Sykdommer i cerebral vaskulær opprinnelse

Det medisinske uttrykket "vaskulær genese" oppsto fra den religiøse doktrinen om genese (opprinnelse, opprinnelse). Betydningen er knyttet til årsakene og mekanismene til utviklingen av sykdommer i hjernens arterier og vener.

På arterielle blodkar kommer fra bassenget av karoten og vertebrale arterier. Og årene danner et system for utstrømning av avfallsslag fra celler og intercellulært rom.

Eventuelle brudd på vaskulær natur fører til mer eller mindre alvorlige forandringer i hjernens funksjon (diffus og brennvidde).

Hvordan skal blodårene virke?

Inne i hjernen opprettholdes blodsirkulasjonen gjennom Willis og spin-vertebrale sirkler. Hjertefrekvensenes cortex og subkortiske hvite materie er de største grenene av hjernearteriene:

Mellom grenene er det anastomoser som danner en tilleggssikkerhetsforsyning, dersom det av en eller annen grunn ikke er mulig å håndtere de viktigste arterielle trunker.

Denne organisasjonen av den vaskulære strukturen gjør det mulig for deg å kompensere for første gang mangelen på blodstrøm i nederlaget til hovedarteriene.

Den grå saken i hjernen er utstyrt med fartøy 4-5 ganger større enn den hvite (spesielt III, IV og V lag av cortex). Små kapillærer gir en konstant intensiv metabolisme i nevroner.

Utløpet begynner med den venøse delen av kapillærene og er rettet mot venus bihulene, deretter inn i jugulær og øvre vena cava. Det er viktig at den overskytende væsken slippes ut fra ventrikkene. Vanskeligheter med venøs opprinnelse kan føre til økning i intrakranielt trykk og hydrocephalus.

Hva skjer med blodårene?

Arterier er de hyppigste lesjonene. Endringer forekommer plutselig (akutt) eller dannes i mange år (kronisk). Ved en histologisk undersøkelse oppdager man:

  • hyperplasi (proliferasjon) av den indre membranen;
  • reduksjon av elastiske egenskaper på grunn av tap av de tilsvarende fibre i veggkonstruksjonen;
  • Aterosklerotiske plakk på ulike stadier av utvikling;
  • intravaskulær trombi og emboli;
  • aneurysmal utvidelse med dannelse av cyster;
  • ruptur av arterier og årer med dannelse av hematomer;
  • betennelse i veggene (vaskulitt).

Studien av autoallergi prosesser i systemiske kollagenoser, diatese avslørte endringer i hjernevæv og allergiske kar som forårsaket av antistoffkomplekser.

Koronarografi med kontraststoffer gjorde det mulig å avsløre:

  • medfødte eller posttraumatiske endringer i form av hypoplasi (hypoplasia);
  • atypisk plassering og retning;
  • reduksjon i diameteren av arteriene, hindrer utviklingen av anastomoser;
  • avhengighet av blodstrømmen på mekaniske hindringer dannet av svulsten, kompresjon.

Årene lider oftest av flebitt og trombose. De er konsekvensen av hodeskader. Utvikle med en stigende trombusdannelse eller komprimering av jugulære og overlegne hule vener. Den inflammatoriske prosessen går ofte fra paranasale bihuler i genyantritis, frontal, vekting den underliggende sykdommen.

Hvilke morfologiske konsekvenser forårsaker vaskulære forandringer?

Endringer i arteriell sengen er alltid ledsaget av en innsnevring av fartøyets lumen. Det kan være aterosklerotiske plakk, spasmer, spredning av membraner, trombi. Som et resultat mangler hjernen oksygen og næringsstoffer. Forstyrret blodtilførsel fører til iskemi av enkelte områder.

Hvis patologien utvikler seg sterkt, har collaterals ikke tid til å åpne fullstendig og ta på seg kompensasjon for fokusbehov. Iskemisk lesjon er preget av tap i vev av adenosintrifosfat og fosfokreatinin, noe som reduserer excitabiliteten til kortikale celler og frarøver dem av energi.

Med kronisk patologi går prosessen med iskemi sakte, noe som gjør det mulig å beskytte nevroner med legemidler, for å utvikle hjelpesirkulasjon.

Klinisk ser det ut som:

  • forbigående forringelse av cerebral sirkulasjon;
  • akutt iskemisk slag;
  • kronisk hjerneinsuffisiens.

Venøs overbelastning bidrar til økt intrakranielt trykk i hjernens ventrikler. Denne faktoren fører også til hevelse og kompresjon av vevstrukturen. Uten behandling er tap av noen av hjernekjernens funksjoner uunngåelig.

Årsaker til vaskulære problemer

Genesis av vaskulær skade er uadskillelig fra mekanismen som ligger til grunn for utviklingen av den underliggende sykdommen og provoserende faktorer. "Push" for å starte skade på hjernen arterier kan være:

  • arteriell hypertensjon og hypotensjon
  • diabetes mellitus med metabolske sykdommer;
  • røyking og alkoholisme, narkotika;
  • stressende situasjoner;
  • nedsatt metabolisme av lipider, lipoproteiner, fedme;
  • dystoni av det autonome nervesystemet;
  • tilbøyelighet til meteorologisk avhengighet;
  • craniocerebral trauma;
  • motor passivitet.

Fokal sirkulasjonsforstyrrelser finnes i hjernen med:

  • systemisk vaskulitt;
  • blodsykdommer;
  • hjertesykdommer av en medfødt og oppkjøpt natur;
  • aneurysmal vasodilasjon;
  • cervikal osteokondrose.

Hvordan klinisk manifesterte vaskulære lesjoner i hjernen?

Hjernesykdommer av vaskulær opprinnelse, kan, avhengig av graden av pulsåren lesjoner forårsake reverserbare (forbigående) symptomer eller form via kompenserende kapasitet av organismen kliniske manifestasjoner som indikerer lokalisering ildsted maksimal ødeleggelse.

Med iskemisk hjernesykdom forårsaker initiale endringer i nerveceller subtile forstyrrelser av høyere kortikale funksjoner:

  • psyken;
  • arbeid av følelsesorganer;
  • koordinering av bevegelser;
  • vegetativ (svette, takykardi).

De oppdages i tilfeller av nervøs overbefruktning, spenning, i stressende situasjoner. Deretter tar forstyrrelsene karakteren av disirkulerende seg.

De vanligste manifestasjonene er:

  • hodepine - veldig intens og sløv, lokalisert i nakken, overhead eller over hele hodet;
  • en følelse av "støy i hodet eller i ørene";
  • svimmelhet;
  • følelse av blodpulsering i hodet;
  • lysskyhet;
  • kvalme og oppkast;
  • svakhet i venstre, høyre eller alle lemmer;
  • chilliness av hender og føtter;
  • vanskeligheter med å snakke;
  • nedsatt syn
  • minneforstyrrelse;
  • søvnløshet.

Målfunksjoner er:

  • parese og lammelse av muskler;
  • asymmetri av nasolabiale folder;
  • "Seiling" puster;
  • patologiske reflekser på hender og føtter.

Ved venøs insuffisiens er pasienten i tillegg observert:

  • cyanotisk nyanse av lepper, nese, ører, kinn;
  • edematøse nedre øyelokk;
  • Fokal symptomatologi er mindre uttalt.

Hodepine forstyrrer etter natten, med hodet tiltet (forverret utstrømning).

I alvorlige tilfeller:

  • pasienten er bevisstløs (cerebral koma);
  • pusten er hes på grunn av paresis av respiratoriske muskler og vokalledninger, arytmisk;
  • ansikt crimson og puffy (med blødning i hjernen);
  • Fokal symptomer avhenger av lokalisering av hematom.

Avhengighet av klinikken på det berørte fartøyet

Iskemiske tegn skiller seg i de berørte grenene av hjernens arterier.

Okklusjonen av den fremre cerebrale arterien manifesterer seg:

  • parese av armen og benet fra motsatt side (symptomene dominerer i fot og hender);
  • økt muskel tone flexors;
  • taleforstyrrelser er mulige;
  • syk trist, bevissthet er forvirret, sjeldnere - snakkesalig og opphisset.

Med forstyrret blodgjennomstrømning i den midtre cerebrale arterien, er symptomatologien delt inn i lesjoner:

  • dype grener som foder de subkortiske sentrene;
  • lange arterielle grener som leverer hjernebarken.

Derfor er skiltene forskjellige:

  • tap av bevegelse og følsomhet for halvparten av kroppen;
  • med blikk av øyet;
  • hvis fokuset til venstre - manglende evne til å snakke, skrive, forsvinning av praktiske ferdigheter.

Okklusjon i den bakre arterien er forskjellig:

  • alvorlig hodepine;
  • tap av følsomhet og motorisk funksjon;
  • en kraftig nedgang i minnet;
  • visuelle forstyrrelser.

Psykiske endringer i vaskulær natur

Ofte har pasienter med cerebrovaskulære lidelser spesielle klager som indikerer endringer i psyken. Den lagrede kritikken erstattes av tapet, og endringen i karakteren til den syke personen kan dømmes av tilbakemeldinger fra ansatte på jobb, slektninger.

  • søvnforstyrrelser (kortsiktig, overfladisk);
  • konstant tretthet;
  • intoleranse av sterkt lys, høyt lyder, lukter;
  • økt irritabilitet
  • redusert minne;
  • angst, mistenksomhet.

Hvordan bekrefte de vaskulære endringene i hjernen?

Diagnosen begynner med pasientens undersøkelse. kontakt med slektninger. Moderne maskinvare metoder for å bekrefte diagnosen. Brukes:

  • ultralydsundersøkelse, dopplerografi av nakkekar;
  • magnetisk resonans imaging (MR);
  • rheoencephalography;
  • angiografi i bakgrunnen av MR;
  • Beregnet tomografi.

behandling

Behandlingen av forbigående endringer, startet i tide, tillater å forhindre mer alvorlige brudd og fullstendig gjenopprette de tapte funksjonene.

  • støtte den riktige modusen på dagen, målt nervebelastning, fullstendig hvile;
  • sengestøt av varighet avhenger av type lesjoner, er oftere på grunn av graden av forsvinning av kliniske symptomer;
  • mat utføres i henhold til ordningen med diettbordet №10 (hypertensjon, aterosklerose);
  • Legemidler er foreskrevet med hensyn til tilbøyelighet til økt eller senket arterialtrykk;
  • For å normalisere vaskulær tone med venøs insuffisiens, er venotonika indikert;
  • med åpenbare tegn på iskemi, brukes stoffer som utvider karene.

Hvis det foreligger data om flebitt, vaskulitt, autoimmun sykdom, vurderer legen at det er hensiktsmessig å bruke antibiotika, desensibiliserende midler.

Meget nøye foreskrevne antikoagulerende legemidler og antiaggreganter. For å gjøre dette må du være sikker på at det ikke er noen hemorragiske symptomer.

Vaskulær genetikk av sykdommen er ikke monotont, det krever avklaring av årsaken, lokalisering. En full blodtilførsel til hjernen kan oppnås ved hjelp av narkotika, stabilisering av blodtrykket. Det er sjelden å ty til kirurgiske behandlingsmetoder. Bevaringen av hjernen blodkar gir for personens personlige kvaliteter, og krever derfor en spesielt forsiktig holdning.

Vaskulær genese av hjernen: hva er det, symptomer og behandling

Det er verdt å nevne at vaskulær genese ikke er en separat, uavhengig sykdom, men en indikasjon på alle hjertesykdommer i hjernen.

Således innebærer hjernes vaskulære genesis noen patologi, en forandring assosiert med et brudd på blodstrømmen i det vaskulære og venøse nettverket av hodet.

Hva inkluderer genesis?

Fokale eller organiske lesjoner av hjernesubstansen av vaskulær opprinnelse forekommer i følgende tilfeller:

  1. Transistorfeil i blodsirkulasjonen i hjernen (TIA) - i dette tilfellet er det en fokal hjerneskade eller hele hjernen lider. I sistnevnte tilfelle er pasienten bekymret for konstant hodepine med kvalme og oppkast, men med brennskader - pasienten for en stund mistet motorfunksjonene, faller kroppens følsomhet av kroppens organer. Dette bruddet er reversibelt og kan behandles perfekt.
  2. Blokkering av arterier (cerebral arteriosklerose) - Ved forstyrrelse av vaskulærsengen fører dette til en forverring i hjernens ernæring, og dette har ikke den beste effekten på pasientens hele tilstand. I dette tilfellet kan sykdommen føre til iskemiske forandringer i hjernen - behandlingen innebærer jevn kirurgi, kirurgiintervensjon.
  3. Aneurysm i hjernen, i tilfelle at det brister og det oppstår blødning i hjernen - utvikler den hemorragiske formen for genesis.
  4. Iskemisk slag, som et uavhengig fenomen - en organisk sykdom i den cerebrale vaskulære genetikken.

Årsaker til brudd

For eksisterende faktorer som utløser utvikling av vaskulære forstyrrelser i hjerneområde, her er tilstedeværelsen av sykdommer så som hypertensjon og forhøyede blodglukosenivåer, en svikt i lipidmetabolismen, stress og dårlige vaner - alkoholmisbruk og røyking, medikament-tilvenning, hodeskade.

Hvis vi snakker om de etiologiske faktorene som fremkaller en funksjonsfeil i blodet i hjernen, så inkluderer leger her:

  • hypertensjon og hypotensjon
  • sykdommer som påvirker blod;
  • vaskulitt og aneurisme av cerebral vaskulatur;
  • problemer med hjertet, ledsaget av en funksjonsfeil i hans rytme;
  • hjerte muskel defekter;
  • utvikling av diabetes mellitus;
  • vegetativ-vaskulær dystoni;
  • osteochondrosis, som påvirker cervical ryggraden.

Den presenterte listen over sykdommer som fremkaller utviklingen av cerebral vaskulær genese er ikke uttømmende - disse er de vanligste provoserende faktorene som oftest oppstår i medisinsk praksis.

Objektive og subjektive følelser

Symptomer som er typiske for denne gruppen av sykdommer:

  • en konstant eller periodisk økning i trykk - dette kan provosere patologiske forandringer i det vaskulære nettverket av ikke bare hjernen, men hele organismen;
  • pasienten har en urimelig rask hjertefrekvens eller tvert imot
  • angrep av hodepine og svimmelhet, økt intrakranielt trykk;
  • rask tretthet, pasienten er ikke i stand til å konsentrere seg om en bestemt oppgave;
  • Angrep av svakhet i armer og ben, redusert følsomhet, nummenhet.

Hva du trenger for å gjøre en diagnose

For å gjøre en nøyaktig diagnose med mistanke om cerebrovaskulær sykdom, foreskriver legene pasienten at slike studier er gjennomført som MR og ultralyd, samt et komplekst av nevrologisk undersøkelse.

For å avgjøre symptomene på sykdommen, er leger tildelt elektromagnetiske aktivitetsstudier av visse områder av hjernen - dette er adferd av dopplerografi og bruk av radionuklider og spektroskopi.

Men den eneste studien som utføres i alle fall er MR, som lar deg vise nøyaktig og fullstendig informasjon om patologien. Prinsippet om MR er basert på overføring fra alle organer og ekkosystemer.

Et utmerket middel til å skaffe informasjon om tilstanden av cerebral fartøy i diagnosen vaskulær genese er en undersøkelse ved hjelp av magnetisk resonans angiografi. Denne metoden gjør at du kan diagnostisere tilstedeværelsen av strukturelle endringer i det grå stoffet, analysere alle fysiske og kjemiske prosesser som oppstår i hjernen.

Ikke mindre vanlig metode for forskning og formulering av en nøyaktig diagnose er bruken av elektroencefalografi - i dette tilfellet fjerner og fjerner fluktuasjoner i elektriske potensialer som oppstår i hjernen.

En CT-skanning innebærer å skanne hjernen med en røntgenstråle. I dette tilfellet tar legene indikasjoner på hvor raskt røntgenstråler trenger inn i hjernevævet. Det er med hans hjelp at det er mulig å etablere både medfødte og oppkjøpte problemer med hjernevaskulaturen.

Generell tilnærming til terapi

Etter at pasienten er bekreftet med en foreløpig diagnose av cerebral vaskulær genese, ordineres legene til riktig behandling.

Det terapeutiske kurset selv gir terapeutiske tiltak som minimerer alle negative symptomer på økt intrakranielt trykk, aterosklerose, slag og andre lidelser.

I tillegg må pasienten normalisere lipidmetabolismen - dette oppnås ved å normalisere dietten og ta visse stoffer. Ofte foreskriver legene medisiner som normaliserer blodstrøm og intrakranielt trykk - det kan være ergotamin, sumatriptan.

Ved diagnostisering av vegetarisk dystoni foreskrives xantin-gruppepreparater, med hodet beskåret

Gjenopprette hjerneceller til enhver pris - hovedoppgaven

smerte - antispasmodik, som Papaverin, No-shpa.

Behandlingskurset sørger også for kirurgisk inngrep - det handler om å fjerne aterosklerotiske plakk som tetter blodårene, forverrer normal blodstrøm. I dette tilfellet utfører legene fjerningen av en del av fartøyet, plugget med plakk.

Etter operasjonen gjennomgår pasienten rehabilitering - hennes komplekse komponenter er fysioterapi og treningsterapi.

Generelt vil den generelle behandlingsordningen se slik ut:

  1. Justere dagens generelle regime - det er rolig, ikke stress og trening, og i tilfelle av diagnostisering transistor iskemisk anfall, viser pasientens overensstemmelse med strenge sengeleie inntil fullstendig eliminering av episoder av oppkast, kvalme og svimmelhet.
  2. Revisjon av generell forsyningsordning, meny - De fleste av patologiene med blodkar oppstår på grunn av fett og stekt forbruk. Så pasienten er foreskrevet mat i henhold til en bestemt diettmeny.
  3. Medisineringskurs for terapi - hans leger foreskrive, tar hensyn til den generelle natur skade av cerebral fartøyer og hvor lesjonen. Dersom pasienten har nedsatt venøs drenering - vil dette være utnevnelsen av medisiner xantin gruppe, hvis den nåværende versjonen av arteriogipotonichesky patologi - fore sumatriptan, ergotamin, med ytterligere avtaler spasmolytika.
  4. Operativ intervensjon av kirurger - i dette tilfellet utfører legene fjerning av aterosklerotiske plakk eller deler av det berørte karet.

Fare for denne tilstanden

Å snakke om konsekvensene som denne sykdommen kan provosere, i mangel av riktig og rettidig behandling, kan pasienten oppleve følgende komplikasjoner:

  • ruptur i fartøyet og som en konsekvens - blodstrømmen til hjernens gråmasse, Som et resultat kan hemorragisk eller iskemisk berøring utvikle seg;
  • clogging av trombi av arterier og aorta, kar - Dette reduserer tilførselen til oksygen, næringsstoffene, eller fører til en fullstendig opphør av forsyning til hjernen og dens død;
  • endringer i transport av blod til hjernen - Dette kan være både brennstoff og total hjerneskade, noe som fører til at den er fullstendig borte eller sine individuelle deler.

Forfallsforebygging

Når pasienten er under medisinsk behandling kurs eller etter kirurgi skal han overholde et bestemt sett av rehabiliterings og gjenoppbyggingstiltak, som sammen bidrar til en rask utvinning, normalisering av det vaskulære system og hjerne arbeid.

Så til de grunnleggende prosedyrene, som oftest foreskrives av legen for rehabilitering av pasienten, inkluderer fysioterapi prosedyrer, et sett med terapeutiske øvelser, medisinsk gymnastikk og fysisk utdanning utføres.

Dessuten velger lege hver for effektive metoder for å bekjempe overvekt og en svikt i de metabolske prosesser som utløser dannelsen av blodpropper og plakkdannelse i blodkarene, så vel som foreskrevet medisiner for utvinning av hjerte og blodkar, hjerne.

Det er like viktig for pasienten og den spesielle dagen - et minimum av stress og fysisk stress, emosjonell spenning, i tilfelle av diagnostisering av forbigående forstyrrelser - obligatorisk sengeleie før, inntil det er ingen negative symptomer som kvalme, oppkast og svimmelhet.

Fokale endringer i hvite saken av hjernen. MR diagnostikk

DIVERSE DIAGNOSER AV FORSVAR AV HVID STOFF

Differensial diagnostisk utvalg av sykdommer av hvitt materiale er veldig lang. Fokusene som oppdages av MR kan gjenspeile normale aldersrelaterte endringer, men de fleste fokiene i hvitt stoff forekommer i løpet av livet og som følge av hypoksi og iskemi.

Multiple sklerose anses å være den vanligste inflammatoriske sykdommen, som er preget av nederlaget av hvitt stoff i hjernen. De hyppigste virussykdommene som fører til utseende av lignende foci er progressiv multifokal leukoencefalopati og herpesvirusinfeksjon. De er preget av symmetriske patologiske områder, som må differensieres med rusmidler.

Kompleksiteten i differensialdiagnosen fører til at det i noen tilfeller er behov for ytterligere konsultasjon med en nevroadiolog for å få en annen mening.

HVILKE SIKKERHETER KOMMER I DET HVIDE MATET?

Fokale endringer i vaskulær genese

  • aterosklerose
  • hyperhomocysteinemi
  • Amyloid angiopati
  • Diabetisk mikroangiopati
  • hypertensjon
  • migrene

Inflammatoriske sykdommer

  • Multiple sklerose
  • Vaskulitt: systemisk lupus erythematosus, Behcet's sykdom, Sjogrens sykdom
  • sarkoidose
  • Inflammatorisk tarmsykdom (Crohns sykdom, ulcerøs kolitt, cøliaki)

Sykdommer av smittsom natur

  • HIV, syfilis, borreliose (Lyme sykdom)
  • Progressiv multifokal leukemicefalopati
  • Akutt spredt (spredt) encefalomyelitt (ODEM)

Intoksikasjon og metabolske forstyrrelser

  • Kullmonoksydforgiftning, vitamin B12-mangel
  • Central Pontine Myelinolyse

Traumatiske prosesser

  • Forbundet med strålebehandling
  • Postkontusive foci

Medfødte sykdommer

  • På grunn av brudd på metabolisme (de er symmetriske, krever de differensial diagnose med giftige encefalopatier)

Kan bli observert normalt

  • Periventrikulær leukoareose, 1 grad på Fazekas skalaen

BRAIN MR: MULTIPLE ÆNDRINGER

Flere punkt og spotted foci er bestemt på bildene. Noen av dem vil bli vurdert nærmere.

Fractur-type infarcts etter type vannkilde

  • Hovedforskjellen mellom infarkt (slag) av denne typen er predisposisjon til lokalisering av foci bare i en halvkule på grensen til store blodforsyningsbassenger. MR-tomogrammet presenterer et hjerteinfarkt i den dype avgrensningsbassinen.

Akutt spredt encefalomyelitt (ODEEM)

  • Hovedforskjellen er utseendet på multifokale steder i hvitt stoff og i basalganglia 10-14 dager etter infeksjonen eller vaksinasjonen. Som med multippel sklerose, kan ryggmargen, buede fibre og corpus callosum bli påvirket med ODEM; i noen tilfeller kan foci akkumulere kontrast. Forskjellen fra MS er den tiden de har en stor størrelse og oppstår hovedsakelig hos unge pasienter. Sykdom adskiller monofasisk kurs
  • Karakterisert av tilstedeværelsen av små foci 2-3 mm i størrelse, simulerer de i MS, hos en pasient med hudutslett og influensa-lignende syndrom. Andre funksjoner er et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring i regionen av rotsonen i det syvende kranialnerven.

Sarcoidose av hjernen

  • Fordelingen av fokale endringer i sarkoidose er svært lik den for multippel sklerose.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML)

  • Demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos pasienter med immunsvikt. En viktig funksjon er lesjonene av hvitt stoff i regionen med buede fibre som ikke øker med kontrast, og har en volumeffekt (i motsetning til lesjoner forårsaket av HIV eller cytomegalovirus). Patologiske steder med PML kan være ensidige, men oftere oppstår de på begge sider og er asymmetriske.
  • Nøkkelfunksjon: Hyperintense signal på T2 VH og hypointense på FLAIR
  • For zoner av vaskulær karakter typisk dyp lokalisering i hvitt stoff, fraværet av involvering av corpus callosum, samt juxtaventricular og juxtacortical områder.

DIFFERENTIELL DIAGNOSTIK FOR FLERE FUNKSJONER SOM FØLGER PÅ KONTRAST

MR-tomogrammer viser flere patologiske soner som akkumulerer kontrastmedium. Noen av dem er beskrevet mer detaljert nedenfor.

    • De fleste vaskulittider er karakterisert ved utseendet på punktlignende fokalendringer som øker med kontrast. Nedfallet av cerebral fartøy er observert i systemisk lupus erythematosus, paraneoplastisk limbic encefalitt, b. Behcet, syfilis, Wegeners granulomatose, b. Shegren, så vel som med primær angiitt i sentralnervesystemet.
    • Ofte oppstår hos pasienter med tyrkisk opprinnelse. En typisk manifestasjon av denne sykdommen er involvering av hjernestammen med utseendet på patologiske områder som øker med kontrast i den akutte fasen.
    • Karakterisert av uttalt perifokalt ødem.

Variasjon etter type vannkilde

    • Perifere infarkt i marginalsonen kan forbedres ved kontrast på et tidlig stadium.

PERIVASKULRIGE RADER AV VIRKHOV-ROBIN

På venstre side av T2-vektet tomogram ses flere høyintensitetsfoci i regionen av basalganglia. Til høyre i FLAIR-modus, blir signalet fra dem undertrykt, og de ser mørke ut. På alle andre sekvenser er de preget av de samme egenskapene til signalet som cerebrospinalvæsken (spesielt ved et hypointense signal ved T1 VI). Slike intensitet av et signal i en kombinasjon til lokalisering av den beskrevne prosessen er typiske attributter for rom av Virchow-Robin (de er også krigler).

Virchow-Robin mellomrom omgir penetrerende leptomeningeal fartøy, inneholder væske. Deres typiske lokalisering er området av basalganglia, det er også karakteristisk for lokasjonen nær den fremre kommisjonen og i midten av hjernestammen. På MR, signalet fra Virchow-Robin mellomrom på alle sekvenser ligner signalet fra CSF. I FLAIR-modus og på tomogrammer vektet av protontetthet, gir de et hypointensivt signal, i motsetning til foci av forskjellig art. Virchow-Robin mellomrom er små, med unntak av den fremre kommisjonen, hvor perivaskulære rom kan være større.

På MR-tomogrammet finner du både utvidede Virchow-Robins perivaskulære mellomrom, og diffuse hyperintensive områder i hvitt materiale. Dette MR-tomogrammet illustrerer utmerket forskjellene mellom Virchow-Robin mellomrom og lesjoner av hvitt materiale. I dette tilfellet er endringene uttrykt i stor grad; For deres beskrivelse, er det noen ganger brukt "sikt tilstand" (etat crible). Virchow-Robin mellomrom øker med alderen, så vel som hypertensiv sykdom som følge av en atrofisk prosess i det omkringliggende hjernevæv.

NORMAL BEGRENSNINGER AV VIT MATERIALE PÅ MRI

De forventede aldersendringene inkluderer:

  • Periventricular "caps" og "bands"
  • Moderat atrofi med utvidelse av sprekker og ventrikler i hjernen
  • Punkt (og noen ganger til og med diffus) forstyrrelser av det normale signalet fra hjernevævet i de dype delene av hvitt materiale (1. og 2. grad på Fazekas-skalaen)

Periventrikulære "caps" er områder som produserer et hyperintenssignal plassert rundt de fremre og bakre hornene i sideventriklene, på grunn av blanchering av myelin og utvidelse av perivaskulære rom. Periventrikulære "bånd" eller "felger" er tynne seksjoner av den lineære formen som er parallelt med kroppene til de laterale ventriklene, forårsaket av subendymalgliose.

Magnetisk resonans-tomogrammer viste et normalt aldersmønster: utvidelse av furrows, periventricular "caps" (gul pil), "stripes" og punkteringsfoci i dypt hvitt materiale.

Den kliniske signifikansen av aldersrelaterte forandringer i hjernen er ikke godt opplyst. Likevel er det en sammenheng mellom foci og visse risikofaktorer for forekomsten av cerebrovaskulære lidelser. En av de viktigste risikofaktorene er hypertensjon, spesielt hos eldre.

Graden av involvering av hvitt materiale i samsvar med Fazekas-skalaen:

  1. Lys grad - spotområder, Fazekas 1
  2. Den gjennomsnittlige graden er dreneringsområdene, Fazekas 2 (endringer fra det dype hvite stoffet kan betraktes som aldersnorm)
  3. Sterk grad - uttalt dreneringssted, Fazekas 3 (alltid patologisk)

DISCIRCULATORY ENCEPHALOPATHY ON MR

Fokale endringer i det hvite spørsmålet om vaskulær genese er de hyppigste MR-funnene hos eldre pasienter. De oppstår i forbindelse med brudd på blodsirkulasjonen gjennom små fartøyer, som er årsaken til kroniske hypoksiske / dystrofiske prosesser i hjernevævet.

På en serie MR-tomogrammer: Flere hyperintensive steder i den hvite delen av hjernen hos en pasient som lider av hypertensjon.

På MR-tomogrammer, presentert ovenfor, visualisering av brudd på MR-signalet i de dype delene av halvkulen. Det er viktig å merke seg at de ikke er juxtaventricular, juxtacortical og ikke lokalisert i området corpus callosum. I motsetning til multippel sklerose påvirker de ikke hjernens eller barkens ventrikler. Gitt at sannsynligheten for utvikling av hypoksisk-iskemiske lesjoner a priori er høyere, kan vi konkludere med at presentert foci er mer sannsynlig å ha en vaskulær opprinnelse.

Kun i nærvær av kliniske symptomer som direkte indikerer en inflammatorisk, smittsom eller annen sykdom, samt giftig encefalopati, blir det mulig å vurdere brennpunktsendringer i hvitt materiale i forbindelse med disse forholdene. Mistanke om multippel sklerose hos en pasient med lignende abnormiteter på MR, men uten kliniske tegn, er anerkjent som urimelig.

I MR-tomogrammer som ble presentert, ble det ikke påvist patologiske steder i ryggmargen. Hos pasienter med vaskulitt eller iskemisk sykdom er ryggraden vanligvis uendret, mens hos pasienter med multippel sklerose viser over 90% av tilfellene abnormiteter i ryggmargen. Hvis differensial diagnose av foci av vaskulær natur og multippel sklerose er vanskelig, for eksempel hos eldre pasienter med mistanke om MS, kan MR i ryggmargen være nyttig.

La oss gå tilbake til det første tilfellet: På MR-tomogrammer har fokalendringer blitt avslørt, og nå er de mye tydeligere. Det er en utbredt involvering av de dype delene av hemisfærene, men de buede fibre og corpus callosum forblir intakte. Forstyrrelser av den iskemiske naturen i hvitt stoff kan manifestere som lacunarinfarkt, grensesoneinfarkt eller diffus hyperintensjonssoner i dypt hvitt materiale.

Lacunarinfarkt forekommer som et resultat av sklerose av arterioler eller små penitereerende medullære arterier. Infarkt i grenseområdet oppstår som følge av aterosklerose hos større fartøy, for eksempel med carotidobstruksjon eller på grunn av hypoperfusjon.

Strukturelle sykdommer i cerebral arterier etter type aterosklerose observeres hos 50% av pasientene eldre enn 50 år. De kan også oppdages hos pasienter med normalt blodtrykk, men er mer karakteristiske for hypertensive pasienter.

SARCOIDOSIS AV CENTRAL NERVOUS SYSTEMET

Fordelingen av patologiske steder i de presenterte MR-tomogrammer er ekstremt lik multiple sclerose. I tillegg til involvering av et dypt hvitt stoff, er det visualisert den uxtacortical foci og til og med "Dawson's fingre". Som et resultat ble det konkludert med sarkoidose. Sarcoidose er ikke forgjeves kalt en "stor imitator", fordi den overgår selv nevrosyfilis ved sin evne til å simulere manifestasjoner av andre sykdommer.

På T1 blir vektede tomogrammer med kontrastforbedring med gadoliniumpreparater gjort til samme pasient som i det foregående tilfellet, punktsteder for kontrastakkumulering i basale kjerner visualisert. Lignende steder observeres ved sarkoidose, og kan også oppdages med systemisk lupus erythematosus og annen vaskulitt. Typisk for sarkoidose er i dette tilfellet leptomeningeal kontrastforbedring (gul pil), som oppstår som et resultat av granulomatøs betennelse i det myke og araknoide skallet.

En annen typisk manifestasjon i dette tilfellet er den lineære kontrastforbedringen (gul pil). Det oppstår som et resultat av betennelse rundt Virchow-Robin mellomrom, og betraktes også som en av formene for leptomeningeal kontrastforbedring. Dette forklarer hvorfor, ved sarkoidose, har de patologiske sonene en lignende fordeling med multippel sklerose: små penetrerende vener passerer gjennom Virchow-Robin mellomrom, som påvirkes av MS.

Lyme sykdom (borreliosis)

På bildet til høyre: En typisk type utslett på huden som oppstår når et kryss er bitt (venstre) - en spirochete bærer.

Lyme sykdom, eller borreliosis, forårsaker spirochaetes (Borrelia Burgdorferi), infeksjonsbæreren er mites, infeksjon oppstår ved en overførbar rute (med tipp suger). Først av alt, med borreliosis, oppstår en hudutslett. Om noen måneder kan spirochaetene infisere sentralnervesystemet, noe som resulterer i patologiske områder i hvitt stoff, som minner om de som er i sklerose. Klinisk manifesteres Lyme-sykdommen av akutte symptomer fra siden av sentralnervesystemet (inkludert parese og lammelse), og i noen tilfeller kan transversell myelitt forekomme.

En viktig egenskap ved Lyme-sykdommen er tilstedeværelsen av små foci 2-3 mm i størrelse, simulerer et bilde av multippel sklerose, hos en pasient med hudutslett og influensaliknende syndrom. Andre tegn inkluderer et hyperintensjonssignal fra ryggmargen og kontrastforbedring av det syvende kranialnerven (roten inngangssone).

PROGRESSIVE MULTIFOOCAL LEUKOENCEPHALOPATHY, OPPSTÅTET MED RECEPTIONEN AV NATALIZUMAB

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) er en demyeliniserende sykdom forårsaket av John Cunningham-viruset hos pasienter med immunsvikt. Natalizumab er et preparat av monoklonale antistoffer mot integrin alpha-4, godkjent for behandling av multippel sklerose, fordi den har en positiv klinisk effekt og med MR-studier.

En relativt sjelden, men samtidig, alvorlig bivirkning ved å ta dette legemidlet er en økt risiko for å utvikle PML. Diagnostikken av PML er basert på kliniske manifestasjoner, påvisning av DNA-virus i sentralnervesystemet (spesielt i cerebrospinalvæske), og på disse bildemetoder, særlig MR.

Sammenlignet med pasienter som har PML på grunn av andre årsaker, som for eksempel HIV, kan endringer i MR med PML assosiert med å ta natalizumab beskrives som homogene og med fluktuasjon.

Viktige diagnostiske funksjoner for denne typen PML:

  • Fokale eller multifokale soner i subkortisk hvitt materiale, som ligger supratentorial med involvering av buede fibre og gråstoff i cortexen; mindre ofte påvirker den bakre kraniale fossa og dypgrå materie
  • Karakterisert av et hyperintensjonssignal ved T2
  • På T1-steder kan det være hypo eller iso-intensiv avhengig av graden av demyelinering
  • Ca. 30% av pasientene med PML har fokale endringer forbedret i kontrast. Den høye intensiteten av signalet på DWI, spesielt ved kanten av foci, gjenspeiler den aktive smittsomme prosessen og celleødem

På MRT-tegn på PML, på grunn av mottak av natalizumab, er det sett. Bilder med lov av Bénédicte Quivron, La Louviere, Belgia.

Differensiell diagnose mellom progressiv MS og PML, forårsaket av mottak av natalizumab, kan være ganske komplisert. For natalizumab-assosiert PML er følgende abnormiteter karakteristiske:

  • Ved å oppdage endringer i PML har FLAIR den største følsomheten
  • T2-vektede sekvenser tillater deg å visualisere visse aspekter av lesjoner i PML, for eksempel mikrokaster
  • T1 VI med kontrast og uten det er nyttig for å bestemme graden av demyelinering og påvisning av tegn på betennelse
  • DWI: for å bestemme aktiv infeksjon

Differensiell diagnose av MS og PML

Typer, årsaker, behandling av fokale hjerneforandringer i vaskulær natur

Hver del av hjernen utfører visse funksjoner - regulerer tale, tenkning, balanse, oppmerksomhet, styrer arbeidet med indre organer. En utrolig mengde informasjon lagres og behandles i hjernen; Sammen med dette finner mange prosesser sted i ham, noe som gir et normalt liv for en person. Funksjonen til dette komplekse systemet er direkte avhengig av blodtilførselen. Selv liten skade på blodårene fører til alvorlige konsekvenser. En av manifestasjonene i denne patologien er fokale forandringer i hjernen.

Hvilke patologier eksisterer

På grunn av mangel på oksygen i hjernen begynner sulten av celler (i medisin kalles en prosess som iskemi), noe som forårsaker dystrofiske lidelser. I fremtiden påvirker disse lidelsene deler av hjernen som delvis eller helt mister sine naturlige funksjoner. To typer dystrofiske lidelser er delt:

  1. Diffus, som dekker hele hjernevævet jevnt, uten utseende av patologiske områder. De oppstår på grunn av nedsatt blodsirkulasjon, hjerneskade, hjernerystelse, betennelser forårsaket av infeksjoner. Symptomer på diffuse patologier inkluderer ofte nedsatt arbeidsevne, uutholdelig konstant smerte i hodet, apati, sløvhet, søvnløshet.
  2. Fokale endringer i hjernens materiale er disirkulerende, som dekker et eget område hvor blodbevegelsen er forstyrret. Fokusene er enkle eller talrige, kaotisk spredt over hjernevevene. I utgangspunktet er dette en treg gjeldende kronisk sykdom som utvikler seg gjennom årene.

Blant fokale patologier forekommer ofte:

  • cyste - et lite hulrom fylt med væske. Ofte forårsaker ikke pasient ubehag og smerte, men det forårsaker klemming av blodårer og nærliggende områder av hjernen.
  • Nekrotisk nekrose, Skadelige områder av hjernen på grunn av nedsatt transport av næringsstoffer. Døde celler som danner døde soner, oppfyller ikke deres funksjoner og blir ikke gjenopprettet i fremtiden.
  • Hjernesår og hematom som oppstår etter alvorlig traumer eller hjernerystelse. Disse forandringene i hjernen fører til liten strukturell skade.

Utviklingsstadier av diskusjonsendringer

Det er tre stadier av denne patologien:

  1. I begynnelsen kjennetegnes diskusjonsendringer ved en liten forstyrrelse i blodbevegelsen i individuelle hjerneområder. På grunn av dette blir pasienten raskt sliten, opplever ofte spasmer og hodepine.
  2. Når sykdommen utvikler seg og strømmer inn i andre etappe, blir skadene forverret. Minne forverres, intellektuelle evner reduseres. En person blir ekstremt irritabel, emosjonell. Forverring av koordinering av bevegelser, det er lyder i ørene.
  3. I tredje fase dør en betydelig del av nevronene. Samtidig lider musklene betydelig, klare tegn på demens opptrer, og organene av berøring og følelser kan mislykkes.

Fra hvor fokalforskjellige forandringer av vaskulær karakter i hjernen og ryggmargen er lokalisert, avhenger det av hvordan funksjonaliteten til organene som reagerer på slike forstyrrelser, vil endre seg.

Symptomer på fokale lesjoner

Fokale lesjoner i hjernen er forårsaket av nederlaget av blodårer som mister elastisiteten deres med alderen. I noen, dette manifesterer seg minimalt, mens i andre, forstyrrelsen strømmer inn i en patologisk form. Det kan vises:

  • Høyt blodtrykk, provosert av mangel på oksygen på grunn av den dystrofiske tilstanden i hjernen.
  • Epileptiske anfall, hvor en person ikke kan sette metallobjekter i munnen, vann ham, slå kinnene sine, etc.
  • Psykiske lidelser, hukommelsessvikt, forvrengt oppfatning av virkelighet, atypisk oppførsel.
  • Stroke eller pre-kulturell tilstand, som kan bestemmes av CT eller MR.
  • Vokserende bankende hodepine i baksiden av nakke, øyekontakter og superciliary soner, avgir over overflaten av hele skallen.
  • Ukontrollerte muskelkontraksjoner, tremor i lemmer, hake, øyne, nakke.
  • Øre støy, ringing, stuffiness, som fører til nervøsitet.
  • Vanlige anfall av hodet, som fører til kvalme og oppkast.
  • Fotofobi, en reduksjon i alvorlighetsgraden av hørsel, sløret syn, dobbeltsyn, en merkbar nedsatt syn.
  • Konstant tretthet, apati.
  • Slurred tale.
  • Svangerskade.
  • Parese av muskler, patologisk refleksreaksjon av ekstremiteter.

Mange stiller spørsmålet, hvilke sykdommer som utfordrer en hjerneinfarkt, hva det er, og hvorfor det oppstår. Det er kjent at årsakene til denne lidelsen kan dekkes av:

  • Vaskulære lidelser assosiert med naturlig aldring, kolesterol akkumulering i veggene i blodårene.
  • Osteokondrose i nakken.
  • Oksygen sult.
  • Svulster.
  • Skader, åpne og lukkede hodeskader (her er alder ikke viktig).

Hvem er i fare?

Enhver sykdom har sine egne risikogrupper. Personer som er relatert til slike grupper, bør nøye overvåke helsen og ved de første mistenkelige symptomene, kontakt lege umiddelbart. Med fokale patologier omfatter denne gruppen pasienter:

  • Hypertensiv, hypotonisk sykdom.
  • Diabetes.
  • Åreforkalkning.
  • Revmatisme.
  • Fedme.
  • Følsomme, følelsesmessige mennesker som lever i konstant stress.
  • Ledende et stillesittende liv.
  • Folk i avansert alder, uansett kjønn (fra 55-60 år).

Også provosere utviklingen av vaskulære patologier:

diagnostikk

Fokale lesjoner i hjernen oppstår ofte asymptomatisk. Selv om det er lite symptomatologi, pleier pasienter sjelden å konsultere en lege. Identifisere patologi er vanskelig. Dette kan gjøres ved å ta en MR-studie. Det gir deg mulighet til å vurdere selv små degenerative foci som kan føre til et slag eller til onkologi.

MR kan indikere slike lidelser:

  • Med endringer i hemisfærene, er det mulig å tette arteriene på grunn av ryggmargens brokk, unormal intrauterin utvikling, aterosklerotiske plakk.
  • Forstyrrelser i den hvite delen av frontalavdelingen er karakteristiske for hypertensive sykdommer (spesielt etter eksacerbasjon), medfødte utviklingsavvik, da liv truer med å utvikle seg.
  • Flere foci innebærer en pre-kulturell tilstand, senil demens, episyndrom.

Mange små foci truer livet, forårsaker mange alvorlige sykdommer. De er for det meste funnet hos eldre mennesker.

behandling

Legen forklarer pasientene hva som er farlig for hjernens dystrofi, hva det er og hvordan man skal håndtere sykdommen. Bestemt av behandlingens taktikk, samler nevrologeren en generell anamnese av pasienten. Siden den eneste og sanne årsaken til patologi ikke kan bli funnet, er det nødvendig å forbedre hjernens sirkulasjon på noen måte. Terapi, både for single foci og for multiple er basert på flere spesifikke postulater:

  • Overholdelse av riktig regime og overholdelse av diett nummer 10. Hver dag anbefales pasienten å gi nok tid til hvile. Ikke overbelast deg selv med fysisk arbeid, spis riktig. I dietten bør være tilstede organiske syrer (rå eller bakt frukt, kompotter, juice, fruktdrikker, mandler). Pasienter som er i fare eller som har blitt diagnostisert med "fokal hjernens endringer" etter undersøkelsen, bør utelukke kalsiumberikte produkter. Det forverrer blodstrømmen, noe som fører til oksygen sult og enkeltfokal endringer i hjernestrukturene.
  • Utfør medisiner med narkotika som har en positiv effekt på blodtilførselen til hjernen. Slike rusmidler stimulerer blodstrømmen, utvider blodårene, reduserer viskositeten, forhindrer trombogenese.
  • Pasienten er foreskrevet analgetika, lindrer smertesyndrom, beroligende midler, vitaminterapi.
  • Med hypo- eller hypertensjon - tar medisiner som normaliserer blodtrykket, som er nødvendig for riktig hjernefunksjon.

Hvis fokale lesjoner i hjernen ikke begynner å behandle og starte sykdommen, utvikler alvorlige lidelser, som moderne medisin ikke kan bekjempe. Disse er:

  • Alzheimers sykdom - En av de vanligste former for degenerasjon av nerveceller og strukturer.
  • Toppsyndrom - en sjelden progressiv sykdom som rammer mennesker fra 50 år.
  • Huntingtons sykdom - en genetisk lidelse som manifesterer seg i 30-50 år.
  • Kardiovaskulært syndrom, hvor hjernens funksjoner brytes på grunn av alvorlige sykdommer i hjertesystemet.
  • Arteriell hypertensjon, Forverringen som kan føre til alvorlige problemer med pasientens helse.

Det er mulig å utvikle en onkologisk prosess.

forebygging

Konsekvensene av alvorlig kraniocerebral skade, tegn på alderdom, provoserende fokalforandringer i hjernen - dette er ikke en unnskyldning for fortvilelse og slippe hendene dine. Du kan overvinne og forebygge sykdommen ved å følge enkle anbefalinger:

  • Gå oftere, gå, gå og svømme. Spill i lagspill, 2-3 ganger i uka for å delta på en treningsstudio, engasjere seg i alle tilfeller som krever fysisk aktivitet.
  • For å utelukke eller begrense bruken av alkohol, ikke bli borte med fete, skarpe, salte, røyke produkter. Om mulig, bytt søtsaker med frisk frukt og grønnsaker. Men ikke gi opp dine favorittretter. Hvis det er et ønske om å spise pølse, er det bedre å koke det, og ikke å steke.
  • Stress og angst bør unngås. Den mentale tilstanden påvirker ikke bare hjernen, men også de andre organene. Behandling av sykdommer forbundet med depresjon er svært vanskelig, og ikke alltid er resultatet positivt.
  • Med de første symptomene må du se en lege. For å overvåke helsetilstanden trenger du 1-2 ganger i året for å gjennomgå en undersøkelse.
  • Uavhengig avskriv deg selv en medisinsk behandling, drikk medisin eller bruk reseptene for tradisjonell medisin er strengt forbudt. Det er bedre å konsultere en spesialist på forhånd og følge alle prosedyrene som han anbefaler.

For å gi en prognose om hvordan brennpunktet forandrer seg i hjernens materiell av en kropsirkulasjon og diffus forstyrrelse vil fortsette i fremtiden, kan ikke den mest kvalifiserte legen heller. Tilstanden til pasienten avhenger i stor grad av alder, tilstedeværelsen av samtidige sykdommer, størrelsen på lokaliseringen av fokuset, graden og dynamikken i utviklingen. Det er viktig å hele tiden overvåke pasienten, for å utføre forebyggende tiltak for å unngå vekst av det berørte området.

Fokale endringer i den hvite substansen i hjernen

Menneskekroppen er ikke evig og med alderen utvikler ulike patologiske prosesser i den. De farligste blant dem er fokale endringer i hjernemateriell av en sirkulasjons natur. De oppstår på grunn av cerebrale blodstrømssykdommer. Denne patologiske prosessen manifesteres av en rekke nevrologiske symptomer og det preges av progressive strømmer. Tilbake til livet vil tapt nerveceller ikke fungere, men du kan sakte sykdomsforløpet eller helt forhindre dets utvikling.

Årsaker og tegn på patologi

Hva å gjøre med fokale forandringer i hjernens substans, bør fortelle legen, men pasienten selv kan mistenke tilstedeværelsen av patologi. Sykdommen har ofte en postiskemisk opprinnelse. Det er preget av et brudd på blodstrømmen i en av halvdelene (halvkule). Noen mennesker synes det er vanskelig å forstå hva det er, så for enkelhets skyld er utviklingen av endringer i hjernesubstansen delt inn i 3 faser:

  • Den første fasen. På dette stadiet vises ikke tegn på fokale lesjoner i hjernens substans. Pasienten kan bare føle seg svak, svimmelhet og apati. Av og til er søvn forstyrret og hodepine forstyrres. Fokusene på vaskulær genese er bare spirende og det er små forstyrrelser i blodet;
  • Den andre fasen. Etter hvert som patologien utvikler seg, øker sykdomsforløpet. Det manifesterer seg i form av migrene, reduksjon av mentale evner, ringe i ørene, følelsesmessige utbrudd og uorden av koordinering av bevegelser;
  • Den tredje fasen. Hvis sykdommen har nådd dette stadiet, har fokalendringene i den hvite saken i hjernen irreversible konsekvenser. De fleste neuroner dør og pasienten reduserer raskt muskeltonen. Over tid er det symptomer på demens (demens), sansene slutter å utføre sine funksjoner og personen taper full kontroll over bevegelsene sine.

Subcortical foci i hvitt materiale, lokalisert under cerebral cortex, kan ikke vises overhodet i lang tid. Diagnostiser slike feil i hovedsak ved et uhell.

Endringer i den hvite saken på de frontale lobber manifesterer seg betydelig mer aktivt, og hovedsakelig i form av en reduksjon i mentale evner.

Risikogrupper

Hvis det ikke er tegn på sykdommen, er det tilrådelig å finne ut hva som er risikogruppene for denne sykdommen. Ifølge statistikk forekommer fokal lesjon oftere i nærvær av slike patologier:

  • aterosklerose;
  • Høyt trykk;
  • VSD (vegetovaskulær dystoni);
  • diabetes;
  • Patologier i hjertemuskelen;
  • Konstant stress;
  • Sittende arbeid;
  • Misbruk av dårlige vaner
  • Ekstra kilo.

Skader på hvitt stoff i hjernen i vaskulær genese kan skyldes aldersrelaterte endringer. Vanligvis er det små individuelle foci hos mennesker etter 60 år.

Dystrofisk natur av lesjoner

I tillegg til skader forårsaket av vaskulær genese finnes det andre typer sykdommer, for eksempel enkeltfokalforandringer i hjernemateriell av en dystrofisk natur. Denne typen patologi stammer fra mangel på ernæring. Årsakene til dette fenomenet er som følger:

  • Svekket blodtilførsel;
  • Osteokondrose av cervikal del i akutt stadium;
  • Onkologiske sykdommer;
  • Hodeskader.

Skader på hjernestoff i en dystrofisk natur skyldes vanligvis mangel på tilførsel av hjernevev. På pasienten er det derfor tegn:

  • Redusert hjerneaktivitet;
  • demens;
  • hodepine;
  • Svakhet i muskelvev (parese);
  • Lammelse av visse muskelgrupper;
  • Svimmelhet.

diagnostikk

De fleste med alder, det er fokale endringer i stoffet, som skyldes vevdystrofi eller på grunn av feil i blodet. Du kan se dem ved hjelp av magnetisk resonans imaging (MR):

  • Endringer i hjernens hjernebarken. Et slikt fokus oppstår hovedsakelig på grunn av blokkering eller klemming av vertebralarterien. Vanligvis skyldes dette medfødte anomalier eller utvikling av aterosklerose. I sjeldne tilfeller oppstår en vertebral brokk sammen med utseendet av fokuset i hjernebarken i hjernehalvfrekvensen;
  • Flere brennvidder. Deres tilstedeværelse indikerer vanligvis en pre-kulturell tilstand. I noen tilfeller kan de forhindre demens, epilepsi og andre patologiske prosesser assosiert med vaskulær atrofi. Dersom slike endringer er funnet, bør behandlingsforløpet raskt startes for å forhindre irreversible konsekvenser;
  • Mikrofokale endringer. Slike skader er funnet i nesten alle personer etter 50-55 år. Du kan se dem bare ved bruk av kontrastmedium hvis de har en patologisk art av forekomst. Småskalaendringer manifesterer seg ikke spesielt, men når de utvikler seg, kan de føre til et slag.
  • Endringer i den hvite saken av frontal og parietal lobe subcortically og periventricularly. Denne typen skade oppstår på grunn av stadig høyt blodtrykk, spesielt hvis en person har en hypertensive krise. Noen ganger er små enkle foci medfødte. Faren oppstår ved spredning av lesjoner i den hvite saken av frontale og parietale lobes subcortically. I denne situasjonen utvikles symptomene gradvis.

Hvis en person er i fare, skal MR-en av hjernen (hjernen) utføres en gang i året. Ellers bør det gjøres hvert 2-3 år for forebygging. Hvis MR viser høy ekkogenitet av fokuset i en sirkulasjonsgenesis, kan dette indikere tilstedeværelsen av en onkologisk sykdom i hjernen.

Metoder for å kjempe med patologi

Gradvis påvirker menneskelig hjernevev, kan sykdommen forårsake irreversible effekter. For å hindre endringer i den hvite substansen i hjernen i vaskulær natur, er det nødvendig å stoppe de fremvoksende symptomene og forbedre blodstrømmen ved hjelp av medisiner og fysioterapi. Behandlingen bør være omfattende, og må derfor endre livsstilen. For å gjøre dette må du følge disse reglene:

  • Aktiv livsstil. Pasienten bør bevege seg mer og spille sport. Etter et måltid er det tilrådelig å gå en tur, og det samme gjør det ikke vondt å gjøre før sengetid. Godt påvirket av vannprosedyrer, ski og løp. Behandling av en aktiv livsstil forbedrer den generelle tilstanden, og styrker også kardiovaskulærsystemet.
  • Korrekt sammensatt diett. For vellykket behandling må du gi opp alkohol og redusere forbruket av søtsaker, konserver og røkt og stekt mat. Du kan erstatte dem med kokt mat eller damping. I stedet for å kjøpe søtsaker, kan du lage en hjemmelaget kake eller spise frukt;
  • Unngå stress. Konstant mental stress er en av årsakene til mange sykdommer, så det er bedre å slappe av og ikke overarbeidet;
  • Sunn søvn. En person bør sove minst 6-8 timer om dagen. I nærvær av patologi er det ønskelig å øke sovetiden med 1-2 timer;
  • Årlig inspeksjon. Hvis en forandring i den hvite saken av hjernen blir diagnostisert, skal pasienten gjennomgå en MR 2 ganger i året. Det er nødvendig å følge alle anbefalinger fra legen og ta nødvendige tester i tide.

Behandling av fokale endringer består vanligvis i å endre livsstilen og eliminere årsaken til utviklingen. Det er ønskelig å oppdage problemet umiddelbart, for å kunne senke det. For dette, bør en full undersøkelse utføres årlig.

Les Mer Om Fartøyene