Komplett oversikt over dyscirculatory encephalopathy: årsaker og behandling

Fra denne artikkelen vil du lære: Hva er dyscirculatory encefalopati, hvilke sykdommer som fører til dens utvikling. Hvilke metoder brukes til å etablere diagnosen. Behandling av denne sykdommen og pasientomsorgen.

Encefalopati (forkortet ED) - et brudd av funksjon av hjernen, som utvikler seg som et resultat av diffus skade på sin vev på grunn av kronisk insuffisiens av cerebral blodtilførselen (dvs. de kar i hjernen).

Med kronisk mangel på blodtilførselen opplever hjernevevet hele tiden et underskudd på oksygen og næringsstoffer som leveres av blod. Som regel er DE forårsaket av en vanlig lesjon av små blodkar, derfor forekommer cellefunksjonsforstyrrelser i hele hjernen.

Det er praktisk talt umulig å eliminere patologiske forandringer i små hjernekar og konsekvensene av langvarig mangel på oksygen og næringsstoffer. DE er en sakte fremgangssykdom, som i alvorlige tilfeller fører til fullstendig tap av evnen til å jobbe, selvbetjening og sosiale ferdigheter.

Neuroscientists og psykiatere er opptatt av DE.

årsaker

Årsakene til DE forener deres skadelige effekter på hjernen blodkar. Til dem tilhører:

  • aterosklerose i hjernen;
  • hypertensiv sykdom;
  • diabetes mellitus;
  • Kardiovaskulære sykdommer med tegn på kronisk sirkulasjonsfeil;
  • hjerterytmeforstyrrelser;
  • arteriell hypotensjon.

Alle disse sykdommene fører til en forverring av blodtilførselen til hjernen på grunn av en nedgang i blodstrømmen eller forstyrrelser fra siden av de vaskulære veggene. På grunn av kronisk mangel på oksygen og næringsstoffer er det en diffus død av hjerneceller og dets atrofi.

Med fullstendig blokkering av bittesmå cerebrale fartøy med aterosklerotiske plakk, utvikler pasienter flere små slag som ikke forårsaker noen merkbare symptomer. Imidlertid er slike personer i økt risiko for å utvikle dyscirculatory encephalopathy.

symptomer

De viktigste symptomene på DE kan deles inn i kognitive og nevrologiske lidelser. I tillegg til disse symptomene, pasienter med sirkulasjons encefalopati observert følelsesmessige forstyrrelser som oppstår humørsvingninger, vilter gråte eller le, treghet, tap av interesse i miljøet.

Kognitiv svekkelse

Kognitiv svekkelse er forverring av mentale evner, som hovedsakelig påvirker hukommelse, tenkning, evnen til å lære, løse hverdagsproblemer og oppleve ny informasjon.

Tidlige tegn på kognitiv svekkelse i AD:

  1. Senker ned av tenkning.
  2. Vanskeligheter med å planlegge sine handlinger.
  3. Problemer med forståelse.
  4. Problemer med oppmerksomhetskonsentrasjon.
  5. Endringer i atferd eller humør.
  6. Problemer med korttidsminne og tale.

I de første stadiene av DE kan disse symptomene ikke merkes, noen ganger blir de tatt for tegn på annen sykdom - for eksempel depresjon. Imidlertid indikerer deres tilstedeværelse at en person har en viss grad av hjerneskade og at han trenger behandling.

Over tid er det kliniske bildet av kognitiv svekkelse forverret. Progresjonen av sykdommen utvikler sakte, selv om det hos noen pasienter kan forekomme raskt nok i flere måneder eller år. Sene symptomer på kognitiv svekkelse i AD inkluderer følgende:

  • Betydelig bremsing av tenkning.
  • Disorientasjon i tid og sted.
  • Tap av minne og uttalt vanskeligheter med oppmerksomhetskonsentrasjon.
  • Vanskeligheter med å finne de riktige ordene.
  • Sterke personlighetsendringer - for eksempel aggressivitet.
  • Depresjon, humørsvingninger, mangel på interesse eller entusiasme.
  • Økende vanskeligheter med utførelsen av hverdagens oppgaver.

Neurologiske lidelser

I tillegg til kognitiv svekkelse utvikler pasienter med alvorlig DE de nevrologiske symptomer som inkluderer:

  • svimmelhet;
  • hodepine;
  • ustabilitet under gang, gangavbrudd;
  • forverring av koordinering av bevegelser;
  • bremse bevegelser;
  • tremor av ekstremiteter;
  • tale og svelgeforstyrrelser;
  • tap av kontroll over vannlating og avføring.

diagnostikk

For diagnostisering av vaskulære encefalopati leger avhøre pasienten eller hans familie av symptomer forstyrrende ham, påvise nærvær av sykdommer, som kan føre til dårlig blodtilførsel til hjernen. Etter at den generelle og nevrologisk undersøkelse, inkludert identifikasjons sene reflekser, muskeltone og styrke, følsomhet, koordinasjon og balanse.

For å bekrefte diagnosen, en laboratorie og instrumental undersøkelse, brukes en vurdering av kognitiv svekkelse.

Laboratorieforskning

Ved hjelp av laboratorietester forsøker de å klargjøre årsakene til utviklingen av DE. For å gjøre dette, bestem:

  1. Generell blodprøve med leukocytformel.
  2. Blodkoagulasjonsindeks (koagulogram).
  3. Lipidprofil (nivå av forskjellige typer kolesterol).
  4. Nivået av glukose i blodet.
  5. Nivået av skjoldbruskhormoner.

Instrumental undersøkelse

Formålet med instrumental undersøkelse med DE er å visualisere lesjonene av blodkar og hjernevev, samt å identifisere årsakene til denne sykdommen.

Hovedeksamenene, som tillater å skaffe seg et bilde av hjernevævet:

  • Computertomografi (CT) - smertefri testen er utført i løpet av hvilken et stort antall av røntgenbilder ved forskjellige vinkler. Da skaper datamaskinen, ved hjelp av informasjonen mottatt, et detaljert bilde av hjernen. CT gir informasjon om strukturen i hjernen, kan oppdage lommer av slag og mindre slag, endringer i blodårene og svulster. Noen ganger mer detaljert visualisering og øke den diagnostiske verdien av en pasient undersøkelse CT med kontrast, i løpet av hvilken det radioopake medikamentet blir administrert intravenøst.

  • Magnetic resonance imaging (MRI) - en metode som bruker for visualisering av hjernens radiobølger og sterke magnetfelt. Denne undersøkelsen varer lenger enn CT-skanning, men det er også helt smertefritt. Med hjelp av MR kan du få mer detaljert informasjon om slag, mikrostreker og patologi av cerebral fartøy.
  • På DE gjennomfører også en rekke andre undersøkelser:

    1. Ultralydundersøkelse av karoten arterier er en undersøkelse som ved hjelp av høyfrekvente lydbølger kan oppdage aterosklerose eller strukturelle forandringer fra hoved blodkarene som leverer blod til hjernen.
    2. Elektroencefalografi er en metode for registrering av hjernens elektriske aktivitet.
    3. Oftalmoskopi - undersøkelse av fundusen som blodårene befinner seg på. Hvis en person har en lesjon av hjernearteriene, gjenspeiles dette oftest i tilstanden til retinalfartøyene.
    4. Elektrokardiografi er en metode for registrering av hjertets elektriske aktivitet, som du kan oppdage mange av sine sykdommer som fører til hjertesvikt - for eksempel arytmier.

    Evaluering av kognitive funksjoner

    Hovedproblemet hos pasienter med DE og personer nær dem er kognitiv svekkelse. For å vurdere kognitive funksjoner er det mange spesielle nevropsykologiske tester som er utformet for å vurdere pasientens evne:

    • snakk, skriv, forstå muntlig og skriftlig tale;
    • arbeid med tall;
    • å oppleve og huske informasjon
    • utvikle en handlingsplan
    • effektivt reagere på hypotetiske situasjoner.

    behandling

    Dysirkulatorisk encefalopati behandling tar sikte på å stoppe eller sakte utviklingen av hjerneskade, forhindre utvikling av slag, behandling av sykdommer som førte til cerebral sirkulasjonssykdom.

    Vanligvis omfatter den terapeutiske planen livsstilsendringer:

    • Sunn mat.
    • Vekt normalisering.
    • Nekte å røyke og drikke alkohol.
    • Fysisk aktivitet.

    Drogbehandling med DE utføres på følgende områder:

    1. Hypotensiv terapi med sikte på å normalisere blodtrykket. Vedlikehold av normale blodtrykksnivåer kan bidra til å forhindre eller forsinke progresjonen av AD. I de fleste tilfeller er nærværet av kroniske cerebrovaskulær svikt leger anbefaler bruk preparater som tilhører gruppen av angiotensin-konverterende enzym-inhibitorer (for ramipril, perindopril) eller angiotensin (kandesartan, losartan) reseptoren, som det antas at de har beskyttende egenskaper med hensyn til hjernen, blodkar hjerte og nyrer. Dersom for å kontrollere blodtrykket av disse stoffene er ikke nok, blir de kombinert med andre medikamenter - diuretika (indapamid, hydroklortiazid), betablokkere (bisoprolol, nebivolol) kalsiumkanal-blokker (amlodipin, felodipin). Egnet for pasienter med DE-preparater fra trykk kan kun utpeke en lege.
    2. Senke blod kolesterol. Siden den annen vesentlig årsak til ED er cerebral aterosklerose, er pasienter med denne sykdommen ofte foreskrevne legemidler som reduserer kolesterol i blodet. De mest brukte statiner (atorvastatin, rosuvastatin), som - i tillegg til kolesterolreduksjon - også forbedre tilstanden av det indre lag fartøy (endotel) redusere blod viskositet, stoppe eller bremse utviklingen av aterosklerose, har antioksidanteffekt.
    3. Antiaggregant terapi. En av de obligatoriske komponentene i den kurative planen for DE. Antiaggreganter påvirker blodplater, og forhindrer liming (aggregering), noe som forbedrer hjernens sirkulasjon. Den mest foreskrevne aspirin i lave doser.

    Disse tre områdene av narkotikapreparasjon for karsirkulatorisk encefalopati er anerkjent av nesten alle leger. I tillegg anbefaler mange nevrologer følgende typer behandling:

    • Antioxidant terapi er en behandlingsmetode basert på antagelsen om fordelene med narkotika som undertrykker de skadelige effektene av frie radikaler. Disse inkluderer vitamin E, askorbinsyre, actovegin, meksidol.
    • Bruk av kombinerte virkemidler. Det antas at disse midler å normalisere blodpropper, cerebral blodstrøm i små kar, venøs utstrømning fra hjernen, og eie antioksidant, angioproteguoe og neurobeskyttende egenskaper. Oftest nevrologer fore vinpocetine, pentoxifylline, piracetam, cinnarizin.
    • Metabolisk terapi. Mange leger mener at forbedring av metabolismen i hjernecellene er en integrert del av behandlingen av karsirkulatorisk encefalopati. Den vanligste foreskrevet cerebrolysin, cortexin, glycin.
    • Forbedring av kognitive funksjoner. For å behandle forstyrrelser i minnet, å tenke, dømme og planlegge handlinger, blir ofte legemidler som øker nivået av nevrotransmittere foreskrevet. De inkluderer donepezil, galantamin, memantin.

    I de fleste pasienter er det ikke mulig å fullstendig eliminere disirkulatorisk encefalopati ved hjelp av medisinbehandling. Et godt resultat av behandlingen er en stopp eller avmatning i sykdomsprogresjonen og kognitiv svekkelse.

    Livreddende pasienter med alvorlig dyscirculatory encefalopati

    Det er mange forskjellige metoder som gjør livet enklere for pasienter med alvorlig DE. Disse inkluderer:

    • Arbeidsterapi - å identifisere problemer i hverdagen, som kan omfatte dressing eller vasking, og deres løsninger.
    • Talebehandling - bidrar til å eliminere kommunikasjonsproblemer.
    • Terapeutisk fysisk trening er nyttig for å eliminere problemer med bevegelser.
    • Psykoterapi - for å forbedre minnet, mental kapasitet, sosial interaksjon.
    • Endringer i hjemmet - for eksempel å sikre god belysning i alle rom, eliminere glatte seter og tepper, legge til rekkverk og rekkverk, skape komfortable forhold, glidesko.

    I DE-pasienter kan forverring og angst forekomme under alle nye forhold (for eksempel når de er innlagt på sykehus), når de blir utsatt for overdreven støy, når en stor gruppe ukjente mennesker går inn i en stor klynge når det er nødvendig med komplekse oppgaver.

    Omsorg for en pasient med en alvorlig form for DE er en fysisk og psykologisk forringende prosess. Den som har det, kan føle sinne, sinne, skyld, skuffelse, despondency og sorg. Derfor er det svært viktig å legge mer oppmerksomhet til ens egen helse, å hvile, for å tilfredsstille ens behov, både for å ta vare på en pasient med DE, og for pasientene selv.

    outlook

    Prognosen avhenger av scenen og årsaken til denne sykdommen. Dysirkirkulatorisk encefalopati i hjernen gir egentlig ikke noe til å fullføre kur. Formålet med terapien er å forsinke eller stoppe utviklingen av kognitiv svekkelse og nevrologiske symptomer.

    DE øker dødeligheten, risikoen for skade fra fall.

    Diskutert hjernens encefalopati - årsaker, symptomer, diagnoser og behandlingsstandarder

    Kronisk skade på hjernens nervevev, som stadig utvikler seg, kalles vaskulær (dyscirculatory) encefalopati. Blant alle sykdommer i den nevrologiske profilen, okkuperer den det første stedet i verden i henhold til hyppigheten av diagnosen. Dysirkirkulatorisk encefalopati, avhengig av alvorlighetsgraden av symptomene, er delt inn i tre grader, som hver tilsvarer bestemte egenskaper.

    Hva er dyscirculatory encefalopati

    DEP er et syndrom av hjerneskade, som er i stand til å utvikle seg over tid. Vaskulær encefalopati (kode for ICD-10 І 67) fører til strukturelle endringer i hjernevævet, noe som påvirker kvaliteten på organets funksjoner. Sykdommen har tre grader, flere typer og en annen prognose for utvinning av hvert av stadiene. I mangel av behandling fører sykdommen nylig til en sunn person til demens og absolutt manglende evne til det sosiale livet.

    årsaker

    Det er vaskulær encefalopati på grunn av nedsatt hjernecirkulasjon, som forekommer enten i blodårene eller i hjernens hovedkar. Blant årsakene til encefalopati skiller legene følgende:

    • arteriell hypertensjon;
    • aterosklerose av cerebral fartøy;
    • vaskulitt av hjernens kar
    • alkoholisme;
    • kronisk iskemi;
    • neurokirkulatorisk (vegetovaskulær) dystoni;
    • osteokondrose av livmoderhalsen;
    • langsiktige følelsesmessige lidelser.

    symptomer

    Hvert av stadiene av karsirkulatorisk (vaskulær) encefalopati antyder sine karakteristiske tegn på sykdommen. Imidlertid er det mulig å skille og generelle symptomer på DAP, som er tilstede i forskjellige grader av alvorlighetsgraden med sykdomsprogresjonen:

    • svimmelhet, hodepine;
    • brudd på oppmerksomhet;
    • forstyrrelse av kognitiv aktivitet
    • tap av effektivitet;
    • depresjon;
    • kognitive forstyrrelser;
    • nektelse av sosial tilpasning
    • gradvis tap av uavhengighet.

    MR-tegn på dyscirculatory encefalopati

    Hvis du har de ovennevnte symptomene, bør du umiddelbart kontakte en nevrolog som vil sende deg til ytterligere instrumentforskning. Under gjennomføringen av en MR, kan en lege mistenke tilstedeværelsen av diskusjonsendringer ved spesifikke MR-tegn:

    • vaskulære hypotensive inneslutninger;
    • tegn på hydrocephalus;
    • Tilstedeværelsen av kalkninger (aterosklerotiske plakk);
    • innsnevring eller tilstopping av vertebrale, basilære, karotiske kar.

    CT tegn

    Datatomografi bidrar til å bestemme graden av hjerneskade. Patologiske endringer i orglet på CT-skanningen ser ut som områder med lav tetthet. Disse kan være konsekvenser av hjerneinfarkt (ufullstendig type), fokalitet av iskemisk skade, cyster av post-fornærmelse opprinnelse. CT utføres for å motbevise eller bekrefte diagnosen DAP. Kriterier som bekrefter forekomsten av patologi:

    • utvidelse av hjernens ventrikler og subarachnoid rom;
    • fenomenet "leukoareose" i det subkortiske og periventrikulære laget;
    • lesjoner i den grå og hvite hjernen substansen, som er representert av postischemic cyster og lacunar slag.

    Typer av sykdom

    Avhengig av årsaken til utviklingen av sykdommen, er det flere typer cerebral vaskulær insuffisiens:

    • venøs encefalopati (brudd på venøs utstrømning av blod);
    • hypertensiv angioencefalopati (hengivenhet av subkortiske strukturer og hvitt materiale);
    • karsirkulatorisk leukoencefalopati av hjernen (diffuse vaskulære lesjoner mot vedvarende arteriell hypertensjon);
    • aterosklerotisk encefalopati (brudd på patentering av arterier mot aterosklerose)
    • encefalopati av blandet opprinnelse.

    Stadier av

    Det er tre stadier av vaskulær encefalopati:

    1. DEP på 1 grad innebærer små hjernesår, som lett forveksles med symptomene på andre sykdommer. Når du gjør en diagnose på dette stadiet, kan du oppnå en stabil remisjon. Første grad er uttrykt av følgende symptomer: Lyder i hodet, svimmelhet, søvnforstyrrelser, utseendet på ubalanse i å gå.
    2. DEP av 2. grad karakteriseres av pasientforsøk på å klandre andre mennesker for deres feil, men denne tilstanden er ofte foran en tid med hard selvkontroll. Den andre fasen av diskusjonsforandringer i hjernen er representert ved følgende symptomer: alvorlig hukommelsestap, nedsatt kontroll over handlinger, depressiv tilstand, anfall, økt irritabilitet. Selv om denne grad av disiplinær status forutsetter tilstedeværelse av funksjonshemming, beholder pasienten fortsatt evnen til å betjene seg selv.
    3. DEP i tredje grad (dekompensering) er overgangen til patologi i form av vaskulær demens, når pasienten har en sterk demens. Den tredje fasen forutsetter at pasienten har urininkontinens, parkinsonisme, disinhibition og koordinasjonsforstyrrelser. En person er helt avhengig av andre, trenger konstant omsorg og varetekt.

    diagnostikk

    I tillegg til CT og MR i hjernen diagnostiserer legene DEP med en visuell vurdering av nevrologiske manifestasjoner av sykdommen og undersøkelse av nevropsykiatrisk undersøkelse av pasienten. Det tar hensyn til graden av diskutasjonsendringer som oppdages i REG (studie av hjerneskipene), samt de som er registrert med ultralyd Doppler og i analysen av pasientens blod. På grunnlag av alle data er det et generelt bilde av encefalopati, dets stadium er etablert, og strategien for behandling er bestemt.

    Behandling av hjerne-encefalopati

    Behandling av pasienter med DAP inkluderer tiltak rettet mot korrigering av hjernes vaskulære patologi, forebygging av tilbakefall, forbedring av blodsirkulasjonen og normalisering av nedsatt hjernefunksjon. Grunnleggende prinsipper for kompleks behandling:

    • Reduksjon av overflødig kroppsvekt;
    • nekte å konsumere mettet fett
    • Begrensning av forbruk av bordssalt til 4 g / dag;
    • utnevnelsen av vanlig fysisk aktivitet;
    • nektelse fra alkohol, røyking.

    Behandlingsstandarder

    Hvis korreksjonen av livsstilen er ineffektiv, foreskriver behandlingsstandarden i nevrolog utnevnelsen av medisiner som senker blodtrykket, undertrykker manifestasjoner av aterosklerose og legemidler som påvirker hjernenes neuroner. Når medisineringstrening ikke bidrar til å eliminere eller redusere utviklingen av encefalopati, utføres kirurgi på veggene til de viktigste cerebrale karene.

    medisinering

    I forbindelse med diagnoseproblemet, begynner behandling av vaskulær encefalopati ofte med andre trinn, når det ikke er tvil om kognitiv svekkelse. Med henblikk på patogenetisk behandling av forstyrrelser i hjernen, er medisinske preparater tilordnet forskjellige grupper foreskrevet:

    1. Angiotensin-omdannende enzym-hemmere. Det vises til pasienter i nærvær av hypertensjon, diabetes, aterosklerose hos nyrene, hjertesvikt.
    2. Betablokkere. Disse stoffene senker blodtrykket, bidrar til restaurering av hjertefunksjon.
    3. Kalsiumantagonister. De forårsaker en antihypertensiv effekt, fremmer normalisering av hjerterytmen. Hos eldre pasienter elimineres kognitiv svekkelse og bevegelsesforstyrrelser.
    4. Diuretika. Kalt for å redusere blodtrykket ved å redusere volumet av sirkulerende blod og fjerne overflødig væske.

    vasodilators

    Bruk av vasodilatormedikamenter bidrar til å forbedre funksjonen til hjernens nervesvev, for å fjerne cerebral angiospasm. De beste medisinene i sitt slag:

    1. Cavinton. Reduserer økt viskositet i blodet, øker mental aktivitet, har en antioksidant effekt. Med hjernesirkulatorisk patologi brukes 15-30 mg / dag. Den terapeutiske effekten utvikler seg etter 5-7 dager. Behandlingsforløpet er 1-3 måneder. Når doseringen overskrides, kan bivirkninger oppstå: takykardi, senking av arterielt trykk, svimmelhet, søvnforstyrrelser.
    2. Vazobral. Kombinerte legemiddel som forbedrer hjernecirkulasjonen. Tilordne i fravær av aterosklerose og vaskulær spasme på grunn av hypertensiv krise. Tabletter tas muntlig under måltider i 1 del 2 ganger daglig. Behandlingstid - 2-3 måneder. Hvis dosen er feil, kan kvalme, hodepine, allergiske manifestasjoner oppstå.

    Nootropics og neuroprotectors

    Å behandle en pasient med vaskulær encefalopati er umulig uten stoffer som forbedrer metabolismen i nervesvev. Disse inkluderer:

    1. Piracetam. Forbedrer syntesen av dopamin i hjernen, øker innholdet av norepinefrin. Påfør tabletter inne i en daglig dose på 800 mg 3 ganger før måltider til tilstanden forbedrer eller andre instruksjoner fra behandlingslegen. Det er ikke foreskrevet for Piracetam ved akutt nyresvikt, diabetes mellitus eller i nærvær av allergiske reaksjoner angitt i anamnese.
    2. Nootropil. Har en positiv effekt på hjernens metabolske prosesser, forbedrer den integrerende aktiviteten. Doseringsregime for voksne - 30-60 mg / kg vekt i 2-4 timer / dag. Varigheten av behandlingen er 6-8 uker. Kontraindisert stoff i alvorlig nyresvikt, hemorragisk slag, overfølsomhet overfor komponentene.

    Kirurgisk behandling

    Når graden av innsnevring av blodkarene når mer enn 70% eller pasienten allerede har overført akutte former for diskalarisk (vaskulær) encefalopati, er kirurgisk behandling foreskrevet. Det finnes flere typer operasjoner:

    1. Endarterectomy. Rekonstruktiv kirurgi, hvis mål er å gjenopprette blodstrømmen til det berørte karet.
    2. Stenting. Intervensjon utføres med det formål å installere en spesiell ramme (stent) for å gjenopprette lumen av arterien.
    3. Påføring av anastomoser. Essensen av operasjonen er implantasjonen av den tidsmessige arterien i den cerebrale karters kortikale gren.

    Folkemidlene

    I begynnelsen av utviklingen av diskusjonsforandringer i hjernen kan følgende folkeoppskrifter være effektive:

    1. Infusjon av hund rose. Reduser permeabiliteten til kapillærene, forbedrer hjernebirkningen. Tørke frukter (2 ss) bør knuses, hell kokende vann (500 ml), insister 20-30 minutter. Deretter må du drikke i stedet for te 2-3 ganger per dag i løpet av behandlingen.
    2. Infusjon av blomster av kløver. Vil bli kvitt støy i hodet. For matlaging trenger du 2 ss. l. rå, hell 300 ml kokende vann, fyll i 1 time. Ta i løpet av dagen 3-4 ganger i en halv time før måltider. Infusjonen skal være full i løpet av en forverring av symptomer.

    outlook

    Med en sakte nåværende sykdom er prognosen gunstigere enn med en raskt fremgangende sykdom. Jo eldre pasientens alder, jo mer uttalt symptomene på vaskulær encefalopati. I lang tid kan sykdomsforløpet bare stoppes ved første fase av utviklingen av forstyrrelser i hjernen. Den andre graden av sykdommen gjør det også ofte mulig å oppnå remisjon. Den mest ugunstige prognosen er den tredje fasen av encefalopati. Pasienten er ikke fullstendig gjenopprettet, og terapien er rettet mot symptomatisk behandling.

    forebygging

    For å forhindre utviklingen av hjertesirkulasjonspatologi i hjernen til siste stadium, er det nødvendig å ta tiltak for å kurere det umiddelbart etter diagnose. Forebygging inkluderer:

    • opprettholde en sunn livsstil;
    • Overholdelse av anbefalingene fra den behandlende legen
    • tilslutning til riktig ernæring;
    • vanlig trening;
    • unngå stressende situasjoner;
    • medisinsk undersøkelse en gang hvert halvår.

    video

    Informasjonen som presenteres i denne artikkelen er kun til informasjonsformål. Materialene i artikkelen kaller ikke for uavhengig behandling. Kun en kvalifisert lege kan diagnostisere og gi råd om behandling basert på individuelle pasienters individuelle egenskaper.

    Dysirkirkulatorisk encefalopati

    Dysirkirkulatorisk encefalopati er en vanlig nevrologisk sykdom som skyldes en langsomt fremgangende kronisk lidelse i hjernecirkulasjonen av forskjellige etiologier.

    I den generelle strukturen av vaskulær nevrologisk patologi rangerer disirkulatorisk encefalopati først i hyppigheten av forekomsten i den generelle befolkningen. Sykdommen er oftere registrert hos eldre, men i de senere år har det vært en økning i antall tilfeller av karsirkulatorisk encefalopati i aldersgruppen under 40 år.

    Med det formål å tidlig detektere karsirkulatorisk encefalopati, anbefales det å gjennomgå regelmessige forebyggende undersøkelser hos en nevrolog for personer i fare.

    Blodtilførsel til hjernen forekommer i fire arterier (to indre halsarterie fra systemet arteria carotis og to vertebrale arterie av den kragebenet system). Søvnige arterier gir 70-85% av blodstrømmen til hjernen. Vertebrale arterier, forming vertebrobasilær bassenget, tilføre blod til de bakre områder av hjernen (cervikal ryggmargen og lillehjernen, medulla) og gir 15-30% av blodstrømmen til hjernen. Hjernevevet blod kommer arterier som strekker seg fra sirkelen av Willis utformet gjennom hovedårene nær bunnen av skallen. Hjernen i hvile forbruker 15% av volumet av blod, og samtidig 20-25% oksygen oppnådd ved å puste. Fra den indre og ytre cerebrale venøst ​​blod strømmer inn i de venøse bihulene i hjernen, som er plassert mellom ark av dura mater. Den strøm av blod fra hodet og halsen er båret av halsvenene, som hører til et system av superior vena cava og plassert på halsen.

    I tilfelle av ødeleggelse av cerebral sirkulasjon på bakgrunn av de uheldige virkninger av forskjellige trofiske faktorer forstyrret hjernevev hypoksi, noe som resulterer i celledød og dannelse av foci av hjernevev fortynning. Kronisk iskemi i de dype deler av hjernen bevirker et sammenbrudd i kommunikasjon mellom den cerebrale cortex og de basale ganglier, som i sin tur tjener som den viktigste patogene mekanismen for forekomst av vaskulær encefalopati.

    Årsaker og risikofaktorer

    Hovedårsaken til dyscirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskemi. Omtrent 60% av pasientene er sykdommen forårsaket av aterosklerotiske forandringer i hjernens karervegger.

    I fravær av rettidig tilstrekkelig behandling er det risiko for å utvikle vaskulær demens.

    Videre encefalopati forekommer ofte med kronisk hypertensjon (som et resultat av spastiske tilstander av cerebrale blodkar, noe som fører til uttømming av cerebral blodstrøm) med hypertensjon, polycystisk nyresykdom, kronisk glomerulonefritt, pheochromocytoma, hypofyse - Cushing.

    Andre sykdommer som kan bli en årsak til en patologisk prosess inkluderer Osteochondrose, Kimerli anomali, anomali av arteria vertebralis, nakkesøylen ustabilitet dysplastic karakter, og også etter mottatt ryggmargsskader. Encefalopati kan utvikles i pasienter med diabetes, spesielt i tilfeller hvor pasienter har diabetisk makroangiopati. Blant andre årsaker til sykdommen allokerer systemisk vaskulitt, arvelig angiopati, traumatisk hjerneskade, ischemisk hjertesykdom, arrytmier.

    Risikofaktorene inkluderer:

    • genetisk predisposisjon;
    • hyperkolesterolemi;
    • vektig;
    • utilstrekkelig fysisk aktivitet
    • overdreven psykisk stress;
    • dårlige vaner (spesielt alkoholmisbruk);
    • irrasjonell ernæring.

    Former av sykdommen

    Ifølge den etiologiske faktoren er disirkulatorisk encefalopati delt inn i følgende typer:

    • aterosklerotisk - den vanligste formen, med utviklingen av sykdommen, hjernefunksjonene forverres;
    • hypertonisk - kan vises i ung alder, forverret under hypertensive kriser; Det er fare for fremdrift av brudd på intelligens og minne ned til dyp demens;
    • venøs cerebrale funksjoner forverres mot bakgrunnen av ødem, som utvikler seg på grunn av vanskeligheter med utstrømning av blod;
    • blandet - kombinerer egenskapene til aterosklerotiske og hypertoniske former.

    På de første stadiene av sykdommen, viser pasientene å ha en sanatoriumbehandling.

    Avhengig av arten av sykdomsforløpet kan sykdommen sakte progressiv (klassisk), remitting og raskt progressiv (galopperende).

    Stages av sykdommen

    I løpet av disirkulatorisk encefalopati bestemmes tre stadier.

    1. Ingen endring i nevrologisk status tilstrekkelig behandling tillater vanligvis å oppnå en stabil langsiktig remisjon.
    2. Begynnelsen av sosial feiljustering, objektive nevrologiske lidelser blir observert, og evnen til selvbetjening er bevart.
    3. Utvikling av vaskulær demens, forverring av nevrologiske lidelser, fullstendig avhengighet av pasienten på andre.

    Symptomer på dyscirculatory encefalopati

    Dysirkirkulatorisk encefalopati er preget av nedsatt kognitiv funksjon, nedsatt motor og følelsesmessige lidelser.

    Karakteristisk gradvis og subtil begynnelse av utviklingen av den patologiske prosessen. I den første fasen av karsirkulatorisk encefalopati er det kliniske bildet vanligvis dominert av følelsesmessige lidelser. Omtrent 65% av pasientene klager på depresjon og lavt humør. De er preget av fiksering på ubehagelige følelser av somatisk natur (smerter i rygg, ledd, indre organer, hodepine, støy eller ringing i ørene, etc.), som ikke alltid skyldes eksisterende sykdommer. Depressiv tilstand med karsirkulatorisk encefalopati, som regel, skjer under påvirkning av en mindre psykotraumatisk årsak eller spontant, dårlig egnet til korreksjon ved hjelp av antidepressiva og psykoterapeutiske teknikker. I 20% av tilfellene kommer alvorlighetsgraden av depresjon i betydelig grad.

    Hos pasienter med innledende stadier av karsirkulatorisk encefalopati, blir eksacerbasjoner ofte forårsaket av psykomotisk overbelastning, yrkesfare.

    Andre symptomer på vaskulær encefalopati utgangspunktet omfatter irritabilitet, passer for aggresjon mot andre, humørsvingninger, anfall av ukontrollerbar gråt for inkonsekvente grunner, forvirring, tretthet, søvnforstyrrelser. I 90% av pasienter med svekket hukommelse observert, dårlig konsentrasjon, problemer med planlegging og / eller organisere noen aktivitet, tretthet med den intellektuelle belastning, bremse farten på tenkning, redusert kognitiv aktivitet, vanskeligheter ved å bytte fra en aktivitet til en annen. Noen ganger er det økt respons på ytre stimuli (høy lyd, lys), asymmetri i ansikt, tunge avvik fra midtlinjen, oculomotor lidelser, utseendet av patologiske reflekser, ustø når han går, kvalme, oppkast og svimmelhet mens du går.

    Den andre fasen av karsirkulatorisk encefalopati er preget av forverring av kognitive og motoriske lidelser. Det er en betydelig forverring av minne og oppmerksomhet, en merkbar intellektuell tilbakegang, vanskeligheter med å utføre tidligere gjennomførbare intellektuelle oppgaver, apati, tap av interesse i tidligere hobbyer. Pasienter er ikke i stand til å kritisk vurdere sin status, overskatte deres intellektuelle evner og ytelse, de er preget av egocentrisme. Med utviklingen av den patologiske prosessen hos pasienter, er evnen til å generalisere, orientere i tid og rom tapt, det er daglig døsighet og dårlig nattesøvn. En typisk manifestasjon av dyscirculatory encephalopathy på dette stadiet er forsinket shuffling i små trinn ("skier's gang"). I ferd med å gå, er det vanskelig for pasienten å begynne bevegelse, og det er like vanskelig å stoppe. I dette tilfellet observeres ikke motorforstyrrelser i arbeidet i de øvre lemmer.

    I den generelle strukturen av vaskulær nevrologisk patologi rangerer disirkulatorisk encefalopati først i hyppigheten av forekomsten i den generelle befolkningen.

    Hos pasienter med stadium III av karsirkulatorisk encefalopati observeres alvorlige tenkningssykdommer, og evnen til å jobbe er tapt. Med videre progresjon av den patologiske prosessen er evnen til selvbetjening tapt. Pasienter med dette stadiet av sykdommen er ofte engasjert i en slags uproduktiv aktivitet, men i de fleste tilfeller mangler de motivasjon for noe yrke, likegyldighet til hva som skjer rundt dem, deres omgivelser og seg selv er notert. Utvikle alvorlige taleforstyrrelser, urininkontinens, tremor, parese eller lammelse av lemmer, pseudobulbar syndrom, i noen tilfeller - epileptiforme anfall. Pasienter faller ofte når de går, spesielt i hjørner og stopp. Når kombinert dyscirculatory encefalopati med osteoporose under slike fall, oppstår brudd (oftest - en brudd på lårets hals).

    De viktigste nevrologiske manifestasjoner av sykdommen inkluderer gjenopplivelse av senreflekser, utvidelse av refleksogene soner, vestibulære lidelser, muskelstivhet, kloner i underekstremiteter.

    diagnostikk

    Diagnosen av cirkulatorisk encefalopati er etablert på grunnlag av alvorlige symptomer på sykdommen i seks måneder eller mer.

    For å få en diagnose, blir klager og anamneser samlet. Siden kognitiv forringelse i de tidlige stadiene av sykdommen kan gå ubemerket for pasienten og hans kjære, anbefales spesielle diagnostiske tester. For eksempel blir pasienten bedt om å gjenta individuelle ord for legen, tegne et ratt med piler som angir en bestemt tid, og deretter gjenta ordene som pasienten gjentas etter legen, etc.

    Hovedårsaken til dyscirculatory encephalopathy er kronisk cerebral iskemi.

    Bærer ultrasoniske doppler-blodkarene i hode og nakke, tosidig skanning og magnetisk resonans-angiografi, cerebrale kar. I noen tilfeller er tilordnet computer tomografi, noe som gjør det mulig å beregne graden av hjerneskade og bestemme fasen av vaskulær encefalopati (for jeg stadium av sykdom bestemt ved hjelp av mindre organiske hjerneskader på II - små lommer av redusert tetthet av hvit substans, utvide furer og hjerne ventrikler, i III stadium - markert atrofi i hjernen).

    Magnetisk resonanstomografi i hjernen gjør det mulig å skille disirkulatorisk encefalopati med Alzheimers sykdom, Creutzfeldt-Jakob sykdom, spredt encefalomyelitt. De mest pålitelige tegnene som indikerer denne sykdommen inkluderer deteksjon av foci av "mute" cerebral infarcts.

    Indikasjonene er elektroencefalografi, echoencefalografi, rheoencefalografi.

    For å identifisere etiologiske faktor nødvendig for konsultasjon med en kardiolog blodtrykksmåling, gjennomføre elektro, blodprøver på koagulasjon, blodkjemi analyse (bestemmelse av total kolesterol, høy og lav tetthet lipoproteiner, glukose). For å klargjøre diagnose kan kreve en konsultasjon med et oftalmologisk utføre ophthalmoscopy og definisjon av synsfeltene. For å bestemme nevrologiske lidelser, er det nødvendig med nevrologisk konsultasjon.

    Behandling av dyscirculatory encefalopati

    Behandlingen av karsirkulatorisk encefalopati er rettet mot å eliminere den etiologiske faktoren, forbedre hjernecirkulasjonen, beskytte nervene fra hypoksi og iskemi.

    Hjernen i hvile forbruker 15% av volumet av blod, og samtidig 20-25% oksygen oppnådd ved å puste.

    På de første stadiene av sykdommen, viser pasientene å ha en sanatoriumbehandling.

    Grunnlaget for patogenetisk behandling av sykdommen er legemidler som forbedrer hjernehemodynamikk (kalsiumkanalblokkere, fosfodiesterasehemmere). Ved detektering av økt blodplateaggregering, brukes antiplateletmidler. Med arteriell hypertensjon - hypotensive stoffer, som bidrar til å forhindre komplikasjoner og redusere sykdomsprogresjonen. I tilfelle av høy konsentrasjon av kolesterol i blodet, som ikke reduseres med slanking, foreskrives hypolipidemiske legemidler. For å redusere alvorlighetsgraden av kognitiv svekkelse, brukes nootropics. Ved svimmelhet utpeke vasoaktive og vegetotrofiske stoffer. I nærvær av følelsesmessige lidelser, vises antidepressiva med en analeptisk effekt som tas om morgenen, og antidepressiva med beroligende effekt som tas om ettermiddagen. Vitaminoterapi er indikert.

    Fra metodene til fysioterapi, elektroforese av legemidler, magnetoterapi, oksygenbehandling, refleksbehandling og balneoterapi er effektive.

    De viktigste målene med psykoterapi for hjerne-encefalopati er psykologisk tilpasning til miljøet, mental og sosial tilpasning, eliminering av astheniske manifestasjoner.

    Ved innsnevring av lumen av den indre halspulsåren til 70% og rask sykdomsfremgang, indikeres kirurgisk behandling (karotid endarterektomi, dannelse av ekstra-intrakranial anastomose). I tilfelle av ryggvirvelarterienes abnormiteter utføres rekonstruksjonen.

    I motorforstyrrelser vises terapeutiske øvelser med en gradvis økning i belastningen, balanse terapi.

    Sykdommen er oftere registrert hos eldre, men i de senere år har det vært en økning i antall tilfeller av karsirkulatorisk encefalopati i aldersgruppen under 40 år.

    En nødvendig betingelse for effektiviteten av behandlingen er avvisningen av dårlige vaner, korrigering av overskytende vekt, diett begrensning av animalsk fett, holesterinosoderzhaschih produkter salt. Pasienter med tidlig trinn vaskulær encefalopati ofte føre til forverringer psyko-emosjonelle overspenning, yrkesrisiko (arbeid om natten, vibrasjon, arbeide under forhold med høy temperatur, høyt støynivå), som en konsekvens, er det anbefalt å unngå disse ugunstige faktorer.

    Mulige komplikasjoner og konsekvenser

    I fravær av rettidig tilstrekkelig behandling er det risiko for å utvikle vaskulær demens.

    Rapid progresjon av den patologiske prosessen, mot hvilken hjertesirkulatorisk hjerne-encefalopati utviklet (iskemisk slag, systemiske bindevevssykdommer, ondartede former for arteriell hypertensjon) fører til funksjonshemning.

    outlook

    Tidlig og riktig valgt behandling ved første og andre stadier av sykdommen gjør det mulig å senke progresjonen av den patologiske prosessen, forhindre uførhet og øke levetiden til pasienter uten å redusere kvaliteten. Prognosen forverres med akutte sykdomsrelaterte sykdommer, hypertensive kriser, dårlig kontrollert hyperglykemi.

    forebygging

    For å forhindre utvikling av dyscirculatory encephalopathy, anbefales det:

    • rettidig behandling av sykdommer som kan føre til utvikling av dyscirculatory encefalopati;
    • tilstrekkelig fysisk aktivitet
    • rasjonell ernæring;
    • korreksjon av kroppsvekt;
    • avvisning av dårlige vaner
    • en rasjonell modus for arbeid og hvile.

    Med det formål å tidlig påvisning av vaskulær encefalopati anbefales å gjennomgå regelmessige mellomrom etter en nerve til personer med høy risiko (pasienter med høyt blodtrykk, diabetes, aterosklerotiske karforandringer, eldre).

    Cerebrovaskulære lidelser i alderen: Dysirkirkulatorisk encefalopati

    G.R. Tabeeva, E.E. Azimova

    Dysirkirkulatorisk encefalopati

    Dyscirculatory encephalopathy er en kronisk sykdom i hjernen, manifestert av en progressiv multifokal lidelse av funksjonene på grunn av hjernens sirkulasjonssykdom. Synonymer av karsirkulatorisk encefalopati er cerebral aterosklerose, hypertensiv encefalopati, kronisk cerebral iskemi, cerebrovaskulær sykdom. Ulike forhold fører til utvikling av karsirkulatorisk encefalopati - atherosklerose, arteriell hypertensjon, hjertesykdommer (ciliary arytmi, iskemisk hjertesykdom, etc.), diabetes mellitus. Dysirkirkulatorisk encefalopati er konvensjonelt delt inn i hypertensive, aterosklerotiske, blandede og venøse. Som regel er det i praksis en kombinasjon av flere patogenetiske faktorer, primært aterosklerose og arteriell hypertensjon [12]. Kronisk cerebral iskemi fører til følgende patomorfologiske forandringer i hypoperfusjonssonen:
    - mikrogliose;
    - astrogliose
    Tap av myelin;
    - remodeling kapillærer;
    - utslipp av hvitt materiale
    - celledød.

    Morfologiske markører for kronisk hjerneiskemi (figur 2):

  • økning i størrelsen på hjernens ventrikler;
  • en økning i størrelsen på subaraknoide mellomrom og kortikal atrofi;
  • leykareoz;
  • fokal endringer.


    Legend:
    1 - økning i størrelsen på hjernens ventrikler
    2 - økning i størrelsen på subaraknoide mellomrom og kortikal atrofi
    3 - leukarose
    4 - Fokal endringer

    Fig. 2. Morfologiske markører for kronisk cerebral iskemi

    De første kliniske manifestasjonene av disirkulatorisk encefalopati er minne og oppmerksomhetsforstyrrelser, samt følelsesmessige lidelser (angst, depresjon), vanligvis somatisert. I fremtiden, ettersom sykdommen utvikler seg, blir store polymorfe subjektive klager erstattet av brutto nevrologiske lidelser som fører til betydelig sosial disadaptasjon. Tilstandsdyktig, i utviklingen av disirkulatorisk encefalopati, utmerker seg tre faser (tabell 2) [2].

    Tabell 2.

    Stadier av karsirkulatorisk encefalopati

    Det er viktig å merke seg at frekvensen av sykdomsprogresjon, sosial og yrkesadaptasjon, begynnelsen av funksjonshemming hos pasienter med karsirkulatorisk encefalopati bestemmes primært av en psykopatologisk defekt.

    Vet du det

    . Den store komponisten Georg Friedrich Händel led tre rettsidige lacunarstreker i 1737, 1743 og 1745. Ifølge beskrivelsene av samtidige, korresponderte det kliniske bildet av slag til syndromet "dysartria - en plagsom hånd", som dessverre gjorde det vanskelig for komponisten å spille piano.

    Kognitiv svekkelse i diskirkulatorisk encefalopati

    Kognitiv svekkelse i vaskulær encefalopati debut med neurodynamic lidelser: treghet i mentale prosesser, redusere minne om den siste utviklingen og oppmerksomhet underskudd, mens sjelden lider av primær kortikal funksjon - tale, praksis, gnosis konto. Et karakteristisk trekk er den svingning av kognitiv feil, også om dagen, mens på kvelden, når pasienten er sliten, de defekte øker. For vaskulære kognitive forstyrrelser kjennetegnet ved den plutselige opptreden av forstyrrelser i en eller flere kognitive kuler, trinnlignende progresjon, tilstedeværelse av fokale nevrologiske symptomer. Kognitiv defekt er ofte kombinert med følelsesmessige-affektive og atferdsforstyrrelser. Etter hvert som sykdommen utvikler seg, vokser det kognitive underskuddet, noe som fører til utvikling av vaskulær demens. Diagnosen av vaskulær demens er etablert ved hjelp av følgende kriterier:

  • Tilstedeværelsen av demens
  • nærvær av manifestasjoner av cerebrovaskulær sykdom (anamnestisk, klinisk, neuroimaging);
  • Tilstedeværelsen av et årsakssammenheng mellom demens og manifestasjoner av cerebrovaskulær sykdom.

    For pasienter med sirkulasjons encefalopati ekstremt viktig i diagnose av kognitive lidelser dodementnoy trinn, i trinn lunge og mild kognitiv svekkelse (kriterier er presentert i tabell. 3), mens effekten av behandlingen er mye høyere [23].

    Tabell 3.

    Kriterier for mild og moderat kognitiv svekkelse

    Leger-neurologer, samt allmennpraksis bør sikte på tidlig påvisning av kognitiv svekkelse hos eldre pasienter. I praksis bruker nevrologer generelt slike screening-neuropsykologiske tester som en kort skala for å vurdere mental status, et batteri av frontal test. Ikke desto mindre har kognitiv svekkelse på primærpleienivået ikke blitt tilstrekkelig diagnostisert. Blant de viktigste årsakene til manglende diagnostisering av kognitiv svikt egne legene kalt mangel på tid i resepsjonen, fraværet av aktive pasienten klager av svekket hukommelse, så vel som klare tegn på demens pasient og trygg uhelbredelig kognitiv svekkelse. Mange leger, som foreslår at pasienten skal bestå en test for kognitiv svekkelse, er redd for en konfliktsituasjon. Noen leger har ikke nok erfaring til å utføre kognitive tester [39]. Imidlertid, blant pasienter 65 år med demens syndrom er diagnostisert i 8,8% og 65% for første gang, mens 67% ikke viser noen kognitive klager leger [99].

    For å diagnostisere kognitiv svekkelse i forhold til primærhelsetjenesten, kan "Mini-kog" -testen [32], som omfatter tre oppgaver, være det optimale screeningsverktøyet.

    "Mini-Cog" -testen (Borson S., 2000)
    1. Gjenta for legen og husk tre ikke-relaterte ord (for eksempel en stol, et torg, et eple).
    2. Tegn rattet med pilene og sett tiden (for eksempel uten femten timer).
    3. Navn tre ord som ble lagret i begynnelsen av testen.

    Testen tolkes som følger: Hvis pasienten tilbakekalte alle tre ord, så er det ingen brutto kognitiv funksjonsnedsettelse, hvis han ikke husker en enkelt, så er det kognitiv funksjonsnedsettelse. Hvis pasienten tilbakekalte to eller ett ord, så blir det i neste fase analysert. Hvis mønsteret er riktig, så er det ingen brutto kognitiv svekkelse, hvis det er feil, så er det kognitive forstyrrelser. Sensitiviteten til testen er 99%, spesifisiteten er 93%. Til sammenligning er sensitiviteten til den korte skalaen av vurderingen av mental status (CCHOPS) 91%, spesifisiteten er 92%). "Mini-Cog" -testen kan brukes til personer med talevansker, med språkbarriere. En annen fordel med testen er en liten tidkrevende: det tar i gjennomsnitt 8 minutter for legen å ta en lege klinikk, mens "mini-hog" -testen bare tar 3 minutter og kan brukes til å motta en lege.

    Kognitiv svekkelse i karsirkulatorisk encefalopati bør differensieres fra kognitive lidelser forbundet med andre årsaker [8]. Først av alt, årsakene til potensielt reversible kognitive sykdommer, som inkluderer:

  • somatiske sykdommer (lever-, nyre-, respirasjonsfeil, dehydrering);
  • endokrin patologi (hypothyroidisme, diabetes mellitus med høy hyperglykemi, hyperkortisme, hypofysevikt);
  • mangelforhold knyttet til underernæring eller nedsatt absorpsjon av stoffer i mage-tarmkanalen (vitamin B-mangel12, I1, folsyre);
  • brudd på utskillelsen av sporstoffer (Wilson-Konovalovs sykdom, Galewarden-Spatz sykdom);
  • forgiftning med tungmetaller (kvikksølv, bly, tallium);
  • rusmiddelforgiftning (neuroleptika, barbiturater, benzodiazepiner, trisykliske antidepressiva), samt alkoholisme og narkotikamisbruk.

    Derfor bør undersøkelse av pasienter med kognitiv svekkelse omfatte ikke bare fysiske og nevrologisk undersøkelse, tester, evaluerer status av det kardiovaskulære system (blod glukose, kolesterol, lipidprofil, EKG, blodtrykk overvåking, ultralyd tosidig skanning), men også følgende ytterligere fremgangsmåter for forskning, Å identifisere sykdommer som forårsaker kognitive sykdommer:

  • en generell blodprøve;
  • generell analyse av urin;
  • biokjemisk screening av leversykdommer (AST, ALT, gamma-GT);
  • biokjemisk screening av nyresykdommer (kreatinin, urea nitrogen);
  • skjoldbruskhormoner (T3, T4, TTG, antistoffer mot TG);
  • En studie av konsentrasjonen av vitamin B12, folsyre.

    En vurdering av pasientens følelsesmessige tilstand er også viktig, spesielt identifisering av mulig depresjon, som kan maskere kognitive forstyrrelser. Andre årsaker til sekundær kognitiv svekkelse hos eldre er vanlig trykk hydrocefalus, post-traumatisk encefalopati, intrakranialt volum formasjon (tumor, subdural hematom), infeksiøs sykdom (Creutzfeldt sykdom - Jakobs sykdom, HIV, neurosyphilis). Pasienter med mistanke om den sekundære karakteren av kognitiv svekkelse må utføre nevro-visualisering [10].

    Differensialdiagnose av kognitiv svikt syndrom med vaskulær encefalopati utføres også med Alzheimers sykdom og andre nevrodegenerative sykdommer [78]. Det bør bemerkes at kronisk cerebral iskemi er direkte en risikofaktor for utviklingen av Alzheimers sykdom. I motsetning til vaskulær encefalopati, som er kjennetegnet ved utviklingen av trinn symptomatisk Alzheimers sykdom utvikler seg gradvis og jevnt. Hvis vaskulær encefalopati hos den første til å lide neurodynamic funksjon (oppmerksomhet, hastighet på tanke), for Alzheimers sykdom kjennetegnes primært tap av hukommelse, i større grad på den siste hendelser. Som utviklingen av Alzheimers sykdom utvikler minne tap på langsiktige utviklingen, samt brudd på andre kortikale funksjoner: visuell-romlig orientering (pasienten bemerker at det ville være vanskelig å navigere i ukjent terreng), tale (det er vanskeligheter ordet utvalg, skjuler ansiktene til tale, er vi veldig pasienten blir utarmet), regninger (pasienten er vanskelig å foreta kjøp på butikken), praksis (pasienten kan ikke utføre aktiviteter vanlig for ham). Men i motsetning til pasienter med sirkulasjons encefalopati hos pasienter som lider av Alzheimers sykdom Det er ingen fokale neurologiske symptomer. Den differensielle diagnose av vaskulære encefalopati og Alzheimers sykdom kan også hjelpe Khachin område (tab. 4) [86].

    Tabell 4.

    Khachinsky-skalaen (Hachinski V. et al., 1974)

    Summen av score på 7 eller mer betraktes som vaskulær demens, og 4 eller mindre betraktes som neurodegenerativ.

    Motorforstyrrelser i dyscirculatory encefalopati

    Utviklingen av motoriske forstyrrelser i diskirkulatorisk encefalopati har likheter med kognitiv svekkelse. Sykdommen gjør sin debut med motorforstyrrelser, og i begynnelsen av sykdommen manifesterer de seg som en generell langsomhet, et brudd på stående og vandrende, hvilke pasienter ofte tolker som svimmelhet. Tidlige markører av motoriske lidelser med disirkulatorisk encefalopati er:
    - brudd på begynnelsen av å gå
    - "congealing";
    Patologisk asymmetri av trinnet.

    Vet du det

    . Ifølge biografer har den store komponisten Franz Josef Haydn hatt en progressiv sykdom de siste 10 årene av sitt liv, manifestert som følelsesmessig-affektiv, kognitiv og motorisk funksjonsnedsettelse. Sykdommen begynte da komponisten var 67 år gammel. Tidligere komponister sa at i en alder av 67 mistet Haydn interesse for liv og arbeid. I 70 år begynte komponisten å utvikle bevegelsesforstyrrelser - ubalanse og turgåing, og den 26. desember 1803 i Wien ga han den siste konserten. Apraxia, som dukket opp på dette tidspunktet, tillot ikke komponisten å spille pianoet. På samme tid i bokstavene nevner Haydn minneforstyrrelser. I 1801, 1803, 1805 og 1806 tolererer komponisten lacunarstreker. Disse dataene tyder på at komponisten lider av subkortisk vaskulær encefalopati (Binswanger's sykdom).

    Pyramidale og pseudobulbar syndromer utvikles i senere stadier av sykdommen. Som vaskulær kognitiv svekkelse er motoriske lidelser med karsirkulatorisk encefalopati kjennetegnet ved plutselig akutt utbrudd og trinnlignende progresjon. Som regel utvikles mild eller moderat parese, som først fullstendig regres, og senere, i senere stadier, etterlates pyramidal symptomatologi. Pyramidalt syndrom er oftere asymmetrisk, hovedsakelig refleks, mer uttalt i beina. Til tross for den hyppige utviklingen av pyramidale symptomer, er årsaken til bevegelsesforstyrrelser hos pasienter med dysirkirkulatorisk encefalopati hovedsakelig amiostatisk syndrom som klinisk minner om Parkinsons syndrom. Det amyostatiske syndromet manifesteres av hypokinesi, vanskeligheter med å starte bevegelser, ustabil muskelstivhet, mer uttalt i beina. Fenomenet konfrontasjon er karakteristisk. I motsetning til Parkinsons sykdom, kan foreskrivelse av levodopa medisiner ikke føre til forbedring og til og med forverre tilstanden. Amiostatisk syndrom oppstår på grunn av diffuse lesjoner i hjernen, hovedsakelig kortikostriske og kortikosteroider fra begge sider.

    Andre bevegelsesforstyrrelser hos pasienter med sirkulasjons encefalopati, som fører til en betydelig feiltilpasning er postural lidelser. Spesiell oppmerksomhet bør gis til klage fra eldre pasienter for fall. Mer enn 50% av tilfellene ledsaget av en fallskader og 10% av disse lesjoner er alvorlige (frakturer, Subduralt hematom, alvorlig skade på mykt vev eller hodebunnen) [7]. Blant alle årsakene til dødsfall er fallet 16,8%. Til fallet i de eldre kan føre ikke bare postural lidelser, men også en akutt iskemisk angrep, hjertesvikt, hjertearytmi, kramper, ortostatisk hypotensjon, slippe angrep, svimmelhet, bruk av visse legemidler, særlig antihypertensive og psykotrope.

    Vanskeligheter bevegelse av pasienter med sirkulasjons encefalopati ofte på grunn av utvikling apraksi avstand, som manifesterer brudd opprettholde likevekt, bevegelse, utilstrekkelig eksisterende forhold posturale reaksjoner vansker ved forsøk på å stanse eller endre retning, tilstedeværelse av overskudd ( "parasittiske") bevegelse hindrer gang [7].

    Emosjonelle-affektive lidelser hos pasienter med dysirkirkulatorisk encefalopati

    Sammen med kognitiv svekkelse mistilpasset depresjon er vesentlig faktor i pasienter med cerebrovaskulær sykdom [24]. I utførelsen av en eldre pasient med depresjon er viktig å huske på at depressive lidelser kan være et direkte uttrykk for forskjellige systemiske sykdommer. "Dementation med myxedema" har blitt beskrevet i det nittende århundre, og dermed er depresjon den vanligste psykiske symptom hypotyreose. Depressive lidelser kan forekomme med langvarig anemi, revmatoid artritt. Depresjon kan føre til at inntak av noen medikamenter, spesielt interferon-alfa, glukokortikoider, reserpin, steroide antiinflammatoriske legemidler, hjerteglykosider, beroligende midler, antiepileptika, antiparkinsonmidler.

    Vaskulær depresjon ble først beskrevet av G.S. Alexopoulos et al. Kriteriene for vaskulær depresjon er presentert i tabell. 5.

    Tabell 5.

    Kriterier for vaskulær depresjon

    Symptomene på vaskulær depresjon forekommer etter 65 år, og er ofte det første tegn på disirkulatorisk encefalopati og inkluderer:

  • humørsykdom;
  • Neuropsykologiske endringer med brudd på utøvende funksjoner;
  • større tilbøyelighet til psykomotorisk retardasjon;
  • vanskeligheter med å forstå essensen, forstå situasjonen som helhet (innsikt);
  • reduksjon i daglig aktivitet.

    Mange utøvere anser feilaktig depresjon hos pasienter med cerebrovaskulær patologi som et svar på forekomsten av en kronisk sykdom. Dette fører til utilstrekkelig diagnose og utilstrekkelig behandling av depresjon hos eldre pasienter. Det er andre årsaker til den utilstrekkelige diagnosen av depressive lidelser i allmennpraksis: utbredelsen av en rekke somatiske symptomer og fraværet av klager om psykisk lidelse. Den organiske feilen fører til utvikling av vaskulær depresjon, siden depressive lidelser forekommer blant slektninger til pasienter med vaskulær depresjon med samme frekvens som i befolkningen. Vaskulær depresjon kan også utvikle seg mot bakgrunnen av en allerede eksisterende primær depressiv lidelse, og sykdomsforløpet kan endres [4].

    I motsetning til pasienter med post-stroke depresjon hos pasienter med vaskulær depresjon kan ikke være klinisk skissert slag, en historie noen ganger kan få informasjon om TIA. En studie ble utført for å sammenligne kliniske karakteristika for post-slag, og vaskulær depresjon 670 geriatriske pasienter en rehabiliteringssenteret, som ble oppdelt i grupper med den tilsynelatende slag, tilstedeværelse av cerebrovaskulære risikofaktorer, men ingen slag og slag-gruppen uten og uten cerebrovaskulære risikofaktorer. Mellom gruppen av slag (36,4% o) og gruppen av pasienter med cerebrovaskulære risikofaktorer (35,2%) ble observert betydelige forskjeller i forekomsten av depresjon, men det depresjon frekvensen økes betraktelig i nærvær av cerebrovaskulære risikofaktorer [74]. I en annen studie [106] ble det vist at jo større risiko for å utvikle depresjon hos eldre pasienter med vaskulære risikofaktorer (figur 3).


    Fig. 3. Forekomsten av depresjon innen 2 års observasjon hos eldre med en eller flere vaskulære risikofaktorer og fravær av vaskulære risikofaktorer

    Fra fig. 3 at en kombinasjon av tre eller flere vaskulære risikofaktorer øker risikoen for å utvikle vaskulær depresjon betydelig.

    Det kliniske bildet av vaskulær depresjon har en rekke funksjoner [24].
    1. Alvorlighetsgraden av depressive lidelser, som regel, når ikke graden av en alvorlig depressiv episode i henhold til DSMIV-kriteriene.
    2. I de tidlige stadiene av sykdommen har depresjon med DE hypokondriakale egenskaper og er hovedsakelig representert av somatiske symptomer (søvn, appetitt, hodepine).
    3. Ledende symptomer er anhedonia og psykomotorisk retardasjon.
    4. Et stort antall kognitive klager (nedsatt konsentrasjon, langsommere tenkning).
    5. Alvorlighetsgraden av depressive symptomer i AE avhenger av sykdomsstadiet og alvorlighetsgraden av nevrologiske lidelser.
    6. Ved nevroimaging er skader primært på de subkortiske delene av frontal-lobene avslørt. Tilstedeværelsen og alvorlighetsgraden av symptomene på depresjon er avhengig av alvorlighetsgraden av fokale forandringer i den hvite substansen av hjernens frontallober og de neuroimaging egenskapene til iskemisk skade på de basale ganglia. Disse observasjonene bekrefter også den organiske naturen av depresjon i disirkulatorisk encefalopati, sannsynligvis relatert hovedsakelig til fenomenet frontal-subkortisk dissosiasjon.
    7. Ofte kombinert med angst symptomer.

    Depresjon med disirkulatorisk encefalopati har et nært forhold til kognitive forstyrrelser. Spille en rolle for psykogene faktorer: opplevelsen av sin voksende intellektuelle, og som regel bidrar en motorsvikt til dannelsen av depresjon, i hvert fall i de tidlige stadier av demens, i fravær av betydelig reduksjon av kritikk. Følelsesmessige og kognitive funksjonsnedsettelser kan være et resultat av forringelse av funksjonen til hjernens frontdeler. Således, i den normale forbindelse av dorsolateral frontal cortex og striatum-kompleks som er involvert i dannelsen av positiv følelsesmessig forsterkning for å oppnå formålet aktivitet. Som et resultat av dette fenomen separasjon i løpet av kronisk cerebral iskemi oppstår mangel på positiv forsterkning, noe som er en forutsetning for depresjon [24].

    Angstlidelser er også svært vanlige blant eldre pasienter, er nært relatert til depresjon og kognitiv svekkelse og er i utgangspunktet organisk i naturen. Den høye forekomsten av angstlidelser blant eldre skyldes i stor grad et bredt spekter av narkotika-induserte angstforhold, noe som øker betydelig hos eldre og senile alder på grunn av økt forbruk av veksthormoner, som inkluderer:

  • antikolinerge legemidler,
  • antihypertensive stoffer (reserpin, hydralazin),
  • anti-tuberkulosemedisiner (isoniazid),
  • koffeinholdige preparater,
  • hjerte glykosider,
  • sympatomimetika (ephedrine),
  • antiparkinsoniske stoffer,
  • nevroleptika,
  • bronkodilatatorer (salbutamol, teofyllin),
  • skjoldbruskhormoner,
  • ikke-steroide antiinflammatoriske legemidler,
  • selektive serotonin gjenopptakshemmere.

    Angstlidelser er svært typiske for pasienter med dysirkirkulatorisk encefalopati. Så hvis angstlidelser oppstår hos 38% av pasientene med Alzheimers sykdom, så hos pasienter med dysirkirkulatorisk encefalopati - i 72%. Angstlidelser er observert hos 94% av pasientene med vaskulær demens, dvs. er praktisk tvingende hennes syndrom. Imidlertid, som depresjon og kognitiv svekkelse, er angstlidelser ikke alltid tilstrekkelig diagnostisert.

    Objektive vanskeligheter med å identifisere og identifisere en angstlidelse og dens individuelle subtyper er forbundet med de mange og motstridende klager av pasienter. Pasientens angst behandles urimelig som en naturlig respons på alvorlig sykdom eller som en naturlig følelsesmessig reaksjon på en fysisk lidelse.

    Angstlidelser omfatter to blokker av kliniske manifestasjoner: psykiske og somatiske angstsymptomer (tabell 6).

    Tabell 6.

    Psykiske og somatiske symptomer på angst

  • Les Mer Om Fartøyene