Hypertrofi av hjertet - symptomer og komplikasjoner

Lang fysisk arbeid, som forårsaker hyperfunksjon i hjertet, fører vanligvis til hypertrofi av musklene. I eksperimentet oppstod hypertrofi i høyre ventrikulær muskel i løpet av to til tre uker etter dannelsen av lungeartis stenose. Vanligvis utvikler hypertrofi i flere måneder (5-10).

I våre eksperimentelle observasjoner etter hjerteinfarkt og løp i tredemølle utviklet hundene hypertrofi av hjertemuskelen i en måned.

Hypertrofi av hjertemuskelen bør betraktes som en viktig adaptiv mekanisme, da det gjør at hjertet kan utføre langsiktig intensivt arbeid.

Litteraturen gir en annen, noen ganger motstridende vurdering av hypertrofi av hjertemuskelen. Det er kjent at i hypertrofi ligger utviklingen av kapillærer bak økningen i diameteren av muskelfibre. Antall kapillærer per 1 mm 3 av myokardiet er ca. 4000 hos friske mennesker, og med betydelig hypertrofi reduseres den til 2400.

I henhold til E. T. Ivanov, overdreven hyperfunksjon i første omgang fører til utvikling av betydelige hypertrofi, så er det metabolske forstyrrelser og beslektede fenomener som dystrofi parenchymale elementer infarkt og dets argyrophil stroma.

Resultatene fra våre kliniske observasjoner indikerer en stor kompensasjonsverdi for hypertrofi av hjertemuskelen. Ved å observere i mange år pasienter med revmatiske hjertesykdommer, kunne vi merke en større utholdenhet i hjertet hos pasienter som overleves hos eldre (60-80 år). I tillegg til hjertesykdom, alvorlig hypertrofi i musklene, etablerte vi hos disse pasientene hypertensjon, aterosklerose eller emfysem. Disse sykdommene, som forårsaket en ekstra belastning på den hypertrofierte muskelen i hjertet i en skrue, ble tolerert av pasienter uten dekompensasjonsfenomener.

På den annen side utvikler en rekke pasienter med hjertesykdom og hypertrofi i musklene en dystrofisk prosess og hjertesvikt tidlig.

Hvis vi utelukker betydningen av forverring av reumatisk carditt og pulmonal hypertensjon, oppstår ideen om den forskjellige funksjonelle tilstanden til hypertrofisk hjertemuskel og den forskjellige tilstanden til sine reserver.

I henhold til F. 3. Meyerson motstandsdyktig kompenserende hyperaktivitets oppnås ved fastintensivering av prosesser i myokardium. I tilfeller hvor potensialet er betydelige og bærekraftige intensive resynthesis macroergs eksisterende "produksjonsområde" på grunn til å øke aktiviteten av enzymsystemer i eksisterende sarcosome, er det ingen forutsetning for utviklingen av særlig kraftig hypertrofi.

Hyperfunksjon, ledsaget av moderat hypertrofi, er en mer perfekt variant av kroppens adaptive reaksjon enn hyperfunksjon ledsaget av stor hypertrofi.

Likevel observerte vi ofte personer med betydelig hypertrofi, som overlevde i en meget gammel alder uten fenomenene sirkulasjonsforstyrrelser.

I løpet av den forholdsvis stabile hyperfunksjon, i henhold til de eksperimentelle studier utført F. 3. Meyerson, glykogeninnhold i muskel av hjertet, ATP og fosfokreatin holder seg innenfor det normale område, innholdet av melkesyren er tre ganger det normale nivå. Adenozintrifosfataznaya myokardial aktivitet og innhold av sulfhydrylgrupper er betydelig økt.

Graden av proteinsyntese i myokardiet er normalt, konsentrasjonen av ribonukleinsyre er normal, innholdet av deoksyribonukleinsyre er redusert med 34%.

Hypertrofi i hjertet fører til en økning i energiproduserende og kontraktile strukturer i hjertet, til akkumulering av makroergiske fosfatbindinger av ATP og til omdannelse av potensiell energi til kinetisk energi av hjertesammentrekning.

En viktig rolle i dette tilfellet er spilt av en økning i antall mitokondrier som sikrer energi metabolisme i myokardiet. DS Sarkisov og BV Vtyurin observert hypertrofi av mitokondrier i myokardiet i rotteflytende 6 timer 6 ganger i uken i 3 måneder.

Muskelhypertrofi utvikler seg vanligvis i ventrikkelen eller atriumet, som må jobbe hardt for å bevege blod gjennom et smal hull eller for å overvinne enhver annen motstand mot blodstrømmen.

I det tilfelle hvor forstørret ventrikkel eller atrium ikke er i stand til å fremme fullstendig blod derefter separert, for eksempel fra venstre atrium gjennom den trange åpningen i den venstre ventrikkel, en liten del av blodet som er igjen i venstre atrium, akkumulerer gradvis, noe som fører til en stillstand, som blir sendt tilbake til lungeårer, forårsaker en økning i trykket i blodårene i lungene og hyperfunksjon og hypertrofi av høyre ventrikkel.

Sterk arbeid forstørret hjertemuskelen når hjertefeil kan for en lang tid for å opprettholde blodstrømmen på et normalt nivå (blodminuttvolum, blod hastighet, blodvolum, venøst ​​trykk og visse andre hemodynamiske indikatorer). Det er velkjent at pasienter med visse former for hjertefeil kan utføre svært hardt fysisk arbeid, delta i kampanjer, i konkurranser; kvinner i en rekke tilfeller utfører også fysisk arbeid og utholder seg trygt for 7-9 graviditeter og fødsel.

I slike tilfeller kan det sies at hypertrofi av hjertemuskelen "kompenserer godt" defekt.

Hypertrofi av venstre ventrikulærmuskulatur kan godt kompensere for aortakleffefeilene i lang tid. God kompensasjon kan oppstå hos pasienter med mitral insuffisiens og venstre ventrikulær hypertrofi.

Det er vel kjent verdi av høyre hjerte i kompenserende prosesser i mitralstenose, lunge hjerte og andre sykdommer. Den høyre ventrikulære muskelen er svakere enn den venstre muskelen; del av høyre ventrikkel i erstatning, ifølge GF Lang, er mindre enn perfekt innretning enn den venstre, fordi betalingsprosessen i mitralstenose, lunge hjerte og andre sykdommer er det en økning i trykket i lungesirkulasjonen.

Men i kliniske og elektrovektorkardiograficheskom studier hos pasienter med revmatisk hjertesykdom i midten og alderdom, bemerket vi at bare ca 15% av tilfellene var det mulig å snakke om alvorlig pulmonal hypertensjon. B. P. Kushelevsky og F. Ya. Rosenblatt, W. Evans og D. Kort angir også sjeldenhet av atherosklerose i lungearterien hos eldre pasienter. Det må antas at fraværet av alvorlig pulmonal hypertensjon og lungearterien åreforkalkning var grunnen til at pasienter med mitral levde til en høy alder. J. Carlotti ved anvendelse av 50 pasienter med mitralstenose har funnet at dersom tverrsnittet av mitral åpningen er redusert i forhold til den normale (4-6 cm2) tre ganger (2 cm 2), er det ikke i betydelig grad svekker sirkulasjon; et brudd oppstår med en mer uttalt innsnevring.

Hos pasienter med mitral stenose hos eldre, observerte vi ofte veldig god kompensasjon av defekten og hypertrofi av høyre ventrikulær muskel.

Det er interessant å merke resultatene av våre ballistokardiograficheskih studier som har vist hvordan, etter behandling, med sikte på å eliminere hjertesvikt hos pasienter med mitralstenose heller demonstrativt forbedrer kontraktile funksjon av høyre ventrikkel (ballistocardiogram under inhalasjon).

Vi har grunn til å tro at deltakelse av hypertrophied høyre ventrikel i kompenserende prosesser er av stor betydning hos pasienter med koronarinsuffisiens, hjerteinfarkt komplisert av hjerteaneurysm. På grunnlag av kliniske observasjoner kan det bemerkes at under myokardinfarkt og hjerteaneurisme med redusert kontraktilitet i venstre ventrikel, øker trykket i lungearterien. Hypertensjon i en liten sirkel fører til hyperfunksjon av høyre ventrikel og hypertrofi av høyre ventrikulær muskel.

Pasienter utvikler kompenserende hypertrofi av høyre ventrikkelmuskel først, og deretter venstre ventrikulær muskelbevart. Etter en eller to måneder vises en aksent over lungearterien, etterfulgt av pulseringer i høyre ventrikel i epigastrium.

Kompenserende hypertrofi av høyre ventrikulærmuskulatur observerer vi ofte ved obduksjon hos pasienter som døde av hjertets aneurisme. Denne muskelhypertrofi i høyre ventrikel ble notert av A. Kazem-Bek under seksjonen undersøkelsen allerede i 1895.

I våre eksperimentelle studier hos hunder med infarkt

myokard etter å ha kjørt i tredemøllens aneurisme i hjertet utviklet. Betydende sirkulasjonsfeil ved første tillate ikke dyr å løpe i mer enn 3-5 minutter. Over tid, med daglig trening, løp hunder uten synlig belastning i flere timer daglig (20-30 km).

Ifølge våre observasjoner, så tidlig som 30-37 dager etter starten av løp i tredemølle, forekommer hypertrofi av muskelfibrene i høyre ventrikulær veggen, samt interventricular septum, hos dyr. Deretter kommer hypertrofi av venstre ventrikulær muskelvev som er bevart.

Disse dataene som er oppnådd ved kliniske og eksperimentelle observasjoner av pasienter med kronisk insuffisiens, sammenfaller med resultatene av våre ballistiske kardiografiske studier.

Når strofantinbehandling av pasienter med hjertes hjertemord i flere tilfeller på ballistokardiogrammet, kan man se en forbedring av myokardets kontraktilitet (primært høyre ventrikel).

Ofte koronarinsuffisiens, angina pectoris, er vi vitne til en nesten normal ballistocardiogram under inspirasjon (høyre hjertekammer), mens ballistocardiogram under utånding (venstre ventrikkel) har endret seg dramatisk.

Det er antydet at myokardie sykdommer oftere påvirker venstre ventrikulær muskel enn den rette. Derfor, under utånding, når funksjonen til høyre ventrikel er svekket, er det bedre å oppdage brå endringer på ballistokardiogrammet i venstre ventrikkel. Følgende eksempler er bekreftelse av ovenstående antagelse.

Vitenskapelig arbeidstaker N., 77 år gammel, har vært systematisk engasjert i morgengymnastikk og kjørt i flere år. I løpet av de siste fire årene økte han gradvis den fysiske belastningen: om vinteren og sommeren går daglig i 10 km. En gang i uken 10-12 km, noen ganger - 20 km. Puls etter kjøring kommer til de opprinnelige tallene i 50-100 sekunder. Ballistocardiogram inspiratoriske (høyre ventrikkel) er mye bedre enn i utåndingen (venstre ventrikkel) Etter å ha kjørt ved 1000 liter og 4000 m kommer klar forbedring i høyre ventrikkel ballistocardiogram, og ytterligere fire år etter å ha kjørt på 10 000 m registrert forbedre kontraktiliteten av det riktige og venstre ventrikel.

For 20 år siden kunne eksamensmannen nesten ikke kjøre 300-400 m. Stange-testen med en pustforsinkelse på tiden var 30-40 sekunder, nå kan personen som blir undersøkt under inspirasjon, holde pusten i 1 minutt. 40 sekunder (etter å ha presset pusten i 2 minutter - i 250-270 sekunder). Kan svømme under vann 40 m. Undersøkeren utviklet seg gradvis bradykardi-idrettsutøver. Har gått ned i vekt de siste 14 årene 23 kg.

I noen tilfeller kommer den adaptive verdien av hyperfunksjonen i høyre ventrikel til forkant, i andre er den kombinert med en rekke andre funksjonelle og morfologiske adaptive mekanismer, noe som gir dem i form av alvorlighetsgrad og betydning.

Således ble det observert alvorlig hypertrofi i høyre ventrikel og interventrikulær septum hos pasienten K., 69 år gammel, tidligere med arbeideren, med total ventrikulær aneurisme ved obduksjonen. Små deler av den bevarte venstre ventrikulære muskulaturen er også hypertrofierte. Imidlertid falt en betydelig del av byrden på høyre hjerte og intervensjonsseptum. Pasienten utførte et lite fysisk arbeid uten tegn på hjertesvikt. Han døde av magekreft.

Jeg er syk.. 76 år, jobbet i 45 år som mekaniker, hadde en stor aneurisme i venstre ventrikkel av frontveggen, det er systematisk praktisert gymnastikk, jeg kunne kjøre i 3 minutter å ta igjen på ringene.; hans ballistiske kardiogram var nesten normalt, og etter kjøring ble det ganske normalt. Pasienten døde av magekreft. På den delen av hjertet ble det oppdaget en meget stor aneurisme med en skarp venstre ventrikkel hypertrofi som omgitt av aneurismen (2,5 cm) bevarte muskler og uttalt hypertrofi av den høyre ventrikulære muskel (0,9 cm). Kalsinering vegg og rikelig vekst av elastisk vev i aneurismen stenkr var også viktige morfologiske manifestasjoner av kompenserende prosesser

Deltakelse av høyre ventrikel i kompensasjonsprosesser kan spores i andre sykdommer. Ifølge VV Zodiev, i hypertensive sykdommer i det andre uttrykte stadium, øker høyre ventrikel, siden den bærer en økt belastning, kompenserer for den gradvis fremgangende myokardieinsuffisiens i venstre ventrikel.

Hvis det er grunn til å tro at hjertemuskelen ikke virker med samme belastning, så er det først og fremst nødvendig å snakke om høyre ventrikel, som fungerer med mindre belastning enn den venstre, siden den første virker mot trykket på 15-25 mm Hg. Art. i lungearterien.

Til tider kommer denne "ekstra motoren" til hjelp fra venstre ved overbelastning. Tilsynelatende skjer dette mye oftere og tidligere enn vi etablerer sin deltakelse. Store kompenserende muligheter for høyre ventrikel med lang og gradvis trening. For eksempel, med primær lunghypertensjon og andre former for lunghypertensjon på seksjonen, kan det i en rekke tilfeller observeres en markert hypertrofi av muskulaturen i høyre ventrikel.

Og hvis venstre hjerte er bedre i normen enn den rette, så er den store oppgaven med terapeutisk fysisk kultur å fremme utviklingen av det rette hjerte.

Tilpasning til hypoksi. Studie av de kjemiske prosessene som er ansvarlige for sammentrekning av hjertemuskelen viste at ved en kraftig reduksjon i hjerte overbelastning oppstår når økt kapasitet er utilstrekkelig enzym-systemer driver i oksydasjon og oksydativ fosforylering, dvs. under anaerobe forhold. Det er kjent at en rekke kompliserte prosesser desintegrasjons stoffer i hjertemuskelen, kan resyntese av adenosintrifosfat er nødvendig for dens reduksjon og nedbrytning av adenosintrifosfat fortsette anaerobt. Dette nødløsning - mobilisering av mindre effektiv anaerob PE syntesen av adenosintrifosfat - er av stor betydning, fordi det gir hjertemuskelen svært raskt flytte inn i en tilstand av sammentrekning.

På en ganske kort tid forstyrrer opphopningen av anaerobe nedbrytningsprodukter imidlertid utvinningsprosessene i hjertemuskelen og fører til overmattighet og dystrofi. Det er kjent at i muskelarbeid er opptaket av Og sterkt forbedret, siden oksydasjon av glykogen til melkesyre og karbondioksid er den viktigste prosessen med å gjenopprette den biokjemiske strukturen i hjertemuskelen.

Umiddelbart etter hver muskelkontraksjon og desintegrasjon av adenosintrifosfat, oppstår dets resyntese. Derfor, i en sunn hjertemuskel som virker uten overbelastning, oppstår gjenopprettingsprosessene under en hjertesyklus.

Med svært stort og langsiktig hjertearbeid utvikler pasienter muskelhypertrofi; ifølge F. 3. Meerzon, innholdet av glykogen, fosfokreatin og ATP i det er normalt, og innholdet av melkesyre er høyere enn nivået med 200%.

I dette stadiet av relativt stabil hyperfunksjon og hypertrofi øker hjerteets evne til aerob resyntese av ATP og kapasiteten til enzymatiske systemer som utfører oksidasjon og oksidativ fosforylering, økning. Fenomenet av moderat hypoksi er også bemerket.

Tilpasning til hypoksi hos pasienter med hjertesykdom er en svært viktig kompenserende enhet. Menneskekroppen er svært følsom for oksygen sult, og samtidig er dens adaptive mekanismer godt utviklet.

I fysisk arbeid øker oksygenopptaket i mye større grad enn minuttvolumet av blod. Dette skyldes det faktum at vevet "ta bort" fra blodet som strømmer gjennom de arbeidende organer, mer oksygen enn ved resten (ca. 30% oksygen arterielt blod, og i arbeid - 60% og mer). Forsterkning av tilførselen av oksygen til vev og organer er på grunn av økt blodstrøm i arbeidsorganer, utvidelse av kapillærene og åpning sov kapillærene, fordi antallet av arbeidsmuskelkapillærer som inneholder blod, 12 ganger mer enn i muskelen, som ligger i hviletilstand.

ND Strazhesko og hans skole legger stor vekt på hypoksemi og hypoksi for utvikling av kompenserende mekanismer i sykdomspatologien. Vev hypoksi refleks fører til sekretjon av aldosteron av binyrene, noe som forårsaker en økning i blodsirkulasjonen og dermed en økning i venøs tilstrømning til hjertet. Sistnevnte bidrar til å styrke hjertearbeidet.

Mangelen på tilpasning til hypoksi forårsaker oksygen sult i kroppen, med alvorlige forstyrrelser opptrer hovedsakelig i sentralnervesystemet, som i mennesket uttrykkes i bevissthetstap. I utviklingsprosessen er det mulig å avsløre rollen som Pavlovian beskyttende inhibering som en adaptiv handling til mangel på oksygen. Hos mennesker påvirker dette tapet av bevissthet selv før de når de "utålelige grensene for hypoksi".

Ifølge observasjonene av NN Sirotinin, med hypoksi, er intensiveringen av pulmonal ventilasjon best uttrykt hos mennesker. Tilpasning til hypoksi på grunn av økt blodsirkulasjon under utviklingen skjer senere enn tilpasning på grunn av puste, det begynner å bli oppdaget bare hos vertebrater, spesielt hos mennesker.

Økning i hemoglobin og røde blodlegemer i løpet av hypoksi, økt anaerob nedbrytning og gjenvinning av ATP, anaerob glykolyse og bruk av energi - alle disse må regnes blant de adaptive innholdet i prosessen.

Hypertrofi hva er det

Økningen i antall muskelfibre i myokardiet fører til generell fortykkelse. Dette er karakterisert ved hjerte-hypertrofi - en patologi, som er et resultat av konstant tung belastning på alle deler av kroppen, så vel som vanskeligheten med blodstrømmen, og dens etterfølgende frigjøring i et stort slamlungesirkulasjonen.

Årsaker til hjertehypertrofi

En signifikant fortykkelse av hjertemuskelen forekommer i følgende sykdommer:

  1. Medfødte eller kjøpte hjertefeil. Hypertrofi gjennomgår de tilsvarende delene av ventrikkene og atria.
  2. Lungehjertet. Som regel tykkes veggene til høyre ventrikel.
  3. Hypertensjon. Patologien utvikler seg både mot bakgrunnen av arteriell og nyrenivåøkning.
  4. Kardiomyopati av hypertrofisk type.
  5. Iskemisk hjertesykdom. Tykkelse av myokardiet skjer for å kompensere for de reduserte funksjonene til de enkelte delene.
  6. Metabolske sykdommer, spesielt fedme.

Det er også hjertehypertrofi hos idrettsutøvere på grunn av grense fysisk anstrengelse. I disse tilfellene, til venstre, tetter høyre hjertekammer.

Tegn på hjertehypertrofi

Spesifikke kliniske manifestasjoner av denne tilstanden er ikke fordi det ikke er en sykdom, men et symptom på patologier som fremkaller fortykning av myokardiet.

Progresjon av hypertrofisk syndrom fører ofte til negative konsekvenser:

  • reduksjon i tilførselen av fibre i hjertemuskelen med oksygen;
  • forverring av metabolisme i myokardceller;
  • brudd på normal rytme i hjertet (arytmi).

Disse komplikasjonene er ledsaget av sine egne karakteristiske trekk:

  • smerte i hjertet;
  • kliniske manifestasjoner av hjertesvikt;
  • destabilisering av blodtrykk;
  • redusert effektivitet;
  • kortpustethet og pusteforstyrrelser;
  • nedsatt nyrefunksjon
  • patologi i det vaskulære systemet.

Behandling av hjertehypertrofi

På grunn av det faktum at det beskrevne problemet bare er en konsekvens av ulike sykdommer, utføres først terapi av de underliggende sykdommene. Etter å ha eliminert hovedårsakene til hypertrofi, blir tykkelsen til myokardiet vanligvis gjenopprettet, og dens funksjoner forbedres.

Med utviklingen av hjertesvikt kardiolog kan individuelt tildele forskjellige medikamenter for normalisering av hjertemuskelen, blodtrykket og blodsirkulasjonen, redusere blod viskositet.

Prosesser som oppstår i musklene under trening

Grunnlaget for strukturen i menneskekroppen er protein, det er til stede i alle vevene. Derfor er endringer i muskelvev avhengig av syntese og katabolisme av protein i vevet.

Med konstant fysisk anstrengning forekommer skjelettmuskulær hypertrofi. Når kroppen opplever stress, øker innholdet av kontraktile proteiner i de tilsvarende musklene. Imidlertid, som vitenskapelig etablert, blir fysiske effekter på kroppens proteinsyntese suspendert, og katabolisme aktiveres i de første minuttene av gjenopprettingsprosessen. Dermed oppstår muskelhypertrofi på grunn av aktivering av proteinsyntese, og ikke ved å redusere intensiteten av proteinbrudd på et konstant nivå av proteinsynteseintensitet.

Hypertrofi av skjelettmuskler

Muskelvev hos en person utfører motoriske funksjoner, det danner også skjelettmuskler. Hovedoppgaven som skjelettmuskler utfører, er kontraktilitet, som oppstår på grunn av endringer i muskel lengde når nerveimpulser påføres det. Ved å bruke musklene kan en person "bevege seg". Hver muskel utfører sin "egen" spesifikke handling, den kan bare fungere i en bestemt retning når man opptrer på leddet. For å sikre bevegelsen av leddet rundt sin akse, involverte et par muskler tilstede på begge sider i forhold til leddet.

Styrken av muskelen bestemmer antall og tykkelse av fibrene som er tilstede i muskelen. De utgjør muskelens anatomiske diameter (området av tverrsnittet av muskelen laget vinkelrett på lengden).

Det er også en slik indikator som den fysiologiske diameteren (tverrsnittet av muskelen, vinkelrett på dens fibre).

Størrelsen på den fysiologiske diameteren påvirker muskelstyrken. Jo større fysiologisk diameter, desto større blir styrken i muskelen.

Under fysisk anstrengelse øker muskelens diameter, dette kalles arbeidshypertrofi av musklene.

Arbeidsmuskulaturhypertrofi er tilstede når det er en økning i volumet av muskelfibre. Med en sterk fortykkelse av fibrene kan det oppstå splitting på flere nye fibre med en felles sene. Arbeidshypertrofi forekommer hos friske mennesker med økt funksjon av vev eller organ hos en person. For eksempel er det hypertrofi av humane skjelettmuskler.

Årsaker til muskelhypertrofi

Hypertrofi av musklene, i de fleste tilfeller, forårsaker regelmessig fysisk aktivitet. Men mengden kalorier som forbrukes påvirker økningen i volumet av muskelmasse. Hvis kaloriene ikke er nok, vil det ikke oppnås en stor mengde muskel.

Følg oppnåelsen av det nødvendige muskelvolumet, det vil si det er hypertrofi av musklene, grunnene, basert på slike prinsipper:

  1. Du trenger en konstant belastning på alle typer muskler, hvor mye du vil øke.
  2. Lastetiden velges individuelt. Ikke hold deg til standardene. Det er nødvendig å gjøre så mye som kroppen tillater, men ikke til utmattelse.
  3. Ikke fremkall utmattelse av nervesystemet, arbeidet er konsentrert, rolig og rimelig.
  4. I begynnelsen av treningen kan det oppstå smerter i musklene, men dette bør ikke være et påskudd for å suspendere øvelsen.

Det bør også være et fullt og balansert kosthold, rikelig med drikke for å opprettholde kroppens vannbalanse.

Økende masticatory muskler

På grunn av "overskytende" bevegelser i kjeve, kan hypertrofi av mastisk muskler oppstå. Den nedre kjeven av en person presses mot den øvre av tyggemuskulaturen. De består av to deler og er på begge sider av kjeften. Muskelen begynner på den nedre kanten av den zygomatiske buen og ender på ytre overflaten av den nedre grenen.

Hypertrofi av tyggemuskulaturen forårsaker forstyrrelser i den visuelle harmoniske kombinasjonen av øvre og nedre deler av ansiktet, og forårsaker også smerter i tyggemuskulaturen. Ansiktet blir "firkantet" eller utvidet til bunnen. Hypertrofi av muskler oppstår på grunn av en økning i belastningen på dem.

Hypertrofi av tyggemuskulaturen kan provosere:

  • bruxisme - gnisser tennene sine;
  • kontinuerlig komprimerte kjever, opp til tømning av tenner;
  • smerte i tyggemuskulaturen.

Korrigering av masticatory muskler

Med hypertrofi av tyggemuskulatur, oppstår en disproportion i ansiktet hos en person. I dette tilfellet kan det også være et permanent smerte syndrom i kjeveområdet. For å rette opp denne ubalansen, bør en person konsultere en spesialist for å motta medisinsk behandling. For at muskelhypertrofi skal passere, må behandlingen begynne i tide.

Når det behandles i tyggemuskelen, på tre til fire steder, innføres et spesielt legemiddel, som slapper av muskelen og forårsaker lokal muskelavslapping. Noen dager senere er effekten synlig, som varer ca. seks måneder.

Hypertrofi av hjertemuskelen

Det er tilfeller når det er en patologisk økning i hjertet, hovedsakelig på grunn av økningen i tykkelsen av hjertemuskelen - myokardiet.

Mer vanlig er hypertrofi av venstre hjerte enn høyre.

Hypertrofi av hjertet kan oppstå når:

  • medfødte eller kjøpte hjertefeil;
  • hypertensiv sykdom;
  • intensiv fysisk anstrengelse;
  • metabolske sykdommer, inkludert fedme;
  • skarpe belastninger, når det er en stillesittende livsstil.

Symptomer på hjerte muskel hypertrofi

Mindre hypertrofi av hjertemuskelen forårsaker ingen endringer i personens velvære og kan gå ubemerket. Jo mer stadium av sykdommen, jo mer uttalt symptomene på sykdommen. En av de beste alternativene for å diagnostisere sykdommen er ultralydundersøkelse av hjertet.

Forutsatt forekomsten av denne sykdommen kan skyldes tilstedeværelsen av slike symptomer:

  • pusten er vanskelig, pusten er vanskelig;
  • smerte i brystet;
  • rask tretthet;
  • en ustabil hjerterytme.

For å provosere en hypertrofi av en ventrikel, kan den hevede eller økte trykkburken. Hjertet begynner å jobbe raskere, blodet i hjertet begynner å presse sterkere på veggene, og dermed utvide og øke hjertet og redusere veggens elastisitet. Dette fører til umuligheten av hjertet til å fungere i det forrige regimet.

Behandling av hjertehypertrofi

I det første stadiet er hjertehypertrofi medisinert. Diagnose utføres for å identifisere årsaken som utløste utviklingen av hypertrofi, og dens eliminering begynner. Hvis for eksempel sykdommen har utviklet seg på grunn av stillesittende livsstil og overvekt, så blir en person tildelt små fysiske aktiviteter og justert kostholdet. Produktene er introdusert i samsvar med prinsippene for sunn mat.

Hvis den ventrikulære hypertrofi har nådd en stor størrelse, utføres kirurgisk inngrep og det hypertrofiske området fjernes.

Atrofi av muskler

Hypertrofi og muskelatrofi er motstridende konsepter. Hvis hypertrofi betyr en økning i muskelmasse, er atrofi sin nedgang. Fibre som utgjør muskelen, mottar ikke lang tid, tynner, antallet minker og i alvorlige tilfeller kan forsvinne helt.

Atrofi av muskler kan forårsake forskjellige negative prosesser i menneskekroppen, både arvelig og oppkjøpt. Det kan for eksempel være:

  • metabolske forstyrrelser;
  • Konsekvensen av endokrine sykdommer;
  • komplikasjon etter en smittsom sykdom;
  • forgiftning av kroppen;
  • insuffisiens av enzymer
  • langvarig postoperativ resten av musklene.

Behandling av muskelatrofi

Effektiviteten av behandlingen avhenger av sykdomsstadiet. Hvis endringene i musklene er signifikante, vil det ikke være mulig å fullstendig gjenopprette dem. Årsaken til at muskelatrofi forårsaket er diagnostisert og riktig medisinering er foreskrevet. I tillegg til narkotikabehandling anbefales det at:

  • treningsbehandling;
  • fysioterapi;
  • elektroterapi.

For å opprettholde muskler i tonus, er en massasje foreskrevet, som bør gjøres regelmessig.

Behandlingen er rettet mot å stoppe de ødeleggende handlinger i muskler, fjerne symptomer og forbedre metabolske prosesser i kroppen.

Nødvendig tilstedeværelse av høyverdig mat med vedlikehold av alle nødvendige vitaminelementer.

konklusjon

Det kan således konkluderes med at for å oppnå hypertrofi av skjelettmuskler, er det nødvendig å utøve betydelig fysisk innsats. Hvis dette er gjort for å oppnå en vakker kropp med en uttalt muskelmasse, må en person trenge regelmessig trening. I dette tilfellet bør hans diett bygges på prinsippene om riktig ernæring.

Imidlertid er det en mulighet for å oppnå uønsket hypertrofi av musklene, som er en trussel for menneskers helse, som for eksempel: hypertrofi av hjertemusklene og tyggemuskulaturen. I de fleste tilfeller er utseendet på disse sykdommene forbundet med abnormiteter og funksjonshemninger i menneskekroppen. Derfor, rettidig diagnose og kontroll av helsen din for å forhindre fremveksten og utviklingen av sykdommen.

En sunn livsstil og riktig ernæring vil hjelpe en person til å holde seg i god form og unngå mulige helseproblemer.

Positive og negative eksempler

Når et raskt søk på Internett for ordet "hypertrofi" vanligvis er det både positive og negative artikler relatert til dette begrepet. For eksempel er det artikler (vanligvis på nettsteder relatert til bodybuilding), der muskelvekst er diskutert. I dette tilfellet er dannelsen av muskelhypertrofi, dvs. mer muskelmasse, er vanligvis ønskelig, og det er mange anbefalinger for å oppnå dette målet gjennom styrketrening. I tillegg selges mange hormonelle og næringsrike produkter som lover muskelvekst. Likevel, selv om en økning i muskelmasse kan være et positivt eksempel på hypertrofi, spesielt for de som er interessert i bodybuilding, er hypertrofi i andre deler av kroppen i de fleste tilfeller et potensielt farlig problem.

Effekt på hjertet

Når hjertecellene blir større, som det ofte skjer i utviklingen av hjertesykdom, fungerer hele orgelet mindre effektivt. Noen mennesker lider av slike sykdommer som hypertrofisk kardiomyopati, noe som provoserer en betydelig økning i hjertemuskelen. Denne farlige sykdommen, oftest av genetisk art eller forårsaket av høyt blodtrykk, fører til en reduksjon av hjertekamrene, en svekkelse av blodstrømmen og noen ganger kan det være nødvendig å transplantere eller fjerne en del av hjertevævet for å forbedre dets funksjon.

Effekt på organene og kjertlene

Hypertrofisk kan bli mange organer og kjertler, for eksempel skjoldbruskkjertelen, en økning som er mulig som følge av produksjonen av for mange av dets hormoner.

Dette problemet fører til at skjoldbruskkjertelen reduserer produksjonen av hormoner, noe som igjen i noen tilfeller krever bruk av narkotika eller fjerning av skjoldbruskkjertelen. Også, mandler og adenoider, som blir for store på grunn av bakterier eller virus, kan kalles hypertrofisk. I tillegg, når menn blir eldre, lider de ofte av prostataforstørrelse eller prostatahypertrofi på grunn av infeksjoner.

Andre eksempler

Andre deler av kroppen kan også være hypertrophied. Noen ganger øker hudceller, spesielt når huden er skadet eller strukket, mens noen av arrene er hovedsakelig et resultat av hudhypertrofi. Det skjer at kvinner møter økende brystkirtler, særlig under graviditet eller når de når puberteten. Slike hypertrofi forårsaker ikke bare ubehag, men blir også i noen tilfeller årsaken til hypertrofisk arrdannelse i huden, manifestert av dannelsen av permanent vedvarende strekkmerker.

Årsaker til hjertehypertrofi

Som allerede nevnt ovenfor, er myokardiet i hjerteets venstre ventrikel oftest patologisk utvidet. Normalt bør tykkelsen på veggen av denne avdelingen ikke være mer enn 1 - 1,2 cm. Med en økning på mer enn 1,2 cm kan man snakke om hypertrofi. Som regel gjennomgår inngrepsseptumet endring. I alvorlige, forsømte tilfeller kan tykkelsen på myokardiet nå 2 - 3 cm, og hjertemassen øker til et kilo og enda mer.

Det er klart at et slikt hjerte ikke kan tilstrekkelig pumpe blod inn i aorta, og dermed blir blodtilførselen til de indre organene svekket. I tillegg, i lys av økt masse av muskelvev, stopper koronararteriene å takle levering av oksygen og næringsstoffer i møte med det stadig økende behovet for dem. Som et resultat - utviklingen av hypoksi, og dermed og sklerose, det vil si spredning av bindevev i tykkelsen av hypertrophied myokardium (diffus cardiosklerose).

Årsaker til venstre ventrikulær hypertrofi

Blant årsaker til hypertrofi LV vi kan skille mellom følgende:

  • Arteriell hypertensjon;
  • Stenose (innsnevring) av aortaklappen;
  • Hypertrofisk kardiomyopati;
  • Økt fysisk aktivitet.

Arteriell hypertensjon (Hypertensjon) påvirker millioner av mennesker over hele verden, er antall pasienter øker stadig, og en viss grad av hjerteinfarkt hypertrofi forekommer i alle tilfeller. I tilfellet med å øke trykket i beholderne større sirkulasjon av venstre ventrikkels myokardium blir presset med tilstrekkelig kraft til å presse blodet videre, inn i lumen av aorta som fører etter gang til dens moderat eller alvorlig hypertrofi. Det er denne endringen av hjertet er grunnlaget for utvikling av hypertensive pasienter diffuse Cardiosclerosis (utseendet bunter av bindevev), viser tegn til angina.

Stenose av aortaklappen oftest oppstår på grunn av lidelse revmatisme med endokarditt - betennelse av den indre foring av hjertet og ventiler. En annen, svært vanlig årsak til skade på aortaklappen er atherosklerotisk prosess. Noen ganger oppstår patologiske endringer på grunn av overført syfilis. Etter avtagende betennelse oppstår kollagenavleiring i aorta ventiler som er smeltet sammen, karakterisert ved at den avsmalnende åpning gjennom hvilken blodet går fra den venstre ventrikkel inn i blodstrømmen. Som følge av dette gjennomgår venstre ventrikel betydelig belastning og hypertrofi.

Hypertrofisk kardiomyopati har en arvelig karakter og manifesteres ved ujevn fortykkelse av ulike deler av myokardiet, inkludert venstre ventrikel og interventrikulær septum (MZHP).

Økt fysisk aktivitet bidrar til økt hjerteverdi, og er ledsaget av en økning i blodtrykk, noe som forverrer manifestasjonene av hypertrofi i venstre halvdel av hjertet.

I tillegg til disse, de vanligste årsakene til venstre ventrikulær hypertrofi, kan det også bidra til overvekt, hormonelle lidelser, nyresykdom, ledsaget av fremveksten av sekundær hypertensjon.

Årsaker til høyre ventrikulær hypertrofi:

  1. Kronisk pulmonal hypertensjon på grunn av KOL;
  2. Innsnevring av åpningen av ventilen i lungearterien;
  3. Medfødt hjertesykdom;
  4. Økning i venetrykk ved hjertesvikt med overbelastning av økt blodvolum på høyre side av hjertet.

Normalt er tykkelsen på veggen til høyre ventrikkel 2 - 3 mm, når dette tallet overskrides, snakker de om hypertrofi.

Hypertrofi av høyre hjerte med etterfølgende dilatasjon (ekspansjon) fører til dannelsen av det såkalte pulmonale hjertet, som uunngåelig ledsages av sirkulasjonsmangel i begge sirkler. På grunn av nederlaget til høyre atrium og ventrikel, blir venøs retur av blod fra organene og vevene gjennom de hule venene forstyrret. Det er en vevbelastning. Slike pasienter klager over hevelse, kortpustethet, cyanose i huden. Over tid blir tegn på nedsatt indre organer tilsatt.

Det er verdt å merke seg prosessen med hypertrofi av forskjellige kamre i hjertet er sammenhengende: med en økning i veggen i venstre ventrikel, vil hypertrofi av venstre atrium uunngåelig utvikle seg.Over tid, som et resultat av tilstedeværelsen av økt trykk i en liten sirkel, vil det være mulig å avsløre forskjellige grader av hypertrofi i høyre side av hjertet.

Barn kan også ha myokardial hypertrofi. De mest vanlige årsakene til dette er medfødt hjertefeil (triade, tetralogy tetrade, pulmonal arteriell stenose og D. t.), Hypertrofisk kardiomyopati, og andre.

Årsaker til hypertrofi i venstre atrium

  1. Generell fedme, som er en spesiell trussel når den kommer ut i barndommen og hos unge mennesker;
  2. Stenose eller mangel på mitral- eller aortaklaffen;
  3. Arteriell hypertensjon;
  4. Hypertrofisk kardiomyopati;
  5. Medfødt hjerte eller aorta anomalier (koarctation).

Mitralventilen er åpningen mellom venstre atrium og ventrikel. Skade på den, så vel som i aorta, som oftest forekommer med revmatoid artritt, aterosklerotiske lesjoner og manifesterer stenose (innsnevring) eller svikt. Når innsnevringen av åpningen til venstre atrium med øket belastning tvinger blodet ytterligere, og med fremkomsten av mitral insuffisiens i mitral ventilklaffer er lukket ikke fullstendig, så en viss mengde blod fra hjertekammeret returnerer returstrøm til venstre atrium (oppstøt) i løpet av hver hjerte sammentrekning, noe som skaper det overskytende volum væske og økt last. Resultatet av slike endringer i intrakardial hemodynamikk er hypertrofi (økning) i myokardiet i venstre atrium.

Årsaker til høyre atriell hypertrofi

Utvikling av hypertrofiske forandringer i høyre side av hjertet nesten alltid forbundet med pulmonal patologi og endringer i blodstrømmen i en liten sirkel. Den høyre forkammer entrer den hule blod fra venene i alle organer og vev, og deretter gjennom trikuspidalklaff (trikuspidal) ventil den beveger seg inn i ventrikkelen, og deretter faller ut i lungearterien og deretter inn i lungene hvor gassutveksling finner sted. Det er derfor det er en endring i de høyre delene av hjertet på grunn av ulike sykdommer i luftveiene.

Hovedårsakene til atriell hypertrofi med rettidig lokalisering er:

  • Kroniske obstruktiv lungesykdom (KOL) - bronkial astma, kronisk bronkitt, emfysem, pneumosklerose;
  • Stenose eller insuffisiens av tricuspideventilen, samt endringer i ventilen i lungearterien og tilstedeværelsen av en økning i høyre ventrikel;
  • Medfødte misdannelser av hjertet (mangel på MZHP, tetralogi av Fallot).

Ved kroniske lungesykdommer, er det en lesjon av det vaskulære rommet i den lille sirkelen med utseendet av en overflødig mengde bindevev (sklerose), en reduksjon i gassutvekslingsområdet og verdien av mikrocirkulatorisk sengen. Slike forandringer medfører en økning i trykk i lungene, henholdsvis, myokardiet i høyre halvdel av hjertet blir tvunget til å trekke sammen med større kraft og derfor hypertrofiert.

Ved innsnevring eller ufullstendig lukking av ventiler i tricuspideventilen, er endringer i blodstrømmen ligner de i venstre halvdel av hjertet når mitralventilen endres.

Manifestasjoner av hjertehypertrofi

I tilfelle myokardskader på venstre halvdel av hjertet, kan følgende symptomer oppstå:

  • Kortpustethet
  • Svimmelhet, besvimelse
  • Smerter i hjertet;
  • En rekke arytmier;
  • Rapid tretthet og svakhet.

I tillegg er det mulig å mistenke hypertrofi i nærvær av en forårsakerfaktor som: arteriell hypertensjon, ventilfeil og andre.
Når hypertrofi av høyre side av hjertet oppstår, kommer kliniske symptomer på lungepatologi, samt venøs overbelastning, frem til forgrunnen:

  1. Kortpustethet, hoste, kortpustethet;
  2. Cyanose og blek av huden;
  3. hevelse;
  4. Hjerte rytmeforstyrrelser (atriell fibrillering, fibrillering, ulike ekstrasystoler, etc.).

Metoder for diagnostisering av hypertrofiske forandringer

Den enkleste, rimelige, men samtidig den mest effektive måten å diagnostisere hjertemuskulaturhypertrofi er ultralyd eller ekkokardiografi. I dette tilfellet kan du nøyaktig bestemme tykkelsen på forskjellige vegger i hjertet og dens størrelse.

Indirekte tegn på slike endringer kan detekteres ved hjelp av EKG:

  • Så, med hypertrofi av høyre hjerte, vil EKG endre elektrisk ledningsevne, utseendet av rytmeforstyrrelser, en økning i R-bølgen i lederne V1 og V2, samt avviket fra den elektriske aksen til hjertet til høyre.
  • Med hypertrofi i venstre ventrikel på EKG, vil det være tegn på avvik fra hjerteets elektriske akse til venstre eller horisontal posisjon, en høy tann R i lederne V5 og V6 og andre. I tillegg registreres spenninger (endringer i amplituder av R- eller S-tennene).

Endringen i hjertekonfigurasjonen ved å øke sine ulike avdelinger kan også vurderes av resultatene radiografi thoraxorganer.

Ordninger: Ventrikulær og atriell hypertrofi på EKG

Behandling av hjertehypertrofi

Behandling av hypertrofi av ulike deler av hjertet reduseres til en effekt på årsaken som forårsaket det.

I tilfelle av lungesykdom på grunn av respiratoriske sykdommer, forsøker de å kompensere for lungefunksjon, foreskrive antiinflammatorisk terapi, bronkodilatatorer og andre, avhengig av den underliggende årsaken.

Behandling av hypertrofi i hjertets venstre hjerte med arteriell hypertensjon reduseres til bruk av antihypertensive stoffer fra ulike grupper, diuretika.

I nærvær av uttalt feil i ventiler, er kirurgisk behandling mulig, inkludert proteser.

I alle tilfeller kjemper med symptomer på myokardial lesjon - tildelt antiarytmisk terapi for indikasjoner, hjerteglykosider, preparater forbedre metabolske prosesser i hjertemuskelen (ATP Riboxinum et al.). Anbefalt samsvar med diett med begrenset mengde salt og konsumert væske, normalisering av kroppsvekt for fedme.

Med medfødt hjertesykdom, om mulig, eliminere defektene kirurgisk. I tilfelle av alvorlige lidelser i hjertets struktur, kan utviklingen av hypertrofisk kardiomyopati, den eneste veien ut av situasjonen, være hjertetransplantasjon.

Generelt er tilnærmingen til terapi av slike pasienter alltid individuell med tanke på alle tilgjengelige manifestasjoner av hjertedysfunksjon, generell tilstand og tilstedeværelse av samtidige sykdommer.

Til slutt vil jeg gjerne merke det i tid avslørt overført myokard hypertrofi ganske mottagelig for korreksjon. Hvis det er mistanke om uregelmessigheter i hjertet, bør du umiddelbart konsultere en lege, han vil identifisere årsaken til sykdommen og foreskrive en behandling som gir deg sjanser for lang levetid.

Hva er myokardiell hypertrofi?

Hypertrofi av myokardiet er en unormal, usunn økning i hjertemuskelen. En slik sykdom kan oppstå som en manifestasjon av symptomer, og absolutt uten dem, det vil si asymptomatisk. Han er anerkjent som dødelig farlig, fordi en person kan leve og ikke mistenker at han allerede er på randen av ødeleggelse. Så du kan vurdere heldige de som plutselig begynte å oppleve smerter i hjertet og andre symptomer på sykdommen. Tross alt hadde de sjansen til å komme seg. Så hva er hypertrofi av hjertet?

Typer av sykdom

I de fleste tilfeller av hjerte muskel sykdommer, er det en såkalt eksentrisk hypertrofi av myokardiet. I tilfelle av slik hypertrofi påvirker sykdommen veggene til venstre ventrikel, slik at dens masse og volum øker, og veggene forblir uendret.

Dersom sykdom i hjertemuskelen skyldtes konsentrisk hypertrofi, som jeg må si, det er mye sjeldnere i dette tilfellet er det en innsnevring av aorta, som fører til vanskelighetene med blodstrømmen fra venstre ventrikkel. Som et resultat er det et konstant forhøyet trykk i venstre ventrikel, som i fremtiden fører til utviklingen av sykdommen.

Symptomer og årsaker

Som nevnt ovenfor, er sykdommen ofte asymptomatisk, men skiltene fortsatt eksisterer, men de er svært lik symptomene på andre sykdommer i hjertet:

  1. Alvorlig kortpustethet.
  2. En person kan begynne å føle seg syk uten grunn.
  3. Økt svette, ikke forbundet med økt omgivelsestemperatur eller fysisk anstrengelse.
  4. Plutselig svimmelhet eller svimmelhet.
  5. Smerte i hjertet.
  6. Økning i trykk.
  7. Urimlig takykardi.
  8. Kronisk tretthet.

Dermed kan de listede symptomene ikke alltid bety nøyaktig at pasienten har myokardiell hypertrofi.

Årsakene til sykdommen er forskjellige og tvetydige, men blant en stor liste over provokerende faktorer kan flere hovedpersoner skiller seg ut:

  1. En stor prosentandel av hjertesykdom oppstår på grunn av misbruk av alkohol, nikotin eller narkotika. Ikke glem at hjertet, som, men andre organer, tolererer veldig dårlig forgiftning med disse giftene.
  2. Overvekt, som var en konsekvens av mangel på regelmessig mosjon eller hormonell ubalanse også setter en person i fare for syk hjerteinfarkt hypertrofi.
  3. Sykdommer som kan føre til utvikling av myokardial hypertrofi, som hypertensjon, lungeødem, myokardinfarkt.

Personer med arvelig disposisjon til hjertesykdommer har stor risiko for å bli syk.

Diagnose og behandling

Diagnose av denne sykdommen - prosessen er svært tidkrevende, inkludert mange prosedyrer og tester. Her er de viktigste:

  1. En blodprøve for tilstedeværelse av kolesterol og andre elementer.
  2. Metode for diagnose ved bruk av computertomografi
  3. Ikke mindre moderne type diagnose av MR.
  4. Den tradisjonelle metoden for å undersøke hjertet er et elektrisk kardiogram.
  5. På mange sykehus blir ekkokardiografi brukt som en metode for dyp studie av hjertet ved hjelp av lydbølger.
  6. Hvis kroppen er i stand til å overføre isotopfargen i blodet, blir metoden for koronarangiografi brukt, under hvilken man kan se innsnevring av koronararterien.

Til tross for at sykdommen er svært alvorlig og som regel dødelig, er behandlingen meget fleksibel og utføres ikke alltid kirurgisk. For eksempel, først og fremst, hvis sykdommen ikke går veldig langt, er ikke-medisinsk behandling foreskrevet. Som regel er dette et forbud mot bruk av alkohol, nikotin, narkotika, et sett med tiltak for å redusere vekten.

Medikamentmetoden inkluderer bruk av narkotika som reduserer blodtrykket, stimulerer hjertearbeidet. Hvert legemiddel er valgt og foreskrevet av legen avhengig av egenskapene til pasientens kropp og form for forsømmelse av sykdommen, idet man tar hensyn til pasientens alder, kjønn, livsstil. Kirurgisk metode brukes når pasienten trenger å implantere en pacemaker eller hvis en operasjon på kranspulsåren er nødvendig.

forebygging

For å unngå sykdomsrisiko, er det nødvendig å utføre flere anbefalinger gjennom livet, hvilke kardiologer ikke sliter med å gi. Først og fremst se på dietten: du kan ikke spise mye fett og krydret. Eliminer kaffe fra kostholdet ditt. Spis mye frisk frukt og grønnsaker.

Nekte dårlige vaner: drikking av alkohol, røyktobak eller bruk av rusmidler. Spill regelmessig sport i forhold til alderen din eller gå minst i det minste.

Ta vare på hjertet ditt. I motsetning til noen andre organer i menneskekroppen, er det en. Vær sunn!

Les Mer Om Fartøyene