Kronisk nedsatt cerebral sirkulasjon

Kronisk nedsatt cerebral sirkulasjon - encefalopati - en langsomt progressiv cerebrovaskulær insuffisiens, insuffisiens av blodsirkulasjonen i hjernen, som fører til utvikling av mange små fokal nekrose av vev i hjernen og hjernefunksjonsforstyrrelser.

Symptomer på hjernesirkulasjonsforstyrrelser

Den menneskelige hjerne er et unikt organ som styrer sentrum av alle muligheter for menneskekroppen. Arbeidet med hjerneceller (nevroner) krever en betydelig utgift av energi, som hjernen mottar gjennom sirkulasjonssystemet. Egenskaper av strukturen og anastomosen i hjernen arterier som danner en lukket sirkel sirkel gir unik blodsirkulasjon i "kommandostatus" og intensiteten av metabolske prosesser.

På grunn av sirkulatoriske forstyrrelser (vanligvis i aterosklerotiske vaskulære lesjoner) ble oppnådd ubalanse mellom forlangendet og levering av blod til hjernen. I denne situasjon, for eksempel, kan selv en liten forandring i blodtrykk fører til hjerneiskemi del forsyne angjeldende kar og deretter gjennom en kjede av biokjemiske reaksjoner for nevronal død.

Utvikling av de kliniske manifestasjoner av vaskulær encefalopati oppstår som et resultat av cerebrale perfusjons underskudd forbundet med hypertensjon, aterosklerotiske vaskulære lesjoner, forstyrrelser i blod reologi, som en følge av traumatisk - hjerne-skade, forgiftning, dysmetabolic forstyrrelser (f.eks, diabetes).

Mangel på cerebral sirkulasjon fører til metabolsk, og deretter til destruktive forandringer i nevroner (hjerneceller). Gjennom årene er sykdommen forverret både kvalitativt og kvantitativt.

Dersom den innledende kroniske sirkulasjonssvikt trinn som fører en tserebrostenichesky syndrom - tretthet, emosjonell ustabilitet, forvirring, søvnforstyrrelser, hodepine, svimmelhet, hukommelsestap for strømmen (ikke-profesjonelle) arrangement, med progresjon av sykdommen er det bevegelsesforstyrrelser, hurtig svekkelse av hukommelse, vises Serebrale kriser - fra forbigående forbigående angrep mot slag.

I den andre fasen av kronisk cerebrovaskulær insuffisiens progressivt svekkende alle typer minne, de personlighetsforandringer - det er en mangel på tillit, irritabilitet, angst, depresjon, redusert intelligens, noe som reduserer mengden av informasjon persepsjon, utmattet tanke reduserte kritikk til sin tilstand, er det søvnighet på dagtid, blir mer hyppig hodepine økt svimmelhet og ustøhet når han går, det er støy i hodet. På eksamen vil nevrolog merke fattigdom ansikts reaksjoner - gipomimiya, symptomer på oral automatisme, symptomene på pyramide og ekstrapyramidale sykdom. Betydelig redusert evne til å arbeide og sosial tilpasning menneske.

Med utviklingen av sykdommen (den tredje fasen) kan utvikle demens (demens), ekstrapyramidalt syndrom sykdom (Parkinsons syndrom), pseudobulbar syndrom, vestibular - ataktisk syndrom, grove lokaliserte lesjoner som fører til uførhet av pasientene.
Psykisk lidelse preget av intellektuelle og psykiske lidelser - pasienter med nedsatt kritikk for hans tilstand, hukommelsestap - kan gå seg vill kommer ut av huset i gaten, anerkjenner ikke slektninger, dårlig orientert eller ikke orientert i tid og rom, aktuelle hendelser, endrer oppførselen til hele mennesket en person er demens.

Ekstrapyramidale syndrom av svikt - parkinsonsyndrom - falming ansikts emosjonelle bevegelser, ustødig ganglag - pasient går sakte, litt "shuffling" trinn, bøyd, er det stivhet, skjelving av hodet, hender, økt muskeltonus.

Pseudobulbar parese - vanskeligheter med å svelge - pasienter poperhivayutsya, tale - det er smurt, erstattet bokstaver og ord, det er heshet, pasienter kan gråter eller ler uvilkårlig, symptomer på oral automatism - definerer en nerve. For eksempel når du berører hammeren med leppene dine, strekker de seg ut i røret - proboscis reflexen.

Vestibulære - ataktisk syndrom - denne ubalansen, statikk og dynamikk - svimmelhet, ustøhet da stå og gå kan ustabiliteten være "cast" til siden og faller.

På dette stadiet lider pasienter med akutte hjernesykdommer - iskemiske og hemorragiske slag.

Undersøkelse av cerebrovaskulære ulykker

For diagnostiske forhold:

• Tilstedeværelse av vaskulær sykdom i flere år - hypertensjon, aterosklerose, blodsykdommer, diabetes mellitus;
• Karakteristiske klager hos pasienten;
• Neuropsykologiske data - MMSE-skalaen er mest vanlig for å oppdage kognitiv svekkelse (normalt er det nødvendig å score 30 poeng ved å utføre de foreslåtte testene);
• undersøkelse av økologen, som fant tegn på angiopati på fundusen;
• data for tosidig skanning - muligheten for neuroimaging av aterosklerotiske lesjoner av cerebral fartøy, vaskulære misdannelser, venøs encefalopati;
• MRI data - påvisning av små lesjoner i periventrikulær gipodensivnyh mellomrom (rundt ventriklene) leykarioza soner endre likvorosoderzhaschih områder er tegn på atrofi av den cerebrale cortex og fokal (poststroke) endres;
• blodprøver - generelt, for sukker, koagulogram, lipidogram.

Vaskulære sykdommer i hjernen okkuperer et ledende sted i strukturen av sykelighet og dødelighet i utviklede land. Den tidligste behandlingen bidrar til å opprettholde hovedstrukturen i hjernen - nevronet. Den døde nerven kan ikke oppstå igjen. Håpet er plastisitet av hjerneceller, det vil si evnen til å aktivere "sovende" nevroner, inkludering av kompensatoriske mekanismer... for å si det enkelt - de overlevende nevroner må prøve å "ta over" de døde funksjoner. Dette er veldig problematisk. Derfor bør all innsats rettes mot å forhindre hjerneceller. Behandle din hjerne med behørig oppmerksomhet. Gjentatt hodepine, svimmelhet, økt blodtrykk, brudd på intellektuell aktivitet - til og med bare distraksjon bør føre deg til en nevrolog.

Behandling av cerebrovaskulær ulykke

Behandlingen bør være rettet mot normalisering av vev cerebral blodstrøm, stimulering av neuronal metabolisme, beskyttelse av hjernenneuroner fra faktorer av hypoksi, behandling av hovedvaskulær sykdom.

Antihypertensiv terapi - Et av de mest effektive og viktige områdene for forebygging av utviklingen av hjerteblodsykdommer i hjernen. Som ikke-medisin terapi for arteriell hypertensjon, er effektiv bruk av bordssalt og alkohol effektiv, reduserer overflødig kroppsvekt, slanking, økt trening og en stille livsstil.

Mulig bruk av fytoterapi. Det anbefales å ta en infusjon av hagtorn på? Kopp 4 ganger om dagen før måltider (1 spiseskje av hagtorn blomster til en kopp med varmt vann, for å insisterer 2 timer), vendelrot ekstrakt, 2 tabletter 2 - 3 ganger om dagen, stoffet avgifts: motherwort urt - del 3 gress cudweed - 3 deler, blomster Hawthorn - 3 deler, blomst kurver kamille - en del (en spiseskje blanding insisterer 8 timer en kopp kokende vann, filter, ta 1/2 kopp 2 ganger om dagen, en time etter måltider ).

Men dette er i tillegg til legemidler som er individuelt utvalgt for hver pasient av terapeuten, under forutsetning av at det konstante inntaket av et antihypertensivt middel i en minimumsdose vil holde normale blodtrykkstall. Hos pasienten krever hypertensjon regelmessig medisinering og blodtrykksovervåking. Dette vil både være behandling av hypertensjon og forebygging av hjerneslag og re-stroke og demens.

Økt kolesterol og low-density lipoprotein i blod, serum, selv om det i seg selv ikke korrelerer med utviklingen av cerebrale ulykker, men i stor grad påvirker de vaskulære lesjoner og utvikling av aterosklerose og aterostenoza. Derfor må folk i fare overholde en diett som begrenser forbruket av kolesterol og mettede fettsyrer, øker forbruket av fettfisk, sjømat, fettfattige meieriprodukter, frukt og grønnsaker. Hvis dietten ikke reduserer hyperkolesterolemi, foreskrive legemidler av statin-gruppen - simvatin, torvakard, vabadin, atorvakor, lymer. Med utvikling av aterosklerotisk stenose av karoten arterier opptil 70 - 99% av diameteren, utføres kirurgisk behandling - karoten endarterektomi i spesialiserte sentre. Pasienter med en grad av stenose opptil 60% anbefales konservativ behandling med antiplatelet medikamenter.

For behandling av nevrologiske symptomer på kronisk cerebral sirkulatorisk insuffisiens som brukes vasoaktive medikamenter, medikamenter for forbedring av mikrosirkulasjonen, nevrobeskyttende, anti-oksidanter, sedativer, venotonics, vitaminer fra gruppe B, E.

Utbredt glycin, Cerebrolysin, somazinu og tserakson, medikamenter piracetam i en dose på 2400 per dag, solkoseril og aktovegin, mildronat instenon, Cavintonum (vinpocetin, Oxybral) preperaty Ginkgo - biloba (memoplant, ginkofar, tanakan) Sermion (nitserium) betaserk (vestinorm, betagis) vazoket (venoplant, detraleks, lysin), meme, Almeria. Disse stoffene velger ut nevrologen individuelt avhengig av stadiet av sykdommen og alvorlighetsgraden av symptomene.

Nyttig klimatoterapi, psykoterapi, refleksologi, aromaterapi, hirudoterapi, beroligende phyto-te.

refleksologi - Akupunktur brukes til å normalisere nervesystemet, kardiovaskulær. Brukt og klassisk akupunktur og aurikuloterapi (akupunktur på auricle) og su-dzhok (akupunktur på hendene).

aromaterapi - "behandling med lukter", dette er bruken av naturlige essensielle oljer. For eksempel kan geranium berolige eller opphisse, avhengig av situasjonen og individuelle kjennetegn ved en person, bergamot, Melissa, sitron og sandeltre - berolige nervesystemet, jasmin, ylang-ylang lindre følelsesmessig spenning. Lukten av mandarin har en antidepressiv effekt.

Hirudotherapy - behandling med leeches - brukes til hypertensjon, aterosklerose, åreknuter, tromboflebitt, søvnløshet, kronisk tretthetssyndrom. Hirudin, som finnes i spytt av leeches, forbedrer blodets reologiske egenskaper - "fluiditet". Dette fører til en forbedring i mikrosirkulasjon, normalisering av metabolske prosesser i vev, nedsatt hypoksi, økning i immunitet og blodtrykksfall.

Med beroligende formål i hypertensive sykdommer, brukes oksygen- og barbadebad på ferskvann og sjøvann.

Alle pasienter med dyscirculatory encefalopati bør registreres hos nevrolog, bør undersøkes og regelmessig undersøkes og gjennomgå permanent eller kursbehandling.
Kanskje en spa-behandling.

Med tiden, diagnostiseres karsirkulatorisk encefalopati og riktig valgt kompleks behandling forlenge aktivt, fullverdig liv.

Rådgivning av en lege om emnet Kronisk cerebrovaskulær ulykke

Spørsmål: Hvilke sanatorier er indikert for circulatorisk encefalopati i stadium 1?
A: viser et sanatorium for pasienter med sykdommer i det kardiovaskulære system og nervesystemet. I Ukraina - et sanatorium i Odessa, Krim, Berdyansk, Poltava - "Azure", "Berdyansk", "The Grove", "Chervona Kalyna". I Russland - et sanatorium i nærheten av Moskva - "Barvikha", "Valuevo", "Mikhailovskoye", "Pine", sanatorium "Kolos" Kostroma region, sanatorium Yaroslavl regionen heter Vorovskogo, sanatoria Kislovodsk, Yessentuki, Jekaterinburg, Baikal... Riga badebyer. Slovenia - Rogaska Slatina, Tsjekkia - Spa Marianske Lazne, Jachymov, Ungarn - Spa Hévíz Ungarn, Bulgaria - ty Velingrad, Sandanski. I prinsippet, kardio - karsystemet brått endrer klimasone er ikke anvendelig, slik at det er et sanatorium i alle klimasone, forsteder til de regionale sentre rundt naturlige vannbeholdere.

Et spørsmål: Etter at det overførte eller overførte slaget til meg har legen fortalt eller sagt at det er nødvendig å drikke konstant medisiner. Virkelig?
Svaret er: sannheten. Som forebygging av tilbakevendende hjerneslag, er grunnleggende terapi foreskrevet, som må tas kontinuerlig: antiaggreganter, antihypertensive midler, statiner. Preparater og doser er foreskrevet av en lege. I tillegg kurs ubehandlede kardiovaskulære legemidler, antioksidanter, nervecellene, vitaminer, antidepressiva, beroligende midler... avhengig av stadium av kliniske manifestasjoner og encefalopati.

Spørsmål: hva er det og hvordan vurderes MMSE-skalaen?
Svar: Dette er en skala for å vurdere pasientens mentale status.

Kronisk mangel på cerebral sirkulasjon: symptomer og behandling

Kronisk mangel på cerebral sirkulasjon (CNMK) er hjernesvikt, preget av langsom progresjon. Det er en av de vanligste patologiene i nevrologisk praksis.

Etiologiske faktorer

Årsaken til utviklingen av insuffisiens, spesielt vanlig hos eldre pasienter og senil alder, er liten eller diffus skade på hjernevæv. Det utvikler seg mot bakgrunnen av langvarige problemer med cerebral sirkulasjon, som med CNS-iskemi, blir oksygen og glukose ikke mottatt nok.

De vanligste årsakene til kronisk iskemi er:

En av de etiologiske faktorene er anomalier i utviklingen av aortabuen og karene i nakken og skulderbeltet. De kan ikke føle seg til utviklingen av aterosklerose og hypertensjon. En viss verdi er knyttet til kompresjonen (kompresjonen) av karene ved benstrukturer (med krumning av ryggraden og osteokondrose) eller av svulster.

Blodsirkulasjon kan forstyrres og som følge av innskudd av et spesifikt protein-polysakkaridkompleks - amyloid på vaskulære vegger. Amyloidose fører til dystrofiske forandringer i blodårene.

Hos eldre mennesker blir lavt blodtrykk ofte en av risikofaktorene for HNMK. Med det, er arteriosklerose, det vil si skade på de små arteriene i hjernen, ikke utelukket.

Symptomer på kronisk hjernesirkulasjonsfeil

Det er viktig å: Blant de viktigste kliniske egenskapene til CNMK er syndrom, oppstart og progressiv kurs!

Det er akseptert å skille mellom 2 hovedstadier av kronisk hjerneiskemi:

  1. innledende manifestasjoner;
  2. karsirkulatorisk encefalopati.

Den første fasen utvikler seg med en reduksjon i blodstrømmen (strømning) fra normale verdier på 55 ml / 100 g / min til 45-30 ml.

Typiske klager hos pasienter:

  • økt tretthet;
  • kortvarige episoder av svimmelhet;
  • søvnforstyrrelser (søvnforstyrrelser om natten og døsighet i løpet av dagen);
  • periodisk følelse av tyngde i hodet;
  • minneverdigelse;
  • reduserer tempoet i å tenke;
  • nedsatt syn;
  • episoder av hodepine;
  • forbigående følelse av ustabilitet når du går (ubalanse).

I de tidlige stadier av utviklingen av cerebral blodstrømssuffisiens, oppstår symptomer etter fysisk anstrengelse eller psyko-nomjonell stress, sult og drikking.

I løpet av undersøkelsen er det ikke tegn på brennpunktsendringer i CNS ved bestemmelse av nevrologisk status. Spesielle nevropsykologiske tester tillater oss å identifisere forstyrrelser i funkjonsfunksjonene (i lysform).

Vennligst merk: Årlig i vårt land diagnostiseres opptil 450 000 tilfeller av akutt cerebrovaskulær ulykke - slag. Vaskulær demens er gjenstand for varierende data fra 5% til 22% av eldre og senile pasienter.

Dysirkulatorisk encefalopati (DE) utvikler seg mot bakgrunnen av en nedgang i strømningshastigheten for blodstrømmen til 35-20 ml / 100 g / min. Endringer skjer vanligvis som følge av generelle vaskulære patologier.

Vennligst merk: signifikante endringer i hemodynamikk er notert om det er en innsnevring av hovedkarene til 70-75% av normen.

Skjemaer av DE:

  • venøs;
  • hypertensjon;
  • aterosklerotisk;
  • blandet.

Dyscirculatory encephalopathy er delt inn i 3 trinn, avhengig av graden av nevrologiske symptomer.

Tegn på 1. trinn:

  • minnefunksjon (problemer med å huske ny informasjon er notert);
  • redusert evne til å konsentrere seg;
  • reduksjon i mental og fysisk ytelse;
  • høy tretthet;
  • kjedelig hodepine (cephalgia), økende med psykomotoriske erfaringer og psykisk stress;
  • problemer med å bytte fra en oppgave til en annen;
  • hyppig svimmelhet;
  • shakiness når du går;
  • søvnløshet;
  • forverring stemning;
  • emosjonell ustabilitet.

Arbeidsevnen til pasienter med 1. trinn er bevart. Under den nevrologiske undersøkelsen oppdages moderat minneverdigelse og redusert oppmerksomhet. Reflekser er moderat forhøyet; deres intensitet til høyre og venstre er noe annerledes.

Tegn på 2. trinn:

  • progression av minneforstyrrelser;
  • alvorlig forverring av søvn;
  • hyppig cephalalgi;
  • forbigående svimmelhet og ustabilitet i oppreist stilling;
  • mørkere øynene når kroppens stilling endres (stigende);
  • touchiness;
  • irritabilitet;
  • reduserte krav;
  • sakte tenkning;
  • patologisk oppmerksomhet til mindre hendelser;
  • åpenbar innsnevring av interessekretsen.

For den andre fasen kjennetegnes ikke bare av nedgangen i arbeidskapasitet (II-III gruppe av funksjonshemming), men også av problemer med pasientens sosiale tilpasning. Under studiet av nevrologisk status avsløres vestibulo-cerebellarforstyrrelser, fattigdom og bremsing av aktive bevegelser med en bestemt økning i muskeltonen.

Tegn på tredje fase:

  • psykiske lidelser, økende demens (demens);
  • tearfulness;
  • uforsiktighet;
  • epileptiske anfall (ikke alltid);
  • en markert nedgang i selvkritikk;
  • patologisk mangel på vilje;
  • svekkelse kontroll over sphincters (ufrivillig vannlating og avføring);
  • hyppig døsighet etter å ha spist

Vennligst merk: for pasienter på dette stadiet av patologisk utvikling er svært karakteristisk for triaden av Vinshida, dvs. en kombinasjon av hukommelsessvikt, hodepine og episoder av svimmelhet.

Pasienter med stadium 3 av dyscirculatory encephalopathy er deaktivert; de får en gruppe funksjonshemninger.

diagnostikk

Diagnosen er basert på det kliniske bildet, pasientklager og resultatene som er oppnådd i studien av hjernen og blodårene.

Vennligst merk: Det er et omvendt forhold mellom antall klager pasienten har for å redusere evnen til å huske og graden av alvorlig kronisk iskemi. Jo mer et brudd på kognitive funksjoner, jo mindre klager.

Under undersøkelsen av fundus oppdages misfarging av optisk nerveplate og atherosklerotiske endringer i karene. Når palpasjon bestemmes av komprimering av arterier som fôrer hjernekaroten og tidsmessige.

Blant de instrumentelle metodene for forskning, som nødvendigvis brukes til å verifisere diagnosen, inkluderer:

  • Doppler;
  • angiografi;
  • rheoencephalography med ekstra prøver;
  • radiografi av aorta og andre store fartøyer;
  • MR i hjernen og karene i "cerebral basin" (den viktigste metoden for neuroimaging);
  • elektroencefalografi.

Ytterligere data er oppnådd ved laboratorietester på metabolisme av lipidforbindelser, fjerning av elektrokardiogrammet og biomikroskopi av konjunktivarbein.

Det er viktig å: Aterosklerose av cerebral fartøy er ofte kombinert med aterosklerotiske skader av benarterier og koronarbein.

Oppgaven med differensialdiagnose er utelukkelsen av hjernesykdommer som ikke har en vaskulær etiologi. Det er kjent at funksjonene i sentralnervesystemet kan brytes igjen ikke på grunn av diabetes mellitus, lesjoner i luftveiene, nyrer, lever og fordøyelseskanaler.

Tiltak for behandling og forebygging av KNMK

Ved identifisering av de første symptomene på kronisk hjerne-iskemi anbefales det å regelmessig gjennomføre en omfattende kursbehandling. Det er nødvendig å forhindre eller sakte utviklingen av patologiske forandringer.

Primærforebygging av HNMK er i kompetanse av spesialister i generell praksis - familiedoktorer og distriktsterapeuter. De bør utføre forklarende arbeid blant befolkningen.

Hovedforebyggende tiltak:

  • overholdelse av et normalt kosthold
  • gjør justeringer i kostholdet (reduserer mengden karbohydrater og fettstoffer);
  • rettidig behandling av kroniske sykdommer;
  • avvisning av dårlige vaner
  • regulering av arbeidsforhold, samt søvn og hvile;
  • sliter med psykomotisk overstyring (stress);
  • aktiv livsstil (med dosert fysisk aktivitet).

Det er viktig å: primær forebygging av patologi bør begynne så tidlig som ungdomsårene. Hovedretningen er eliminering av risikofaktorer. Det er nødvendig å unngå overeating, hypodynamia og stress. Sekundær forebygging er nødvendig for å forhindre episoder av akutte forstyrrelser i cerebral blodstrøm hos pasienter med diagnostisert kronisk iskemi.

Behandling av vaskulær insuffisiens forutsetter rasjonell farmakoterapi. Alle legemidler skal bare foreskrives av den lokale legen eller en spesialist, under hensyntagen til den generelle tilstanden og de individuelle egenskapene til pasientens kropp.

Pasienter som får kursen er vist vasoaktive medikamenter (cinnarizin, Cavinton, Vinpocetine), anti-sklerotiske midler og antiblodplatemidler for å redusere blod viskositet (acetylsalisylsyre, aspirin, og D. Curantil t.). I tillegg er antihypoksanter foreskrevet (for å bekjempe oksygen sult av hjernevæv), nootropics og vitaminkomplekser (inkludert vitaminer E og B). Pasienten anbefales å ta nevrobeskyttende legemidler, som inkluderer aminosyrekomplekser (Cortexin, Actovegin, Glycine). For å bekjempe noen sekundære lidelser fra sentralnervesystemet, kan en lege ordinere medisiner fra en gruppe beroligende midler.

Det er viktig å: Av stor betydning er antihypertensiv terapi for å opprettholde blodtrykk ved 150-140 / 80 mmHg.

Det er ofte nødvendig å velge flere kombinasjoner av legemidler dersom pasienten er diagnostisert med aterosklerose, hypertensjon og (eller) koronarinsuffisiens. Innføringen av visse endringer i standardbehandlingsregimet er nødvendig i sykdommer i det endokrine systemet og metabolske sykdommer - diabetes, tyrotoksikose og fedme. Både den behandlende legen og pasienten bør huske: å ta medisinen følger hele kurset, og etter en pause på 1-1,5 uker for å starte en annen medisins forlengelse. Hvis det er et tydelig behov for å bruke forskjellige stoffer på en dag, er det viktig å holde et tidsintervall på minst en halv time mellom metodene. Ellers kan deres terapeutiske aktivitet reduseres, og sannsynligheten for utvikling av bivirkninger (inkludert allergiske reaksjoner) - øker.

Personer som har kliniske symptomer på cerebral sirkulasjonsmangel, anbefales å avstå fra å besøke bad og badstuer for å unngå overoppheting av kroppen. Det er også tilrådelig å redusere tiden i solen. En viss fare er oppstigningen til fjellene og bo i områdene som ligger over 1000 m over havet. Det er nødvendig for fullstendig å gi opp nikotin og alkohol-holdig drikk forbruket blir minimalisert (ikke mer enn 30 ml av "ren alkohol" per dag). Forbruket av sterk te og kaffe bør reduseres til 2 kopper (ca. 100-150 ml) per dag. Overdreven fysisk aktivitet er uakseptabel. Før en TV eller PC-skjerm, ikke sitte mer enn 1-1, 5 timer.

Plisov Vladimir, medisinsk anmelder

4,898 visninger totalt, 4 visninger i dag

Moderne konsepter for kronisk hjerneinfarkt

Om artikkelen

For sitat: Zakharov V.V. Moderne ideer om kronisk mangel på cerebral sirkulasjon // RMJ. 2014. №16. С. 1188

Kronisk mangel på cerebral sirkulasjon (CNMK) er en av de vanligste patologiske forholdene i nevrologisk praksis, særlig blant eldre pasienter. Det har ikke vært store epidemiologiske studier av forekomsten av HNMK til dags dato. Imidlertid er utbredelsen av vaskulær demens kjent: det er 10-25% av alle demensene observert i alderen [1, 2].

I sin tur er utbredelsen av demens 5-10% blant personer eldre enn 60 år [3]. Basert på data gitt, kan det konkluderes med at 0,5-2,5% av de eldre lider av vaskulær demens. Antallet personer med vaskulær kognitiv lidelse som ikke når alvorlighetsgraden av demens, er antagelig 2-3 ganger større enn antall personer som lider av vaskulær demens [3, 4]. Dermed kan utbredelsen av HNMK nå opptil 10% av personer over 60 år.

I hjernenes neurologiske praksis brukes flere synonyme diagnostiske formuleringer for å referere til HNMK:

  • disirkulatorisk encefalopati (DEP);
  • kronisk iskemi av hjernen;
  • hypertensive encefalopati;
  • kronisk cerebrovaskulær insuffisiens
  • kronisk cerebrovaskulær insuffisiens
  • kronisk cerebrovaskulær sykdom;
  • iskemisk hjernesykdom.

Alle de ovennevnte diagnostiske formuleringene kan betraktes som synonymer, som betegner et klinisk syndrom som utvikler seg med kronisk progressiv ikke-fornærmende hjerneskade. Et slikt betydelig mangfold av diagnostiske formuleringer gjenspeiler historien om studien av CNMK, utviklingen av syn på dette problemet og fraværet av en enhetlig oppfatning av patogenetiske mekanismer og klinikken til KhNMK.

Begrepet "circulatory encephalopathy" ble foreslått i 1958 av fremragende innenlandske nevrologer professorer GE. Maksudov og V.M. Kogan [5]. Ved dette begrepet ble det foreslått å forstå den kroniske progressive diffuse lesjonen av hjernen som et resultat av kronisk iskemi og hypoksi, som manifesteres av progressive kognitive og andre nevrologiske lidelser. I 1985 ble begrepet inkludert i den nasjonale klassifikasjonen av cerebrovaskulære sykdommer vedtatt på plenarmøtet i Allunion Society of Neurologists (Figur 1) [6].

Utviklingen av metoder for neuroimaging i slutten av XX - begynnelsen av XXI århundre. tvunget til å gjennomgå en viss revisjon av ideen om de patogenetiske mekanismene i utviklingen av det kliniske syndromet i DAP. Det har vist seg at i tillegg til kronisk hypoksi og iskemi, noe som fører til utvikling av diffuse hvitsubstans endringer (leykoareoz (LA)), et betydelig bidrag til utviklingen av DEP også gjøre gjentatte akutt cerebrovaskulær slag uten klinikken - såkalte "dumme" infarkter. De utvikler ingen symptomer eller minimale, slettet eller atypiske symptomer, som ikke tillater å gjenkjenne et hjerneslag. Imidlertid, i den etterfølgende oppsamling volumet av hjerneskade som et resultat av gjentatt "silent" hjerteinfarkt fremmer ytterligere progresjon av DEP [7, 8].

I forbindelse med nye ideer om mekanismene for dannelsen av DEP i 2001, akademiker, professor NN Yahno ble tilbudt en ny utgave av definisjonen av DEP "encefalopati - et syndrom av forskjellig genese, som er manifestert ved progressiv neurologisk, nevropsykologiske og psykiatriske forstyrrelser, som utvikler seg som et resultat av tilbakevendende akutt forstyrrelser av den cerebrale sirkulasjon og / eller kronisk cerebrovaskulær insuffisiens" [9]. Denne definisjonen viser tydelig en preferanse for begrepet "encefalopati (gir mulighet for ulike patogene mekanismer av vaskulære lesjoner i hjernen), før begrepet" kronisk hjerneiskemi "(henviser til eksistensen av en mekanisme av hjerneskade).

Etiologi og patogenese av DEP

DEP er ikke en uavhengig sykdom, men en komplikasjon av en rekke hjerte-og karsykdommer. Listen over årsaker til HNMK gjentar listen over årsaker til slag (tabell 1). I praksis utvikler CNMK oftest som følge av langvarig ukontrollert arteriell hypertensjon, cerebral arterieatherosklerose og atrieflimmer med tilbakevendende mikrometromboembolisme i hjernen.

Generelliteten av etiologiske faktorer forårsaker høy komorbiditet av DEP og slag. Som regel har pasienter med DAP slag i anamnese, og pasienter som har rammet et slag, lider også DEP. I tilstedeværelsen av et slag i en historie er diagnosen DAP legitim hvis slagtilfellet ikke kan forklare all pasientens eksisterende symptomer og når det utelukkes en annen sammenhengende sykdom (f.eks. Neurodegenerativ).

Det er mulig å skille tre hovedpatogenetiske mekanismer for dannelse av kronisk progressiv ikke-cerebral vaskulær lesjon av hjernen i DEP [8-11]:

  • gjentatte akutte sykdommer i cerebral sirkulasjon uten slagklinikk ("mute" hjerteinfarkt eller "stumme" blødninger);
  • LA;
  • sekundær cerebral atrofi.

Som regel har "stumme" infarksjoner et lite volum, dvs. tilhører kategorien lakunarinfarkter (mindre enn 10-15 mm i diameter). Enkelt lacunarinfarkt kan forbli asymptomatisk. Men med gjentatte lacunarinfarkter (som ofte observeres i fravær av adekvat behandling av arteriell hypertensjon), fører akkumuleringen av volumet av hjerneskade til dannelsen av nevrologiske symptomer. I dette tilfellet vil denne symptomatologien bli dannet gradvis - som en kronisk vaskulær lesjon i hjernen [7, 8].

Nevrologiske symptomer ved gjentatt lacunarinfarkt bestemmes av lokaliseringen. På grunn av de anatomiske og fysiologiske egenskapene til hjernekarsystemet er lacunarinfarkter oftest funnet i subkortiske basalganglia, indre kapsel, bro og cerebellum [7, 8].

Vinne subkortikale basale ganglier (stripete legeme, thalamus) som et resultat av lakunære infarkter fører til dysfunksjon sekundære frontallappene hjernen. Dette skyldes det tette funksjonelle forholdet mellom frontale cortex og de subkortiske formasjonene. Derfor fører et brudd på samspillet mellom disse områdene til sekundær dysfunksjon av frontale cortex. Klinisk analyse av nevrologiske og nevropsykologiske symptomer, som observeres i begynnelsen av CNMK, demonstrerer definitivt forbindelsen med nedsatt funksjon av hjernens frontale lobber [8-11].

Det er vanlig å forstå LA som en svært vanlig eldre alder, endringer i tetthet og anatomisk struktur av hvitt stoff i hjernen, som ofte er forbundet med vaskulære sykdommer. Således makroskopisk bestemmes forvelling visse områder av hvit substans i hjernen, og mikroskopisk - demyelinisering, gliosis og perivaskulær mellomrom forlengelse (kriblyury) [8, 10-13].

De patogenetiske mekanismene til utviklingen av LA forblir ikke fullt ut forstått. Det antas at en viktig rolle i denne spilles av endotelial dysfunksjon, noe som fører til øket permeabilitet av blodkarveggene i mikrovaskulaturen. Som et resultat av forstyrret blod-hjerne-barrieren, oppstår blodplasma propotevanie i hjernen parenchyma, dannet kronisk svelling av visse deler av hvit substans (primært periventrikulær), som over tid kan føre til sekundære morfologiske endringer. Det er også antatt at en stor verdi for forekomsten av LA har tilbakevendende episoder av forbigående lokale cerebral ischemi uten dannelse av hjerneinfarkt (den såkalte "uferdige" infarkter) [8, 10-13].

LA fører til forstyrrelse av kommunikasjonen mellom ulike kortikale, samt mellom kortikale og subkortiske strukturer (separasjonsfenomen). Som et resultat av dissosiasjon, lider de frontale lobber i hjernen mest, noe som skyldes deres fysiologiske rolle. Faktum er at funksjonen av de fremre delene av hjernen er kontroll av kognitiv aktivitet og atferd. I fravær av kommunikasjon med andre deler av hjernen, kan denne funksjonen ikke utføres [10, 11].

Cerebral atrofi er et naturlig utfall av den hvite materielle skaden ved kronisk cerebral blodtilførselstap. Det utvikler ved mekanismen av den såkalte "Waller degenerering": separasjon av Frontallappens med de øvrige deler av hjernen reduserer aktiviteten av neuroner i fronten av hjernen. For generelle fysiologiske lover i funksjonelt inaktive (og derfor "ikke relevante" hjernens nerveceller) starter prosessen med genetisk programmert celledød (apoptose), noe som fører til hjernebark-atrofi. I dette tilfellet observeres maksimal alvorlighetsgrad av atrofisk prosess i de fremre delene av hjernen. Ved neuroimaging, dette manifesterer seg i en uforholdsmessig utvidelse av subaraknoide mellomrom i dette området [14, 15].

Klinisk bilde av DEP

Det kliniske bildet av DEP er svært variabelt. Men i de fleste tilfeller er klinikken dominert av nevrologiske, emosjonelle og kognitive dysfunksjon av frontallappene i hjernen, noe som gjenspeiler pathogenetic basis og lokalisering av patologisk prosess på DEP. Den hyppigst observert rekke kombinasjoner av kognitive forstyrrelser, depresjon og / eller apati og forstyrrelser i postural stabilitet, balanse og gang [10, 11, 16, 17].

Tradisjonelt er det 3 stadier av DEP [9]:

Jeg scenen. Preget av de såkalte subjektive nevrologiske symptomer: hodepine, svimmelhet, tinnitus eller hodet, tretthet, søvnforstyrrelser, glemsomhet. Objektivt detekterte "brutt" nevrologiske symptomer i form av øket og / eller den asymmetri av sene reflekser, lys inkoordinasjon, nystagmus, hensikt tremor et al. Tidligere ble det antatt at basis for de kliniske symptomer i dette trinnet er et brudd på neuronal funksjon som et resultat av kronisk iskemi og hypoksi uten å danne strukturelle feil. Imidlertid har utviklingen av bildediagnostiske teknikker overbevisende vist at virkeligheten av strukturelle forandringer går forut dysfunksjon: lang nok vaskulære hjerneskader kan forbli asymptomatisk. For tiden er den vanlige ideen om at grunnlaget for subjektive nevrologiske symptomer på trinn I DEP er emosjonelle forstyrrelser forbundet med dysfunksjon frontal: den såkalte vaskulære depresjon eller emosjonell labilitet [17-20].

I den andre fasen av DAP mister subjektive nevrologiske symptomer deres relevans, kritikken minker og samtidig dannes mer karakteristiske objektive nevrologiske symptomer. Et eller flere av følgende nevrologiske syndromer kan utvikle seg [9]:

  • moderat kognitiv svekkelse (tabell 2);
  • pseudobulbar;
  • forstyrrelser i gang og balanse (frontal dysbasia);
  • amyostatic;
  • pyramiden.

I trinn III DEP bemerkes kombinasjon av flere av de ovennevnte nevrologiske syndromer, kognitiv svekkelse, alvorlighetsgrad av demens nå justere bekken lidelser [2, 9].

Diagnose og differensialdiagnostikk av DEP

Diagnostikk av DPS-syndrom krever tilstedeværelse av kognitiv funksjonsnedsettelse og andre karakteristiske nevrologiske symptomer, en grunnleggende vaskulær sykdom og bevis på et årsakssammenheng mellom vaskulær sykdom og CNS-skade (Tabell 3).

Et av de betydelige bevisene på den vaskulære karakteren av hjerneskade er karakteristiske trekk ved kognitiv status. På DEP, i hvert fall i sine innledende stadier, er minneverdier fraværende eller presentert i liten grad. I forkant av kognitive forstyrrelser strukturen ut av kontroll brudd pannens funksjoner i form av redusert aktivitet av mental aktivitet, brudd på planlegging, kognitiv treghet og mangel på kontroll [16, 22, 23]. For å identifisere disse forstyrrelsene, bør spesielle "frontale" nevropsykologiske tester brukes. Spesielt er "frontale" tester inkludert i Montreal-skalaen for kognitiv svekkelse (Moca test). Det internasjonale vitenskapelige samfunn anbefaler nå å bruke dem til å undersøke ikke-essensielle vaskulære kognitive sykdommer [24].

En vanskelig, men akutt klinisk utfordring er en differensial diagnose mellom vaskulære og primære degenerative kognitive sykdommer, siden DAP og den neurodegenerative prosessen er de vanligste årsakene til kognitiv svekkelse hos eldre. Differensialdiagnosen er basert på analysen av nevropsykologiske egenskaper og nevrologiske symptomer. Som allerede nevnt ovenfor, med DEP, overtrer brudd på de "frontale" kontrollfunksjonene, mens i tilfelle av den neurodegenerative prosessen dominerer minneverdiene. I den neurologiske statusen til DAP blir pseudobulbar, amyostatiske syndrom, forstyrrelser av balanse og gåing avslørt. I primære degenerative kognitive sykdommer er fokale nevrologiske symptomer fraværende til stadiet av alvorlig demens [2, 9, 17, 22, 23].

For differensialdiagnosen av DAP og den neurodegenerative prosessen, samt identifikasjon av kombinerte former, brukes en modifisert Khachinsky-skala (Tabell 4) [25].

Pålitelig verifisering av diagnosen DAP er nevroimaging - datamaskin, røntgen eller, helst, magnetisk resonansbilding. Denne undersøkelsesmetoden gjør det mulig å visualisere konsekvensene av akutt cerebral og LA ubalanser [10, 11]. Tilstedeværelsen av disse endringene er et ubestridelig bevis på hjerneskader. Men selv i nærvær av bevist vaskulær hjerneskade kan kliniske symptomer skyldes forskjellige årsaker. Så, i det minste 15% av demens hos eldre tilhører den såkalte "mixed" demens, cerebrovaskulær svikt når det kombineres med Alzheimers sykdom. En slik hyppig kombinasjon av vaskulær og degenerativ hjerneskade skyldes vanlige risikofaktorer og patogenetiske mekanismer [26].

Behandling av DEP

DEP er ikke en selvstendig nosologisk form. Dette er et polyetologisk syndrom som kan komplisere forløpet av ulike kardiovaskulære sykdommer, for eksempel arteriell hypertensjon, cerebral aterosklerose, etc. Behandling av DAP bør først og fremst rettes mot den underliggende sykdommen. Bare en optimal kontroll av alle tilgjengelige risikofaktorer for hjernesirkulasjonsforstyrrelser gjør det mulig å stoppe eller forsinke utviklingen av cerebral sirkulasjonsinsuffisiens. Behandling av en grunnleggende vaskulær sykdom er derfor etiotropisk terapi av DEP. Vanligvis repeterer hun tiltakene for sekundær forebygging av hjerneslag og inkluderer antihypertensiv, antiplatelet eller antikoagulant, og lipidsenkende terapi, metoder for vaskulær kirurgi.

Patogenetisk terapi av DAP bør være rettet mot å optimalisere cerebral blodstrøm og skape neuro-metabolisk beskyttelse av hjernen fra iskemi og hypoksi.

I daglig praksis bruker de oftest vasoaktive legemidler som påvirker cerebral mikrosirkulasjon. Disse stoffene inkluderer:

  • fosfodiesteraseinhibitorer :. pentoksifyllin (Vazonit®), vinpocetin, aminofyllin, standard Ginkgo biloba blad ekstrakt, etc. fosfodiesterase-enzym som er involvert i metabolismen av cyklisk adenosinmonofosfat. Økningen i innholdet i vaskulære glatte muskelceller ved reduksjon av PDE-aktivitet fører til deres økte avslapping og vaskulære hulrommet;
  • kalsiumkanalblokkere - cinnarizin, nimodipin, diltiazem har også en vasodilaterende effekt, som er basert på en reduksjon i intracellulært kalsiuminnhold i glatte muskelceller i vaskulærvegget;
  • α2-adrenoreceptor blokkere: nicergolin, pyribedil, a-dihydroergocryptin. Disse preparater eliminere vasokonstriktor-virkning av nevrotransmittere i det sympatiske nervesystemet - adrenalin og noradrenalin og (på grunn av virkningen på cerebrale presynaptiske reseptorer) øker noradrenergisk mekling aktivitet i hjernen.

Effektiv vasoaktive stoff som har vist seg i mange år med klinisk praksis, er pentoxifylline (Vazonit® produsenten "Lannaher Haylmittel GmbH", Østerrike). Dette stoffet er et metylxantin-derivat, som har evnen til effektivt å inhibere fosfodiesterase type 4 i de glatte muskelceller i den vaskulære vegg og de dannede blodelementer. Bruken av vasonitt fører til en utvidelse av cerebral fartøy av liten kaliber. I dette tilfellet påvirker stoffet, i henhold til eksperimentelle data, de berørte karene i de iskemiske delene av hjernen i størst grad. Derfor forårsaker utnevnelsen av Vasonite ikke effekten av å "rane". I tillegg er det hemming av fosfodiesterase i de dannede blodelementer reduserer blodplateaggregasjon og erytrocytter øker blodplater og erytrocytt deformerbarhet og redusere blod viskositet [27-30].

Narkotikaformen til Vazonite er en tablett med langvarig handling, noe som gjør det mulig å ta dem 2 r. / Dag - om morgenen og om kvelden. Samtidig er det ingen nattsvikt i behandlingen, det vil si at de "overlapper" en hel dag med en 2-gangs opptak.

Pentoksifyllin kan administreres enten intravenøst ​​eller intravenøst ​​med et ganske bredt spekter av doser. Det anbefales likevel å utpeke pentoksifyllin i tabletter på 600 mg (forlenget form) 2 r. / Dag med mat.

Effekten av pentoksifyllin kan oppstå mellom 2. og 4. uke, men behandlingen bør vare minst 8 uker. [31].

Den høye effekten av pentoksifyllin har blitt demonstrert både i mange kliniske studier og i mange års rutinemessig klinisk praksis. Så i studien av A.N. Boyko og medarbeidere. Pentoksifyllin ble foreskrevet til 55 pasienter med konsekvenser av mildt slag. På bakgrunn av denne terapien var det en betydelig forbedring i minne, oppmerksomhet og andre kognitive funksjoner [27].

I 1980-1990-årene. I europeiske land ble mer enn 20 randomiserte, dobbeltblindede, placebokontrollerte studier utført. Deres resultater viser klart at anvendelsen av pentoksyfyllin i pasienter med vaskulær demens, og mindre alvorlig kognitiv svekkelse er ledsaget av en betydelig forbedring av kognitiv funksjon, så vel som regresjon av andre nevrologiske lidelser. Således pentoksyfyllin behandling, inkludert klinisk signifikant reduksjon i alvorligheten av kognitive og andre nevrologiske lidelser både ved HNMK og demens, som utvikles som et resultat av tilbakevendende akutte cerebrovaskulære hendelser [28-30].

I lang tid med praktisk bruk viste pentoksifyllin en høy sikkerhetsprofil og god toleranse, inkludert hos eldre pasienter. Legemidlet har ingen negativ innvirkning på vitale funksjoner og forårsaker sjelden bivirkninger [28-30].

I den hjemlige praksis er vasoaktive stoffer vanligvis foreskrevet i 2-3 måneder. 1-2 rubler per år. Imidlertid blir det nylig diskutert at hensikten med lengre vaskulær terapi er.

Neurometabolisk terapi er mye brukt i DEP. Målet med denne typen behandling er å skape neurometabolisk beskyttelse av hjernen mot iskemi og hypoksi, samt stimulering av reparative prosesser i hjernen. Nevrometabolske legemidler inkluderer piracetam, etylmetylhydroksypyridinsuccinat, kolinsaloserat, citicolin og andre.

Metabolisk terapi utføres med 1-2 rubler per år. Patogenetisk begrunnet og hensiktsmessig er kombinasjonen av vasoaktiv og metabolisk terapi.

Avslutningsvis bør det understrekes at effekten og årsaken, og de viktigste symptomene på DEP, ingen tvil, vil bidra til både bremse utviklingen av DEP og tilbakegang av eksisterende symptomer og til slutt forbedre kvaliteten på pasientene og deres familier bor.

litteratur

  1. Amaducci L., Andrea L. Epidemien av demens i Europa. I: A. Culebras, J. Matias Cuiu, G. Roman (eds): Nye begreper i vaskulær demens. Barselona: Prous Science Publishers, 1993. R. 19-27.
  2. Damulin I.V. Alzheimers sykdom og vaskulær demens / Ed. NN Yahno. M., 2002. s. 85.
  3. Yakhno N.N. Kognitive sykdommer i nevrologisk klinikk. Neurologisk Journal. 2006. T. 11. Vedlegget № 1. Med. 4-12.
  4. Golomb J., Kluger A., ​​Garrard P., Ferris S. Clinician, s manual om mild kognitiv svekkelse. London: Science Press, 2001.
  5. Maksudov G.A. Dysirkirkulatorisk encefalopati. I: Vaskulære sykdommer i nervesystemet, red. EV Schmidt. M.: Medicine, 1975. S. 501-512.
  6. Shmidt E.V. Klassifisering av vaskulære lesjoner i hjernen og ryggmargen // Journal of Neuropathology and Psychiatry. 1985. Vol. 85. nr. 9. s. 192-203.
  7. Vermeer S.E., Longstreth W.T., Koudstaal P.J. Tydelig hjerneinfarkt: en systematisk gjennomgang // Lancet Neurology. 2007. Vol. 6. N 7. P. 611-619.
  8. Hershey L.A., Olszewski W.A. Iskemisk vaskulær demens. I: Håndboken for Demented Illnesses. Ed. av J.C.Morris. New York etc.: Marcel Dekker, Inc. 1994, s. 335-351.
  9. Damulin IV, Parfenov VA, Skoromets AA, Yakhno N.N. Sirkulasjonsforstyrrelser i hjernen og ryggmargen. I: sykdommer i nervesystemet En veiledning for leger. NN Yakhno, D.R. Shtulman (red.). M., 2003. S. 231-302.
  10. Yakhno NN, Levin OS, Damulin IV Sammenligning av kliniske og MR-data med karsirkulatorisk encefalopati. Melding 1: Motorforstyrrelser // Neurol. Zh. 2001. T. 6. № 2. P. 10-16.
  11. Yakhno NN, Levin OS, Damulin IV Sammenligning av kliniske og MR-data med karsirkulatorisk encefalopati. Melding 2: Kognitiv svekkelse // Neurol. Zh. 2001. T. 6. № 3. P. 10-19.
  12. Martynov AI, Shmyrev VI, Ostroumova O.D. et al. Egenskaper ved nederlaget av hvite saken av hjernen hos eldre pasienter med arteriell hypertensjon // Klinisk medisin. 2000. № 6. P. 11-15.
  13. Pantoni L., Garsia J. Pathogenese of leukoaraiosis // Stroke. 1997. Vol. 28. s. 652-659.
  14. Damulin IV, Yakhno N.N. Vaskulær cerebral insuffisiens hos pasienter av eldre og senile alder (klinisk-computer tomografi studie) // Journal of Neuropathology and Psychiatry. 1993. T. 93. № 2. P. 10-13.
  15. Yakhno NN, Damulin IV, Bibikov LG Kronisk vaskulær cerebral insuffisiens hos eldre: Klinisk-datamaskin tomografisk sammenligning // Klinisk gerontologi. 1995. № 1 P. 32-36.
  16. Preobrazhenskaya IS, Yakhno N.N. Vaskulær kognitiv svekkelse: kliniske manifestasjoner, diagnose, behandling // Neurologisk Journal. 2007. T. 12. № 5. S. 45-50.
  17. Yakhno N.N., Zakharov V.V. Kognitive og følelsesmessige-affektive forstyrrelser i dyscirculatory encephalopathy // Russian Medical Journal. 2002. P. 10. № 12-13. S. 539-542.
  18. Yanakayeva Т.А. Depressive lidelser i hjernesykdommer / / Russian Medical Journal. 1998. T. 6. S. 57-60.
  19. Alexopoulos G.S., Meners B.S., Young R.C. et al. Klinisk definert vaskulær depresjon // Am J Psykiatri. 1997. Vol. 9. s. 22-29.
  20. Krishnan K. R. R., Hays J. C., Blazer D.G. MR-definert vaskulær depresjon // Am J Psykiatri. 1997. Vol. 154. s. 497-501.
  21. Portet F., Ousset P.J., Visser P.J. et al. Mild kognitiv svekkelse (MCI) i klinisk praksis: En kritisk gjennomgang av konseptet og ny diagnostisk prosedyre. Rapport fra MCI-arbeidsgruppen av det europeiske konsortiet om Alzheimers sykdom // J Neurol Neurosurg Psychiat. 2006. Vol. 77, s. 714-718.
  22. Yakhno NN, Lokshina AB, Zakharov VV Lette og moderate kognitive forstyrrelser med disirkulatorisk encefalopati // Neurologisk Journal. 2004. № 2. P. 30-35.
  23. Yakhno NN, Zakharov VV, Lokshina AB Syndrom av moderat kognitiv svekkelse i dyscirculatory encefalopati / / Journal nevrol. og en psykiater. dem. SS Korsakov. 2005. T. 105. № 2. P. 13-17.
  24. Elektronisk ressurs www.mocatest.org.
  25. Hachinski V.C., Lassen N.A., Marshall Y. multiinfarktdemens: en årsak til mental svekkelse hos eldre // Lancet. 1974. Vol. 2. s. 207.
  26. Mkhitaryan EA, Preobrazhenskaya IS Alzheimers sykdom og cerebrovaskulære lidelser // Neurol. logg (søknad). 2006. № 1 s. 4-12.
  27. Boyko AN, Kamchatnov PR, Chugunov AV Korrigering av blodets reologiske egenskaper - en patogenetisk tilnærming til behandling av pasienter med vertebral-basilær insuffisiens // Vrach. 2005. № 6. S. 45-49.
  28. European Pentoxifylline Multi-Infarct Demens Study // Eur. Neurol. 1996. Vol. 36 (5). R. 315-321.
  29. Roman G. Perspektiver i behandling av vaskulær demens // Narkotika i dag. 2000. Vol. 36. R. 641-653.
  30. Sha M., Callahan C. Effekten av pentoksifyllin ved behandling av vaskulær demens: en systematisk gjennomgang // Alzheimer Dis. Assoc. Disord. 2003. Vol. 17. s. 46-54.
  31. Drozdov C.A. HYPERLINK "http://ukonkemerovo.com/sprawka/071300.htm" Pentoxifyllin i behandlingen av hjernesirkulasjonsforstyrrelser. Senter for endokirurgi og litotripsy, Moskva // Journal of Neurology and Psychiatry. 1997. № 9. P. 62-67.

Relaterte artikler i brystkreft

Relaterte artikler

Migrene er utbredt i den kvinnelige befolkningen. Dens prevalens er blant kvinner alle.

Utbredelse av diabetiske og alkoholiske polyneuropatier

Les Mer Om Fartøyene