Hypertrofi av hjertets venstre hjerte: hva er det, symptomer, behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva skjer i patologien til venstre ventrikulær hypertrofi (forkortet LVH), hvorfor oppstår det. Moderne metoder for diagnose og behandling. Hvordan forebygge denne sykdommen.

Med hypertrofi i venstre ventrikel, er det en fortykkelse av muskelveggen til venstre ventrikel.

Normalt skal tykkelsen være fra 7 til 11 mm. Indeksen lik mer enn 12 mm kan allerede kalles hypertrofi.

Dette er en vanlig patologi som oppstår i både unge og middelaldrende mennesker.

Fullstendig kur sykdommen kan bare gjennom kirurgi, men utfører ofte konservativ behandling, fordi denne patologien ikke er så farlig å foreskrive kirurgi for alle pasienter.

Behandling av denne anomali utføres av en kardiolog eller hjerte kirurg.

Årsaker til sykdommen

En slik patologi kan oppstå på grunn av de faktorene som fører til at ventrikkelen blir mer intensiv, og muskelvegget på grunn av dette vokser. Det kan være visse sykdommer eller overdreven stress på hjertet.

Hypertrofi av venstre ventrikkel av hjertet er vanlig blant profesjonelle idrettsutøvere som får overdreven aerob trening (aerobic - som betyr "med oksygen"): det er idrettsutøvere, fotballspillere, ishockeyspillere. På grunn av det økte operasjonsregimet blir den venstre ventrikulære muskelveggen "pumpet".

Også sykdommen kan oppstå på grunn av overvekt. Den store massen av kroppen skaper en ekstra byrde for hjertet, noe som gjør at muskelen fungerer mer intensivt.

Men de sykdommene som fremkaller en fortykning av denne kammerets mur:

  • kronisk hypertensjon (trykk over 145 per 100 mm Hg);
  • innsnevring av aortaklappen;
  • aterosklerose av aorta.

Sykdommen er også medfødt. Hvis veggen er tykk, ikke sterkt (verdien overstiger ikke 18 mm) - Behandling er ikke nødvendig.

karakteristiske symptomer

Spesifikke manifestasjoner av sykdommen eksisterer ikke. Hos 50% av pasientene er patologien asymptomatisk.

I den andre halvdelen av pasientene manifesteres anomali ved symptomer på hjertesvikt. Her er tegn på venstre ventrikulær hypertrofi i dette tilfellet:

  1. svakhet
  2. svimmelhet,
  3. kortpustethet
  4. hevelse,
  5. angrep av smerte i hjertet,
  6. arytmi.

Mange pasienter har bare symptomer etter fysisk anstrengelse eller stress.

Manifestasjoner av sykdommen er betydelig forsterket under svangerskapet.

diagnostikk

En slik sykdom kan identifiseres under en planlagt medisinsk undersøkelse. Ofte er det diagnostisert hos idrettsutøvere som gjennomgår en grundig undersøkelse minst en gang i året.

Anomali kan ses under Echo KG - studien av alle hjertekamrene ved hjelp av en ultralydsmaskin. Denne diagnostiske prosedyren er foreskrevet for pasienter med hypertensjon, så vel som for de som har fått problemer med åndenød, svimmelhet, svakhet og smerte i brystet.

Hvis ekkokardiogrammet ble oppdaget fortykkelse av veggen til venstre ventrikel - pasienten tildeles en ekstra undersøkelse for å bestemme årsaken til sykdommen:

  • måling av blodtrykk og puls;
  • ECG;
  • duplex skanning av aorta (undersøkelse av fartøyet med ultralyd);
  • Doppler ekkokardiografi (en slags Echo KG, som lar deg vite hastigheten på blodstrømmen og dens turbulens).

Etter å ha avslørt årsaken til hypertrofi, er behandling av den underliggende sykdommen foreskrevet.

Metoder for behandling

Selv om det er mulig å fullstendig eliminere fortykkelsen av venstre ventrikulær vegg bare kirurgisk, blir konservativ terapi oftest utført, siden denne patologien ikke er så farlig som å foreskrive en operasjon for alle pasienter.

Behandlingens taktikk er avhengig av sykdommen, noe som provoserte problemet.

Konservativ terapi: medisiner

Med hypertensjon

Påfør ett av følgende legemidler, ikke alle samtidig.

Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel

Myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er veksten og økningen i muskelmassen til denne veggen i hjertet, noe som fører til en forandring i formen og størrelsen på hele orgel eller fortykkelse av interventrikulær septum. Denne patologien oppdages vanligvis ved en tilfeldighet under Echo-CG eller EKG. Dette symptomet på mange sykdommer kan vare i lang tid helt umerkelig og være en harbinger av alvorlige sykdommer eller patologier i hjertet. Også en slik farlig tilstand av myokardiet i fravær av adekvat og rettidig behandling kan føre til økt risiko for hjerteinfarkt eller hjerneslag, og dermed til utbruddet av et dødelig utfall. Ifølge statistikk observeres dødelige utfall med venstre ventrikulær hypertrofi i 4% tilfeller.

årsaker

I de fleste tilfeller blir venstre ventrikulær hypertrofi en konsekvens av hypertensjon eller langvarig hypertensjon forårsaket av andre sykdommer. Det kan ta to former:

  • asymmetrisk hypertrofi: observert hyppigere (i nesten 50% av tilfellene) og er karakterisert ved fortykkelse av hjertemuskelen i den nedre, øvre eller midtre parti av den venstre ventrikkel, og skilleveggen mellom de høyre og venstre ventrikkel, tykkelsen av myokard i visse områder opp til 60 mm;
  • konsentrisk (eller symmetrisk) hypertrofi: er observert hos omtrent 30% av pasienter med denne sykdommen, og er kjennetegnet ved en markert endring i den venstre ventrikkel ledsaget av en reduksjon av volumet, arytmier og ventrikulære diastolisk funksjon.

Forutsetninger for å øke størrelsen og vekten på venstre ventrikkel kan være:

  • medfødte misdannelser i hjertet: aortastenose eller koartikatsiya, Norwalk lungehypoplasi av venstre ventrikkel, eller manglende kommunikasjon mellom det høyre atrium og ventrikkel, singel ventrikkel, aorta vanlig bagasjerommet;
  • Ervervet hjertefeil: Mitral insuffisiens, sammenbrudd av aortaklappen;
  • kardiomyopati;
  • koronar arteriesykdom;
  • intens og langvarig fysisk aktivitet (for idrettsutøvere eller personer hvis yrke er forbundet med intense fysiske aktiviteter);
  • Fabrys sykdom;
  • aterosklerose;
  • fedme;
  • diabetes mellitus;
  • svakhet;
  • alvorlig intens fysisk aktivitet
  • søvnapné (ofte observert hos kvinner og menn i postmenopausal perioden);
  • røyking, alkoholisme etc.

Dannelsen av hypertrofi i venstre ventrikkel er forårsaket av en komplisert eller forstyrret utstrømning av blod fra hjertet inn i den store sirkulasjonen. På grunn av dette opplever veggene i venstre ventrikkel stadig mer stress, og det tilpassende hjertet begynner å "bygge opp sin masse" på grunn av veksten av kardiomyocytter. Koronarbeholdere "har ikke tid" som vokser raskt etter myokardiet, og ernæring av hjertet blir utilstrekkelig. På grunn av økningen i myokardets masse kan også soner av uregelmessig konduktivitet og aktivitet dannes i tykkelsen, noe som igjen fører til utvikling av arytmier.

I noen tilfeller observeres også myokard hypertrofi hos helt friske personer (idrettsutøvere eller personer som er engasjert i tung fysisk arbeidskraft). Det er forårsaket av betydelige fysiske belastninger, noe som fører til intensivt hjertearbeid. I slike tilfeller går den fysiologiske hypertrofi i venstre ventrikel, mens den observerer det rasjonelle belastningsregimet, som regel ikke inn i det patologiske stadium, men risikoen for å utvikle ulike kardiovaskulære patologier øker likevel.

Stadier og kliniske tegn

Utviklingen av venstre ventrikulær muskelmasse går gjennom tre trinn:

  • kompensasjon;
  • subcompensation;
  • dekompensasjon.

Den vanligste hypertrofi i venstre ventrikel er et symptom:

  • koronar arteriesykdom;
  • hjertesvikt;
  • medfødte misdannelser av hjertet;
  • aterosklerose av koronar fartøyer;
  • akutt glomerulonephritis.

I kompensasjonstrinnet fungerer venstre ventrikel godt, og pasienten føler ikke noen hypertrofi av myokardiet. I slike tilfeller kan hjertevegghypertrofi detekteres ved et uhell under EKG eller Echo-CG.

Ved tilnærming av subkompensasjon kan en anledning for referansen til kardiologen vises etter et treningsspenning:

  • økt tretthet;
  • mørkere i øynene;
  • muskel svakhet;
  • kortpustethet;
  • mindre avbrudd i hjertets arbeid.

I noen tilfeller vises de ovenfor beskrevne tegnene på subkompensasjonstrinnet ikke hos friske mennesker, men utvikler seg bare hos personer med allerede eksisterende defekter eller patologier i hjertet.

Symptomene på myokardisk hypertrofi er mest uttalt ved begynnelsen av dekompensasjonstrinnet. De kan manifestere seg med slike uspesifikke tegn:

  • hyppig døsighet og tretthet
  • generell svakhet;
  • søvnforstyrrelser;
  • hodepine;
  • hjertebanken;
  • ustabilitet av blodtrykk;
  • hjertesvikt;
  • kardialgi som ligner anginaangrep
  • smerte i brystet;
  • kortpustethet;
  • muskel svakhet.

Mer spesifikke manifestasjoner av venstre ventrikulær hypertrofi kan bli slike symptomer:

  • hevelse i ansiktet om kvelden;
  • redusert hjertefrekvens;
  • atrieflimmer;
  • tørr hoste.

Også dekompensert pasienten kan oppleve episoder med kardial astma, t. K. Den venstre ventrikulære myokardium er ikke i stand til å pumpe den nødvendige mengden av blod i lungesirkulasjonen er dannet blod stagnasjon.

Mulige komplikasjoner

Hypertrofi i venstre ventrikel kan bli komplisert ved slike alvorlige konsekvenser:

  • hjerteinfarkt, angina pectoris;
  • arytmi med ventrikulær fibrillasjon;
  • hjertesvikt;
  • slag;
  • plutselig hjertestans.

diagnostikk

For å identifisere venstre ventrikulær hypertrofi, brukes følgende diagnostiske diagnostiske metoder:

  • samling av anamnese av sykdommen og analyse av pasientklager;
  • Perkutan undersøkelse av hjertets grenser;
  • Bryst røntgen;
  • EKG ved beregning av indeksen for å fastslå graden av hypertrofi;
  • To-dimensjonal og Doppler Echo-CG;
  • MRI av hjertet;
  • PET.

Med hypertrofiske endringer i venstre ventrikulær myokardium, kan følgende avvik registreres på elektrokardiogrammet:

  • en økning i tennene SI, V6 og Rv I og III;
  • den gjennomsnittlige QRS-vektoren avviker til høyre og fremover;
  • tiden for interne avvik øker;
  • avvik fra den elektriske akse til venstre ventrikel;
  • forstyrrelser i myokardial ledningsevne
  • ufullstendig blokkering av bunten;
  • modifisering av den elektriske posisjonen;
  • forskyvning i overgangssonen.

behandling

Hovedmålet med behandling av venstre ventrikulær hypertrofi er å eliminere årsakene som forårsaker det og redusere størrelsen på kardialkammeret. For dette anbefales pasienten å endre livsstil og eliminere risikofaktorer, medisinering og, om nødvendig, kirurgisk behandling.

Endring i livsstil og eliminering av risikofaktorer

  1. Kontroll av blodtrykk. Pasienten anbefales å måle blodtrykket regelmessig.
  2. Unntak av psykometrisk stress og stressende situasjoner.
  3. Rasjonal fysisk aktivitet.
  4. Nekte å røyke og drikke alkohol.
  5. Bli kvitt overflødig vekt og forebygge fedme.
  6. Vanlig trening og friluftsliv.
  7. Redusere mengden salt som forbrukes, matvarer med høyt innhold av animalsk fett og stekt, røkt, fett og meletter.

Medisineringsterapi

For korreksjon av hypertensjon kan bli administrert til pasienten av kalsiumkanalblokkere (verapamil, Prokardia, diltiazem et al.), I kombinasjon med beta-blokkere (carvedilol, tenormin, Metopropol et al.).

Også i komplekset av narkotikabehandling kan inkludere følgende stoffer:

  • Tiaziddiuretika: Diklorotiazid, Navidrex, Indal, Hypotiazid, etc.;
  • ACE-hemmere: Kapoten, Zestril, Enalapril og andre;
  • sartaner: Valsartan, Teveten, Lorista, Mikardis og andre.

Kirurgisk behandling

Med ineffektivitet av legemiddelbehandling kan pasienten bli vist slike typer kirurgisk behandling:

  • koronar stenting og angioplastikk: brukes til å eliminere årsakene til myokardisk iskemi;
  • Valve erstatning: slike operasjoner utføres i ventrikulær hjertesykdom, noe som førte til dannelsen av venstre ventrikulær hypertrofi;
  • commissurotomy: utføres når det er nødvendig å eliminere og dissekere adhesjonene dannet under stenose av aorta aorta.

Hypertrofi av venstre ventrikulær myokardium (LVH): årsaker, tegn og diagnostikk, hvordan å behandle, prognose

Hypertrofi av venstre ventrikel (LVH) er et konsept som reflekterer fortykkelse av veggene i venstre ventrikel i aggregat eller uten utvidelse av hulrommet i venstre ventrikel (LV). En slik tilstand kan oppstå av ulike årsaker, men i de fleste tilfeller viser den hjertemuskulaturens patologi, noen ganger ganske alvorlig. Faren for LVH er at før eller senere utvikler kronisk hjertesvikt (CHF), da myokardiet ikke alltid kan fungere med samme belastning som det gjennomgår LVH.

Ifølge statistikken er LVH vanligere hos eldre pasienter (over 60 år), men med visse hjertesykdommer, observeres det hos voksne og barn, og selv i nyfødte perioden.

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

1. "Atletisk hjerte"

Dannelse av hypertrofi av venstre ventrikkel av hjertet veggen er en variant av normen bare i ett tilfelle - en mann, for en lang tid, og profesjonell idrett. På grunn av det faktum at det venstre ventrikulære kammeret utfører det meste av arbeidet med å utvise tilstrekkelig blod til hele kroppen volum, og lasten er det nødvendig å teste mer enn andre kameraer. I tilfeller der en person lang og hard trening, hans skjelettmuskulaturen krever mer blod flyt og øke muskelmasse flyt verdi gevinst muskel blir konstant. Med andre ord, hvis treningen begynner med jevne mellomrom, øker belastningen, og etter en stund blir belastningen på hjertemusklen permanent. Derfor øker myokardiet til LV sin masse, og veggene til LV blir tykkere og kraftigere.

Eksempel på et sportshjerte

Til tross for at idrettshjerte i prinsippet er en indikator på god idrettsutøvelse og utholdenhet, er det svært viktig å ikke gå glipp av det øyeblikket fysiologisk LVH kan gå inn i patologisk LVH. I dette henseende er idrettsutøvere observert av idrettsmedisinske leger, som klart vet hva slags sport LVH er tillatt, og i hva det ikke burde være. LVH er således spesielt utviklet for syklister (løping, svømming, roing, ski, gå, skiskyting etc.). Moderat utvikle LVH hos idrettsutøvere med utviklede styrker (bryting, boksing, etc.). I folk som er involvert i å spille sport, utvikler LVH i norm LVH svært lite eller utvikler seg ikke i det hele tatt.

2. Arteriell hypertensjon

Hos pasienter med høyt blodtrykkstall, dannes en lang og vedvarende spasme i perifere arterier. I denne forbindelse må venstre ventrikel presse blod med mer kraft enn ved normalt blodtrykk. Denne mekanismen er forårsaket av en økning i total perifer motstand av karene (OPSS), og med det er hjertet overbelastet med trykk. Etter noen år er veggen på LV tykkere, noe som fører til en rask slitasje på hjertemuskelen - CHF begynner.

3. Iskemisk hjertesykdom

Med iskemi opplever myokardiet en forbigående eller permanent mangel på oksygen. Naturligvis virker muskelceller uten ekstra energisubstrater ikke så effektive som vanlige, så de resterende kardiomyocytter må arbeide med en høyere belastning. Gradvis dannet kompenserende fortykkelse av hjertemuskelen - hypertrofi.

4. Kardiosklerose, myokarddystrofi

Veksten av binde (arr) vevet i hjertemuskelen kan oppstå etter hjerteinfarkt (myokardinfarkt) eller etter inflammatoriske prosesser (postmiokarditichesky kardiosklerosis). Hjerteinfarkt, ellers kjent som utarming av hjertemuskelen kan oppstå i ulike patologiske tilstander - anemi, anoreksi, forgiftning, infeksjoner, beruselse. Som et resultat av de beskrevne prosesser i cellene i hjertemuskelen stopper gjennomføringen av dens kontraktile funksjon, og denne funksjonen tar på å spre de resterende normale celler. Igjen, for fullverdig arbeid, trenger de en kompenserende fortykkelse.

5. Fordampet kardiomyopati

En slik sykdom er karakterisert ved overtrengning av hjertemuskelen og en økning i volumet av hjertekamrene. Som et resultat må venstre ventrikel utvise et større volum blod enn normalt, og dette krever ekstra arbeid. Det er en overbelastning av hjertevolum og myokard hypertrofi dannes.

6. Hjerte sykdommer

På grunn forstyrrelse av den normale anatomi av hjertet skjer enten ventrikulære trykk overbelastning (i tilfelle av aortastenose) eller overbelastning (i tilfelle av utilstrekkelig aortaventilen). Med vices av andre ventiler, utvikler tidligere eller senere hypertrofisk kardiomyopati av LV også.

7. Idiopatisk LVH

LVH er indikert i dette tilfellet dersom ingen årsak til sykdommen er blitt identifisert under full undersøkelse av pasienten. Men med denne form for LVH kan man snakke om genetiske forutsetninger for dannelse av kardiomyopati i henhold til hypertrofisk type.

8. Medfødt LVH

Med denne sykdomsformen begynner den i prenatalperioden og manifesterer seg i de første månedene etter fødselen av barnet. Grunnlaget for dette skjemaet er de genetiske lidelsene som førte til funksjonsfeil i hjerte muskelceller.

9. Samtidig hypertrofi av venstre og høyre ventrikkel

En slik kombinasjon er funnet i alvorlige hjertefeil - med stenos av lungekroppen, tetotogi av Fallot, defekt av interventricular septum, etc.

Hypertrofi av veggene i hjerteets venstre ventrikel hos barn

I barndommen kan LVH være medfødt eller oppkjøpt. Ervervet LVH skyldes hovedsakelig hjertefeil, carditt, pulmonal hypertensjon.

Symptomer hos barn kan være forskjellige. Et nyfødt barn kan være trist eller omvendt, rastløs og skrikende, dårlig suger et bryst eller en flaske, når suger og skrik, blir den nasolabiale trekant blå.

Et barn eldre kan allerede fortelle om sine klager. Han er bekymret for smerte i hjertet, tretthet, sløvhet, lunger, dyspnø med ubetydelig trening.

Barnkardiologen eller hjertekirurgen velger en taktikk for behandling av hypertrofi hos barn etter omhyggelig oppfølging og tilsyn med barnet.

Hvilke typer LV hypertrofi er der?

Avhengig av karakteren av fortykkelsen av hjertemuskelen, isoleres LVH-konsentriske og eksentriske typer.

Konsentrisk type (symmetrisk hypertrofi) dannes når veksten av den fortykkede muskelen oppstår uten en økning i hulrommet i hjertekammeret selv. I noen tilfeller kan LV-hulrommet reduseres tvert imot. Koncentrisk hypertrofi i venstre ventrikel er mest typisk for hypertensiv sykdom.

Eksentrisk hypertrofi venstre ventrikkel (asymmetrisk) antar ikke bare en fortykkelse og en økning i massen av LV veggen, men også en utvidelse av hulrommet. Denne typen er mer vanlig i hjertefeil, med kardiomyopatier og med myokardisk iskemi.

Avhengig av hvor tykk LV-veggen er, er moderat og alvorlig hypertrofi isolert.

I tillegg er hypertrofi isolert med obstruksjon av det utgående LV-systemet og uten det. Ved den første typen griper hypertrofi også interventrikulær septum, noe som resulterer i at LV-sonen nærmere roten av aorta får en markert innsnevring. Ved den andre typen overlapping i sonen av LV-overgangen, blir ikke overgangen observert. Det andre alternativet er gunstigere.

Er klinisk hypertrofi av venstre ventrikel?

Hvis du snakker om symptomene og noen spesifikke tegn på LVH, er det nødvendig å avklare i hvilken grad fortykkelsen av hjertets muskelvegg har nådd. I begynnelsen kan LVH derfor ikke manifestere seg i det hele tatt, og hovedsymptomene vil bli notert fra hoved hjertesykdommen, for eksempel hodepine med høyt blodtrykk, brystsmerter med iskemi etc.

Etter hvert som myokardets masse øker, vises andre klager. På grunn av det faktum at de fortykkede partier av kardiale ventrikulære muskler komprimere kransarteriene, samt fortykket myokard krever mer oksygen, det er smerter i brystet av angina-type (brenning, klemming).

I forbindelse med den gradvise dekompensasjon og redusere myokardial reserver for å utvikle hjertefeil, som er manifestert anfall av åndenød, hevelse i ansiktet og ekstremitetene så vel som lavere toleranse vanlig fysisk aktivitet.

Hvis noen av de beskrevne symptomene vises, selv om de ikke er veldig alvorlige og sjelden forstyrrer, er det fortsatt nødvendig å konsultere en lege for å finne ut årsakene til denne tilstanden. Tross alt, den tidligere diagnosen av LVH, jo høyere suksess med behandling og jo mindre er risikoen for komplikasjoner.

Hvordan bekrefte diagnosen?

Å mistenke venstre ventrikkel hypertrofi, er nok til å utføre en standard elektro. De viktigste kriteriene for hypertrofi i venstre hjertekammer på elektrokardiogram er forstyrrelser av repolarisasjon (noen ganger opp til ischemi) for prekordialavledningene kosovoskhodyaschaya eller kosoniskhodyaschaya ST-segment elevasjon i avledningene V5, V6, kan trykkes ned i ST-segmentet III, og aVF fører, så vel som negative T-bølger). I tillegg EKG lett bestemmes av spenningen forandrer tegn - økning i R-bølgeamplituden i venstre bryst fører - I, aVL, V5 og V6.

I tilfelle pasienten har tegn på hypertrofi av myokardiet og LV overbelastning på EKG, utpeker legen ham en oppfølgingsundersøkelse. Gullstandarden er ultralyd av hjertet, eller ekkokardiografi. På EchoX vil legen se graden av hypertrofi, tilstanden til LV-hulrommet, og vil også avsløre mulig årsak til LVH. Normal tykkelse på LV veggen er mindre enn 10 mm for kvinner og mindre enn 11 mm for menn.

Ofte kan endringer i størrelsen på hjertet bedømmes ved å utføre den vanlige brystrøntgen i to fremspring. Ved å vurdere noen parametere (hjerteets midje, hjertebarken, etc.), kan radiologen også mistenke endringer i hjertekammers konfigurasjon og deres størrelser.

Video: EKG tegn på hypertrofi i venstre ventrikel og andre hjertekamre

Er det mulig å kurere hypertrofi av venstre ventrikel for alltid?

Behandling av LV hypertrofi er redusert for å eliminere årsakssaker. Så, når det gjelder hjertefeil, er den eneste radikale behandlingen kirurgisk korrigering av defekten.

I de fleste situasjoner (hypertensjon, iskemi, kardiomiodistrofiya etc.) til behandling av hypertrofi i venstre hjertekammer nødvendig med kontinuerlig bruk av medikamenter som ikke bare påvirker mekanismene i den underliggende sykdom, men også for å beskytte hjertemuskelen fra omdanning, dvs. eie kardioprotektive virkninger.

Slike rusmidler som enalapril, kvadripryl, lisinopril, normaliser blodtrykket. I løpet av langtidsstudier på stor skala ble det påvist at denne gruppen av legemidler (ACEI) innen seks måneder fra starten av behandlingen fører til normalisering av LV-veggtykkelsesindekser.

Legemidler fra gruppen av beta-blokkere (bisoprolol, karvedilol, nebivalol, metoprolol) ikke bare reduserer hjertefrekvensen og "slappe" hjertemuskelen, men også redusere den før- og etterbelastning på hjertet.

Preparater av nitroglyserin eller nitrater har evnen til å utvide karene (vasodilaterende effekten), som også reduserer belastningen på hjertemuskelen.

Ved samtidig hjertesykdom og utvikling av CHF, er bruk av diuretika (indapamid, hypotiazid, diurett, etc.) indikert. Når de tas, reduseres volumet av sirkulerende blod (BCC), noe som resulterer i en reduksjon i hjertet overbelastningsvolum.

Enhver behandling, det være seg som mottar en av de stoffer (hypertensjon - monoterapi) eller flere (i iskemi, aterosklerose, hjertesvikt - et kompleks terapi), bare utpekt lege. Selvmedisinering, som selvdiagnose, kan forårsake uopprettelig helsehelse.

Snakker om behandling av LVH for alle, bør det bemerkes at de patologiske prosessene i hjertemuskelen er reversible når oppdraget behandling i tide, i de tidlige stadier av sykdommen, og å ta medikamenter utføres hele tiden, og i noen tilfeller - for livet.

Hva er farlig for LVH?

I tilfelle når en liten hypertrofi av LV diagnostiseres i de tidlige stadier, og den underliggende årsaken til sykdommen er mottagelig for terapi, har en fullstendig kur for hypertrofi all sjanse for suksess. Men med alvorlig hjertepatologi (avanserte omfattende hjerteinfarkt, utbredt kardiosklerose, hjertefeil), kan komplikasjoner utvikles. Slike pasienter kan ha hjerteinfarkt og slag. Langvarig hypertrofi fører til alvorlig CHF, med hevelse over hele kroppen helt opp til anasarca, med total intoleranse mot normal husholdningsbelastning. Pasienter med alvorlig hjertesvikt kan ikke bevege seg i huset normalt på grunn av alvorlig kortpustethet, kan ikke knytte skosler, tilberede måltider. I de senere stadiene av CHF er pasienten ikke i stand til å forlate huset.

Forebygging av uønskede virkninger er regelmessig medisinsk kontroll med utførelsen av ultralyd i hjertet hvert sjette år, samt konstant inntak av narkotika.

outlook

Prognosen for LVH er bestemt av sykdommen som førte til det. Derfor, i hypertensjon, hell korrigeres ved hjelp av blodtrykkssenkende medisiner, er gunstig prognose, utvikler hjertesvikt sakte, og folk lever i flere tiår, er livskvalitet påvirkes ikke. Hos eldre med myokardisk iskemi, så vel som med hjerteinfarkt, kan utviklingen av CHF ikke forutsies av noen. Det kan utvikle seg sakte og raskt nok, noe som fører til funksjonshemming av pasienten og funksjonshemning.

Hypertrofi av myokardiet

Hypertrofi av myokardiet er en lang prosess med kompenserende adaptiv myokardrespons. Økningen i hjertemuskelen skyldes ytelsen av økt myokardialt arbeid uten en viss belastningsøkning på muskelmasseenheten, med tilstedeværelse av ventrikulære hjertefeil og hypertensjon i BCC eller ICC.

Denne patologiske prosessen er fysiologisk og patologisk. I det første tilfellet oppstår økningen i hjertemuskelen som et resultat av økt fysisk arbeid eller intensiv trening av enhver form for sport. Med slik hypertrofi øker massen av myokardiet i hele hjertet med samtidig økning i muskelmasse, som intensivt deltar i hjertets arbeid.

Myokardiell hypertrofi av patologisk karakter dannes uavhengig av prosessene i skjelettets muskulatur samtidig med intensiveringen av hjerteets kompenserende arbeid som følge av forstyrrelser i sirkulasjonssystemet. Men likevel er det praktisk talt umulig å definere en klar grense mellom disse to typer myokardisk hypertrofi. Så, for eksempel, i patologisk form, er økningen i hjertemuskelen ujevn og er forbundet med den delen av hjertet som må jobbe hardt.

I tillegg er det tre stadier av myokardisk hypertrofi, for eksempel nødsituasjon, avslutte (vedvarende hyperfunksjon) og et stadium av langsom utmattelse med progressiv kardiosklerose.

For nøds karakterisert ved fremkallingstrinnet etter høy belastning i forbindelse med patologiske forstyrrelser infarkt (forsvinner glykogen redusert kreatinfosfat, redusert intracellulær kalium- og natriuminnholdet økes, akkumulert laktat) i mobilisering av reserver av myokardium og i hele organismen. Det er i dette trinnet øker belastningen på en muskel, hurtig begynner å fungere og hjertelagsmassen blir øket på grunn av proteinsyntese og jevning fibre.

I den andre fasen har alle prosesser for hypertrofi allerede blitt fullført, og massen av hjertemusklen øker med nesten 100%, IFS (intensiteten i funksjonene til strukturene) er normalisert. Patologier i strukturen og metabolismen av hjertemuskelen avslører ikke. I tillegg er de hemodynamiske sykdommene normalisert, og det endrede hjertet er allerede tilpasset nye belastninger, og deltar så lenge på kompensasjon.

Den tredje fasen av utarmingen er preget av dype metabolske og strukturelle endringer som forekommer i hjertemuskulaturens celler. Et visst antall muskelfibre dør og en erstatning for bindevev forekommer, og IPS begynner å vokse. Samtidig er det brudd på hjemmets regulatoriske apparat. Progresjon av utarmingsprosesser fører til utvikling av CHF.

Hypertrofi av myokardiet forårsaker

Under en slik endring i hjertemuskelen menes et patologisk forstørret hjerte. Denne anomali anses som en farlig tilstand og refererer ikke til en uavhengig form for sykdommen. Dannelsen av myokardial hypertrofi påvirkes av ulike hjertesykdommer, noe som kan føre til en dårligere prognose av den underliggende sykdommen. Som regel, i medisinsk praksis, observeres en økning i hjertets venstre ventrikel, men noen ganger er det også hypertrofi av myokardiet i prostata, og begge deler.

Som et resultat av denne sykdommen dør 4% av pasientene av plutselig død, og 80% av dødsfallene forekommer med hjertesykdom.

Hypertrofi av myokardiet dannes som et resultat av tilstrekkelig økte belastninger på hjertet, som forekommer mot en bakgrunn av ulike sykdommer, høy fysisk aktivitet og næringsfaktorer.

Men arteriell hypertensjon, koronararteriesykdom, pulmonal hjerte, overflødig fysisk aktivitet og overflødig vekt danner grunnlaget for alle årsaker i utviklingen av den patologiske prosessen. I tillegg kan faktorer som alkoholmisbruk, røyking, uvanlige belastninger i en livsstil med liten mobilitet og endringer på det genetiske nivået utløse en økning i hjertemuskelen.

Også denne patologiske tilstanden kan karakteriseres av medfødt etiologi som et resultat av fortykning av myokardiet. Dette skjer som et resultat av en økning i volumet av muskelfibre.

Hypertrofi av myokardiet kan også provosere sirkulasjonsforstyrrelser i selve hjertet. Dette skyldes den medfødte patologi av hjertets anatomiske struktur, eller det kan oppstå i løpet av livet som følge av hypertensjon.

I tillegg refererer økningen i hjertemuskel til yrkes sykdom hos idrettsutøvere med patologi, hovedsakelig LV. Denne sykdommen manifesterer seg avhengig av årsakene som bidro til dens dannelse med et nåværende brudd på hjertets rytme.

Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel

I dag er det den viktigste prediktoren for tidlig sykdommer i S. S. og døden. Denne patologiske prosessen i hjertet kalles også en stille morder.

Utviklingen av LV myokard hypertrofi skyldes tilstedeværelsen av genetiske, demografiske, kliniske og biokjemiske faktorer. Demografiske faktorer og livsstil som er knyttet til dannelsen av denne patologien inkluderer mengden alkohol som er konsumert, fedme, fysisk aktivitet, kjønn, rase, alder og følsomhet overfor salt. I tillegg påvirker myokardial hypertrofi i venstre ventrikel ofte den mannlige halvdelen, og antallet pasienter med denne diagnosen øker med alderen.

Myokard hypertrofi av LV er dobbelt så hyppig blant pasienter med høy arteriell hypertensjon, enn med mild form. Imidlertid spiller ikke bare økningen av BP en stor rolle i dannelsen av denne patologien, men også morgentrykket stiger, både hos pasienter som fikk behandling med hypertensjon og som ikke fikk behandling.

Utviklingen av denne sykdommen bidrar til ulike faktorer av hemodynamisk natur, nemlig brudd på blodets reologiske sammensetning, den endrede strukturen i arteriene, belastningen på hjertet etter volum og trykk.

Biokjemiske faktorer inkluderer: økt aktivitet av sympathoadrenalsystemet og (RAAS) av renin-angiotensin-aldosteronsystemet. Jo høyere angiotensin i kroppen, jo hyppigere blir hypertrofi av venstre ventrikulær myokardium utviklet. Det er RAAS av vev som direkte deltar i dannelsen av slike patologiske prosesser som hypertrofi, aterosklerose og fibrose.

Blant de genetiske faktorene for utviklingen av en patologisk anomali, utmerker polymorfisme av et slikt gen som ACE, som er et reguleringsgen.

Myokardial hypertrofi av LV er av to typer: apikal og symmetrisk, som i utgangspunktet avhenger av hvor hjertet vev øker.

Symptomatik fra begynnelsen er preget av et asymptomatisk kurs, så mange pasienter er kanskje ikke klar over utviklingshypertrofi av myokardiet i LV.

Hovedklager hos pasienter inkluderer hjertesmerter, økt blodtrykk, migrene, svimmelhet, generell ubehag, det er en arytmi, som senere blir angina.

Det første tegn på denne sykdommen er utseendet av dyspnø med den påfølgende utviklingen av svimlende forhold eller uten dem. Visuelt blir det ikke observert noen spesielle endringer, men med en uttalt form av den patologiske prosessen er cyanose av huden bemerket.

For å diagnostisere myokardial hypertrofi av LV, brukes ultralyd av hjertet, som anses som den viktigste diagnostiske metoden, som det er mulig å bestemme den tilgjengelige økningen i hjertemuskelen. Den andre undersøkelsesmetoden er EKG. Med denne sykdommen endrer tannen T, og Qs tenner blir patologiske, avslører flere ekstrasystoler med mulig ventrikulær takykardi. Et alternativ til elektrokardiogrammet er daglig overvåking. Tilleggsdiagnostikk inkluderer radiografi. Når du lytter, er systolisk murmur bestemt, og ved palpasjon - skjelvende bak brystet.

I hjertet av terapeutiske tiltak for hypertrofi av myokardiet i LV er oppførselen av medisin og symptomatisk behandling. I dette tilfellet foreskrives beta-blokkere, ACE-hemmere, legemidler som normaliserer hjertefrekvensen og reduserer blodtrykket. Alvorlige former for patologisk sykdom krever en kirurgisk prosedyre for å påvirke reseksjonen av den forstørrede og forandrede delen av myokardiet. Også viktig er overholdelse av dagens regime og ernæring, selvsagt, den ensartede fordeling av fysisk anstrengelse med mulig begrensning.

Hypertrofi av myokardie symptomer

Denne tilstanden refererer til kroppens kompenserende tiltak, som er utformet for å gi blodtilførsel til alle dets vev. På grunn av aorta-defekter eller utilstrekkelig funksjon av mitralventilen utvikles økningen i hjertemuskelen mye oftere. Imidlertid er det symptomatisk å bestemme dette symptomatisk, siden tegnene på den underliggende patologien viser seg.

Prosessen med å øke hjertemuskelen går gjennom tre stadier av utvikling: kompensasjon, subkompensasjon og dekompensering. Klinisk manifesterer de to første stadiene seg ikke praktisk, selv om det i tilfelle av subkompensasjon er noen ganger tegn på angina pectoris.

Dekompensasjonsstadiet er preget av symptomer som indikerer CHF. I dette tilfellet blir pasientene forstyrret av pusteproblemer, fremvoksende angina, hyppig hjerterytme, svakhet i musklene, døsighet og konstant følelse av rask tretthet. Spesifikke tegn på denne fasen av sykdommen er hevelse i ansiktet, som fremkommer på slutten av dagen, en tørr hoste og en fallende pulsspenning. I tillegg er det ofte observert symptomer på hjertestimme, det vil si stagnasjon skjer i ICC. Og dette fører til kortpustethet, noe som tvinger pasienten til å anta posisjonen til ortopedi. Samtidig observeres hevelse i underekstremiteter og bukhule, noe som indikerer manifestasjoner av PZHN.

Siden alle symptomene på hjerteinfarkt hypertrofi vises i dekompensasjonsperioden, så i nærvær av hjertefeil, er det mulighet for en rask anerkjennelse av utviklingen av denne patologien i begynnelsen. I tillegg, hvis pasienten begynner å legge merke til reduksjonen i SS-funksjonens reserve, det vil si at han har kortpustethet etter å ha utført jobben eller mørkner i øynene, så anses dette som en anledning til en snarlig appell til en spesialist.

Hypertrofi av myokardbehandling

Hovedmålet med å behandle denne patologiske sykdommen er å redusere de økte hjertevolumene til normale nivåer. I utgangspunktet brukes forskjellige metoder for behandling av myokard hypertrofi: ikke-rusmiddel; behandling med bruk av medisiner og kirurgisk inngrep.

Den første varianten av terapi består i å nekte pasienten fra nikotin og alkohol; eliminering av betydelige fysiske belastninger; reduserer overflødig vekt. Oftest brukes alle terapier i komplekset. Først og fremst begynner behandlingen med hovedpatologien og foreskriver beta-blokkere, Verapamil, som brukes til å behandle eksisterende hypertrofi, men også under latent forløb av patologi. Men i de øyeblikkene når behandlingsmetoder er ineffektive, foreskrives en kirurgisk operasjon for å løse dette problemet.

Essensen av kirurgisk inngrep med myokardial hypertrofi består i å utføre to typer operasjoner. I det første tilfellet elimineres iskemi, som utføres i siste stadium av den patologiske prosessen (dekompensering). Dette oppnås ved hjelp av angioplastikk og stenirovaniya koronararterier.

Den andre typen kirurgisk inngrep er korrigering av hjertefeil. For å gjøre dette, utføres protese ventiler i tilfelle utilstrekkelig funksjon og commissurotomi.

Hypertrofi av myokardiet refererer til en farlig patologi, og med sin tilstedeværelse øker andelen utvikling av ulike komplikasjoner. Derfor er det alltid nødvendig å overvåke blodtrykket, gjennomgå en årlig ultralydundersøkelse av hjertet og bli observert av en kardiolog for å overvåke den givne situasjonen i dynamikken.

Ved gjennomføringen av alle anbefalinger er resultatet av myokardisk hypertrofi gunstig og er ikke en setning for pasienten.

Hypertrofi av myokardiet

Menneskekroppen er preget av evnen til å tilpasse seg raskt til ulike endringer i sirkulasjonssystemet. I de fleste hypertensive pasienter på grunn av en vedvarende økning i arterielt trykk, oppstår kompenserende utvidelse av venstre ventrikel, som er fyldt med tap av vevselastisitet med svekkelse av hjerteseptum. Hypertrofi av myokardiet er ikke en egen diagnose, siden den representerer bare et vanlig symptom på hjertesykdommer som krever at kroppen kontinuerlig aktiverer kompenserende mekanismer.

Årsaker og patogenese

Regelmessige fysiske og hemodynamiske belastninger, som tvinger hjertet til å jobbe mer intensivt enn normalt, fører til slutt til en økning i myokardets masse, spesielt i venstre ventrikel. Med arteriell hypertensjon, er muskelfibre tvunget til å trekke seg sterkere mot motvirkning av trykk i sirkulasjonssystemet. Denne effekten utøves av hjertesvikt, så vel som av overdreven fysisk aktivitet.

Følgende faktorer kan føre til hypertrofi i venstre ventrikel:

  • hypertensiv sykdom med vedvarende økning i blodtrykk;
  • endokrine patologier (diabetes, fedme);
  • lednings- og hjerterytmeforstyrrelser;
  • aterosklerotiske endringer i blodkar;

Myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er veksten og økningen i muskelmassen i denne hjertevegen, noe som fører til endring i formen og størrelsen på hele organet

  • iskemisk hjertesykdom;
  • aorta stenose;
  • kronisk stress;
  • mangel på mosjon,
  • langvarig overbelastning, mangel på riktig hvile;
  • brudd på perifer sirkulasjon;
  • intensiv fysisk trening;
  • systemiske sykdommer i bindevev og muskelvev;
  • Tilstedeværelsen av dårlige vaner (røyking, alkohol).

Godartet GLM er iboende hos mange idrettsutøvere som trener hardt utholdenhet. Mindre vanlig er idiopatisk kardiomyopati, årsaken til hvilken er en genetisk predisponering.

Personer som overlevde hjerteinfarkt, blir oftest utsatt for hypertensjon med etterfølgende kompensasjon for hjerteaktivitet ved å øke de raske muskelfibrene i hjertet.

Tegn på myokardial hypertrofi i venstre ventrikel

Langsom og ujevn økning i hjertemuskelen, som kan utvikles i årevis, preges ofte av et slettet klinisk bilde. Mange mennesker for første gang lærer om tilstedeværelsen av deres LVMS bare under en rutinemessig undersøkelse med detaljert visualisering av hjertekamrene. Andre varianter av mild hypertrofi av myokardiet er ledsaget av uttalt symptomer, presentert i form av arytmi, angina pectoris, dyspné, cyanose.

Den uttrykte hypertrofi i venstre ventrikel er ledsaget av kortpustethet og brystsmerter, samt hjertebank og uregelmessige hjerteslag

De vanligste tegnene som indikerer kompenserende utvidelse av venstre ventrikkel inkluderer:

  • retrosternal smerte, hvor patogenesen er forbundet med klemming av koronarbeholdere som gir oksygen til myokardiet;
  • brudd på hjertefrekvensen, som for sin karakter kan være svært forskjellig hos forskjellige pasienter: Noen pasienter opplever en lys takykardi, andre - merk av uregelmessigheter i hjerte- eller atrieflimmer
  • følelse av mangel på oksygen og rask tretthet blir hyppig satellitter venstre ventrikulær hypertrofi, som forsterkningen av myokardiale sammentrekninger på grunn av økningen av muskelfibre som fører til kronisk tretthet på grunn av overspenning sirkulasjonssystem;
  • Forandringen i blodtrykket, som oftest er et resultat av vedvarende hypertensjon, kan skyldes venstre ventrikulær hypertrofi, eller til den sanne årsaken;
  • pressive hodepine, som forekommer på bakgrunn av en trekning av cerebrale kar, har en betydelig innvirkning på den generelle tilstanden til pasienten, og iskemi i hjernevev i løpet av tid, bidrar til utvikling av kronisk svimmelhet og nedsatt synsskarphet.

Det kliniske bildet av sykdommen er i stor grad avhengig av årsaken som forårsaket hypertrofi av myokardiet. Hvis det er et spørsmål om nyrehypertensjon, er symptomene ovenfor ledsaget av hyppig vannlating og smerte i lumbalområdet. Med hjerteinfarkt, som forårsaket en kompenserende økning i sunne områder i hjertet, vil hjerterytmeforstyrrelser og tegn på vevsekemi forekomme.

Også i dekompensasjonsstadiet kan pasienten oppleve episoder av hjerteastma, siden venstre ventrikulær myokardium ikke er i stand til å pumpe den nødvendige mengden blod

Behandling og diagnose

Siden myokardial utvidelse ikke er en uavhengig sykdom, er det nødvendig å bekjempe manifestasjoner utelukkende ved å eliminere den virkelige årsaken til hypertrofi. For å redusere stresset på det overstretched hjertet, brukes preparater av forskjellige farmakologiske grupper, inkludert vitaminkomplekser.

Før du begynner behandling, må du gjennomgå en grundig diagnose, som inkluderer: En rekke laboratorietester, en studie for biokjemiske markører for hjerteinfarkt, elektrokardiografi, ultralyd i hjertet.

Grupper av legemidler for korrigering av hjerteaktivitet med venstre ventrikulær myokardisk hypertrofi:

  • betablokkere ( "Atenolol", "Propranolol") - hemmer virkningene av katekolaminer på myokard, slik at det er lavt blodtrykk og redusere hjertefrekvensen;
  • ACE-hemmere - inhiberer angiotensinomdannende enzymaktivitet, som letter korreksjonen av blodtrykk ved hypertensjon renal opprinnelse ( "Captopril", "Enalapril");
  • blokkere av langsomme kalsiumkanaler - hemmer penetrasjonen av kalsiumioner fra det intercellulære rommet til hjertecellene, noe som signifikant reduserer belastningen på myokardiet ("Verapamil");
  • hjerteglykosider (preparater av digitalis, goritsveta, muguet) og kardiotone midler ( "Dopamine", "dobutamin") - bidra til normalisering av hjerte sammentrekninger, lindre muskelspenninger, fjernet koronar vasospasme, justere frekvens og rytme av hjerteslagene;
  • angioprotectors ( "TMA", "Troxerutin" vitamin C), - beskytte skip fra de patogene virkninger av frie radikaler, noe som gjør dem mer motstandsdyktige mot ischemi, bedre trofisme bidra til en ytterligere reduksjon av den svekkede karveggen.

Avhengig av tilstedeværelsen og arealet av de berørte områdene på hjertet, blodtrykksindikatorer og den generelle tilstanden til kroppen, er tilstrekkelig behandling valgt. I noen tilfeller kan det være tilstrekkelig å ta medisiner for å redusere trykket på myokardiet og normalisere trykket. Alvorlige lesjoner av hjerte og koronarbeholdere korrigeres kirurgisk. For å forhindre myokardial hypertrofi i venstre ventrikel må du nøye overvåke blodtrykket, besøke kardiologen regelmessig og ta til rette for medisinsk forskning.

Hypertrofi av myokardiet i hjerteets venstre ventrikel

Den venstre ventrikkel - et kammer i hjertet, noe som er det hulrom som mottar den arterielle blod fra venstre atrium gjennom mitralklappen og utstøtingen inn i aorta via aorta-ventilen for ytterligere å fremme blodkarene i kroppen. Tykkelsen av muskelveggen av venstre ventrikkel til spissen er omtrent 14 mm i skilleveggen mellom høyre og venstre ventrikkel - 4 mm i side og bakre deler av - 11 mm. Ventrikulære muskelcellefunksjon er å slappe av i diastole fase og for å ta blod, og deretter redusert i systolen og for å utvise blodet inn i aorta, og den mer blod går inn i ventrikkelen og sterkere strekke sin vegg, jo sterkere muskelkontraksjon.

Hvis mer blod inn i ventrikkelen eller vegger må overvinne større motstand når utdriving av blodet inn i aorta enn vanlig, den tredje ventrikkel væskeoverskudd eller trykk henholdsvis. Når dette skjer gradvis kompenserende (adaptiv) ventrikulære respons til overbelastning, som manifesterer jevning og forlengelse av muskelceller, økte mengder av intracellulære strukturer i dem, og øke den totale massen av myokard. Denne prosessen kalles myokard hypertrofi. Som et resultat av økningen i myokardets masse øker oksygenbehovet, men det er ikke tilfredsstilt av de tilgjengelige kranspulsårene, noe som fører til oksygen sult av muskelceller (hypoksi).

Hypertrofi i venstre ventrikulær myokardium klassifiseres som følger:

1. Konsentrisk og eksentrisk.
Konsentrisk hypertrofi utvikles i løpet av ventrikulære trykk overbelastning, for eksempel, aortastenose eller arteriell hypertensjon, og er karakterisert ved ensartet fortykning av sin vegg med en mulig minskning i den ventrikulære rom. Ventrikulære muskelmassen økes for å presse blodet i den innsnevrede ventil eller spastiske beholdere hypertensjon.

Hjerte i tverrsnitt. Reduksjon av hulrommet i venstre ventrikkel.

Eksentertype hypertrofi utvikler seg i væskeoverskudd, for eksempel, mitral-, aorta-ventiler, samt pasta - konstitusjonelle fedme (matbårne) og er karakterisert ved ekspansjon ventrikulære rom med en fortykkelse av veggene, eller bevaring av deres normale tykkelser i denne type øker den samlede massen til den venstre ventrikkel. Venstre ventrikkel er ikke så mye blir tykkere som fylles med blod og svulmer opp som en ballong fylt med vann.
Denne separasjonen er viktig å forstå at legen og pasienten, som den første typen av minuttvolumet kan forbli uendret, mens den andre er redusert, det vil si, den andre type hjerte klarer med dårlig blod utstøting inn i aorta.

2. Med obstruksjon av vestkanalen, uten hindringer og asymmetriske typer.
Utløpstrakt-obstruksjon betyr fortykkelse av muskelveggen og hulrommet i sin utbuling ventrikkel, ventrikulære rom med restriksjons ved utløpsstedet aorta, noe som fører til subaortastenose og ytterligere forverre den systemiske sirkulasjon. I dette tilfellet kan kaviteten i ventrikkelen deles i to deler som en timeglass. Obstruksjon utvikler seg ikke med ensartet diffus hypertrofi av den konsentriske typen. Asymmetrisk hypertrofi er kjennetegnet ved fortykkelse av interventrikulære septum, og kan være både med obstruksjon, og uten den.

3. Ved graden av fortykning av muskelvegget - opp til 21 mm, fra 21 til 25 mm, mer enn 25 mm.

Figuren viser en fortykkelse av hjertemuskelen sammenlignet med det normale myokardiet.

hypertrofi av faren for at forstyrre avslapning og sammentrekningen av hjertemuskelen, som fører til brudd på intrablodstrøm og, som en konsekvens, redusert blodtilførsel til andre organer og systemer. Det er også mer sannsynlig til å utvikle koronar hjertesykdom, akutt hjerteinfarkt, slag, kongestiv hjertesvikt.

Årsaker til hypertrofi i hjertets venstre hjertekammer

Føre til det faktum at ventrikkelen veggene tykkere og strekke seg, kan overbelaste dets trykk og volum når hjertemuskelen må overvinne en hindring for blodstrømmen ved den eksil aorta eller presse et mye større volum av blodet enn det som skjer på vanlig måte. Årsakene til overbelastning kan være slike sykdommer og forhold som:

- arteriell hypertensjon (90% av alle tilfeller av hypertrofi er forbundet med høyt blodtrykk i lang tid, da en konstant vasospasme og økt vaskulær motstand utvikler seg)
- hjertefeil medfødt og oppkjøpt - aorta stenose, aorta og mitral ventil insuffisiens, aorta coarctation (innsnevring av området)
- aterosklerose av aorta og avsetning av kalsiumsalter i ventiler av aortaklappen og på aorta-veggene
- endokrine sykdommer - sykdommer i skjoldbruskkjertelen (hypertyreose), binyrene (feokromocytom), diabetes mellitus
- fedme av mat opprinnelse eller på grunn av hormonelle lidelser
- hyppig (daglig) bruk av alkohol, røyking
- yrker av profesjonell sport - idrettsutøvere utvikler myokard hypertrofi som et svar på den konstante stressen på skjelettmuskulatur og hjerte muskel. Hypertrofi i denne kontingenten av personer er ikke farlig i tilfelle at blodstrømmen i aorta og den store blodkretskretsen ikke forstyrres.

Risikofaktorer for utvikling av hypertrofi er:

- belastet arvelighet for hjertesykdom
- fedme
- sex (oftere mannlig)
- alder (over 50 år)
- økt inntak av bordssalt
- svekket kolesterol metabolisme

Symptomer på venstre ventrikulær hypertrofi

Det kliniske bildet av myokardial hypertrofi av venstre ventrikkel er karakterisert ved fravær av et strengt spesifikke symptomer og summen av manifestasjoner av den underliggende sykdom som har ført til den, og manifestasjoner av hjertesvikt, arytmi, myokardial iskemi og andre effekter av hypertrofi. I de fleste tilfeller kan betalingsperioden og fravær av symptomer vare i mange år, inntil pasienten er planlagt å bli holdt ultralyd av hjertet eller ikke merke av en klage fra hjertet.
Å mistenke hypertrofi er mulig i tilfelle at følgende tegn observeres:

- Langsiktig økning i blodtrykk, i mange år, spesielt dårlig egnet til medisinsk korreksjon og med høye BP-tall (mer enn 180/110 mm Hg)
- utseendet av generell svakhet, økt tretthet, dyspnø i utførelsen av de lastene som tidligere var tolerert godt
- Det er følelser av forstyrrelser i hjertets arbeid eller åpenbare rytmeforstyrrelser, oftest atriell fibrillering, ventrikulær takykardi
- ødem på beina, hender, ansikt, som ofte vises mot slutten av dagen og går om morgenen
- episoder av kardial astma, kvelning og tørr hoste i liggende stilling, ofte om natten
- cyanose (blåser) av fingertuppene, nesen, leppene
- angrep av smerte i hjertet eller bak brystbenet under trening eller i ro (angina)
- hyppig svimmelhet eller bevissthetstap
Ved den minste forverring av helsen og utseendet på hjerteklager, må du se en lege for videre diagnose og behandling.

Diagnose av sykdommen

Myokardial hypertrofi kan antas under inspeksjon og undersøkelse av pasienten, særlig hvis historie er en indikasjon på hjertesykdom, hypertensjon, eller endokrine forstyrrelser. For mer fullstendig diagnose vil legen foreskrive nødvendige undersøkelsesmetoder. Disse inkluderer:

- laboratoriemetoder - generelle og biokjemiske blodprøver, blod for hormoner, urintester.
- røntgen - kan bestemmes ved en betydelig økning i skyggen av hjertet, øke skyggen av aorta med aorta-klaff-tilbakestrømming, aortisk hjerte konfigurasjon i aortastenose - understreking Hjerte midje bue forskyvning av den venstre ventrikkel til venstre.
- EKG - i de fleste tilfeller på et elektrokardiogram registrert økning i bølgeamplitude R i den venstre og bølge S i høyre bryst fører, dypere tann Q i den venstre-bly skjevhet elektriske akse i hjertet (EOS) til venstre, forskyvningen segmentet ST nedre kontur kan observeres tegn igjen blokade ben av bunten.
- Ekko - KG (ekkokardiografi, ultralyd i hjertet) lar deg nøyaktig visualisere hjertet og se sine interne strukturer på skjermen. Med hypertrofi bestemmes en fortykning av de apikale, marginalzonene i myokardiet, fremre eller bakre veggene av dens vegger; Zoner med nedsatt myokardial kontraktilitet (hypokinesi) kan observeres. Målt trykket i kamrene i hjertet og store fartøyer, beregnet trykkgradient mellom ventrikkel og aorta, hjerte ejeksjonsfraksjon (vanligvis 55-60%), slagvolum og ventrikulære rom dimensjoner (BWW CSR). I tillegg er hjertefeil visualisert, hvis de er årsaken til hypertrofi.
- Stresstester og stress - Ekko - CG - EKG og ultralyd i hjertet registreres etter trening (tredemølle test, veloergometri). Det er nødvendig å få informasjon om utholdenhet i hjertemuskelen og toleranse for fysisk anstrengelse.
- 24-timers overvåking av EKG er tildelt registrering av mulige rytmeforstyrrelser dersom de ikke er registrert på standardkardiogrammer tidligere, og pasienten klager over hjertestørrelser.
- Invasive undersøkelsesmetoder kan foreskrives, for eksempel koronar angiografi for å vurdere patronen til kranspulsårene i nærvær av iskemisk hjertesykdom hos en pasient.
- MR i hjertet for nøyaktig visualisering av intrakardielle formasjoner.

Behandling av venstre ventrikulær hypertrofi

Behandling av hypertrofi er primært rettet mot behandling av den underliggende sykdommen som førte til dens utvikling. Dette inkluderer korreksjon av blodtrykk, medisinsk og kirurgisk behandling av hjertefeil, behandling av endokrine sykdommer, bekjempelse av fedme, alkoholisme.

Hovedgruppene med narkotika rettet mot å forhindre ytterligere brudd på hjertets geometri er:

- ACE-hemmere (Hart (Ramipril), fozikard (fosinopril) prestarium (perindopril), etc.) har oranoprotektivnymi egenskaper, dvs. ikke bare beskytte organene - mål, rammet med hypertensjon (hjerne, nyrer, blodårer), men også forhindre ytterligere remodeling ( restrukturering) av myokardiet.
- Beta - adrenerge blokkere (nebilet (nebivalol), Inderal (propranolol), rekardium (carvedilol), etc.) redusere hjertefrekvensen, og reduserer behovet for oksygen i musklene og redusere hypoksi-celler, og derved oppnås en ytterligere hardhets og utskifting soner sklerose forstørret muskelen avtok. Også hindre utviklingen av angina, redusere forekomsten av hjerteinfarkt og dyspné.
- kalsiumkanalblokkere (Norvasc (amlodipin), verapamil, diltiazem) redusere kalsiuminnholdet i muskelcellene i hjertet, hindrer oppbygging av intracellulære strukturer, som fører til hypertrofi. Reduser også hjertefrekvensen, og reduser behovet for myokard i oksygen.
- kombinerte preparater - prestan (amlodipin + perindopril), noliprel (indapamid + perindopril) og andre.

I tillegg til disse legemidlene, avhengig av hoved- og samtidig hjertepatologi, kan følgende foreskrives:

- antiarrhythmic drugs - cordaron, amiodaron
- diuretika - furosemid, lazix, indapamid
- nitrater - nitromitt, nitrospray, isoket, kardett, monochinkwe
- antikoagulantia og antiplatelet midler - aspirin, klopidogrel, plavix, karantil
- hjerte glykosider - strophanthin, digoxin
- antioksidanter - meksidol, actovegin, koenzym Q10
- vitaminer og legemidler som forbedrer ernæringen av hjertet - tiamin, riboflavin, nikotinsyre, magnerot, panangin

Kirurgisk behandling benyttes for å korrigere hjertesykdom, implantasjon av en pacemaker (pacemaker eller en kardio - defibrillator) med hyppige anfall av ventrikulære takykardier. Kirurgisk korreksjon påføres direkte hypertrofi i alvorlig hindring av utløpskanalen og er for å utføre operasjoner Morrow - fjerning av hypertrophied hjertemuskelen i veggene. Samtidig kan en operasjon utføres på de berørte hjerteventilene.

Livsstil med hypertrofi i venstre ventrikel

Livsstilen til hypertrofi er ikke mye forskjellig fra de viktigste anbefalingene for andre hjertesykdommer. Det er nødvendig å observere grunnlaget for en sunn livsstil, inkludert å utelukke eller i det minste begrense antallet sigaretter som er røkt.
Følgende komponenter i livsstilen kan skille seg ut:

- modus. Det er nødvendig å gå mer i frisk luft og utvikle en tilstrekkelig arbeidsform og hvile med tilstrekkelig søvn til restaurering av kroppen.

- kosthold. Mat ønskelig å fremstille kokt, bakt eller dampform, noe som begrenser fremstillingen av stekt mat. Av de produktene løst magert kjøtt, fjærkre og fisk, melkeprodukter, fersk frukt og grønnsaker, saft, gelé, fruktdrikker, fruktdrikker, korn, vegetabilsk fett. Begrenset rikelig inntak av væske, salt, konditori, ferskt brød, animalsk fett. Alkohol, krydret, fett, stekt, krydret mat, røkt produkter er utelukket. Ta mat minst fire ganger om dagen i små porsjoner.

- fysisk aktivitet. Begrens betydelig fysisk anstrengelse, spesielt med alvorlig hindring av utløpskanalen, med en høy funksjonell klasse av IHD eller i de sentrale stadiene av hjertesvikt.

- Overholdelse (overholdelse av behandling). Det anbefales at du regelmessig tar foreskrevet medisiner og besøker legen i tide for å forhindre utvikling av mulige komplikasjoner.

Deaktivert hypertrofi (for å arbeide betingede personer) som bestemmes av den underliggende sykdommen og nærvær / fravær av komplikasjoner og ledsagende sykdommer. For eksempel, i alvorlig hjerteinfarkt, slag, alvorlig hjertesvikt sakkyndig kommisjon kan bestemme tilstedeværelsen av permanente uførhet (uførhet), og forverring av hypertensjon observert midlertidig netrudosposbnost, innspilt på sykefravær, og med stabil hypertensjon og fravær av komplikasjoner deaktivert fullstendig bevart.

Komplikasjoner av venstre ventrikulær hypertrofi

Ved alvorlig hypertrofi er det mulig å utvikle komplikasjoner som akutt hjertesvikt, plutselig hjertedød, dødelig rytmeforstyrrelse (ventrikulær fibrillasjon). Med fremdriften av hypertrofi utvikler kronisk hjertesvikt og myokardisk iskemi gradvis, noe som kan forårsake akutt hjerteinfarkt. Rytmeforstyrrelser, for eksempel atrieflimmer, kan føre til tromboemboliske komplikasjoner - hjerneslag, tromboembolisme i lungearterien.

outlook

Tilstedeværelsen av myokardial hypertrofi i vices eller hypertensjon øker risikoen for å utvikle kronisk sirkulasjonsinsuffisiens, hjerteinfarkt og hjerteinfarkt. Ifølge noen studier er den femårige overlevelse av pasienter med hypertensjon uten hypertrofi mer enn 90%, mens hypertrofi reduseres og er under 81%. Likevel, med betingelsen for regelmessig inntak av legemidler for regresjon av hypertrofi, reduseres risikoen for komplikasjoner, og prognosen forblir gunstig. På samme tid, for hjertefeil, for eksempel, bestemmes prognosen av graden av sirkulasjonsforstyrrelser forårsaket av defekten og avhenger av stadiet av hjertesvikt, siden prognosen er ugunstig i sine sena stadier.

Les Mer Om Fartøyene