Hypercapnia: Hvordan gjenkjenne og kurere en farlig tilstand?

Hvis en person er lenge i et lukket uventilert rom med en stor mengde mennesker, begynner han til slutt å oppleve hodepine, kvalme, døsighet. Dette er tegn på hyperkapnia. Hva er dette fenomenet og hvor farlig er det?

Hva er hyperkapnia

Hyperkapnia (noen ganger kalt hyperkarbia) er et unormalt høyt innhold av karbondioksid (CO2) i det arterielle blod og vev i menneskekroppen. Faktisk er hyperkapnia en forgiftning av karbondioksid.

Hyperkapnia i sin opprinnelse kan være endogen eller eksogen i naturen.

Viktig: hjerteinfarkt og hjerneslag - årsaken til nesten 70% av alle dødsfall i verden!

Hypertensjon og trykksving forårsaket av det - i 89% av tilfellene blir pasienten drept med hjerteinfarkt eller hjerneslag! To tredjedeler av pasientene dør i de første 5 årene av sykdom!

  1. Hvis det er økt innhold av gassformig karbondioksid i luften og en person er i et slikt miljø i lang tid, så er nivået av CO2 i blodet øker patologen, som et resultat av hvilken eksogen hyperkapnia utvikles.
  2. Endogen, det vil si indre, karakter av dette fenomenet skyldes smertefulle forandringer i selve kroppen, som er ledsaget av et syndrom av respiratorisk svikt.

Hyperkapnia er nært forbundet med hypoksi, det vil si utilstrekkelig oksygen i blodet og oksygen sult i kroppen, så vel som med respiratorisk acidose.

Åndedrettsvern, eller gass, acidose - dette er den primære hyperkapniaen. Denne patologiske tilstanden er en forstyrrelse av syre-base-balanse i kroppen, er på grunn av økende karbondioksidspenning i blod og blod ledsaget av en nedgang i pH-verdi (øke surhet).

Åndedretthet, oksygen og karbondioksid - video

Årsaker til endogen og eksogen hyperkapnia

Hypoventilering av lungene er en av hovedårsakene til endogen hyperkapnia. Andre faktorer som utfordrer staten inkluderer:

  • epileptiske (konvulsive) anfall
  • skade på hjernesokkelen som et resultat av traumer, onkologi, hjerneslag, betennelse;
  • bronkial astma;
  • patologi i ryggmargen som følge av poliomyelitt;
  • en overdose av visse stoffer og som et resultat depresjon av respiratorisk senter;
  • søvnapné (plutselig opphør av respiratoriske bevegelser);
  • myasthenia gravis (neuromuskulær autoimmun sykdom);
  • muskelsviktdystrofi;
  • ulike deformasjoner av thoraxen, kyphos;
  • en alvorlig form for fedme (Pickwick syndrom);
  • kroniske bronkopulmonale sykdommer, ledsaget av obstruktivt syndrom.

Obstruksjon av luftveiene er hindringen i luftveiene. Som et resultat blir naturlige prosesser med luftinntak i lungene, gassutveksling og eliminering av karbondioksid brutt, noe som resulterer i akkumulering av CO2 i blodet.

Hvis lungene fungerer normalt, er utviklingen av hyperkapnia mulig av følgende grunner:

  • innånding av karbonmonoksid under en brann;
  • Dykker til større dybde når du dykker (på grunn av feil pust, hyperventilering eller for tung fysisk anstrengelse);
  • lenge opphold i små og lukkede rom (brønner, gruver, ubåter, dykkerdrakter) hvor karbondioksid akkumuleres i luften;
  • teknisk svikt i arbeidet med spesielle pusteapparater under operasjoner, når pasienten er under anestesi.

Slike hyperkapnia kalles eksogen, det vil si at eksterne faktorer er årsaken.

Tegn på høye nivåer av karbondioksid i kroppen

Tilstanden kan være akutt og kronisk.

Et slående funn i behandlingen av hypertensjon

Det har lenge vært fast etablert at fra hypertensjon kan ikke fjernes permanent. For å føle lettelse, er det nødvendig å kontinuerlig drikke dyre farmasøytiske preparater. Er dette virkelig så? La oss forstå!

Akutt hyperkapnia

De viktigste symptomene på akutt hyperkapnia:

  • rødhet i huden;
  • svimmelhet, hodepine;
  • kortpustethet;
  • økt blodtrykk;
  • døsighet;
  • smerte i brystet;
  • hyppig puls;
  • kvalme;
  • kramper;
  • forvirring av bevissthet.

Sværheten av symptomene avhenger direkte av nivået av CO2 i blodet.

Kliniske tegn på tilstanden er delt inn tidlig og sent.

  1. Den tidlige manifestasjonen av utvidelsen av perifere fartøy, slik at pasientens hud rødmer, begynner økt svetting. En ytterligere økning av karbondioksid i blodet påvirker luftveiene sentrum stimulerende, innbefatter legemet kompensasjonsmekanismene i hjerte og blodkarene, som er manifestert ved forandringer i form av takykardi, økt blodsirkulasjon (cardiac slagvolum), toning årer, blek hud. Disse symptomene indikerer kroppens ønske om å sentralisere blodsirkulasjonen, noe som er nødvendig for å gi oksygen til sentralnervesystemet (CNS). Det vil si at det er en strøm av blod til hjertet og hjernen.
  2. Sene tegn reflekterer dekompensasjon fra flere systemer: respiratoriske, nervøse og kardiovaskulære. Pasienten observeres cyanose (blå hud), rikelig svettete svette, alvorlig agitasjon eller omvendt dyp inhibering.

Symptomer avhengig av graden av tilstandsbetingelsen

  • eufori;
  • søvnforstyrrelser;
  • hyperemi av huden;
  • svette;
  • raskere, forsterkede luftveisbevegelser;
  • høyt blodtrykk, takykardi.
  • aggressivitet, spenning;
  • symptomer på økt intrakranielt trykk (hodepine, kvalme, svakhet, blåmerker under øynene, ødem, sløret syn etc.)

Symptomer på akutt respirasjonsfeil øker:

  1. Puste blir sjeldne, overfladiske.
  2. Åndedrettsrytmen er forstyrret.
  3. Bronkosekresjon øker.
  4. Huden får en cyanotisk farge.
  5. Det er en sterk svette.

Fra kardiovaskulærsystemet:

  1. AD fortsetter å øke.
  2. Pulsen øker til 150 slag per minutt.
  3. Risikoen for blødning av vev øker.

Andre tegn: Vannlating er vanskelig.

  • det er ingen reflekser og bevissthet;
  • huden får en cyanotisk farge;
  • Blodtrykket faller kraftig.
  • I mangel av akuttmedisinsk behandling er døden fra å stoppe pusten og stoppe arbeidet i hjertet mulig.

kronisk

Patologi kan være kronisk, i så fall manifesterer seg:

  • konstant tretthet;
  • ustabilitet i den nervøse mentale tilstanden (eksitasjon erstattes av depresjon);
  • lavt blodtrykk;
  • et brudd på respirasjonsfrekvensen;
  • kortpustethet;
  • en betydelig reduksjon i effektiviteten.

Langtids human opphold i en langsomt økende nivået av karbondioksid i luften av tilpasningen omfatter mekanismer som forsøker å kompensere for tilstand manifestert økt luftbevegelse, normalisering av blod syre-base-balanse. Kardiovaskulærsystemet tilpasser seg også nye forhold ved å øke funksjonaliteten. Dette fenomenet kalles "kronisk kompensert hypercapnia" og krever ikke akutt sykehusinnleggelse.

Egenskaper av tilstanden hos barn

Konsekvensene av hyperkapnia hos barn er ganske alvorlige. En liten økning i nivået av karbondioksid i utero kan forårsake en forsinkelse i utviklingen av fosteret, et brudd på dannelsen av indre organer, hypoksi. Sterk økning i CO innhold2 i blodet av et barn forårsaker dystrofiske forandringer og oksygen sult av vitale organer - hjertet, hjernen, leveren. Senke ned metabolske prosesser, indre organer er irreversible endringer. Hvis babyen overlever, så etter fødselen, kan han utvikle alvorlige kroniske patologier.

Hypercapnia hos gravide kvinner

Hypercapnia for en gravid kvinne er en farlig tilstand. Utviklingen av respiratorisk svikt, økt blodtrykk, brudd på plasental gassutveksling kan provosere abort.

diagnostikk

Legen foretar en diagnose på grunnlag av subjektive tegn, objektive indikatorer og laboratorieresultater.

  1. Den mest pålitelige metoden er å bestemme konsentrasjonen av karbondioksid i prøven av arterielt blod. Den normale PCO2 (partialtrykk av karbondioksid) er 4,7-6,0 kPa eller 35-45 mm Hg. Art. Med hyperkapnia er det en økning i RNC2 opptil 55-80 mm Hg. art., reduksjon av RO2 (oksygeninnhold).
  2. Et høyt nivå av bikarbonat i blodserumet indikerer en metabolsk kompensasjon for kronisk respiratorisk acidose - hypercapnia.
  3. Undersøkelse av alveolarventilasjon gjør at vi kan identifisere tilstedeværelsen av hypoventilasjon, noe som fører til hyperkapnia.
  4. Aerotonometri er en kompleks beregningsmetode for å bestemme gassinnholdet i blodet.
  5. Gassanalysator av lavt-inert-karbondioksid GUM-3 for å bestemme nivået av karbondioksid i utåndingsluften muliggjør rask diagnostisering.

Laboratorieindikatorer for respiratorisk acidose - tabell

Førstehjelp og behandling

Ved akutt hyperkapnia:

  1. Ta ut (ta ut) offeret fra et sted med høyt innhold av karbondioksid. Hvis pasienten er på operasjonstabellen, må du fjerne anestesiapparatets funksjonsfeil.
  2. I særlig alvorlige tilfeller utføres tracheal intubasjon.
  3. Oksygenbehandling brukes kun med eksogen hyperkapnia og i kombinasjon med ventilasjon (kunstig ventilasjon av lungene). Pasienten tillates å inhalere en oksygen-nitrogen-gassblanding inneholdende O2 opptil 40%.

Den eneste måten å gi beredskap til en pasient som har gått inn i en acidotisk koma, er en kunstig ventilasjon.

Det er viktig å vite! Ukontrollert bruk av oksygenbehandling med inhibering av pustesenteret (forverring av en kronisk tilstand, medikamentdosering, forgiftning, noen medikamenter, for eksempel, som gjelder for bedøvelse) kan føre til enda større avbryt ventilasjon og hyperkarbi oppbygging.

Terapi av hyperkapnia med endogen opprinnelse er rettet mot å eliminere symptomene på den underliggende sykdommen, særlig akutt respiratorisk svikt, og avhenger direkte av hovedårsaken som forårsaket denne tilstanden. I tillegg er det vist:

  • regelmessig rensing av luftveiene fra den viskøse sekresjonen;
  • innføring av saltoppløsning for drypp - for flytende og fjerning av bronkiale sekresjoner, samt for å forbedre blodstrømmen;
  • fukting av innåndet luft;
  • innføring av alkaliske løsninger (NaHCO3 - natriumhydrogenkarbonat, Karbikarb, trometamin) iv - å rette luft acidose (ved meget alvorlig tilstand);
  • bruk av bronkodilatatorer, respiratoriske stimulanser (Doxapram) - for å forbedre alveolær ventilasjon av lungene;
  • bruk av diuretika - for å øke utvidelsen av lungene.

Prognose og mulige komplikasjoner

  1. En enkel grad av hyperkapnia (opptil 50 mm Hg) på kroppen har ingen alvorlig patologisk effekt, selv med lang eksponering, siden kompensasjons- og tilpasningsmekanismer er inkludert.
  2. Hyperkapnia med høyere innhold av karbondioksid i blodet påvirker kroppen avhengig av den generelle fysiske tilstanden, tilstedeværelsen av kroniske sykdommer i kardiovaskulærsystemet.
  3. Innholdet av karbondioksid er 70-90 mm Hg. Art. provoserer utviklingen av alvorlig hypoksi, noe som kan føre til døden dersom medisinsk behandling ikke er gitt.

Den alvorligste komplikasjonen ved akutt hyperkapnia er en hyperkapnia koma, som kan ende med å stoppe pusten og arbeide i hjertet og føre til pasientens død.

forebygging

For å forhindre utvikling av endogen hyperkapnia er det nødvendig å behandle sykdommer i luftveiene i tide, spesielt de som ledsages av respiratorisk sviktssyndrom.

Profylakse av kronisk eksogen hyperkapnia inkluderer:

  1. Sikre riktig uavbrutt drift av pusteapparat, som i kraft av sitt yrke brukes av astronauter, dykkere, brannmenn, gruvearbeidere.
  2. Tidlig verifisering og eliminering av funksjonsfeil i anestesiapparat.
  3. Hyppig eksponering for friskluft og respiratorisk gymnastikk.
  4. Ventilasjon og ventilasjon av lokaler.

Med de tidlige tegnene på økt nivå av karbondioksid i blodet, har mange av oss kommet over. For kroppen er lysformen av hyperkapnia ikke farlig. Mye mer alvorlige konsekvenser kan oppstå i en dyp grad av denne tilstanden. Derfor, ikke forsøm de tiltakene for å forhindre hyperkapnia, og hvis du føler deg verre, bør du søke hjelp fra en lege.

Hva er hypercapnia, som manifestert

Når du bor i et lukket rom med et stort antall mennesker i lang tid, har en person kvalme, døsighet og hodepine. Dette antyder at det kan være hyperkapnia.

For å forstå hvor farlig denne tilstanden kan være, er det nødvendig å forstå hva det er og hva det kan knyttes til.

Beskrivelse av patologi

Hyperkapnia er preget av et forhøyet nivå av karbondioksid i blodet. I utgangspunktet er denne tilstanden forbundet med åndedrettsbrudd.

For bedre å forstå nyansene i denne sykdommen, er det viktig å ikke glemme et slikt begrep som syrebasestatus (CBS), som er preget av produksjon og isolering av syre i menneskekroppen, med sikte på å opprettholde blodets pH på et normalt nivå. Den tillatte verdien av denne indikatoren er 7,35-7,45.

I opprinnelsen er hyperkapnia delt inn i:

  • Eksogen, utviklingen er fremmet av et forhøyet nivå av gassformig karbondioksid. Når en person er i et slikt miljø, CO2 i sammensetningen av hans blod øker patologen.
  • Endogen. Provokatorer av dens utvikling er forskjellige patologier som forekommer direkte i kroppen og ledsages av respiratorisk svikt.

Det er et nært forhold mellom hyperkapnia og hypoksi og respiratorisk acidose.

Hva provoserer utviklingen av sykdommen

Det er flere årsaker til hyperkapnia, som kan deles inn i tre grupper.

  1. Forstyrrelser i luftveiene:

  • svakhet i muskler;
  • botulisme;
  • multippel sklerose;
  • Pickwick syndrom;
  • fedme på det patologiske nivået;
  • frakturer av brystbenet eller ribbenene;
  • begrenset mobilitet av lungene med pneumosklerose;
  • skoliose.
  • Inhibering av luftveiene:
    • sykdommer i sentralnervesystemet;
    • sirkulasjonsarrest;
    • tar narkotiske stoffer og anestetika;
    • Innånding med bruk av oksygen.
  • Forstyrrelser av gassutvekslingsprosesser:
    • lungeødem;
    • Pleurisy (betennelse i lungemembranen);
    • aspirasjon - fyller innholdet i magen i luftveiene;
    • åndedrettssyndrom.
  • I normal tilstand foregår utslipp av karbondioksid gjennom lungene ved å trenge inn i alveolene fra karene. På grunn av brudd på pust eller blodsirkulasjon i kroppen oppstår forsinkelsen.

    I tillegg er det økte CO-innholdet2 i kroppen kan bidra til noen av prosessene som forekommer i den:

    • feber,
    • overflødig mat
    • sepsis;
    • polytrauma;
    • hypertermi av ondartet form.

    Også ikke mindre påvirkning på kroppen og utviklingen av hyperkapnia har også slike grunner som:

    • Brudd på utstyr under operasjonen, når pasienten er under anestesi;
    • Innånding av karbonmonoksid, for eksempel ved brann;
    • å være i dårlig ventilerte rom i lang tid.

    Neddykking til tilstrekkelig stor dybde fører også til en økning i nivået av karbondioksid i det menneskelige blod.

    Hoved manifestasjoner, tegn

    Patologi kan være akutt eller kronisk.

    Den første er preget av slike symptomer på hyperkapnia som:

    • kortpustethet;
    • smerte i brystet;
    • rødhet i huden;
    • kvalme;
    • rask puls;
    • hodepine og svimmelhet;
    • døsighet;
    • forvirring av bevissthet.

    Nivået av karbondioksid i blodet direkte vil påvirke alvorlighetsgraden av symptomene.

    Under en kortvarig eksponering (i flere timer) vil følgende bli observert:

    • apati;
    • dårlig oppmerksomhetskonsentrasjon;
    • mangel på frisk luft;
    • følelse av varme;
    • tretthet,
    • øyeirritasjon.

    Som et resultat av regelmessig eksponering for CO2 I flere dager eller år er det brudd på mange funksjoner. Tenk på hvordan dette manifesterer seg.

    1. Fra nasopharynx og luftveiene:
      • rhinitt;
      • passer for tørr hoste;
      • astma;
      • allergiske reaksjoner;
      • tørrhet av slimhinner.
    2. Effekt på søvn:
      • økt snorking;
      • søvnløshet;
      • mangel på livskraft etter oppvåkning.

    Kliniske manifestasjoner kan være:

    • tidlig. Tilstanden er karakterisert ved vasodilasjon, rødme i huden og rikelig svette. I fremtiden gir et høyt innhold av karbondioksid kroppen til å bruke mekanismer fra karene og hjertet til å kompensere. Som et resultat begynner takykardi å utvikle seg, det er en økning i hjertefrekvensen, økningen av venene øker. En slik symptomatologi informerer om et forsøk på en organisme for å gjenopprette blodsirkulasjonen, som er nødvendig for oksygenmetning av sentralnervesystemet. Blodet begynner å strømme til hjernen og hjertet.
    • sent. De viser dekompensering på grunn av nervøse, respiratoriske og kardiovaskulære systemer. Det uttrykkes i blå hud, overeksponering eller inhibert tilstand.

    Tegn på hyperkapnia avhengig av alvorlighetsgraden av patologien:

    1. Moderat. Det bemerkes:
      • forstyrret søvn;
      • rask puste;
      • takykardi;
      • økning i blodtrykk.
    2. Deep. Karakteristiske symptomer:

    Den kroniske formen av hyperkapnia er preget av manifestasjonen av følgende symptomer:

    • kortpustethet;
    • konstant følelse av tretthet;
    • forstyrrelser av respiratorisk rytme;
    • mangel på effektivitet;
    • ustabil stemning;
    • senking av trykk.

    Det skal bemerkes at med denne sykdomsformen er endringer sjelden observert. Dette skyldes den gradvise utviklingen av patologi, som gjør at kroppen kan bli vant til denne tilstanden.

    Hvordan sykdommen er diagnostisert

    For å diagnostisere hyperkapnia brukes følgende metoder:

    1. Kliniske data. Først og fremst bør symptomatikken som følger med denne tilstanden vurderes: cyanose, dyspné, tvungen stilling og andre karakteristiske tegn.
    2. Laboratorieforskning:
    • aerotonometri - bestemmelse av gassinnholdet i blodet;
    • analyse av syre-base tilstand.

    Først etter at resultatene er mottatt, vil legen kunne gjøre en endelig diagnose og foreskrive riktig behandling av hyperkapnia.

    Helbredende tiltak

    Når en patologi oppdages, er det første å gjøre med å eliminere årsaken som forårsaket pusteforstyrrelser, noe som førte til en stor akkumulering av karbondioksid i kroppen. Når eksogen sykdomsform anbefales:

    • gjør romventilasjon;
    • konsumere store mengder væske;
    • hvil alltid etter en dags arbeid;
    • gå i frisk luft.

    Ved den første fasen av utviklingen av respiratorisk svikt, er ikke bruk av folkemidlene i form av urtedekkelser utelukket.

    Med en merkbar forverring av tilstanden er det viktig å umiddelbart søke hjelp fra spesialister som etter undersøkelse og bekreftelse av diagnosen vil foreskrive om nødvendig medisinsk behandling, inkludert:

    • mottak av bronkodilatatorer;
    • oksygenbehandling;
    • innføring av væske gjennom venen;
    • Tilkobling av ventilatoren (metoden brukes i ekstreme tilfeller).

    I tillegg kan avhengig av sykdomsformen være foreskrevet medikamenter av følgende grupper:

    • hormonell;
    • antibiotika;
    • anti-inflammatorisk;
    • immunstimulerende.

    For å overvåke anfall bruker en enhet som en kapnograf. Det bestemmer konsentrasjonen av karbondioksid i luften som utåndes av mennesker.

    Mulige komplikasjoner og konsekvenser

    En slik sykdom, som hyperkapnia, kan både passere ubemerket for en person og forårsake en rekke alvorlige komplikasjoner. Alt vil avhenge av alvorlighetsgraden av patologien og hvor riktig behandlingen er valgt.

    Respiratorisk insuffisiens kan provosere en rekke konsekvenser i fosteret eller nyfødte, hvis under graviditeten opplevde den fremtidige mamma respiratorisk acidose. Det høye innholdet av karbondioksid i kroppen har en negativ effekt på fosteret, ikke fullt utdannet, til nervesystemet.

    Som et resultat kan det vende seg om:

    • forsinkelse i utviklingen av ikke bare mental, men også psykomotorisk;
    • cerebral parese;
    • epilepsi og andre alvorlige sykdommer.

    Den mest alvorlige komplikasjonen er hyperkapnisk koma, som kan føre til arrestasjon av pust og hjerte, noe som resulterer i et dødelig utfall.

    Forebyggende tiltak

    For å hindre utviklingen av endogen patologi er det viktig å iverksette tiltak for å fjerne respiratoriske sykdommer, spesielt de som kan føre til respiratorisk svikt.

    Tiltak for å forhindre patologi av kroniske eksogene arter er:

    • hyppige utendørsaktiviteter;
    • regelmessig å holde respiratorisk gymnastikk;
    • lufting av lokaler av lukket type;
    • rettidig verifisering av apparater som brukes til anestesi.

    De fleste har kanskje mer enn en gang opplevd de tidlige symptomene på forhøyede nivåer av karbondioksid i blodet. Det skal huskes at den milde formen av sykdommen ikke gir noen fare for menneskekroppen.

    Mer alvorlige konsekvenser kan forårsake en dyp form for patologi. Derfor er det så viktig å observere grunnleggende forebyggende tiltak, og ved de første tegn på nedsatt funksjonsevne er det rettidig å søke medisinsk hjelp.

    hyperkapni

    Hypercapnia er det økte innholdet av karbondioksid i blodet; forgiftning forårsaket av karbondioksid.

    Med hyperkapnia i blodet øker partialtrykket av karbondioksid, noe som fører til et skifte i blodets syre-base tilstand til den sure siden, det vil si utviklingen av respiratorisk acidose. Som et resultat starter kroppen tilpasningsreaksjoner som retter seg mot å korrigere KHS.

    Amid hyperkapni og acidose respiratorisk pusten blir dypere og mer hyppig, noe som fører til en økning i respiratorisk minuttvolumet og bidrar til en reduksjon i blod karbondioksyd-partialtrykk, KHS tilbake til det normale.

    årsaker

    Årsakene til hyperkapnia er mangfoldige; de er delt inn i flere store grupper:

    1. Forstyrrelser i luft mekanikk bevegelser under visse patologiske tilstander [i botulisme, multippel sklerose, polio, muskulær dystrofi, myasthenia gravis, muskelavslappende søknads, Pickwick syndrom, patologisk fedme, brudd i sternum og (eller) kanter, skoliose, uttrykt pnevmoskleroze].
    2. Inhibering av luftveiene i hjernestammen (ved bruk av narkotiske analgetika og generell anestetika, stoppe blodsirkulasjonen, påvirker sentralnervesystemet, langvarig innånding av oksygen).
    3. Forstyrrelser av gassutveksling i lungevevet (Hamm sykdom - Rich, pneumothorax, Mendelson syndrom, lungesviktsyndrom, lungeødem, kronisk obstruktiv pulmonal sykdom, akutt lungebetennelse).

    Hypercapnia kan utvikle seg når det blir tvunget til å forbli i et lukket rom lenge uten ventilasjon.

    Hypercapnia er farlig for nyfødte og barn i de første månedene av livet. Det kan forårsake utvikling av alvorlige nevrologiske lidelser.

    Av naturen av hypercapniaforløpet oppstår:

    Avhengig av grunnen:

    • endogen - forårsaket av indre årsaker (primær sykdom);
    • eksogen - forårsaket av eksterne faktorer (for eksempel bor i et tett rom).

    bevis

    Klinisk kan hyperkapnia manifesteres av en langsom økning i symptomene i lang tid, og noen ganger dannes med lynhastighet.

    • rask puste (tachypnea);
    • følelse av mangel på luft;
    • eksitasjon, erstattet i fremtiden av undertrykkelse av bevissthet;
    • marmorering av huden, som deretter passerer til uttalt cyanose;
    • deltakelse i åndedretten til hjelpemuskulaturen;
    • økt blodtrykk og takykardi, som, som forverring, erstattes av hypotensjon og bradykardi;
    • økt svette (hyperhidrose);
    • hjertefrekvens abnormiteter;
    • hodepine, svimmelhet;
    • redusert effektivitet;
    • kramper.

    Funksjoner av hyperkapnia hos barn

    Hos barn utvikler hyperkapnia mye raskere og er alvorligere enn hos voksne. Dette skyldes de anatomiske og fysiologiske egenskapene til barnets kropp, for eksempel:

    • nærhet av luftveiene - overbelastning av slim og ødem i slimhinnen på bakgrunn av selv en liten betennelse kan føre til brudd på deres frihet,
    • underutvikling og svakhet i respiratoriske muskler;
    • Divergensen av ribbenene fra brystbenet i nesten den rette vinkelen, noe som begrenser brystets utflytelse (mobilitet) i pusten.

    Funksjoner av hyperkapnia hos gravide kvinner

    Hos gravide, spesielt i tredje trimester, kan noen pusteforstyrrelser føre til rask utvikling av hyperkapnia, som er forbundet med følgende egenskaper:

    • oksygenforbruket under graviditeten øker med 20-23%;
    • hvilken type puste endres på thorax, muskler i bukpressen slutter å spille rollen som en ekstra respiratorisk muskulatur;
    • høy diafragma som skyldes voksende livmor er notert, noe som forhindrer utdypingen av inspirasjonen når dette blir nødvendig.

    diagnostikk

    Den primære diagnosen av hyperkapnia er basert på analysen av det kliniske bildet. For å bekrefte diagnosen, samt å avklare alvorlighetsgraden av respirasjonsfeil, utføres en syrebasert blodprøve. Diagnostiske tegn på hyperkapnia:

    • øker partialtrykket av karbondioksid - over 45 mm Hg. Art. (normen er 35-45 mm Hg);
    • reduksjon i blodets pH - mindre enn 7,35 (normen er 7,35-7,45);
    • en økning i innholdet av bikarbonat i blodet, som er kompenserende.

    Hypercapnia kan utvikle seg når det blir tvunget til å forbli i et lukket rom lenge uten ventilasjon.

    Også innholdet av karbondioksid i utåndingsluften analyseres med en kapnograf.

    behandling

    Terapi av hyperkapnia er rettet mot å eliminere årsaken som forårsaket det.

    Hvis symptomene på hyperkapnia har oppstått etter å ha vært i et tett rom, er det nok å gå ut eller å ventilere rommet: dette fører raskt til en forbedring i pasientens tilstand.

    Behandling av hyperkapnia mot bakgrunnen av inflammatoriske sykdommer i luftveiene krever utnevnelse av antibakterielle midler, bronkodilatatorer, antiinflammatoriske legemidler.

    Med hyperkapnia på grunn av overdosering av narkotiske analgetika, er introduksjonen av en spesifikk antidot, Nalorfin, vist.

    Ved akutt hyperkapnia kan pasienten puste fuktet oksygen gjennom nasalkateter eller ansiktsmaske. I tilfelle av en alvorlig generell tilstand hos pasienten, er spørsmålet om intubasjon og overføring til kunstig ventilasjon av lungene løst.

    forebygging

    For å forhindre hyperkapnia er det nødvendig:

    • Ventilere lokaler regelmessig;
    • å tilbringe tid i friluft;
    • rettidig behandling av sykdommer som kan føre til utvikling av luftveissykdommer;
    • slutte å røyke og narkotikabruk.

    Konsekvenser og komplikasjoner

    Hypercapnia er farlig for nyfødte og barn i de første månedene av livet. Det kan føre til utvikling av alvorlige nevrologiske lidelser, blant annet:

    • epilepsi;
    • infantil cerebral parese;
    • forsinkelse i psykomotorisk utvikling.

    Langvarig hypoksi hos voksne kan føre til hypertensiv krise, hemorragisk hjerneslag, hjerteinfarkt.

    Utdannelse: uteksaminert fra Tashkent State Medical Institute, med hovedfag i medisinsk praksis i 1991. Gjentatte passerte kurs for forbedring av faglig dyktighet.

    Arbeidserfaring: Anestesiolog-resuscitator av byens fødselshospital, resuscitator av hemodialyse avdelingen.

    Informasjonen er generalisert og er kun gitt til informasjonsformål. Ved første tegn på sykdom, kontakt lege. Selvbehandling er farlig for helsen!

    Ifølge WHO-studier øker en daglig halvtimes samtale på en mobiltelefon sannsynligheten for å utvikle hjernesvulst med 40%.

    I fire skiver med mørk sjokolade inneholder omtrent to hundre kalorier. Så hvis du ikke vil bli frisk, er det bedre å ikke spise mer enn to stykker per dag.

    I et forsøk på å få pasienten ut, går legene ofte for langt. Så for eksempel en bestemt Charles Jensen i perioden fra 1954 til 1994 gg. overlevde mer enn 900 operasjoner for å fjerne neoplasmer.

    Hostmedisin "Terpinkod" er en av lederne i salget, ikke i det hele tatt på grunn av dets medisinske egenskaper.

    Karies er den vanligste smittsomme sykdommen i verden, som selv influensa ikke kan konkurrere med.

    Folk som er vant til vanlig frokost, er mye mindre sannsynlig å lide av fedme.

    Den første vibratoren ble oppfunnet på 1800-tallet. Han jobbet på en dampmotor og var ment å behandle kvinnelig hysteri.

    En utdannet person er mindre utsatt for hjernesykdommer. Intellektuell aktivitet bidrar til dannelsen av ytterligere vev som kompenserer for de syke.

    Selv om hjertet av en person ikke slår, kan han fortsatt leve lenge, noe som ble demonstrert av den norske fiskeren Jan Revsdal. Hans "motor" stoppet i 4 timer etter at fiskeren mistet og sovnet i snøen.

    Faller fra en rumpa, du er mer sannsynlig å krølle nakken din enn å falle av en hest. Ikke prøv å motbevise denne utsagnet.

    Den gjennomsnittlige forventet levetid for lefties er mindre enn høyrehanders.

    Leveren er det tyngste organet i kroppen vår. Den gjennomsnittlige vekten er 1,5 kg.

    Under drift bruker vår hjerne en mengde energi som tilsvarer en 10-watt pære. Så bildet av en lyspære overhead på tidspunktet for en interessant tanke er ikke så langt fra sannheten.

    Ifølge mange forskere er vitaminkomplekser praktisk talt ubrukelige for mennesker.

    I løpet av livet produserer den gjennomsnittlige personen to eller flere store spyttpulver.

    Mange mennesker vet situasjonen når babyen ikke kommer ut av forkjølelse. Hvis det i det første året av å besøke barnehagen er det en normal reaksjon av kroppen, så oppstår den i.

    Hypercapnia og dens effekt på kroppen

    hyperkapni (Gresk hyper- + kapnos-røyk) - økt spenning av karbondioksid i det arterielle blod og vev i kroppen.

    Den normale spenningen av karbondioksid i arterielt blod hos mennesker, betegnet med begrepet "normocapnia", er 35-45 mm Hg. Art.

    Gets tilstand kan skyldes eksogene og endogene årsaker. G. eksogen opprinnelse oppstår ved inhalering av luft inneholdende en øket mengde av karbondioksyd (cm.). Dette kan være på grunn av opphold i små isolerte områder, i gruver, brønner, ubåter, romskip og drosjer autonom dykking og plass passer atmosfæren i tilfelle feil recovery system, samt noen medisinske intervensjoner, for eksempel i tilfelle funksjonssvikt bedøvelse åndedrettsapparat eller inhalert karbogen. G. kan forekomme med kardiopulmonal bypass i lav utskillelse av karbondioksyd og andre.

    G. Endogen opprinnelse observeres med ulike patologier, forhold ledsaget av utilstrekkelig ekstern åndedrett, et brudd på gassutveksling (se), og alltid kombinert med hypoksi (se).

    innhold

    Patofysiologiske mekanismer og kliniske manifestasjoner

    Påvirkningen av G. på kroppen avhenger av hastigheten, varigheten og graden av økning i konsentrasjonen av karbondioksid i blod og vev. Når spenningen og innholdet av karbondioksid øker i kroppen, forekommer det skift i fysisk og kjemisk sammensetning. sammensetning av det indre miljøet, metabolisme og brudd på mange fiziolprosesser. G. fører naturlig til gass (respiratorisk) acidose (se), som i stor grad bestemmer den generelle patofysiol, bilde av G.; Samtidig ble det fastslått at skift karakteristisk for G. i det indre miljøet til en organisme ikke kan reduseres helt til konsekvensene av acidose. En reduksjon i pH-kompatibel med livet kan oppnå 7,0-6,5 ifølge forskjellige forfattere.

    G. Når det er en omfordeling av ione-gradienter på cellemembraner (f.eks ion Cl -. Forskyves i erytrocytter, ion K + fra celler overført i plasmaet). G. ledsaget av en forskyvning av oxyhemoglobin dissosiasjon kurven til høyre, noe som indikerer en reduksjon i affinitet til hemoglobin for oksygen, som fører til reduksjon av oksygenmetningen i arterielt blod, til tross for normal eller til og med øket partialtrykk av oksygen i den alveolære luft.

    I begynnelsen av moderat G. (med innholdet av karbondioksid i den inspirerte luften i området 3-6%) øker forbruket av oksygen av kroppen, noe som skyldes reaksjonene av kjem. termoregulering, rettet mot kompensasjon for de termiske tapene av organismen økt under påvirkning av karbondioksid. Med langvarig handling av til og med en liten økning i karbondioksidinnholdet, reduseres kroppens inntak av oksygen. Når det uttrykkes G. det reduseres fra begynnelsen av utviklingen, noe som skyldes nevro-endokrine reguleringsmekanismer og den direkte effekten av forhøyet karbondioksid på metabolske prosesser. Når r., En dråpe i kroppstemperaturen vanligvis observeres, noe som hovedsakelig skyldes en økning i varmeoverføring; Imidlertid antas det at en signifikant G. fører til en sammenbrudd av hele termoreguleringssystemet, siden karbondioksid undertrykker metabolismen. Den hypoterme effekten av g, som regel, er lett reversibel.

    Stimulerende virkning av karbondioksyd på luftveiene sentrum er implementert via spesifikke reseptorer som befinner seg i hjernestammen retikulære formasjon, samt gjennom økt konsentrasjon av ioner H +, og andre oppfattede carotis chemoreceptor formasjoner. Med moderat G., kan den økte aktiviteten til respiratoriske senter vedvare i lang tid. G. Ved økning av stimulerende effekten av karbondioksyd er stoppet, og den innledende fase av eksitasjon av respiratoriske senteret er erstattet med en hemming til fullstendig opphør av pusting. En slik faseendring kan forekomme ved forskjellige verdier av partialtrykket av karbondioksid (pCO2): fra 75 til 125 mm Hg. Art. og mer (tilsvarer 10-25% karbondioksid i den inspirerte luften ved normalt atmosfærisk trykk). Men i de fleste tilfeller begynner depressive effekten av H når pCO2 overstiger 90-100 mm Hg. Art. Den hemmende effekten av høy konsentrasjon av karbondioksid er forbundet med påvirkning av H. og samtidig acidose på sentrale nervestrukturer.

    D. moderat grad (pCO2 50-60 mm kvikksølv. v.) er ofte observeres hos pasienter med cron, respirasjonssvikt, og under anestesi (under opprettholdelse av spontan pusting) med bruk av bedøvelsesmidler, som demper luftveiene sentrum, og reduserer mengden av ventilasjons (halotan, cyklopropan, metoksyfluran). En slik G. ved en våkne menneske fører til en reduksjon i effektivitet, og under anestesi kan føre til komplikasjoner (økt Pathol, reflekser, lang postanesthetic depresjon), selv etter utløpet av anestesi karbondioksidspenning blir normalisert uavhengig av hverandre.

    G. har en signifikant effekt på kardiovaskulærsystemet. Ved moderate G. endringer er assosiert med øket venestrømning til hjertet, øket det systoliske volum som et resultat av økende tonen i skjelettmuskulatur, og vener, blodstrøm omfordeling; betydelig økt cerebral og koronar blodstrøm, blodtilførsel av nyrer og lever kan øke; blodtilførselen av skjelettmuskler er noe redusert. Uttalt G. fører til forstyrrelser i ledningssystemet av hjertet, fall i perifer vaskulær tonus og arteriell hypotensjon, blir en kollaps. Mekanismer for endringer i hemodynamikk bestemmes av sentrale og lokale effekter av økte konsentrasjoner av karbondioksid, hydrogenioner, og i noen tilfeller samtidig hypoksi.

    G. nervesystem depressiv effekt har overveiende: redusert eksitabiliteten av spinal sentre som holder eksitasjon bremse av nervefibre, blir terskelen økt konvulsive reaksjoner, u eksitasjon enkelte avdelinger.. n. med., observert med moderat G, er assosiert med økt avferensasjon fra perifere reseptorformasjoner, irritert av fysisk-kjemisk. skift i det indre miljøet; På EEG er desynkroniseringsreaksjonen notert. Vi kan imidlertid ikke utelukke muligheten for en kortvarig økning av eksitabiliteten av nerveceller som et resultat av den direkte virkning av den depolariserende D. Ved høye konsentrasjoner av karbondioksyd (over 10%) oppstår motorisk stimulering med kramper, og da denne tilstanden er erstattet av den stadig økende undertrykkelse - den såkalte. Den narkotiske effekten av karbondioksid, hvis mekanisme ikke er godt forstått.

    Det er ikke helt klart er det spørsmål om å begrense konsentrasjonen av karbondioksyd i luften, slik at langvarig eksponering uten at det går helse og uten at det går utover ytelsen, samt spørsmål om tilpasning til G. Forsøk har vist at langvarig puste luft med et trykk på 1-3% karbondioksyd oppstår i begynnelsen kompenseres acidose etter noen dager ved å forsinke bikarbonater, styrke erytropoiesis og andre adaptive mekanismer. Imidlertid ble det observert endringer i organer hos dyr som var i atmosfæren med en blanding av 1,5-3% karbondioksid i 20-100 dager, vekstretardasjon og histol. Ifølge enkelte forfattere, kan menneskelig ytelse opprettholdes, endring, men uten å miste, når innholdet av den inhalerte luft 1% karbondioksid i en måned eller mer, en 2 til 3% - i løpet av få dager ved 4-5% - innenfor flere timer; 6% karbondioksid er grensen, når tilstanden til en person forverres og arbeidskapasiteten er forstyrret. Med en karbondioksidkonsentrasjon på opptil 10%, blir en persons tilstand forstyrret etter 5-10 minutter, og ved 15% - skjer en bevissthet etter 2 minutter. Livet til mennesker og høyere dyr med en karbondioksydkonsentrasjon på 15-20% kan vare i flere timer og til og med flere dager. Den dødelige konsentrasjonen er 30-35%; døden kommer ikke umiddelbart, men om noen timer.

    Innånding karbogen finner anvendelse i medisin for forgiftning av karbonmonoksyd eller medikamenter i den postoperative perioden, og i andre situasjoner hvor det er alvorlige forstyrrelser i luft sentrum funksjon, men er nødvendig for å øke mengden av ventilasjon på grunn av luft fordypning (tilstedeværelse i inspirert blanding av 5-7% karbondioksyd stimulerer luftveiene). Problemene med den positive innflytelse på prosessen G. metning og avmetning nitrogen under dykking og senkekasse arbeid, muligheten for å bruke for G. dyp nedkjøling under kunstig sirkulasjon (se. Hypotermi PU), og andre.

    Et klart forhold mellom pCO-nivået2 og en kil, det er ingen manifestasjoner av G.; et bestemt patologoanatomisk bilde av G. bestemmer ikke.

    Kliniske manifestasjoner er svake og mangler spesifikke diagnostiske egenskaper. I kronisk H med moderat økning i pCO2 kile, tegn blir observert sjelden på grunn av gradvis tilpasning av kroppssystemene. Wedge, manifestasjonene er iboende ch. arr. skarp utvikling G. Samtidig er ikke skiftene forårsaket av G. (respiratorisk acidose) avhengig av hvilken måte, endogen eller eksogen, en økning i karbondioksidinnholdet i kroppen.

    Ved en akutt forgiftning av karbondioksyd alene åndenød, kvalme og oppkast, hodepine, svimmelhet, cyanose av slimhinnene og huden, sterk svetting, synshemmet. Det viktigste tegn på H. er depresjon, noe som øker ettersom spenningen av karbondioksid i kroppen øker. Med en økning i pCO2 opptil 80 mm Hg. Art. evnen til å konsentrere oppmerksomheten er forstyrret, døsighet, forvirring av bevissthet; med økende pCO2 opptil 90-120 mm Hg. Art. offeret mister bevisstheten, han har en patol, reflekser; elever er vanligvis jevnt innsnevret.

    Når cron. G.- endringer i psykomotorisk aktivitet (agitasjon, etterfulgt av depresjon), hodepine og kvalme er mindre uttalt; Generelt observeres alvorlig tretthet og vedvarende hypotensjon.

    Åndedrettsvern forverres først med en tendens til hyppige respiratoriske utflukter, noe som fører til en økning i minuttvolumet av ventilasjon; Men med cron, respiratorisk svikt, er kroppens respons på karbondioksid som et ventilasjonsstimulerende middel signifikant svekket (dette er også bemerket ved bruk av anestetika, rusmidler, relaxanter). Med veksten av D. respiratoriske sykluser blir gradvis avkortet, det er en patologi, puste, det kan komme et komplett stopp for pusten.

    Som et resultat av vasodilatasjon, vises en lys rosa farge av huden. Puls vanligvis god fylling, sjelden, men kan økes, blodtrykket øker betydelig (økt hjerteutgang). Men med økende karbondioksidspenning, reduseres hjerteutgangen, blodtrykket avtar. Men endringer i hjertefrekvens og blodtrykk er ustabile og kan ikke fungere som pålitelige tegn. G. ofte ledsaget av arytmier, flere enkeltpersoner eller grupper ekstrasystoler, som vanligvis ikke er skadelig, men under forhold med anestesi halotan eller cyklopropan-arytmier kan erverve truende (ventrikulær fibrillering).

    En liten grad av D. har liten effekt eller øker blodoverflaten i blodet og glomerulær filtrering øker (urinutskillelsen øker noe); på høy pCO2 i forbindelse med reduksjon av de ledende arteriolene i glomeruli, reduseres mengden urin som utskilles av nyrene (se Oliguria).

    En av de forferdelige komplikasjonene av g. Kan være koma, hvor utviklingen av disse er observert i overgangen fra å puste av hyperkapniske blandinger til respirasjon med oksygen; Når du puster i luften, kan dyp hypoksi utvikle seg, noe som kan være årsaken til døden.

    diagnose

    Gets tilstand kan etableres i henhold til indikasjonene på instrumentene, og også å påta seg subjektive tegn og objektive indikatorer. Imidlertid er det eneste pålitelige kriteriet både akutt og cron. G. er bestemmelsen av pCO2 i arterielt blod. Studien av syrebasebalanse (se) viser dekompensert respiratorisk acidose (se), som senere kompenseres ved metabolisk alkalose (se).

    Instrumentdiagnose av GI er basert på direkte eller indirekte måling av spenningen av karbondioksid i arterielt blod.

    Direkte måling foretas i prøven eller arterializovannoy arterielt blod tatt fra en finger, en elektrokjemisk metode for å endre EMF elektroder i kontakt med det sistnevnte medium som analyseres. Elektrodesystemet er av en glasselektrode for måling av pH og en hjelpesølvkloridelektrode nedsenket i bufferoppløsning inneholdende bikarbonat, er Na eller K. De to elektroder tilkoblet en strømkrets med høy ohmsk forsterker. Elektrolytten og pH-elektrode er atskilt fra blodprøven membran som er gjennomtrengelig for karbondioksyd, men ugjennomtrengelig for væske. Ved kontakt med det gassgjennomtrengelige membran karbondioksyd oppløst i blodet diffunderer gjennom membranen og inn i elektrode-bikarbonatoppløsning, endre dens pH-verdi, noe som i sin tur fører til en endring i emf verdi i den elektriske krets. Et slikt elektrodesystem for direkte måling av pCO2 Blod er hovednoden til en rekke utenlandske modeller av gassanalysatorer. Den innenlandske gassanalysatoren ASIV-2 gir en indirekte bestemmelse av pCO2 i henhold til O'Sigor-Andersen-nomogrammet på grunnlag av bestemmelsen av blodets pH. I noen tilfeller kan G. settes indirekte ved måling og registrering av karbondioksidkonsentrasjonen i den alveolare luft - kapnografienheten via opto-akustisk gassanalysator til- virkning er basert på måling av graden av selektiv absorpsjon av infrarød stråling av karbondioksyd. Lige industrien frembringer rask respons karbondioksyd analysator GUM-3 som muliggjør en rask diagnose (se. Analysatorer, gassanalyse).

    Lechenie

    Dersom det er tegn på akutt G. eksogen opprinnelse er først nødvendig å flytte pasienten fra atmosfæren med et høyt innhold av karbondioksyd (feilsøker anestesi, erstatte den inaktiv absorbere karbondioksid, i strid med regenerasjonssystemet - raskt gjenopprette normal gassammensetning av inhalert luft). Den eneste pålitelige måten å fjerne offeret fra koma til - En nødsituasjon på kunstig ventilasjon (se Kunstig åndedrett, kunstig ventilasjon). Oksygenbehandling (se) er ubetinget vist bare med g av eksogen opprinnelse og i kombinasjon med kunstig ventilasjon av lungene. Når G. har en god terapeutisk effekt, innånding av en oksygen-nitrogen-gassblanding (oksygen opptil 40%); denne effekten ble notert i forsøkene ved et barometertrykk på 760 mm Hg. Art.

    Endogen G. blir eliminert ved behandling av akutt respiratorisk svikt. Det må tas i betraktning at i tilfelle av brudd på den sentrale regulering av puste (de fleste av pasientene med akutt forverring av cron, respirasjonssvikt, med medikament forgiftning, barbiturater og andre.) Ukontrollert bruk av oksygen kan føre til ytterligere undertrykkelse og økning av ventilasjon, v. Til. effekten av hypoksi i luftveiene er eliminert.

    outlook

    Easy G. (.. Opp til 50 mm Hg) har ikke på funksjon av organismen en betydelig innvirkning selv med langvarig eksponering, fra 1-2 måneder til personer som arbeider i de forseglede rom, mange år - til pasienter som lider av en cron jobb, respiratorisk insuffisiens. Toleransen og utfallet av hydrogen ved høyere pCO2 bestemmes av treningen, sammensetningen av den inhalerte gassblandingen (luft eller oksygen) eller tilstedeværelsen av en sykdom i det kardiovaskulære systemet.

    Ved pusting av luft, øker pCO2 opptil 70-90 mm Hg. Art. forårsaker uttalt hypoksi, som med videre progresjon av G kan være dødsårsak. På bakgrunn av oksygenpustet, oppnås pCO2 90-120 mm Hg. Art. forårsaker en koma som krever nødbehandling. tiltak.

    Den nøyaktige tiden etter hvilken det fortsatt er mulig å få en person ut av koma er ukjent; Denne perioden er kortere, desto strengere er pasientens generelle tilstand. Imidlertid kan akutt behandling i tide forhindre et dødelig utfall, selv om en person er i koma i flere timer eller til og med en dag.

    Det er tilfeller av vellykket resultat av H., som skjedde under anestesi, med en økning i pCO2 opptil 160-200 mm Hg. Art.

    forebygging

    Forebygging sørger for absorpsjon av karbondioksid ved bruk i forseglede rom, samsvar med innretninger for anestesi og mekanisk ventilasjon, og prinsippene for generell anestesi, rettidig behandling av sykdommer assosiert med akutt eller cron, respirasjonssvikt. Spesifikke metoder for å øke motstanden mot forhøyede karbondioksid har ennå ikke blitt utviklet.

    Funksjoner av hypercapnia i forhold til luftfart og romflyging

    Pilot G. er usannsynlig, fordi en liten mengde skadelige oksygenmasker, moderat fysisk. Aktiviteten til mannskapet i flyturen, den relative korte varigheten av flyet utelukker akkumulering av karbondioksid i den inspirerte luften. Hvis ventilasjonssystemene feiler, kan piloten bruke nødsystemet for oksygenforsyning og stoppe flyet.

    Stor potensiell risiko for H. foreligger i rommet fly på grunn av muligheten for akkumulering av karbondioksyd i atmosfæren på hytta eller trykkhjelm som passer til en feil oksygenmaske (cm.). Imidlertid kan noen overflødig karbondioksid i kabinen tolereres program på grunn av vektbesparelse flyturen, størrelsen og strømforsyning livet støttesystemer, samt å øke oksygen utvinning og hindre hypokapni (cm.) Og andre. Men programmer av moderne fly ingen økning i konsentrasjonen av karbondioksid i overkant søkt fiziol, grenser er ikke tillatt (1% for flygedager og 2-3% for flyturer).

    Ved oppbygging av karbondioksidkonsentrasjonen opp til et toksisk nivå opptrer i løpet av noen minutter (eller timer), en person utvikler en akutt tilstand G. Forlenget eksponering i en atmosfære med et moderat forhøyet innhold av gassen fører til en cron. D. Beregninger viser at i tilfelle av svikt ryggsekk karbondioksidabsorbsjonspromotor system i en plass farge under drift spaceman på måneoverflaten giftige nivåer av karbondioksyd i den trykksatte hjelmen er nådd i 1 - 2 minutter.

    I cockpiten til et romfartøy av Apollo-typen med tre kosmonauter som utfører det vanlige arbeidet for dem, kan dette skje på mer enn 7 timer. etter fullstendig feil i regenereringssystemet. I begge tilfeller er fremkomsten av akutt D mulig. Med mindre problemer i driften av systemet for å absorbere karbondioksid i lange flygninger, opprettes forutsetninger for utvikling av krone. G.

    I rommet uren er fylt med alvorlige komplikasjoner, og på grunn av "omvendt" virkningen av karbondioksid (en kile, symptomer på sin direkte virkning av det motsatte), t. For å. Etter overføring til en normal pustegassblanding av forstyrrelser i kroppen ofte ikke svekkes, men enda verre.

    Karbondioksidinnholdet i området 0,8-1% (6-7,5 mm Hg) kan betraktes som et tillatt nivå for et kortvarig og langt opphold både i cockpiten og i hjelmen. Hvis kosmonauten skal jobbe i flere timer i et mellomrom, bør karbondioksidinnholdet i hjelmen ikke overstige 2% (15 mm Hg); Selv om astronauten er noe redusert ytelse (det er kortpustethet og tretthet), kan arbeidet utføres i sin helhet.

    Hvis karbondioksidinnholdet i innåndingsluften er opptil 3% (22,5 mm Hg), kan astronauten utføre lett arbeid i flere timer, men det er uttalt dyspné, hodepine og andre symptomer. så øker innholdet av karbondioksid i hjelmens hjelm eller i hytta opptil 3% eller mer, bør betraktes som en situasjon som må elimineres umiddelbart.

    Bibliografi: Breslav er oppfatning av åndedrettsmiljøet og gasspreferansen hos dyr og mennesker, L., 1970, bibliograf. Golodov II Påvirkning av høye konsentrasjoner av karbondioksid på kroppen, L., 1946, bibliograf. Sharov, SG, et al., The Artificial Atmosphere of Space Shuttle Båter, i: Kosmich * Biol og Med., Ed. VI Yazdoshsky, s. 285, M., 1966; Ivanov DI og Kh er omushkin AI Menneskelige livsstøttesystemer for høy høyde og romfly, Moskva, 1968; Kovalenko EA og Chernyakov IN Oksygen av vev under ekstreme flyfaktorer, M., 1972; Marshak ME Fysiologisk betydning av karbondioksid, M., 1969 # bibliograf. Grunnlag for rombiologi og medisin, ed. OG Gazenko og M. Calvin, vol. 2, bok. 1, M., 1975, Campbell, E. D. M. Pustefeil, trans. med engelsk., M., 1974, bibliograf. Sulimo-Samuillo 3. K. Hypercapnia, L., 1971 * Fysiologi i rom, trans. med engelsk., KHt i-2, M., 1972; I u s b i D. E. Space klinisk medisin, Dordrecht, 1968.

    H.I. Losev; VA Gologorsky (kjent som ter.), I. N. Chernyakov (av., Med.), V. M. Yurevich (instrumentell diagnostikk).

    Les Mer Om Fartøyene