bevegelsene sine.

Subcortical foci i hvitt materiale, lokalisert under cerebral cortex, kan ikke vises overhodet i lang tid. Diagnostiser slike feil i hovedsak ved et uhell.

Endringer i den hvite saken på de frontale lobber manifesterer seg betydelig mer aktivt, og hovedsakelig i form av en reduksjon i mentale evner.

Risikogrupper

Hvis det ikke er tegn på sykdommen, er det tilrådelig å finne ut hva som er risikogruppene for denne sykdommen. Ifølge statistikk forekommer fokal lesjon oftere i nærvær av slike patologier:

• aterosklerose;
• Høyt trykk;
• VSD (vegetovaskulær dystoni);
• diabetes;
• Patologier i hjertemuskelen;
• Konstant stress;
• Sittende arbeid;
• Misbruk av dårlige vaner
• Ekstra kilo.

Skader på hvitt stoff i hjernen i vaskulær genese kan skyldes aldersrelaterte endringer. Vanligvis er det små individuelle foci hos mennesker etter 60 år.

Dystrofisk natur av lesjoner

I tillegg til skader forårsaket av vaskulær genese finnes det andre typer sykdommer, for eksempel enkeltfokalforandringer i hjernemateriell av en dystrofisk natur. Denne typen patologi stammer fra mangel på ernæring. Årsakene til dette fenomenet er som følger:

• Svekket blodtilførsel;
• Osteokondrose av cervikal del i akutt stadium;
• Onkologiske sykdommer;
• Hodeskader.

Skader på hjernestoff i en dystrofisk natur skyldes vanligvis mangel på tilførsel av hjernevev. På pasienten er det derfor tegn:

• Redusert hjerneaktivitet;
• demens;
• hodepine;
• Svakhet i muskelvev (parese);
• Lammelse av visse muskelgrupper;
• Svimmelhet.

diagnostikk

De fleste med alder, det er fokale endringer i stoffet, som skyldes vevdystrofi eller på grunn av feil i blodet. Du kan se dem ved hjelp av magnetisk resonans imaging (MR):

• Endringer i hjernens hjernebarken. Et slikt fokus oppstår hovedsakelig på grunn av blokkering eller klemming av vertebralarterien. Vanligvis skyldes dette medfødte anomalier eller utvikling av aterosklerose. I sjeldne tilfeller oppstår en vertebral brokk sammen med utseendet av fokuset i hjernebarken i hjernehalvfrekvensen;
• Flere brennvidder. Deres tilstedeværelse indikerer vanligvis en pre-kulturell tilstand. I noen tilfeller kan de forhindre demens, epilepsi og andre patologiske prosesser assosiert med vaskulær atrofi. Dersom slike endringer er funnet, bør behandlingsforløpet raskt startes for å forhindre irreversible konsekvenser;
• Mikrofokale endringer. Slike skader er funnet i nesten alle personer etter 50-55 år. Du kan se dem bare ved bruk av kontrastmedium hvis de har en patologisk art av forekomst. Småskalaendringer manifesterer seg ikke spesielt, men når de utvikler seg, kan de føre til et slag.
• Endringer i den hvite saken av frontal og parietal lobe subcortically og periventricularly. Denne typen skade oppstår på grunn av stadig høyt blodtrykk, spesielt hvis en person har en hypertensive krise. Noen ganger er små enkle foci medfødte. Faren oppstår ved spredning av lesjoner i den hvite saken av frontale og parietale lobes subcortically. I denne situasjonen utvikles symptomene gradvis.

Hvis en person er i fare, skal MR-en av hjernen (hjernen) utføres en gang i året. Ellers bør det gjøres hvert 2-3 år for forebygging. Hvis MR viser høy ekkogenitet av fokuset i en sirkulasjonsgenesis, kan dette indikere tilstedeværelsen av en onkologisk sykdom i hjernen.

Metoder for å kjempe med patologi

Gradvis påvirker menneskelig hjernevev, kan sykdommen forårsake irreversible effekter. For å hindre endringer i den hvite substansen i hjernen i vaskulær natur, er det nødvendig å stoppe de fremvoksende symptomene og forbedre blodstrømmen ved hjelp av medisiner og fysioterapi. Behandlingen bør være omfattende, og må derfor endre livsstilen. For å gjøre dette må du følge disse reglene:

• Aktiv livsstil. Pasienten bør bevege seg mer og spille sport. Etter et måltid er det tilrådelig å gå en tur, og det samme gjør det ikke vondt å gjøre før sengetid. Godt påvirket av vannprosedyrer, ski og løp. Behandling av en aktiv livsstil forbedrer den generelle tilstanden, og styrker også kardiovaskulærsystemet.
• Korrekt sammensatt diett. For vellykket behandling må du gi opp alkohol og redusere forbruket av søtsaker, konserver og røkt og stekt mat. Du kan erstatte dem med kokt mat eller damping. I stedet for å kjøpe søtsaker, kan du lage en hjemmelaget kake eller spise frukt;
• Unngå stress. Konstant mental stress er en av årsakene til mange sykdommer, så det er bedre å slappe av og ikke overarbeidet;
• Sunn søvn. En person bør sove minst 6-8 timer om dagen. I nærvær av patologi er det ønskelig å øke sovetiden med 1-2 timer;
• Årlig inspeksjon. Hvis en forandring i den hvite saken av hjernen blir diagnostisert, skal pasienten gjennomgå en MR 2 ganger i året. Det er nødvendig å følge alle anbefalinger fra legen og ta nødvendige tester i tide.

Behandling av fokale endringer består vanligvis i å endre livsstilen og eliminere årsaken til utviklingen. Det er ønskelig å oppdage problemet umiddelbart, for å kunne senke det. For dette, bør en full undersøkelse utføres årlig.

Fokale endringer i hvite saken av hjernen. MR diagnostikk

DIVERSE DIAGNOSER AV FORSVAR AV HVID STOFF

Differensial diagnostisk utvalg av sykdommer av hvitt materiale er veldig lang. Fokusene som oppdages av MR kan gjenspeile normale aldersrelaterte endringer, men de fleste fokiene i hvitt stoff forekommer i løpet av livet og som følge av hypoksi og iskemi.

Multiple sklerose anses å være den vanligste inflammatoriske sykdommen, som er preget av nederlaget av hvitt stoff i hjernen. De hyppigste virussykdommene som fører til utseende av lignende foci er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfeksjon. De er preget av symmetriske patologiske områder, som må differensieres med rusmidler.

Kompleksiteten i differensialdiagnosen fører til at det i noen tilfeller er behov for ytterligere konsultasjon med en nevroadiolog for å få en annen mening.

HVILKE SIKKERHETER KOMMER I DET HVIDE MATET?

Fokale endringer i vaskulær genese

• aterosklerose
• hyperhomocysteinemi
• Amyloid angiopati
• Diabetisk mikroangiopati
• hypertensjon
• migrene

Inflammatoriske sykdommer

• Multiple sklerose
• Vaskulitt: systemisk lupus erythematosus, Behcet's sykdom, Sjogrens sykdom
• sarkoidose
• Inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, cøliaki)

Sykdommer av smittsom natur

• HIV, syfilis, borreliose (Lyme sykdom)
• Progressiv multifokal leukemicefalopati
• Akutt spredt (spredt) encefalomyelitt (ODEM)

Intoksikasjon og metabolske forstyrrelser

• Kullmonoksydforgiftning, vitamin B12-mangel
• Central Pontine Myelinolyse

Traumatiske prosesser

• Forbundet med strålebehandling
• Postkontusive foci

Medfødte sykdommer

• På grunn av brudd på metabolisme (de er symmetriske, krever de differensial diagnose med giftige encefalopatier)

Kan bli observert normalt

• Periventrikulær leukoareose, 1 grad på Fazekas skalaen

BRAIN MR: MULTIPLE ÆNDRINGER

Flere punkt og spotted foci er bestemt på bildene. Noen av dem vil bli vurdert nærmere.

Fractur-type infarcts etter type vannkilde

• Hovedforskjellen mellom infarkt (slag) av denne typen er predisposisjon til lokalisering av foci bare i en halvkule på grensen til store blodforsyningsbassenger. MR-tomogrammet presenterer et hjerteinfarkt i den dype avgrensningsbassinen.

Akutt spredt encefalomyelitt (ODEEM)

• Hovedforskjellen er utseendet på multifokale steder i hvitt stoff og i basalganglia 10-14 dager etter infeksjonen eller vaksinasjonen. Som med multippel sklerose, kan ryggmargen, buede fibre og corpus callosum bli påvirket med ODEM; i noen tilfeller kan foci akkumulere kontrast. Forskjellen fra MS er den tiden de har en stor størrelse og oppstår hovedsakelig hos unge pasienter. Sykdom adskiller monofasisk kurs

• Karakterisert av tilstedeværelsen av små foci 2-3 mm i størrelse, simulerer de i MS, hos en pasient med hudutslett og influensa-lignende syndrom. Andre funksjoner er et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring i regionen av rotsonen i det syvende kranialnerven.

Sarcoidose av hjernen

• Fordelingen av fokale endringer i sarkoidose er svært lik den for multippel sklerose.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

• Demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos pasienter med immunsvikt. En viktig funksjon er lesjonene av hvitt stoff i regionen med buede fibre som ikke øker med kontrast, og har en volumeffekt (i motsetning til lesjoner forårsaket av HIV eller cytomegalovirus). Patologiske steder med PML kan være ensidige, men oftere oppstår de på begge sider og er asymmetriske.

• Nøkkelfunksjon: Hyperintense signal på T2 VH og hypointense på FLAIR

• For zoner av vaskulær karakter typisk dyp lokalisering i hvitt stoff, fraværet av involvering av corpus callosum, samt juxtaventricular og juxtacortical områder.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK FOR FLERE FUNKSJONER SOM FØLGER PÅ KONTRAST

MR-tomogrammer viser flere patologiske soner som akkumulerer kontrastmedium. Noen av dem er beskrevet mer detaljert nedenfor.

• De fleste vaskulittider er karakterisert ved utseendet på punktlignende fokalendringer som øker med kontrast. Nedfallet av cerebral fartøy er observert i systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbic encefalitt, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Shegren, så vel som med primær angiitt i sentralnervesystemet.

• Ofte oppstår hos pasienter med tyrkisk opprinnelse. En typisk manifestasjon av denne sykdommen er involvering av hjernestammen med utseendet på patologiske områder som øker med kontrast i den akutte fasen.

• Karakterisert av uttalt perifokalt ødem.

Variasjon etter type vannkilde

• Perifere infarkt i marginalsonen kan forbedres ved kontrast på et tidlig stadium.

PERIVASKULRIGE RADER AV VIRKHOV-ROBIN

På venstre side av T2-vektet tomogram ses flere høyintensitetsfoci i regionen av basalganglia. Til høyre i FLAIR-modus, blir signalet fra dem undertrykt, og de ser mørke ut. På alle andre sekvenser er de preget av de samme egenskapene til signalet som cerebrospinalvæsken (spesielt ved et hypointense signal ved T1 VI). Slike intensitet av et signal i en kombinasjon til lokalisering av den beskrevne prosessen er typiske attributter for rom av Virchow-Robin (de er også krigler).

Virchow-Robin mellomrom omgir penetrerende leptomeningeal fartøy, inneholder væske. Deres typiske lokalisering er området av basalganglia, det er også karakteristisk for lokasjonen nær den fremre kommisjonen og i midten av hjernestammen. På MR, signalet fra Virchow-Robin mellomrom på alle sekvenser ligner signalet fra CSF. I FLAIR-modus og på tomogrammer vektet av protontetthet, gir de et hypointensivt signal, i motsetning til foci av forskjellig art. Virchow-Robin mellomrom er små, med unntak av den fremre kommisjonen, hvor perivaskulære rom kan være større.

På MR-tomogrammet finner du både utvidede Virchow-Robins perivaskulære mellomrom, og diffuse hyperintensive områder i hvitt materiale. Dette MR-tomogrammet illustrerer utmerket forskjellene mellom Virchow-Robin mellomrom og lesjoner av hvitt materiale. I dette tilfellet er endringene uttrykt i stor grad; For deres beskrivelse, er det noen ganger brukt "sikt tilstand" (etat crible). Virchow-Robin mellomrom øker med alderen, så vel som hypertensiv sykdom som følge av en atrofisk prosess i det omkringliggende hjernevæv.

NORMAL BEGRENSNINGER AV VIT MATERIALE PÅ MRI

De forventede aldersendringene inkluderer:

• Periventricular "caps" og "bands"
• Moderat atrofi med utvidelse av sprekker og ventrikler i hjernen
• Punkt (og noen ganger til og med diffus) forstyrrelser av det normale signalet fra hjernevævet i de dype delene av hvitt materiale (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

Periventrikulære "caps" er områder som produserer et hyperintenssignal plassert rundt de fremre og bakre hornene i sideventriklene, på grunn av blanchering av myelin og utvidelse av perivaskulære rom. Periventrikulære "bånd" eller "felger" er tynne seksjoner av den lineære formen som er parallelt med kroppene til de laterale ventriklene, forårsaket av subendymalgliose.

Magnetisk resonans-tomogrammer viste et normalt aldersmønster: utvidelse av furrows, periventricular "caps" (gul pil), "stripes" og punkteringsfoci i dypt hvitt materiale.

Den kliniske signifikansen av aldersrelaterte forandringer i hjernen er ikke godt opplyst. Likevel er det en sammenheng mellom foci og visse risikofaktorer for forekomsten av cerebrovaskulære lidelser. En av de viktigste risikofaktorene er hypertensjon, spesielt hos eldre.

Graden av involvering av hvitt materiale i samsvar med Fazekas-skalaen:

1. Lys grad - spotområder, Fazekas 1
2. Den gjennomsnittlige graden er dreneringsområdene, Fazekas 2 (endringer fra det dype hvite stoffet kan betraktes som aldersnorm)
3. Sterk grad - uttalt dreneringssted, Fazekas 3 (alltid patologisk)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MR

Fokale endringer i det hvite spørsmålet om vaskulær genese er de hyppigste MR-funnene hos eldre pasienter. De oppstår i forbindelse med brudd på blodsirkulasjonen gjennom små fartøyer, som er årsaken til kroniske hypoksiske / dystrofiske prosesser i hjernevævet.

På en serie MR-tomogrammer: Flere hyperintensive steder i den hvite delen av hjernen hos en pasient som lider av hypertensjon.

På MR-tomogrammer, presentert ovenfor, visualisering av brudd på MR-signalet i de dype delene av halvkulen. Det er viktig å merke seg at de ikke er juxtaventricular, juxtacortical og ikke lokalisert i området corpus callosum. I motsetning til multippel sklerose påvirker de ikke hjernens eller barkens ventrikler. Gitt at sannsynligheten for utvikling av hypoksisk-iskemiske lesjoner a priori er høyere, kan vi konkludere med at presentert foci er mer sannsynlig å ha en vaskulær opprinnelse.

Kun i nærvær av kliniske symptomer som direkte indikerer en inflammatorisk, smittsom eller annen sykdom, samt giftig encefalopati, blir det mulig å vurdere brennpunktsendringer i hvitt materiale i forbindelse med disse forholdene. Mistanke om multippel sklerose hos en pasient med lignende abnormiteter på MR, men uten kliniske tegn, er anerkjent som urimelig.

I MR-tomogrammer som ble presentert, ble det ikke påvist patologiske steder i ryggmargen. Hos pasienter med vaskulitt eller iskemisk sykdom er ryggraden vanligvis uendret, mens hos pasienter med multippel sklerose viser over 90% av tilfellene abnormiteter i ryggmargen. Hvis differensial diagnose av foci av vaskulær natur og multippel sklerose er vanskelig, for eksempel hos eldre pasienter med mistanke om MS, kan MR i ryggmargen være nyttig.

La oss gå tilbake til det første tilfellet: På MR-tomogrammer har fokalendringer blitt avslørt, og nå er de mye tydeligere. Det er en utbredt involvering av de dype delene av hemisfærene, men de buede fibre og corpus callosum forblir intakte. Forstyrrelser av den iskemiske naturen i hvitt stoff kan manifestere som lacunarinfarkt, grensesoneinfarkt eller diffus hyperintensjonssoner i dypt hvitt materiale.

Lacunarinfarkt forekommer som et resultat av sklerose av arterioler eller små penitereerende medullære arterier. Infarkt i grenseområdet oppstår som følge av aterosklerose hos større fartøy, for eksempel med carotidobstruksjon eller på grunn av hypoperfusjon.

Strukturelle sykdommer i cerebral arterier etter type aterosklerose observeres hos 50% av pasientene eldre enn 50 år. De kan også oppdages hos pasienter med normalt blodtrykk, men er mer karakteristiske for hypertensive pasienter.

SARCOIDOSIS AV CENTRAL NERVOUS SYSTEMET

Fordelingen av patologiske steder i de presenterte MR-tomogrammer er ekstremt lik multiple sclerose. I tillegg til involvering av et dypt hvitt stoff, er det visualisert den uxtacortical foci og til og med "Dawson's fingre". Som et resultat ble det konkludert med sarkoidose. Sarcoidose er ikke forgjeves kalt en "stor imitator", fordi den overgår selv nevrosyfilis ved sin evne til å simulere manifestasjoner av andre sykdommer.

På T1 blir vektede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpreparater gjort til samme pasient som i det foregående tilfellet, punktsteder for kontrastakkumulering i basale kjerner visualisert. Lignende steder observeres ved sarkoidose, og kan også oppdages med systemisk lupus erythematosus og annen vaskulitt. Typisk for sarkoidose er i dette tilfellet leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), som oppstår som et resultat av granulomatøs betennelse i det myke og araknoide skallet.

En annen typisk manifestasjon i dette tilfellet er den lineære kontrastforbedringen (gul pil). Det oppstår som et resultat av betennelse rundt Virchow-Robin mellomrom, og betraktes også som en av formene for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer hvorfor, ved sarkoidose, har de patologiske sonene en lignende fordeling med multippel sklerose: små penetrerende vener passerer gjennom Virchow-Robin mellomrom, som påvirkes av MS.

Lyme sykdom (borreliosis)

På bildet til høyre: En typisk type utslett på huden som oppstår når et kryss er bitt (venstre) - en spirochete bærer.

Lyme sykdom, eller borreliosis, forårsaker spirochaetes (Borrelia Burgdorferi), infeksjonsbæreren er mites, infeksjon oppstår ved en overførbar rute (med tipp suger). Først av alt, med borreliosis, oppstår en hudutslett. Om noen måneder kan spirochaetene infisere sentralnervesystemet, noe som resulterer i patologiske områder i hvitt stoff, som minner om de som er i sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sykdommen av akutte symptomer fra siden av sentralnervesystemet (inkludert parese og lammelse), og i noen tilfeller kan transversell myelitt forekomme.

En viktig egenskap ved Lyme-sykdommen er tilstedeværelsen av små foci 2-3 mm i størrelse, simulerer et bilde av multippel sklerose, hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre tegn inkluderer et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring av det syvende kranialnerven (roten inngangssone).

PROGRESSIVE MULTIFOOCAL LEUKOENCEPHALOPATHY, OPPSTÅTET MED RECEPTIONEN AV NATALIZUMAB

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos pasienter med immunsvikt. Natalizumab er et preparat av monoklonale antistoffer mot integrin alpha-4, godkjent for behandling av multippel sklerose, fordi den har en positiv klinisk effekt og med MR-studier.

En relativt sjelden, men samtidig, alvorlig bivirkning ved å ta dette legemidlet er en økt risiko for å utvikle PML. Diagnostikken av PML er basert på kliniske manifestasjoner, påvisning av DNA-virus i sentralnervesystemet (spesielt i cerebrospinalvæske), og på disse bildemetoder, særlig MR.

Sammenlignet med pasienter som har PML på grunn av andre årsaker, som for eksempel HIV, kan endringer i MR med PML assosiert med å ta natalizumab beskrives som homogene og med fluktuasjon.

Viktige diagnostiske funksjoner for denne typen PML:

• Fokale eller multifokale soner i subkortisk hvitt materiale, som ligger supratentorial med involvering av buede fibre og gråstoff i cortexen; mindre ofte påvirker den bakre kraniale fossa og dypgrå materie
• Karakterisert av et hyperintensjonssignal ved T2
• På T1-steder kan det være hypo eller iso-intensiv avhengig av graden av demyelinering
• Ca. 30% av pasientene med PML har fokale endringer forbedret i kontrast. Den høye intensiteten av signalet på DWI, spesielt ved kanten av foci, gjenspeiler den aktive smittsomme prosessen og celleødem

På MRT-tegn på PML, på grunn av mottak av natalizumab, er det sett. Bilder med lov av Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Differensiell diagnose mellom progressiv MS og PML, forårsaket av mottak av natalizumab, kan være ganske komplisert. For natalizumab-assosiert PML er følgende abnormiteter karakteristiske:

• Ved å oppdage endringer i PML har FLAIR den største følsomheten
• T2-vektede sekvenser tillater deg å visualisere visse aspekter av lesjoner i PML, for eksempel mikrokaster
• T1 VI med kontrast og uten det er nyttig for å bestemme graden av demyelinering og påvisning av tegn på betennelse
• DWI: for å bestemme aktiv infeksjon

Differensiell diagnose av MS og PML

Typer, årsaker, behandling av fokale hjerneforandringer i vaskulær natur

Hver del av hjernen utfører visse funksjoner - regulerer tale, tenkning, balanse, oppmerksomhet, styrer arbeidet med indre organer. En utrolig mengde informasjon lagres og behandles i hjernen; Sammen med dette finner mange prosesser sted i ham, noe som gir et normalt liv for en person. Funksjonen til dette komplekse systemet er direkte avhengig av blodtilførselen. Selv liten skade på blodårene fører til alvorlige konsekvenser. En av manifestasjonene i denne patologien er fokale forandringer i hjernen.

Hvilke patologier eksisterer

På grunn av mangel på oksygen i hjernen begynner sulten av celler (i medisin kalles en prosess som iskemi), noe som forårsaker dystrofiske lidelser. I fremtiden påvirker disse lidelsene deler av hjernen som delvis eller helt mister sine naturlige funksjoner. To typer dystrofiske lidelser er delt:

1. Diffus, som dekker hele hjernevævet jevnt, uten utseende av patologiske områder. De oppstår på grunn av nedsatt blodsirkulasjon, hjerneskade, hjernerystelse, betennelser forårsaket av infeksjoner. Symptomer på diffuse patologier inkluderer ofte nedsatt arbeidsevne, uutholdelig konstant smerte i hodet, apati, sløvhet, søvnløshet.
2. Fokale endringer i hjernens materiale er disirkulerende, som dekker et eget område hvor blodbevegelsen er forstyrret. Fokusene er enkle eller talrige, kaotisk spredt over hjernevevene. I utgangspunktet er dette en treg gjeldende kronisk sykdom som utvikler seg gjennom årene.

Blant fokale patologier forekommer ofte:

• cyste - et lite hulrom fylt med væske. Ofte forårsaker ikke pasient ubehag og smerte, men det forårsaker klemming av blodårer og nærliggende områder av hjernen.
• Nekrotisk nekrose, Skadelige områder av hjernen på grunn av nedsatt transport av næringsstoffer. Døde celler som danner døde soner, oppfyller ikke deres funksjoner og blir ikke gjenopprettet i fremtiden.
• Hjernesår og hematom som oppstår etter alvorlig traumer eller hjernerystelse. Disse forandringene i hjernen fører til liten strukturell skade.

Utviklingsstadier av diskusjonsendringer

Det er tre stadier av denne patologien:

1. I begynnelsen kjennetegnes diskusjonsendringer ved en liten forstyrrelse i blodbevegelsen i individuelle hjerneområder. På grunn av dette blir pasienten raskt sliten, opplever ofte spasmer og hodepine.
2. Når sykdommen utvikler seg og strømmer inn i andre etappe, blir skadene forverret. Minne forverres, intellektuelle evner reduseres. En person blir ekstremt irritabel, emosjonell. Forverring av koordinering av bevegelser, det er lyder i ørene.
3. I tredje fase dør en betydelig del av nevronene. Samtidig lider musklene betydelig, klare tegn på demens opptrer, og organene av berøring og følelser kan mislykkes.

Fra hvor fokalforskjellige forandringer av vaskulær karakter i hjernen og ryggmargen er lokalisert, avhenger det av hvordan funksjonaliteten til organene som reagerer på slike forstyrrelser, vil endre seg.

Symptomer på fokale lesjoner

Fokale lesjoner i hjernen er forårsaket av nederlaget av blodårer som mister elastisiteten deres med alderen. I noen, dette manifesterer seg minimalt, mens i andre, forstyrrelsen strømmer inn i en patologisk form. Det kan vises:

• Høyt blodtrykk, provosert av mangel på oksygen på grunn av den dystrofiske tilstanden i hjernen.
• Epileptiske anfall, hvor en person ikke kan sette metallobjekter i munnen, vann ham, slå kinnene sine, etc.
• Psykiske lidelser, hukommelsessvikt, forvrengt oppfatning av virkelighet, atypisk oppførsel.
• Stroke eller pre-kulturell tilstand, som kan bestemmes av CT eller MR.
• Vokserende bankende hodepine i baksiden av nakke, øyekontakter og superciliary soner, avgir over overflaten av hele skallen.
• Ukontrollerte muskelkontraksjoner, tremor i lemmer, hake, øyne, nakke.
• Øre støy, ringing, stuffiness, som fører til nervøsitet.
• Vanlige anfall av hodet, som fører til kvalme og oppkast.
• Fotofobi, en reduksjon i alvorlighetsgraden av hørsel, sløret syn, dobbeltsyn, en merkbar nedsatt syn.
• Konstant tretthet, apati.
• Slurred tale.
• Svangerskade.
• Parese av muskler, patologisk refleksreaksjon av ekstremiteter.

Mange stiller spørsmålet, hvilke sykdommer som utfordrer en hjerneinfarkt, hva det er, og hvorfor det oppstår. Det er kjent at årsakene til denne lidelsen kan dekkes av:

• Vaskulære lidelser assosiert med naturlig aldring, kolesterol akkumulering i veggene i blodårene.
• Osteokondrose i nakken.
• Oksygen sult.
• Svulster.
• Skader, åpne og lukkede hodeskader (her er alder ikke viktig).

Hvem er i fare?

Enhver sykdom har sine egne risikogrupper. Personer som er relatert til slike grupper, bør nøye overvåke helsen og ved de første mistenkelige symptomene, kontakt lege umiddelbart. Med fokale patologier omfatter denne gruppen pasienter:

• Hypertensiv, hypotonisk sykdom.
• Diabetes.
• Åreforkalkning.
• Revmatisme.
• Fedme.
• Følsomme, følelsesmessige mennesker som lever i konstant stress.
• Ledende et stillesittende liv.
• Folk i avansert alder, uansett kjønn (fra 55-60 år).

Også provosere utviklingen av vaskulære patologier:

diagnostikk

Fokale lesjoner i hjernen oppstår ofte asymptomatisk. Selv om det er lite symptomatologi, pleier pasienter sjelden å konsultere en lege. Identifisere patologi er vanskelig. Dette kan gjøres ved å ta en MR-studie. Det gir deg mulighet til å vurdere selv små degenerative foci som kan føre til et slag eller til onkologi.

MR kan indikere slike lidelser:

• Med endringer i hemisfærene, er det mulig å tette arteriene på grunn av ryggmargens brokk, unormal intrauterin utvikling, aterosklerotiske plakk.
• Forstyrrelser i den hvite delen av frontalavdelingen er karakteristiske for hypertensive sykdommer (spesielt etter eksacerbasjon), medfødte utviklingsavvik, da liv truer med å utvikle seg.
• Flere foci innebærer en pre-kulturell tilstand, senil demens, episyndrom.

Mange små foci truer livet, forårsaker mange alvorlige sykdommer. De er for det meste funnet hos eldre mennesker.

behandling

Legen forklarer pasientene hva som er farlig for hjernens dystrofi, hva det er og hvordan man skal håndtere sykdommen. Bestemt av behandlingens taktikk, samler nevrologeren en generell anamnese av pasienten. Siden den eneste og sanne årsaken til patologi ikke kan bli funnet, er det nødvendig å forbedre hjernens sirkulasjon på noen måte. Terapi, både for single foci og for multiple er basert på flere spesifikke postulater:

• Overholdelse av riktig regime og overholdelse av diett nummer 10. Hver dag anbefales pasienten å gi nok tid til hvile. Ikke overbelast deg selv med fysisk arbeid, spis riktig. I dietten bør være tilstede organiske syrer (rå eller bakt frukt, kompotter, juice, fruktdrikker, mandler). Pasienter som er i fare eller som har blitt diagnostisert med "fokal hjernens endringer" etter undersøkelsen, bør utelukke kalsiumberikte produkter. Det forverrer blodstrømmen, noe som fører til oksygen sult og enkeltfokal endringer i hjernestrukturene.
• Utfør medisiner med narkotika som har en positiv effekt på blodtilførselen til hjernen. Slike rusmidler stimulerer blodstrømmen, utvider blodårene, reduserer viskositeten, forhindrer trombogenese.
• Pasienten er foreskrevet analgetika, lindrer smertesyndrom, beroligende midler, vitaminterapi.
• Med hypo- eller hypertensjon - tar medisiner som normaliserer blodtrykket, som er nødvendig for riktig hjernefunksjon.

Hvis fokale lesjoner i hjernen ikke begynner å behandle og starte sykdommen, utvikler alvorlige lidelser, som moderne medisin ikke kan bekjempe. Disse er:

• Alzheimers sykdom - En av de vanligste former for degenerasjon av nerveceller og strukturer.
• Toppsyndrom - en sjelden progressiv sykdom som rammer mennesker fra 50 år.
• Huntingtons sykdom - en genetisk lidelse som manifesterer seg i 30-50 år.
• Kardiovaskulært syndrom, hvor hjernens funksjoner brytes på grunn av alvorlige sykdommer i hjertesystemet.
• Arteriell hypertensjon, Forverringen som kan føre til alvorlige problemer med pasientens helse.

Det er mulig å utvikle en onkologisk prosess.

forebygging

Konsekvensene av alvorlig kraniocerebral skade, tegn på alderdom, provoserende fokalforandringer i hjernen - dette er ikke en unnskyldning for fortvilelse og slippe hendene dine. Du kan overvinne og forebygge sykdommen ved å følge enkle anbefalinger:

• Gå oftere, gå, gå og svømme. Spill i lagspill, 2-3 ganger i uka for å delta på en treningsstudio, engasjere seg i alle tilfeller som krever fysisk aktivitet.
• For å utelukke eller begrense bruken av alkohol, ikke bli borte med fete, skarpe, salte, røyke produkter. Om mulig, bytt søtsaker med frisk frukt og grønnsaker. Men ikke gi opp dine favorittretter. Hvis det er et ønske om å spise pølse, er det bedre å koke det, og ikke å steke.
• Stress og angst bør unngås. Den mentale tilstanden påvirker ikke bare hjernen, men også de andre organene. Behandling av sykdommer forbundet med depresjon er svært vanskelig, og ikke alltid er resultatet positivt.
• Med de første symptomene må du se en lege. For å overvåke helsetilstanden trenger du 1-2 ganger i året for å gjennomgå en undersøkelse.
• Uavhengig avskriv deg selv en medisinsk behandling, drikk medisin eller bruk reseptene for tradisjonell medisin er strengt forbudt. Det er bedre å konsultere en spesialist på forhånd og følge alle prosedyrene som han anbefaler.

For å gi en prognose om hvordan brennpunktet forandrer seg i hjernens materiell av en kropsirkulasjon og diffus forstyrrelse vil fortsette i fremtiden, kan ikke den mest kvalifiserte legen heller. Tilstanden til pasienten avhenger i stor grad av alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, størrelsen på lokaliseringen av fokuset, graden og dynamikken i utviklingen. Det er viktig å hele tiden overvåke pasienten, for å utføre forebyggende tiltak for å unngå vekst av det berørte området.

Foci i den hvite substansen i hjernen

Ledning av MR med fokale lesjoner i hjernen

Fokale lesjoner Fokale lesjoner i hjernen kan skyldes overført traumer, smittsom sykdom, vaskulær atrofi og mange andre faktorer. Ofte er degenerative endringer ledsaget av problemer knyttet til brudd på livets normale funksjoner og koordinering av menneskelig bevegelse.

innhold:

1. Tegn på fokale lesjoner
2. Utfør diagnose av endringer

MR med brennende hjernelesjoner bidrar til å identifisere problemet i de tidlige stadier, for å koordinere medisinsk terapi. Om nødvendig, kan resultatene av undersøkelsen foreskrive en minimalt invasiv kirurgisk inngrep.

Tegn på fokale lesjoner

Alle forstyrrelser i hjernen reflekteres i det menneskelige livets naturlige hverdagsfunksjoner. Plasseringen av lesjonen påvirker funksjonen til de indre organer og muskelsystemet.

Endring av vaskulær genese kan føre til psykiske lidelser, føre til økt blodtrykk, slag og andre ubehagelige konsekvenser. På den annen side kan subkortiske foci ikke ha kliniske manifestasjoner og kan være asymptomatisk.

Et av de klare tegnene til en fokal lesjon er:

• Hypertensjon - mangel på oksygen i hjernen forårsaket av vaskulær dystrofi fører til at hjernen øker og øker blodsirkulasjonen.
  
• Epileptiske anfall.
  
• Psykiske lidelser - forekommer i patologi av subaraknoide rom, ledsaget av blødning. Samtidig kan stagnerende fenomen oppstå i fundus. Et karakteristisk trekk ved patologien er den raske dannelsen av mørkere, sprengende kar og rynke i retina, som gjør det mulig å bestemme det sannsynlige stedet for fokallesjon.
  
• Strokes - tydelig uttrykte brennende hjerneforandringer av vaskulær natur på en MR gir deg mulighet til å etablere en predinsult tilstand og foreskrive passende behandling.
  
• Smerte syndrom - kronisk hodepine, migrene kan indikere behovet for en generell undersøkelse av pasienten. Å ignorere symptomer kan føre til funksjonshemming eller resultere i død.
  
• Ufrivillige muskelkontraksjoner.
  

Tegnene på enkeltfokalforandringer i hjernemateriell av en disirkulatorisk natur ved magnetisk resonansbilder betyr at pasienten har visse avvik i funksjonen av det vaskulære systemet. Dette skyldes hyppigst hypertensjon. Diagnose og forklaring av resultatene av studien vil bli gitt av den behandlende legen.

Utfør diagnose av endringer

Mønsteret av fokale endringer i hjernens materie av en dystrofisk karakter observeres, i henhold til forskjellige data, fra 50 til 80% av alle mennesker som de alder. Iskemi, som et resultat av hvilken normal blodtilførsel stopper, blir årsaken til en provoserende forandring i bløtvev. Resonanstomografi bidrar til å identifisere årsakene til lidelser og utføre en differensialanalyse av sykdommen.

Småskalaendringer som i utgangspunktet ikke forårsaker angst, kan resultere i et slag som resultat. I tillegg kan fokus på økt ekkogenitet av vaskulær genese indikere en onkologisk årsak til lidelsene.

Tidlig oppdagelse av problemet bidrar til å foreskrive den mest effektive terapien. Fokuset på disirkulasjonsgenerese som er tydelig synlig på MR kan indikere følgende patologier:

• Halvkuler av hjernen - for å indikere følgende mulige årsaker: okklusjon riktig arteria vertebralis av medfødte misdannelser eller aterosklerotisk plakk. Tilstanden kan bli ledsaget av en hernia i livmoderhalsen.
  
• I den hvite saken på frontalbekken - årsakene til endringer kan være vanlig hypertensjon, spesielt etter krisen. Noen anomalier og enkle småfoki i stoffet er medfødte og utgjør en trussel mot normal funksjon. Bekymringer skyldes en tendens til å øke lesjonens område, samt tilhørende endringer med nedsatt motorfunksjon.
  
• Flere brennviddeendringer i hjernematerialet indikerer tilstedeværelsen av alvorlige abnormiteter i genese. Det kan være forårsaket av både tilstanden før slag og senil demens, epilepsi og mange andre sykdommer, hvor utviklingen er ledsaget av vaskulær atrofi.

Hvis konklusjonen av en MR indikerer en diagnose: "tegn på en multifokal lesjon av hjernen i vaskulær natur" er en anledning til viss angst. Den behandlende legen vil trenge å etablere årsaken til endringene og bestemme metodene for konservativ og gjenopprettende terapi.

På den annen side forekommer mikroskopiske endringer nesten i hver pasient etter 50 år. Foci er sett i angiografimodus, i tilfelle at årsaken til forekomsten er et brudd i genesis.

Hvis en fokus av en dystrofisk karakter er funnet, vil terapeuten nødvendigvis foreskrive en samling av pasientens generelle anamnese. I fravær av flere grunner til bekymring, vil det bli anbefalt å regelmessig overvåke trender i utviklingen av patologi. Stoffer kan være foreskrevet for å stimulere blodsirkulasjonen.

Endringer i hjernemateriell av en sirkulatorisk dystrofisk natur indikerer mer alvorlige problemer. Trykk og mangel på blodsirkulasjon kan skyldes både traumer og andre årsaker.

Symptomer på hjerneinfarkt i hjernen i vaskulær etiologi av moderat ekspansjon kan føre til diagnose av encefalopati, medfødt og oppkjøpt karakter. Noen medisiner kan bare forverre problemet. Derfor vil terapeuten sjekke forholdet mellom å ta medisiner og iskemi.

Eventuelle patologiske og degenerative endringer bør være godt undersøkt og verifisert. Årsaken til opprinnelsen til fokal lesjon er bestemt, og resultatene av MR er utformet for å forhindre eller behandle den oppdagede sykdommen.

Ikke lyv. # 8212; Ikke spør

Enkeltfokus i den hvite delen av hjernen # 8212; MR resultater

Fokus på gliose av vaskulær genese i hjernen fører til nedsatt hjerneaktivitet og vevsatrofi. Behandling av gliose i hjernen er umulig, fordi det ikke er en uavhengig sykdom, men en konsekvens av fremveksten av en rekke patologiske prosesser i kroppen.

Sentrene av gliosis representerer en slags arr som har egenskapen til å utvide seg i skadeområdet. Dette skyldes påvirkning av aldring på nevroner, som senere erstattes av glia, noe som fører til dannelsen av svampete strukturer i hjernen.

Gliose av hjernen og dens essens består i det faktum at cellene i nevrologien i området med passive nevroner som døde av en bestemt grunn, begynner å vokse. De representerer et spesifikt arr i hjernen, deres behandling er problematisk. Når gliose oppdages i en relativt ung alder, anbefales det å lete etter årsaken til dette fenomenet for å starte behandlingen.

Metoder for å bestemme hjerneskade i gliose

Støtte og sikre normal drift av nevroner, plassert i hjernens glialceller. Som allerede nevnt er gliosis ikke en uavhengig diagnose, men snarere en konsekvens av ulike lidelser og abnormiteter forbundet med hjernenatrofi eller nekrotisk vevfenomener. Enkelt supratentorial foci av hjerne gliose av vaskulær opprinnelse - oppstår fra fødselstrauma eller naturlig aldringsprosesser. Spesielt ofte er posttraumatiske gliotiske forandringer i hjernens temporale lobe som er ansvarlig for den assosiative oppfatningen av en person, således manifestert.

Svimmelhet og angrep - hvis årsaken til gliose er en historie med traumer eller kirurgisk inngrep, oppstår et konvulsivt symptom i etteroperasjonsperioden. Konsekvensene av gliosis er først og fremst knyttet til lokalisering av katalysatoren, som forårsaket patologiske forandringer. Tomografi - studier av hjernen ved hjelp av CT og MR er universelt anerkjente referansestandarder. Magnetisk resonansavbildning bestemmer gliosen av den hvite substansen av hjernens frontallober, som ikke kan etableres ved andre undersøkelsesmetoder.

Bare i dette tilfellet er en komplett kur for sykdommen mulig. Størrelsen på glialfoci er en spesifikk verdi, som lett kan beregnes ved hjelp av CNS-celler og glialceller med 1 enhet. volum. Det følger at de kvantitative indeksene for slike vekst er en verdi som er direkte proporsjonal med volumet av helbrede lesjoner i bløtvevsområdet.

En lignende patologisk prosess er oftest bestemt ved et uhell under undersøkelsen, fordi de kliniske manifestasjonene av endringene i kroppen kan være fraværende. Det er disse endringene som forårsaker utseendet til slike gamle problemer som forringelsen av koordineringen av bevegelser, minne og langsom reaksjon.

Lignende endringer i kroppen og føre til fremveksten av aldringsprosesser. Dette faktum har ikke vært vitenskapelig bevist, men har blitt demonstrert i laboratorieforhold. Det er en lignende årsak til sykdomsutviklingen ikke oftere enn i 25% av tilfellene i den autosomale recessive typen arv. I de første månedene av livet påvirker denne patologien ikke utviklingen av det nyfødte.

Ofte gjøres en diagnose som gliosis uventet, når man utfører en undersøkelse for andre indikasjoner. MR gir ganske klare svar om reseptbelagte gliosis foci, noe som i stor grad forenkler søket etter årsakene til sykdommen.

Årsaker til gliose

Gliosis er en alvorlig nok patologi, derfor anbefales det å begynne å kjempe med sykdommen så tidlig som mulig og utrydde årsakene til utviklingen. Gliosis er ikke en uavhengig sykdom, men en spesifikk kompenserende reaksjon av hjernens substans til død eller skade på nevrale forbindelser.

Hvilken behandling er nødvendig for gliose

Avhengig av hvor utbredt gliosen endres, og hva deres natur skiller 7 typer prosess. Den første av disse er en tilstand, for eksempel anisomorf form, hvori elementer av celletypen dannes i større mengder enn fibrøse. Det er også en fibrøs form innenfor rammen av hvilken fibrøse forbindelser i den intercellulære komponenten har fordelen.

I det overveldende flertallet av tilfeller, når cerebral gliosis ikke provoseres av en kronisk nevrologisk sykdom (multippel sklerose), er manifestasjoner 100% fraværende. Flere foci av hjernegliose er ikke mer enn patologisk proliferasjon av glialceller som erstatter skadede nevroner. Behandling av hjernegliose av vaskularegenesisen utføres ved hjelp av midler som styrker veggene i arteriene og gjenoppretter elastisiteten.

Relaterte materialer:

Navigasjon etter poster

Hva er de farlige kildene til gliosis i hjernens hvite substans?

"Naturen tåler ikke tomhet" og danner flii av gliose i den hvite substansen i hjernen. Glia er en av de typer vev i strukturen av hvitt og grått stoff i hjernen. som normalt tar opp til 50%.

Rollen som glia

Det er som en støtte og et hjelpemiddel for neuroner. Glialceller kan ikke utføre funksjonen til nevroner, som celler med høyere nervøsitet, men jeg kan gi nevroner med normal funksjon og biologiske livsstøttende reaksjoner i dem.

Med skader og noen patologier i hjernen stoffet, som er ledsaget av neurons død, utløses gliosis. Gliaceller vokser og okkuperer stedet tom etter de døde nervene, og bidrar således til optimalisering av vitale funksjoner og funksjon av de overlevende nervene.

Det er at fokuset på gliose i hjernen ligner et arr fra bindevevet i andre organer. Det er single og multiple foci av gliosis av hjernen. Selvfølgelig, jo mindre antall sunne neuroner og mer gliafoci, jo lavere er muligheten for høyere nervøsitet hos mennesker.

Viktig! Gliosis er alltid sekundær.

Det kan ikke kalles en typisk sykdom, siden med traumer gir brennende hjernegliose vital aktivitet til de overlevende nevronene, evnen til å fungere i utvekslingsprosesser som er nødvendige for videreføring i dem.

I tillegg er flippen av gliose i den hvite delen av hjernen fylle tomme hull, skille de berørte områdene av hvitt materiale fra den sunne hjernen.

årsaker

Årsakene til hjerne gliosis er redusert til sykdommer og traumer som bidrar til dannelsen og utviklingen av glialfoci kan hvilken som helst patologi som fører til neurons død:

• multippel sklerose;
• hjerne traumer;
• epilepsi;
• komplikasjon av essensiell hypertensjon
• sklerose mot tuberkulose;
• Thea-Sachs sykdom.

Avhengig av plasseringen av helium, varierer det i sin struktur. Så, den cystiske gliosis endringer i hjernen ved siden av at fartøyene kalles perivaskulær.

manifestasjoner

Spesifikke symptomer finnes ikke. Ofte er det et forventet eller uventet funn i en undersøkelse av andre hjernens patologier. Det kan mistenkes på grunnlag av slike tegn:

1. Hodepine. De oppstår ofte eller er til stede hele tiden.
2. Blodtrykk hopper.
3. Forringet minne, mental aktivitet.

Oftere er dens manifestasjoner skjult under symptomene på den underliggende hjernesykdommen.

Gliosis hos nyfødte

Gliosis kan være medfødt og finnes hos nyfødte. Dette er en sjelden og alvorlig sykdom. Hva er farlig hjernegliose for nyfødte? Den manifesterer seg i de første 4-6 månedene av livet, når den omvendte utviklingen av barnets mentale sfære, forstyrrelsen av funksjonen til den sentrale nervøse aktiviteten, plutselig starter mot bakgrunnen av tilsynelatende fullstendig velvære. Barnet lider av hørsel, syn, svelging, kramper, lammelsesformer. Livets prognose hos barn med denne patologien er ikke gunstig. Slike barn lever rundt 4 år.

Gliosis og alderdom

Det antas at aldringsprosessen er ledsaget av atrofi og død av en rekke normalt fungerende hjerneneuroner. Deres volum minker, og glia begynner å vokse raskere tvert imot. Gradvis kjøper hjernen en viss endret, svampaktig struktur, med en overvekt av glia foci. Utviklingen hos gamle mennesker har hjernegliose følgende konsekvenser:

• svekkelse av minnesfunksjonen;
• mangel på koordinering;
• forsinket reaksjon;
• hemmet tankeaktivitet;
• problemer med å konsentrere seg;
• Causeless nedgang i emosjonell bakgrunn;
• senil demens.

Gliosis og graviditet

Hvis en gravid kvinne provoserte arvelighet, er det fare for at et barn har et brudd på fettmetabolismen, så anbefales det at hun gjør en fostervann ved 18-20 uker med graviditet. Det er således mulig å oppdage nærvær av en lignende sykdom hos fosteret. Deretter anbefales en gravid kvinne å ha abort.

diagnostikk

Informative maskinvarediagnostiske metoder:

1. Magnetic resonance imaging.
2. Datatomografi.

En serie bilder av lagdelte skiver bidrar til å bestemme deres lokalisering på en pålitelig måte, omfanget av skade, reseptbeløpet for deres eksistens. Hjelper med definisjonen av kausal patologi.

behandling

Selv om gliose i hjernen oppdages og diagnostiseres, er behandling for å redusere foci, samt tiltak for å redusere den, ennå ikke utviklet. Terapi er rettet mot å behandle en primær sykdom, redusere manifestasjon av symptomer, cerebrobeskyttende behandling.

Det er en teori om at folk som spiser mye fettstoffer, lider av gliose oftere enn andre. Det antas at dette provoserer neurons død. Derfor anbefales det å revidere kostholdet ditt for å eliminere det.