Hyperperfusjon og hypoperfusjon av hjernen

Forskjellen i volumforstyrrelser med PVI og DWI tilsvarer "iskemisk penumbra". På et syndrom i en vertebral arterie utvikler hypoksi av en del av en hjernevertebobasilar insuffisiens, som forårsaker svimmelhet. Et spesielt tilfelle er svimmelhet ved normalt trykk, for da er det ikke klart hvor det patologiske symptomet kom fra og hvordan å bekjempe det. Svimmelhet kan oppstå og med kraftig reduksjon i trykk, til og med til normalt antall hos hypertensive pasienter.

For autoregulering av cerebral blodstrøm er nødvendig for å opprettholde en viss blodtrykksverdier (blodtrykk) i de store arteriene i hodet. En tilstrekkelig hjerneperfusjon opprettholdes på dette ved å øke vaskulær motstand, noe som igjen fører til økt belastning på hjertet. I tillegg til gjentatte akutte lidelser, er også kronisk iskemi mistenkt i sonene for terminal blodsirkulasjon.

Disse hemodynamiske reserver i hjernen tillater eksistensen av "asymptomatiske" stenoser uten tilstedeværelse av klager og kliniske manifestasjoner. Av stor betydning er strukturen av plaques: den såkalte. ustabile plakker fører til utvikling av arterio-arteriell emboli og akutte sykdommer i hjernesirkulasjonen - oftere som forbigående.

Minneforstyrrelser, praxis og gnosis kan som regel kun påvises under spesielle tester. Faglig og sosial tilpasning av pasienter er redusert. Ofte tjener de som det viktigste diagnostiske kriteriet for CNMK og er en sensitiv markør for å vurdere sykdommens dynamikk.

Svimmelhet ved normalt, høyt og lavt trykk

I forbindelse med dette er bruk av narkotika som kombinerer flere virkningsmekanismer begrunnet. Den inneholder et ergotderivat (dihydroergocryptin) og koffein. Så estimeres asymmetri koeffisienten (SC). Dette er en svært viktig indikator hvor det er mulig å bestemme forskjellen i blodfylling både inne i undersøkelsen og mellom hemisfærene.

Denne indikatoren er spesielt den maksimale hastigheten til den hurtige fyllingsperioden (Vb), bestemt ved hjelp av et differensielt rheogram. Følgende varianter av konklusjonen brukes: Hvis MK er innenfor normen, bemerkes det at venøs utstrømning ikke er vanskelig. Dermed med en reduksjon i APR i alle leddene, indikerer et syndrom av hypoperfusjon av hjernen, som oftest skyldes systolisk dysfunksjon av myokardiet (mangel på pumpefunksjonen).

Vi foreslår å evaluere reaksjonen av cerebral fartøy under NG-testen som tilfredsstillende og utilfredsstillende, så vel som dens natur: "tilstrekkelig" og "utilstrekkelig". Vaskulær reaktivitet betraktes som "tilfredsstillende" i nærvær av en nedgang i tonen i fordelings- og motstandsårene (i form av hastighetsindikatorer!). Postoperativ periode etter karoten endarterektomi: • Postoperativ hypertensjon observeres hos 20% av pasientene etter CE, hypotensjon - i ca 10% av tilfellene.

Transcranial dopplerografi for overvåkning av MCAFV spiller en rolle for å redusere risikoen for hyperperfusjon. I mangel av behandling hos slike pasienter er det risiko for å utvikle cerebralt ødem, intrakraniell eller subaraknoid blødning og død. Overvåking bør omfatte overvåking av åpenhet i øvre luftveier, hyppig måling av blodtrykk og nevrologisk undersøkelse. Alle pasienter undersøkes for symptomer og blir bedt om å rapportere tegn på økt hematom.

Det har vanligvis tromboembolisk årsak og er ikke dødelig. Midlertidig shunting av intervensjonssonen kan redusere risikoen for cerebral iskemi og skade i kirurgisk arteriekompresjon, selv om muligheten for denne intervensjonen fortsatt er kontroversiell.

Studien av patomorfologisk og immunohistokemisk skade på hjernen hos pasienter som døde av alvorlige former for preeklampsi og eclampsia. Hittil, over hele verden, er transplantasjon en vanlig metode for behandling av irreversible diffuse og fokale leversykdommer. Hovedindikasjonene for denne operasjonen er cirrhose av forskjellig etiologi, primære kolestatiske sykdommer, medfødte metabolske forstyrrelser og enkelte typer tumorer.

Gjennomgangen viser mange authors syn på problemet med cerebral hyperperfusjon under operasjoner på brachiocephalic stammen, dens relevans er berettiget.

I eksperimenter på 43 katter ble hjerteproduksjon, cerebral blodstrøm og dynamikk av neurovegetative indekser studert i den tidlige postresusasjonstiden. Det er fastslått at perioden med hyperperfusjon kombineres med en nedgang i verdiene i Kerdo, Algover og Robinson indeksindeksene. Under utviklingen av hypoperfusjonssyndromet øker verdiene til Kerdo og Algover indeksene, og Robinson-indeksen gjenopprettes.

Et nært, direkte forhold med postresusitativ dynamikk av cerebral blodflow med hjerteutgang og omfordeling ble etablert. En av de faktiske problemene med nefrologi er forbedring av livskvaliteten og overlevelse hos pasienter med kronisk nyresvikt (CRF), hvor forekomsten i verden øker jevnt. Materialer og metoder: 20 pasienter med aterosklerotiske lesjoner av brakiocephaliske arterier ble undersøkt og operert.

Et av disse fenomenene i hjernen er fenomenet cerebral postischemisk hyperperfusjon (reaktiv hyperemi). Perinatal hypoksi kan forårsake ulike endringer i kroppens og vevet hos fosteret og det nyfødte, inkludert myokardiet. Ved myokardskader er en viktig rolle spilt av diselektrolyttendringer, hypoglykemi, vevsyreose, ledsaget av oksygenmangel og hypo- eller hyperperfusjon av hjertet.

Alvorlighetsgraden av kroppens tilstand ved akutt massivt blodtap bestemmes av sirkulasjonsforstyrrelser, som fører til hyperperfusjon av vev, utvikling av hypoksi og metabolske forstyrrelser.

Tosidig skanning av fartøy av hode og nakke

Blant mekanismer for progresjon av kroniske nyresykdommer sammen med immunologisk, ikke-immune og blant dem er endringer i intracellulær hemodynamikk mye diskutert. Denne tilstanden er like farlig som ubehagelig. Ofte oppstår svimmelhet med svingninger i blodtrykket. Hvis trykket stiger kraftig, henholdsvis, og vasokonstriksjon oppstår bratt, utvikler seg cerebral iskemi og svimmelhet.

I tilfelle dette skjer, må de kirurgiske klemmene (hvis noen) fjernes raskt for å dekomprimere halsen og sende pasienten til operasjonen. Svimmelhet er en av de hyppigste pasientklagerene når de går til lege, og dette problemet blir observert, både hos eldre og hos unge pasienter. Disse er svært vanskelig å behandle patologier, og krever i de fleste tilfeller spesiell kirurgisk otolaryngologisk behandling.

Syndrom av hyperperfusjon av hjernen

Neurologi (6489)

Artem Nikolaev

Spørsmål: "Hei, stadig bekymret for svimmelhet, mørkere i øynene, kramper og følelsesløp i ekstremiteter"

Svar: "Har du blitt undersøkt?"

Spørsmål: "Denne diagnosen ble laget på grunnlag av REG i sommer"

Svar: "REG er en metode for forskning som er langt foreldet og svært lite informativ. Det er umulig å gi noen konklusjoner på grunnlag av dette. Den interne konsultasjonen til den kompetente nevrologeren anbefales med henblikk på en tilstrekkelig undersøkelse. "

Spørsmål: "Jeg registrerte meg i hjernen og blodårene i en uke, og generelt er tilstanden veldig lik hypotensjon, trykket var 110/60 i går og veldig dårlig og svakhet og svikt og svimmelhet"

Spørsmål: "Neurologer legger meg en AVR og en neurose, temperaturen holder ofte 37 37,1 mer, dette er sommeren jeg fløy over sjøen på en fallskjerm, så på stien. dag alle disse marerittene har begynt til denne dagen, testene er alle OK "

Svar: "Utfør en MR-skanning - noe vil trolig bli ryddet opp."

Spørsmål: "Hei, mar viste en nedgang i blodstrømmen langs sigmoid og transversale sines til venstre. redusert blodgennemstrømning i venstre jugularven. variant av utviklingen av Willis-sirkelen - sirkelen er stengt, det er en nedgang i signalet fra blodstrømmen langs begge bakre forbindende arterier "

Svar: "Skriv omhyggelig hele teksten til MR, og skann bedre konklusjonen og legg filen til spørsmålet."

Hypoperfusjon (Hypoperfusjon)

Populære medisinske termer:

Denne delen av nettstedet inneholder forskjellige medisinske vilkår, deres definisjon og dekoding, synonymer og latinske ekvivalenter. Vi håper at med sin hjelp vil du lett finne alle medisinske termer som interesserer deg.

For å se informasjon om et bestemt medisinsk begrep, velg det aktuelle medisinsk ordbok eller gjør et søk i alfabetisk rekkefølge.

Ved ordbøker:

Er du nysgjerrig på å vite hva "hypoperfusion" er? Hvis du er interessert i noen andre medisinske termer i ordboken "Medisinsk ordforråd" eller medisinske ordbøker generelt eller du har andre spørsmål og forslag - skriv til oss, vil vi gjerne prøve å hjelpe deg.

Intrakranielt trykk: symptomer, behandling hos barn og voksne

Økt trykk inne i skallen er et farlig syndrom som fører til alvorlige konsekvenser. Navnet på dette syndromet er intrakranial hypertensjon (ICH). Denne termen er bokstavelig oversatt som en økt spenning eller økt trykk. Og trykket er jevnt fordelt gjennom kranen, og ikke konsentrert i en separat del av det, og derfor påvirker den hele hjernen negativt.

Årsaker til intrakranial hypertensjon

Dette syndromet har ikke alltid åpenbare årsaker til forekomst, derfor bør legen nøye undersøke pasienten for å forstå hva som forårsaket slike brudd og hvilke tiltak som skal treffes for å eliminere dem.

VCG på grunn av hematom i kranialhulen

Hypertensjon i hjernen kan oppstå på grunn av ulike årsaker. Det oppstår fra dannelsen i kraniet av en tumor eller hematom, for eksempel på grunn av hemorragisk slag. I dette tilfellet er hypertensjon ganske forståelig. Tumor eller hematom har sitt eget volum. Økende, den ene eller den andre begynner å sette press på det omkringliggende vevet, som i dette tilfellet er hjernevævet. Og siden handlingsstyrken er lik motvirkningsstyrken, og hjernen har ingen steder å gå, siden den er begrenset til kraniet, begynner den også å motstå det og derved forårsaker en økning i intrakranielt trykk.

Også hypertensjon oppstår som et resultat av hydrocephalus (hydrocephalus), sykdommer som encefalitt eller meningitt, med brudd på vann-elektrolyttbalanse, noe craniocerebralt traume. Generelt kan vi si at dette syndromet fremkommer som et resultat av de sykdommene som bidrar til utviklingen av cerebralt ødem.

VCG på grunn av presset av overskytende CSF på skallen

Noen ganger er det intrakranial hypertensjon hos et barn. Årsaken til dette kan være:

  1. Eventuelle fødselsskader.
  2. Ufordelt løpet av graviditeten eller fødsel i moren til babyen.
  3. Langvarig oksygen sult.
  4. Prematuritet.
  5. Intrauterin infeksjoner eller neuroinfections.

Hos voksne kan dette syndrom også forekomme med slike sykdommer som:

  • Kongestiv hjertesvikt.
  • Kroniske lungesykdommer (obstruktiv).
  • Problemer med utstrømning av blod gjennom jugular vener.
  • Perikardial effusjon.

Tegn på intrakranial hypertensjon

Det økte trykket i kraniet av hver person manifesterer seg på forskjellige måter, så tegnene på intrakranial hypertensjon er for varierte. Disse inkluderer:

  1. Kvalme og oppkast, som vanligvis forekommer om morgenen.
  2. Økt nervøsitet.
  3. Konstant blåmerker under øynene, med en normal livsstil og tilstrekkelig søvn. Hvis du trekker huden på en slik blåmerke, kan du se de utvidede karene.
  4. Hyppig hodepine og generelt tyngde i hodet. Smerter kan være et symptom på intrakraniell hypertensjon i tilfelle de vises om morgenen eller om natten. Dette er forståelig, siden når en person ligger, utvikler han en hjernevæske mer aktivt og absorberes mye langsommere. Væskenes overflod og forårsaker trykk i hodeskallens hulrom.
  5. Konstant tretthet, som fremkommer selv etter små belastninger, både mentalt og fysisk.
  6. Hyppige hopp av arterielt trykk, periodisk oppstår pre-memory-tilstander, svette og hjertebanken følte av pasienten.
  7. Økt følsomhet for værendringer. En slik person blir syk med redusert atmosfærisk trykk. Men dette fenomenet er ganske vanlig.
  8. Redusert libido.

Noen av disse tegnene indikerer allerede at pasienten kan ha et syndrom av intrakranial hypertensjon, mens andre kan observeres i andre sykdommer. Men hvis en person har merket minst noen av symptomene nevnt ovenfor, bør han konsultere en lege for en seriøs undersøkelse, til sykdommens komplikasjoner vises.

Godartet intrakranial hypertensjon

Det er en annen type intrakranial hypertensjon - det er godartet intrakranial hypertensjon. Det kan nesten ikke tilskrives en separat sykdom, det er snarere en midlertidig tilstand forårsaket av noen av de ugunstige faktorene, som kan forårsake en lignende reaksjon av kroppen. Tilstanden for godartet hypertensjon er reversibel og ikke så farlig som det patologiske syndromet for hypertensjon. I godartet form kan årsaken til høyt blodtrykk i kranen ikke være utviklingen av en neoplasma eller utseendet av et hematom. Det vil si at klemmen i hjernen ikke skyldes volumet som er forskjøvet av fremmedlegemet.

Hva kan forårsake denne tilstanden? Slike faktorer er kjent:

  • Graviditet.
  • Vitaminmangel.
  • Hyperparatyreoidisme.
  • Stopper noen medisiner.
  • Fedme.
  • Brudd på menstruasjonssyklusen,
  • Overdosering av vitamin A og mye mer.

Denne sykdommen er forbundet med et brudd på utstrømningen eller absorpsjonen av cerebrospinalvæske. I dette tilfellet er det en cerebrospinalvæske (cerebrospinalvæske eller cerebral væske som kalles cerebrospinalvæske).

Pasienter med godartet hypertensjon når de besøker en lege, klager over hodepine, som blir mer intense under bevegelser. Slike smerter kan til og med øke ved hoste eller nysing. Imidlertid ligger hovedforskjellen mellom godartet hypertensjon i det faktum at personen ikke har tegn på depresjon, i de fleste tilfeller krever ingen spesiell behandling og har ingen konsekvenser.

Godartet hypertensjon går som regel uavhengig. Hvis symptomene ikke går bort, for en rask gjenoppretting ordinerer legen vanligvis diuretika for å øke utstrømningen av væske fra vevet. I mer alvorlige tilfeller foreskrives hormonell behandling og til og med lumbal punktering.

Hvis en person lider av overvekt, og hypertensjon er en konsekvens av fedme, må en pasient være mer forsiktig med sin helse og begynne å bekjempe fedme. En sunn livsstil vil bidra til å bli kvitt benign hypertensjon og mange andre sykdommer.

Hva skal jeg gjøre med intrakranial hypertensjon?

Avhengig av hva årsakene til syndromet, bør det være slike metoder og metoder for å håndtere det. I alle fall bør kun spesialisten finne ut årsakene, og deretter ta noen tiltak. Pasienten bør ikke gjøre dette alene. I beste fall vil han ikke oppnå absolutt ingen resultater, i verste fall kan hans handlinger bare føre til komplikasjoner. Og uansett, mens han forsøker å lette sin lidelse på en eller annen måte, vil sykdommen forårsake uopprettelige konsekvenser, som selv legen ikke kan eliminere.

Hva er behandlingen for økt intrakranielt trykk? Hvis det er godartet hypertensjon, forutsetter nevrolog diuretika. Som regel er dette alene nok til å lindre pasientens tilstand. Denne tradisjonelle behandlingen er imidlertid ikke alltid akseptabel for pasienten og kan ikke alltid utføres. I arbeidstiden vil du ikke "sitte" på diuretika. Derfor, for å redusere intrakranielt trykk, kan du utføre spesielle øvelser.

Også veldig bra for intrakranial hypertensjon, en spesiell drikking, sparsommelig diett, manuell terapi, fysioterapi og akupunktur. I noen tilfeller trenger pasienten ikke engang å ta medisiner. Symptomene på sykdommen kan finne sted innen den første uken etter starten av behandlingen.

En noe forskjellig behandling brukes til craniocerebral hypertensjon, som har oppstått på grunnlag av noen andre sykdommer. Men før du behandler konsekvensene av disse sykdommene, må du eliminere årsaken. For eksempel, hvis en person utvikler en svulst som skaper trykk i kranen, må du først lagre pasienten fra denne svulsten og deretter bekjempe konsekvensene av utviklingen. Hvis det er meningitt, er det ikke noe poeng i å gjennomføre behandling med diuretika uten samtidig kamp mot inflammatorisk prosess.

Det er også mer alvorlige tilfeller. For eksempel kan en pasient ha en cerebral væskeblokkering. Dette forekommer noen ganger etter operasjon eller er en konsekvens av en medfødt misdannelse. I dette tilfellet blir pasienten implantert med shunts (spesielle rør) gjennom hvilke overskytende hjernevæske blir trukket tilbake.

Komplikasjoner av sykdommen

Hjernen er et veldig viktig organ. Hvis den er i komprimert tilstand, mister den bare sin evne til å fungere normalt. Hjernestoffet i seg selv kan samtidig atrofi, noe som innebærer en reduksjon i en persons intellektuelle evner, og deretter feil av nervøs regulering i indre organer.

Hvis pasienten på dette tidspunktet ikke søker hjelp, klemmer hjernen ofte fører til forskyvning og til og med kile inn i hullene i skallen, noe som raskt fører til en persons død. Hjernen, når den klemmes og forskyves, er i stand til å kile seg inn i de store occipital foramen eller inn i snittet av cerebellumnerven. Samtidig er viktige sentre i hjernestammen presset, og dette slutter i et dødelig utfall. For eksempel, død ved å stoppe pusten.

Den temporale lobkroken kan også være klemt. I dette tilfellet blir pasienten observert dilatert pupil på siden der kile oppstod, og det totale fraværet av hans reaksjon på lys. Når trykket øker, vil den andre eleven bli forstørret, et brudd på pusten vil oppstå, og en koma vil følge.

Når man legger seg inn i nesenes mørtel, observeres en døvet tilstand hos pasienten, også en sterk døsighet og gjespe, dype åndedrag, utføres ofte, innsnevring av elevene, som deretter kan utvides. Pasienten har en markert forstyrrelse i rytmen av pusten.

Også, høyt intrakranielt trykk fører til et raskt tap av syn, fordi denne sykdommen oppstår atrofi av optisk nerve.

funn

Noen tegn på intrakranial hypertensjon bør være årsaken til et øyeblikkelig besøk hos en nevrolog. Hvis du starter behandling, så lenge hjernen ikke har klart å bli skadet ved konstant trykk, vil personen helbrede helt og vil ikke lenger føle noen tegn på sykdommen. Videre, hvis årsaken er en svulst, er det bedre å lære om eksistensen så tidlig som mulig, til den er vokst til for stor størrelse og ikke forstyrrer hjernens normale funksjon.

Du bør også vite at noen andre sykdommer kan føre til økt intrakranielt trykk, slik at disse sykdommene må behandles til tiden. Slike sykdommer inkluderer aterosklerotisk kardiosklerose med arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, fedme og lungesykdommer.

Tidlig behandling i klinikken vil bidra til å stoppe sykdommen i begynnelsen og vil ikke gi mulighet for videreutvikling.

Bevisstap

Bevisstap (synkope) er ikke en isolert nosologisk form. Dette er et symptom som uttrykkes i kortvarige forbigående angrep av nedsatt bevissthet og spontan utvinning.

Synkopeforhold oppstår av følgende grunner.

Hypoperfusjon av hjernen:

  • Hypersensitivitet autonome nervesystemet for emosjonelt stress (spenning, angst, panikkanfall, hysteric nevrose, osv.), Noe som resulterte i redusert perifer vaskulær motstand og blodet styrter ned for å danne oksygenmangel i hjernevevet;
  • nedsatt minuttvolum, på grunn av det hemodynamikk oppstår brudd og, følgelig, anoksi og mangel på næringsstoffer (organisk skade på hjertet, arytmi, hjerteklaff stenose, aorta, etc.);
  • ortostatisk synkope - patologisk lavt blodtrykk (hypotensjon) i en stående stilling (når de nedre ekstremiteter fartøyene har ikke tid til å tilpasse seg og krymper, og dermed forårsaker blodtilførselen til hodet, og følgelig cerebral hypoksi);
  • aterosklerose av store fartøy (aterosklerotiske plakk smaler lumen av karene, reduserer hemodynamikk og hjerteutgang);
  • trombose (oppstår som følge av okklusjon, spesielt i postoperativ periode);
  • anafylaktisk (allergisk reaksjon på medisiner) og smittsomt toksisk sjokk.

Metabolske sykdommer (hypoglykemi, hypoksi, anemi, etc.);

Nedbrytning av impulsoverføring ved hjernens aksoner eller forekomsten av patologiske utladninger i nevronene (epilepsi, iskemisk og hemorragisk slag, etc.).

Også bevissthet er mulig ved mottak hode skader, for eksempel en hjernerystelse.

Vanligvis føles pasienten svimmel, kvalme, svak, svettende, nedsatt syn, før synkope passer.

Som nevnt ovenfor er bevissthetstap ikke en uavhengig sykdom. Det virker som et samtidig symptom, en patologisk prosess i kroppen, og den farligste for pasientens liv er brudd på hjertet.

I tillegg kan synkope oppstå under kjøring av et kjøretøy eller ned i trappen, noe som kan føre til alvorlige skader eller død av pasienten. Derfor er det svært viktig å identifisere årsaken som forårsaket et slikt angrep, og begynne den riktige behandlingen.

Det anbefales å konsultere en terapeut, nevrolog og kardiolog.

For å diagnostisere årsakene til sykdommen samler legen en anamnesis av pasienten, utfører sin visuelle undersøkelse.

Når mistanke om metabolske sykdommer er rettet mot laboratorieblodprøver.

For å ekskludere avvik i hjernen anbefales MR-tosidig skanning av hodet.

Hyperfusjon av hjernen er hva den er

Iskemiske lesjoner av hjernens parenchyma Det utvikler seg som et resultat av vedvarende sirkulatoriske lidelser, vanligvis som et resultat av okklusjon av blodkarene til hjernen, eller (sjelden), noe som resulterer i nedsatt venøs utstrømning, noe som resulterer i stagnasjon av blodet i de cerebrale kar i kombinasjon med en sekundær brudd levere oksygen og næringsstoffer til hjernevev.

Sentralnervesystemet er preget av et ekstremt høyt energibehov, som kun tilfredsstilles ved kontinuerlig levering av metabolske stoffer til hjernevævet. Normalt mottar hjernen energi som følge av bare én prosess - aerob glykolyse. Han er ikke i stand til å samle energi som vil tillate ham å overleve en mulig opphør av ernæring. Noen få sekunder etter at nevronene slutter å motta tilstrekkelige mengder glukose og oksygen, opphører deres livsviktige aktivitet.

Antall av energi, nødvendig for å opprettholde levedyktigheten til hjerneceller (bevaring av hjernens struktur), er betydelig forskjellig fra den mengden hjernen krever for normal funksjon. Minimumsnivået av blodstrøm som kreves for å bevare strukturen i hjernen er 5-8 ml / 100 g / min (i den 1 st time med iskemi). Til sammenligning er den minste blodstrøm som kreves for å opprettholde funksjonen 20 ml / 100 g / min. Derfor følger det at funksjonsmangel kan utvikle seg godt uten hjernevev (dødsfall).

I tilfelle av rask restaurering av blodstrøm, når det skjer etter trombolyse - spontant eller som et resultat av behandlingen - blir ikke skadet hjernevev, og dens funksjon er gradvis gjenopprettet til det foregående nivå, som er helt regresses neurologiske tap. En lignende sekvens av hendelser kan observeres med forbigående iskemisk angrep (TIA), som ut fra det kliniske synspunkt ser ut som et forbigående nevrologisk underskudd som varer ikke lenger enn 24 timer. I 80% av tilfellene overskrider TIA ikke mer enn 30 minutter. Kliniske manifestasjoner avhenger av det faktum at i sirkulasjonsområdet har arteri sirkulasjonsforstyrrelser oppstått.

Veldig ofte forbigående iskemiske angrep forekommer i bassenget i den midtre cerebrale arterien. Det kliniske bildet er dominert av forbigående parestesi og sensoriske lidelser på motsatt side, så vel som forbigående svakhet i ekstremitetene på motsatt side. Angrep av denne typen er noen ganger vanskelig å skille fra fokale epileptiske anfall. Iskemi i bassenget i vertebrobasilar-systemet, henholdsvis, ledsages av forbigående symptomer på hjerneskadebeskadigelse, inkludert svimmelhet.

I en rekke tilfeller innsynkning Nevrologiske lidelser på grunn av iskemi, kanskje selv om de vedvarer lenger enn 24 timer. I slike tilfeller snakker de ikke om TIA, men om et slag med et reversibelt nevrologisk underskudd (liten hjerneslag).

Langsiktig hypoperfusjon, Overskrider funksjonaliteten til nevroner, fører til celledød. Iskemisk slag er en irreversibel tilstand. Død av celler i kombinasjon med ødeleggelsen av blod-hjernebarrieren forårsaker tilførsel av vann til stedet for det berørte hjernevævet (infarktets fokus), noe som forårsaker hjerne ødemer. Ødem i infarktssonen øker i løpet av få timer etter at det har skjedd iskemi, etter noen dager når det maksimalt, og deretter gradvis reduseres.

Når kombinert stor infarktstørrelse med omfattende ødemer, er det kliniske tegn på livstruende intrakranial hypertensjon: hodepine, oppkast og nedsatt bevissthet som krever rettidig deteksjon og effektiv behandling. Avhengig av pasientens alder og volumet av hjernen varierer den kritiske størrelsen av infarktens fokus, som forårsaker utseendet av disse kliniske symptomene, betydelig. Hos ungdommer med normalt hjernevolum øker risikoen for deres utvikling med involvering av bare ett basseng i den midtre cerebrale arterien. Hos eldre med hjerteforstyrret hjerne, tvert imot, kan en livstruende situasjon oppstå bare hvis hjerteinfarkt utvikler seg i bassenget av to eller flere hjerneskip.

Ofte når en slik truende pasientens liv kan bare lagres ved rettidig medisinsk behandling med sikte på å redusere intrakranielt trykk, eller kirurgi (gemikraniektomiya), i løpet av hvilken, for å redusere sdavlepie svellet hjerne fra den kraniale hvelvet resecting stor benfragment.

Død etter hjerneinfarkt Deretter blir flytende og resorberes, med det resultat at i stedet forblir den cyste fylt med CSF og som inneholdt, eventuelt, en liten mengde av blodkar og bindevev tråder, i kombinasjon med reaktive gliale endringer (astrogliosis) i det omgivende hjernen parenchyma. Et arr i ordets fulde forstand (med spredning av bindevev) dannes ikke.

Betydningen av sikkerhetssirkulasjonen. Dynamikk og ødem i hjernen parenchyma utstrekning avhenge ikke bare av åpenheten av blodårer som tilfører blodet til det normale område i hjernen påvirkes av risikoen for hjerteanfall, men også for utvikling av sikkerhet blodstrømningen i dette. Generelt, med hensyn til sine funksjoner cerebrale arterier er endearterier, fordi de normale kollaterale kar ikke kan tilveiebringe en tilstrekkelig strøm av blod for å lagre hjernevev distale til akutt arteriell okklusjon. Imidlertid, med en svært langsom og gradvis innsnevring av lumen av den berørte arterien, øker mulighetene for sikkerhetsblodstrøm kraftig.

Kronisk moderat hypoksi stoffer noen ganger virket "trent" sivile fartøyer, som resulterer i enda ganske lang stans av blodstrøm i de store arterielle stammen av bassenget kan etterfylles collaterals, som fullstendig dekker energibehovet til hjernevevet. I dette tilfellet, et hjerteinfarkt, og antall døde nevroner sentrum er mye mindre enn i en plutselig okklusjon av arterien av det samme hvis det ikke ble opprinnelig gapet smalere.

Kilden til sikkerhetssirkulasjonen kan bli en sirkel av Willisias eller overflate leptomeningeal anastomoses av cerebral arterier. Det er lagt merke til at i periferien av infarktets fokus er sikkerhetssirkulasjonen bedre utviklet enn i sentrum. Ischemisk hjernevev på periferien av hjerteinfarkt kalt Penumbra (ischemisk penumbra sone), fordi risikoen for celledød (infarkt) forblir høy i området, men på grunn av sikkerhet strømnings irreversible celleskader for tiden ikke kommer. Lagring av celler i denne sonen er hovedmålet for alle medisinske tiltak i den akutte berørt periode, inkludert trombolytisk behandling.

Kroniske sykdommer i hjernecirkulasjon

OV Kotova
Institutt for patologi i det autonome nervesystemet Research Center of the First Moscow State Medical University. IM Sechenov Moskva

Kroniske sykdommer i cerebral sirkulasjon (CNMK) - en progressiv form for cerebrovaskulær patologi med gradvis utvikling av et kompleks av nevrologiske og nevropsykologiske lidelser. Hovedårsakene som fører til kronisk hypoperfusjon av hjernen, inkluderer arteriell hypertensjon, aterosklerotiske vaskulære lesjoner, hjertesykdommer ledsaget av kronisk hjertesvikt. I den komplekse behandlingen av pasienter med HNMK, brukes legemidler som gir komplisert antioksidant, angioprotektive, neuroprotektive og neurokrotiske tiltak. Et slikt stoff er Vazobral (dihydroergocryptin + koffein) - et effektivt og trygt middel for behandling av HNMK.
Nøkkelord: cerebrovaskulær patologi, kronisk cerebral iskemi, Vazobral

Kronisk cerebrovaskulær sykdom (CCVD) er en progressiv form for cerebrovaskulær patologi med gradvis utvikling av nevrologiske og nevropsykologiske lidelser. Hovedårsakene til kronisk hypoperfusjon av hjernen er hypertensjon, aterosklerose og hjertesykdom ledsaget av kronisk hjertesvikt. I den komplekse behandlingen av pasienter med CCVD, brukes vanligvis narkotika med omfattende antioksidant, angioprotektiv, nevrotoksisk og neurotrofisk virkning. Et av disse legemidlene er Vazobral (dihydroergocryptin + kaffe), effektiv og sikker forberedelse til behandling av CCVD.
Nøkkelord: cerebrovaskulær patologi, kronisk cerebral iskemi, Vazobral

Kroniske cerebrale sirkulasjonsforstyrrelser (HNMK) - framover form av cerebrovaskulær patologi karakterisert ved multifokal eller diffuse ischemisk hjerneskade fra den gradvise utvikling av komplekse nevrologiske og nevropsykologiske forstyrrelser [1, 2]. Dette er en av de mest vanlige former for cerebrovaskulær sykdom, som vanligvis oppstår i forbindelse med kardiovaskulære sykdommer.

Etiologi av KhNMK
Det er nok av ekstracerebrale årsaker som fører til patologi cerebral sirkulasjon. Først av alt, er det sykdommen, lidelsen ledsaget av systemisk hemodynamikk, som fører til en reduksjon av kronisk tilstrekkelig blodtilførsel - en kronisk hjerne hypoperfusjon. Blant de viktigste årsakene til kroniske hypoperfusjon av hjernen omfatter hypertensjon (AH), aterosklerotisk vaskulær sykdom, hjertesykdom, ledsaget av kronisk hjertesvikt. Andre årsaker omfatter diabetes, vaskulitt hos systemiske bindevevssykdommer, andre sykdommer ledsaget av vaskulær lesjon, blodsykdommer, som fører til en endring i dens reologi (erythremia, makroglobulinemi, og cryoglobulinemia al.) [3-5].

Pathomorfologiske endringer ved ХНМК
For tilstrekkelig hjernefunksjon er et høyt nivå av perfusjon nødvendig. Hjernen, hvis masse er 2,0-2,5% kroppsvekt, bruker 15-20% av det sirkulerende blodet i kroppen. Hovedindikatoren for perfusjon av hjernen er blodstrømmen per 100 g hjernesubstans per minutt. Den gjennomsnittlige hemisferiske cerebral blodstrømmen (MC) er ca. 50 ml / 100 g / min, men det er signifikante forskjeller i blodtilførselen av individuelle hjernestrukturer. Verdien av MK i grå materiale er 3-4 ganger høyere enn i hvitt. På samme tid i de fremre delene av halvkulen, er blodstrømmen høyere enn i de resterende områdene av hjernen. Med alderen reduseres MK-verdien, og frontal hyperperfusjon forsvinner, noe som forklares ved diffuse aterosklerotiske forandringer i blodkarene i hjernen. Det er velkjent at subkortisk hvitt materiale og frontale strukturer er mer berørt i CNMK, noe som kan forklares av de angitte egenskapene til blodtilførselen til hjernen. Initial manifestasjoner av cerebral blodtilførsel mangel oppstår hvis blodstrømmen til hjernen er mindre enn 30-45 ml / 100 g / min. Det utfoldede stadiet observeres med en reduksjon av blodtilførselen til hjernen til et nivå på 20-35 ml / 100 g / min. Terskelen for regional blodstrøm innenfor grensene på 19 ml / 100 g / min (funksjonell terskel for blodtilførsel av hjernen), hvor funksjonene til de tilsvarende delene av hjernen brytes, blir anerkjent som kritisk. Prosessen med nervecelledød oppstår ved den regionale arterielle cerebral blodstrøm, redusert til 8-10 ml / 100 g / min (infarktstrømsverdier for blodtilførsel til hjernen) [6, 7].

Under forhold med kronisk hypoperfusjon av hjernen, som er den viktigste patogene koblingen HNMK, blir kompensasjonsmekanismer oppbrukt, energitilførsel til hjernen blir utilstrekkelig, noe som resulterer i funksjonelle forstyrrelser først utvikles og deretter irreversibel morfologisk skade. Ved kronisk hypoperfusjon hjerne avslører reduserer cerebral blodstrøm, reduksjon av oksygen og glukose i blodet, glukose metabolske dreining mot anaerob glykolyse, laktisk acidose, hyper-osmolaritet, kapillær stasis, tilbøyelighet til trombose, depolarisering av cellene og cellemembraner, aktiverte mikroglia, som begynner å produsere nervegifter, som, sammen med andre patofysiologiske prosesser som fører til celledød [8-10].

Vinne mindre gjennomløpende cerebrale arterier (cerebral mikroangiopatisyndromer), hvor blodtilførselen til de dype deler av hjernen hos pasienter med HNMK ledsaget av forskjellige morfologiske forandringer i hjernen, slik som:

  • diffuse hvite materielle lesjoner i hjernen (leukoencefalopati);
  • flere lacunarinfarkt i de dype hjerneområdene;
  • microinfarcts;
  • mikrogemorragii;
  • atrofi av cerebral cortex og hippocampus [11-14].

    For autoregulering av cerebral blodstrøm er nødvendig for å opprettholde en viss blodtrykksverdier (blodtrykk) i de store arteriene i hodet. Det gjennomsnittlige systoliske blodtrykk (SBP) i arteriene av hodet bør være i området fra 60 til 150 mm Hg. Art. Når lang eksisterende hypertensjon, er disse grensene flyttes litt oppover, så lenge ikke kommer helt forstyrret autoregulering og MK fortsatt på et normalt nivå. En tilstrekkelig hjerneperfusjon opprettholdes på dette ved å øke vaskulær motstand, noe som igjen fører til økt belastning på hjertet. Den kronisk hypertensjon fører til ukontrollerte endringer i sekundær åreveggen - lipogialinozu som forekommer hovedsakelig i karene i mikrovaskulaturen. Utviklende arteriosklerose fører dermed til en endring i den fysiologiske vaskulær reaktivitet. Under disse betingelser er den reduksjon i blodtrykket som følge av tilsetning av hjertesvikt med en minskning i minuttvolumet eller ved overskudd av antihypertensiv terapi, eller som følge av fysiologiske forandringer av cirkadisk blodtrykk fører til hypoperfusjon i soner terminal omløp [15, 16]. Akutte iskemiske hendelser i bassenget dypt penetrerende arterier gi opphav til liten diameter lakunære infarkter i dype deler av hjernen. Under ugunstige løpet av hypertensjon gjentatte akutte episoder gi opphav til t. N. lacunar tilstand, som er en utførelsesform multiinfarkt vaskulær demens [17].

    I tillegg til gjentatte akutte lidelser, er også kronisk iskemi mistenkt i sonene for terminal blodsirkulasjon. Markør er den siste vakuum eller periventrikulær subkortikale hvit substans (leykoareozis) som representerer patologisk sone av demyelinisering, gliosis og perivaskulær mellomrom av forlengelsen [15, 16]. I noen tilfeller kan den ugunstige løpet av hypertensjon utvikle subakutt diffundere hvit substans lesjoner i hjernen til klinikken raskt progressiv demens og andre former for dissosiasjon, som er noen ganger referert til i litteraturen av uttrykket "Binswangers sykdom" [18].

    En annen viktig faktor i utviklingen HNMK - aterosklerotiske lesjoner i hjernen, som vanligvis er en multippel, lokalisert i ekstra- og intrakranielle carotis og arteria vertebralis, og arteriene i sirkelen av Willis og sine grener, danner en stenose. Stenose delt inn hemodynamisk betydelig og ubetydelig. Dersom den distale aterosklerotiske prosessen er det en reduksjon i perfusjonstrykk, indikerer dette et kritisk eller hemodynamisk signifikante innsnevring av fartøyet.

    Det har blitt vist at hemodynamisk signifikante stenoser utvikles med en innsnevring av karetets lumen med 70-75%. Imidlertid avhenger cerebral blodstrøm ikke bare av graden av stenose, men også på de mekanismer som hindrer utviklingen av iskemi: tilstanden av sikkerhet sirkulasjon, til evnen til cerebrale kar ekspandere. Disse hemodynamiske reserver i hjernen tillater eksistensen av "asymptomatiske" stenoser uten tilstedeværelse av klager og kliniske manifestasjoner. Obligatorisk utvikling i stenosen av kronisk hjernehypoperfusjon fører imidlertid til HNMK, som detekteres med magnetisk resonans imaging (MR). På MR blir periventrikulær leukoareose visualisert (reflekterer iskemi av hvitt stoff i hjernen), intern og ekstern hydrocephalus (på grunn av atrofi av hjernevev); kan detekteres cyster (som følge av overførte cerebrale infarkt, inkludert og klinisk "demp"). Det antas at CNMK er tilgjengelig hos 80% av pasientene med stenoserende lesjoner av hovedkarene i hodet. For aterosklerotiske forandringer av karene i hjernen karakterisert ved ikke bare lokale forandringer i form av plaketter, men også hemodynamiske omstilling arterien på et sted distalt til de aterosklerotiske stenoser og okklusjoner. Alt dette fører til at "asymptomatiske" stenoser blir klinisk signifikante.

    Av stor betydning er strukturen av plaques: den såkalte. ustabile plakker fører til utvikling av arterio-arteriell emboli og akutte sykdommer i hjernesirkulasjonen - oftere som forbigående. Ved blødning i en slik plakk øker volumet raskt med en økning i graden av stenose og en forverring av tegnene på HNMK. I nærvær av slike plakk, hemodynamisk signifikant overlapping av beholderens lumen til 70%.

    I nærvær av lesjoner av hovedkaretene i hodet blir hjerneblodstrømmen sterkt avhengig av systemiske hemodynamiske prosesser. Slike pasienter er spesielt følsomme for arteriell hypotensjon, som kan oppstå ved overgangen til den opprettstående stilling (ortostatisk hypotensjon), forstyrrelser i hjerterytmen, som fører til en forbigående reduksjon i hjertets minuttvolum [3, 19].

    Kliniske manifestasjoner av CNMK
    De viktigste kliniske manifestasjoner er HNMK brudd i emosjonelle sfære, balanse lidelser og fot, pseudobulbar forstyrrelser, svekket hukommelse og læreevne, neurogene blæreforstyrrelser, gradvis fører til mistilpasning av pasienter [1].

    Under HNMK kan tre stadier skiller seg ut [10, 11]:

    I den første fasen i klinikken dominerer subjektive forstyrrelser i form av generell svakhet og tretthet, følelsesmessig labilitet, søvnforstyrrelser, hukommelse og oppmerksomhetstap, hodepine. Neurologiske symptomer danner ikke distinkte nevrologiske syndrom, men er representert av anisorefleksi, dis-koordinering, symptomer på muntlig automatisme. Minneforstyrrelser, praxis og gnosis kan som regel kun påvises under spesielle tester.

    I trinn II er større subjektive plager og nevrologiske symptomer kan allerede bli delt inn i forskjellige syndromer (pyramidal, diskoordinatorny, amyostatic, dismnestichesky), dominerer vanligvis noen neurologisk syndrom. Faglig og sosial tilpasning av pasienter er redusert.

    I tredje trinn oppstår nevrologiske symptomer, et tydelig pseudobulbar syndrom, noen ganger paroksysmale tilstander (inkludert epileptiske anfall); utprøvde kognitive funksjonsnedsettelser fører til forstyrrelse av sosial og innenlandsk tilpasning, fullstendig effektivitetsnedsettelse. Til slutt fremmer CNVC dannelsen av vaskulær demens [4].

    Kognitiv svekkelse er en sentral manifestasjon av CNMK, som i stor grad bestemmer alvorlighetsgraden av pasientens tilstand. Ofte tjener de som det viktigste diagnostiske kriteriet for CNMK og er en sensitiv markør for å vurdere sykdommens dynamikk. Det er verdt å merke seg at lokaliseringen og graden av vaskulære forandringer, som avsløres i MR eller datatomografi, bare delvis korrelerer med tilstedeværelsen, typen og alvorlighetsgraden av nevropsykologiske funn. Med CNMK er det en mer uttalt korrelasjon av alvorlighetsgraden av kognitive forstyrrelser med graden av hjernen atrofi [20, 21]. Korrigering av kognitiv svekkelse er ofte kritisk for å forbedre pasientens livskvalitet og hans slektninger.

    Metoder for diagnostisering av kognitiv svekkelse
    For å vurdere den totale alvorlighetsgraden av den kognitive defekten, er den mest brukte skalaen en kort studie av mental status. Imidlertid er denne metoden ikke ideelt for screening fordi det resulterer i stor grad påvirke pasientens før sykdommen nivå, demens (skala mindre følsom for funksjonsforstyrrelser i frontal cortex og derfor bedre påvise tidlige stadier av Alzheimers sykdom enn de tidlige stadier av vaskulær demens). I tillegg krever det mer enn 10-12 minutter, som legen ikke alltid har på et ambulant besøk.

    Levin O.S. et al. [22] anbefaler for screening et kompleks av tre enkle nevropsykologiske tester, hvor ytelsen krever omtrent 5-6 minutter:

    Prøven på å tegne klokken: fagene inviteres til å tegne en klokke, hvorav pilene indikerer en viss tid. Normalt trekker motivet en sirkel, plasserer tallene fra 1 til 12 i riktig rekkefølge med like store intervaller, viser to hender (en time kortere, ett minutt lenger) som starter ved senteret og angir angitt tid. Eventuelle avvik fra korrekt utførelse av testen er et tegn på en ganske uttalt kognitiv dysfunksjon.

    Test av tale aktivitet: emnet er bedt om et minutt å ringe så mange navn på planter eller dyr kan (semantisk mediert forening) og ord som begynner med en bestemt bokstav, for eksempel "L" (fonetisk mediert Association). Normalt for et øyeblikk, er de fleste eldre mennesker med videregående og høyere utdanning kalles 15 til 22 planter og 12 til 16 ord som begynner med "L". Ringer minst 12 semantisk mediert forbindelser, og mindre enn 10 fonetisk medierte assosiasjoner vanligvis indikerer alvorlig kognitiv dysfunksjon.

    Test for visuelt minne: Patienter tilbys å huske 10-12 bilder av enkle, lett gjenkjennelige gjenstander presentert på ett ark; Ved senere måling: 1) umiddelbar reproduksjon, 2) forsinket avspilling etter inngrep (som forstyrrende effekter kan brukes til å teste verbal forening), 3) gjenkjennelse (pasienten får anledning til å gjenkjenne individer som tidligere er vist til ham blant andre bilder). Manglende evne til å huske mer enn halvparten av bildene som ble presentert tidligere, kan betraktes som et tegn på uttalt kognitiv dysfunksjon.

    Hovedretningene i behandlingen av CNMK
    Hovedretningene i behandlingen av HNMK stammer fra de etiopathogenetiske mekanismene som førte til denne prosessen. Hovedmålet er restaurering eller forbedring av hjerneperfusjon, som direkte angår behandling av alvorlige sykdommer: hypertensjon, aterosklerose, hjertesykdom, hjertefeil med eliminering.

    På grunn av mangfoldet av patogenetiske mekanismer som ligger bak HNMK, bør det gis fortrinn til midler som gir komplekse antioksidanter, angioprotektive, nevrotoksiske og neurotrofe handlinger. I forbindelse med dette er bruk av narkotika som kombinerer flere virkningsmekanismer begrunnet. Blant slike midler vil jeg nevne Vasobral - et kombinert stoff som har både nootropiske og vasoaktive effekter. Den inneholder et ergotderivat (dihydroergocryptin) og koffein. Dihydroergocryptin blokkerer a1 og a2-adrenoreceptorer av glatte muskelceller i blodkar, blodplater, erytrocytter, har en stimulerende effekt på dopaminerge og serotonergreceptorer i sentralnervesystemet.

    Ved anvendelse av stoffet avtar aggregering av blodplater og røde blodceller, avtar vaskulær permeabilitet, forbedrer blodsirkulasjonen og stoffskifteprosesser i hjernen, øker motstanden mot hjernevev hypoksi. Tilstedeværelsen av koffein Vazobral definerer en stimulerende effekt på sentralnervesystemet, hovedsakelig i cortex i hjernen, respiratoriske og vasomotor sentre, forbedrer mental og fysisk ytelse. Studier har vist at tilstedeværelsen av Vazobral vegetostabiliziruyuschego effekt som er manifestert i økning av puls volum, normalisering av vaskulær tonus og venøs utstrømning, på grunn av den positive innflytelsen av medikamentet på det sympatiske nervesystemet ved å redusere aktiviteten av det parasympatiske system. Vazobralom utveksling behandling fører til en reduksjon eller forsvinning av symptomer slik som svimmelhet, hodepine, hjertebank, lem nummenhet. Positiv dynamikk av den neuropsykologiske statusen til pasienten til KhNMK er notert: en økning i mengden oppmerksomhet; forbedring av orientering i tid og rom, minne for nåværende hendelser, oppfinnsomhet; økt humør, redusert følelsesmessig labilitet. Bruk av vasobrail bidrar til å redusere tretthet, sløvhet, svakhet; det er en følelse av livskraft [23].

    Tilordne stoffet i en dose på 2-4 ml (1-2 pipetter) eller 1 / 2-1 tablett 2 ganger daglig i 2-3 måneder. Legemidlet er tatt med litt vann. Bivirkninger forekommer sjelden og er dårlig uttrykt. Det bør bemerkes at på grunn av nærværet av flytende og tablett-former, todelt aksept og toleransen Vazobral som er egnet for langvarig bruk, noe som er meget viktig ved behandling av kroniske sykdommer.

    Ikke-medisinske måter å korrigere manifestasjoner av HNMK bør omfatte:

  • Korrekt organisering av arbeid og hvile, nekting av nattskift og lange turer;
  • moderat trening, terapeutisk gymnastikk, dosed walking;
  • dietterapi: begrense det totale kaloriinnholdet i mat og saltinntak (opptil 2-4 gram per dag), animalsk fett, røkt produkter; innføring i kostholdet av ferske grønnsaker og frukt, gjæret melk og fiskeprodukter;
  • klimatoterapi på lokale alpinanlegg, i grunne forhold og på sjøressurser; balneoterapi, positivt påvirker sentral hemodynamikk, hjertets kontraktile funksjon, tilstanden til det autonome nervesystemet; Radon, karbondioksid, sulfid, jodid-brombad er valgmulighetene [24, 25].

    Generelt kan en integrert tilnærming til behandling av HNMK og gjentatt patogenetisk begrunnet kursbehandling fremme bedre tilpasning av pasienten i samfunnet og forlenge perioden i sitt aktive liv.

    Informasjon om forfatteren:
    Olga V. Kotova - Forsker, Institutt for patologi i det autonome nervesystemet, Forskningsenter for første Moskva-statens medisinske universitet. IM Sechenov.

    REFERANSER
    1. Shtulman, D.R., Levin, O.S. Neurology. Referansebok av den praktiske legen. 2. utg. M., 2002. 784 s.
    2. Yakhno NN, Damulin IV, Zakharov VV Dysirkirkulatorisk encefalopati. M., 2000.32 s.
    3. Vereshchagin NV, Morgunov VA, Gulevskaya TS Patologi av hjernen i aterosklerose og arteriell hypertensjon. M., 1997. 287 s.
    4. Damulin I.V. Vaskulær demens // Neurologisk journal. 1999. №4. S. 4-11.
    5. Roman GC, Erkinjuntti T, et al. Subkortisk iskemisk vaskulær demens. Lancet Neurology 2002; 1: 426-36.
    6. Soloveva Gusev EI, Skvortsova VI Hjernens iskemi. M., 2001. 328 s.
    7. Solovyeva E.Yu., Karneev AN, Fedin A.I. Patogenetisk begrunnelse av antioksidantbehandling ved kronisk hjerneekskemi // Effektiv farmakoterapi i nevrologi og psykiatri. 2009. № 3. S. 6-12.
    8. Schaller B. Endotelins rolle i slag: eksperimentelle data og underliggende patofysiologi. Arch Med Sci 2006; 2: 146-58.
    9. Schaller B. Ekstrakranial-intrakranielle bypass for å redusere risikoen for iskemisk slag hos intrakraniale aneurismer i fremre cerebral sirkulasjon: en systematisk. J Stroke Cerebrovasc Dis 2008; 17: 287-98.
    10. Kotova O.V., Akarachkova E.S. Kronisk cerebral iskemi: patogenetiske mekanismer og behandlingsprinsipper // Pharmateka. 2010. № 8. S. 57-61.
    11. Levin O.S. Dyscirculatory encephalopathy: moderne konsepter av mekanismer for utvikling og behandling // Consilium medicum. 2007. № 8. P. 72-9.
    12. Yakhno NN, Levin OS, Damulin IV Sammenligning av kliniske og MR-data med karsirkulatorisk encefalopati. Kognitiv svekkelse // Neurologisk journal. 2001. № 3. P. 10-8.
    13. Cordonnier C, van der Flier WM, Sluimer JD, et al. Prevalens og alvorlighetsgrad av mikroblokker i en minneklinikkinnstilling. Neurology 2006; 66: 1356-60.
    14. Pantoni L, Poggesi A, Inzitari D. Forholdet mellom hvite materia lesjoner og kognisjon. Curr opin Neurol 2007; 20: 390-97.
    15. Levin OS, Damulin I.V. Diffuse endringer i hvitt stoff (leukoareose) og problemet med vaskulær demens. I boken. ed. NN Yakhno, I.V. Damulina: prestasjoner i nevrogeriatrien. Del 2. 1995. s. 189-231.
    16. Awad IA, Masaryk T, Magdinec M. Pathogenesis of subcortical hypertense lesjoner på MR i hjernen. Stroke 1993; 24: 1339-46.
    17. Fisher CM. Lacunar slag og infarcts. Neurology 1982; 32: 871-76.
    18. Hachinski VC. Binswanger sykdom: verken. Binswangers eller en sykdom. J Neur Sci 1991; 103: 113-15.
    19. Skvortsova VI, Stakhovskaya LV, Gudkova VV Kronisk hjerneiskemi // En katalog av en polyklinisk lege. 2006. № 1 (3). S. 23-8.
    20. Bohnen NI, Mueller ML, Kuwabara H, et al. Aldersrelatert leukoariose og kortikal kolinerg deafferentasjon. Neurology 2009; 72: 1411-16.
    21. Levin O.S. Dysirkirkulatorisk encefalopati: Fra patogenese til behandling / / Vanskelig pasient. 2010. № 4 (8). S. 8-15.
    22. Levin O.S. Moderne tilnærminger til diagnose og behandling av demens / / En katalog av en polyklinisk. 2007. № 1 (5). S. 4-12.
    23. Avedisova AS, Faizullaev AA, Bugayeva TP Dynamikk av kognitive funksjoner hos pasienter med følelsesmessig labile sykdommer i vaskulær genese ved behandling av vasobralomer // Klinisk farmakologi og terapi. 2004. № 13 (2). S. 53-6.
    24. Kadykov AS, Chernikova LA, Shakhparonova NV Rehabilitering av pasienter med nedsatt cerebral sirkulasjon i arteriell hypertensjon. En håndbok for leger. M., 2003. 46 pp.
    25. Kadykov AS, Shakhparonova NV Kroniske progressive cerebrovaskulære sykdommer // Consilium Medicum. 2003. № 5 (12). S. 712-15.

  • Les Mer Om Fartøyene