Hypertrofi av myokard i venstre ventrikkel: årsaker, symptomer og behandlingsmetoder

En av hovedkamrene som er ansvarlige for fordelingen av blod i hele kroppen er venstre ventrikel. Eventuelle patologiske endringer i denne avdelingen fører til irreversible konsekvenser, som i verste fall kan føre til dødelig utfall. Utvidelsen av hjerteveggene på venstre side kalles ventrikulær myokard hypertrofi.

Som vi ser, kan patologi oppstå i noen av oss, så du må vite alle hemmelighetene som du kan beskytte deg selv. I denne publikasjonen vil vi vurdere hva som er ventrikulær myokardisk hypertrofi, hvilke symptomer som kan oppstå, og hvilken behandling moderne medisin tilbyr.

Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel - en karakteristisk for sykdommen

Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel

Myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er en økning i hjertets muskelmasse, som til slutt forekommer hos nesten alle pasienter med hypertensjon. Det blir avslørt hovedsakelig i ultralydet i hjertet, mindre ofte med EKG. I begynnelsen er dette en adaptiv respons av kroppen til høyt blodtrykk.

Her kan du tegne en analogi med musklene i armer og ben, som tykkere med økt belastning. Men hvis for disse muskelgruppene dette er bra, så for hjertemuskelen, er ikke alt så entydig. I motsetning til bicepsen vokser fartøyene som foder hjertet ikke så raskt bak muskelmassen, noe som kan medføre hjertet, spesielt under den eksisterende økte belastningen.

I tillegg er det et komplekst ledende system i hjertet som ikke kan "vokse" i det hele tatt, noe som resulterer i betingelser for utvikling av soner med unormal aktivitet og ledelse, som manifesteres av mange arytmier.

Når det gjelder livsfaren, er det absolutt bedre å ikke ha hypertrofi. I mange studier har det vist seg at risikoen for komplikasjoner hos pasienter med hypertrofi er mye høyere enn hos personer uten den. Men på den annen side er dette ikke en akutt situasjon som må korrigeres raskt, pasienter lever med hypertrofi i mange år, og statistikk kan godt forvride den virkelige situasjonen.

Du må gjøre hva som er avhengig av deg - det overvåker blodtrykket, en eller to ganger i året for å gjøre ultralyd for å overvåke denne situasjonen i dynamikken. Så hjertesykdom er ikke en dom - det er hjertet av hypertensjon.

Klassifisering av sykdommen

Avhengig av om hele venstre ventrikkel er forstørret i volum eller bare en del av det, utmerker seg flere typer:

  1. Konsentrisk eller symmetrisk, hypertrofi er preget av en jevn økning i tykkelsen av ventrikkelens vegger.
  2. Eksentrisk hypertrofi påvirker vanligvis interventrikulær septum, men noen ganger kan topp- eller sidevægregionen være involvert.

Avhengig av effekten på den systemiske blodstrømmen, kan hypertrofi være:

  1. Uten hindring av vestkanalen. I dette tilfellet er effekten på den systemiske blodstrømmen minimal. Oftest er den konsentriske hypertrofi i det venstre ventrikulære myokardiet, i motsetning til den asymmetriske formen, ikke ledsaget av obstruksjon.
  2. Med obstruksjon av inntakskanalen, når det skjer under sammentrekning av ventrikkelen, det vil si i systolen, forekommer kompresjon av aorta aorta. Dette skaper et ytterligere hinder for blodstrømmen og lukker den såkalte onde sirkelen. Det intensiverer hypertrofi ytterligere.

I henhold til graden av økning i masse og tykkelse av venstre ventrikkel, er tre stadier preget:

  1. Ekspressert hypertrofi ledsages av en økning i tykkelsen på tidspunktet for sammentrekning av hjertet mer enn 25 mm.
  2. Den gjennomsnittlige graden observeres med tykkelsen på myokardiet 21-25 mm.
  3. Moderat ventrikulær hypertrofi er diagnostisert ved en veggtykkelse på mindre enn 21 mm, men mer enn 11 mm.

Årsaker og tegn på patologi

LVMS er et konsekvent fenomen, det utvikler seg under påvirkning av en bestemt faktor, som ikke tillater helt å tømme venstre ventrikel. Hovedårsaken vurderes som alvorlighetsgraden av aorta (utgang) lumen. Derfor er det en forsinkelse i blod i ventrikkelen.

En annen årsak er at ventilen (eller aortasystemet) sviktes. I denne situasjonen er det registrert en retrograd blodstrøm. LV-hulrommet overvinner volumet på grunn av løsningen av ventilene. Som et resultat av slike overbelastninger LV volum - strekker veggene.

Hjertet med sitt eget ledningssystem styres av reguleringsmekanismen i nervesystemet. Derfor er det økende blodvolumet i LV-hulrommet det sterkeste stimulansen for å utløse nye bevegelser av myokardiet.

Økningen i kontraktile anstrengelser av hjertemusklene fungerer som en balanseringsmekanisme i de første forstyrrelsene i hemodynamikken. Økt sammentrekning av hjertet vil forårsake kompenserende hypertrofi av fibrene. En slik regel når du skriver et muskelvolum under overdreven belastning, refererer til kryssstrimmede og glatte fibre.

Andre underliggende årsaker til myokardiell hypertrofi ligger i direkte eller indirekte blokkering av venstre ventrikulær depletion. Denne kategorien inkluderer en reduksjon i elastisiteten til vaskulære vegger, noe som ikke tillater at de strekker seg og kontrakt i full grad under påvirkning av en slående blodbølge. Derfor, frigjøringen av blod fra LV, kompliserer denne tilstanden betydelig.

Hjertet vil kompensere for dette ved å øke kapasiteten til arbeid, noe som vil påvirke oppbyggingen av muskelfibre. Endring av morfologi av nyrevev er også en alvorlig grunn. I dette tilfellet er de fleste av de nyrene arterielle karene i en tilstand av ikke-involvering i den totale blodstrømmen.

Dette skyldes prosessen med betennelse i nyrevevet (spesielt i sin kortikale substans). Endringer i morfologi fører til en nedgang i filtreringsstedene i nyrevevvet. Derfor, som kompensasjon, vokser volumet av blod.

I denne situasjon, blir den venstre ventrikulære aktivitet forsterkes av to grunner: på grunn av den økte blodvolum, og på grunn av den perifere barrieren ved en svakt gjennomtrenges nyrearterier. Alle merket fenomen (mangel eller innsnevring av aorta ventil, forekomst av perifere barriere) fører til det faktum at den ekspanderende ventrikulære rom utvikler sin sekvensiell øke muskelmasse.

Graden av manifestasjon av endringer i myokardiet bestemmes av kildene til deres opprinnelse og er representert av 3 varianter:

  • moderat hypertrofi - manifestert i patologi i nyrene;
  • Mellom grad - karakteriserer sklerotiske endringer i vaskulære vegger;
  • alvorlig grad - det skjer med aortaklafffeil.

Sykdommer forbundet med LVH:

  • iskemisk og en av dens former - myokardinfarkt;
  • hypertensjon;
  • arytmi (eller fibrillering);
  • aterosklerose;
  • Patologier preget av nærvær av en perifer vaskulær barriere;
  • diabetes;
  • Fabrys sykdom;
  • hypodynamien og adynamien;
  • aorta stenose
  • dystrofi av muskelvev;
  • Overholdelse av skadelige vaner (tobakksrøyking, alkoholisme, narkotikamisbruk);
  • fedme;
  • emosjonelle og mentale erfaringer;
  • utilstrekkelig ventil arbeid i aorta.

Årsakene til å øke belastningen på hjerteets venstre hjerte, kan være både medfødt og oppkjøpt.

I det første tilfellet mener vi ventilfeil eller arvelige forstyrrelser i hjertet:

  1. Stenose av aortakleven er ledsaget av en reduksjon i diameteren til utløpet til venstre ventrikel, så det krever ytterligere innsats for å overgå blodet.
  2. En lignende hypertrofi-mekanisme observeres selv med en reduksjon i selve aortas diameter.
  3. Med en arvelig mutasjon i noen gener som er ansvarlig for syntese av proteiner som er inneholdt i myokardiale muskelceller, øker tykkelsen på hjertets vegger. Denne tilstanden kalles hypertrofisk kardiomyopati.

Ervervet hypertrofi er oftest forbundet med følgende patologiske forhold:

  1. Hypertensiv sykdom er først blant årsakene til den oppnådde økningen i myokardets masse. På grunn av det faktum at hjertet hele tiden arbeider i en styrket modus og må opprettholde et høyere nivå av systemisk trykk, skjer en økning i volumet av muskelceller gradvis.
  2. Aterosklerose av aorta og dens ventiler ledsages av deponering av kolesterolplakk, som til slutt forkalkes. I denne forbindelse blir de viktigste menneskelige arterie- og ventilflikene mindre elastiske og smidige. Derfor øker motstanden mot blodstrømmen og det venstre ventrikulære vevet i hjertet opplever økt stress.
I 90% av tilfellene er venstre ventrikulær hypertrofi forbundet med hypertensjon.

Hypertrofi av venstre ventrikel hos idrettsutøvere er fysiologisk og utvikler seg som svar på en konstant belastning. Sammen med økningen i hjertets masse, har denne kategorien mennesker en reduksjon i hjertefrekvensen, og noen ganger en liten reduksjon i blodtrykk i ro.

Denne tilstanden kan ikke kalles patologisk, fordi den ikke fører til bivirkninger. Hvis imidlertid atletenes økning i venstre ventrikulærmasse er så alvorlig at den forhindrer blodstrømmen i en stor sirkel, bør andre årsaker til slike endringer søktes.

LVMS utvikler seg gradvis, endrer normal geometri og total muskelmasse i hjertet. I prosessen med patologi er ikke bare myokardceller involvert, men også bindevev, vaskulært endotel, interstitium og immunitet.

I begynnelsen er den patologiske prosessen preget av en økning i gjennomsnittsdiameteren av myokardceller, størrelsen på kjernene, økningen i antall myofibriller og mitokondrier. Sene stadier kjennetegnes av deformasjon av myokardceller, uregelmessig celleorganisasjon.

På siste stadium skjer sammentrekningen av myocytter med kontraktile komponenter, en kaotisk (og ikke parallell) ordning av sarkomerer. Et signifikant tegn på LVH er det høye innholdet av kollagenfibrer i myokardiet, så vel som fibrotiske komponenter.

Dette påvirkes av biologiske stoffer (aldosteron, angiotensin, endotelin), som har en gunstig effekt på proliferasjonsprosessen. Det er en deformasjon av karene som leverer myokardets vev med de nødvendige stoffene. Passerende remodeling, koronar fartøy viser tegn på fibrose rundt dem.

Myokardceller dør ved apoptose, som nå vurderes av leger som hovedkriterium for overgang til dekompensert stadium av LVH fra kompensert stadium.

symptomatologi

Litt lenge kan symptomene på hypertrofi være fraværende og kan bare identifiseres ved hjelp av instrumentell undersøkelse. Når den økte massen av myokardiet begynner å påvirke den systemiske blodstrømmen, oppstår symptomene på sykdommen gradvis. Først oppstår de noen ganger, bare med betydelige belastninger.

Over tid begynner symptomene å forstyrre pasienten og i ro. De mest karakteristiske tegnene på myokardial hypertrofi i venstre ventrikkel inkluderer:

  • kortpustethet og en følelse av mangel på oksygen;
  • krenkelse av hjerterytmen (takykardi, flimmer, fibrillering, ekstrasystole), forstyrrelser, pauser;
  • karakteristisk angina smerte, forbundet med en reduksjon i oksygenforsyningen til hjertens muskelceller;
  • svimmelhet og svimmelhet, som oppstår når blodstrømmen forstyrres i hjernearteriene;
  • hjertesvikt karakterisert ved stagnasjon av blod i luftveiene (lungeødem, hjerteastma).
Av og til er det første symptomet på hypertrofi hjertedød forbundet med arrestasjon av blodsirkulasjon.

Endring i hjertefunksjon

Veksten av muskelfibre og bindevevfibriller er ikke proporsjonal, noe som fører til brudd på viktige hjertefunksjoner: systolisk og diastolisk. Pasienten begynner å oppstå tegn på kongestiv hjertesvikt.

Forårsake brudd av myokardial perfusjon av koronararteriene struktur deformasjon, reduksjon i mikrovaskulaturen antall skip per enhet av muskelvev, endotelial dysfunksjon.

Nedgang i koronarstrømmen reserve (i hjertekarene er evnen til å levere hjertet med hensyn til den økte etterspørselen) bevirker myocardial mottakelighet for koronarsykdom. Den sistnevnte, i sin tur, blir drivkraften for utvikling av ventrikulære arytmier, hjerteinfarkt genererer, atrieflimmer, plutselig hjertedød.

Patologiutvikling

Økningen i ventriklene indikerer oftest forekomsten av hypertrofisk kardiomyopati hos en person. Det er en sykdom hvor myokardiet påvirkes. Denne patologien fører til forstyrrelse av diastolisk funksjon, arytmi og hjertesvikt.

Denne sykdommen er funnet i 0,2-1% av befolkningen. For det meste er voksne syke. Eldre middelaldrende menn lider oftere. I fravær av riktig behandling fører denne sykdommen til hver andre pasient til en paroksysmal ventrikulær takykardi.

Mulige konsekvenser er utvikling av bakteriell endokarditt med skade på ventilapparatet. Sykdommen er ofte av familien natur. Økningen i LV i denne situasjonen er ikke forbundet med hjertesykdom, iskemisk og hypertensiv sykdom. I hjertet av utviklingen av sykdommen er genmutasjoner.

Denne patologien kombineres ofte med aterosklerose i koronararterien. Med kardiomyopati følges følgende endringer:

  • økt LV (mindre ofte høyre);
  • utvidelse av venstre atrium;
  • en økning i størrelsen på interventricular septum.

Hypertrofi er moderat, moderat og alvorlig. I mange år forekommer denne sykdommen i latent (asymptomatisk) form. De første symptomene vises oftest i alderen 25-40 år. Hypertrofisk kardiomyopati manifesteres av følgende symptomer:

  • rask puste med pusteproblemer;
  • bevissthetstap
  • svimmelhet;
  • smerte bak brystbenet;
  • en følelse av forstyrrelse i hjertets arbeid.

Det tidligste symptomet er kortpustethet. I utgangspunktet er utseendet knyttet til lasten, men så ser det ut i ro. Noen ganger øker det når en person tar en stående stilling. Redusere blodet som strømmer inn i aorta lumen fører til svimmelhet og svimmelhet. Hjertet selv lider.

Volumet av blod i kranspulsårene reduseres, noe som forårsaker smerten bak brystbenet. I motsetning til angina pectorisangrep, er smerte ikke eliminert av nitrater. De mest forferdelige konsekvensene av kardiomyopati og venstre ventrikulær hypertrofi er plutselig hjertedød.

Hypertrofi av myokardiet i venstre ventrikel i et barn

I denne artikkelen vil vi fortelle deg i detalj hvilken karakteristiske symptomer på myokardial hypertrofi i venstre ventrikel i et barn indikerer utviklingen av sykdommen og i hvilken alder de kan manifestere. Du vil også finne ut hvilken behandling for ventrikulær hypertrofi hos barn som brukes til å redusere den negative effekten på den normale funksjonen av blodsirkulasjonen og i hvilke tilfeller operasjonen er indikert.

Hypertrofi av hjertets venstre hjerte er ikke isolert som en separat sykdom, det regnes som et tegn på mange plager i barnet. I de fleste tilfeller oppstår dette symptomet med hjertesykdom, hypertensjon, andre alvorlige plager, som oppdages av kardiologen individuelt, avhengig av pasientens tilstand.

Denne feilen i venstre ventrikel er preget av en økning i tykkelsen av veggen til utsiden, på grunn av hvilken membranen som er lokalisert mellom hjertets ventrikler, kan bevege seg litt, endres visuelt.

Den tykkede veggen blir mindre fleksibel, fordi densiteten ikke vokser ujevnt, dette påvirker barnets tilstand negativt. Hvordan er hypertrofi av venstre ventrikulær myokard diagnostisert hos barn ved moderne metoder?

Verdien av det indre rommet på venstre ventrikkel er beregnet fra ventiler på mitralventilen. Avstanden mellom endokardinale flater av inngrepssviktet (venstre) og bakvegg til ventrikkelen beregnes. I et sunt barn varierer disse parametrene fra 2 til 5 millimeter.

De avhenger av hyppigheten av sammentrekninger av hjertet og respirasjonen (på inspirasjon blir mindre). Babyen vokser og dimensjonene på hans venstre ventrikel også, størrelsen påvirker overflaten og vekten av barnet.

På et tidlig stadium kan hypertrofi hos spedbarn under 8 måneder gå ubemerket, da krefter på baksiden prøver å balansere høyre høyre ventrikulære. Myokard i høyre ventrikel hos spedbarn er høyere enn venstre myokard, så sykdommen er svært vanskelig å identifisere.

Betydningen av elektrokardiografisk diagnose av hjertehypertrofi er at amplituden til tennene som er ansvarlige for tilstanden til venstre ventrikkel øker. Muskelmasse i venstre ventrikel øker, som følge av hvor lengden av vektoren til venstre-bakre styrker øker. På elektrokardiogrammet reflekteres disse prosessene av den store amplitude av QRS komplekse tenner.

Det vanligste symptomet på hypertrofi i venstre ventrikel hos barn er angina. Hjertemuskelen har økt i størrelse, for normal drift trenger den mer næringsrike elementer, inkludert oksygen. På grunn av mangelen på slik, oppstår sult i myokardiet.

Noen ganger med myokardial hypertrofi har pasienter arytmi: hjertet stopper for kort tid, en person kan miste bevisstheten. For å normalisere arbeidet i myokardiet, foreskrives et barn visse stoffer. I fravær av resultatet av konservativ behandling, vises operativ intervensjon, kirurgen justerer septumet.

Det kan med sikkerhet sies at myokardhypotrofi i venstre ventrikel hos barn ikke er en dom i det hele tatt, og moderne medisin tilbyr medisiner som er ufarlige nok til barnets helse, noe som hjelper ham med å lede en normal, aktiv livsstil.

I tillegg er det mulig å bruke velprøvde folkemedisiner for behandling av myokardial hypertrofi i venstre ventrikel, men enhver behandling bør koordineres med en pediatrisk kardiolog!

For å eliminere de negative effektene av hjerte-ventrikulær hypertrofi og forbedre blodtilførselen i kroppen, faller lily-of-the-valley veldig bra hjelp. Hvordan å tilrettelegge dråper fra dalens lilje, samt andre effektive midler mot hjertesypertrofi, vil vi beskrive i detalj nedenfor.

diagnostikk

Det er mulig å mistenke en økning i venstre ventrikel under undersøkelse, perkusjon og auskultasjon. Samtidig blir grensen til hjertet skiftet til venstre. For å klargjøre diagnosen, bør en rekke undersøkelser utføres:

  1. Brystrøntgen eller fluorografi er en unøyaktig diagnosemetode, da størrelsen på hjertet i bildet stort sett avhenger av posisjonen til personen foran skjermen.
  2. Voltar tegn på hypertrofi i venstre ventrikel (økt amplitude av R-bølgen) er vanligvis mer overbevisende, siden det er dette kammeret som gir hovedbidrag til hjertets elektriske aktivitet.
  3. Imidlertid er venstre ventrikulær hypertrofi på EKG ikke alltid merkbar, spesielt i tilfelle moderat fortykning av veggene.

Derfor bør alle pasienter med mistanke om patologi utføre ultralyd i hjertet. Med ECHO-CG er det ikke bare mulig å måle tykkelsen til venstre ventrikel i ulike faser av sammentrekning med meget høy nøyaktighet, men også for å avdekke tegn på hindring av inntakskanalen. Vanligvis er det uttrykt i mm Hg. Art. og betegnes som trykkgradienten.

  • En lasttest sikrer at EKG registreres mens du sykler eller går langs en sti. Samtidig er det mulig å vurdere effekten av hypertrofi på systemisk blodstrøm under treningen. Resultatene bestemmer stort sett taktikk for behandling.
  • Daglig overvåking gjør det mulig å registrere karakteristiske EKG-tegn på venstre ventrikulær hypertrofi: endringer i rytmen og frekvensen av hjertekontraksjoner forårsaket av oksygen sult av muskelceller.
  • Diagnose av hypertrofi utføres under rutineundersøkelse, og flere studier er nødvendig for å bekrefte endringene. Ytterligere undersøkelsesmetoder inkluderer:

    • koronar angiografi;
    • ventrikulografi;
    • biopsi av myokardiet;
    • radioisotopstudie;
    • MR i hjertet.

    EKG-tegn

    Normalt er venstre ventrikelmasse omtrent 3 ganger massen til høyre ventrikel. Når venstre ventrikkel hypertrofi dens utbredelse mer markert, hvilket resulterer i en økning i EMF vektoren og eksiteringen av venstre ventrikkel, øker etterhvert som lengden av hypertrophied ventrikulær magnetisering på grunn av ikke bare hypertrofi, men også i utviklingen av stivnet og ventrikkel dystrofiske endringer.

    Karakteristiske trekk ved EKG under eksitering av hypertrophied venstre ventrikkel:

    • I høyre thoracale ledninger V1, V2, registreres et EKG av rS-typen: rV1-spissen er forårsaket av eksitering av venstre halvdel av interventricular septum; SV1-tann (dens amplitude er høyere enn normalt) er assosiert med eksitering av den hypertrophied venstre ventrikel;
    • i venstre bryst fører V5, V6 EKG typen qRp (noen ganger QRS): tann QV6 (dens amplitude over terskel) på grunn av magnetisering av hypertrophied venstre side av det interventrikulære septum; tann RV6 (dens amplitude og varighet av ovennevnte regler) forbundet med magnetisering av hypertrophied venstre ventrikkel; Tilstedeværelsen av sV6-tannen er forbundet med eksitering av basen til venstre ventrikel.

    Karakteristiske trekk ved EKG under repolarisering av hypertrophied venstre ventrikkel:

    • segmentet STV1 er over isolinet;
    • TV1 positiv tann;
    • segmentet STV6 er under isolinet;
    • TV6 negativ asymmetrisk tann.

    Diagnosen "venstre ventrikulær hypertrofi" er basert på analysen av EKG i thoraxledninger:

    • høye tenner RV5, RV6 (RV6> RV5> RV4 - et klart tegn på hypertrofi i venstre ventrikkel);
    • dype tenner SV1, SV2;
    • jo større hypertrofi i venstre ventrikel, jo høyere RV5, RV6 og dypere SV1, SV2;
    • Segment STV5, STV5 med en bue vendt oppover, ligger under isolinet;
    • tann TV5, TV6 negativ asymmetrisk med den største reduksjonen i enden av tannen T (den mer høyden av tannen RV5, RV6, desto mer uttalt reduksjon i ST-segmentet, og T-bølgen negativitet i disse ledninger);
    • segmentet STV1, STV2 med en bue vendt nedover, befinner seg over isolinet;
    • tann TV1, TV2 positiv;
    • i høyre thoracic fører er det en ganske betydelig økning i ST-segmentet og en økning i amplituden til den positive T-bølgen;
    • en overgangssone med venstre hjertekammer hypertrofi blir ofte forskjøvet til høyre bryst ledninger, karakterisert ved at den positive TV1 tann og tann TV6otritsatelny: TV1> TV6 (i motsetning til normen) syndrom.

    Syndrome TV1> TV6 fungerer som et tidlig tegn på venstre ventrikulær hypertrofi (i fravær av koronarinsuffisiens).Den elektriske aksen i hjertet med venstre ventrikulær hypertrofi blir ofte moderat avbøyet til venstre eller plassert horisontalt (en skarp avvikelse til venstre for isolert venstre ventrikulær hypertrofi er ukarakteristisk). Den normale posisjonen til miljøet blir observert mer sjelden; enda sjeldnere - den semi-vertikale posisjonen til e.

    Karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet i leder fra ekstremiteter med venstre ventrikulær hypertrofi (øko er plassert horisontalt eller avbøyes til venstre):

    • EKG i leder I, aVL ligner EKG i leder V5, V6: har formen qR (men samtidig tenner med mindre amplitude); segment STI, er aVL ofte plassert under isolinet og ledsaget av en negativ asymmetrisk tann T I, aVL;
    • EKG i bly III, aVF ligner EKG i ledning V1, V2: har formen rS eller QS (men med mindre amplitude tenner); segmentet STIII, aVF ofte forhøyet over isolinet og fusjonerer med den positive tannen T III, aVF;
    • TIII-tannen er positiv, og TI-tannen er lav eller negativ, derfor er TIII> TI (i fravær av koronarinsuffisiens) for venstre ventrikulær hypertrofi karakteristisk.

    Karakteristiske tegn på elektrokardiogrammet i leder fra ekstremiteter med venstre ventrikulær hypertrofi (øko er plassert vertikalt):

    • i ledninger III, aVF observeres en høy tann R; samt en nedgang i ST-segmentet og en negativ T-bølge;
    • i bly I, aVL observeres en liten amplitude r;
    • i ledelsen har aVR EKG formen rS eller QS; TaVR positiv; STaVR-segmentet er plassert på isolinet eller litt over det.
      EKG-konklusjon:
      1. Hypertrofi i venstre ventrikel - hvis det med en høy tann RV5, V6 endres fra segmentet STV5, V6 og tann TV5, observeres ikke V6.
      2. Hypertrofi i venstre ventrikel med overbelastning - hvis den høye tannen RV5, V6 er kombinert med en nedgang i segmentet STV5, V6 og en negativ eller flatt tann TV5, V6.
      3. hypertrofi i venstre hjertekammer med alvorlig overbelastning - dersom den ST-segment depresjon og negative tann T observeres ikke bare i ledningene V5, V6, men også i andre bryst fører.
      4. Hypertrofi av venstre ventrikel med brudd på blodtilførselen - med enda større utbredelser i ST-segmentet og T-bølgen.

    I EKG-konklusjonen er plasseringen av den elektriske aksen til hjertet angitt, etter rytmenes tegn; karakteriserer venstre ventrikulær hypertrofi; gi en generell karakteristikk for EKG.Venstre ventrikulær hypertrofi rammer pasienter med essensiell hypertensjon, aorta-valvulær sykdom, med mitralinsuffisiens, nyresykdom med hypertensjon, i cardiosclerosis, medfødt hjertefeil.

    behandling

    Eksentrisk, konsentrisk og moderat hypertrofi i venstre ventrikel, generelt, er ikke herdbar. Det er imidlertid mulig å stabilisere pasientens tilstand, øke levetiden og forbedre kvaliteten. Behandling bør eliminere årsaken til sykdommen. I dette tilfellet brukes kirurgisk teknikk ofte:

    1. Prosthetikk av aortaklappen, som erstattes av en metallkonstruksjon eller biologisk materiale avledet fra svinhjertet.
    2. Protese av mitralventilen utføres hvis det er en markant mangel på det. To typer ventiler brukes også.
    3. Delvis fjerning av myokardvev eller disseksjon i septum (myotomi og myoektomi) utføres oftest med eksentrisk venstre ventrikulær hypertrofi.
    4. Protein i aorta er mulig med fødselsdefekt. Ventil-aorta komplekset blir vanligvis transplantert.

    Hypertrofi i venstre ventrikel kan også behandles ved bruk av symptomatisk medisinbehandling.

    Oftest er følgende legemidler foreskrevet:

    1. Betablokkere reduserer forekomsten av hjertekontraksjoner, og reduserer dermed byrden på myokardiet. Ved å øke avslappningsfasen påvirker de indirekte volumet av blod som kommer inn i aorta.
    2. Kalsiumkanalblokkere utvider blodårene og forbedrer blodtilførselen til sentrale organer, inkludert hjertet.
    3. ACE-hemmere brukes vanligvis for hypertensjon for å redusere trykk. Du kan bruke dem ved alvorlig hjertesvikt.
    4. Antikoagulanter må foreskrives for alle pasienter etter utskifting av protese. Noen ganger blir de brukt som en selvstendig behandlingsmetode. Disse stoffene forhindrer dannelsen av blodpropp i hjertehulen og spiller en nøkkelrolle i forebygging av tromboembolisme.
    5. Antiarrhythmics brukes til ulike brudd på hjertekontraksjoner, og starter med en uskadelig ekstrasystol og slutter med livstruende ventrikulær takykardi.
    6. Hvis pasienten har en obstruktiv form for hypertrofi, er det tilrådelig å utføre profylakse av endokarditt.

    Behandlingstaktikk med stor tykkelse av veggen i venstre ventrikkel er kompleks, men med obstruksjon av aorta legger vekt på operasjonen.

    I tilfelle av alvorlig rytmeforstyrrelse, er en elektrokardiostimulator eller kardioverter defibrillator installert. Disse enhetene er plassert i subklavisk hulrom, og ledningene føres direkte til veggen til venstre ventrikel og atrium. Med utviklingen av takykardi, genererer enheten en liten elektrisk utladning og starter hjertet på nytt.

    I tilfelle av en kritisk reduksjon i hjertefrekvensen stimulerer ECS muskelcellene og får hjertet til å trekke seg sammen i en gitt modus.

    Prognosen for hypertrofi i venstre ventrikel er direkte bestemt av utviklingsstadiet. Hvis det ikke er tegn på obstruksjon og kompleks behandling utføres, vokser tykkelsen av veggene vanligvis ikke lenger, og noen ganger kan det til og med reduseres noe.

    I tilfeller av obstruksjon er det stor sannsynlighet for sykdomsprogresjon. Selv etter det kirurgiske inngrep, går pasientens forventede levetid sjelden over 10 år.

    Narkotika terapi

    Narkotika foreskrives dersom venstre ventrikulær hypertrofi manifesterer seg klinisk. De foreskrevne medisinene skal påvirke det økte trykket i den venstre ventrikulære utløpskanalen, ta hensyn til graden av LVH, korrigere symptomene på kronisk hjertesvikt.

    De viktigste legemidlene som behandler myokardial hypertrofi er betablokkere og kalsiumkanalblokkere. Hvis en rytmeforstyrrelse er etablert, brukes amiodaron og disopyramid i LVH. Betablokkere bidrar til å lykkes i 30-60% av tilfellene, som i tilfelle av obstruktiv og ikke-obstruktiv form.

    Preparater av denne gruppen: atenolol, propranolol, nadolol, sotalol. De alle reduserer behovet for hjertemuskulatur i oksygen, og under psykomotional og fysisk stress reduserer effekten av sympathoadrenalsystemet.

    Resultatet av behandling med denne gruppen medikamenter er forbedring i pasientens livskvalitet, symptomavlastning: angina pectoris blir stoppet eller forhindret, og dyspné og hjertebanken reduseres. Beta-adrenal locators er i stand til å forhindre en økning i trykkgradienten i LV-utløpskanalen med en labil eller latent obstruksjonsform, noe som forårsaker myokard remodeling.

    Mangel på disse legemidlene påvirker ikke overlevelsen hos pasienter med venstre ventrikulær hypertrofi. Fordelen er gitt til beta-adrenoblokere, som ikke har intern sympatomimetisk aktivitet. For eksempel, propranolol. Innledende doser fra 20 mg., Mottaksfrekvens 3-4 ganger om dagen.

    Dosen er gjenstand for en gradvis økning, med konstant overvåkning av hjertefrekvens og blodtrykksnivå. Dosen økes til den mest effektive, fra 120 til 240 mg. Hvis bruk av høy dox fører til utseende av uønskede reaksjoner, anbefales det å bytte ut legemidlet med en kardioselektiv beta-reseptorblokker.

    En egen tilnærming brukes til pasienter som har utviklet kronisk hjertesvikt. Dette bør vurderes ved utnevnelse av metoprolol, carvedilol, bisoprolol. En annen virkningsmekanisme i kalsiumkanalblokkere. Deres utnevnelse er berettiget, ifølge patogenesen av LV hypertrofi.

    De reduserer konsentrasjonen av kalsiumioner inne i kardiomyocyttene, og normaliserer den kontraktile funksjonen, og undertrykker hypertrofiprosessen. Deres hovedhandlinger er en reduksjon i hjertets kontraktile kraft, en positiv inotrop effekt og en positiv kronotropisk effekt. Følgelig reduseres de subjektive manifestasjoner av sykdommen også.

    Et eksempel er verapamil. Det, som beta-reseptor blokkere, reduserer behovet for myokardceller for oksygen, reduserer forbruket av hjerteets vev. Dette reduserer i betydelig grad de karakteristiske manifestasjoner av myokardial iskemi, forbedrer diastolisk funksjon, pasienter som er mer motstandsdyktig mot fysisk stress tankene og subaortic trykkgradienten blir redusert.

    Behandling med verapamil viser effektive resultater i 60-8% av pasientene med ikke-obstruktiv form LVH, selv når det gjelder refraktoritet til beta-reseptorblokkere.

    Når du foreskriver legemidlet, bør du ta hensyn til noen av funksjonene:

    • det reduserer den totale perifer vaskulære motstanden;
    • reduserer afterload.

    På grunn av risikoen for å utvikle livstruende komplikasjoner hos pasienter med alvorlig hjerteastma, tilstedeværelse av alvorlig hindring av ventrikkel utløpskanalen, med et høyt trykk i lungearterien stammen, er medikamenter med forsiktighet.

    Mulige komplikasjoner: lungeødem, plutselig hjertedødssyndrom, kardiogent sjokk som følge av en kraftig økning i trykkgradienten i hulrommet i venstre ventrikkel. Dosering av verapamil fra 20 til 40 mg. tre ganger om dagen. Det gis fortrinn til sakte utgivelse av skjemaer.

    Hvis pasienten tolererer behandlingsbrønnen, øker du gradvis den gjennomsnittlige daglige dosen, opptil 160-240 mg. Uten å glemme å kontrollere hjertefrekvensen.

    1. Først av alt er det antiarytmisk. For eksempel, dizopiramid. Det tilhører klasse 1A, det har en uttalt inotrop effekt.

    Bruken av denne medisinen i hjerteinfarkt hypertrofi bidrar til å redusere fenomenene obstruksjon, reduserer volumet av omvendt blodstrømning (mitral regurgitasjon) og forbedrer hjertets diastoliske funksjon. Dosen varierer fra 300 til 600 mg.

    En bivirkning er en negativ effekt på hemodynamikk på grunn av akselerasjon av den elektriske puls gjennom atrioventrikulærknutepunktet, noe som resulterer i rask hjerterytme.

  • Antikoagulantia. Tilordne til pasienter med risiko for å utvikle tromboembolisme.
  • Preparater av magnesium, kalium.
  • Hvis myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er forårsaket av eller ledsaget av hypertensjon, blir behandlingen supplert med antihypertensive stoffer.
  • Kriterier for effektiviteten av behandlingen:

    • redusert graden av obstruksjon i utløpsstien til venstre ventrikel;
    • økt levetid
    • Det er ingen fare for utvikling av livstruende komplikasjoner (arytmier, synkopale forhold, angina angrep);
    • suspendert eller forhindret utviklingen av kronisk hjertesvikt;
    • forbedre pasientens livskvalitet (tolererer den tillatte fysiske anstrengelsen, uten vanskeligheter med daglig husarbeid).

    Kirurgisk behandling

    Det skal bemerkes at myokard hypertrofi i hjertets venstre ventrikel behandles kirurgisk bare i sent og "forsømte" stadier. I dette tilfellet brukes kun kardialtransplantasjon, siden endringer i myokardiet er slik at ingen positiv dynamikk kan oppnås kirurgisk.

    Hvis årsaken til dannelsen av ventrikulær hypertrofi i hjertet er en viss defekt i ventilen eller septum i hjertet, blir det først og fremst forsøkt å løse dette problemet ved å erstatte dem. Dette gjelder både insuffisienten til valvulærapparatet og dets stenotiske endringer.

    I den postoperative perioden er pasientene under behandling av en ansvarlig kardiolog for livet og tar en rekke stoffer som er rettet mot å forhindre koronar trombose og reduserer kroppens immunfunksjon (spesielt etter hjertetransplantasjon).

    Det er interessant at moderne hjerteoperasjon gir svært positive utsikter, og folk som har gjennomgått hjerteoperasjon kan etter hvert føre en forholdsvis aktiv livsstil, selv etter transplantasjon. På dette stadiet utviklet selv et midlertidig hjerte laget av syntetiske materialer som ikke forårsaker allergisk respons, og resultatene av å teste det på dyr hvert år gir mer og mer positive resultater.

    Hvis medisinering er ineffektiv, brukes kirurgiske teknikker. Følgende kirurgiske inngrep vises:

    • Operasjon Morrow - en fragmentarisk fjerning av myokardiet i intervensjonsseptumet;
    • Mitral ventil erstatning;
    • Erstatning eller transplantasjon av aortaklappen;
    • Komissurotomi er adskillelsen av adhesjoner i munnen av hovedartarien, som sammenføyes som følge av stenose (innsnevring);
    • Stentning av koronarbeinene (innføring av implantat-ekspandereren i arterien lumen).
    I tilfeller der behandling av venstre ventrikulær hypertrofi ikke gir de forventede resultatene, er en cardioverter defibrillator eller pacemaker syet. Enheter er utformet for å gjenopprette den rette hjertefrekvensen.

    Tradisjonell medisin

    Hvis kardiologen har godkjent, kan du bruke slike verktøy:

    • Infusjoner av blomster av cornflower, lily of the valley, hagtorn;
    • Infusjon av johannesurt med honning;
    • En blanding av hvitløk og honning i like deler;
    • Blandet kjøttkraft av vill rosemary, motherwort og cassowe;
    • Stek av persille stammer i rødvin.

    En god effekt gir langvarig bruk av smeltet melk med jordbær syltetøy, revet tranebær med sukker, tørket frukt, rosiner, tørkede aprikoser.

    For å behandle denne sykdommen anbefales det å bruke følgende oppskrifter:

    Det er nødvendig å sette liljen av dalen blomster i flasken til toppen og hente alkohol, og la det ligge igjen i fjorten dager. Ta en anbefalt infusjon av en spiseskje før måltider tre ganger om dagen.

  • Behandling av St. John's Wort. Det er nødvendig å tilberede 100 gram St. John's wort og hell den med to liter vann. Dann blandingen til å koke i ti minutter. Etter at kjøttbøten har kjølt ned, må den filtreres.

    Ta en avkok av St. John's wort i en tredjedel av et glass tretti minutter før du spiser, og legg til en spiseskje honning. Denne metoden mottok det største antallet positive vurderinger fra pasienter med hjerteens venstre ventrikulære hypertrofi.

  • Behandling med hvitløk.

    Hopping hvitløk, det er blandet med samme mengde honning og igjen for å infuse i fjorten dager. Ved å gjøre det, er det nødvendig å ikke glemme periodisk risting av beholderen der denne blandingen er lokalisert.

    For å ta denne medisinen trenger du en teskje. Den presenterte metoden kan brukes hele året.

  • komplikasjoner

    Venstre ventrikkelen er koblingen med en stor sirkulasjon av blodsirkulasjon, som er ansvarlig for å levere blod til alle vev og organer, slik at økningen av denne delen av hjertet fører til alvorlige komplikasjoner.

    • Hjertesvikt. Manglende evne til å pumpe nok blod som er nødvendig for kroppens normale funksjon.
    • Arytmi. Unormal hjerterytme.
    • Iskemisk hjertesykdom. Utilstrekkelig tilførsel av oksygen til hjertets vev.
    • Et hjerteinfarkt. Avbrudd av blodtilførselen til hjertet.
    • Plutselig hjertestans. Uventet, plutselig tap av hjertefunksjon, respirasjon og bevissthet.

    Det er svært viktig å identifisere en anomali i de tidlige stadiene for å hindre alvorlige komplikasjoner. For å gjøre dette må du regelmessig besøke en kardiolog.

    Siden hver enkelt av oss er individuelle og den normale tilstanden til organismen for alle kan svinge innenfor bestemte grenser, er derfor regelmessig inspeksjon viktig. Takket være slik overvåkning vil legen kunne bestemme endringene som skjer i kroppen din.

    Forebyggende tiltak av sykdom

    Det finnes følgende forebyggende tiltak som bidrar til å unngå LVH:

    1. Fullstendig avvisning av dårlige vaner.
    2. Eliminering av risikofaktorer for sykdommen (regulering av kroppsvekt og normalisering av trykk).
    3. Riktig og diettmat.
    4. Bruk av medisiner ved forverring av helsetilstanden.
    Hvis det i løpet av tiden å ta forebyggende tiltak i full kompleks - dette vil forhindre forekomsten av LVH og forbedre livskvaliteten, så vel som kroppens generelle tilstand.
    "alt =" ">

    Hypertrofi av venstre ventrikkel, hva det er og hvor farlig det er?

    Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel Er økningen i masse muskler i hjertet, som til slutt forekommer hos nesten alle pasienter med essensiell hypertensjon. Det blir avslørt hovedsakelig i ultralydet i hjertet, mindre ofte med EKG. I begynnelsen er dette en adaptiv respons av kroppen til høyt blodtrykk.

    Her kan du tegne en analogi med musklene i armer og ben, som tykkere med økt belastning. Men hvis for disse muskelgruppene dette er bra, så for hjertemuskelen, er ikke alt så entydig. I motsetning til bicepsen vokser fartøyene som foder hjertet ikke så raskt bak muskelmassen, noe som kan medføre hjertet, spesielt under den eksisterende økte belastningen. I tillegg er det et komplekst ledende system i hjertet som ikke kan "vokse" i det hele tatt, noe som resulterer i betingelser for utvikling av soner med unormal aktivitet og ledelse, som manifesteres av mange arytmier.

    Når det gjelder livsfaren, er det absolutt bedre å ikke ha hypertrofi. I mange studier har det vist seg at risikoen for komplikasjoner hos pasienter med hypertrofi er mye høyere enn hos personer uten den. Men på den annen side er dette ikke en akutt situasjon som må korrigeres raskt, pasienter lever med hypertrofi i mange år, og statistikk kan godt forvride den virkelige situasjonen. Du må gjøre hva som er avhengig av deg - det overvåker blodtrykket, en eller to ganger i året for å gjøre ultralyd for å overvåke denne situasjonen i dynamikken. Så hjertesykdom er ikke en dom - det er hjertet av hypertensjon.

    Hypertrofi av myokardium i venstre ventrikel

    Myokardial hypertrofi i venstre ventrikel er veksten og økningen i muskelmassen til denne veggen i hjertet, noe som fører til en forandring i formen og størrelsen på hele orgel eller fortykkelse av interventrikulær septum. Denne patologien oppdages vanligvis ved en tilfeldighet under Echo-CG eller EKG. Dette symptomet på mange sykdommer kan vare i lang tid helt umerkelig og være en harbinger av alvorlige sykdommer eller patologier i hjertet. Også en slik farlig tilstand av myokardiet i fravær av adekvat og rettidig behandling kan føre til økt risiko for hjerteinfarkt eller hjerneslag, og dermed til utbruddet av et dødelig utfall. Ifølge statistikk observeres dødelige utfall med venstre ventrikulær hypertrofi i 4% tilfeller.

    årsaker

    I de fleste tilfeller blir venstre ventrikulær hypertrofi en konsekvens av hypertensjon eller langvarig hypertensjon forårsaket av andre sykdommer. Det kan ta to former:

    • asymmetrisk hypertrofi: observert hyppigere (i nesten 50% av tilfellene) og er karakterisert ved fortykkelse av hjertemuskelen i den nedre, øvre eller midtre parti av den venstre ventrikkel, og skilleveggen mellom de høyre og venstre ventrikkel, tykkelsen av myokard i visse områder opp til 60 mm;
    • konsentrisk (eller symmetrisk) hypertrofi: er observert hos omtrent 30% av pasienter med denne sykdommen, og er kjennetegnet ved en markert endring i den venstre ventrikkel ledsaget av en reduksjon av volumet, arytmier og ventrikulære diastolisk funksjon.

    Forutsetninger for å øke størrelsen og vekten på venstre ventrikkel kan være:

    • medfødte misdannelser i hjertet: aortastenose eller koartikatsiya, Norwalk lungehypoplasi av venstre ventrikkel, eller manglende kommunikasjon mellom det høyre atrium og ventrikkel, singel ventrikkel, aorta vanlig bagasjerommet;
    • Ervervet hjertefeil: Mitral insuffisiens, sammenbrudd av aortaklappen;
    • kardiomyopati;
    • koronar arteriesykdom;
    • intens og langvarig fysisk aktivitet (for idrettsutøvere eller personer hvis yrke er forbundet med intense fysiske aktiviteter);
    • Fabrys sykdom;
    • aterosklerose;
    • fedme;
    • diabetes mellitus;
    • svakhet;
    • alvorlig intens fysisk aktivitet
    • søvnapné (ofte observert hos kvinner og menn i postmenopausal perioden);
    • røyking, alkoholisme etc.

    Dannelsen av hypertrofi i venstre ventrikkel er forårsaket av en komplisert eller forstyrret utstrømning av blod fra hjertet inn i den store sirkulasjonen. På grunn av dette opplever veggene i venstre ventrikkel stadig mer stress, og det tilpassende hjertet begynner å "bygge opp sin masse" på grunn av veksten av kardiomyocytter. Koronarbeholdere "har ikke tid" som vokser raskt etter myokardiet, og ernæring av hjertet blir utilstrekkelig. På grunn av økningen i myokardets masse kan også soner av uregelmessig konduktivitet og aktivitet dannes i tykkelsen, noe som igjen fører til utvikling av arytmier.

    I noen tilfeller observeres også myokard hypertrofi hos helt friske personer (idrettsutøvere eller personer som er engasjert i tung fysisk arbeidskraft). Det er forårsaket av betydelige fysiske belastninger, noe som fører til intensivt hjertearbeid. I slike tilfeller går den fysiologiske hypertrofi i venstre ventrikel, mens den observerer det rasjonelle belastningsregimet, som regel ikke inn i det patologiske stadium, men risikoen for å utvikle ulike kardiovaskulære patologier øker likevel.

    Stadier og kliniske tegn

    Utviklingen av venstre ventrikulær muskelmasse går gjennom tre trinn:

    • kompensasjon;
    • subcompensation;
    • dekompensasjon.

    Den vanligste hypertrofi i venstre ventrikel er et symptom:

    • koronar arteriesykdom;
    • hjertesvikt;
    • medfødte misdannelser av hjertet;
    • aterosklerose av koronar fartøyer;
    • akutt glomerulonephritis.

    I kompensasjonstrinnet fungerer venstre ventrikel godt, og pasienten føler ikke noen hypertrofi av myokardiet. I slike tilfeller kan hjertevegghypertrofi detekteres ved et uhell under EKG eller Echo-CG.

    Ved tilnærming av subkompensasjon kan en anledning for referansen til kardiologen vises etter et treningsspenning:

    • økt tretthet;
    • mørkere i øynene;
    • muskel svakhet;
    • kortpustethet;
    • mindre avbrudd i hjertets arbeid.

    I noen tilfeller vises de ovenfor beskrevne tegnene på subkompensasjonstrinnet ikke hos friske mennesker, men utvikler seg bare hos personer med allerede eksisterende defekter eller patologier i hjertet.

    Symptomene på myokardisk hypertrofi er mest uttalt ved begynnelsen av dekompensasjonstrinnet. De kan manifestere seg med slike uspesifikke tegn:

    • hyppig døsighet og tretthet
    • generell svakhet;
    • søvnforstyrrelser;
    • hodepine;
    • hjertebanken;
    • ustabilitet av blodtrykk;
    • hjertesvikt;
    • kardialgi som ligner anginaangrep
    • smerte i brystet;
    • kortpustethet;
    • muskel svakhet.

    Mer spesifikke manifestasjoner av venstre ventrikulær hypertrofi kan bli slike symptomer:

    • hevelse i ansiktet om kvelden;
    • redusert hjertefrekvens;
    • atrieflimmer;
    • tørr hoste.

    Også dekompensert pasienten kan oppleve episoder med kardial astma, t. K. Den venstre ventrikulære myokardium er ikke i stand til å pumpe den nødvendige mengden av blod i lungesirkulasjonen er dannet blod stagnasjon.

    Mulige komplikasjoner

    Hypertrofi i venstre ventrikel kan bli komplisert ved slike alvorlige konsekvenser:

    • hjerteinfarkt, angina pectoris;
    • arytmi med ventrikulær fibrillasjon;
    • hjertesvikt;
    • slag;
    • plutselig hjertestans.

    diagnostikk

    For å identifisere venstre ventrikulær hypertrofi, brukes følgende diagnostiske diagnostiske metoder:

    • samling av anamnese av sykdommen og analyse av pasientklager;
    • Perkutan undersøkelse av hjertets grenser;
    • Bryst røntgen;
    • EKG ved beregning av indeksen for å fastslå graden av hypertrofi;
    • To-dimensjonal og Doppler Echo-CG;
    • MRI av hjertet;
    • PET.

    Med hypertrofiske endringer i venstre ventrikulær myokardium, kan følgende avvik registreres på elektrokardiogrammet:

    • en økning i tennene SI, V6 og Rv I og III;
    • den gjennomsnittlige QRS-vektoren avviker til høyre og fremover;
    • tiden for interne avvik øker;
    • avvik fra den elektriske akse til venstre ventrikel;
    • forstyrrelser i myokardial ledningsevne
    • ufullstendig blokkering av bunten;
    • modifisering av den elektriske posisjonen;
    • forskyvning i overgangssonen.

    behandling

    Hovedmålet med behandling av venstre ventrikulær hypertrofi er å eliminere årsakene som forårsaker det og redusere størrelsen på kardialkammeret. For dette anbefales pasienten å endre livsstil og eliminere risikofaktorer, medisinering og, om nødvendig, kirurgisk behandling.

    Endring i livsstil og eliminering av risikofaktorer

    1. Kontroll av blodtrykk. Pasienten anbefales å måle blodtrykket regelmessig.
    2. Unntak av psykometrisk stress og stressende situasjoner.
    3. Rasjonal fysisk aktivitet.
    4. Nekte å røyke og drikke alkohol.
    5. Bli kvitt overflødig vekt og forebygge fedme.
    6. Vanlig trening og friluftsliv.
    7. Redusere mengden salt som forbrukes, matvarer med høyt innhold av animalsk fett og stekt, røkt, fett og meletter.

    Medisineringsterapi

    For korreksjon av hypertensjon kan bli administrert til pasienten av kalsiumkanalblokkere (verapamil, Prokardia, diltiazem et al.), I kombinasjon med beta-blokkere (carvedilol, tenormin, Metopropol et al.).

    Også i komplekset av narkotikabehandling kan inkludere følgende stoffer:

    • Tiaziddiuretika: Diklorotiazid, Navidrex, Indal, Hypotiazid, etc.;
    • ACE-hemmere: Kapoten, Zestril, Enalapril og andre;
    • sartaner: Valsartan, Teveten, Lorista, Mikardis og andre.

    Kirurgisk behandling

    Med ineffektivitet av legemiddelbehandling kan pasienten bli vist slike typer kirurgisk behandling:

    • koronar stenting og angioplastikk: brukes til å eliminere årsakene til myokardisk iskemi;
    • Valve erstatning: slike operasjoner utføres i ventrikulær hjertesykdom, noe som førte til dannelsen av venstre ventrikulær hypertrofi;
    • commissurotomy: utføres når det er nødvendig å eliminere og dissekere adhesjonene dannet under stenose av aorta aorta.

    Les Mer Om Fartøyene