Hva er glykert hemoglobin

Glykert hemoglobin spiller en viktig rolle i diagnosen diabetes mellitus. Takket være ham kan sykdommen oppdages i de tidlige stadiene av utviklingen. Dette gjør det mulig å starte behandlingen i tide.

Nivået på denne indikatoren overvåkes for å vurdere effektiviteten av terapien. Men svært få mennesker vet hva det er.

Vi blir kjent med glykert hemoglobin

Hemoglobin er en komponent av erytrocytter - blodceller, ansvarlig for transport av oksygen og karbondioksid. Når sukker trenger inn i erytrocytmembranen, oppstår en reaksjon. Aminosyrer og sukker interagerer. Resultatet av denne reaksjonen er glykert hemoglobin.

Inne i erytrocytene er hemoglobin stabil, så nivået av denne indikatoren er konstant i ganske lang tid (opptil 120 dager). I 4 måneder gjør de røde blodcellene sitt arbeid. Etter denne perioden blir de ødelagt i miltens røde masse. Sammen med dem gjennomgår prosessen med dekomponering glykohemoglobin og dets frie form. Etter dette binder bilirubin (det endelige produktet av dekomponering av hemoglobin) og glukose ikke.

Den glykosylerte formen er en viktig indikator for både diabetikere og friske mennesker. Kun forskjell i konsentrasjon.

Hvilken rolle spiller diagnostikk?

Det finnes flere former for glykert hemoglobin:

I medisinsk praksis vises oftest den siste typen. Korrekt av karbohydratmetabolismenes prosess - dette er hva glykert hemoglobin viser. Konsentrasjonen vil være høy hvis sukkernivået er høyere enn normalt.

Verdien av HbA1c er målt i prosent. Indeksen beregnes som en prosentandel av det totale volumet av hemoglobin.

En blodprøve for glykert hemoglobin er nødvendig hvis det er mistanke om å ha diabetes og spore kroppens respons på behandling for denne sykdommen. Han er veldig nøyaktig. Med prosentandelen kan du dømme om blodsukker de siste 3 månedene.

Endokrinologer bruker vel denne indikatoren til å diagnostisere latente former for diabetes, når det ikke er noen tydelige symptomer på sykdommen ennå.

Denne indikatoren brukes også som en markør som bestemmer mennesker som er i fare for å utvikle komplikasjoner i diabetes. Tabellen viser indikatorene for aldersgrupper, som er orienterte spesialister.

Muligheten for å utvikle hypoglykemi (glukose mangel) mot diabetes

Standard tester mister betydelig på bakgrunnen. Analysen på HbA1c er mer informativ og praktisk.

Norm for kvinner

Hver kvinne bør være oppmerksom på nivået av glykert hemoglobin i kroppen. Vesentlige avvik fra godkjente normer (tabellen under) - indikerer følgende feil:

  1. Diabetes av ulike former.
  2. Mangel på jern.
  3. Nyresvikt.
  4. Svake vegger av blodkar.
  5. Konsekvenser av kirurgisk inngrep.

Normen hos kvinner bør være innenfor rammen av disse verdiene:

Aldersgruppe (år)

Hvis det oppdages en avvik i disse indikatorene, bør det utføres en kontroll, noe som vil bidra til å identifisere årsakene til endringen i glukose nivå.

Standarder for menn

I menn er denne figuren høyere enn for kvinner. Aldersnormen er angitt i tabellen:

Aldersgruppe (år)

I motsetning til kvinner, til representanter for sterkere kjønn, må denne undersøkelsen gjøres regelmessig. Dette gjelder spesielt for menn eldre enn 40 år.

Hurtig vektøkning kan bety at en person har begynt å utvikle diabetes mellitus. Å referere til en spesialist med de første symptomene bidrar til å diagnostisere sykdommen på et tidlig stadium, noe som betyr rettidig og vellykket behandling.

Barnnormer

I et sunt barn er nivået av "sukkerforbindelse" lik det for en voksen: 4,5-6%. Hvis diabetes i barndommen ble diagnostisert, utføres streng kontroll over overholdelse av standardindikatorer. Dermed er normen hos barn som lider av denne sykdommen uten risiko for komplikasjoner 6,5% (7,2 mmol / l glukose). Indikatoren på nivået på 7% indikerer muligheten for å utvikle hypoglykemi.

Hos ungdom med diabetikere kan det generelle bildet av sykdomsforløpet bli skjult. Dette alternativet er mulig hvis analysen de ble gitt om morgenen på tom mage.

Normer for gravide kvinner

Under graviditeten gjennomgår den kvinnelige kroppen mange endringer. Dette påvirker nivået av glukose. Derfor er graden av graviditet i en kvinne litt annerledes enn i sin vanlige tilstand:

  1. I en ung alder er den 6,5%.
  2. Gjennomsnittet er 7%.
  3. Hos "eldre" gravide skal verdien være minst 7,5%.

Glykert hemoglobin, normen under graviditet, bør kontrolleres hvert 1. halvår. Som denne analysen bestemmer hvordan fremtiden baby utvikler og føles. Avvik fra standarder negativt påvirker tilstanden til ikke bare "pusher", men også sin mor:

  • Indikatoren under normen indikerer et utilstrekkelig jernnivå og kan føre til inhibering av fosterutvikling. Det er nødvendig å revidere livsstilen, spise mer sesongens frukt og grønnsaker.
  • Et høyt nivå av "sukker" hemoglobin indikerer at barnet sannsynligvis vil være stort (fra 4 kg). Så, fødsel vil være vanskelig.

I alle fall, for å gjøre korrekte justeringer, er det nødvendig å konsultere din behandlende lege.

Normer for pasienter med diabetes mellitus

Analysen av glykert hemoglobin er tatt under diagnosen, når pasienten allerede vet om sin sykdom. Formålet med studien:

  • Best kontroll av blodsukker.
  • Korrigering av dosering av hypoglykemiske preparater.

Normen for diabetes er ca 8%. Vedlikehold av et slikt høyt nivå er betinget av kroppens vanning. Hvis frekvensen faller kraftig, kan den provosere utviklingen av en hypoglykemisk tilstand. Spesielt gjelder det folk i en alder av. Den unge generasjonen må streve etter et merke på 6,5%, dette vil forhindre fremveksten av komplikasjoner.

Gjennomsnittlig aldersgruppe (%)

Eldre alder og forventet levealder

Hvis nivået er over 8%, er foreskrevet terapi ineffektiv og krever endringer. En person med en score på 12% krever umiddelbar sykehusinnleggelse.

Men samtidig må man huske at en sterk reduksjon i nivået av glykert hemoglobin er farlig. Dette kan provosere utviklingen av komplikasjoner i små fartøy i øynene og nyrene. Den riktige nedgangen er 1-1,5% per år.

Faktorer som forbedrer

En økning i nivået av dette hemoglobinet er ikke bare mulig hvis det er risiko for diabetes. Andre forhold i menneskekroppen bidrar til det:

  1. Høyt innhold av føtal hemoglobin hos spedbarn. Etter at HbF frigjøres fra babyens blod, er HbA1c lik normen til en sunn person.
  2. Mangel på jern i kroppen øker konsentrasjonen av HbA1.
  3. Etter fjerning av milten (orgelet hvor de røde blodlegemer desintegreres).

Disse prosessene fremkaller en økning i nivået av glykert hemoglobin, men med tiden kommer det tilbake til det normale.

Faktorer bidrar til nedgangen

Hvis nivået av "sukker" hemoglobin senkes, betyr det at en person:

  • Blodtap, som følge av at hemoglobinnivået ble redusert.
  • Det var blodtransfusjon, og med det fantes fortynning av HbA1C-konsentrasjon.
  • Anemi, det vil si varigheten av eksistensen av røde blodlegemer er redusert.
  • Redusere glukoseinnholdet.

Det er defekte former for hemoglobin, og de kan forvride resultatene av testene. På et nivå under 4% kan symptomer på hypoglykemi oppstå. En av årsakene til dette fenomenet kan være insulinom (en bukspyttkjertel svulst), hvor insulinnivået økes.

En lav konsentrasjon av HbA1c kan skyldes:

  1. Overdosering av sukkerreduserende tabletter.
  2. Lavt karbohydrat diett.
  3. Intensiv fysisk anstrengelse.
  4. Binyreinsuffisiens.
  5. Genetiske sykdommer.

Enkle måter å stabilisere indikatoren på

Målnivået for glykert hemoglobin kan oppnås ved å følge standardanbefalinger:

  • Riktig ernæring.
  • Stresshåndtering.
  • Regelmessig trening.

Den rette dietten

Frukt og grønnsaker, rik på antioksidanter, bidrar til stabilisering av sukkerkonsentrasjon. Derfor er det nødvendig å konsumere dem mer for mat. Spesiell oppmerksomhet bør gis til bananer og bønner.

Lavkalorimelk og yoghurt hjelper ikke bare med å miste vekt, men også berikker kroppen med kalsium og vitamin D. Disse produktene er spesielt nødvendige for diabetikere av den andre typen. De må også øke forbruket av fettfisk (tunfisk, makrell, laks) og nøtter. Dette tiltaket vil bidra til å redusere kroppens motstand mot insulin.

Som en dressing for produkter, er det verdt å bruke kanel. Den nødvendige mengden av forbruket er 1/2 teskje. Det kan legges til te, bestrøket av frukt, kjøtt og grønnsaker.

Det er nødvendig å redusere forbruket av fettfattig og høyt kaloriinnhold. Søtsaker og snacks fører til høyere sukkernivå.

Regelmessig fysisk aktivitet

Daglig trening bør ta minst 30 minutter om dagen, da det kan oppnås å redusere glykatindeksen ved å forbedre hjertet og redusere vekten.

Du må kombinere aerobic (walking, svømming) og anaerob (styrketrening) øvelser. Det er viktig å prøve å flytte mer om dagen, foretrekker stiger og går til fots.

Jo mer aktiv en person, nivået av hemoglobin A1C er nærmere normen.

Ta vare på nervesystemet

Eksperter sier at stress og angst har en negativ effekt på hjertet, og dette fører igjen til en økning i nivået av glykert hemoglobin. Derfor er det ønskelig å utføre respiratorisk gymnastikk, yoga og meditasjon.

Hvis det er mulig, må du gradvis bli kvitt de vaner som forårsaker stress. Ta alle foreskrevne medisiner i tide.

Hvordan forberede seg på analysen

En blodprøve for glykert hemoglobin anbefales i morgen. Det krever ikke spesiell trening. Den eneste tilstanden: Før du går til laboratoriet, trener ingen fysisk anstrengelse.

Nøyaktigheten av resultatene er ikke påvirket:

  • Hvor tett pasienten spiste dagen før.
  • Fikk folk alkoholholdige drikker.
  • Utsatt stress.
  • Tilstedeværelse av virale og respiratoriske sykdommer.

Men det er tidsgrenser. Her er en kort liste over anbefalinger om hvordan du tar analysen:

  • Hvis en person ikke har diabetessymptomer, bør laboratoriet besøkes en gang hvert tredje år (normalt for en sunn person).
  • Hvis resultatet tidligere var 5,7-6,4%, er det nødvendig å donere blod årlig.
  • Hvis indikatoren er høyere enn 7%, utføres testen en gang hver 6. måned.
  • Personer med dårlig kontrollert sukkernivå blir screenet hver 3. måned.

Blodprøvetaking er gjort fra en vene eller en finger. Alt avhenger av valget av analysatoren. Resultatene vil være klare neste dag. Data kan forvrenges av følgende faktorer:

  1. Pasienten lider av anemi.
  2. Tilstedeværelsen av sykdommer i skjoldbruskkjertelen.
  3. Inntaket av vitaminer C og E.

Årsaker til overvurderte og underrapporterte indikatorer

Nøyaktig bestem årsaken til det overvurderte nivået, som viste analysen, kan bare utføres etter en omfattende undersøkelse. Økt sukker i blodet, som viser glykert hemoglobin, er ikke alltid den eneste grunnen. Det er andre forutsetninger for å oppnå et slikt resultat:

  • Splenektomi - fjerning av milten.
  • Nyresvikt.
  • Feil i bukspyttkjertelen.
  • Forhøyede nivåer av føtal hemoglobin.
  • Redusert jerninnhold i kroppen.

Et lavt nivå av "sukkerhemoglobin" er like farlig som den økte konsentrasjonen. Selv om dette skjer sjelden, er årsakene til dette fenomenet fortsatt verdt å vite.

Hvis analysen viste under 4%, er dette et dårlig tegn. Alvorlig tretthet, synshemming, døsighet, besvimelse, irritabilitet - alle disse symptomene viser at glykert hemoglobin har falt. Faktorer som provoserte dette kan være:

  • Nylig blodtap i store mengder.
  • Patologier som forårsaket for tidlig ødeleggelse av røde blodlegemer.
  • Lever og nyresvikt.
  • Feil i bukspyttkjertelen.
  • Hypoglykemi.

Å passere analysen på HbA1c gjør det mulig å oppdage diabetes i de tidlige stadier, for å kontrollere utviklingen og til og med for å fastslå korrektheten av utviklingen av en ufødt baby.

En annen fordel ved denne teknikken er indikatorens stabilitet: Blod kan gis i nærvær av katarrale og virussykdommer, etter å ha spist og feste. Dataene som er oppnådd som følge av en slik studie er nøyaktige og informative (tilstanden kan spores i 3 måneder). Den eneste ulempen er at ikke hvert laboratorium utfører en analyse for glykert hemoglobin.

Hva viser nivået av glykosylert hemoglobin?

Hemoglobinproteinet, som er i de røde blodcellene, hjelper de røde blodcellene til å binde og levere oksygenmolekyler til alle kroppens vev. Men ikke alle kjenner sin andre særegenhet: i lang tid i løsningen av glukose danner det en uadskillelig kjemisk forbindelse med den. Interaksjonsprosessen kalles glykering eller glykosylering, noe som resulterer i glykosylert hemoglobin. Det er betegnet med formelen HbA1c.

Jo høyere blodsukkernivået er, jo mer protein kan det binde seg. Nivået av HbA1c måles som en prosentandel av det totale hemoglobin som sirkulerer i blodet. Normen for menn og kvinner er ikke forskjellige, for barn er de de samme som for voksne:

  • i en sunn person glykosylert hemoglobin 4,8-5,9% (optimalt

Hva viser analysen på HbA1c? Det gir en mulighet til å se ikke den øyeblikkelige, men gjennomsnittsverdien av glukosenivået i 4-8 forrige uker. Det vil si å vurdere hvor godt diabetikken kontrollerte karbohydratmetabolismen i tre måneder før testen.

For å fullstendig kontrollere diabetes er det tilrådelig å kombinere begge analyser: glykosylert hemoglobin og blodsukker. Hos noen diabetikere viser nivået av HbA1c normalt, men det forekommer daglige svingninger av blodsukker daglig. De utvikler komplikasjoner oftere enn de som har HbA1c forhøyet, og sukker ikke "hopper" i løpet av dagen.

Funksjoner og ulemper ved HbAlc-analyse

Livstiden av erytrocyten er 120-125 dager, og bindingen av hemoglobin med glukose forekommer ikke umiddelbart. Derfor, for optimal overvåking av karbohydratmetabolismen i diabetiker med diabetes mellitus 1, utføres analysen hver 2. til 3. måned, og med diabetes 2 - hvert 6. måned. Gravide kvinner med graviditetsdiabetes anbefales å sjekke glykosylert hemoglobin ved slutten av første trimester - på 10-12 uker, men denne analysen bør ikke være den viktigste.

Den normale indeksen for HbAlc for diabetikere er høyere enn normalt for friske mennesker, men det bør ikke være 7%. HbAlc 8-10% viser at behandlingen er utilstrekkelig eller feil, diabetes er dårlig kompensert, og pasienten er truet av komplikasjoner; HbAlc - 12% - diabetes er ikke kompensert. Tallet endres til det beste bare en måned eller to etter normalisering av glukose.

Noen ganger er analysen for glykosylert hemoglobin feil. Det gir falske positive eller falske resultater:

  • i enkelte tilfeller. Hos noen mennesker er forholdet mellom HbA1C og det gjennomsnittlige glukosenivået ikke standard - med økt glukose HbA1C normal og vice versa;
  • hos personer med anemi
  • hos pasienter med hypothyroidisme. Et senket nivå av skjoldbruskhormoner øker HbA1C, mens blodsukkeret forblir innenfor normale grenser.

Det antas at glykosylert hemoglobin er villedende lav hvis en diabetiker drikke store doser av vitaminene C og E. vitamin om påliteligheten av analyse berørt, er ikke blitt bevist. Men hvis du er i tvil eller du har allerede hatt tvilsomme resultater, ikke ta vitaminer i tre måneder før analysen på HbA1C.

GZ hemoglobin i svangerskapet

Sukker i blodet stiger hos kvinner som ikke har diabetes. Men de vanlige måtene å finne ut om alt er i orden med karbohydratmetabolismen, jobber de gravide ikke alltid. For dem, ingen enkel analyse for fastende blodsukker, eller en sjekk for glykosylert hemoglobin.

  1. I en sunn kvinne forårsaker "forhøyet glukose" ikke symptomer, og hun kan ikke gjette at man bør undersøkes for sukker.
  2. Sukker på tom mage i friske gravide "snikende opp" etter et måltid, er det fortsatt over normalt for en til fire timer, og på denne tiden påvirker fosteret og provoserer diabetiske komplikasjoner.

Glykosylert hemoglobin, er det ikke egnet, da den reagerer på den økte glukose etter en lang forsinkelse: HbA1C blod vil bli reist på tidspunktet for studien, hvis blodsukkeret holdes over normen er allerede 2-3 måneder. Har gravide kvinner høyt blodsukker i den sjette måneden? HbA1C vil vise det før fødselen, og alle disse tre månedene om det økte nivået av glukose trenger å vite og overvåke det.

Blodsukker hos gravide er tilrådelig å sjekke etter å ha spist - en gang i uken eller minst en gang hver annen uke. De som har muligheten, kan ta en test for glukosetoleranse. Det er gjort i laboratorier, og det varer to timer. En enklere måte er å måle sukker med glukometer regelmessig etter en halv time - en time - en og en halv time etter å ha spist, og hvis den overstiger 8,0 mmol / l, er det på tide å redusere det.

Mål for HbA1C

Diabetikere anbefales å oppnå og vedlikeholde HbA1C på et nivå på 7%. Diabetes i dette tilfellet er godt kompensert, og sannsynligheten for komplikasjoner er minimal. For svært eldre med diabetes er normen 7,5-8% og enda høyere. Hypoglykemi er farligere for dem enn muligheten for å utvikle sent alvorlige komplikasjoner av diabetes.

Barn, ungdom, unge og gravide, leger anbefaler på det sterkeste å prøve å holde seg innenfor HbA1C - 6,5%, og i en ideell - så nært som mulig til de standarder for friske mennesker, det vil si under 5%. Hvis du reduserer HbA1C med minst 1%, blir risikoen for diabetiske komplikasjoner betydelig redusert:

Glykosylert hemoglobin er normen

Innhold:

1. Hva er glykosylert hemoglobin? Hva er det for?

2. Alt om analyse av blod på HbA1c - normen, hvordan å ta. Standarder for pasienter med diabetes.

3. Test for HbA1c - dekoding.

Hva er glykosylert hemoglobin (HbA1c)

Glykosylert hemoglobin (glykosylert hemoglobin) er hemoglobin av erytrocyter irreversibelt forbundet med glukose.

Notasjon i analysene:

  • Glykolisk hemoglobin (glykert hemoglobin)
  • glycohemoglobin (Glycohemoglobin)
  • Hemoglobin A1c (hemoglobin A1c)

Hemoglobin-alfa (HbA) som finnes i humane erytrocytter i kontakt med blodglukose spontant "pinner" henne til ham - glykosylerte.

Jo høyere blodsukkernivået, jo mer glykosylert hemoglobin (HbA1) har tid til å danne i erytrocyten for dets 120-dagers liv. I sirkulasjonen sirkulerer røde blodceller av forskjellige "aldre" samtidig, derfor i en gjennomsnittlig periode av glykering tas 60-90 dager.

Av de tre fraksjonene av glykosylert hemoglobin - HbA1a, HbA1b, HbA1c - sistnevnte er den mest stabile. Mengden er bestemt i kliniske diagnostiske laboratorier.

HbA1c er en biokjemisk blodindeks som reflekterer gjennomsnittlig nivå av glykemi (mengden glukose i blodet) i de siste 1-3 månedene.

Blodprøven for HbA1c er normen, hvordan du tar den.

Testen for glykosylert hemoglobin er en pålitelig langsiktig måte å kontrollere blodsukkernivået på.

  • Overvåking av glykemi hos pasienter med diabetes mellitus.

Testing for HbA1c gjør det mulig å finne ut hvordan vellykket diabetesbehandling utføres - om den skal endres.

  • Diagnose av tidlige stadier av diabetes mellitus (i tillegg til testen for glukosetoleranse).
  • Diagnose av "diabetes av gravide".

Ingen spesiell trening er nødvendig for å donere blod til HbA1c.

Blod fra en vene (2,5-3,0 ml) kan pasienten overføre til enhver tid på tross av mottak av mat, fysisk / emosjonell belastning, aksepterte medisiner.

Årsaker til falske resultater:
I alvorlig blødning eller tilstander som påvirker prosesser av hematopoiesis og forventet levealder av erytrocytter (sigdcelle, hemolytisk, jernmangelanemi, etc.). HbA1s til falske analyseresultater kan være undervurdert.

Normen for glykosylert hemoglobin for kvinner og menn er det samme.

Hva er glykosylert hemoglobin?

Glykosylert hemoglobin - hva er det?

Erytrocyter inneholder et spesifikt jernholdig protein, som er nødvendig for transport av oksygen og karbondioksid. Glukose (sukker, karbohydrater) kan ikke enzymatisk knyttes til den, og danner et glykosylert hemoglobin (HbA1C). Denne prosessen er betydelig akselerert med økt sukkerkonsentrasjon (hyperglykemi). Gjennomsnittlig varighet av erytrocyt i gjennomsnitt på ca. 95-120 dager, slik at nivået av HbA1C viser den integrerte konsentrasjonen av glukose de siste 3 månedene. Normen for glykosylert hemoglobin i blodet er 4-6% av dets totale nivå og tilsvarer et normalt sukkerinnhold på 3-5 mmol / l.

Årsakene til økningen er hovedsakelig forbundet med et brudd på karbohydratmetabolismen og langvarig høy glukose i blodet i slike tilfeller:

  • Diabetes mellitus type 1 (insulinavhengig) - med insulininsuffisiens (pankreas hormon), blir bruken av karbohydrater ved kroppens celler forstyrret, noe som fører til en lengre økning i konsentrasjonen.
  • Type 2 diabetes mellitus (ikke-insulinavhengig) er assosiert med nedsatt glukoseutnyttelse under normal insulinproduksjon.
  • Feil behandling av forhøyede nivåer av karbohydrater, noe som fører til langvarig hyperglykemi.

Årsakene til økt glykosylert hemoglobin, ikke relatert til konsentrasjonen av glukose i blodet:

  • alkoholforgiftning;
  • forgiftning med blysalter;
  • jernmangel anemi;
  • Fjerning av milten - milt er et organ hvor utnyttelsen av røde blodceller ( "kirkegård" RBC-er), slik at dens fravær fører til økt forventet levealder og forbedre HbA1c;
  • uremi - svikt av nyrefunksjon forårsaker akkumulering av metabolske produkter i blodet og dannelse av karbogemoglobin, som er lik i egenskaper som glykosyleres.

Årsaker til en reduksjon i HbA1C

Reduksjon av glykosylert hemoglobin er et patologisk tegn, forekommer i slike tilfeller:

  • Utpresset blødning - sammen med normalt hemoglobin går tapt og glykosylert.
  • Blodtransfusjon (blodtransfusjon) - HbA1C fortynner med sin normale fraksjon, som ikke er koblet til karbohydrater.
  • Hemolytisk anemi (anemi) - en gruppe av hematologiske sykdommer hvor den gjennomsnittlige levetid for en rød celle blir redusert, og følgelig før døende celler glykosylert HbA1c.
  • Langvarig hypoglykemi - en reduksjon i glukose.

Det skal huskes at defekte former for hemoglobin kan forvride resultatet av analysen og gi en falsk økning eller reduksjon i sin glykosylerte form.

Fordeler ved konvensjonell sukkeranalyse

Glukoseinnholdet er en labil indeks som varierer under påvirkning av ulike faktorer:

  • Spise - forårsaker en toppøkning i karbohydratkonsentrasjonen, som vender tilbake til normalt innen få timer.
  • Emosjonell faktor, øker spenningen før analysen øker glukosen i blodet på grunn av produksjonen av hormoner som øker nivået.
  • Inntak av hypoglykemiske legemidler, reduserer fysisk aktivitet glukose.

Derfor kan en en-trinns test for sukkernivåer vise økningen, noe som ikke alltid indikerer et brudd på stoffskiftet. Og omvendt, det normale innholdet - betyr ikke noen problemer med metabolismen av karbohydrater. Ovennevnte faktorer påvirker ikke nivået av glykosylert defekt hemoglobin. Det er derfor dens definisjon er en objektiv indikator ved tidlig påvisning av metabolske forstyrrelser i kroppen.

Indikasjoner for studien:

Generelt utføres studien for objektivt å bestemme brudd på karbohydratmetabolismen og utføres i slike tilfeller:

  • Diabetes mellitus, type 1, ledsaget av merkede hopp av karbohydrater over en kort periode.
  • Tidlig påvisning av tilstedeværelsen av diabetes mellitus, type 2.
  • Brudd på metabolisme av karbohydrater hos barn.
  • Diabetes med en unormal nyre terskel, når en betydelig del av karbohydrater utskilles av nyrene.
  • Hos kvinner som blir gravid og som har blitt diagnostisert med diabetes, skriv 1 eller 2 før.
  • Gestational diabetes - en økning i blodsukker i svangerskapet, i tilfelle når før diabetes aldri var. Analysen for sukker i dette tilfellet kan vise nedgangen, siden en betydelig del av næringsstoffene fra blodet går til det voksende fosteret.
  • Kontroll av terapi - mengden glykosylert hemoglobininnhold viser konsentrasjonen av sukker over en lang periode, noe som gjør det mulig å bedømme effektiviteten av behandlingen, som kan korrigeres for diabetikere i henhold til analysens resultater.

Hvorfor er det viktig å oppdage så tidlig som mulig brudd på sukkeromsetningen i kroppen?

En langvarig økning i sukkernivået fører til irreversible effekter i kroppen på grunn av sin binding til proteiner, nemlig:

  1. Defekt glykosylert HbA1C utfører ikke lenger funksjonen ved å transportere oksygen i tilstrekkelig grad, noe som forårsaker hypoksi av vev og organer. Og jo høyere denne indeksen, desto lavere nivå av oksygen i vevet.
  2. Visuelle forstyrrelser (retinopati) - bindingen av glukose til proteinene i retina og øyelinsen.
  3. Nyresvikt (nephropati) - avsetning av karbohydrater i nyrene.
  4. Hjertens patologi (kardiopati) og blodkar.
  5. Krenkelse av perifere nerveorganer (polyneuropati).

Hvordan tar testen?

For analyse av fullblod vene er tatt i en mengde på 2,5 ml og blandes med et antikoaguleringsmiddel for å hindre kollaps. Dette gjør det mulig å lagre opp til en uke, temperatur 2 + 5 ° C. Hva eller spesielle anbefalinger før en blodprøve for glykosylert hemoglobin er unødvendig, i motsetning til testen i sukker.

Hyppigheten av å bestemme denne laboratorieindikatoren for diabetes er den samme for både menn og kvinner, og er en periodicitet på 2 til 3 måneder for type I, 6 måneder for type II. På gravide kvinner - kontrollen på 10-12 ukers graviditet med obligatorisk analyse på sukker.

Tolkning av analyseresultater

Tolkningen av analyseverdiene for å bestemme nivået av HbA1C er ikke komplisert. Økningen på 1% av normen tilsvarer en økning i glukosekonsentrasjonen med 2 mmol / l. Slike indikatorer for HbA1C med riktig nivå av glukose og tilstanden av karbohydratmetabolismen kan representeres i form av et bord:

Glykosylert hemoglobin: normen, indikasjoner for studien

De fleste lesere tror trolig at den viktigste metoden for å diagnostisere diabetes er å studere nivået av glukose i blodet og i folket - "blod for sukker". På grunnlag av resultatet av denne analysen alene kan diagnosen imidlertid ikke gjøres, fordi den reflekterer nivået av glykemi (blodsukker) ved en bestemt gitt studietid. Og det er ikke nødvendig at dens verdier var de samme i går, i forrige og for 2 uker siden. Det er mulig at de var normale, eller tvert imot, mye høyere. Hvordan forstår du? Det er enkelt! Det er bare nok til å bestemme nivået i blodet av glykosylert (ellers - glykert) hemoglobin.

Om hva denne indikatoren er, hva dens betydninger betyr, så vel som om spesifikkene for analysens levering og betingelsene som påvirker resultatet, vil du lære av vår artikkel.

Glykosylert hemoglobin - hva er det og hva er normen

Hemoglobin er et protein som er lokalisert i erytrocytter og utfører funksjonen ved å transportere oksygenmolekyler til hver celle i kroppen vår. Det binder også irreversibelt til glukose molekyler, som er betegnet med begrepet "glykering" - glykosylert (glykert) hemoglobin dannes.

Dette stoffet er funnet i blodet av en hvilken som helst sunn person, men med høy glykemi blir dets verdier derfor økt. Og siden levetiden til erytrocytter ikke er mer enn 100-120 dager, gjenspeiler den også glykosylert hemoglobins gjennomsnittlige nivå av glykemi de siste 1-3 månedene. Grovt sagt er dette en indikator på "kandisert" blod i denne perioden.

Det finnes 3 typer glykosylert hemoglobin - HbA1a, HbA1b og HbA1c. I utgangspunktet er det representert av den siste av de ovennevnte skjemaene, dessuten er det det som karakteriserer løpet av diabetes mellitus.

Den normale HbA1c i blodet er 4 til 6%, og det er det samme for mennesker i alle aldre og begge kjønn. Hvis studien viser en reduksjon eller overskudd av disse verdiene, trenger pasienten en oppfølging for å identifisere årsakene til et slikt brudd, eller, hvis diabetes allerede er diagnostisert, i korrigering av terapeutiske tiltak.

Tolkning av resultater

Nivået på glykosylert hemoglobin mer enn 6% vil bli bestemt i følgende situasjoner:

  • pasienten lider av diabetes eller andre sykdommer assosiert med svekket glukosetoleranse (med en 6,5% indikatoren indikerer diabetes mellitus, og 6-6,5% - ca. prediabetes (svekket glukosetoleranse eller forhøyet glukose Faste));
  • med jernmangel i pasientens blod;
  • etter tidligere operasjon for å fjerne milten (splenektomi);
  • i sykdommer assosiert med patologien til hemoglobin - hemoglobinopatier.

Reduksjon av nivået av glykosylert hemoglobin mindre enn 4%, indikerer ett av følgende forhold:

  • redusert nivået av glukose i blodet - hypoglykemi (ledende årsak forlenget hypoglykemi er en pankreatisk tumor som produserer store mengder insulin - insulinoma, da denne tilstanden kan føre til feil behandling av diabetes mellitus (dosering), intens fysisk stress, underernæring, adrenal insuffisiens funksjon, noe genetiske sykdommer);
  • blødning;
  • hemoglobinpatier;
  • hemolytisk anemi;
  • graviditet.

Hva påvirker utfallet

Noen stoffer påvirker de røde blodcellene, noe som igjen påvirker resultatene av blodprøven for glykosylert hemoglobin - vi får et upålitelig, falskt resultat.

Så øk nivået på denne indikatoren:

  • aspirin i høye doser;
  • opiater tatt i lang tid.

I tillegg bidrar kronisk nyresvikt, systematisk alkoholmisbruk, hyperbilirubinemi til økningen.

Reduser innholdet av glykert hemoglobin i blodet:

  • jernpreparater;
  • erytropoietin;
  • vitamin C, E og B12;
  • dapson;
  • ribavirin;
  • legemidler som brukes til å behandle HIV.

Det kan også forekomme med kronisk leversykdom, revmatoid artritt, økte triglyseridnivåer i blodet.

Indikasjoner for forskning

Ifølge anbefalingene fra Verdens helseorganisasjon, nivået av glykosylert hemoglobin er en av de diagnostiske kriteriene for diabetes. Legen har hver rett til å utsette pasientens diagnose "diabetes" Når klump detektert høy glukose og glykerte hemoglobinnivåene økes eller i tilfellet av en to-ganger høyere enn normalt resultat (med et intervall mellom analysene i 3 måneder).

Denne diagnostiske metoden brukes også til å kontrollere denne sykdommen, identifisert tidligere. Indikatoren for glykert hemoglobin, bestemt kvartalsvis, gjør det mulig å evaluere effektiviteten av behandlingen og justere dosen av orale hypoglykemiske stoffer eller insulin. Tross alt er kompensasjon for diabetes ekstremt viktig, siden det reduserer risikoen for alvorlige komplikasjoner av denne sykdommen.

Målverdier for denne indikatoren varierer avhengig av pasientens alder og arten av sykdomsforløpet. For unge mennesker bør denne indikatoren derfor være mindre enn 6,5%, for middelaldrende personer - mindre enn 7%, for eldre - 7,5% og lavere. Dette er gitt at det ikke er noen alvorlige komplikasjoner og en risiko for å utvikle alvorlig hypoglykemi. Hvis disse ubehagelige øyeblikkene er tilstede, øker målverdien av glykosylert hemoglobin for hver av kategoriene med 0,5%.

Selvfølgelig bør denne indikatoren ikke evalueres uavhengig, men i kombinasjon med analysen av glykemi. Glykosylert hemoglobin - gjennomsnittlig verdi og selv dets normale nivå garanterer ikke at du ikke har sterke svingninger av glykemi i løpet av dagen.

Til hvilken lege å søke

Hvis du har økt nivå av glykert hemoglobin, kontakt en endokrinolog for å eliminere diabetes. Hvis diagnosen ikke er bekreftet, er det verdt å besøke hematologen for å identifisere blodmangel, hemoglobinopatier og patologi i milten.

Forskningsmetodikk

Nesten hvert laboratorium bestemmer nivået av glykosylert hemoglobin i blodet. I klinikken kan du ta den i retning av legen din, og i en privat klinikk og uten retning, men betalt (kostnaden for denne studien er ganske tilgjengelig).

Til tross for at denne analysen gjenspeiler nivået av glykemi i 3 måneder, og ikke på et bestemt tidspunkt, anbefales det å gi det samme på en tom mage. Det kreves ingen spesielle forberedende tiltak for studien.

De fleste metoder involverer å ta blod fra venen, men noen laboratorier bruker perifert blod til dette formålet - fra fingeren.

Resultatene av analysen vil ikke bli fortalt med en gang - som regel blir de informert om pasienten etter 3-4 dager.

Glykosylert hemoglobin er forhøyet: hva skal jeg gjøre

Først og fremst må du kontakte din behandlende endokrinolog eller terapeut, som vil gi hensiktsmessige anbefalinger for å redusere blodsukkernivået.

Vanligvis inkluderer de:

  • overholdelse av diett, diett
  • Overholdelse av søvn og våkenhet, forebygging av overarbeid;
  • aktiv, men ikke for intens fysisk aktivitet;
  • regelmessig inntak av tabletterte hypoglykemiske legemidler eller insulininjeksjoner i anbefalt dosering;
  • vanlig glykemisk kontroll hjemme.

Det er viktig å vite at høyt glykosylert hemoglobinneduksjon er raskt kontraindisert - kroppen tilpasser seg hyperglykemi og en kraftig nedgang i denne indeksen kan forårsake uopprettelig skade på den. Ideelt sett er reduksjonen i HbA1c bare 1% per år.

konklusjon

Nivået på glykosylert hemoglobin reflekterer det gjennomsnittlige innholdet av glukose i blodet de siste tre månedene, slik at det skal bestemmes en gang per kvartal, henholdsvis. Denne studien erstatter ikke måling av sukkernivåer med glucometer, disse to diagnostiske metodene bør brukes i kombinasjon. Redusere denne indikatoren anbefales ikke brått, men gradvis - ved 1% per år, og ikke strever for friske mennesker - opptil 6%, men å målrette verdier som er forskjellige for mennesker i ulike aldre.

Bestemmelse av glykosylert hemoglobin vil bidra til bedre kontroll av diabetes mellitus, basert på de oppnådde resultatene, justere dosene av hypoglykemiske stoffer og dermed unngå utvikling av alvorlige komplikasjoner av denne sykdommen. Vær oppmerksom på helsen din!

Hbalc hva er dette?

Proteiner, inkludert hemoglobin, hvis de holdes i lang tid i en løsning som inneholder glukose, binder seg til det, og i utgangspunktet skjer en slik binding spontant - ikke enzymatisk. Glykosylert (eller glykosylert) hemoglobin (heretter - HbAlc) er dannet av en langsom nsfermentativnoy (enzymatisk) En reaksjon mellom hemoglobinet inneholdt i de røde blodceller, og serumglukose (figur 1).

Hastigheten for glykosylering av hemoglobin (og dermed dets konsentrasjon) ble bestemt av den gjennomsnittlige glukosenivå som eksisterer gjennom hele levetiden til en erytrocytt. Røde blodceller som sirkulerer i blodet, er forskjellige aldre, slik at det gjennomsnittlige nivået egenskapene forbundet glukose styrt av halveringstiden for røde blodlegemer i livet - 60 dager. Det er minst tre varianter av glykosylert hemoglobin: NbA1a, NbA1b, HbAlc, men det eneste alternativet HbAlc kvantitativt dominerende og gir en nær sammenheng med alvorlighetsgraden av diabetes.

Økning i konsentrasjonen av glukose i blodet øker signifikant inntaket i celler på grunn av insulin-uavhengige mekanismer. Som et resultat kommer glukose inn i vevet i overskudd, og de følgende proteiner er ikke-enzymatisk glykosylert: 1) hemoglobin; 2) proteiner av erytrocytmembraner; 3) albumin; 4) transferrin; 5) apolipoproteiner; 6) kollagen; 7) endotelproteiner; 8) proteiner av linsen; 9) noen enzymer (alkohol dehydrogenase) og 10) en rekke andre proteiner.

Glykosylering er en langsom reaksjon; i vev av friske mennesker oppdages bare små mengder glykosylerte proteiner, men hos pasienter med diabetes er det høyt glykosylering av proteiner som fører til alvorlige komplikasjoner. Graden av glykosylering av forskjellige proteiner er ikke den samme og i hvert tilfelle avhenger ikke så mye av graden av økning i glukosekonsentrasjon som på tidspunktet for zymzn av et bestemt protein, dvs. fra oppdateringshastigheten. Ved langsomt utveksling ("langlivet") proteiner akkumuleres mer modifiserte aminogrupper, i kortlivede proteiner mindre. Naturligvis, med tilsetning av glukose, kan proteinfunksjonene bli forstyrret på grunn av endring i ladningen av proteinmolekylet, på grunn av brudd på dens konformasjon eller på grunn av blokkering av det aktive sted. Dette fører til mange komplikasjoner av diabetes.

Fra hvilken type proteiner og i hvilken grad glykosylert, avhenger det av hvilke komplikasjoner som vil oppstå og hvor alvorlige de vil være. Det virker meget lovende som hyperglykemi skal måle konsentrasjonen av et stort sett av spesifikke glykosylerte proteiner, og således for å vurdere graden av risiko og hastigheten av utviklingen av relevante komplikasjoner av diabetes. Imidlertid er en slik tilnærming, egnet for rutinemessig evaluering av individuelle risikoer for ulike komplikasjoner av diabetes, et spørsmål om fremtiden. For tiden brukes et generalisert mål for hyperglykemi, konsentrasjonen av HbAlc (1-4), til generaliserte estimater av slike risikoer.

Et klart svar på dette spørsmålet er vist i fig. 3. Hva er konklusjonen om reell kompensasjon av diabetes, kan det gjøres om målingen av blodsukkerkonsentrasjonen foregikk, for eksempel i øyeblikket maksimalt? Eller i øyeblikket av sitt minimum? Faktisk måling av blodglukose beregner (momentan) glukosenivå, noe som kan være avhengig av: 1) fra resepsjonen (eller ikke-opptak) av mat; 2) på dets sammensetning, 3) på mosjon og intensitet, 4) på ​​den emosjonelle tilstanden til pasienten, 5) den tid på dagen, 6) og til og med av værforholdene. Åpenbare er en høy sannsynlighet for at bestemmelsen av den aktuelle blodglukosenivået ikke gjenspeiler den faktiske graden av kompensasjon av diabetes, noe som kan føre enten til en overdose av legemidler, eller til en uberettiget reduksjon i antallet.

Verdi bestemmelse av glykosylert hemoglobin (HbAlc), er at det beskriver, som nevnt, de gjennomsnittlige blodglukosenivåer over en lang tidsperiode, det vil si den faktiske grad av kompensering av diabetes i løpet av de siste 1-2 måneder.

For tiden antas det at den normale HbAlc-verdien er 4 til 6,5% av det totale hemoglobinnivået. I dette tilfellet kan nivået av HbAlc, avhengig av konsentrasjonen av glukose, ikke avhenge av hemoglobinkonsentrasjonen i blodet. HbAlc-nivået kan økes 2-3 ganger (1-4) hos pasienter med diabetes.

Det er svært viktig at nivåene av HbAlc påvirkes ikke bare av konsentrasjonen av glukose i plasmaet, men også av den sosioøkonomiske statusen til pasienten. Når en to-årig studie av forholdet mellom sosioøkonomisk status og mental tilstand med HbAlc nivåer i kvinner som ikke har diabetes, alder var fra 61 til 91 år, ble det funnet at en høy inntekt og en positiv holdning til livet var assosiert med lavere nivåer av HbAlc (5).

Generelt er verdien av måling av HbAlc-nivåer ikke begrenset til det faktum at en virkelig nøyaktig indikator for graden av glykemi er etablert. HbAlc er ikke bare en diagnostisk indikator, men også en veldig pålitelig prediktor for en rekke komplikasjoner, både mikrovaskulære og makrovaskulære. Og bedre kompensert diabetes, hvilken tillit kan bare vitne i HbAlc nivå, desto lavere er risikoen for å utvikle diabetes komplikasjoner slik som retinopati - øyesykdom, nyresykdom - nefropati, skader på perifere nerver og blodårene som fører til koldbrann. Generelt er nivået av HbAlc viser: 1) hva var konsentrasjonen av glukose i de foregående 4-8 uker, 2) hva var graden av kompensasjon av karbohydratmetabolismen i løpet av denne perioden, 3) det som er publisert av den tid faren for diabetes komplikasjoner.

Dermed kan det strategiske målet med diabetes - konstant vedlikehold av glukose innenfor normens rammer og dermed forebygging av utvikling av diabetiske komplikasjoner - kun oppnås med en kombinert definisjon av både blodsukker og HbAlc konsentrasjon.

Figurativt sett, i behandlingen av diabetes mellitus, er "lavere" ikke glukose i blodet, men glykosylert hemoglobin! Eller, strengt tatt, i behandling av diabetes bør ikke fokusere på fastende glukose nivåer, men på nivåene av HbAlc.

De fleste pasienter med diabetes dør av kardiovaskulære komplikasjoner. Diabetikere er fire ganger mer sannsynlig å lide av hjertesykdom enn pasienter uten diabetes (samme alder), og 2-3 ganger mer sannsynlig å lide av slag. I 9 år etter diagnosen type 2 diabetes (ytterligere SD II) utvikler en av fem pasienter makrovaskulære komplikasjoner, og en av ti har mikrovaskulære komplikasjoner. Mer enn halvparten av DM-pasienter dør av hjerte-og karsykdommer. Selv i dag er diabetes fortsatt den viktigste årsaken til blindhet og terminale stadier av nyresykdom.

Neuropatier forårsaket av diabetes er hovedårsaken til ikke-traumatiske lem amputasjoner (merk at gangrene ikke utvikler seg så mye fra nevropati som fra vaskulære komplikasjoner). I de senere år har diabetes blitt hovedårsaken til hjerte-og karsykdommer. Store prospektive studier viste tydelig at gatene som lider av type 2 diabetes har en klar sammenheng mellom nivået av hyperglykemi og økt risiko for både mikrovaskulære 11,2 og makrovaskulære komplikasjoner. I befolkningen, blant alle diabetiske komplikasjoner, er retinopati 49%; Neuropati - 40%; Nephropathy - 35%, kardiovaskulære sykdommer - 43%. Men er det mulig å vurdere sannsynligheten for diabetiske komplikasjoner som ikke er i en befolkning av personer med diabetes, men i en bestemt pasient?

En prospektiv studie (fra engelsk prospektive -. Fremtiden, den kommende forventet) - en langsiktig observasjon av en stor gruppe i utgangspunktet friske individer (tusen eller titusener av mennesker i mange år), inkludert måling av visse laboratorier, funksjonelle og kliniske data og deres forhold til økningen og utviklingen av visse patologier i noen av de observerte individer. En prospektiv studie svarer på spørsmålet: Hva foregikk denne hendelsen eller sykdommen og etablerer en sammenheng mellom den målte parameter og utseendet av en bestemt patologi etter en viss tidsperiode. For eksempel mellom konsentrasjonen av HbAlc i plasma og sannsynligheten for forekomst av akutte koronarhendelser i 3, 5, 7 år. Det er nettopp oppførelsen av slike store prospektive studier som førte til fremveksten av en ny klasse av biomarkører - prediktorer.

Prediktor (bokstavelig oversettelse for "indikator" fra engelsk å forutsi -. Forutsagt) - Connect (vanligvis et spesifikt protein), å øke konsentrasjonen av denne er forbundet med en økt risiko for fremtidig forekomsten av en bestemt sykdom eller gruppe av beslektede sykdommer. Prediktorkonsentrasjonen tilsvarer den kvantitative indikatoren for den relative risikoen for patologi og dens alvorlighetsgrad.

Relativ risiko (RR) er risikoen for en hendelse (for eksempel akutt koronar sykdom) avhengig av prediktorkonsentrasjonen. Strengt sett er OP forholdet mellom sannsynligheten for en gitt hendelse som en funksjon av den spesifikke konsentrasjonen av M-prediktoren til sannsynligheten for hendelsen ved normal (M) prediktorkonsentrasjon (kontroll).

OP = sannsynlighet for hendelsen ved en prediktorkonsentrasjon lik M / hendelsessannsynlighet ved normal (M) prediktorkonsentrasjon

På grunn av den store og økende bruk av prediktorene i den moderne laboratoriediagnostisering av et kvalitativt ny fase - overgangen fra analysen, med sikte på diagnosen for å teste for kvantitativ risikovurdering av opprinnelsen og utvikling av sykdommer, mens de fremdeles er i subkliniske asymptomatisk trinn. Selvfølgelig analysen rettet mot diagnostisering og overvåking av effektiviteten av behandlingen, og vil være en av de viktigste oppgaver for laboratoriediagnostisering, men vurdering av risikoen for patologi som skal frigjøres i meget nær fremtid i forgrunnen.

  • HbAlc - prediktor av total dødelighet (Vis)

I en prospektiv studie ble det observert 3 642 pasienter med diabetes. Det viste seg at nesten alle komplikasjoner av diabetes var forbundet med hyperglykemi. Reduksjonen i HbAlc med 1% skyldtes en 21% reduksjon i disse risikoene. Spesielt, for å redusere HbAlc 1% Dødelighet av diabetes ble redusert med 15-27% dødelighet av hjerteinfarkt - ved 8-21% og dødelighet fra mikrovaskulære komplikasjoner - fra 34 til 41% (6, 7).

Det er betegnende at avhengigheten av disse risikoene for HbAlc nivåer hadde en jevn karakter, HbAlc konsentrasjon terskelverdier med hensyn på disse risikoene ble ikke sett. Spesielt har terskelen blitt detektert HbAlc, etter som dramatisk øker risikoen for progressiv retinopati, økt sekresjon av albumin i urinen, en skarp forverring av nefropati (8-10).

Det er ingen grenseverdier for HbAlc, hvoretter risikoen for død fra makrovaskulære sykdommer øker kraftig (11).

Det er viktig at forholdet mellom forhøyede nivåer og HbAlc disse risikoene er pålitelig og etter justering for tradisjonelle risikofaktorer så som alder, kjønn, systolisk blodtrykk, lipidkonsentrasjoner, røyking og albuminuri.

Generelt er en økning i HbAlc-nivå med 1% hos menn og kvinner i alderen 45 til 79 år forbundet med en økning i risikoen for total dødelighet med 20-30%. Og dette mønsteret var ikke avhengig av tilstedeværelsen av diagnostisert diabetes (12).

Videre har det blitt vist (justert for andre risikofaktorer) at HbAlc også er en prediktor for den totale dødeligheten hos pasienter med ikke-diabetisk nyresykdom. Åpenbart kan måling av HbAlc-nivåer være viktig for stratifisering av befolkningen, i henhold til risikoen for total dødelighet (13).

Denne konklusjonen ble bekreftet i en nylig studie av 3,710 japanske som overlevde atombombingen. Ifølge deres nivå av HbAlc, ble disse personene delt inn i følgende grupper: I) det normale nivået på HbAlc - fra 5 til mindre enn 6,0% (1143 personer); 2) øket litt, men likevel et normalt nivå av HbAlc - 5,5 til 6,0% (1341 mennesker), 3) litt høyere nivå HbAlc - fra 6,0 til mindre enn 6,5% (589 personer), 4) et høyt nivå av HbAlc - fra 6,5 ​​(259 personer), 5) som lider av type 2 diabetes (378 personer). I løpet av observasjonene døde 754 personer.

Den økte risikoen for dødelighet og total dødelighet av hjerte- og karsykdommer observert i gruppen med et noe høyt nivå av HbAlc - 6,0 til 9,6% - moderat økning i risiko for dyslipidemi, med HbAlc> 9% - høy risiko for alvorlig dislipipidemii (23).

Forhøyede nivåer av HbAlc reflekterer virkelig tilstanden til lipidprofilen og, betydelig, uavhengig av andre kardiovaskulære faktorer. Dette tillater bruk av HbAlc for å vurdere sannsynligheten for dyslipidemi hos pasienter med diabetes II uavhengig av kjønn og alder. I en studie av 2220 pasienter med diabetes mellitus II (alder 35 til 91 år, 1.072 kvinner) ble det funnet at 13,5% av pasientene hadde et godt nivå av glykemisk kontroll (HbAlc 9%).

Graden av dyslipidemi forsterket med en forverring av hyperglykemi, spesielt når det gjelder nivåene av triglyserider, som steg fra 1,66 mmol / l (145,6 mg / dl) til 1,88 mmol / l (164,9 mg / dl), og deretter - 2, 13 mmol / l (186,8 mg / dl) hos pasienter med henholdsvis god, moderat og dårlig glykemisk kontroll.

Nivået av HbAlc positivt korrelert med totalt kolesterol, LDL-C og triglyseridnivåer og negativ HDL-C. Det antas at "tidlig terapeutisk intervensjon som tar sikte på å redusere nivåene av triglyserider og LDL-C-nivåer og en økning i X-HDL, reduserer signifikant risikoen for kardiovaskulære hendelser og mortalitet i pasienter med type II". Derfor HbAlc "anbefales for bruk som en dobbel biomarkør (reflekterer og glykemisk kontroll og lipid-profil) til rettidig starte den samtidige reduksjon av hyperglykemi og hyperlipidemi hos diabetespasienter med begge typer" (24).

Således er det nære forholdet mellom hyperglykemi og hyperlimidemi blitt fastslått ubestridelig. Men hva er den molekylære mekanismen som fører fra hyperglykemi til hyperlipidemi?

Som det er sagt, blir noen proteiner utsatt for ikke-enzymatisk glykosylering, og apolipoprotein B er hovedproteinet av "atherogenic" X-LDL inkludert (25).

Det viste seg at Apo B hos personer med diabetes II er glykosylert i større grad enn nondiabetikere. Videre var partiklene av LDL-C, isolert fra plasmaet av diabetikere, mer sensitive mot oksidasjon, noe som signifikant økte deres atherogene potensial (26). Det er også kjent at glykosyleringen av X-LDL reduserer signifikant katabolisme-frekvensen for disse høyt atherogene partikler, noe som øker konsentrasjonen (27).

Generelt, i diabetikere Apo B-100 er glykosylert ved to ganger mer intens enn i ikke-diabetikere, og således, er hyperglykemi assosiert med økt glykosylering av LDL-C og økt intensitet av oksidasjon, noe som gjør det X-LDL mer aterogene (28, 29).

Imidlertid er forhøyede nivåer av HbAlc assosiert ikke bare med økt atherogenicitet av LDL-C. Det ble vist at økningen i HbAlc og varigheten av diabetes er positivt forbundet med forhøyede triglyserider, som igjen er sterkt forbundet med insulinresistens (30).

Således glykosylering resulterer i en kjemisk modifikasjon av LDL-C, noe som gjør det mer utsatt for oksydasjon, noe som gjør det finere partikler, og, som et resultat, blir X-aterogene LDL ytterst og med i det vesentlige sine normale nivåer. Men dette er ikke den eneste veien som fører fra SD til CVD. En annen vei som forbinder SD og CVD er "gjennom" et forhøyet grunnlinjenivå for C-reaktivt protein.

Forhøyede konsentrasjoner av SRB observert i forskjellige inflammatoriske prosesser varierer fra 5 til 1000 mg / l. Meget lange diagnostisk verdi EOT er korrelert med indekser som overskrider 5 mg / l, mens det for EOT-konsentrasjon på mindre enn 5 mg / l fastslås fravær av systemisk inflammatorisk respons, og antas at i normal SRV fraværende og presis definisjon anses ikke for å være klinisk signifikante konsentrasjoner av CPB.

Situasjonen endret imidlertid dramatisk når antistoffer mot CPB ble immobilisert på latexpartikler for å øke følsomheten til metoden. Dette økte sensitiviteten til bestemmelsen av SRB med ca. 10 ganger. Metoden ble kalt svært sensitiv immunoturbidimetri med latexforbedring. Kort sagt: En svært sensitiv SRV-måling er "hsSRB" (hs - høy sensitiv). Den nedre grensen for denne måling er 0,05 mg / l. Og det ble funnet at i normen i plasma er det alltid såkalte basekonsentrasjoner av SRV.

Grunnleggende CRP-konsentrasjonen - er at dens nivå (mindre enn 1 mg / l), som blir stabilt påvist i friske personer samt pasienter i fravær av en akutt inflammatorisk prosess, eller er en forverring av sykdommen (31, 32).

Basert på mange studier av regelmessigheten av endringer i baseline CRP nivåer ble grunnleggende funn av mekanismer for patogenese av kardiovaskulære sykdommer, metabolsk syndrom og noen nyresykdommer gjort (33-35).

Målinger av baseline nivåer av CRP i diabetes førte også til viktige funn. Således ble baseline CRP nivåer målt i to grupper av pasienter med DM 1; i den første gruppen var det ingen subkliniske komplikasjoner (retinopati, nevropati og nevropati), pasienter i den andre gruppen hadde minst en av disse komplikasjonene. Basisnivåene av CRP hos pasienter med diabetes mellitus I var 2,6 ± 0,4 mg / l, uten SD I 0,7 ± 0,7 mg / L. Nivåene av CRP i den ukompliserte gruppen var 2,0 ± 3,1 mg / l, med komplikasjoner på 3,6 ± 5,1 mg / l. Hos pasienter med komplikasjoner var CRP-nivåene korrelert positivt med total kolesterol, med LDL-C og totalt kolesterol / HDL-C-forhold. Det antas at hos pasienter med diabetes jeg, men uten komplikasjoner, ble CRP-nivået i baseline økt 3 ganger, hos pasienter med diabetes jeg og komplikasjoner av CRP økte 5 ganger (36).

Årsaken går som regel foran undersøkelsen. Faktisk viste det seg at forhøyede baseline nivåer av CRP foregikk utviklingen av diabetes II og dermed spådde det. På lang sikt observerte vi 5.245 mennesker og funnet at hsSRB> 4,18 mg / l er forbundet med en tredobbelt økning i risikoen for forekomst II diabetes i 5 år, og dessuten uavhengig av andre risikofaktorer, slik som kroppsmasseindeks, triglyserider og fastende glukose. Dette peker direkte til årsakssammenheng mellom lat betennelse i karveggene som kan detekteres for å forbedre hsSRB og patogenesen til diabetes II (37). Videre stor meta-analyse, og resultatene av dette ble publisert i 2007, bekreftet at forhøyede nivåer hsSRB 2,3 (1,3-4,2) mg / l virkelig (uavhengig av kroppsmasseindeks, total kolesterol og blodtrykket) er forbundet med risikoen for diabetes II. Videre viste det seg at en av mutasjonene i CRP-genet (haplotype 4) fører til økt risiko for diabetes II (38).

Det synes altså mer og mer klart at det er økende CRP basislinje (eller en endring i sin aktivitet på grunn av en mutasjon) fører til diabetes II. Men hvordan? Allerede er det første indikasjon på en mulig mekanisme. Som kjent, i DM II celler ikke svare på insulin på grunn av brudd på overføring fra et insulin signal som går gjennom den transmembrane insulinreseptor (IR), så som strekker seg fra insulinreseptoren til en bestemt protein - insulinreseptor substrat (IRS), som ligger inne i cellen og så videre. Signaloverføring er en kjede av fosforyleringsreaksjoner initiert av bindingen av insulin til insulinreseptoren. Etter kontakt med insulin blir IR-reseptoren en proteinkinase, dvs. E. oppnår evnen til å fosforylere dets substrat IRS, og fosforylert insulinreseptor substrat IRS sender et signal ned i kjeden av signaleringsproteiner - til glykogensyntase. Det viste seg at forhøyede nivåer av hsSRB forstyrrer overføringen av dette signalet. CRP stimulerer aktiviteten av det intracellulære protein-kinaser JNK og ERK 1/2, noe som fører til en "patologisk" IRS fosforylering av insulinreseptoren substrat ved aminosyrerester Ser (307) og Ser (612). Deretter ble en "feil" fosforylert insulinreseptor substrat IRS dårlig fosforylert insulin retsetorom (IR), insulin relatert. Som et resultat har cellene redusert sensitivitet for insulin. Merk at alt dette er vist så langt bare in vitro, ved hjelp av kulturen av L6 myocytter (39).

Hvor mye er imidlertid representasjonen av at det er igangsetting av en langsom betennelse assosiert med en økning i grunnlinjenivået av CRP fører til insulinresistens? Som kjent er inflammatoriske inducere proinflammatoriske cytokiner, spesielt interleukiner IL-6 og IL-1. Faktisk, hos diabetikere med sykdommer i kranspulsårene, er nivåene av HbAlc og inflammatoriske markører høyere enn hos nondiabetiske pasienter. Videre er også en liten økning i HbAlc innenfor normale verdier (hos nondiabetikere) også forbundet med en økning i nivåene av inflammatoriske markører (40).

Videre ble det funnet at forhøyede nivåer av HbAlc assosiert med patologisk økt induksjon av proinflammatoriske cytokiner og med økt basalnivåer av CRP (41). Hele blodprøver av 89 pasienter II diabetes inkubert i 24 timer med lipopolysakkarid (LPS - induser av inflammasjon), og deretter måles HbAlc, skriftlinje EOT og konsentrasjonen av proinflammatoriske cytokiner IL-6, IL-1 beta. Som det viste seg, i fravær av LPS nivåer av IL-1-beta, IL-6, var lavt og var ikke forbundet med utgangsnivåer av CPB. Men etter eksponering for induktoren av betennelse i LPS økte nivåene av IL-1 beta, IL-6 og hsSRB. Dessuten, jo høyere nivå i HbAlc, de mer økte nivåer av interleukiner og Vietnam, særlig sterkt induserte syntese av IL-6. Her er resultatet av disse målingene (41):

Således med CD 11 blir økt induksjon av proinflammatoriske cytokiner observert som følge av virkningen av faktorer som aktiverer ikke-spesifikk immunitet (41). Dette kan igjen føre til økning i baseline nivåer av SRV og insulinresistens.

Således kan det antas at mekanismen for atherogenese med CD I er som følger:

  1. dannelse av insulinmangel ->
  2. hyperglykemi ->
  3. glykosylering av ApoB i sammensetningen av X-LDL ->
  4. SRV "identifiserer" en endret X-LDL ->
  5. induksjon av betennelse i karene ->
  6. hyperlipidemi ->
  7. atherogenesis.

Husk at den viktigste årsaken til aterogenese i type I - glykosylering hovedkomponent LDL-C - apo-B således økning i type I utgangspunktet, av EOT - resultatet av hyperglykemi.

Mekanismen for patogenesen av DM II på denne tiden er som følger:

  1. induksjon av betennelse i karene ->
  2. økning i grunnnivået til SRV ->
  3. SRV "patologisk" fosforylerer substratet av insulinreseptoren ->
  4. insulinresistens ->
  5. hyperglykemi ->
  6. glykosylering Apo B i sammensetningen av X-LDL ->
  7. SRV "identifiserer" en endret X-LDL ->
  8. vekting av betennelse i karene ->
  9. hyperlipidemi ->
  10. atherogenesis.

Således, med diabetes II, er en økning i grunnlinjenivået av SRV årsaken til hyperglykemi (insulinresistens).

Selvfølgelig kan andre mekanismer føre til utbrudd og utvikling av hyperglykemi. Mekanismene nevnt her understreker den viktige rollen som den inflammatoriske prosessen (estimert ved å øke baseline nivåene av CPV) i patogenesen av diabetes (vurdert ved økningen av HbAlc).

Hvilken forståelse av disse mekanismene kan gi praksis med laboratoriediagnose? 454 pasienter (gjennomsnittlig alder 69 år, av dem menn - 264) som målt nivåene av HbAlc og hsCPB ble observert i 21 måneder. I løpet av denne perioden, 128 pasienter (28%) opplevde 166 koronare hendelser (MI, chrszkozhnoe koronar intervensjon, koronar bypass kirurgi, revaskulariserings halspulsårene, slag og død). Statistisk analyse viste at pasienter med hsSRB> 4,4 mg / l og HbAlc> 6,2% av den høyeste risiko for koronare hendelser (42).

Således angir den kombinerte målingen av HbAlc nivåer og meget følsom bestemmelse av basislinje EOT på en pålitelig måte: 1) den virkelige ytelse av hyperglykemi; 2) alvorlighetsgraden av hyperlipidemi 3) inflammatoriske prosesser som fører til vaskulære komplikasjoner, 4) alvorlighetsgraden av kardiovaskulære komplikasjoner.

Det er velkjent at personer med diabetes har økt risiko for iskemiske slag (43-47). For nylig ble forholdet mellom slag og HbAlc-nivå hos pasienter med diabetes mellitus demonstrert overbevisende. Det viste seg at hos mennesker som hadde fatale slag, var HbAlc høyere enn de som hadde et slag (48).

Er det en langvarig hyperglykemi? Er det et forhold mellom HbAlc nivåer og risikonivåer for slag? For å svare på disse spørsmålene målt HbAlc konsentrasjoner i 167 personer som har hatt slag i 680 personer som ikke har et hjerneslag og diabetes, og i 1635 personer med diabetes, 89 av dem hadde et slag. Et klart forhold ble funnet mellom økte nivåer av HbAlc og økt risiko for slag i de neste 8-10 årene. Forfatterne er overbevist om at "kronisk forhøyet blodsukker kan være involvert i opprinnelsen og utviklingen av hjerneslag som hos personer med diabetes, og gatene, betyr det ikke har." Selvfølgelig er risikoen for slag i diabetikere mye høyere enn de som ikke har diabetes. Den største risikoen er personer som HbAlc verdi på over 6,8%, som er 4 ganger så stor risiko for slag hos mennesker uten diabetes som har HbAlc nivåer under 4,7%. Signifikant er denne økte risikoen for slag lignet en økt risiko for kardiovaskulære hendelser hos individer med forhøyede HbAlc-konsentrasjoner. Vi understreker at de grenseverdier HbAlc konsentrasjoner som er samlet inn av risikoene forbundet med diabetes, risikoen for ikke ble detektert med diabetes. Ifølge forfatterne, forholdet mellom økt kardioriskami og forhøyet HbAlc grunn av glykemisk status i stedet for diagnosen diabetes per se (48).

Resultatene av en stor prospektiv studie er svært avslørende, og resultatene ble publisert i 2007 (49). 10489 menn og kvinner i alderen 40 til 79 år ble observert i 8,5 år. Det var 164 tilfeller av slag. Etter justering for alder, kjønn, og på faktorene av kardiovaskulær risiko funnet at med en økning i HbAlc nivåer av 5% til 7% økning, og risikoen for slag. Men i motsetning til den lineære økning kardiovaskulær risiko (se. Fig. 6) er meget lik den kommunikasjons økende nivåer HbAlc med en økt risiko for iskemisk slag har en klar terskel, tilsvarende kommunikasjons forhøyede nivåer av HbAlc med mikrovaskulære komplikasjoner (retinopati, nefropati, Figur 7). En kraftig økning i risikoen for slag forekommer ved nivåer av HbAlc lik eller over 7% (49).

Generelt er det risiko for iskemisk slag øker med økning i HbAlc konsentrasjon som hos personer som lider av diabetes, og i ikke-diabetikere: i individer som lider av diabetes, er risikoen for slag i en 4 ganger høyere enn hos ikke-diabetikere. Følgelig forhøyede nivåer av HbAlc - er en uavhengig risikofaktor for slag som hos personer med diabetes, så vel som i ikke-diabetikere (48, 49).

Som allerede nevnt, Vietnam som en markør for kronisk subklinisk inflammasjon assosiert med utviklingen av kardiovaskulær sykdom og akutte koronare hendelser, i tillegg til pre-diabetiske glukosemetabolismesykdommer. Som det viste seg, i nyrepatologier, er det også en sammenheng mellom forhøyede baseline nivåer av SRV og HbAlc. 134 pasienter som gjennomgikk nyretransplantasjon og som ikke tidligere hadde diabetes ble undersøkt. Overraskende ble det funnet at basalnivåene av hsSRB oppvokst hos slike pasienter er forbundet med økte nivåer av HbAlc og nedsatt følsomhet overfor insulin. Samtidig ble nivåene av HDL-C senket og triglyserider økt. Generelt, med nedsatt nyrefunksjon, er forhøyede baseline nivåer av CRP assosiert med subkliniske pre-diabetiske forstyrrelser av glukose homeostase, som senere kan føre til CVD (50).

Således er den kombinerte definisjonen av HbA1 og hsCPB meget nyttig for å vurdere risikoen for utvikling av diabetes og CVD hos pasienter med nyresykdommer.

Generelt understreke vi igjen at den kombinerte målingen av HbAlc hsSRB peker på en pålitelig måte til tre viktige indikatorer for diabetes alvorlighetsgrad - ved hyperglykemi, hyperlipidemi og på subklinisk betennelse i veggene av blodkar.

Glykosylert hemoglobin er ikke bare en metabolsk nøytral indikator for nivået av hyperglykemi. Som et resultat av glykosylering blir hemoglobin årsaken til meget farlige patologier. Med økt affinitet for oksygen, forårsaker HbAlc en reduksjon av oksygenforsyningen til vevet. Som et resultat er det: 1) hypoksi av perifert vev, 2) delvis risting av blodstrøm og 3) metabolsk forstyrrelse i forskjellige vev. Men som nevnt er ikke bare hemoglobin glykosylert.

Glycert albumin har en forstyrret evne til å transportere bilirubin, fettsyrer, visse legemidler, inkludert hypoglykemiske orale preparater. Det forekommer og akkumulering av glykert albumin i basalmembranen av kapillærene - hvor graden av opphopning av glykert albumin i basalmembraner er proporsjonal med utstrekningen av dens glykosylering, og følgelig graden av hyperglykemi. En spesiell affinitet er glykosylert albumin til kapillærene i nyreglomeruli.

Glykosylering av kollagen fører til glykosylering av basale membraner, noe som reduserer transmembrantransport. Den farligste er glykosylering av membraner av nyreglomeruli. Glykosylert kollagen anskaffer evnen til å binde seg til glykosylert og ikke-glykosylert albumin og til immunoglobulin C, noe som forårsaker en overdreven dannelse av immunkomplekser. Tilsetningen av albumin øker tykkelsen av de basale membranene, og immunoglobulinet danner et membranskadende komplementært kompleks. Videre fører økning av nivået av glykosylert kollagen til en reduksjon av dets oppløselighet og elastisitet, samt til en reduksjon i dens følsomhet overfor proteolytiske enzymer. Dette forårsaker for tidlig aldring og nedsatt funksjon av det tilsvarende vev eller organ, stimulerer dannelsen av kontrakturer, ofte forbundet med diabetes mellitus.

Generelt, med diabetes, er nesten alle proteiner glykosylert, og som et resultat:

  1. glykosylert hemoglobin kjøper økt affinitet for oksygen, noe som fører til hypoksi av perifert vev;
  2. Glykosylerte proteiner av linsen fører til brudd på lysoverføring;
  3. glykosylering av myelin fører til svekket ledning av impulser langs nervefibrene og til utvikling av nevropati;
  4. glykosylerte proteiner av basale membraner forårsaker forstyrrelser av nyretilfiltrering og som et resultat nephropati av nyreglomeruli;
  5. glykosylert kollagen skader stroma av organer og vev, forstyrrer transkapillær utveksling, fører til et brudd på hydrering av bindevev ("rynket hud");
  6. glykosylerte proteiner i koronarbeinene forstyrrer blodtilførselen til myokardiet;
  7. glykosylert albumin fører til forstyrrelse av transportfunksjonen, til patologi av nyreglomeruli;
  8. glykoserende apolipoprotein B fører til aterosklerose, iskemisk hjertesykdom, hjerteinfarkt og slag.

Forhøyede nivåer av HbAlc forutsier minst 4 typer mikrovaskulære komplikasjoner (Figur 7) (51).

Relativt nylig er det blitt vist spesielt at i DM 11 (studert 3834 individer) økning HbAlc nivå var meget relatert til det perifere vaskulære system av risiko for sykdom og, viktigere, uavhengig av risikofaktorer, slik som forhøyet systolisk blodtrykk, reduserte nivåer av X-HDL, røyking, tidligere kardiovaskulær sykdom, distal neuropati og retinopati. Økende HbAlc 1% var forbundet med en økt risiko for perifere vaskulære system sykdommer med 28% (51). Imidlertid er disse risikoene reversible. I henhold til tre uavhengig omfattende forskning, redusere HbAlc konsentrasjon på 1% resulterte i signifikant reduksjon i risikoen for retinopati, nefropati, nevropati og kardiovaskulær sykdom (tabell. 2) (52).

Spesielt legger vi vekt på at diabetisk nefropati er en av hovedårsakene til kronisk nyresvikt og som følge av dødelighet av pasienter.

Mikroalbuminuri er en markør for tidlig diagnose av mikroangiopati i diabetisk nefropati. Undersøkelsen kan detektere mikroalbuminuri reversible patologiske prosesser i nyreparenchymet før inntreden av kliniske manifestasjoner av diabetisk nefropati. Diagnose av diabetisk nefropati er primært basert på påvisning av spormengder av albumin ( "mikroalbuminuri"), påvisning som er avhengig av varigheten av sykdommen og den type diabetes. Hos pasienter med diabetes kan nivået av mikroalbumin overstige normen med 10-100 ganger. Gater som lider av diabetes Jeg kan oppdage preklinisk stadium av nefropati ved å overvåke blodtrykket og bestemme utskillelsen av mikroalbumin. Vanligvis, selv i et tidlig stadium av nefropati, med bare mikroalbuminuri, oppdages et moderat, men gradvis økende blodtrykk. Hos pasienter med diabetes utføres definisjonen av mikroalbuminuri årlig. Hos pasienter med diabetes mellitus blir definisjonen av mikroalbuminuri utført hver tredje måned fra diagnosetidspunktet.

Ved å overvåke progresjon av proteinuria av diabetisk nefropati omfatter bestemmelse av glomerulær filtreringshastighet (Rehberg prøve) 1 hver 5-6 måneder, urea og kreatinin-nivåer i serum, det proteinutskillelse i urinen og blodtrykket. Svært viktig at "mikroalbumin" reflekterer også risikoen for kardiovaskulære komplikasjoner av diabetes type I og II (53).

Full kompensasjon for diabetes er avgjørende når man bestemmer seg for å fortsette graviditet hos kvinner med diabetes. Den viktigste indikatoren for tilstrekkelig kompensasjon for diabetes er nivået av HbAlc i blodet av gravide kvinner. For normal utvikling av fosteret er det nødvendig at denne tallet er mindre enn 6,4%.

Mange studier har vist at et høyt nivå av HbAlc i blodet av kvinner i første trimester av svangerskapet (når de legger de indre organene av fosteret) er forbundet:

  • med en høyere forekomst av spontane aborter (figur 8);
  • med høyere forekomst av fødselsskader hos nyfødte (tabell 3) (54-57)

HbA1c og risikoen for spontan abort. Faktisk, så tidlig som i 1989 ble det rapportert at i løpet av første trimester av svangerskapet på nivåer HbAl cvyshe 12,7% risiko for spontanabort og for medfødte føtale abnormaliteter opp til 39% (54, 55).

  • Kombinert måling av HbAlc og hsSRB for risikovurdering av for tidlig fødsel og spontan abort (Vis)

hsSRB og graviditet. Graviditet er en periode hvor sannsynligheten for oksidativt stress øker. Forhøyede nivåer av hsRSB i første trimester til 2,8 mg / l og i andre til 4,2 mg / l - indikerer oksidativt stress og inflammatorisk prosess assosiert med graviditet (58). Det er vist at gravide kvinner med et hsSRB nivå forhøyet i løpet av 5-19 uker med graviditet, har høy risiko for tidlig fødsel. Ved full sikt graviditet var hsRSB nivå 2,4 mg / l, i tilfelle prematur fødsel - 3,2 mg / l. Og med hsSRB - 8 mg / l og høyere øker sannsynligheten for tidlig fødsel med 2,5 ganger, uavhengig av andre risikofaktorer (59).

Samtidig vurderer samtidig måling av HbAlc og hsSRB nivåer på svært pålitelig måte risikoen for tidlig arbeid og spontan abort.

HbAlc nivåer over 8% øker risikoen for alvorlige medfødte sykdommer til 4,4%, som er dobbelt så stor som gjennomsnittet av denne risikoen i hele befolkningen. Det antas at glykosyleringen av føtale proteiner som er ansvarlig for gjennomføringen av det genetiske utviklingsprogrammet og fører til slike patologiske konsekvenser (54-56).

Men, som påvises ved en omfattende studie av gravide kvinner med type I, til en økt risiko for medfødte føtale misdannelser (det dobbelte av gjennomsnittet for befolkningen) føre HbAlc konsentrasjon (første trimester), som generelt er ansett som "utmerket" eller "god" - fra 6,3 til 7%. Når nivået av HbAlc, lik 12,9%, risiko for føtale medfødte patologier som var to ganger høyere enn for HbAlc, lik 7% (56).

For å medfødte misdannelser hos fosteret assosiert med forhøyede nivåer av HbAlc i moren, omfatter også ytterligere utvikling av barnet fedme og svekket glukosetoleranse. høyt nivå kommunikasjon HbAlc studie hos kvinner med type I ved 35-40 ukers svangerskap med EOT-nivåer i navlestrengblod for sine barn viste at CRP-nivå i disse barna øket til 0,17 mg / l sammenlignet med 0,14 mg / l. Forfatterne antyder at "subkliniske betennelse - en tidligere ukjent komponent av diabetisk intrauterine miljø, som bør betraktes som en potensiell etiologiske mekanisme for intrauterin programmering av barnesykdommer" (60). Videre forhøyede nivåer i ledningen blod hsSRB i forbindelse med intrauterin føtal hypoksi, er det antatt at hypoksi er foster systemisk inflammasjon (61).

Således kan den kombinerte målingen og hsSRB HbAlc nivåer i blodet hos gravide kvinner (både diabetiske og uten det), og neonatal navlestrengsblod på en pålitelig måte å vurdere føtale risiko.

HbAlc nivåer er vanlige for gravide kvinner. I 2005 viste det seg at hos raske gravide kvinner er nivået av HbAlc 4,3-4,7%. Dette innebærer en meget viktig anbefaling er å overvåke glukose i gravide kvinner som lider av diabetes I, bør konsentrasjonen være HbAlc: i det første trimester av svangerskapet - mindre enn 5% og i det andre trimester - 6% lavere (62, 63).

Nivået av hsSRB under normal graviditet er under 2,4 mg / l.

Generelt er definisjonen av HbAlc uunnværlig for kvinner med diabetes, både under graviditetsplanlegging og under kurset.

Det ble funnet at et økt nivå av HbAlc i 6 måneder før unnfangelse og i graviditetens I trimester korrelerer med dets ugunstige utfall. En streng kontroll av nivået av glykemi kan betydelig redusere forekomsten av dysfunksjonelle graviditetsutfall og sannsynligheten for misdannelser av fosteret.

Gestational diabetes mellitus (HSD) eller diabetes mellitus av gravide betyr et brudd på karbohydratmetabolismen som oppstår eller blir først anerkjent under graviditet. Arkivert skala epidemiologiske studier i USA GDM rammer ca 4% av alle svangerskap, som er 100 ganger mer sannsynlig enn graviditet, flyter med diabetes mellitus (DM), identifisert før svangerskapet.

Utbredelsen og forekomsten av GDM i vårt land er ukjent, siden i Russland har det ennå ikke vært faktiske epidemiologiske studier. Europeiske forskere arkivert GDM utbredelsen kan variere fra 1 til 14%, avhengig av populasjonen av kvinner, som sikkert krever nøye oppmerksomhet av leger til gravide kvinner med risikofaktorer for GDM.

HSD oppstår under graviditet. Årsaken er at cellene reduseres til eget insulin (insulinresistens), som er forbundet med høyt innhold av graviditetshormoner i blodet. Etter fødselen vender blodsukkernivået tilbake til normalt. Imidlertid er det ikke mulig å utelukke muligheten for utvikling under graviditet, DM 1 eller eksistensen av ubehandlet diabetes II. Diagnose av disse sykdommene utføres vanligvis etter fødsel.

Det er imidlertid nylig funnet at høye nivåer av HbAlc hos kvinner med graviditetsdiabetes er forbundet med høy risiko for å utvikle diabetes i fremtiden. I motsetning til noen tidligere rapporter har det blitt vist at svangerskapssykehydrater er en risikofaktor for fremtidig diabetes. Disse dataene ble oppnådd i en studie som inkluderte 73 kvinner diagnostisert med svangerskapssyke diabetes mellom 1995 og 2001; Pasientene ble undersøkt med en oral glukosetoleranse test etter gjennomsnittlig 4,38 år. Risikofaktorer for diabetes inkluderer eldre alder, høyere kroppsmasseindeks, mer alvorlig hyperglykemi og insulinbehov under graviditet. Det ble funnet at økte verdier av HbAlc under graviditet økte sannsynligheten for senere utvikling av diabetes mellitus med en faktor på 9 (64).

Som kjent er lav-energi systemisk betennelse forbundet med diabetes mellitus, som estimeres ved økende nivåer av hsSRB. Kanskje en forhøyet hsSRB forutsetter også GD? Faktisk var det i overvektige kvinner, som senere utviklet HD, nivået av hsSRB i første trimester 3,1 mg / l mot 2,1 mg / l (65). Forbindelsen mellom HD-risiko og nivåer av hsSRB ble også vurdert hos magre kvinner, observert fra den 16. uken av graviditeten og til fødselen. De som utviklet HD hadde forhøyet hsSRB. Generelt var økningen i hsSRB forbundet med en økning i risikoen for HD med 3,5 ganger. Spesielt hadde magre kvinner med nivåer av hsSRB lik eller over 5,3 mg / l en 3,7 ganger økt risiko for HD sammenlignet med pasienter som hadde hsSRB lavere enn eller lik 5,3 mg / l. Det antas at systemisk betennelse er forbundet med økt risiko for HD uavhengig av fedme under graviditet (66).

I en annen prospektiv studie ble det observert 82 kvinner med HD i løpet av 6,5 år etter fødselen. Det ble vist at markører for endoteldysfunksjon, særlig SRV, var signifikant forhøyet hos kvinner som hadde HD, noe som indikerer HD-tilkoblingen med den påfølgende risikoen for CVD-utvikling (67, 68).

Dermed vurderer den kombinerte definisjonen av HbAlc og hsCPB pålidelig: 1) risikoen for GSD, 2) risikoen for den påfølgende utviklingen av diabetes, og 3) risikoen for påfølgende forekomst av CVD.

preeklampsi (Også kjent som toksemi) - er en komplikasjon ved slutten av preeklampsi assosiert med nedsatt vaskulær endotelial funksjon, med økt permeabilitet og spasmer i forskjellige områder av den vaskulære bed (CNS, lunger, nyrer, lever, fetoplacental kompleks, etc.), og karakterisert ved: a) hypertensjon (diastolisk blodtrykk mer enn 90 mm Hg), b) hevelse og c) proteinuri (protein i urinen som er større enn 0,3 g / l dag), g) nevrologiske symptomer (hodepine, photopsias, svimmelhet, convulsive beredskap ) og e) endringer i si hemostase (trombocytopeni, akkumulering av paracoagulasjonsprodukter).

Pre-eclampsia kompliserer løpet av ca 7% av svangerskapene, 70% av tilfellene av hypertensjon under graviditeten er relatert til pre-eclampsia. De resterende 30% refererer til kronisk hypertensjon. Komplikasjoner forbundet med hypertensjon er en av de tre viktigste årsakene til mors død, og i perinatal morbiditet og dødelighet er deres rolle enda viktigere. Preeklampsi kan uventet utvikle seg til en rekke kriser, inkludert eclampsiske krampe, og påvirker signifikant maternell og perinatal dødelighet.

Videre kan preeclamie ha svært alvorlige konsekvenser for barnet, inkludert risikoen for intrauterin vekstforstyrrelse og risikoen for tidlig fødsel.

Med hensyn til langsiktige effekter øker risikoen for å utvikle gynarthheni i voksen alder (69) langsiktige effekter av preeklampsi hos fosteret. Det er derfor ekstremt nødvendig med en rettidig vurdering av risikoen for preeklampsi.

hsSRB og preeklampsi. Det antas at pre-eklampsi er forbundet med oksidativt stress i sirkulasjonssystemet for moren og, som allerede nevnt, nemlig endotelial dysfunksjon - en av de viktigste årsaker til preeklampsi (70). En økning i grunnlinjenivået for SRV er en av de tidligste indikatorene for inflammatorisk prosess i endotelet. Det er faktisk vist at den mer uttalt graden av betennelse, som bestemmes via hsSRB, assosiert med høyere alvorlighetsgraden av preeklampsi (71). Spesielt med økt risiko for svangerskapsforgiftning er forbundet en økning i 10-14 uke av svangerskapet baseline EOT er lik eller større enn 4,8 mg / l (kontroll- 3,8 mg / l) (72). En annen undersøkelse viste at forhøyet ved 13 ukers svangerskap, EOT-nivåer (større enn eller lik 4,9 mg / l) er forbundet med øket risiko for svangerskapsforgiftning ved 2,5 ganger, men dette var bare sant for magre kvinner, men ikke overvektige kvinner, som skjedde før graviditet (73).

Prospsktivnom I en nylig studie som involverte 506 normotensive kvinner (gjennomsnittlig svangerskapsalder på 21,8 uker) funnet at økt hsSRB (8,7 ± 5,5 mg / mot 5,3 ± 4,3 mg / l) og redusert vasodilatasjon tilknyttet etterfølgende utvikling av preeklampsi (74).

HbAlc og preeklampsi. I en prospektiv studie av 491 gravide kvinner med diabetes fant jeg at forhøyet (> 8%) ved 5-6 ukers graviditet, HbAlc-nivåene er forbundet med den etterfølgende utviklingen av hypertensjon og preeklampsi (75). Det ble funnet at hos gravide kvinner i den 16-20te uken av kvinner med insulinavhengig diabetes, øker HbAlc-nivåene høyere enn 8% signifikant risikoen for utvikling av preeklampsi. Forfatterne mener at "glykosylert hemoglobin kan spille en viktig rolle i patogenesen av preeklampsi i svangerskapet mot diabetesbakgrunn" (76).

Lignende resultater ble oppnådd mer nylig, en forhøyet (6,0 vs. 5,6%) ved 24 ukers svangerskap HbAlc-nivå var den sterkeste prediktoren for preeklampsi (77).

Merk imidlertid at i de fleste I-diabetes tidligere prediktor for svangerskapsforgiftning er en graviditet tidligere mikroalbuminuri (utskillelse av albumin sekresjon med en intensitet på 30 til 300 mg / 24 timer i to av tre urinprøver tatt fortløpende). Preelampsiya diagnostisert som blodtrykk over 140/90 mmHg, ledsaget av proteinuri større enn 0,3 g / 24 timer i den periode senere enn 20 ukers svangerskap (78).

Så, hvor farlig er forhøyede HbAlc nivåer i svangerskapet? Hva sier fakta?

Det var 573 graviditeter som forekommer på bakgrunn av DM I. uheldig svangerskaps Utfall anses spontan eller terapeutisk abort, dødfødsel, fosterdød og alvorlige medfødte feil som detekteres i den første måneden av livet. Det er funnet at, ved å starte fra det første trimester ved nivåer HbAlc> 7% korrelasjon mellom HbAlc konsentrasjoner og risiko for ugunstig utfall av svangerskapet er lineær og økt 6 ganger (fig. 9). Generelt øker HbAlc med 1% risikoen for et mislykket graviditetsutfall med 5,5% (79).

Lignende mønstre ble funnet i svangerskapet, belastet med diabetes II. Slike kvinner har en 2 ganger økt risiko for føtal fødsel, 2,5 ganger risikoen for perinatal dødelighet, 3,5 ganger risikoen for et barns død i den første måneden, en 6 ganger økt risiko for å dø innen 1 år og 11 ganger - økt risiko for medfødte patologier (80). Derfor er overvåkning og overvåkning av HbAlc-nivåer i svangerskap som foregår mot bakgrunnen av diabetes, absolutt nødvendig og uunnværlig og bør utføres overalt i alle relevante medisinske institusjoner.

Det blir stadig tydeligere at glukosemetabolismeforstyrrelser er forbundet med en risiko for kolorektal kreft.

I 6 år målt 9605 menn og kvinner med diabetes HbAlc konsentrasjoner. Det ble funnet at en økning i HbAlc-nivåene er forbundet med en gradvis økning i risikoen for kolorektal kreft. Den laveste risikoen ble observert med en konsentrasjon av HbAlc under 5%, og deretter økte risikolampene med en økning i nivået av HbAlc. Det er påvist at diabetes øker risikoen for rektal kreft tre ganger, og at nivået av HbAlc er en kvantitativ indikator for denne risikoen (81, 82).

Generelt er måling av glykosylert hemoglobin nødvendig for:

  • riktig diagnose av diabetes;
  • autentisk jordet terapi av hyperglykemi og overvåking av diabetes mellitus;

samt for risikovurdering:

  • total dødelighet;
  • dødelig og ikke-dødelig myokardinfarkt;
  • iskemiske slag;
  • diabetisk retinopati;
  • nefropati;
  • mikroalbuminuri (strengt tatt er mikroalbuminuri et symptom på nefropati);
  • nevropati;
  • mislykkede graviditetsutfall;
  • medfødte patologier av fosteret;
  • kolorektal kreft
  • Indikasjoner for formålet med analysen

    1. Diagnose og screening av diabetes mellitus.
    2. Langsiktig overvåkning av kurset og kontroll av effektiviteten av behandling av pasienter med diabetes mellitus.
    3. Bestemmelse av nivået på kompensasjon for diabetes mellitus.
    4. Tilsetning til en glukosetolerant test ved diagnose av diabetes før diabetes og lav diabetes.
    5. Undersøkelse av gravide (latent diabetes)

    HbAlc og screening for diabetes mellitus. WHOs ekspertkomite anbefaler at følgende kategorier av borgere screenes for diabetes:

    • alle pasienter over 45 år (med negativt testresultat, gjenta hvert tredje år);
    • yngre pasienter, hvis tilgjengelig:
      • fedme;
      • arvelige komplikasjoner i diabetes mellitus;
    • svangerskapet diabetes i historien;
    • fødsel av et barn som veier over 4,5 kg;
    • hypertensjon;
    • hyperlipidemi;
    • med tidligere identifisert NTG eller
    • ved høyt fastende glykemi

    For screening av diabetes anbefaler WHO bestemmelsen av både glukosenivået og HbAlc-verdiene.

    Det anbefales at pasienter med diabetes bør bestemme HbAlc minst en gang i kvartalet.

    Nivået av HbAlc i erytrocytter, som nevnt, er en integrert indikator for tilstanden av karbohydratmetabolismen i de foregående 6-8 uker. For en objektiv evaluering av behandlingen, anbefales det å gjenta målingen av HbAlc hver 1.5-2 måned. Ved overvåking av effektiviteten av behandling av diabetes anbefales det å opprettholde HbAlc-nivået under 7% og å korrigere behandlingen med HbAlc-nivåer på mer enn 8%.

    HbAlc - norm og patologi. HbAlc-normen er 4-6,5% av det totale hemoglobinnivået. Nivået av HbAlc, som avhenger av konsentrasjonen av glukose kan ikke være avhengig av konsentrasjonen av hemoglobin i blodet. Hos pasienter med diabetes kan nivået av HbAlc økes med 2-3 ganger. I samsvar med anbefalingene fra WHO, er testen for HbAlc anerkjent som nødvendig for å kontrollere behandlingen av diabetes mellitus.

    Normalt forekommer normaliseringen av HbAlc-nivåene i blodet ved 4-6 uker etter å ha oppnådd et normalt glukosenivå. Kliniske studier ved bruk av sertifiserte metoder har vist at en økning i HbAlc-konsentrasjonen med 1% er assosiert med en økning i det gjennomsnittlige plasmaglukosenivået med ca. 2 mmol / l.

    Resultatene av HbAlc-bestemmelsene i ulike laboratorier kan variere avhengig av metoden som brukes, derfor er det bedre å bestemme HbAlc i dynamikk i samme laboratorium eller samme metode.

    Forberedelse for forskning

    HbAlc nivået er ikke avhengig av tid på dagen, fysisk aktivitet, matinntak, foreskrevne medisiner, pasientens følelsesmessige tilstand.

    Material for forskning - venøst ​​blod (1 ml) tatt med antikoagulant (EDTA). Tiden på dagen påvirker ikke resultatet av studien.

    Enheter i laboratoriet -% av totalt hemoglobin.

    Referanseverdier: 4,5-6,5% av det totale hemoglobininnholdet.

    Diagnostiske verdier for forhøyede HbAlc nivåer

    1. Diabetes mellitus og andre tilstander med nedsatt glukosetoleranse.
    2. Definere kompensasjonsnivået:
      • 5,5-8% - godt kompensert diabetes mellitus;
      • 8-10% er en kompensert diabetes mellitus;
      • 10-12% - delvis kompensert diabetes mellitus;
      • > 12% - uncompensated diabetes mellitus.
    3. Jernmangel.
    4. splenektomi

    "Falsk økning i HbAlc" kan skyldes en høy konsentrasjon av fosterhemoglobin HbFM (hemoglobin av nyfødte). Normen for fosterhemoglobin i blodet hos en voksen er opp til 1%. Forbedring i glukosekontroll, utført i løpet av de siste 4 ukene, før du tar blod, påvirker ikke resultatet.

    Diagnostiske verdier av nedsatte nivåer av HbAlc

    1. Hypoglykemi.
    2. Hemolytisk anemi.
    3. Blødning.
    4. Blodtransfusjon

    "Falsk reduksjon i HbAlc" forekomme med uremi, akutte og kroniske blødninger, samt i tilstander assosiert med en reduksjon av livroderen av erytrocytter (for eksempel i hemolytisk anemi).

    forlengelse

    • Tillegg 1. Et kit for å bestemme glykosylert hemoglobin
    • Vedlegg 2. Kit for bestemmelse av C-reaktivt protein
    • Tillegg 3. Kit for bestemmelse av albumin (mikroalbumin) i urin og CSF
    • Tillegg 4. Blodsukklesett
    • Vedlegg 5. Kit for bestemmelse av frie fettsyrer
    • Tillegg 6. Immunoturbidimetri - høy presisjonsbestemmelse av spesifikke proteiner med høy diagnostisk og prognostisk betydning
    1. Reynolds TM, Smellie WS, Twomey PJ. Glykert hemoglobin (HbA1c) overvåking. BMJ. 2006; 333 (7568): 586-588.
    2. Qaseem A, Vijan S, Snow V, Cross JT, Weiss KB, Owens DK; Glykemisk kontroll og diabetes mellitus type 2: Optimale hemoglobin A1c mål. En veiledning fra American College of Physicians. Ann Intern Med. 2007; 147 (6): 417-422
    3. Hvit RD. Ala til å behandle type 2 diabetes og forhindre komplikasjoner. Adv Ther. 2007; 24 (3): 545-559.
    4. Bennett CM, Guo M, Dharmage SC.HbA (1c) som et screeningsverktøy for deteksjon av Type 2 diabetes: en systematisk gjennomgang. Diabet Med. 2007 apr; 24 (4): 333-343.
    5. Tsenkova VK, Kjærlighet GD, Singer BH, Ryff CD. Sosioøkonomisk status og psykologisk velvære forventes å endres i glykosylert hemoglobin hos eldre kvinner uten diabetes. Psykosom Med. 2007; 69 (8): 777-784.
    6. Stratton I.M., Adler A. I., Neil H. A., Matthews D.R., Manley S.E., Cull C.A., Hadden D., Turner R.C., Holman R.R. Forening av glykemi med makrovaskulære og mikrovaskulære komplikasjoner av type 2 diabetes (UKPDS 35): prospektiv observasjonsstudie // BMJ. 2000. 12. august; 321 (7258): 405-412.
    7. Krolewski A.S., Laffel L. M., Krolewski M., Quinn M., Warram J.H. Glykosylert hemoglobin og risikoen for mikroalbuminuri hos pasienter med insulinavhengig diabetes mellitus // N. Engl. J. Med. 1995. 332: 1251-1255.
    8. DCCT Research Group. Fraværet av en glykemisk grense for utvikling av langsiktige komplikasjoner: Diabetes. 1996. 45: 1289-1298.
    9. Orchard T., Forrest K., Ellis D., Becker D. Kumulativ glykemisk eksponering og mikrovaskulære komplikasjoner i insulinavhengig diabetes mellitus // Arch. Intern. Med. 1997. 157: 1851-1856.
    10. Balkau B., Bertrais S., Ducimiti L. p., Eschw Lee E. Er det en glykemisk grense for dødelighetsrisiko? // Diabetes Care. 1999. 22: 696-699.
    11. Coutinho M., Gerstein H.C., Wang Y., Yusuf S. Forholdet mellom glukose og hendelses-kardiovaskulære hendelser: en metaregression av publiserte data fra 20 studier av 95.783 individer fulgt i 12,4 år // Diabetes Care. 1999. 22: 233-240.
    12. Khaw K.T., Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., Dag N. Association of hemoglobin A1c med kardiovaskulær sykdom og dødelighet hos voksne: European prospektive undersøkelse i kreft i Norfolk // Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 413-420
    13. Menon V., Greene T., Pereira A. A., Wang X., Beck G.J., Kusek J.W., Collins A.J., Levey A.S., Sarnak M.J. Glykosylert hemoglobin og dødelighet hos pasienter med kronisk nyresykdom med nondiabetisk sykdom // J. Am. Soc. Nephrol. 2005. 16: 3411-3417.
    14. Nakanishi S., Yamada M., Hattori N., Suzuki G. Forholdet mellom HbA (1) og dødelighet i en japansk befolkning // Diabetologia. 2005. 48 (2): 230-234.
    15. Selvin E., Marinopoulos S., Berkenblit G., Rami T., Brancati F.L., Powe N.R., Golden S.H. Meta-analyse: Glykosylert hemoglobin og kardiovaskulær sykdom hos diabetes mellitus // Ann. Intern. Med. 2004. 141 (6): 421-431
    16. Khaw KT, Wareham N.Glycated hemoglobin som en markør for kardiovaskulær risiko. Curr Opin Lipidol. 2006; 1 7 (6): 637-643.
    17. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Boland L.L., Brancati F.L., Steffes M.W. Aterosklerosiko i samfunnsstudier. Glykemisk kontroll, aterosklerose og risikofaktorer for kardiovaskulær sykdom hos personer med diabetes: Aterosklerosiko i samfunn / / Diabetes Care. 2005. 28 (8): 1965-1973.
    18. Selvin E., Coresh J., Golden S.H., Brancati F.L., Folsom A.R., Steffes M.W. Glykemisk kontroll og koronar hjertesykdom, Arch. Intern. Med. 2005. 165 (16): 1910-1916.
    19. Ravipati G., Aronow W.S., Ahn C., Sujata K., Saulle L.N., Weiss M.B. Forening av hemoglobin A (1c) nivå med alvorlighetsgraden av kranspulsårene hos pasienter med diabetes mellitus // Am. J. Cardiol. 2006. 97 (7): 968-969.
    20. Tătaru MC, Heinrich J, Junker R, Schulte H, von Eckardstein A, G Assmann, Koehler E. et al, C-reaktivt protein og alvorlighetsgraden av aterosklerose i hjerteinfarkt hos pasienter med stabil angina pectoris. Eur Heart J. 2000; 21 (12): 958-960.
    21. Tereshchenko SN, Dzhiani NA, Golubev AV Iskemisk hjertesykdom og diabetes mellitus // Consilium medicum. 2005. 7. Nei 5.
    22. Ladeia AM et al. Lipidprofilen korrelerer med glykemisk kontroll hos unge pasienter med type 1 diabetes mellitus. Prev Cardiol. 2006; 9 (2): 82-88.
    23. Khan HA et al. Forening mellom glykemisk kontroll og serumlipidprofil hos diabetespasienter av type 2: HbA (1c) forutsier dyslipidemi. Clin Exp Med. 2007; 7 (1): 24-29
    24. Khan A.H., Klinisk signifikans av HbA (1c) som markør av sirkulerende lipider hos menn og kvinner av type 2 diabetespasienter. Acta Diabetol. 2007; 44 (4): 193-200.
    25. Lyons T.J., Jenkins A.J. Lipoproteinglykering og dens metabolske konsekvenser // Curr. Opin. Lipidol. 1997. 8: 174-180.
    26. Moro E., Alessandrini P., Zambon C., Pianetti S., Pais M., Cazzolato G., Bon G.B. Er glykering av lipoproteiner med lav tetthet hos pasienter med type 2 diabetes mellitus en LDL preoksidativ tilstand? // Diabet Med. 1999. 16: 663-669.
    27. Witztum J.L., Mahoney E. M., Branks M.J., Fisher M., Elam R., Steinberg D. Nonenzymatisk glukosylering av lipoprotein med lav densitet forandrer sin biologiske aktivitet // Diabetes. 1982. 31: 283-291.
    28. Scheffer P.G., Teerlink T., Heine R.J. Klinisk signifikans av LDLs fysisk-kjemiske egenskaper ved type 2 diabetes. Diabetologi. 2005. 48: 808-816.
    29. Veiraia A. Hyperglykemi, lipoproteinglykasjon og vaskulær sykdom // Angiologi. 2005. 56 (4): 431-438.
    30. Ostgren C.J., Lindblad U., Ranstam J., Melander A., ​​Rastam L. Glykemisk kontroll, sykdomsvarighet og beta-cellefunksjon hos pasienter med type 2 diabetes i et svensk samfunn. Skaraborg Hypertensjon og Diabetesprosjekt // Diabet Med. 2002. 19: 125-129
    31. Verma S, Szmitko PE, Ridker PM. C-reaktivt protein kommer i alderen. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2005; 2 (1): 29-36
    32. Schwedler SB, Filep JG, Galle J, Wanner C, Potempa LA. C-reaktivt protein: En familie av proteiner for å regulere kardiovaskulær funksjon. Am J Kidney Dis. 2006; 47 (2): 212-222.
    33. Paffen E, DeMaat MP C-reaktivt protein i aterosklerose: En årsaksfaktor? Cardiovasc Res. 2006; 71 (1): 30-39.
    34. de Ferranti SD, Rifai N. C-reaktivt protein: en ikke-tradisjonell serummarkør for kardiovaskulær risiko. Kardiovaskulatur. 2007; 16 (1): 14-21.
    35. Ridker PM. C-reaktivt protein og prediksjon av kardiovaskulære hendelser blant de som er i fare. J er Coll Cardiol. 2007; 49 (21): 2129-38.
    36. Coulon J, Willems D, Dorchy H. Økning i C-reaktive proteinplasma nivåer hos spedbarn og unge voksne. Presse Med. 2005; 34 (2 Pt 1): 89-93
    37. Freeman DJ, Norrie JC, Caslake MJ, Gaw A, Ford I, Lowe GD, O'Reilly DS, Packard CJ, Sattar N; Vest-Skottlands koronar forebyggingsstudie. - Reaktivt protein er en uavhengig prediktor for risiko for utvikling av diabetes i Coronary Prevention Study. Diabetes. 2002; 51 (5): 1596-600.
    38. Dehghan A, Kardys I, de Maat MP, Uitterlinden AG, Sijbrands EJ, Bootsma AH, Stijnen T, Hofman A, Schram MT, Witteman JC. Genetisk variasjon, C-reaktive proteinnivåer og forekomst av diabetes. Diabetes. 2007; 56 (3): 872-878.
    39. D'Alessandris C, Lauro R, Presta I, Sesti G. C-reaktivt protein induserer fosforylering av insulinreseptoren substrat-1 på Ser (307) og Ser (612) i L6-myocytter, således ødelegge insulinsignalling bane som fremmer glukosetransport. Diabetologia. 2007; 50 (4): 840-849
    40. Gustavsson C. Agardh CD. Markører av betennelse hos pasienter med kranspulsårssykdom er også forbundet med glykosilert hemoglobin A1c innenfor det normale området. European Heart J 2004; 25: 2120-2124
    41. Castoldi G, Galimberti S, Riva C, Papagna R, Querci F, Casati M, Zerbini G, Caccianiga G, Ferrarese C, Baldoni M, Valsecchi MG, Stella A. forening mellom serumverdier av Creactive protein og cytokinproduksjon i helblod av pasienter med type 2 diabetes. Clin Sci (Lond). 2007; 113 (2): 103-108
    42. Schillinger M, M Exner, Amighi J, Mlekusch W, Sabeti S, Rumpold H, Wagner O, komplekset E. felles virkninger av C-reaktivt protein og glykosylert hemoglobin i å forutsi fremtidige kardiovaskulære hendelser hos pasienter med fremskredet aterosklerose. Sirkulasjon. 2003; 108 (19): 2323-2328
    43. Lehto S., Ronnemaa T., Pyorala K., Laakso M. Forutsigelser av slag hos middelaldrende pasienter med ikke-insulinavhengig diabetes // Stroke. 1996. 27: 63-68.
    44. Kothari V., Stevens R.J., Adler A.I., Stratton I.M., Manley S.E., Neil H. A., Holman R.R. UKPDS 60: risiko for slag i type 2. 2002. 33 (7): 1776-1781.
    45. Stevens R.J., Coleman R. L., Adler A. I., Stratton I.M., Matthews D.R., Holman R.R. Risikofaktorer for hjerteinfarkt. Saksdødlighet og slagtilfelle i type 2 diabetes: UKPDS 66 // Diabetes Care. 2004. 27 (1): 201-207.
    46. Almdal T., Scharling H. Jensen JS, Vestergaard H. selvstendig effekt av type 2 diabetes mellitus på iskemisk hjertesykdom, hjerneslag og død: en populasjonsbasert studie av 13.000 menn og kvinner med 20 års oppfølging // Arch. Intern. Med. 2004. 164: 1422-1426.
    47. Bravata D.M., Wells C.K., Kernan W.N., Concato J., Brass L.M., Gulanski B.I. Forening mellom nedsatt insulinfølsomhet og slag. Neuroepidemiologi. 2005. 25 (2): 69-74.
    48. Selvin E., Coresh J., Shahar E., Zhang L., Steffes M., Sharrett A.R. Glykemi (hemoglobin A1c) og hendelse iskemisk slag: Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Studie // Lancet Neurol. 2005. 4 (12): 821-826.
    49. Myint PK, Sinha S, Wareham NJ, Bingham SA, Luben RN, Welch AA, Khaw KT glykosylert hemoglobin og risikoen for slag hos mennesker uten kjent diabetes i den europeiske Prospective Investigation til Cancer (EPIC) -Norfolk prospektiv studie populasjon: en terskel forholdet ? Hjerneslag. 2007; 38 (2): 271-275.
    50. Porrini E, Gomez MD, Alvarez A, Cobo M, Gonzalez-Posada JM, Perez L, Hortal L, Garcia JJ, Dolores Checa M, Morales A, D Hernandez, Torres A.. glykert hemoglobinnivåer er relatert til kronisk betennelse i subkliniske nyretransplantatmottakere uten eksisterende diabetes eller nybegynnende diabetes. Nephrol Dial Transplant. 2007; 22 (7): 1994-1999
    51. Skyler J.S. Diabetiske komplikasjoner. Betydningen av glukosekontroll // Endokrinol. Metab. Clin. Nord. Am. 1996. 25 (2): 243-254.
    52. Adler A.I., Stevens R.J., Neil A., Stratton I.M., Boulton A.J., Holman R.R. UKPDS 59: hyperglykemi og andre potensielt modifiserbare risikofaktorer for perifer vaskulær sykdom hos type 2 diabetes // Diabetes Care. 2002. 25 (5): 894-899.
    53. Bakker S.J., Gansevoort R. T., Stuveling E.M., Gans medfører imidlertid visse ulemper, de Zeeuw D. Mikroalbuminuri og C-reaktivt protein: lignende budbringere av kardiovaskulær risiko // Curr ?. Hypertens. Rep. 2005. 7 (5): 379-384..
    54. Greene M.F., Hare J.W., Cloherty J.P., Benacerraf B.R., Soeldner J.S. Firstrimester hemoglobin A1 og risikoen for stor misdannelse og spontan abort i diabetisk graviditet // Teratologi. 1989. 39: 225-231.
    55. Arbatskaya N.Yu. Diabetes mellitus type 1 og graviditet / / Pharmateka. 2002. № 5. C. 30-36.
    56. Diabetes- og graviditetsgruppen, Frankrike. Fransk multicentrisk undersøkelse av utfallet av graviditet hos kvinner med pregestasial diabetes // Diabetes Care. 2003. 26: 2990-2993.
    57. Inkster ME, Fahey TP, Donnan PT, Leese GP, Mires GJ, Murphy DJ. Dårlig glykert hemoglobinkontroll og uønskede graviditetsutfall i type 1 og type 2 diabetes mellitus: systematisk gjennomgang av observasjonsstudier. BMC Graviditet Fødsel. 2006, 6:30.
    58. Fialova L, M et al. Oksidativ stress og betennelse i svangerskapet. Scand J Clin Lab Invest. 2006; 66 (2): 121-127.
    59. Pitiphat W, Gillman MW, Joshipura KJ, Williams PL, Douglass CW, Rich-Edwards JW. Plasma C-reaktivt protein i tidlig graviditet og tidlig levering. Am J Epidemiol. 2005; 162 (11): 1108-1113.
    60. Nelson SM, Sattar N, Freeman DJ, Walker JD, Lindsay RS. Inflammasjon og endotel aktivering er tydelig ved fødselen i form av 1 diabetes. Diabetes. 2007 17 august
    61. Loukovaara M et al. Fosterhypoksi er assosiert med forhøyet ledningsserum. C-reaktive proteinnivåer i diabetiske graviditeter. Biol neonat. 2004; 85 (4): 237-242.
    62. Evers I.M., de Valk H.W., Visser G.H.A. Risiko for komplikasjoner av graviditet hos kvinner med type 1 diabetes: landsomfattende prospektiv studie i Nederland // BMJ. 2004. 328: 915-918.
    63. Radder J.K., van Roosmalen J. HbA1c hos friske, gravide / Neth. J. Med. 2005. 63 (7): 256-259.
    64. Oldfield MD, Donley P, Walwyn L, Scudamore I, Gregory R. Langsiktig prognose for kvinner med graviditetsdiabetes i en multietnisk befolkning. Postgrad Med J. 2007; 83 (980): 426-430.
    65. Wolf M et al. Første trimester C-reaktivt protein og påfølgende svangerskapsdiabetes. Diabetes Care. 2003; 26 (3): 819-824.
    66. Qiu C et al. En prospektiv undersøkelse av konsentrasjoner av moral serum C-reaktiv protein (CRP) og risiko for svangerskapssymptomatisk mellitus. Paediatr Perinat Epidemiol. 2004; 18 (5): 3773-84.
    67. Di Benedetto A, Inflammatoriske markører hos kvinner med en nylig historie med svangerskapet diabetes mellitus. J Endocrinol Invest. 2005; 28 (1): 343-348.
    68. Bo S et al. Skal vi vurdere en svangerskapssykdom? Åreforkalkning. 2007; 194 (2): e72-79.
    69. Tenhola S, Rahiala E, Martikainen A, Halonen P, Voutilainen R Blodtrykk, serumlipider, faste insulin, og adrenal hormoner i 12-år gamle barn født med morens preeklampsi. J Clin Endocrinol Metab 2003 88: 1217-1222.
    70. Braekke K, Harsem NK,, Staff AC. Oksidativ stress og antioxidantstatus i føtal sirkulasjon i preeklampsi Pediatrisk res. 2006, 60, 5, 560-564
    71. Belo L, et al. Neutrofile aktivering og C-reaktiv proteinkonsentrasjon i preeklampsi. Hypertens Graviditet. 2003; 22 (2): 129-141
    72. Tjoa ML, van Vugt JM, Go AT, Blankenstein MA, Oudejans CB, van Wijk IJ. Forhøyede kreative proteinnivåer i første trimester av graviditet er indikativ for preeklampsi og intrauterin vekstrestriksjon. J Reprod Immunol. 2003; 59 (1): 29-37.
    73. Qiu C, Luthy DA, Zhang C, Walsh SW, Leisenring WM, Williams MA. En prospektiv undersøkelse av c-reaktive proteinkonsentrasjoner i mors serum og risiko for preeklampsi. Am J Hypertens. 2004; 17 (2): 154-160.
    74. Garcia RG et al. Forhøyet C-reaktivt protein og nedsatt strømningsmediert vasodilasjon før utviklingen av preeklampsi. Am J Hypertens. 2007; 20 (1): 98-103
    75. Hanson U, Persson B. Epidemiologi av graviditetsinducert hypertensjon og preeklampsi i type 1 (insulinavhengig) diabetisk svangerskap i Sverige. Acta Obstet Gynecol Scand. 1998; 77 (6): 620-624
    76. Hsu CD, Hong SF, Nickless NA, Copel JA. Glykosylert hemoglobin i insulinavhengig diabetes mellitus relatert til preeklampsi. Am J Perinatol. 1998; 15 (3): 199-202
    77. Temple RC, Aldridge V, Stanley K, Murphy HR. Glykemisk kontroll av graviditet og risiko for preeklampsi hos kvinner med type I diabetes. BJOG. 2006; 113 (11): 1329-1332.
    78. Ekbom P, P Damm, Nogaard K, Clausen P, Feldt-Rasmussen U, Feldt-Rasmussen B, Nielsen LH, Molsted-Pedersen L, Mathiesen ER. Urinalbuminutskillelse og 24-timers blodtrykk som prediktorer for pre-eclampsia i type I diabetes. Diabetologia. 2000; 43 (7): 927-931.
    79. Nielsen GL, Moller M, Sorensen HT.HbA1c i tidlig diabetisk graviditet og graviditetsutfall: En dansk befolkningsbasert kohortstudie av 573 graviditeter hos kvinner med type 1 diabetes. Diabetes Care. 2006; 29 (12): 2612-2616.
    80. Dunne F, Brydon P, Smith K, Gee H. Graviditet hos kvinner med type 2 diabetes: 12 års utfallsdata 1990-2002. Diabet Med. 2003; 20 (9): 734-738
    81. Hu F.B., Manson J.A., Liu S., Hunte D., Coldit G.A., Michel K.B., Speize F.E., Giovannucci E. Prospective Study of Adult Onset Diabetes mellitus (type 2) og risikoen for tykktarmskreft hos kvinner // J. Natl Cancer. Inst. 1999. 91 (6): 542-547.
    82. Khaw KT, Wareham N., Bingham S., Luben R., Welch A., Dag N. Foreløpige kommunikasjon: glykosylert hemoglobin, diabetes, og hendelsen tykktarmskreft hos menn og kvinner: en prospektiv analyse fra European prospektive undersøkelse i kreft Norfolk studie // Cancer Epidemiol. Biomarkører Prev. 2004. 13 (6): 915-919.

    kilde: VVVelkov. Glykosylert hemoglobin ved diagnostisering av diabetes og ved vurdering av risiko for komplikasjoner. Nye muligheter for diagnose, terapi og risikovurdering. Pushchino: ONTI PSC RAS, 2008. 63 s.

    Les Mer Om Fartøyene