Full beskrivelse av ventrikulær fibrillasjon: symptomer og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva slags arytmi kalles ventrikulær fibrillasjon, hvor farlig det er. Mekanismen for arytmieutvikling, årsaker og hovedsymptomer på fibrillasjon, diagnostiske metoder. Behandling, førstehjelp og profesjonelle kardiovaskulære metoder.

Ventrikkelflimmer kalles en livstruende form av unormal hjerterytme (arytmi) forårsaket av ukoordinert, ikke-synkron sammentrekning av enkelte grupper av kardiomyocytter (myokardiale celler) av ventriklene.

Ledning av elektriske impulser i normal og med ventrikulær fibrillasjon

Normalt gir rytmisk sammentrekning av hjertemuskelen bioelektriske impulser som genererer spesifikke noder (sinus i atria, atrioventrikulær ved grensen til atriene og ventriklene). Pulsene forplante seg langs hjertemuskelen sekvensielt opphisse atrial cardiomyocytes og deretter ventriklene, forårsaker hjerterytmen til å utvise blodkar.

Hjertesystemet i hjertet er ansvarlig for den rytmiske sammentrekningen av hele myokardiet (hjertemuskulaturen)

I patologi av ulike grunner (kardiomyopati, hjerteinfarkt, rusmiddelforgiftning) krenkes sekvensen av den bioelektriske impulsen (den er blokkert i nivået av atrioventrikulærnoden). Mykardiet i ventriklene genererer egne impulser, som forårsaker kaotisk sammentrekning av individuelle grupper av kardiomyocytter. Resultatet er en ineffektiv hjertefunksjon, volumet av hjerteutgang faller til et minimum.

Ventrikulær fibrillasjon er en farlig, livstruende tilstand, den slutter i et dødelig utfall i 80% av tilfellene. For å redde pasienten er det kun mulig ved akutt kardiorespiratorisk tiltak (defibrillering).

Cure fibrillering er umulig - arytmi forekommer plutselig, oftest (90%) mot en bakgrunn av alvorlige organiske endringer i hjertemuskelen (irreversibel transformasjon av funksjonelt vev til en ikke-funksjonell). Forbedre prognosen og forleng livet av pasienten som overlevde angrepet, er det mulig å implantere en cardioverter-defibrillator. I noen tilfeller er enheten installert for forebygging, med den forventede utviklingen av arytmi.

Kardiorespiratoriske tiltak for hjerte defibrillering utføres av ambulansbrigaden eller av legene i intensivavdelingen. I fremtiden blir pasienten veiledet og observert av en kardiolog.

Mekanisme for patologisk utvikling

I veggene i ventriklene er det grupper av celler som er i stand til uavhengig å generere bioelektriske impulser. Med fullstendig blokkering av atrioventrikulærknutepunktet, fører denne evnen til utseendet av en rekke isolerte, sirkulerende kardiomyocytter av impulser.

Atrioventrikulær blokkering - årsaken til ventrikulær fibrillasjon

Deres styrke er nok til å forårsake svake, spredte sammentrekninger av individuelle grupper av celler, men ikke nok til å redusere ventriklene som helhet og for å fullstendig utlede blodets utgangseffekt.

Hyppigheten av ventrikkelflimmer ineffektiv varierer 300-500 per minutt, er den puls ikke svekket eller avbrutt, slik at arytmi ikke kan slutte seg selv (bare etter hjerte defibrillering eller kunstig).

Som et resultat, er kraften i hjerteslag, volumet av utkastningen, blodtrykksfallet raskt, resultatet en fullstendig hjertestans.

Årsaker til sykdom

Den direkte årsaken til fibrillering - forstyrrelser av ledning og kontraktilitet av hjertet hos ventriklene, som utvikler mot kardiovaskulære sykdommer (90%), metabolske sykdommer (hypokalemi) og stater (elektrisk sjokk).

Akutt koronarinsuffisiens (innsnevring av store kar, blod som gir hjertet)

Kardiomegali (en patologisk økning i hjertestørrelse) med alvorlig hjertesvikt

Syndrome Brugada (arvelig ventrikulær arytmi)

Fullstendig blokkering av atrioventrikulærknutepunktet

Defekter av hjerte og ventiler (tetralogi av Fallot, stenose av mitralventilen, hjertets aneurisme)

Hypertrofisk (med fortykkelse av hjertets vegger) og utvidet (med økende hjertekammer) kardiomyopati (patologi i hjertemuskelen)

Kardiosklerose (arrdannelse i hjertemuskelen)

Myokarditt (betennelse i myokardiet)

Akkumulering av intracellulært kalsium (repolarisering av myokardiet)

Katekolaminer (epinefrin, norepinefrin, dopamin)

Sympatomimetikk (salbutamol, epinefrin)

Antiarytmiske midler (amiodaron)

Narkotiske analgetika (klorpromazin)

Narkoseanestesi (syklopropan)

Stump og gjennomtrengende skader på brystet

Elektrisk kardioversjon (elektropulsbehandling)

Koronarangiografi (diagnose av hjertet med innføring av kontrastmidler)

Defibrillering (elektropulsgjenoppretting av hjerterytmen)

Hypovolemisk sjokk (som et resultat av et stort tap av væske)

Risikofaktorer for ventrikulær fibrillasjon:

  • alder (etter 45 år);
  • sex (hos kvinner utvikler 3 ganger mindre enn menn).

karakteristiske symptomer

Ventrikulær fibrillasjon er en livstruende tilstand med alvorlige symptomer, tilsvarende klinisk død.

Under arytmen er funksjonen til ventriklene brutt, blodet strømmer ikke inn i vaskulærsystemet, dets bevegelse stopper, akutt iskemi (oksygen sult) i hjernen og andre organer vokser raskt. Pasienten er ikke i stand til å bevege seg, fort mister bevisstheten.

Et dødelig utfall i 98% oppstår innen en time fra utseendet til de første tegnene på ventrikulær fibrillasjon (tidsintervallet kan være mye kortere).

Alle symptomene på fibrillasjon vises nesten samtidig:

  • forstyrrelse av hjertets rytme;
  • en skarp hodepine;
  • svimmelhet;
  • hjertestans;
  • plutselig bevissthetstap
  • avbrutt eller helt fraværende puste;
  • skarp blek av huden;
  • ujevn cyanose (cyanose i nasolabialt trekant, ørene, nesen);
  • Fravær av puls på store arterier (karotid og lårben);
  • dilaterte elever av øynene som ikke reagerer på sterkt lys;
  • kramper eller fullstendig avslapning;
  • ufrivillig vannlating, avføring (ikke obligatorisk).

Perioden av klinisk død (til endringene i kroppen ble irreversibel) varer i 4-7 minutter fra øyeblikket av fullstendig hjertestans, da forekommer biologisk død (når prosessen med cellulær forfall begynner).

diagnostikk

Diagnose fibrillering av ventriklene, styrt av ytre symptomer (mangel på puls, respirasjon, pupillær reaksjon på lys). Elektrokardiogrammet sekvensielt løser flere stadier av arytmiutvikling:

  1. Kort tachysystole eller flutter av ventriklene (15-20 sekunder).
  2. Krampetrinnet (hyppigheten av sammentrekninger øker raskt, rytmen er ødelagt, hjerteutgangen er svekket, tar opptil 1 minutt).
  3. Egentlig ventrikkelflimmer i hjertet (registrert er store nok og hyppig men kaotisk (300-400) bølge flimmer uten Express-spor og tenner, endre høyden, form, utstrekning, varer trinn fra 2 til 5 minutter).
  4. Atonia (små, små lengder og høyder med lav amplitude bølger vises, varer opptil 10 minutter).
  5. Fullstendig mangel på hjertefrekvens.

Siden noen tilstand med slike symptomer er en direkte trussel mot livet, begynner gjenopplivingstiltakene umiddelbart uten å vente på EKG-data.

Manifestasjon av patologi på EKG

behandling

Cure fibrillering er umulig, en lignende form for arytmi er en dødelig komplikasjon, som vanligvis oppstår uventet. Med noen kardiovaskulære sykdommer kan det forutsies og forebygges ved å installere en pacemaker eller en cardioverter-defibrillator.

Behandling av fibrillering er å skaffe førstehjelp og kardio-reanimasjonsaktiviteter, i 20% av livet blir offeret reddet.

Førstehjelp

Hvis hjertestans som følge av ventrikulær fibrillering ikke fant sted på sykehuset, bør førstehjelp gis før et medisinsk team ankommer. Tiden for det er utgitt svært lite - hjertet må lanseres innen 7 minutter, så sjansene for offeret faller raskt.

Første fase av beredskapsdepartementet

Hail en mann, sakke ned, merkbart slå kinnet, kanskje en person kommer til seg selv.

Sett hånden på brystet, bevegelsen indikerer tilstedeværelsen av pusten.

Fest øre til brystet i brystbenet (på håndflaten under subclavian fossa), slik at du kan fange lyden fra hjerterytmen eller føle hvordan brystet stiger i tide med pusten.

Fold sammen fingrene (midten og indeksen) forsøk å føle pulsen på et hvilket som helst ledig stort blodkar (karotid, femoral arterie).

Fravær av puls, pust, bevegelser på brystet - et signal for å gi førstehjelp.

Den andre fasen av nødhjelp

Plasser offeret med forsiden opp på en flat overflate.

Kast hodet tilbake, med fingrene forsøk å avgjøre hva som hindrer å puste, rengjør luftveiene fra fremmedlegemer, oppkast, ta av tungen på tungen.

Ventil lungene: Klem offerets nese med en hånd, blåse munn-til-munn luft med kraft. Samtidig vurderer du hvor mye brystet stiger (kunstig åndedrett tillater ikke lett forfall, stimulerer brystets bevegelse).

Stå på siden av offeret på knærne, fold hendene sammen (kryss), start rytmisk å trykke på den nedre tredjedel av brystbenet med kryssede hender på utstrakte armer.

For hvert 30 rytmisk trykk på brystet, gjør 2 dype munn-til-munn innåndinger.

Etter flere sykluser med direkte massasje og ventilasjon av lungene, vurder tilstanden til offeret (kanskje han hadde en reaksjon, puls, puste).

Direkte hjertemassasje er gjort intenst, men uten plutselige bevegelser, for ikke å bryte de berørte ribbenene. Ikke prøv å starte hjertet med en albue i brystbenet - dette kan bare gjøres av høyt kvalifiserte spesialister.

Førstehjelp er gitt før brigaden av medisinsk personell kommer, som må kalles før gjenoppliving begynner. Tiden det gir mening å gjøre førstehjelp er 30 minutter, så kommer den biologiske døden på.

Profesjonelle kardiovaskulære metoder

Etter ankomsten av legene fortsetter tiltak for å gjenopprette hjertet og hemodynamikken i ambulansen og i intensivavdelingen på sykehuset.

  • Cardiac elektrisk defibrillering (ved hjelp av elektriske pulser med varierende frekvens og styrke eliminere brudd ledning og eksitabilitet i ventrikulære myokardium, gjenopprette rytme). Hvis ingen alvorlige organiske endringer i hjertemuskelen, i de første minuttene av hjertet defibrillatoren redusert til 95%, mot en bakgrunn av alvorlige sykdomstilstander (Cardiosclerosis, aneurisme) stimulering er effektiv i bare 30%.
  • Apparatet for kunstig ventilasjon av lungene (lungene ventileres manuelt, ved hjelp av en Ambu-pose eller koblet til en automatisk enhet, og gir luftveiene gjennom et rør eller en maske).

Innføringen av narkotika korrigerer forstyrrelsene i elektrolyttens metabolisme, eliminerer effektene av akkumulering av metabolske produkter (acidose), opprettholder hjerterytmen, positivt påvirker konduktiviteten og spenningen i myokardiet.

Ventrikulær fibrillering: beredskap og behandling, tegn, årsaker, prognose

Ventrikkelflimmer - en slags hjertearytmi, hvor muskelfibrene i det ventrikulære myokardium redusert kaotisk, ineffektiv, med høy frekvens (opp til 300 per minutt eller mer). Tilstanden krever akutt gjenoppliving, ellers vil pasienten dø.

Ventrikkelflimmer er ansett for å være de mest alvorlige former av hjerterytmeforstyrrelser, som det er i et par minutter for å stanse blodstrøm til de organer, økning i metabolske forstyrrelser, acidose og hjerneskade. Blant pasienter som døde med diagnosen "plutselig hjertedød", hadde opp til 80% som hovedårsak til at det var ventrikulær fibrillasjon.

På tidspunktet for flimmer i hjertemuskelen oppstå kaotisk, diskoordinirovannye, ineffektiv reduksjon av sine celler, som ikke tillater kroppen å pumpe enda en minimal mengde blod, så etter en ri av atrieflimmer skal være skarp krenkelse av blod, klinisk tilsvarende som i sin helhet hjertestans.

Ifølge statistikk forekommer fibrillering av det ventrikulære myokardiet oftere hos menn, og gjennomsnittsalderen er 45 til 75 år. De aller fleste pasienter har noen form for hjertepatologi, og ikke hjerterelaterte årsaker forårsaker denne type arytmi ganske sjelden.

Fibrillering av hjertets ventrikler betyr faktisk å stoppe det, uavhengig gjenopprettelse av rytmiske sammentrekninger av myokardiet er umulig, så uten tidsbegrensede og kompetente gjenopplivingstiltak er utfallet forhåndsbestemt. Hvis arytmen har tatt pasienten utenfor den medisinske institusjonen, avhenger sannsynligheten for overlevelse av hvem som er nær og hvilke tiltak som skal tas.

Det er klart at helsepersonell ikke alltid er innen rekkevidde, og den fatale arytmier kan skje hvor som helst - på et offentlig sted, park, skog, transport, etc., så håpet om frelse kan bare gi vitner til hendelsen, som kan i det minste prøve å gi.. Primær gjenopplivende omsorg, hvis prinsipper fortsatt er i skolen.

Det er bevist at de riktige brystkompresjon kan gi oksygenmetning til 90% i løpet av 3-4 minutter etter møtet, selv uten pusting, slik at de ikke skal bli neglisjert, og når det ikke er noen tillit i luftveiene eller evnen til å justere ventilering. Hvis vi klarer å holde vitale organer før ankomsten av profesjonell hjelp, den påfølgende defibrillering og medikamentell behandling øker betydelig sjansene for pasientens overlevelse.

Årsaker til ventrikulær fibrillasjon

Blant årsakene til ventrikulær fibrillasjon spiller hjertepatologi en viktig rolle, som reflekterer tilstanden til ventiler, muskler og nivået av oksygenering av blodet. Beskjedne endringer forårsaker arytmi mye sjeldnere.

Årsakene til ventrikulær fibrillasjon fra hjertet inkluderer:

  • iskemisk sykdom - myokardinfarkt, spesielt storfokal; Den største risikoen for fibrillasjon eksisterer i de første 12 timene fra øyeblikk av nekrose av hjertemuskelen;
  • hjertesvikt i fortiden;
  • hypertrofisk og utvidet kardiomyopati;
  • ulike former for forstyrrelser i hjertets ledningssystem;
  • feil i ventilapparatet.

Ufrivillige faktorer som kan provosere ventrikulær fibrillasjon - Dette er elektrisk støt, elektrolytskift, syrebasebalanseforstyrrelser, virkningen av visse legemidler - hjerteglykosider, barbiturater, anestetika, antiarytmika.

Mekanismen for utviklingen av denne type arytmi er den ujevne elektriske aktiviteten til myokardiet, når dens forskjellige fibre trekkes i ulik grad samtidig som de befinner seg i forskjellige faser av sammentrekning. Frekvensen av reduksjon av individuelle grupper av fibre når 400-500 per minutt.

Naturligvis, med et slikt ukoordinert og kaotisk arbeid, er myokardiet ikke i stand til tilstrekkelig å gi hemodynamikk, og blodsirkulasjonen stopper ganske enkelt. Interne organer og fremfor alt hjernebarken opplever akutt oksygenmangel, og irreversible endringer oppstår etter 5 eller flere minutter fra tidspunktet for angrepet.

Et alternativ til ventrikulær takykardi anses å være fluttering av ventrikkene, som raskt kan gå inn i fibrillering. De viktigste forskjeller fra atrieflimmer er ansett for å holde en riktig rytme sammentrekning av kardiomyocytter og en lavere forekomst (maksimalt 300) i den flagre, mens den atrieflimmer utelukke en regulær rytme og er ledsaget av reduksjon i tilfeldigheten av kardiomyocytter.

Ventrikulær fibrillering og fladdring regnes som en av de farligste typer arytmier, da begge varianter kan svært raskt føre til dødelige konsekvenser og kreve umiddelbar gjenopplivning av pasienten.

Skjelving og fibrillering av hjertets ventrikler fortsetter i flere faser:

  1. Den tahisystoliske scenen er faktisk en flagrende varighet på bare et par sekunder;
  2. Konvulsiv scene - varer opp til et minutt, taper kollisjonene i hjertemuskelen regelmessighet, frekvensen øker;
  3. Flimmerfasen (fibrillering) - varer opptil tre minutter, EKG fikserer mange forskjellige hyppige hyppige uregelmessige kutt
  4. Atonisk stadium - kommer til femte minutt, når store bølger av fibrillasjon erstattes av liten, lav amplitude på grunn av utmattelse av hjertemuskelen.

Figur - ventrikulær fibrillering på EKG, avhengig av tiden som er gått siden angrepet begynte:

Paroksysmal form fibrillering er preget av kortsiktige angrep av disorganisering av myokardiums elektriske aktivitet, som klinisk kan manifestere som gjentatte angrep av bevissthetstab.

Konstant form En slik rytmeforstyrrelse er farlig og manifesterer seg i et typisk bilde av plutselig død.

Symptomatiske og diagnostiske metoder

Som allerede nevnt ovenfor, fortsetter ventrikulær fibrillering på samme måte som fullstendig hjertestans, så symptomene vil være lik de som har asystol:

  • I de første minuttene er det et bevissthetstap;
  • Uavhengig pust og palpitasjon er ikke bestemt, det er umulig å teste pulsen, skarp hypotensjon;
  • Vanlig cyanotisk farging av huden;
  • Dilering av elever og tap av deres respons på lysstimulus;
  • Alvorlig hypoksi kan forårsake konvulsiv syndrom, spontan tømming av blære og rektum.

Ventrikulær fibrillasjon overrasker pasienten, det er umulig å forutsi tidspunktet for utseendet selv om det er åpenbare predisponerende faktorer fra hjertet. På grunn av at blodstrømmen er fullstendig, etter en kvart time, mister offeret bevissthet, ved slutten av første minutt fra begynnelsen av paroksysm av fibrillering, forekommer tonisk krampe, og elevene begynner å utvide seg. I løpet av det andre øyeblikket forsvinner uavhengig pust, puls og hjertebank, blodtrykket ikke kan bestemmes, huden får en cyanotisk farge, hevelse i livmorhalsene, ansiktet i ansiktet er merkbart.

Disse tegnene på ventrikulær fibrillering karakteriserer tilstanden av klinisk død, når endringer i organene er reversible, og pasienten kan fortsatt bli revitalisert.

Ved slutten av de første fem minuttene av arytmi begynner irreversible prosesser i sentralnervesystemet, som i siste instans bestemmer et ugunstig utfall: Den kliniske død blir til en biologisk i fravær av gjenopplivning.

Kliniske tegn på hjertestans og plutselig død kan indirekte indikere sannsynligheten for ventrikelflimmer, men dette kan kun bekreftes ved hjelp av tilleggsdiagnostiske metoder, hvorav den viktigste er elektrokardiografi. Fordelene ved EKG er hastigheten på å oppnå resultatet og muligheten for å utføre det utenfor medisinske institusjon, derfor er kardiografen en uunnværlig egenskap for ikke bare gjenopplivning, men også lineære ambulanseteam.

Ventrikulær fibrillering på EKG er vanligvis lett gjenkjent av en lege av enhver spesialitet og en beredskapsfører ved hjelp av karakteristiske trekk:

  1. Fravær av ventrikulære komplekser og hvilken som helst type tenner, intervaller osv.;
  2. Registreringen av såkalte fibrillasjonsbølger med en intensitet på 300-400 per minutt, uregelmessig, forskjellig i varighet og amplitude;
  3. Fravær av isolin.

ventrikulær fibrillering på EKG

ventrikulær fibrillasjon og forskjellen fra ventrikulær takykardi til EKG

Avhengig av størrelsen på bølgene av diskriminerende sammentringene, utmerker storskala ventrikulærfibrillering når sammentrekningskraften overstiger 0,5 cm ved registrering av EKG (bølgehøyde på mer enn en celle). Denne typen karakteriserer starten på arytmi og de første minuttene av kurset.

Som uttømming av cardiomyocyte vekst av acidose og metabolske forstyrrelser krupnovolnovoy type arytmi melkovolnovuyu går inn ventrikkelflimmer, som henholdsvis har en dårligere prognose og en større sannsynlighet for asystoli og død.

Video: ventrikulær fibrillering på hjertemonitoren

Pålitelige tegn på ventrikkelflimmer tillate å fortsette umiddelbart til målrettet behandling av denne type arytmi - defibrillering, administrasjon av antiarytmika parallelt med HLR.

komplikasjon riktig ventrikkelflimmer kan asystole bli vurdert, dvs på full hjertestans og død som følge av manglende eller utilstrekkelig gjenoppliving, og i sin ineffektivitet hos pasienter i kritisk tilstand.

Med vellykket tilbakelevering kan enkelte pasienter oppleve konsekvenser av intensiv omsorg - lungebetennelse, frakturer av ribbenene, brenner fra effekten av elektrisk strøm. En hyppig komplikasjon er nederlaget i hjernevævet med decanal encefalopati. Også i hjertet er det mulig skade på tidspunktet for gjenopprettingen av blodstrømmen etter den iskemiske perioden, som manifesteres av andre typer arytmier og et mulig hjerteinfarkt.

Prinsippene for beredskapsbehandling og behandling av ventrikulær fibrillasjon

Behandling av ventrikulær fibrillering innebærer å gi akuttmottak på kortest mulig tid, da utilstrekkelig hjertearbeid kan føre til død i løpet av få minutter, og Uavhengig rytme restaurering er umulig. Pasienter er vist nøddefibrillering, men hvis det ikke er noe tilsvarende utstyr, bruker spesialisten et kort og sterkt slag mot brystets forside i hjerteområdet, noe som kan stoppe fibrillering. Hvis arytmen fortsetter, gå til en indirekte massasje av hjertet og kunstig åndedrett.

Ikke-spesialisert gjenoppliving, utført i fravær av defibrillator, inkluderer:

  • Vurdering av den generelle tilstanden og bevissthetsnivået;
  • Legge pasienten på ryggen med hodet hans kastet tilbake, fjerner mandibelen anteriorly, gir fri luftstrøm til lungene;
  • Hvis pusten ikke er bestemt - kunstig åndedrett med en frekvens på opptil 12 slag i minuttet;
  • Evaluering av hjertearbeid, begynnelsen av en indirekte massasje av hjertet med en intensitet på hundre som trykker på brystbenet hvert minutt;
  • Når gjenopplivd virker alene, er CPR-2 puffs av luft sammenfletting med 15 trykk på brystveggen, når to spesialister, er forholdet mellom dragene til å trykke på 1: 5.

Spesialisert kardiopulmonal gjenoppliving består i bruk av defibrillatorenheten og introduksjonen av medisiner. Justert er fjerning av EKG for å bekrefte at en alvorlig tilstand eller klinisk død er forårsaket nettopp av denne type arytmi, siden i andre tilfeller kan defibrillatoren ganske enkelt være ubrukelig.

Defibrillering er utført ved hjelp av elektrisk strøm energi til 200J. I tilfeller der symptomene kan være mer sannsynlig å snakke om de påfølgende ventrikkelflimmer, kardiologer og spesialister i gjenoppliving umiddelbart kan fortsette med defibrillering, uten å kaste bort tid på cardiographic forskning. Slike "blind" måte sparer tid og gjenopprette den rytme på kortest mulig tid, noe som sterkt reduserer risikoen for alvorlige komplikasjoner etter lengre hypoksi, er derfor berettiget.

Siden ventrikkelflimmer hjerteinfarkt dødelig, og den eneste måten å hennes lettelse - defibrillering elektrisitet, må de aktuelle instrumentene være utstyrt med ambulanser og sykehus, og noen medisinsk offiser, henholdsvis bør være i stand til å bruke dem.

Hjertrytmen kan normaliseres etter den første utladningen av strømmen eller på kort tid. Hvis dette ikke skjer, da det må være den andre siffer, men med større energi -. 300 J. Når svikt for å anvende en tredje, maksimal utladning er 360 J Etter tre elektrisk støt rytme eller gjenopprettet, eller en kardiogram rett linje (kote vil bli løst. ). Den andre saken er ennå ikke sagt om den irreversible døden, så forsøk å gjenopplive pasienten fortsetter i et minutt, etter som arbeidet til hjertet blir vurdert på nytt.

Videre gjenopplivning er indikert hvis defibrillering er ineffektiv. De består av intubering av luftrøret for å utføre ventilasjon av luftveiene og for å etablere tilgang til en stor ven, hvor adrenalin injiseres. Adrenalin hindrer fall av karoten arterier, øker blodtrykket, gir omdirigering av blod til vitale organer på grunn av spasmodiske abdominale og nyre kar. I alvorlige tilfeller blir adrenalin gjentatt hvert 3-5 minutt for 1 mg.

Narkotikabehandling gjøres intravenøst ​​og raskt. Hvis tilgangen til venen ikke kunne oppnås, kan adrenalin, atropin, lidokain administreres til luftrøret, mens dosen blir doblet og fortynnet i 10 ml saltvann. Den intrakardielle administrasjonsmåten for narkotika er anvendelig i svært sjeldne tilfeller når det ikke er mulig med andre metoder.

I tilfelle av svikt av to bits og lagrer defibrillator arytmi medikamentbehandling er vist i form av lidokain hastighet på 1,5 mg / kg pasientvekt, og deretter i ett minutt blir tatt tredje forsøk defibrillering energi på 360 joule. Hvis dette ikke virker, og deretter innføring av lidokain og Maksimalt antall gjentas igjen. I tillegg til lidokain kan andre antiarytmika - ornid, novokainamid, amiodaron og magnesia administreres.

I alvorlige elektrolyttforstyrrelser med en økning av kaliumnivået i serum og acidose (surgjøring av det indre miljø) under barbiturat-overdose eller forgiftning trisykliske antidepressiva viser innføringen av natriumhydrogenkarbonat. Doseringen beregnes basert på vekten av pasienten, halvparten intravenøst, resten - drypp under opprettholdelse av blodets pH i området 7,3-7,5. Dersom forsøk på behandling var vellykket, var det mulig å gjenopprette rytme og pasientens tilbake til livet, sistnevnte blir overført til en intensivavdeling eller intensivavdelingen for videre observasjon. I tilfeller hvor det ikke er noen effekt på lungeredning (elevene ikke reagerer på lys, ingen pusting og hjerterytme, er det ingen bevissthet) terapeutisk manipulasjon stoppes etter 30 minutter, siden deres begynnelse.

Video: gjenoppliving ved ventrikulær fibrillasjon

Videre overvåking av overlevende pasient i intensivavdelingen er obligatorisk. Behovet for det er forbundet med ustabil hemodynamikk, virkningen av hypoksisk hjerneskade på tidspunktet for ventrikulær fibrillasjon eller asystol og gassutvekslingsforstyrrelser.

Konsekvensen av den overførte arytmen, kopiert av gjenopplivingstiltak, blir ofte den såkalte postanoksicheskaya encefalopati. Under forhold med utilstrekkelig inntak av oksygen og forstyrret blodsirkulasjon, har hjernen først og fremst lider. Lethal nevrologiske komplikasjoner forekommer hos omtrent en tredjedel av pasientene som gjennomgått gjenopplivning fra forbindelsen med arytmi. En tredjedel av overlevende har vedvarende forstyrrelser i motorsfæren og følsomheten.

Først etter at hjertefrekvensen er gjenopprettet, er risikoen for gjentakelse av fibrillasjonen høy, den andre episoden av arytmi kan bli dødelig, og den viktigste forebygging gjentatte rytmeforstyrrelser. Den inkluderer:

Prognosen for ventrikulær fibrillering er alltid alvorlig og avhenger av hvor raskt gjenoppliving vil begynne, hvor profesjonelt og effektivt spesialister vil jobbe, hvor mye tid pasienten må faktisk fullføre uten sammentrekninger av hjertet:

  • Hvis blodsirkulasjonen stoppes i mer enn 4 minutter, er sjansene for utvinning minimal på grunn av irreversible forandringer i hjernen.
  • Relativt gunstig kan være en prognose ved begynnelsen av gjenopplivning i de første tre minuttene og defibrillering senest 6 minutter etter at et arytmiangrep ble oppstått. I dette tilfellet når overlevelsesraten 70%, men forekomsten av komplikasjoner er fortsatt høy.
  • Hvis legevakt er forsinket, og siden begynnelsen av paroxysm av ventrikkelflimmer tok 10-12 minutter eller mer, så er det en sjanse til å holde seg i live bare en femtedel av pasientene selv med bruk av en defibrillator. En slik skuffende indikator er resultatet av rask skade på hjernebarken i tilstander av hypoksi.

Forebygging av akutt ventrikulær fibrillasjon i pasienter som lider av myocardial patologi, ventiler og hjerteledningssystem, noe som er nødvendig for å vurdere nøye all risiko, foreskriver behandling kausal patologi, antiarytmika. Med en høy sannsynlighet for ventrikkelflimmer, kan legene umiddelbart tilby implantasjon av cardioverter pacemaker, som i tilfelle av en dødelig arytmi, enheten var i stand til å bidra til å gjenopprette hjerterytmen og blodsirkulasjon.

Ventrikulær fladder

Ventrikulær fladder - ventrikulær takyarytmi med regelmessig hyppig (opptil 200-300 per minutt) rytme. Ventrikulær fladder ledsages av en dråpe i blodtrykk, bevissthetstap, pallor eller diffus cyanose i huden, agonisert pust, anfall, dilaterte elever og kan forårsake plutselig koronar død. Diagnosen av ventrikulær flutter er etablert på grunnlag av kliniske og elektrokardiografiske data. Nødhjelp for ventrikulær flutter består i umiddelbar oppførsel av defibrillering og kardiopulmonal gjenopplivning.

Ventrikulær fladder

Ventrikulær flutter - disorganisert elektrisk aktivitet av myokardiet, hvor hyppig og rytmisk sammentrekning av ventriklene opptrer ved en frekvens på mer enn 200 per minutt. Ventrikulær flutter kan gå til flimmer (fibrillering) - hyppig (opptil 500 per minutt), men uregelmessig og uregelmessig aktivitet av ventriklene. I kardiologi, flagre og ventrikkelflimmer er blant de farligste arytmi fører til ineffektivitet hemodynamikken og ansatte den vanligste årsaken til den såkalte arytmisk død. Ifølge epidemiologiske data forekommer fladder og fibrillering av ventriklene vanligvis hos personer i alderen 45-75 år, med menn 3 ganger mer sannsynlig enn kvinner. Ventrikulær fibrillering er årsaken til plutselig hjertedød i 75% -80% tilfeller.

Årsaker til ventrikulær fladder

Atrieflutter og ventrikulær fibrillering kan utvikle på bakgrunn av hjertesykdom, så vel som i forskjellige ikke-kardiale sykdommer. I de fleste tilfeller, atrieflutter og ventrikulær fibrillering komplisert, tung organisk lesjon infarkt ved iskemisk hjertesykdom (akutt hjerteinfarkt, tidligere hjerteinfarkt), hjerte aneurisme, myokarditt, hypertrofisk eller dilatert kardiomyopati, et syndrom av Wolff-Parkinson-White-syndrom, valvulære hjertesykdommer (aortastenose, mitralklaffprolaps ).

Sjeldnere årsaker til torsades opptre ved forgiftning, hjerteglykosider, elektrolyttforstyrrelser, høyt nivå av katekolaminer i blodet, elektriske ulykke, skade i brystet, hjerte kontusjon, hypoksi og acidose, hypotermi. Noen medikamenter (sympatomimetika, barbiturater, narkotiske analgetika, og antiarrytmika al.) Som en bivirkning kan forårsake ventrikulær takykardi. Noen ganger atrial og ventrikkelflimmer oppstå under hjerte prosedyrer - koronar angiografi, elektrisk konvertering og defibrillering.

Patogenesen av ventrikulær fladder

Utviklingen av ventrikulært flimmer forbundet med mekanismen for re-entry - eksitasjonsbølgelengde sirkulær sløyfe av den ventrikulære myokardium, noe som resulterer i hyppig og rytmisk kontraksjon i fravær av det diastoliske intervallet. Returløkken kan ligge rundt omkretsen av infarktssonen eller området av ventrikulær aneurisme.

I patogenesen av ventrikulær fibrillering tilhører hovedrollen flere uordnede re-entry bølger, noe som fører til reduksjon i individuelle myokardfibre i fravær av sammentrekning av ventriklene som helhet. Årsaken til dette er myokardiums elektrofysiologiske inhomogenitet, når de forskjellige delene av ventriklene samtidig er i depolarisasjonsperioder og repolarisering.

Fladder og ventrikulær fibrillering utløses oftest av ventrikulær eller supraventrikulær ekstrasystol. Mekanismen for re-entry kan også initiere og vedlikeholde atriell flutter, Wolff-Parkinson-White syndrom, atriell og ventrikulær takykardi, atrieflimmering.

Med utviklingen av flammer og fibrillering av ventrikkene, reduseres hjertevolumet av hjertet raskt og hjertevolumet i hjertet blir null, noe som fører til en umiddelbar opphør av blodsirkulasjonen. Paroksysmal fladder eller fibrillering av ventriklene ledsages av synkope, og den permanente formen for takyarytmi er klinisk og deretter biologisk død.

Klassifisering av flutter av ventrikkene

I sin utvikling går flutter og fibrillering av ventrikkene gjennom 4 trinn:

Jeg - tachysystolisk scene (flammer av ventriklene). Fortsatt 1-2 sek., Kjennetegnet ved hyppige koordinerte sammentrekninger av hjertet, som tilsvarer 3-6 ventrikulære komplekser med skarpe høy amplitude oscillasjoner på EKG.

II - kramperstadium. Fortsetter fra 15 til 50 sekunder; På dette tidspunktet er det hyppige, uregelmessige lokale sammenklemninger av myokardiet. Det elektrokardiografiske mønsteret er preget av høyspentbølger av forskjellig størrelse og amplitude.

III - fase av fibrillering av ventrikkene. Den varer fra 2 til 3 minutter og ledsages av mange uregelmessige sammentrekninger av enkelte deler av myokardiet med forskjellige frekvenser.

IV-stadiet av atony. Utvikler om 2-5 minutter. etter begynnelsen av fibrillering av ventriklene. Karakterisert av små, uregelmessige bølger av sammentrekninger, en økning i antall ikke-kontraktsområder. På EKG registreres uregelmessige bølger med gradvis avtagende amplitude.

I henhold til varianten av det kliniske kurset, er den paroksysmale og permanente form for fladder og fibrillering av ventrikkene skilt. Paroksysmer av fladder eller flimmer kan være tilbakevendende - gjentas flere ganger om dagen.

Symptomer på flammer av ventriklene

Manifestasjoner av fladder og ventrikulær fibrillasjon svarer faktisk til klinisk død. Med flutten av ventriklene i kort tid kan en lav hjerteutgang, arteriell hypotensjon og bevissthet fortsette. I sjeldne tilfeller slutter flutten av ventrikkene med en spontan restaurering av sinusrytmen; oftere ustabil rytme blir fibrillering av ventriklene.

Atrieflutter og ventrikkelflimmer fulgt av hjertestans, tap av bevissthet, forsvinningen av pulsen på carotis og lårarteriene, agonistisk pust, skarp eller diffus blekhet cyanose av huden. Elevene dilaterer, deres reaksjon på lys er fraværende. Tonisk kramper, ufrivillig vannlating og avføring kan oppstå. Hvis det innen 4-5 neste minutt ikke gjenopprettes den effektive hjerterytmen, oppstår irreversible forandringer i sentralnervesystemet og andre organer.

Det mest ugunstige resultatet av flutter og ventrikulær fibrillasjon er døden. Komplikasjoner forbundet med hjerte- og lungeredning kan tjene som lungebetennelse, lungeskade med en brukket ribbe, pneumothorax, hemothorax, brannsår. Postresuscitation ofte oppstår forskjellige arytmier, anoksisk (hypoksiske, ischemiske) encefalopati, myokardial dysfunksjon, forårsaket av reperfusjon syndrom.

Diagnose av flammer av ventrikkene

Anerkjennelsen av fladder og fibrillering av ventrikkene tillater kliniske og elektrokardiografiske data. EKG-mønsteret med ventrikulær flutter karakteriseres av vanlige rytmiske bølger med nesten samme amplitude og form som ligner en sinusformet kurve med en frekvens på 200-300 per minutt; fraværet av en isoelektrisk linje mellom bølgene; fraværet av tenner P og T.

I tilfelle av ventrikulær fibrillasjon registreres kontinuerlig forandring av formen, varigheten, høyden og retningen av bølgen med en frekvens på 300-400 pr. Minutt, fraværet av en isoelektrisk linje mellom dem. Flammer og fibrillering av ventriklene skal differensieres fra massiv PE, hjerte tamponade, paroksysmal ventrikulær takykardi og supraventrikulær arytmier.

Behandling av flammer av ventrikkene

Ved utvikling av fladder eller ventrikulær fibrillasjon, er det nødvendig med umiddelbar gjenoppliving for å gjenopprette sinusrytmen. Primær gjenoppliving kan omfatte å bruke et preordialt slag eller utføre kunstig åndedrett og indirekte hjertemassasje. Hovedkomponentene i spesialisert kardiopulmonal gjenopplivning er elektrisk hjerte defibrillering og mekanisk ventilasjon.

Samtidig med gjenopplivning produseres intravenøse oppløsninger av adrenalin, atropin, natriumhydrogenkarbonat, lidokain, prokainamid, amiodaron, magnesiumsulfat. I tillegg utføres gjentatt elektrisk defibrillering med økende energi etter hver serie utslipp (fra 200 til 400 J). I tilbakevendende atrial og ventrikulær fibrillering forårsaket fullstendig atrioventrikulær hjerteblokk, å ty til en midlertidig endokardiale pacing ventrikulære rytme med en frekvens som overskrider sin egen frekvens.

Resuscitære tiltak avsluttes hvis pasienten ikke innen 30 minutter gjenoppretter spontan pust, hjerteaktivitet, bevissthet, det er ingen pupillær reaksjon på lys. Etter en vellykket gjenoppliving for videre overvåkning overføres pasienten til ICU. Videre bestemmer behandlingskardiologen om man skal implantere en to-kammerpacemaker eller en cardioverter defibrillator.

Prognose og forebygging av ventrikulær fladder

Utfallet av fladder og ventrikulær fibrillering avhenger av tid og effektivitet av gjenopplivning. Med aktualiteten og tilstrekkigheten av kardiopulmonal gjenopplivning er overlevelsesraten 70%. Ved stopp av blodsirkulasjonen i mer enn 4 minutter, utvikles irreversible endringer i sentralnervesystemet. I nær postresusasjonstid er hovedårsaken til døden hypoksisk encefalopati.

Forebygging av atrial og ventrikulær fibrillering er å styre flyten av nye tilfeller, en grundig vurdering av mulige risikofaktorer, oppnevning av antiarytmika, implantert kardioverterdefibrillator.

Ventrikulær fibrillasjon

Ventrikulær fibrillasjon - Dette er en merkelig tilstand i kroppen, hvor hjerterytmen er forstyrret så mye at det truer pasientens liv. På tidspunktet for ventrikulær fibrillasjon er det registrert raske, ukoordinert og ineffektive ventrikulære sammentrekninger som dannes som følge av flere kaotiske elektriske impulser. Denne patologiske tilstanden er preget av deres skjelvinger uten koordinert sammentrekning, som ved atrieflimmering. I løpet av denne prosessen fungerer hjerteutgang av blod ikke, derfor er diskriminerende reduksjon av ventrikler praktisk talt hjertestans, og hvis den ikke stopper, opptrer døden. Utilstrekkelig sirkulasjon i myokardiet mot bakgrunnen av iskemisk hjertesykdom, spesielt med infarkt, er den viktigste utbredelsen av ventrikulær fibrillasjon, og blant annet årsaken til forekomsten er hypokalemi og sjokk.

Denne patologiske prosessen fører som regel til tap av bevissthet, og uten passende behandling forårsaker anfall, og deretter en irreversibel prosess med hjernedød på grunn av at det ikke forekommer oksygen i det, som er årsaken til døden.

Ventrikulær fibrillasjon kan antagelig diagnostiseres på grunnlag av plutselig svakhet, palpasjon av puls, samt fravær av kardiale sammentrekninger og trykk. Derfor kan kun EKG-resultater absolutt bekrefte denne diagnosen.

I hjertet av akutte aktiviteter er gjenoppliving av hjerte og lunger, samt kardioversjon. Videre behandling fortsetter ved hjelp av medisiner for å opprettholde en normal hjerterytme.

Hvis en slik patologisk tilstand oppstår etter myokardinfarkt uten HF og sjokk, gir det utført kardioversjon en positiv effekt med en gunstig prognose i 95% tilfeller. Og i nærvær av betydelig hjerteskade, er kardioversjon preget av suksess bare i 30% av tilfellene.

Ventrikulær fibrillering forårsaker

Ventrikulær fibrillasjon utvikler seg som følge av tilfeldig kontraherende ventrikler med en frekvens på opptil 450 slag per minutt. Denne type arytmi er farlig og krever umiddelbar hjelp i form av defibrillering for å forhindre hjertestans.

Årsakene til utviklingen av kaotisk hjerterytme hos mange pasienter er hjertesykdom, samt andre ekstrakardiale lidelser. Slike hjertepatologier inkluderer først og fremst IHD i akutt patologi av blodsirkulasjon i koronarbeholdere, akutt eller overført myokardinfarkt. I tillegg rapporterer 46% av mennene og 34% av kvinnene et plutselig dødelig utfall i IHD, og ​​denne patologiske tilstanden observeres hovedsakelig i de første tolv timene med akutt myokardinfarkt. Risikoen for denne patologien er også observert hos pasienter som har hatt hjerteinfarkt med tilstedeværelse av Q-bølge som følge av paroksysmal VT.

Hypertrofisk kardiomyopati kan føre til ventrikulær fibrillering, som hovedsakelig påvirker den yngre generasjonen etter å ha utført intensiv fysisk belastning. På tidspunktet for sirkulasjonsarrest i denne gruppen av pasienter registreres ventrikulær takykardi i den polymorfe form som passerer til fibrillering. Samtidig må man ikke glemme at en svimmel tilstand og forstyrret hemodynamikk kan forårsake noen form for supraventrikulær takykardi, som har en hyppig rytme i ventriklene.

Nesten 10% av de reanimerte pasientene er pasienter med en diagnose av utvidet kardiomyopati, noe som bidro til dannelsen av ventrikulær fibrillasjon.

Dannelsen av denne tilstanden påvirkes også av kardiomyopati av prostata, Brugada syndrom og langvarig QT. Forløpene til ventrikulær fibrillasjon i disse syndromene er viral pirouette-type, og med kardiomyopati er PZ en monomorf form av VT.

Blant valvulære hjertefeil i dannelsen av denne patologiske prosessen er aortastensose av medfødt og oppkjøpt etiologi isolert. Men med slike hjertesykdommer som mitralklaffprolaps med betydelig hyppighet av arytmier, ble ventrikkelflimmer observert ganske sjelden og er i hovedsak på grunn av nedsatt egenskapene til hjertemuskelen.

Blant de spesifikke kardiomyopatiene, som blir årsakene til kaotisk ventrikulær sammentrekning, tildele først og fremst kardiomyopatier mot betennelse og sarkoidose.

De fleste sjeldne årsaker til denne patologi kan anta forgiftninger hjerteglykosider, forstyrrelser i elektrolyttmetabolismen, støt fra elektrisk støt, hypotermi, acidose og hypoksi, kardio koronar angiografi, en bivirkning når de mottar ulike grupper av legemidler, slik som sympatomimetika, barbiturater, narkotiske smertestillende midler, antiarrhytmiske førsteklasses legemidler, fenotiazinderivater og anestesipreparater.

Utviklingen av ventrikulær fibrillering påvirkes av flere faktorer som reduserer den elektriske stabiliteten til hjertemuskelen. Disse faktorene inkluderer: økt hjerte størrelse, tilgjengelig foci for degenerasjon og sklerose i myokardiet og oppførselssystemet, samt økt sympatisk aktivitet.

Hos nesten 90% av pasientene forårsaker ventrikulær fibrillasjon ventrikulær takykardi og, langt mindre, ventrikulære ekstrasystoler.

Ventrikulære fibrillasjonssymptomer

Den karakteristiske symptomatologien til denne tilstanden består av to former for ventrikulær fibrillering: primærflytende og sekundær lekkasje. Den første formen utvikles når hjertesykdommer uten spesifikke manifestasjoner av utilstrekkelig blodsirkulasjon, og den sekundære - terminalt syke, som er særegen uttalt stagnasjon av utilstrekkelig blodstrøm og symptomer på kardiogent sjokk. I sekundær form isolert atonal, som forekommer svært sjelden, og manifesteres av mangel på pust og trykk, samt andre lidelser i en svært alvorlig form.

Forløperne av denne patologiske tilstanden er tidlig utseende ekstrasystoler av gruppe og flere tegn, samt paroksysmal VT.

Som regel er det symptomatiske bildet av ventrikulær fibrillasjon preget av en voldelig utbrudd. I begynnelsen svinger hodet og den generelle svakheten bestemmes, og etter tjuefem sekunder mister pasienten bevissthet, og etter femtios sekunder har han kramper og urinering av ufrivillig natur. I dette tilfellet er det ingen hjertetoner, og apné oppstår, hvor pasienten er i sjokk uten puls, AD og et skarpt utseende av plaster på hud og slimhinner. Etter å ha utført flere puste oppstår et dødelig utfall.

På et elektrokardiogram er ventrikulær fibrillasjon preget av tilfeldig anordnede bølger, som har en annen amplitude i form og størrelse.

Siden den kaotiske sammentrekningen av ventriklene er en symptomatologi for plutselig opphør av blodsirkulasjon og død av klinisk natur, observeres elever som ikke reagerer på lys, fortsatt. I tillegg er det umulig å føle puls på slike arterier som karoten og lårbenet. Hvis det er umulig å gjenopprette aktiviteten til hjerterytmen innen fire minutter, oppstår irreversible prosesser i sentralnervesystemet, så vel som i andre organer.

Hele karakteren av komplikasjonene og utfallet av den uavvikelige sammentrekningen av hjertet er avhengig av riktig og rettidig tilførsel av resuscitativ tiltak på hjerte og lunger.

Mulige komplikasjoner kan være aspirasjon lungebetennelse og lungeskade under brudd på ribber under gjenopplivning. Og i løpet av hjertestans utvikler iskemi i hjertemuskelen, og etter at kransensirkulasjonen er gjenopprettet - forbigående myokarddysfunksjon. Komplikasjoner av nevrologisk karakter er preget av forekomsten av kramper og koma, noe som fører til dekortikering. I tilfelle av en comatose-tilstand som varer mer enn tre dager, er det nesten umulig å garantere overlevelse og gjenoppretting av hjerneaktivitet, som regel er prognosen alltid dårlig.

Ventrikulær fibrillering EKG

Det er ganske vanskelig å skille mellom hjertestans og ventrikulær fibrillering på grunn av likheten til symptomatiske manifestasjoner. Dermed er diagnosen basert på EKG-data.

Et elektrokardiogram ventrikkelflimmer er karakterisert ved forsvinningen av ventrikulær kompleks form og utseende av bølger med varierende bredde og høyde med spisse eller avrundede øvre og nedre ende. Også bølger er preget av ikke-differensierende tenner. Samtidig når hjertefrekvensen tre hundre slag per minutt. Amplituden til slike bølger er to bestemte former av ventrikulær fibrillasjon: krupnovolnovuyu og melkovolnovuyu. I tillegg er frakoblet isoelektrisk intervall som separate bølger inn i hverandre for å danne en fantasifull kurve.

Dermed er hovedtegnene for ventrikulær fibrillering på EKG: en manglende typisk kurve med vanligvis differensierte tenner T, S, R, Q, P; registrering i stedet for dem av små og forskjellige i størrelse med ulik form av bølger av fibrillering; en annen avstand mellom bølgetoppene; mangel på en klar form for isoliner. Årsakene til forekomsten er patologisk, og prognosen er ugunstig. Defibrillering kan forekomme.

Ventrikulær fibrillasjonsbehandling

For å hindre biologisk død er nødvendig for å gjennomføre beredskapstiltak i de første fire minuttene av ventrikkelflimmer. Når neproschupyvanii puls på slike store arterier, som carotis eller femoralis, begynne å gjennomføre en lukket massasje mekaniske ventilasjons hjerter (mekanisk ventilasjon) for å opprettholde blodstrømmen til det ønskede nivå, som er i stand til å gi hjertet og hjernen av oksygen, og gjenopprette dem til å arbeide ved hjelp av spesifikk terapi.

I intensivavdelingen, som lar deg kontinuerlig overvåke hjerterytmen ved hjelp av et elektrokardiogram, kan umiddelbart bestemme formen på hjertet stoppe og starte behandling. For den mest effektive metoden for behandling av ventrikulær fibrillasjon i de første sekundene av terapien er den raske elektriske impulser. Svært ofte er en slik behandling, spesielt med primærformen, en av de mest effektive gjenopplivingstiltakene. I tillegg, med denne elektrisk pulsbehandling i løpet av de første minuttene av ventrikkelflimmer, som dukket opp for første gang, hvliefrekvensen nesten 75% av pasientene, og den tredje eller fjerde minutt, uten en hjertemassasje og kunstig ventilasjon av lungene, men i noen tilfellene.

Dersom denne behandlingen ikke er effektiv, så for å normal metabolske prosesser i hjertemuskelen fortsetter, og noen ganger bare begynner å utføre en lukket hjertemassasje og kunstig åndedrett med oksygen. Ved bruk av to eller tre bits defibrillyatornyh puls kan ikke gjenopprettes, da intubasjon pasienten er utført med overføring til en kunstig åndedrett apparat. Deretter umiddelbart administrert intravenøst ​​Natriumbikarbonat 200 ml bolus, eller hvert tiende minutt, 50 ml, mens sirkulasjonen er tilfredsstillende med mulighet for å regulere pH i blod, for å hindre acidose i bakgrunnen klinisk død. I tillegg har alle medikamenter administreres bedre 5% p-D-glukose, som er fylt med et drypp-system.

For å forbedre effektiviteten til behandlingen av kammerflimmer, blir de elektriske impulser tilordnet presserende innføring i epinefrinhydroklorid hjerte at under en massasje av hjertet kommer ut av den ventrikulære hulrom inn i arteriene. Man bør imidlertid ikke glemme at slik intrakardial injeksjon av stoffet kan forårsake utvikling av pneumothorax, skade på venene, ulike omfattende blødninger i hjertemuskelen. Etter dette kan epinephrinhydrokloridet administreres intravenøst ​​hvert femte minutt. I tillegg kan andre legemidler som mesaton eller noradrenalin brukes som stimulering.

Hvis behandling av ventrikulær fibrillering er ineffektiv, kan elektriske impulser administreres av Ornid, Obsidan, Anaprilin, Lidokain, Novokainamid eller Novokain. Men med ventrikulær fibrillering er alt dette medisin ineffektivt, i motsetning til bruken av elektriske impulser. Men likevel fortsetter de hjertemassasje og kunstig ventilasjon av lungene, og etter to minutter gjentar de defibrillering. Hvis hjertet stopper etter det, administreres kalsiumklorid og natriumlaktat, og defibrillasjonen utføres før gjenopprettingen av hjertet eller utseendet på tegn som det er mulig å diagnostisere hjernedød. På et tidspunkt da du vil se en tydelig selvpulsering av store arterier, så stopp for å holde en lukket massasje på hjertet.

Et viktig punkt i den terapeutiske behandlingen av ventrikulær fibrillering er døgnkontrollen av pasienten og gjennomføringen av alle nødvendige tiltak for å forhindre en gjentagelse. I noen øyeblikk, når den ikke er i nærvær av utstyr for behandling av elektriske pulser, kan bruke vanlig spenningen fra strømforsyningen fra 127 V til 220 V. Noen ganger holder stempelet i den atriale området for de pulsgjenoppretter. I noen tilfeller, en overdreven sammentrekning av ventriklene er svært vanlig, så bruken av defibrillering er nødvendig for å tjue ganger om dagen, men det kan ikke gi et positivt resultat, selv med den samtidige innføringen av antiarytmika. Derfor, i dette tilfellet elimineres gjentakende fibrillering av ventrikkene først etter implantasjonen av en kunstig pacemakerdriver.

Som regel er ventrikulær fibrillering preget av en ugunstig prognose i tilfelle at det er umulig å utføre terapi med elektriske impulser, siden behandling av medisiner er praktisk talt ineffektiv. Elektropulsterapi gir et positivt resultat bare ved en stor bølgeform av den patologiske prosessen, og i tilfelle en grunne bølge er prognosen negativ.

Ventrikulær fibrillasjon

Denne patologiske tilstanden regnes som hovedårsaken til plutselig dødsfall og er preget av hyppige, mer enn tre hundre slag per minutt, uregelmessig, hemodynamisk aktivitet av ventriklene. Symptomatologien er veldig lik en asystol. Elektrokardiogrammet viser kaotisk flimmer av bølger. Ventrikulær fibrillering er preget av en tilstand hvor oksygen absorberes av hjertemusklen, og hjertet ligner en "swarming clam".

Hjelpe med hastetiltak ventrikkelflimmer består i å utføre nøds gjenoppliving, noe som kan gi tilstrekkelig ventilasjon og normalisering av blodsirkulasjon inntil eliminere årsaken til opphør av pusting og blodsirkulasjon.

Først av alt, kan du gjøre en skarp slag i nedre tredjedel av sternum, dvs. forårsake prekordialslag tjue centimeter over brystet, om ikke ved siden av defibrillator. Deretter ringe gjenoppliving team og begynne krisetiltak for indirekte hjertemassasje og kunstig ventilasjon av lungene for å forberede pasienten for defibrillering, som vil holde en utladning i 200J.

Når du lagrer en patologisk prosess i hjertet, en oppfriskning defibrillering med økende utslipp til tre hundre, og i noen tilfeller denne avgiften under følgende repetisjoner økt til 360-400 George. Det er viktig å huske at hvis du bare starte behandling med elektriske pulser med høy ytelse, kan det være forårsake komplikasjoner etter konvertering natur.

Deretter ineffektivitet av slik behandling starte innføring intravenøst ​​eller intra lidokain, noe som fører til kortere intervall mellom Q og T tenner og redusere defibrilleringsterskel, eller obzidan, redusere Ingen respons på forskjellige steder på myokardium. Igjen utføres gjentatt defibrillering.

Med bevaring av utilsiktet sammentrekning av ventriklene er det nå mulig å introdusere natriumbikarbonat intravenøst; intravenøst ​​drypp Lidocaine ved to milligram per minutt eller 100 mg i stråling hvert 10. minutt; polariserende blanding, magnesiumsulfat i denne blandingen eller separat (uten positiv effekt, gjenta administreringen etter syv minutter). Og igjen - defibrillering.

Ved videre bevaring av denne patologiske tilstanden injiseres intravenøst ​​adrenalin eller kalsiumklorid. Ved hjelp av disse legemidlene er det viktig å huske at de alle bidrar til utviklingen av hyperkalemi og alkalose, så du må være veldig forsiktig når du introduserer dem for å forhindre slike komplikasjoner.

Når hjerterytmen gjenopprettes, innføres vaskulære midler, og deretter korrigeres syre og alkalisk balanse.

For å forhindre tilbakevending av uregelmessig sammentrekning av ventrikkene i form av fibrillering, blir preparater av kalium, magnesiumsulfat og lidokain administrert.

Les Mer Om Fartøyene