Demyeliniserende hjernesykdommer

Demyeliniserende hjernesykdom er en patologi i nervesystemet, manifestert i ulike abnormiteter. Denne sykdommen er preget av konstant progresjon, noe som gjør det ekstremt farlig.

I dette tilfellet er myelin påvirket, et spesielt skjede av nervefibre. For å vise en slik patologi kan være veldig lys, avhenger symptomatologien av det spesifikke området av lesjonen.

Hva er denne sykdommen?

Demyeliniserende sykdommer forårsaker atrofiske forandringer i membranet av fibrene, ødelegger forbindelsen til nevroner, noe som forstyrrer lederens funksjoner i hjernen. Demyelinering blir ofte diagnostisert i sykdommer som encefalitt, multippel sklerose, polyradikulonuritt, Alexander sykdom og andre.

Denne patologiske prosessen kan påvirke nervesystemet på forskjellige måter, slik at symptomatologien kan observeres forskjellig. Tegn på en slik sykdom forekommer nesten helt på begynnelsen av utviklingen, derfor er det umulig å savne dette stadiet. På grunn av at denne sykdommen er vanskelig å behandle, må den behandles umiddelbart, ved de første manifestasjonene.

Legen vil fortelle deg hva det er, men han er ikke i stand til å nøyaktig svare pasientens spørsmål om den mulige utviklingen av sykdommen som manifestert og hvilke konsekvenser truet, fordi i hvert tilfelle har sin egen kliniske bildet kan forekomme.

Hvorfor vises

Demyeliniseringsprosessen kan starte av mange grunner, det er umulig å forutse utviklingen av patologi på forhånd. Leger har nylig lært å bestemme denne sykdommen og behandle den. Effektiviteten av behandlingen avhenger i stor grad av årsaken som forårsaket sykdommen.

Presumptive årsaker til utvikling:

  1. Neuroinfeksjon, i stand til å ødelegge myelin, som forårsaker sykdomsutbrudd selv.
  2. Feil i immunforsvaret. Myelinproteiner kan oppfattes av kroppen som fremmed, noe som provoserer immunforsvaret for å ødelegge dem. Denne grunnen er veldig farlig, da den provoserer aggresjon av ens egen kropp mot seg selv. Denne mekanismen kan utløses av infeksiøs patologi eller noen sykdommer som multippel sklerose, reumatiske sykdommer, Guillain-Barre syndrom og andre kroniske lidelser. Noen ganger kan en person ha en medfødt anomali av immunsystemet, som også manifesterer seg på denne måten.
  3. Forgiftning av kroppen med stoffer av kjemisk opprinnelse, psykotrop, alkoholisk, narkotisk. I tillegg kan forgiftning forekomme når en person er i malingsbutikken eller andre lignende steder i lang tid. Ofte fremkalles sykdommen ved forgiftning med produktene av selve organismenes livsviktige aktivitet, frie radikaler eller peroksyder.
  4. Krenkelse av metabolske prosesser i kroppen. Denne situasjonen fører til en utilstrekkelig tilførsel av myelin, noe som fører til at cellene i denne strukturen dør. Vanligvis kan det forekomme mot en bakgrunn av diabetes eller skjoldbruskpatologier.
  5. Komplikasjoner av prosesser av svulstegn er også i stand til å provosere utviklingen av denne sykdommen.
  6. Akutt mangel på vitamin B12 i kroppen.

Det har vært vitenskapelig bevist at demyeliniserende sykdommer i nervesystemet er mer sannsynlig å forekomme hos mennesker som bor i visse områder, det vil si at geografisk plassering spiller en viktig rolle.

Et forhold mellom begynnelsen av denne patologien og ulike provokerende faktorer ble notert.

Viralangrep på kroppen (rubella, herpes, meslinger og andre sykdommer av denne opprinnelsen) påvirker dette området av menneskekroppen negativt. Misbruk av skadelig mat, dårlige miljøforhold, konstant stress kan føre til utvikling av denne sykdommen.

Legene sier at demyeliniserende sykdom kan være arvelig. Noen sykdommer oppstår på grunn av genetisk predisponering for dem.

Noen ganger blir denne sykdommen en konsekvens av vaksinasjon, når kroppen reagerer dermed på innføring av en bestemt vaksine.

Hvordan kan det manifestere seg

Symptomer bestemmes av brudd på visse områder av hjernen, slik at deres natur er avhengig av sykdomsstedet. Hver del av hjernen er ansvarlig for en bestemt funksjon av kroppen, som er forbundet med tegn på denne sykdommen.

  • parese, lammelse og frustrasjon av tendonreflekser er en følge av nederlaget i kroppens motorsystemer;
  • manglende evne til å svelge eller signifikante forstyrrelser av svelgningsrefleksen, talefunksjonens lidelse og mangel på bevegelse av øyebollene betyr at sykdommen er lokalisert i hjernestammen;
  • parese og lammelser av en spastisk natur, umulighet av orientering i rommet, frustrasjon av synkronisering av bevegelser er en konsekvens av nederlaget i cerebellumet;
  • brudd på minne, konsentrasjon av oppmerksomhet eller tenkning på en person, samt kardinal endringer i karakter og atferd;
  • symptomer forbundet med ulike forstyrrelser av følsomheten i huden;
  • funksjonsfeil i bekkenorganene, blære (urininkontinens eller urinretensjon), brudd på styrke, forstoppelse;
  • en synskapning, kan pasienten blinde helt eller delvis, samt bestemme feil farge.

Blant alle de sykdommene som kan forårsake slike alvorlige patologiske prosesser i hjernen, er den vanligste multippel sklerose. Denne sykdommen påvirker sentralnervesystemet, flere av avdelingene samtidig, slik at symptomatologien kan varieres.

Det skal bemerkes at menn er mindre sannsynlig å møte en slik sykdom. Men sykdommen hos menn utvikler seg mye raskere enn hos kvinner. Vanligvis begynner denne patologien sin utvikling, når folk fortsatt er unge, rundt 25-30 år.

Fokus på demyelinering av hjernen kan oppdages under diagnosen, de snakker om nederlaget i nervesystemet. Hvis det er mange slike foci, kan symptomatologien være svært alvorlig. For eksempel forstår en slik pasient ikke sin plassering, han plages av hallusinasjoner, nivået av intelligens er betydelig redusert.

Klassifisering av sykdommen

Klassifiseringen av denne sykdommen er basert på årsakene til dens utvikling:

  • hvis en pasient har en arvelig autoimmun lidelse i kroppen som bidrar til å ødelegge sin egen proteiner myelin, så handler det om myelinoklasti;
  • i tilfelle ødeleggelse av myelinskjeden på grunn av noen faktorer (sykdom, forgiftning, etc.), er sykdommen klassifisert som myelinopati.

Konsekvensene av en slik lidelse er svært alvorlige. Ofte er det et vedvarende nevrologisk underskudd, en persons tilstand og nivå av livet forverres raskt. Det er svært alvorlige komplikasjoner, for eksempel å stoppe pusten. Mulig død av pasienten.

Diagnostiske metoder

Den beste og mest nøyaktige måten å diagnostisere en demyeliniserende sykdom er magnetisk resonansbilder. Ved MR vil en spesialist se det fulle kliniske bildet av sykdommen, lokaliseringen av destruktive prosessen, utviklingsgraden og sykdomsstadiet.

Subkortikale lesjoner som detekteres av MRI-teknikken, snakk om scenen av patologisk prosess, ettersom det er arealet av periventrikulær og subkortikale områder er typisk lokalisering av slik patologi.

Ofte i resultatene av MR, kan man se konklusjonen at ovale og rundformede foci har en størrelse på 3 mm - 3 cm i et bestemt område av hjernen.

Med en langvarig sykdomssyklus kan man finne flere foci som har egenskapen til å fusjonere med hverandre, og danner et stort område av skade, som manifesteres veldig tydelig.

Blant andre indikatorer, kan den sakkyndige skriver i avslutningen av MR for å øke ventrikkel systemet på grunn av atrofiske endringer i hjernen, samt endringer i subaraknoidalrommet.

Etter å ha studert resultatene av magnetisk resonansavbildning, kan legen foreskrive en rekke andre tiltak for undersøkelse av pasienten, blod og cerebrospinalvæskanalyse og andre. Terapi utføres først etter en grundig diagnose, fordi behandlingen er helt avhengig av årsakene som forårsaket denne sykdommen.

Hvordan behandle

Terapi utføres av en nevrolog, og bare på et sykehus. Behandlingen er rettet mot å forbedre lederens funksjonsfunksjoner som forhindrer utviklingen av degenerative endringer i dette organet. Hvis sykdommen har et langt kurs, er det mye vanskeligere å kurere det enn ved den første utviklingsstadiet.

  1. Beta-interferoner. Reduser sannsynligheten for videre progresjon av sykdommen, reduser risikoen for utvikling av patologiske forandringer i dette området av kroppen, og forhindrer også forekomsten av komplikasjoner.
  2. Midler mot antiinflammatorisk virkning. Hvis sykdommen skyldes en infeksjon, er slike legemidler nødvendige for å redusere den inflammatoriske prosessen, som samtidig stopper den negative effekten på nervefibre. Sammen med disse legemidlene foreskrives pasienten antibakteriell behandling.
  3. Muskelavslappende midler. Slike medisiner er nødvendig for å slappe av musklene for å gjenopprette pasientens motorfunksjon.
  4. Nootropiske legemidler som gjenoppretter ledningsevnen til nervefibrene. Sammen med disse legemidlene er det nødvendig med nevrorotorer og et kompleks av aminosyrer.

Noen ganger er pasienten foreskrevet væskesorption - en prosedyre som renser cerebrospinalvæsken, noe som bidrar til å redusere ødeleggende effekten på myelin.

I tillegg brukes ikke-spesifikke behandlingsmetoder, bruk av cytostatika, glukokortikosteroider og andre medisiner.

Sykdommer som forårsaker en demyeliniseringsprosess i hjernen, er vanskelig å behandle. Leger kan redusere aktiviteten til slike patologier. Pasienten trenger veldig langvarig terapi, noen ganger livslang, så ofte venter slike pasienter på funksjonshemming.

Konsekvensene av denne sykdommen kan være helseforstyrrelser og abnormiteter. En person er ofte ute av stand til selvbetjente, tar narkotika og gjør andre ting. Hvis behandling av denne sykdommen startes i tide, i et tidlig stadium, kan man forvente en håndgripelig effekt fra behandlingen.

Nokki og jeg

Den nåværende demyeliniserende sykdom er tilstede, og for øyeblikket er den aktiv (forverring eller debut) - foki av demyelinering akkumulerer kontrast i MR, økes oligoklonalt IgG i cerebrospinalvæske.

Hvis man finner foki av demyelinering i hjernen eller ryggmargen, er det først å finne ut om fokiets natur, graden av fare og nærvær / mangel på behov for behandling. Utsatt og langvarig (selv i barndommen) demyelinisering - en neuroinfeksjon eller en unormal reaksjon på en inokulasjon, eller en annen fullført inflammatorisk prosess. I dette tilfellet kan lokkene av demyelinering vare hele livet uten å gi en fare.

Demyeliniserende sykdommer i nervesystemet: klinikk, diagnose og moderne behandlingsteknologi

Tilstedeværelsen / fraværet av aktiviteten til demyeliniseringsfokuset på det nåværende tidspunkt kan tydeliggjøre mye i diagnosen og indikerer hvor viktig behandlingen er. Hva er det aktive fokuset på demyelinisering: Det er et område i hjernen eller ryggmargen, der en aktiv prosess av myelin-ødeleggelse (forverring eller debilitet av demyeliniserende sykdom) for tiden er i gang. Imidlertid akkumuleres sentralene av demyelinisering kun kontrast i perioden med aktiv betennelse, og i tilfelle av remisjon (midlertidig stopp av sykdommen) er et falskt negativt resultat mulig.

Hvis demyelineringens fokus er aktiv (akkumulere kontrast), dersom nevrologiske symptomer øker - vi vil umiddelbart tilby behandling. Hvis det for øyeblikket ikke er aktiv demyelinisering - er det tid til å roe seg ut hva som skjer. Funnene i forskningen bidrar til å forstå årsaken til demyelinisering og danner grunnlaget for behandlingsregimet. I dette tilfellet vil et høyt nivå av antistoffer mot hovedproteinet myelin ikke, til tross for den nåværende demyelinering.

Clinic arbeid i mai helligdager

Det viktigste patomorfologiske tegn på sykdommen er det konsentriske fokuset på demyelinering i den hvite delen av hjernen, hvor årsaken ikke er fastslått. Magnetic resonance imaging (MR) i hjernen og ryggmargen er for tiden en av de mest informative forskningsmetodene.

Femte byklinisk sykehus, Minsk

Vi informerer deg om at vår klinikk fungerer i vanlig modus, bortsett fra at du tar testene. Den nåværende demyeliniserende inflammatoriske prosessen i den aktive fasen eller i stadiet av midlertidig anholdelse er remisjon. Etter 4 måneder fra behandlingens begynnelse, ses en reduksjon i foci-remyelinering (diagnosen er multippel sklerose, som oppsto mot bakgrunn av infeksjon av Epstein-Barr-viruset, mykoplasma og klamydia).

For multippel sklerose og andre demyeliniserende sykdommer, er det ganske sikre symptomer. Disse forstyrrelsene i reflekser, følsomhet, koordinering, gnosis, praksis, etc. Neurologisk undersøkelse bidrar til å begrense søket, redusere undersøkelsestiden og redusere diagnosekostnaden.

Dette er tester for neuroinfections, autoimmune sykdommer, immunologiske studier. Studien av fremkalte potensialer er inkludert i undersøkelsesstandarden for demyeliniserende sykdommer, inkl. når man bekrefter diagnosen multippel sklerose. Fungerer det praktisk for å bestemme innholdet av hovedproteinet myelin og antistoffer mot myelin?

Det er ikke mulig å skille diagnosen i disse tilfellene. Kroniske autoimmune sykdommer kan forekomme lenge, skjult og ligner et MR-bilde av multippel sklerose.

I vaskulitt finnes karakteristiske endringer i blodprøver (antistoffer mot cytoplasma av nøytrofiler), og i tillegg er det noen ganger mulig å oppdage foci av vaskulitt på huden med en enkel undersøkelse. Systemisk lupus erythematosus kan oppstå med autoimmun skade på hjernen og perifere nerver. Hvis studiene ikke ble utført, anbefaler vi og følger gjennom resultatene av undersøkelsen, som unngår unødvendig forskning og sparer penger.

For tiden er det bevist at etsologien til DZ er basert på samspillet mellom miljøfaktorer og arvelig predisponering av organismen. Patogenetiske mekanismer i DZ er like og består i utvikling av autoimmune reaksjoner på nevroantigener, som er et antall proteiner og lipider av myelinkappen. Inntrenget i nervesystemet frigjør T-celler pro-inflammatoriske cytokiner (gamma-interferon, lymfotoksin, TNF-a).

Den endelige fasen er død av oligodendrocytter, utviklingen av demyeliniseringsprosessen på grunn av aktiveringen av komplement-systemet, makrofager, microglia og fagocytose av skadede strukturer. Samtidig med nedbrytning av myelin, forekommer delvis remyelinering også. For 85-90% av pasientene i de tidlige stadiene er remitteringsstrømmen karakteristisk, som i utgangspunktet erstattes av en progressiv.

Koncentrisk sklerose (Balos sykdom) begynner akutt i kombinasjon med feber. Sykdommen begynner i de fleste tilfeller i det andre tiåret av livet, gutter blir ofte syke. Akutt inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (Guillain-Barre syndrom) forekommer i alle aldre, 2 ganger mer vanlig hos menn.

Om det er mulig å roe seg og tro, hva er det ikke en multippel sklerose

Nummenhet, parestesi og svakhet er ofte først observert i det nedre og deretter i de øvre lemmer. Med SGB er det kun motorer (motor kranial) og sensoriske former for sykdommen. Kronisk inflammatorisk demyeliniserende polyneuropati (CVD) har to toppoppstart av sykdommen: 40-50 år og etter 70 år (mindre uttalt), 3 ganger vanlig hos menn.

Svaret på opprinnelsen og aktiviteten til demyelinering i hjernestoffet kan gi en MR med gadoliniumkontrast. Det kliniske bildet av sykdommen ligner på GBS og består også av en kombinasjon av motoriske, sensoriske og vegetative forstyrrelser i lemmer. Det er ingen nåværende demyeliniserende sykdom - foki av demyelinering akkumulerer ikke kontrast i MR, oligoklonalt IgG er normalt. Behandling, mest sannsynlig, vil ikke være nødvendig.

Demyelinering av hjernen

Demyeliniseringsprosessen er en patologisk tilstand hvor myelin av det hvite stoffet i nervesystemet, sentralt eller perifert, er ødelagt. Myelin er erstattet av fibrøst vev, noe som fører til svekket overføring av impulser langs hjernens ledende veier. Denne sykdommen tilhører det autoimmune og i de senere år har det vært en tendens til å øke frekvensen. Også antallet tilfeller av denne sykdommen hos barn og personer over 45 er økende, flere og flere sykdommer er notert i geografiske regioner som ikke var typiske for dem. Forskning utført av ledende forskere innen immunologi, nevrogenetikk, molekylærbiologi og biokjemi har gjort tydeligere i prosessen for å utvikle sykdommen, som gjør det mulig å gjennomføre utvikling av nye teknologier for sin behandling.

årsaker til

Demyeliniserende hjernesykdom kan utvikles av flere grunner, de viktigste som er oppført nedenfor.

  1. Immunreaksjon på proteiner som er en del av myelin. Disse proteinene begynner å bli oppfattet av immunsystemet som fremmed og angrepet, noe som resulterer i ødeleggelsen. Dette er den farligste årsaken til sykdommen. Drivkraften for å starte en slik mekanisme kan være en infeksjon eller medfødt immunitet funksjoner: disseminert encefalomyelitt, multippel sklerose, Guillain-Barre syndrom, revmatiske sykdommer og kroniske infeksjoner.
  2. Neuroinfeksjon: Noen virus kan påvirke myelin, noe som resulterer i demyelinering av hjernen.
  3. Feil i metabolismen. Denne prosessen kan være ledsaget av et brudd på myelin ernæring og etterfølgende død. Dette er typisk for slike patologier som skjoldbrusk sykdom, diabetes mellitus.
  4. Beruselse kjemikalier av forskjellig art: alkohol, narkotika, psykotropisk sterk handling, toksiske stoffer, produksjon av maling, lakk, aceton, eller forgiftning av kroppens egne avfallsprodukter: peroksider, frie radikaler.
  5. Paraneoplastiske prosesser er patologier som er en komplikasjon av tumorprosesser.
    Nylige studier bekrefter at utløsningen av mekanismen til denne sykdommen er spilt av en viktig rolle for samspillet mellom miljøfaktorer og predisponering av arvelig natur. Forholdet mellom den geografiske beliggenheten og sannsynligheten for sykdom forekommer etablert. I tillegg spiller virus (rubella, meslinger, Epstein-Barra, herpes) en viktig rolle, bakterielle infeksjoner, spisevaner, stress og økologi.

Klassifisering av denne sykdommen er utført i to typer:

  • myelinoklasti - genetisk plassering for akselerert ødeleggelse av myelinskjeden;
  • myelinopati - ødeleggelsen av myelinskede, som allerede er dannet, som et resultat av noen grunner, med myelin uten tilknytning.

symptomer

Demyeliniseringsprosessen av hjernen i seg selv gir ingen klare symptomer. De er helt avhengige av hvilke strukturer i det sentrale eller perifere nervesystemet denne patologien er lokalisert. Det er tre hovedemyeliniserende sykdommer: multippel sklerose, progressiv multifokal leukoencefalopati og akutt spredning av encefalomyelitt.

Multiple sklerose - den vanligste sykdommen blant de listede, er preget av nederlaget i flere deler av sentralnervesystemet. Dette er ledsaget av et bredt spekter av symptomer. Utbruddet av sykdommen manifesterer seg i ung alder - ca 25 år og er vanlig hos kvinner. Menn blir sykere sjeldnere, men sykdommen manifesterer seg i en mer progressiv form. Symptomer på multippel sklerose er konvensjonelt delt inn i 7 hovedgrupper.

  1. Nederlaget for pyramidalbanen: parese, klonus, svekkelse av huden og en økning i tendonreflekser, spastisk muskelton, patologiske tegn.
  2. Det tap av hjernestammen og kranienerver: nystagmus horisontal, vertikal, eller flere, svekkelsen av ansiktsmusklene, inter oftalmoplegi, bulbar syndrom.
  3. Dysfunksjon av bekkenorganene: urininkontinens, trang til å urinere, forstoppelse, potensforstyrrelser.
  4. Nedfallet av cerebellum: nystagmus, ataksi av stammen, ekstremiteter, asynergi, hypotoni av musklene, dysmeteri.
  5. Visuell funksjonsnedsettelse: tap av skarphet, scotoma, svekket fargeoppfattelse, endring av synsfelt, lysstyrke, kontrast.
  6. Sensitivitetsforstyrrelser: Forvrengning av temperaturoppfattelse, Dysestesi, Sensitiv ataksi, Fornemmelse av trykk i ekstremiteter, Forvrengning av vibrasjonsfølsomhet.
  7. Krenkelser av nevropsykologisk natur: hypokondri, depresjon, eufori, asteni, intellektuelle forstyrrelser, atferdsforstyrrelser.

diagnostikk

Den mest avslørende metode for forskning, som kan oppdage foki for demyelinering av hjernen, er magnetisk resonansbilder. Et karakteristisk bilde for denne sykdommen er deteksjon av foci av oval eller rund form med dimensjoner fra 3 mm til 3 cm i hvilken som helst del av hjernen. Typisk for lokalisering i denne patologien er de subkortiske og periventrikulære sonene. Hvis sykdommen varer lenge, kan disse fociene fusjonere. Også MR viser endringer i subaraknoide mellomrom, en økning i ventrikulærsystemet på grunn av hjernenatrofi.

Relativt nylig ble metoden for fremkalte potensialer brukt til å diagnostisere dimyeliniserende sykdommer. Tre indikatorer er estimert: somatosensorisk, visuell og auditiv. Dette gjør det mulig å vurdere brudd ved å utføre impulser i hjernestammen, de visuelle organer og ryggmargen.

Electroneuromyography viser tilstedeværelsen av aksonal degenerasjon og gjør det mulig å bestemme ødeleggelsen av myelin. Ved hjelp av denne metoden blir det også gjort en kvantitativ vurdering av graden av vegetative lidelser.

Studier av den immunologiske planen gjennomgår oligoklonale immunoglobuliner inneholdt i cerebrospinalvæsken. Hvis konsentrasjonen er høy, indikerer dette aktiviteten til den patologiske prosessen.

behandling

Tiltak for behandling av demyeliniserende sykdommer er spesifikke og symptomatiske. Ny medisinsk forskning har gjort det mulig å oppnå god suksess i bestemte behandlingsmetoder. Beta-interferoner anses å være et av de mest effektive legemidlene: de inkluderer rephib, betaferon, avinex. Kliniske studier av betaferon har vist at bruken minsker sykdomsprogresjonen med 30%, forhindrer utviklingen av funksjonshemning og reduserer hyppigheten av eksacerbasjoner.

Eksperter foretrekker i økende grad metoden for intravenøse immunglobuliner (bioin, sandoglobulin, venoglobulin). Dermed utføres behandling av eksacerbasjoner av denne sykdommen. For mer enn 20 år siden ble en ny, ganske effektiv metode for behandling av demyeliniserende sykdommer utviklet: immunofiltrering av cerebrospinalvæsken. Nå er det på gang med studier på narkotika som er rettet mot å stoppe demyeliniseringsprosessen.

Som et middel for spesifikk behandling, brukes kortikosteroider, plasmaferes, cytostatika. Også mye brukt er nootropics, neuroprotectors, aminosyrer, muskelavslappende midler.

Er sentrene for demyelinisering på MR-tomogrammer: multippel sklerose eller ikke?

Fokus på demyelinering på MR: hva kan det være?

Er aktiviteten av demyelinering aktiv eller ikke? MR i hjernen med kontrast, oligoklonalt IgG i cerebrospinalvæsken og blod

Hvordan skal undersøkelsen bli konstruert hvis det er lesjoner av demyelinering i hjernen eller ryggmargen

  • Med infeksjons, revmatiske, og til og med traumatiske lesjoner i sentralnervesystemet kan bryte ned myelin, krever sin disposisjon, og antistoffer mot proteinene det kan stige på en naturlig måte. Det er ikke mulig å skille diagnosen i disse tilfellene.
  • Immun aggresjon kan ikke rettes mot hovedmyelinproteinet, men mot andre proteiner (muligens flere), der molekylstrukturen er ganske forskjellig. I dette tilfellet vil et høyt nivå av antistoffer mot hovedproteinet myelin ikke, til tross for den nåværende demyelinering.

Revmatisk sykdom som involverer hjernen, kan etterligne bildet av multippel sklerose

Hvordan kontakte klinikken

Telefon på vår klinikk: +7 (495) 649-68-68.

Klinikkonsulenten vil hente deg en praktisk dag og en times besøk hos legen.

Klinikken er åpen 7 dager i uken fra 9:00 til 21:00.

Våre koordinater her.

Hvis du ikke har muligheten til å komme til klinikken for en ny konsultasjon, kan du få lege konsultasjon på skype for samme pris.

Hvis tidligere studier har blitt utført, sørg for å konsultere sine resultater. Hvis studiene ikke ble utført, anbefaler vi og følger gjennom resultatene av undersøkelsen, som unngår unødvendig forskning og sparer penger.

Demyeliniserende sykdommer, foci av demyelinering i hjernen: diagnose, årsaker og behandling

Hvert år øker antall sykdommer i nervesystemet, ledsaget av demyelinering. Denne farlige og i stor grad irreversible prosessen påvirker den hvite delen av hjernen og ryggmargen, fører til vedvarende nevrologiske lidelser, og individuelle former gir ikke en pasient en sjanse til å leve.

Demyeliniserende sykdommer blir stadig mer diagnostisert hos barn og relativt unge mennesker 40-45 år, det er en tendens til atypisk sykdom i patologien, spredt seg til de geografiske områdene hvor forekomsten tidligere var svært lav.

Diagnostisering og behandling av demyelinerende sykdommer forblir kompleks og lite studert, men forskning innen molekylær genetikk, biologi og immunologi, aktivt utført siden slutten av det forrige århundre, har gjort det mulig å ta et skritt videre i denne retning.

Takket være forskernes innsats, kaste lys på de viktigste mekanismene for demyelinering og årsaker, utviklet ordninger for behandling av visse sykdommer, og bruken av MR som hovedmetode for diagnose lar deg bestemme begynnelsen av den patologiske prosessen allerede i tidlige stadier.

Årsaker og mekanismer for demyelinering

Utviklingen av demyeliniseringsprosessen er basert på autoimmunisering, når bestemte proteiner-antistoffer, som angriper komponenter av celler i nervesvevet, dannes i kroppen. Utviklingen som respons på denne inflammatoriske reaksjonen fører til irreversibel skade på prosessene til nevroner, ødeleggelsen av myelinskjeden og forstyrrelsen av overføringen av nerveimpulser.

Risikofaktorer for demyelinering:

  • Arvelig predisposisjon (forbundet med gener av sjette kromosom, samt mutasjoner av gener av cytokiner, immunoglobuliner, myelinprotein);
  • Viral infeksjon (herpetic, cytomegalovirus, Epstein-Barr, rubella);
  • Kronisk infeksjon av bakteriell infeksjon, vogn av H. pylori;
  • Forgiftning med tungmetaller, damp av bensin, løsemidler;
  • Sterkt og langvarig stress;
  • Funksjoner av dietten med overvekt av proteiner og fett av animalsk opprinnelse;
  • Ufordelaktig økologisk situasjon.

Det bemerkes at demyeliniserende lesjoner har noen geografisk avhengighet. Det største antallet tilfeller er registrert i de sentrale og nordlige delene av USA, Europa, en ganske høy forekomstrate i Sibir, Midt-Russland. Blant de innbyggerne i afrikanske land, i Australia, Japan og Kina, er tvert imot demyeliniserende sykdommer svært sjeldne. Race spiller også en viss rolle: Kaukasiere blant pasienter med demyelinering dominerer.

Den autoimmune prosessen kan utløses av seg selv under ugunstige forhold, og den primære rollen spilles av arvelighet. Å utføre visse gener eller mutasjoner i dem fører til utilstrekkelig produksjon av antistoffer som trer inn i hemato-nence-barrieren og forårsaker betennelse med ødeleggelsen av myelin.

En annen viktig patogenetisk mekanisme betraktes som demyelinisering mot bakgrunnen av infeksjoner. Veien til betennelse er noe annerledes. En normal reaksjon på tilstedeværelsen av infeksjonen er ansett for å være dannelsen av antistoffer mot proteinkomponentene av mikroorganismer, men det hender at bakterier og virus, slik at proteinene er lik de i pasientens vev, begynner kroppen å "forvirre" sin egen og andre, angripe både mikroorganismer og deres egne celler.

Inflammatoriske autoimmune prosesser i de første stadiene av sykdommen fører til reversible impulser av impulser, og delvis restaurering av myelin tillater nevroner å utføre funksjoner i det minste delvis. Over tid utvikler ødeleggelsen av nervemembranen, prosessene til nevronene er "bare" og det er ganske enkelt ikke nok til å overføre signaler. På dette stadiet er det et vedvarende og irreversibelt nevrologisk underskudd.

På vei til diagnose

Symptomatisk demyelinering er ekstremt variert og avhenger av lokalisering av lesjonen, egenskapene i løpet av en bestemt sykdom, graden av progresjon av symptomer. Vanligvis utvikler pasienten nevrologiske lidelser, som ofte er forbigående. Visuelle symptomer kan bli de første symptomene.

Når en pasient føler at noe går galt, men for å rettferdiggjøre endringer ved tretthet eller stress er ikke lenger mulig, går han til legen. Mistenker en bestemt type demyeliniserende prosess bare på grunnlag av klinikken er ekstremt vanskelig, og i nærvær av demyelinisering er i seg selv ikke alltid en klar forsikring spesialist, så ingen videre forskning er uunnværlig.

Eksempel på demyelinering i multippel sklerose

Den viktigste og svært informative måten å diagnostisere demyeliniseringsprosessen er tradisjonelt ansett som MR. Denne metoden er ufarlig, kan brukes til pasienter i ulike aldre, gravide, og kontraindikasjoner er overdreven vekt, frykt for lukkede rom, tilstedeværelsen av metallstrukturer som reagerer på et sterkt magnetisk felt, psykisk sykdom.

Rund eller oval lesjoner ved MRI demyelinisering finnes hovedsakelig i den hvite substansen i henhold til det kortikale lag rundt ventriklene (periventrikulær), spredt diffust, er av forskjellige størrelser -. Fra noen få millimeter til 3,2 cm for å kontrollere tidspunktet for dannelse av foci anvendes kontrastforbedring, med Disse flere "unge" demyeliniseringsfeltene samler bedre en kontrastmiddel enn de eksisterende.

Nevrologistens hovedoppgave i å oppdage demyelinering er å bestemme den spesifikke formen for patologi og å velge riktig behandling. Prognosen er tvetydig. For eksempel, med multippel sklerose, kan du leve ti eller flere år, og med andre varianter kan forventet levetid være et år eller mindre.

Multiple sklerose

Multiple sklerose (MS) er den vanligste formen for demyelinisering, noe som påvirker omtrent 2 millioner mennesker på jorden. Blant pasientene er unge og middelaldrende mennesker overveiende, 20-40 år, og kvinner er oftere syk. I samtaletall bruker folk som er langt fra medisin ofte begrepet "sklerose" i forhold til aldersrelaterte endringer i forbindelse med nedsatt hukommelse og tankeprosesser. MS med en slik "sklerose" har ingenting å gjøre.

Sykdommen er basert på autoimmunisering og skade på nervefibre, nedbrytning av myelin og påfølgende erstatning av disse foci med bindevev (derved "sklerose"). Karakteristisk for den spredte naturen av endringene, det vil si demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av nervesystemet, uten å vise et klart mønster i sin fordeling.

Årsakene til sykdommen er ikke løst til slutten. Det antar en kompleks påvirkning av arvelighet, ytre forhold, infeksjon med bakterier og virus. Det legges merke til at frekvensen til PCen er høyere der det er mindre sollys, det vil si lenger fra ekvator.

Vanligvis påvirkes flere deler av nervesystemet på en gang, muligens både hjernen og ryggmargen. Et særegent trekk er funnet på MR-plater av forskjellig resept: fra veldig frisk til sclerosed. Dette indikerer et kronisk, pågående mønster av betennelse og forklarer en rekke symptomer med en endring i symptomer ettersom demyelinering utvikler seg.

Symptomatologien til MS er svært variert, siden lesjonen påvirker flere deler av nervesystemet samtidig. Det er:

  • Parese og lammelse, økte tendonreflekser, konvulsiv sammentrekning av visse muskelgrupper;
  • Forstyrrelse av balanse og fine motoriske ferdigheter;
  • Svakhet i ansiktsmuskulaturen, endring av tale, svelging, ptosis;
  • Patologi av følsomhet, både overfladisk og dyp;
  • Fra siden av bekkenet organer - forsinkelse eller inkontinens av urin, forstoppelse, impotens;
  • Med involvering av optiske nerver - redusert synsstyrke, innsnevring av feltene, et brudd på oppfatningen av farge, kontrast og lysstyrke.

De beskrevne symptomene er kombinert med endringer i den mentale sfæren. Pasienter deprimert, følelsesmessig bakgrunn er vanligvis redusert, en tendens til uønskethet oppstår, eller omvendt eufori. Etter hvert som antallet og størrelsen på demyeliniseringsfokuset i den hvite delen av hjernen øker, blir endringer i motor og følsom sfære ledsaget av en nedgang i intelligens og tenkning.

Med multipel sklerose vil prognosen være gunstigere hvis sykdommen begynner med en følsomhetsforstyrrelse eller visuelle symptomer. I tilfelle når forstyrrelser i bevegelse, balanse og koordinasjon vises først, er prognosen verre, siden disse tegnene taler om en lesjon av cerebellum og subkortiske veier.

Video: MR i diagnosen demyeliniserende endringer i MS

Marburg sykdom

Marburgs sykdom er en av de farligste former for demyelinisering, da det utvikler seg plutselig, øker symptomene raskt, noe som fører til pasientens død i løpet av måneder. Noen forskere anser det for å være multippel sklerose.

Utbruddet av sykdommen ligner en generell infeksjonsprosess, feber er mulige, generaliserte kramper. Raskt dannende foci av myelin ødeleggelse fører til en rekke alvorlige motoriske lidelser, følsomhet og bevissthet. Karakterisert av meningeal syndrom med alvorlig hodepine, oppkast. Ofte øker intrakranielt trykk.

Maligniteten i løpet av Marburg sykdom er forbundet med den overveiende lesjonen av hjernestammen, hvor de viktigste ledende veier og kjerner i kraniale nerver er konsentrert. Dødsfallet til en pasient kommer om noen måneder fra sykdomsutbruddet.

Devicks sykdom

Deviks sykdom er en demyeliniseringsprosess hvor optiske nerver og ryggmargen påvirkes. Etter å ha begynt akutt, går patologien raskt, noe som fører til alvorlige synsforstyrrelser og blindhet. Involveringen av ryggmargen er av stigende karakter og er ledsaget av parese, lammelse, et brudd på følsomhet, en lidelse i bekkenorganene.

En utvidet symptomatologi kan dannes om lag to måneder. Prognosen for sykdommen er dårlig, særlig hos voksne pasienter. Barn - noe bedre med rettidig avtale av glukokortikosteroider og immunosuppressiva. Terapeutiske planer er ennå ikke utviklet, så terapien er redusert til fjerning av symptomer, utnevnelse av hormoner, støttende aktiviteter.

Progressiv multifokal leukoencefalopati (PMLE)

PMLE er en demyeliniserende sykdom i hjernen, som oftest diagnostiseres hos eldre, og er ledsaget av flere skader på sentralnervesystemet. I klinikken er det parese, kramper, ubalanser og koordinering, synsforstyrrelser, preget av en reduksjon i intelligens opp til alvorlig demens.

Demyeliniserende lesjoner av hvitt stoff i hjernen med progressiv multifokal leukoencefalopati

Et karakteristisk trekk ved denne patologien er kombinasjonen av demyelinering med immunitetsfeil av den tilegnede karakteren, som trolig er hovedfaktoren for patogenese.

Guillain-Barre syndrom

Guillain-Barre syndrom er preget av perifer nerveskader som en progressiv polyneuropati. Blant pasienter med denne diagnosen, dobbelt så mange menn, er det ingen aldersbegrensninger.

Symptomatikk er redusert til parese, lammelse, smerte i ryggen, ledd, muskler i lemmer. Hyppige arytmier, svette, svingninger i blodtrykket, noe som indikerer en vegetativ dysfunksjon. Prognosen er gunstig, men i en femtedel av pasientene forblir gjenværende tegn på nervesystemet lesjon.

Egenskaper ved behandling av demyeliniserende sykdommer

To tilnærminger brukes til å behandle demyelinering:

  • Symptomatisk terapi;
  • Patogenetisk behandling.

Patogenetisk terapi er rettet mot å begrense prosessen med ødeleggelse av myelinfibre, eliminering av sirkulerende autoantistoffer og immunkomplekser. De valgte stoffene er universelt anerkjent som interferoner - betaferon, avoneks, copaxone.

Betaferon brukes aktivt til behandling av multippel sklerose. Det er bevist at risikoen for sykdomsprogresjon med sin langsiktige avtale på 8 millioner enheter reduseres med en tredjedel, sannsynligheten for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner reduseres. Legemidlet injiseres under huden annenhver dag.

Preparater for immunoglobuliner (sandoglobulin, ImBio) ble rettet for å redusere produksjonen av autoantistoffer og redusere dannelsen av immunkomplekser. De er vant til å forverre mange demyeliniserende sykdommer i fem dager, injiserer intravenøst ​​med en hastighet på 0,4 gram per kilo kroppsvekt. Hvis den ønskede effekten ikke oppnås, kan behandlingen fortsette ved halv dose.

På slutten av forrige århundre, en metode Kornfiltrering, ved hvilke autoantistoffer blir fjernet. Behandlingsforløpet omfatter opptil åtte prosedyrer, hvorav opptil 150 ml cerebrospinalvæske passerer gjennom spesielle filtre.

Tradisjonelt, med demyelinering, plasmaferese, hormonbehandling og cytostatika. Plasmaferese er rettet mot å fjerne sirkulerende antistoffer og immunkomplekser fra blodet. Glukokortikoider (prednisolon, dexametason) reduserer aktiviteten av immunitet, undertrykker produksjonen av antimielinproteiner og har en antiinflammatorisk effekt. De er foreskrevet i opptil en uke i store doser. Cytotoksiske stoffer (metotrexat, cyklofosfamid) er nyttige i alvorlige former for patologi med alvorlig autoimmunisering.

Symptomatisk terapi inkluderer nootropiske medikamenter (piracetam), smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer (glycin, semaks), muskelavslappende midler (midol) med spastisk lammelse. For å forbedre nerveoverføringen er vitaminer fra gruppe B foreskrevet, og i tilfelle depressive tilstander - antidepressiva.

Behandling av demyeliniserende patologi har ikke som mål å fullstendig lindre pasienten av sykdommen på grunn av patogenesen av disse sykdommene. Det er rettet mot å inneholde den destruktive effekten av antistoffer, forlenger livet og forbedrer kvaliteten. For videre studier av demyelinisering er internasjonale grupper opprettet, og forskere fra ulike land gir oss allerede mulighet til å yte effektiv hjelp til pasientene, selv om prognosen forblir veldig alvorlig i mange former.

Demyeliniserende sykdom i hjernen

Demyeliniserende sykdom i hjernen er en patologi som er preget av skade på skjeden av nervefibre og et brudd på deres ledningsevne.

Nervefibre er lange prosesser av nevroner dekket av myelinskjede, som har en lipidbase. Ved demyelinering blir disse membranene ødelagt enten av sentralnervesystemet eller perifer. På stedet av den ødelagte myelinen vokser det fibrøse vevet, som ikke klarer å utføre nerveimpulser.

Demyelinering av hjernen er karakterisert ved utseendet av lesjoner av en rund eller oval form. Foci av demyelinisering i hjernen - det er et slikt tap mantlene nervefibre, noe som gir et spesifikke kliniske bilde, avhengig av plasseringen av nervecellen og dens prosesser.

Årsaker til utvikling

For tiden er det ingen konkrete grunner for utviklingen av demyelinering. Mange eksperter mener at slike sykdommer er arvelige. Mer vanlige sykdommer hos middelaldrende kvinner. Nylig er et stort antall saker registrert hos barn.

Vi vil analysere hva som er demyelinisering og hvordan det skjer. I sin patogenese er demyelinering av hjernen en autoimmun prosess. Allokere slik innflytelse av noen faktorer, at organismen begynner å oppfatte myelinceller som fremmed. Immunsystemet er aktivert og begynner å ødelegge egne celler. Fibervev vokser på lesionsstedet. I sin essens er demyelineringens fokus et sted for skadet nervesvev som ligger i en bestemt hjernestruktur, noe som forårsaker kliniske manifestasjoner av lesjonen.

Selve prosessen med demyelinering kan deles inn i to typer:

  • Myeloklastiya - ødeleggelsen av myelin har mangler i strukturen og genetisk betinget;
  • Myelopati - ødeleggelsen av normal myelin under påvirkning av visse faktorer.

De viktigste faktorene som kan føre til fremveksten av demyelinerte hjernesykdommer:

  • Den autoimmune mekanismen forårsaker den mest progressive typen demyelinering. Denne mekanismen er beskrevet i forekomsten av multippel sklerose, Guillain-Barre syndrom, reumatiske sykdommer;
  • Smittsomme sykdommer, ledsaget av nederlag av nervesvev (inkludert virale midler);
  • Metabolske forstyrrelser i kroppen, noe som resulterer i utvikling av dystrofiske forandringer i nervesvev (encefalopatiske tilstander i diabetes mellitus);
  • Giftig mekanisme (stoffer som påvirker lipidvevet - organofosfor, toluen, benzen, aceton og andre). Det er fastslått at slike skader kan være forårsaket av ketonlegemer under utviklingen av ketoacidose hos pasienter med diabetes mellitus;
  • I forfall av svulster med ødeleggelse av omkringliggende myke vev.

symptomer

Manifestasjonen av symptomer på demyelinisering avhenger av plasseringen av fokus i hjernen og brudd på dens funksjonelle evne.

Vurder de vanligste lesjonene og deres kliniske manifestasjon:

  • Pyramidale veier - parese og lammelse av lemmer, hypertensjon av muskler, hyperrefleksi, utseende av patologiske reflekser;
  • Stilkparti - åndedrettsforstyrrelser, svekket autonom funksjon (vaskulære spasmer, økning eller reduksjon i blodtrykk), discoordination ansiktsmusklene;
  • Nedre segmenter av ryggmargen - dysfunksjon av bekkenorganene;
  • Cerebellum - et brudd på koordinering, orientering i rommet;
  • Optisk nerve er et brudd på visuell oppfatning før delvis eller fullstendig tap av syn;
  • Kognitive symptomer i flere faser av nevrale vevskader.

I sitt kliniske bilde ser vi på flere av de vanligste demyeliniserende sykdommene.

Multippel sklerose - en sentralnervesystem-sykdommer kjennetegnes ved forekomsten av multiple foki av demyelinisering i hjernen, noe som fører til utvikling av forskjellige neurologiske symptomer. Klinisk manifestert i form av enkelt- eller dobbelt-parese eller lammelser, nedsatt urinering og avføring prosess. Manifestasjoner av sykdommen avhenger av størrelsen på lesjoner, deres plassering og fremdriften av demyelinering av nervefibre.

Optiocoelitt er en sykdom preget av selektiv skade på den optiske nerve og segmentene i ryggmargen. Det kliniske bildet diemilizatsii uttrykt i strid med visuell programmering (delvis tap av syn til fullstendig blindhet), og para- og tetrapareses avhengig av det aktuelle segmentet. Leukoencefalopati er en demyeliniserende sykdom med fulminant kurs.

Sentralene for demyelinering av hjernen er plassert asymmetrisk. Det er fastslått at sykdommen er forårsaket av virus, bærere av hvilke er flertallet av befolkningen. Hovedstarten for utviklingen av lesjoner er brudd på immunforsvaret. De viktigste kliniske symptomene skyldes spredningen av demyeliniseringsfokus og manifesteres i form av monoparer eller hemiparesis. Svært spesifikk for denne sykdommen er utviklingen av psykiske lidelser med etterfølgende demens.

Diagnostiske metoder

For å oppdage et hjernedemyeliniseringsfokus, er det nødvendig å gjennomføre instrumentelle studier. Den vanligste og informative metoden er magnetisk resonans imaging (MR). MR viser tydeligvis alle strukturer i hjernevævet og gjør det mulig å oppdage fokus på demyelinisering av hvitt materiale opp til 3 mm. Etter størrelse, plassering, plassering av foci, kan du justere behandlingen og prognosen for pasienten.

Elektromyografi brukes til å diagnostisere lesjoner i det perifere nervesystemet. Metoden er basert på opptakspulser og avslører et brudd på deres ledningsevne.

Ved mistanke om en autoimmun mekanisme for sykdomsutviklingen, testes væsken for innholdet av spesifikke antistoffer.

behandling

Helt stoppe prosessen med demyelinering er umulig. På nåværende stadium er det bare mulig å forhindre videre spredning av foci og å redusere symptomer. Behandling av demyenylerende hjernesykdommer er ikke spesifikk.

Hovedbehandlingen er rettet mot å eliminere symptomer og følgende legemidler er foreskrevet:

  • Muskelavslappende midler brukes til å lindre muskeltonen og lette bevegelsen;
  • Legemidler som øker motstanden til nevroner for å skade fra en gruppe neotropiske legemidler;
  • Kortikosteroidale antiinflammatoriske legemidler for fjerning av inflammatoriske prosesser.

Det bør bemerkes en spesiell rolle i behandlingen av demyeliniserende sykdommer medikamentinterferon-serie - p-interferoner. Behandling med disse legemidlene for multippel sklerose viste gode resultater. De reduserer graden av myelinskader, og reduserer dermed sykdomsutviklingen og funksjonshemningen hos pasienten.

Også, er filtrering av cerebrospinalvæsken med fjerning av antigener og innføring av immunglobuliner mye brukt.

For å oppnå en stabil prosess med remisjon anbefales pasienter å følge en sunn livsstil, moderat fysisk aktivitet og periodisk behandling under pasientbetingelser under tilsyn av spesialister.

Hvordan vises hjernens demyeliniseringsfokus?

Demyeliniserende sykdom i hjernen utvikler seg i de fleste tilfeller i barndommen og hos personer i 40 år. Denne patologiske prosessen er preget av nederlaget av hvitt stoff og ryggmargen, noe som forårsaker vedvarende nevrologiske lidelser, i noen tilfeller uforenlig med livet.

Moderne prestasjoner i vitenskap og medisin gjorde det mulig å fastslå årsakene til utviklingen av problemet og gjøre det mulig å oppdage brudd på tidlige utviklingsstadier.

Etiologi av prosessen

Hva er demyelinisering? Prosessen utvikler seg som følge av den negative virkningen av antistoffproteiner på nervevev. Dette er ledsaget av utvikling av en inflammatorisk reaksjon, skade på nevroner, ødeleggelse av myelinskjeden og nedsatt overføring av nerveimpulser.

Nervefiberskjell er skadet under påvirkning av:

  1. Arvelig disposisjon.
  2. Smittsomme og virale sykdommer.
  3. Kronisk fokus av bakteriell infeksjon.
  4. Forgiftning av tungmetaller, bensin, løsningsmiddel.
  5. Sterkt og langvarig stress.
  6. Overdreven bruk av animalske proteiner og fettstoffer.
  7. Uønsket miljøsituasjon.

Alle disse ugunstige forholdene fører til utvikling av en autoimmun prosess, men den største rollen er spilt av genetisk predisposisjon. Visse gener og deres mutasjon fører til produksjon av unormale antistoffer som trenger inn i barrieren mellom blodet og nevralvevet, og beskytter hjernen mot skade. Som et resultat blir myelinproteinet ødelagt av den inflammatoriske prosessen.

Den andre provokerende faktoren er smittsomme sykdommer. Ødeleggelsen av normal myelin forekommer også litt annerledes. I normal tilstand begynner immunsystemet, etter å ha kommet inn i kroppen, å utvikle antistoffer for å bekjempe det. Men noen ganger er patogenens proteiner så lik proteiner i menneskets vev at antistoffene forvirrer dem og, sammen med bakteriene, ødelegger egne celler.

Ved begynnelsen av lesjon av nervefibre, når den inflammatoriske autoimmune prosessen bare har begynt å utvikle seg, kan patologiske endringer fortsatt reverseres. Det er en sjanse for delvis restaurering av myelin, noe som vil tillate nevroner å utføre en viss del av deres funksjoner. Men med utviklingen av sykdommen kollapser nerveskjellene mer og mer, nakne fibre blir utsatt, og de mister evnen til å overføre signaler. For å bli kvitt en nervøsitet og å gå tilbake til hjernen, er tapte funksjoner på dette stadiet umulig.

Sykdomskurs

Demyeliniseringsprosessens manifestasjoner avhenger av hvilken del av hjernen den patologiske prosessen startet, og hvilken grad av skade. Ved begynnelsen av utviklingen av patologi oppstår synlige funksjonsnedsettelser. Først mener pasienten at han bare er trøtt, men gradvis kan han ikke ignorere manifestasjonene og går til legen.

Definer typen demyelinering bare basert på symptomene er vanskelig. Derfor er det nødvendig med ytterligere tester. Manifestasjoner avhenger av formen av patologiske forandringer.

Multiple sklerose

Sentralene for demyelinering av hjernen oppdages oftest med multippel sklerose. Sykdommen ledsages av autoimmunisering, skade på nervefibre, nedbrytning av myelinskede og erstatning av skadede områder med bindevev.

Prosessene for demyelinering og sklerose finnes i ulike deler av hjernen, så det er vanskelig å koble dem først.

Det var ikke mulig å bestemme årsakene til bruddene fullt ut. Det antas at hjernen er mest påvirket av dårlig arvelighet, ytre forhold, infeksjon med virus og bakterier. Lesjonen er vanligvis påvirket av hjernen og ryggmargen.

For å vise patologi kan:

  • parese og lammelse, økte senetreflekser, muskelkramper;
  • Krenkelse av balanse og fine motoriske ferdigheter;
  • svakhet i ansiktsmuskler, svelging refleks, talefunksjon;
  • endring i følsomhet;
  • impotens, forstoppelse, inkontinens eller urinretensjon
  • synkronisering, innsnevring av feltene, brudd på lysstyrke og oppfatning av farge.

De beskrevne symptomene kan være ledsaget av depresjon, en nedgang i emosjonell bakgrunn, eufori eller despondency. Hvis flere foci vises, reduseres intellekt og tenkning.

Marburg sykdom

Dette er den farligste form for skade på hjernens substans. Patologi oppstår bratt og ledsages av en rask økning i symptomene. På pasientens tilstand gjenspeiles dette på den mest negative måten. En person kan omkomme i løpet av måneder.

Sykdommen ligner først en infeksjon og er ledsaget av feber, kramper. Ved ødeleggelse av myelin blir motorfunksjoner, følsomhet og bevissthet forstyrret. Karakteristisk for forekomsten av alvorlig smerte i hodet og oppkast, økt intrakranielt trykk. På malignt kurs er hjernestammen skadet, hvor kjernene i kranialnervene oppsamles.

Devicks sykdom

I dette tilfellet oppstår skade på de optiske nerver og ryggmargen. Den akutte utviklingen av den patologiske prosessen fører til fullstendig blindhet. På grunn av det faktum at sykdommen påvirker ryggmargen, lider en person av parese, lammelse, lidelser i bekkenorganene og følsomhetsforstyrrelser.

Lyse manifestasjoner i pasienten oppstår innen to måneder fra begynnelsen av utviklingen av patologi. Voksne har ingen sjanse for et gunstig utfall. Med patologi hos barn på grunn av bruk av immunosuppressiva og glukokortikosteroider, kan tilstanden forbedres.

Multifokal encefalopati

Denne typen demyelinering skjer hos eldre mennesker. Pasienten lider samtidig av kramper, parese, lammelse, synsforstyrrelser, intellektuelle evner reduseres, utvikling av demens er mulig.

Prosessen med ødeleggelse av myelinskede er ledsaget av en funksjonsfeil i immunsystemet.

Guillain-Barre syndrom

I dette tilfellet brytes hjernens funksjoner som følge av skade på perifere nerver. Den fleste patologi påvirker hanen. Hos pasienter med dette er det parese, vondt muskler, ledd, hjerterytme er ødelagt, svette øker, blodtrykk endres kraftig.

Diagnostiske metoder

Diagnose i nærvær av demyelinerte forstyrrelser i hjernen kan kun gjøres ved hjelp av magnetisk resonansbilder. Dette er en svært informativ og sikker teknikk som har minst kontraindikasjoner. Det kan ikke utføres bare med klaustrofobi, fedme, psykiske lidelser, tilstedeværelsen av metallstrukturer i kroppen, siden tomografien er en stor magnet.

Ved hjelp av magnetisk resonansbilding vil det bli funnet patologiske foci på den hvite saken og rundt ventriklene. De har en oval form, størrelser opptil tre centimeter og er diffusan ordnet.

For å bekrefte forekomst av formasjoner, kan prosedyren utføres med kontrastforbedring. Samtidig i nye foci samler kontrastmediet bedre enn i de gamle.

I prosessen med å diagnostisere sykdommen, bestemme først formen av demyelinering. Dette er nødvendig for å velge behandlingens taktikk.

Prognosen for en slik patologisk prosess kan være forskjellig. Hvis ødeleggelsen av myelin forårsaket multippel sklerose, kan pasienten leve i mer enn ti år, i andre tilfeller er forventet levetid ikke over et år.

Tradisjonelle behandlingsmetoder

Metoder for behandling av demyeliniserende sykdom kan bruke forskjellige. Vanligvis utføres patogenetisk terapi. Ved hjelp av spesielle preparater redusere prosessen med ødeleggelse av myelin, eliminere feil antistoffer og normaliser arbeidet i immunsystemet. En lignende effekt oppnås vanligvis ved hjelp av:

  • interferon i form av Betaferon, Avoneksa, Copaxona. Det første stoffet bidrar til behandling av multippel sklerose. Det er påvist at på grunn av bruk av Betaferon i lang tid sykdommen utvikler seg sakte, reduseres risikoen for funksjonshemning og hyppigheten av eksacerbasjoner. Legemidlet administreres intramuskulært hver annen dag;
  • immunoglobuliner. Med deres hjelp blir antistoffer og immunkomplekser produsert i mindre mengder. Dette oppnås ved bruk av sandoglobulin eller ImBio. Disse stoffene er foreskrevet i perioder med eksacerbasjoner. De injiseres i en vene og doseringen beregnes avhengig av pasientens vekt. I fravær av den nødvendige effekten, fortsetter behandlingen etter eksacerbasjon;
  • filtrering av brennevin. Under prosedyren fjernes antistoffer. For å få ønsket resultat må du passere minst åtte økter. Under behandlingen blir spinalvæsken passert gjennom spesielle filtre;
  • plasmaferese. Det fjerner antistoffer og immunkomplekser fra blodet;
  • hormonbehandling. Behandling inkluderer bruk av glukokortikoid medisiner. Ved hjelp av prednisolon og dexametason produseres antimielinproteiner i mindre mengder, og den inflammatoriske prosessen utvikler seg ikke. Vanligvis er store doser av slike legemidler foreskrevet, som ikke kan tas lenger enn i løpet av uken;
  • cytostatika. Bruken av metotrexat og cyklofosfamid praktiseres dersom sykdommen oppstår i alvorlig form.

Det er også nødvendig å utføre symptomatisk behandling. Reduksjoner i manifestasjoner av den patologiske prosessen oppnås ved hjelp av nootropics i form av piracetam, smertestillende midler, antikonvulsiva midler, neuroprotektorer, muskelavslappende midler som lindrer lammelse.

Overføring av nerveimpulser normaliseres ved hjelp av B-vitaminer, og depresjon elimineres med antidepressiva.

Drogbehandling og andre teknikker eliminerer ikke helt patologien. Alle medisinske tiltak stopper bare ødeleggelsen av myelinskede, forbedrer livskvaliteten og øker varigheten.

Folkemetoder

Fjern ubehagelige manifestasjoner av patologi og forhindre utvikling av andre lidelser kan gjøres ved hjelp av folkemidlene. Forbedre tilstanden til hjernen med:

  • lofanta anis. Et avkok er utarbeidet fra dette legemidlet. Blader, stengler og blomster er malt og i mengden av en spiseskje, helle et glass vann, hold det på lav varme i ti minutter. Når medisinen er avkjølt, legg til en skje med honning og drikk to ss hver gang før du spiser;
  • diaspora av Kaukasus. Roten av anlegget er malt og i en mengde halv teskje helles et glass kokt vann. Produktet holdes i et vannbad i en kvart time og forbrukes i en skje før du legger deg til sengs.

Disse stoffene bidrar til å forbedre metabolske prosesser og blodsirkulasjon. Når du bruker avkok, er det nødvendig å konsultere spesialister, da de kan kombinere med enkelte medisiner, kan forårsake uønskede sidereaksjoner.

Les Mer Om Fartøyene