Diagnose og behandling av diffus cardiosklerose

Uansett sykdommen, kan det få noen negative konsekvenser. Slike ved utviklingen av hjertepatologier er en kardiosklerose karakterisert ved arrdannelse av fibre i et myokardium.

Avhengig av arten av sykdomsforløpet, kan de representeres av ulike former, blant annet brennpunkt og diffus kardiosklerose. Fortell deg hva det er, hva er årsakene og konsekvensene dersom det ikke behandles i tide.

Beskrivelse av patologi

Diffus kardiosklerose er en patologisk prosess, som et resultat av hvilken hjertemuskelen påvirkes, mot hvilken det er en jevn vekst av arrvev over overflaten. Dette bidrar til brudd på hjertet.

Organets muskelsystem, som har overskytende vev, begynner å bli vant til å jobbe i denne tilstanden. Som et resultat øker det gradvis i størrelse, og ventilene er deformerbare.

I mellom- og eldre alder blir utviklingen av patologi lettere av vaskulære lesjoner. Men med den tilgjengelige myokardiale inflammatoriske prosessen kan kardiosklerose utvikles hos noen, uavhengig av alder.

Det er to former for sykdommen:

  • storfokal kardiosklerose, som rammer store områder av myokardiet;
  • finfokal diffus kardiosklerose, hvor lesjonene fordeles jevnt over hjertet, deres størrelse er ikke mer enn 2 mm.

Etiologi og risikogrupper

I de fleste tilfeller er årsaken atherosklerose i kranspulsårene, som kan ledsages av myokardisk iskemi i betydelig tid. På denne bakgrunn utvikler den atrofiske og dystrofiske tilstanden av hjertefibrene, som fører til veksten av fibrøse vev.

Som et resultat dannes lesjoner. De kan enten være store eller små. Deres forekomst er påvirket av tilgjengelig i arterie collaterals, metabolske reaksjoner og forstyrrelser av metabolske prosesser. Det er av disse faktorene at det regenererende og trofiske evner i hjertet er avhengige av.

Blant årsakene som kan føre til utvikling av diffus kardiosklerose, er følgende skilt:

  • hjertearytmi
  • myokarditt;
  • arteriell hypertensjon;
  • diabetes mellitus;
  • revmatisme;
  • hypertrofi av hjertemuskelen.

Like viktige faktorer er eksogene faktorer. Det kan være:

  • alkoholmisbruk;
  • stressende situasjoner;
  • overbelastning på det psykologiske nivået;
  • fedme;
  • røyking i lang tid;
  • noen medisiner;
  • kirurgi på hjertet eller hjernen;
  • alder.

Også dårlige miljøforhold og klimatiske forhold bidrar til utviklingen av sykdommen.

Risikogruppen består av personer som har hjertesykdom, fører en stillesittende livsstil, spiser irrasjonelt, drikker alkohol og har nådd de eldre.

symptomatologi

Cardiosklerose i hjertet i lang tid kan fortsette uten tegn som indikerer patologi, og dets tilstedeværelse oppdages ved en tilfeldighet under en undersøkelse ved en annen anledning. Ofte er patologien kronisk, eksacerbasjoner erstattes av tilbakekallelser. Forløpet av sykdommen kan være av forskjellig art, avhengig av årsakene til sykdommene.

  1. Hoste. Det er forårsaket av hjertesyma og lungeødem. Tidlig merket tørr, med tidenes forløp manifesterer seg i form av skummende sputum.
  2. Kortpustethet. Det oppstår som følge av brudd på kontraksjonene i venstre ventrikkel. På første etappe er det kun kjent som følge av å gå i lang tid eller etter tung fysisk anstrengelse. Etter hvert som utviklingen av patologi blir sterkere, fremstår det i fase 2 i en rolig tilstand.
  3. Hjertearytmi. Når det er kardiosklerose, er det bradykardi, paroksysmal eller atrieflimmer, blokkeringer.
  4. Pain. Føl deg i hjertet. På denne bakgrunn kan det oppstå symptomer som karakteriserer hemodynamiske lidelser: ascites, hevelse i bena, hydrothorax.
  5. Cyanose. Først skjer endringer i fargen på huden. Som sykdommen utvikler, er cyanose notert på ansikt, lepper og nese. Under påvirkning av forstyrret blodtilførsel er andre trofiske hudlesjoner mulig. Håret begynner å falle ut, neglene er deformert.
  6. Svak muskel og kropp som helhet, rask tretthet. En slik tilstand kan føre til tap av bevissthet.
  7. Poser. Det er kjent i området av de nedre ekstremiteter. Først på anklene sprer seg over hofter og underben. Ser nærmere på kvelden, forsvinner om morgenen.

Diagnostiske tiltak

For å få riktig diagnose undersøker kardiologen pasientens klager gjennom en undersøkelse. Først av alt spesifiserer ekspert tilstedeværelsen av dyspné, om det er en hoste om natten, om lemmer svulmer, om det er smerter i brystbenet. Han må også finne ut om pasienten hadde hatt sykdommer som kunne provosere kardiosklerose.

Deretter utføres en fysisk undersøkelse. Stetoskopet lytter til hjerteslag for å oppdage en hjertefrekvenssvakhet. Bruk en tonometer til å måle blodtrykket. Gjør en hudvurdering på parametrene for fargeskygging og fuktighet, fastslå tilstedeværelse av ødem på lemmer.

For å avsløre andre patologier blir pasienten gitt blodprøver - generell og biokjemi, noe som gjør det mulig å etablere et nivå av kolesterol som påvirker det vaskulære systemet negativt.

I tillegg utføres en rekke instrumentelle diagnostiske studier, for eksempel:

  • Ekkokardiografi, som bidrar til å bestemme tilstedeværelsen av berørte områder som ikke er i stand til sammentrekninger. En estimering av graden av sammentrekninger, endringer i størrelse og også tilstedeværelsen av andre patologier er observert.
  • EKG. Samtidig påvises hjerterytmefeil, berørte områder, endringer i hjertevev.
  • Magnetoresonans tomografi, som lar deg oppdage tilstedeværelsen av selv den minste foci av sykdommen.
  • Scintigrafi. Det utføres for å bestemme årsaken, mot hvilken bakgrunn kardiosklerose begynte å utvikle seg.
  • Overvåkning av elektrokardiogrammet, som bestemmer hjerterytmen og mulige avvik fra normen.

I noen tilfeller kan det være nødvendig å sjekke med andre spesialister: kirurg, terapeut, gastroenterolog og så videre.

Først etter å ha mottatt resultatene av studien, utvikler legen en optimal behandlingsplan.

Ordning med kurativ terapi

Behandlingsforanstaltninger som tar sikte på å eliminere diffus kardiosklerose, bør omfatte et sett med metoder og gjennomføres så tidlig som mulig. Hovedoppgavene som skal utføres:

  1. Eliminer iskemien som forårsaket nederlaget.
  2. Hold de resterende fibrene i hjertemuskelen og forbedrer pasientens generelle tilstand.
  3. Eliminer tegn som indikerer hjertesvikt.
  4. Eliminere arytmi.

Behandling kan utføres på poliklinisk basis eller i sykehusinnstilling. Pasienten er utestengt fra overdreven fysisk aktivitet, alkohol og røyking.

Konservativ behandling

For å normalisere kransløpssirkulasjonen foreskrive legemidlene i følgende grupper:

  1. Kalsiumantagonister. For eksempel, Diltiazem og Nifedipin. Reduser blodtrykk og stress på myokardiet. I tillegg bidrar til eliminering av vasospasmer.
  2. Nitrater som nitrosorbid og nitroglyserin. Reduser byrden på hjertet, med sikte på å forbedre blodstrømmen. Disse stoffene kan også brukes til å forhindre utbrudd av anfall.
  3. Beta-andrenoblokatora, slik som Inderal, anaprilin. Kurset og doseringen av medisiner foreskrives i hvert enkelt tilfelle individuelt. Deres tiltak er rettet mot å redusere behovet for oksygen, samt normalisering av blodtrykket.
  4. Hvis du trenger å senke nivået av kolesterol i blodet, foreskrive statiner - Atorvastatin, Rosuvastatin. Slike midler tas strengt i henhold til ordningen, det bør være konstant overvåkning av blodindikatorer.
  5. Om nødvendig, registrer deg:
  • ACE-hemmere;
  • vanndrivende medisiner;
  • antiblodplatemidler.

Hvis medisinering ikke har en positiv effekt, brukes metodene for kirurgisk inngrep. Det kan være:

  • stenting;
  • bypass kirurgi;
  • implantering av en pacemaker.

Noen ganger fremmer diffus kardiosklerose utviklingen av en aneurisme, noe som er farlig for menneskelivet. For å eliminere det, utfør en operasjon, hvis essens er å aksessere det berørte området og erstatte det med en protese.

Tradisjonell medisin

Folkemidlene kan bare brukes som et supplement til grunnleggende terapi.

Det finnes flere beviste oppskrifter som effektivt bidrar til å håndtere sykdommen:

  1. Ta en teskje speskinn og en spisestue - hagtorns røtter. Alle slip og bland godt. Brew for natten 300 ml kokt vann i en termos. I løpet av dagen blir infusjonen oppnådd full i flere mottakelser.
  2. For å forbedre hjertearbeidet, er denne metoden godt hjulpet: det er nødvendig å blande 2 kyllingproteiner med 2 ts rømme og en skje honning. Forberedt blanding for å ta opp en tom mage om morgenen.
  3. I 300 gram tørkede røtter av elekampan tilsatt en liter vodka. Infuse i 14 dager i kulde. Deretter belastes tinkturen. Spis om morgenen, til lunsj og om kvelden for 30 g.

Det er viktig å huske at bruken av et middel bør diskuteres med den behandlende legen.

Kosthold Funksjoner

En viktig rolle i behandlingen spilles av riktig ernæring. Fra bruk for behandlingsperioden er unntatt:

  • te;
  • kaffe;
  • stekt mat;
  • produkter som inneholder en høy dose kolesterol;
  • hvitløk og løk;
  • roser og radiser.

Bruk av væske og salt bør holdes på et minimum.

I dietten skal være til stede bare kokte, stuvede, bakte retter eller dampet. Spise utføres flere ganger om dagen i små porsjoner.

Fare for sykdom

Diffus kardiosklerose med en omfattende form er ikke egnet til å fullføre kur. Det er imidlertid en stor sjanse til å bremse sykdomsprogresjonen.

Dødsårsaken kan være en arytmi i forbindelse med en aneurisme. I de fleste tilfeller skjer dette ikke, fordi pasientene har tid til å søke medisinsk hjelp til rett tid, noe som øker sannsynligheten for vellykket behandling.

Profylakse og prognose

For å forhindre utvikling av kardiosklerose er det nødvendig å ikke innrømme iskemisk sykdom, og når det skjer, er det på tide å søke hjelp fra spesialister.

Grunnleggende forebyggende anbefalinger:

  • Å lede en sunn livsstil.
  • Rationelt spise.
  • Unngå å røyke og drikke alkohol.
  • Regelmessig gjennomgå medisinske undersøkelser.

Hvor lenge å leve med en slik sykdom er utvetydig vanskelig å si, siden alt vil avhenge av mange faktorer: graden av patologi, pasientens aldersgruppe, hans generelle tilstand og effektiviteten av behandlingen.

Diffus kardiosklerose: symptomatologi, terapi taktikk, forebyggende tiltak

Diffuse kardiosklerosis er en av de alvorlige negative effekter av hjertesykdom, som manifesterer seg i form av arr på myokardiale fibre som er jevnt fordelt over hele overflaten av den berørte del av hjertemuskelen.

Ofte skjer dette etter et hjerteinfarkt, når noen av myokardfibrene dør. Bindevevet prolifererer, forstyrrer normal funksjon av hjertemusklene og deformering av ventiler.

Dette fenomenet er ganske vanlig blant mennesker som på en gang led noen hjertesykdommer, for eksempel hjerteinfarkt, hjerteinfarkt aterosklerose eller hjertesykdom.

Årsaker og risikofaktorer

Hovedårsakene til spredning av bindevev på hjertet er de overførte hjertesykdommene som er nevnt ovenfor. I medisin anses det at arr er en konsekvens av følgende faktorer:

  • Utsatt aterosklerose;
  • arytmi;
  • Høyt blodtrykk (hypertensjon);
  • Postoperative kirurgiske inngrep på hjertet eller hjernen;
  • Saltavsetning i kroppen;
  • Alkoholmisbruk og røyking;
  • Utsatt alvorlig stress;
  • Overeating og spise skadelige matvarer;
  • selv-medisinering;
  • revmatisme;
  • Sykdom av diabetes mellitus;
  • Eldre alder;
  • Overvekt og andre.

I risikogruppen kardiosklerose, personer med hjertesykdommer, som fører en stillesittende livsstil, de som misapplies og misbruker alkohol og eldre.

Klassifisering: typer, skjemaer, stadier

Kardiosklerose kan klassifiseres på grunnlag av sin plassering, så vel som graden av intensitet av spredning av bindevev. Det kan være av to typer:

Diffus kardiosklerose er a jevn vekst av arr i hele området det avdøde myokardiet og brennpunktet er preget av klare grenser for skadede områder.

Verdens helseorganisasjon har sin egen klassifisering, som kommer fra sykdommer som har forårsaket arrdannelse:

Aterosklerotisk kardiosklerose er en konsekvens av atherosklerose. Symptomatologien manifesteres ganske sakte og gradvis, noe som gjør det svært vanskelig å diagnostisere denne sykdomsformen i begynnelsen.

Når aterosklerotisk proliferasjon av bindevev diffuse endringer oppstår, er metabolismen forstyrres, noen deler av hjertemuskelen atrofi og progressiv degenerasjon miokardilnyh fibre. I nesten alle tilfeller denne sykdomsformen ledsaget av alle symptomer og tegn på hjertesvikt:

  • hevelse;
  • Kortpustethet
  • Hyppige hjertebanker;
  • Utseendet av dropsy i hulrommene.

Postkardiell cardiosklerose manifestert som et resultat av myokarditt og lokalisert i steder av inflammatoriske prosesser som førte til ødeleggelsen av myocytter.

Ofte dette skjemaet forekommer i den yngre generasjonen. Fordelene ved denne sykdommen er allergi og ulike smittsomme sykdommer. I kardiosklerosens postmykardiske form, blir blodtilførselen til høyre ventrikel ofte svekket.

Etterfarging av arrdannelse forekommer etterfølgende myokardinfarkt. Arr opptrer i steder med døde vev av myokard og klare foci. Tegnene som sykdommen kan diagnostiseres på, ligner symptomene på atherosklerotisk kardiosklerose.

Farer og komplikasjoner

Hovedrisikoen i fravær av rettidig behandling av diffus cardiosklerose er risikoen for hjertefeil. Relativt trygt er scarringstadiet, når sykdommen oppstår uten åpenbare og uttalt symptomer og ikke ledsages av hjertesvikt. Ellers kan behandlingen være ineffektiv, og utfallet er veldig trist.

Spredning av arrvæv innebærer følgende mulige komplikasjoner:

  • Opptrer arytmi, palpitasjon øker (diagnostisert ved å telle hjerteslag på ett minutt);
  • Aneurysm (er en forstørret del av vevet som er hentet fra hjerteets generelle disposisjon);
  • Kronisk stadium av hjertesvikt (brudd på muskelsammensetninger, gjennom hvilke hjertet pumper blod).

karakteristiske symptomer

Resultatet av behandlingen avhenger av hvilket stadium av utvikling av kardiosklerose som ble oppdaget. dess~~POS=TRUNC, Ofte er tidlig diagnose umulig, bortsett fra sjeldne tilfeller, siden alle karakteristiske tegn er nesten umerkelig.

Av sin natur diffus form av kardiosklerose har en rekke særegne egenskaper, som kan observeres ved brudd på sammentrekninger av hjertemuskelen, samt i hjertesvikt.

Symptomer som indikerer tilstedeværelsen av disse sykdommene er som følger:

  • Kortpustethet, som viser seg ikke bare i prosessen med fysisk aktivitet og etter det, men i en tilstand av absolutt ro (i de tidlige stadier av kortpustethet forekommer kun etter trening, samt spredning av bindevev i hjertet av det gjør seg gjeldende selv når en person er);
  • der hyppige anfall av tørr hoste, Årsaken til dette er lungeødem (en komplikasjon av hjertehud kan være astma);
  • Svakhet i muskler (manifestert på grunn av utilstrekkelig blodtilførsel og oksygen sult);
  • Hevelse i nedre ekstremiteter, som oppstår på grunn av akkumulering av salter i kroppen, hindrer fjerning av væske;
  • Eksterne dermatologiske endringer (utseendet på pigment flekker på huden, tynning og slippe hår, ødelagte og sprukne negler);
  • Smertefulle opplevelser i hjerteområdet og på høyre side under ribbeina (et sjeldent symptom, som innebærer utvikling av flere fysiologiske endringer og sykdommer).

Jo lenger sykdommen utvikler seg, jo mer levende blir symptomene. Spesielt oppmerksom på de ovennevnte tegnene, er det nødvendig å være den som tidligere hadde alvorlig hjertesykdom eller som ble diagnostisert med hjertesvikt eller iskemi.

Diagnose av sykdommen

Den maksimale effekten av behandlingen kan bare gi tidlig diagnose. Detekteringen av diffus kardiosklerose er mulig selv med vanlig rutinemessig medisinsk undersøkelse med EKG.

Elektrokardiogram gjør det mulig å analysere slike parametere av hjertet som hjertefrekvens, utvikling av aneurismen (etter infarkt) og tilsynekomsten av arrvev i hjertemuskelen.

Så snart resultatene av EKG viser noe galt i hjertefunksjonen, vil spesialisten nødvendigvis utpeke flere undersøkelsesmetoder, hvorav den ene er ultralydundersøkelse. På ultralyd er det mulig å oppnå data om hjerteets størrelse og form, dens kontraktilitet og tilstedeværelsen av bindevev.

Sammen med ultralyd og elektrokardiogram blir også biokjemiske blodprøver tildelt, doktoren gjennomfører en undersøkelse, lytter til hjertet med et stetoskop og foreskriver en ytterligere undersøkelse.

Hvis disse metodene ikke er tilstrekkelige for en nøyaktig diagnose, magnetisk resonansbilder. Med hjelp av MR er det mulig å oppdage sykdomsfokuset og se hjertet i en del av lag.

Etter den etablerte diagnosen hjertesklerose, bør legen utføre tilleggsdiagnostikk - differensial. Dens essens er å skille aterosklerotisk form av sykdommen fra hjerteinfarkt av karakteristiske tegn og samtidige sykdommer. Dette er veldig viktig, fordi alle disse symptomene kan være de samme for ulike sykdommer.

Behandlingsskjema

Behandling av diffus cardiosklerose, som regel, har som mål å oppnå visse mål:

  • Cure den underliggende årsaken til sykdommen (IHD eller annen sykdom som forårsaket arrdannelse);
  • Stabilisering av metabolsk prosessen i myokardiet;
  • Eliminering av symptomer på hjertesvikt;
  • Cure arytmi.

I kampen mot den underliggende sykdommen (ofte iskemisk hjertesykdom), brukes legemiddelbehandling, som vil bestå av følgende legemidler:

  • Forberedelser av nitratgruppen (Nitroglycerin eller Nitrosorbid). Denne gruppen medikamenter klarer seg godt med stresset i myokardets vegger og forbedrer blodstrømmen. Nitroglyserin kan brukes ikke bare med henblikk på behandling, men også for forebygging av hjerteinfarkt.
  • Kalsiumantagonister (Nifedipin, Veroshpiron og Diltiazem). De har en positiv effekt på hjertets arbeid som helhet, reduserer myokardetone og blodtrykk.
  • Blokkere av beta-adrenoreceptorer (Anaprilin, nebivolol og andre). De bør tas med ekstrem forsiktighet, da kun kardiologen angir dosering og antall daglige doser, basert på resultatene av testene og undersøkelsen av pasienten.

Hvis det skjer under behandling av arrdannelse trenger å senke kolesterolet i pasientens blod, foreskrive i slike tilfeller medisiner som Simvastatin, Lovastatin, Rosuvastatin og andre, som tilhører gruppen statiner. De foreskrives sammen med regelmessige laboratorietester av blodets kjemiske sammensetning, som kontrolleres av den behandlende legen.

Med sterk puffiness I kombinasjon med grunnleggende behandling foreskrives diuretika, for eksempel Furosemide, Britomar og andre.

I løpet av behandlingsperioden må pasienten holder seg til et spesielt kosthold som krever at du utelukker fra dietten følgende:

  • Kjøtt og fiskprodukter tilberedt under steking;
  • Spicy grønnsaker (løk, hvitløk, reddik, paprika og andre);
  • Produkter med høyt kolesterolinnhold;
  • Begrens daglig inntak av salt;
  • Alkohol- og energidrikker, inkludert kaffe, te, kakao;
  • Tung mat for fordøyelsen;
  • Begrens forbruksvannet.

Konservativ behandling er også mulig på poliklinisk basis. Pasienten krever overholdelse av sengelast, lav fysisk aktivitet og strenge diett.

Men som i en annen situasjon, er forebygging alltid bedre enn behandling. Opprettholde en sunn livsstil, mosjon, frisk luft, god ernæring og kvalitet resten vil være i stand til å redde deg fra noen hjertesykdom og for å forebygge risikoen for komplikasjoner. Som forebygging er veldig Det er viktig å unngå stressende situasjoner og så ofte som mulig opplever bare positive følelser.

Hva er diffus kardiosklerose?

De fleste sykdommene forbundet med hjertefunksjon forårsaker denne eller den komplikasjonen. Til denne typen patologi er også diffus aterosklerose.

Den sprer seg over hele overflaten av hjertemusklen, jevnt "strammer" den med bindevev.

årsaker

Diffus aterosklerose kan skyldes en rekke sykdommer fra kardiologiområdet. Men den viktigste provokerende faktoren for denne typen patologi er iskemisk hjertesykdom.

  • All informasjon på nettstedet er til informasjonsformål og er IKKE en veiledning til handling!
  • Du kan sette PRECISE DIAGNOSEN bare doktoren!
  • Vi ber deg om ikke å ta selvmedisinering, men gjør en avtale med en spesialist!
  • Helse til deg og dine kjære!

Sammen med dette forblir typen sykdom signifikant. I samsvar med dette kriteriet utmerker man følgende årsaker til diffus aterosklerose:

  • hjertesykdom;
  • Aterosklerotiske endringer i karene;
  • hypertensjon;
  • arytmi;
  • forgiftning på grunn av eksponering for kroppen av tungmetallforbindelser.

Langvarig koronarinsuffisiens kan forårsake diffus småfokalkortiosklerose.

Den patologiske prosessen dannes når oksygenbeholderne er dårlig utstyrt, og som følge av dette, deler hjertemusklene de nødvendige stoffene eller absolutt ikke mottar dem.

Celler i disse områdene dør, og i deres sted ser bindevev. Det er hun som danner arrene som er karakteristiske for kardiosklerose.

Dermed kan mekanismen for dannelsen av diffus aterosklerose representeres i tre trinn:

  1. brudd på blodstrømmen på grunn av hjerte-og karsykdommer;
  2. utvikling av iskemisk sykdom;
  3. erstatning av vaskulære steder med døde celler med bindevev etterfulgt av utseende av arr.

symptomer

Diffus aterosklerose er preget av symptomer forbundet med funksjonsfeil i kontraktilfunksjonen i hjertemuskelen, samt med hjertesvikt.

Symptomatisk sykdom er redusert til følgende manifestasjoner:

  • I de første stadiene av sykdommen vises dyspnø kun under eller etter fysisk anstrengelse.
  • Imidlertid blir dette symptomet gradvis oftere, opp til det punktet at kortpustet blir observert og i ro.
  • Utseendet av hoste etter fysisk anstrengelse eller liggende vitner for hjertesvikt, ofte ledsaget av lungeødem.
  • Komplikasjon av dette symptomet kan være hjertestans.
  • Slike tegn er forbundet med en funksjonsfeil i myokardiet når det ikke er i stand til å fungere ordentlig, og "gir" feil.
  • Slike symptomer har også en progressiv karakter, først manifestert først etter tung fysisk anstrengelse, som gradvis oppstår selv i hvilemodus.
  • Reduksjon i graden av fysisk utholdenhet er direkte relatert til et brudd på hjertemuskelen.
  • Som et resultat av atherosklerose, som fører til en innsnevring av fartøyets lumen, er skjelettmuskulaturen mangelfull i oksygen og næringsstoffer.
  • Derfor vises dette symptomet under treningen eller umiddelbart etter trening.
  • Diffus kardiosklerose manifesteres ved hevelse av nedre ekstremiteter.
  • Et karakteristisk trekk er utseendet om kvelden og nesten fullstendig forsvinning om morgenen.
  • I de første stadiene av sykdommen påvirker hevelse området av anklene, gradvis "stiger" til beina og lårene.

Les her hva er postkardisk cardiosklerose.

Hvis du har ett eller flere symptomer, må du se en kardiolog for diagnose og en nøyaktig diagnose.

diagnostikk

Diagnostiske verktøy for diffus cardiosklerose inkluderer bruk av flere metoder:

  • Denne metoden brukes til å måle hjertets størrelse, form og bevaring av normal kontraktil funksjon.
  • I tillegg lar ultralydet i hjertet å vurdere utseendet og mengden av bindevev på overflaten av myokardiet.

For å etablere den mest nøyaktige diagnosen, inkludert sykdomsstadiet og graden av forsømmelse, er det nødvendig å bruke alle mulige diagnostiske metoder.

Behandling av diffus aterosklerose

Diffus aterosklerose krever kompleks behandling og inkluderer flere områder av terapi:

  • bli kvitt iskemi, noe som førte til utseende av arr
  • Sikkerhet av sunne fibre og støtte av deres normale funksjon;
  • reduksjon i intensitet og fullstendig eliminering av symptomer på hjertesvikt;
  • eliminering av arytmier av alle slag.

Behandling av denne typen patologi kan utføres både på sykehus og hjemme. Pasienten anbefales å begrense fysisk aktivitet, fullstendig avvisning av avhengighet og kosthold.

I kostholdet bør det foretas en rekke tilpasninger knyttet til utelukkelsen av følgende produkter:

  • fra grønnsaker: hvitløk, rogn, løk, reddik;
  • fra drinker: kaffe og svart te;
  • stekt og røkt mat;
  • mat høyt i kolesterol;
  • produkter som kan provosere oppblåsthet.

Produktene er dampet, i ekstreme tilfeller, bruk kokt mat eller en måte å bake på. Måltidet bør gjentas, men i små porsjoner (opptil 6 ganger om dagen). Salt anbefales ikke.

Tradisjonell medisinsk behandling er representert av følgende stoffer:

Avhengig av sykdommens spesifikke løpetid, kan andre legemidler foreskrives individuelt:

  • statiner for å senke kolesterol i blodet;
  • betyr med en vanndrivende effekt;
  • antiplatemidler;
  • inhibitorer.

Ordningen med opptak og behandling er foreskrevet av lege. Uavhengig bruk av medisinering kan føre til irreversible konsekvenser!

I de tilfellene når terapi med legemidler ikke gir resultater eller at sykdomsstadiet er tilstrekkelig startet, vises pasienter kirurgisk inngrep.

For å fjerne områder med arrvev, vises følgende metoder for operativ eliminering:

  • bypass kirurgi;
  • stenting;
  • installasjon av implantater.

I noen tilfeller kan det være et spørsmål om trusselen mot pasientens liv. Deretter er den eneste behandlingsmetoden protesen til det berørte området med en plastikkanordning eller erstatning av en del av hjertekaret med et fartøy fra et annet organ.

outlook

En gunstig prognose for diffus aterosklerose er bare mulig ved rettidig diagnose og kompetent behandling.

Hvis sykdommen forsømmes, eller hvis riktig og regelmessig behandling ikke utføres, er prognosen ugunstig. Patologi kan forårsake en rekke komplikasjoner:

  • hjertesvikt;
  • arytmier av ulike typer (bradykardi, takykardi);
  • aneurisme.

Diffus kardiosklerose med rytmeforstyrrelser representerer en reell trussel mot menneskelivet.

forebygging

Forebyggende tiltak for diffus aterosklerose:

  • utelukkelse av stillesittende livsstil, regelmessige fysiske øvelser, gymnastikk, og en kompetent tilnærming til "arbeidsvilkår" -regimet;
  • etterlevelse av kosthold, ernæring bør være rasjonell;
  • bli kvitt dårlige vaner, unntatt alkohol og tobakk;
  • overvåking av den psyko-statiske staten, bekjempelse av stressende situasjoner;
  • Når de første symptomene på kardiovaskulære sykdommer oppstår, er det nødvendig å konsultere en spesialist.

For å forhindre diffus aterosklerose er det lett å observere riktig diett og i tide å eliminere symptomene på hjertesykdom.

effekter

Hvis diffus aterosklerose er praktisk talt asymptomatisk og ikke belastet av andre hjertesykdommer, er prognosen gunstig, og det kan ikke være noen negative konsekvenser.

Forsinket form for patologi fører imidlertid ofte til forskjellige typer arytmier og andre lidelser, noe som kompliserer behandlingsprosessen og ytterligere utvinning.

I ekstreme tilfeller utvikler en aneurysm, hvis konsekvenser mot en bakgrunn av diffus atherosklerose kan være ekstremt negativ og bære en reell trussel mot menneskelivet.

Diffus aterosklerose utvikler sakte, men utvikler seg jevnt.

Koden for postinfarction cardiosklerose i henhold til ICD-10 er beskrevet nedenfor.

Herfra kan du lære om måtene for effektiv behandling av hjertets kardiosklerose.

Men forebygging av sykdommen vil unngå mye problemer og bli kvitt uønskede konsekvenser.

Ibs cardiosklerose behandling

cardiosclerosis

cardiosclerosis

cardiosclerosis - patologi i hjertemuskelen, karakterisert ved vekst av binde arrvev i hjertemuskelen, den muskelfibre utskifting og deformasjon av ventilen. Utviklingsområder Cardiosclerosis skjer på stedet død hjerteinfarkt fiber, noe som innebærer første kompenserende hjerteinfarkt hypertrofi, utvidelse av hjertet og deretter til utvikling av ventilen svikt. Cardio er en hyppig resultat av aterosklerose av koronarkarene, koronar hjertesykdom, myokarditt forskjellig opprinnelse, myokardial dystrofi.

Utviklingen av kardiosklerose på grunnlag av inflammatoriske prosesser i myokardiet kan forekomme i alle aldre (inkludert hos barn og ungdom), mot bakgrunn av vaskulære lesjoner - hovedsakelig hos pasienter i mellom- og alderen.

Klassifisering av kardiosklerose

Det er to morfologiske former for kardiosklerose: Fokal og diffus.

Med diffus cardiosklerose er myokardiet jevnt skadet, og foci av bindevev er diffus distribuert gjennom hele hjertemuskelen. Diffus kardiosklerose er observert i IHD.

Cardiosclerosis allokert etiologiske former er primær sykdom resultat medfører cicatricial substitusjon av funksjonelle myokardiale fibre: aterosklerotisk (i resultatet av aterosklerose) postinfarction (som resultat av hjerteinfarkt) myocarditic (i utfallet av revmatisme og myokarditt); sjelden sett andre former Cardiosclerosis forbundet med degenerasjon, traume eller annen skade på myokard.

Etiologiske former for kardiosklerose

Myokardittformen av kardiosklerose utvikler seg på stedet av det tidligere inflammatoriske fokuset i myokardiet. Utviklingen av myokardisk cardiosklerose er forbundet med ekssudasjonsprosessen og proliferasjonen i myokardens stroma, samt ødeleggelsen av myocytter. Myokarditt er preget av tilstedeværelsen av en anamnese av smittsomme og allergiske sykdommer, kronisk infeksjonsfokus, vanligvis unge pasienter. I følge EKG-data er endringer i diffus natur notert, mer uttalt i høyre ventrikel, ledning og rytmeforstyrrelser. Hjertets grenser er jevnt forstørret, blodtrykket er normalt eller redusert. Ofte utvikler høyre ventrikulær kronisk sirkulasjonsfeil. Biokjemiske blodtall er vanligvis uendret. Svak hjerte lyder, aksent av III tone i projeksjon av hjertepunktet.

Aterosklerotisk form av kardiosklerose tjener vanligvis som en manifestasjon av langvarig iskemisk hjertesykdom. preget av en langsom utvikling og en diffus karakter. Nekrotiske endringer i hjertemuskelen utvikles som et resultat av den langsomme degenerasjon, atrofi og død av de enkelte fibre, forårsaket av hypoksi og metabolske forstyrrelser. Død reseptorer fører til en reduksjon i følsomhet av myokard til oksygen og progresjon av CHD. Kliniske manifestasjoner i lang tid kan forbli knappe. Etter hvert som kardiosklerose utvikler seg, utvikles venstre ventrikulær hypertrofi, etterfulgt av hjertesvikt. hjertebank, dyspné, perifer ødem og effusjon i hjørnene i hjertet, lungene, bukhulen. Sklerotiske endringer i sinusnoden fører til utvikling av bradykardi. og cicatricial prosesser i ventiler, senefibre og papillære muskler kan føre til utvikling av overførte hjertefeil. mitral eller aorta stenose. ventelfull insuffisiens. Med auscultation av hjertet, svekker jeg tonen i projeksjonen av spissen, systolisk støy (med aorta ventilsklerose - veldig grov) i aorta og hjertepunktet i hjertet. Venstre ventrikkelsvikt utvikler sirkulasjon, blodtrykk over det normale området. Når aterosklerotiske cardiosclerosis rytme og ledningsforstyrrelser oppstår type med lukninger varierende grad og deler av ledningssystemet, atrieflimmer og ekstrasystoler. Studien av biokjemiske indikatorer på blod avslører en økning i kolesterol. en økning i nivået av p-lipoproteiner.

Post-infeksjon av kardiosklerose utvikler seg når et sted med døde muskelfibre er erstattet av cicatricial bindevev og har liten eller stor fokal karakter. Gjentatte infarkt bidrar til dannelsen av arr av varierende lengde og lokalisering, isolert eller tilstøtende til hverandre. Kardiosklerose etter kirurgi er preget av hypertrofi av myokardiet og utvidelse av hjertehulene. Cicatricial foci kan strekke seg under påvirkning av systolisk trykk og forårsake dannelsen av en aneurysm i hjertet. Kliniske manifestasjoner av kardiosklerose etter infarkt ligner aterosklerotisk form.

En sjelden form av sykdommen er primær kardiosklerose, som følger med i løpet av kollagenose. medfødt fibroelastose, etc.

Ibs diffus cardiosklerose behandling. Iskemisk hjertesykdom av IHD

Generell beskrivelse av sykdommen

Koronar hjertesykdom (CHD) - akutt eller kronisk hjertesvikt forårsaket av en minskning eller opphør av levering av blod til hjertemuskelen på grunn av den aterosklerotiske prosess i koronararteriene, som fører til en mistilpasning mellom den koronare blodstrøm og myokardial oksygenbehov.

IHD er den vanligste årsaken til tidlig død og uførhet i alle industrialiserte land i verden. Dødelighet fra IHD i Ukraina er 48,9% av total dødsfall (2000 g :) I USA er halvparten av alle sykdommer i middelaldrende mennesker CHD, og ​​utbredelsen øker hvert år.

Data fra en rekke epidemiologiske studier krevde formulering av et konsept for IHD risikofaktorer. I følge dette konseptet er risikofaktorer genetisk, eksogent, endogent eller funksjonelt betingede forhold eller egenskaper som bestemmer en økt sannsynlighet for å utvikle kranspulsårene hos personer som ikke har det. Disse inkluderer mannlig sex (menn utvikler CHD tidligere og oftere enn kvinner); alder (risikoen for å utvikle kranspuls sykdom øker

med alder, spesielt etter 40 år); arvelig disposisjon (APW at foreldre har koronarsykdom, høyt blodtrykk og komplikasjoner i en alder av 55 år); dyslipoproteinemi: giperholesteri-nemia (fastende totalkolesterolnivå i løpet av 5,2 mmol / l), hypertriglyseridemi (triglyseridnivåer i blod mmsl 2.0 / l eller mer), gipoalfaholesterinemiya (0,9 mmol / l eller mindre); vektig; røyking (vanlig røyking av minst en sigarett om dagen); mangel på mosjon (fysisk inaktivitet) - Arbeidsstol mer enn halvparten av tiden, og den inaktive Aktivitet (turgåing, idrett, arbeid i hagen, og så mindre enn 10 timer per uke); økt nivå av psykometrisk stress (stressoronær profil); diabetes mellitus; hyperuriemi, hyperhomocysteinemi. De viktigste risikofaktorene anses for tiden å være

notarius hypertensjon, hyperkolesterolemi, røyking ("store tre").

etiologi

De viktigste etiologiske faktorene i IHD er:

- Aterosklerose i kranspulsårene, hovedsakelig deres

proksimale deler (hos 95% av pasientene med iskemisk hjertesykdom). Den hyppigst ramte anterior intervensjonen av venstre kranspulsår, mindre ofte den høyre kranspulsåren, deretter konvoluttgrenen til venstre kranspulsåren. Den farligste lokalisering av aterosklerose er hovedstammen til venstre kranspulsåren;

- Spasm i kranspulsåren, som i de fleste pasienter med IHD oppstår mot bakgrunn av aterosklerose. Aterosklerose forvrenger reaktivitet

kranspulsårer, øker sensitiviteten for effektene av miljøfaktorer.

- Trombose av kranspulsårene, som regel, i nærvær av deres aterosklerotiske skade.

Sjeldent iskemi av myokardiet oppstår fra medfødt

anomalier av kranspulsårene, deres emboli, i koronararterien og innsnevring av kranspulsårene med syfilitiske gammas.

Faktorer som fremkaller utviklingen av kliniske manifestasjoner av IHD inkluderer fysisk aktivitet,

stressende følelsesmessige og psykososiale situasjoner.

Delvis en kompenserende faktor for

Aterosklerose er sikkerhetssirkulasjonen.

patogenesen

Den viktigste patofysiologiske mekanismen til IHD er avviket mellom behovet for myokardium i oksygen og mulighetene for koronar blodstrøm for å møte disse behovene.

Hovedårsakene til denne uoverensstemmelsen er:

1. Reduksjon av koronar blodstrøm på grunn av koronararterie lesjoner.

2. Styrke hjertearbeidet med å øke dens metabolske behov.

3. Kombinasjon av vaskulære og metabolske faktorer. Behovet for myokardium i oksygen bestemmes av hjertefrekvensen; kontraktilitet av myokardiet - størrelsen på hjertet og størrelsen på AD. Under normale forhold er det en tilstrekkelig reserve i dilatasjonen av koronararteriene (CA), som gir muligheten for en femfoldig økning i koronar blodstrøm og følgelig oksygenavgivelse til myokardiet.

Avviket mellom den myokardiale oksygenbehov og avgivelse kan uttrykkes vsledsgvie SC arteriosklerose, spasmer, og kombinasjoner av aterosklerotiske lesjoner og vasokonstriksjon SC, d.v.s. deres organiske og dynamiske obstruksjon. Årsaken er aterosklerose organisk obstruksjon av koronararteriene. Brå koronar blodstrømningsbegrensning i disse tilfellene kan forklares infiltrirovaniem vegg aterogene lipoproteiner, utvikling av fibrose, dannelsen av aterosklerotisk plakk og stenose i arterien. Dedikert viktig er dannelsen av en blodpropp i en kransarterie.

Dynamisk koronarobstruksjon er preget av utvikling av koronar spasmer mot bakgrunnen av ateroskoretisk endrede koronararterier. I samsvar med begrepet "dynamisk stenose" avhenger graden av innsnevring av lumen i koronararterien både på graden av organisk skade og på alvorlighetsgraden av spasmen. Under innflytelse av spasmer, redusert lumen av fartøyet kan øke til et kritisk nivå (75%), noe som fører til utvikling av angina pectoris spenning. I utviklingen av coronarospasme involvert sympatisk nervesystem og dets mediatorer, peptider som substans P og neurotensin, metabolitter av arakidonsyre - prostaglandin F2a, leukotriener.

En viktig rolle i reguleringen av koronar blodstrøm tilhører lokale metabolske faktorer. Med en reduksjon i koronar blodstrøm myokardial stoffskifte- bytter til anaerob bane og metabolitter akkumuleres deri, som ekspanderer kransarterien (adenosin, melkesyre, inosin, hypoxantin). I CHD modifiserte aterosklerotisk koronararteriene ikke kan ekspandere tilstrekkelig i overensstemmelse med den økte

Behov for myokard i oksygen, noe som fører til utvikling av iskemi.

Endotelfaktorer er av stor betydning. I endotelet produseres endotelene 1, 2, 3. Endotelin 1 er den kraftigste av de kjente vasokonstriktorer. Mekanismen for sin vasokonstriktiv virkning er forbundet med en økning i kalsiuminnholdet i glatte muskelceller. Endotelet stimulerer også trombocytaggregasjon. I tillegg produseres stoffer av prokoagulerende aktivitet i endotelet: vevstromboplastin, von Willebrand-faktor, kollagen, blodplateaktiverende faktor.

Sammen med stoffer som har vasokonstriktor og prokoagulerende virkning, utvikles også faktorer som utøver vasodilator og antikoagulerende effekter i endotelet. Disse inkluderer prostacyklisk og endotelavslappende faktor (ERF). ERP er et nitrogenoksid (N0) og er en kraftig yazodilerende og antiaggregant substans. Prostacyclin produseres hovedsakelig av endotelet og i mindre grad glatte muskelceller. Den har en uttalt koronar-dilaterende virkning, hemmer aggregering av blodplater,

begrenser myokardinfarkt i sine tidlige stadier, forbedrer

energiutveksling i det iskemiske myokardiet og forhindrer akkumulering av laktat og pyruvat i den; utviser antiatherosklerotisk effekt, reduserer anfall av lipider ved en vaskulær vegg. I aterosklerose av koronararterier, blir endotelets evne til å syntetisere prostacyklin signifikant redusert.

Med IHD er det en økning i blodplateaggregasjon og utseendet av

mikroaggregater i små forgreninger av romfartøy, noe som fører til brudd på mikrosirkulasjon og forverring av myokardisk iskemi.

Økning i blodplateaggregasjon skyldes økt produksjon av trombocyt-tromboxan. Normalt er det en dynamisk likevekt mellom tromboxan (proaggregant og vaso-constrictor) og prostacyklin (antiplatelet og vasodilatatoren). Med IHD er denne balansen forstyrret og tromboxanaktiviteten øker.

CHD pasienter med stenotisk koronar aterosklerose og utvikling av sikkerheter under trening som følge av vasodilatasjon, økt blodstrøm tering oppstår i ikke-syke koronar aterosklerose, som er ledsaget av en reduksjon i blodstrømmen i de berørte arterien distalt for stenose, utvikling av fenomenet "mezhkoronarnogo stjele", og myokardiskemi.

Utviklingen av collaterals kompenserer delvis for forstyrrelsen av kransløpssirkulasjonen hos IHD-pasienter. Men med en markert økning i myokardisk oksygenbehov kompenserer ikke collaterals for mangel på blodtilførsel.

Med IHD øker aktiviteten av lipidperoksydasjon (LPO), som aktiverer aggregering av blodplater. I tillegg forverrer lipidperoksidasjonsprodukter myokardisk iskemi. Redusert produksjon av endogene opioidpeptider (znekfaliner og endorfiner) fremmer utviklingen og progresjonen av myokardisk iskemi.

klinikk

Klinisk klassifisering av IHD (2002)

Plutselig koronar død

Plutselig klinisk koronar død med vellykket gjenopplivning.

Plutselig koronar død (død).

Stabil anstrengende angina (indikerer funksjonelle klasser)

Stabil angina av angina i angiografisk intakte kar (koronar syndrom X)

Vasospastisk angina pectoris (spontan, variant, Prinzmetal)

Den første forekomsten av angina pectoris

Tidlig postinfarkt angina (fra 3 til 28 dager etter hjerteinfarkt).

Akutt myokardinfarkt

Akutt myokardinfarkt med tilstedeværelse av en patologisk Q-bølge (transmural, storfokal)

Akutt hjerteinfarkt uten patologisk Q-bølge (finfokus)

Akutt subendokardial myokardinfarkt

Akutt hjerteinfarkt (uspesifisert) I

Gjentatt myokardinfarkt (fra 3 til 28 dager)

Gjentatt myokardinfarkt (etter 28 dager)

Akutt koronarinsuffisiens (ST-segmenthøyde eller depresjon)

Post-infarkt cardiosklerose med indikasjon på form og stadium av hjertesvikt, arten av rytme og ledningsforstyrrelser, antall hjerteinfarkt, deres sted og tidspunkt for forekomst

Kronisk aneurisme i hjertet

Fokalisert kardiosklerose uten indikasjon på tidligere myokardinfarkt

Diffus kardiosklerose med indikasjon på form og stadium av hjertesvikt, rytme og ledningsforstyrrelser

Icy-fri form for iskemisk hjertesykdom

Diagnose basert på påvisning av myokardial iskemi ved hjelp av treningstesten, Holter EKG-overvåkning med verifisering i henhold coronarography, scintigrafi av myokard med thallium spenning ekkokardiografi

BESKRIVELSE AV STENOKARDIUM OG MYOKARDIAL INFARKSJON SE. RELEVANTE Seksjoner

Brannfarlig koronar død (primær hjerte stopp)

Plutselig hjertedød - en død i nærvær av vitner, som kom umiddelbart eller innen 6 timer etter start av sordechnogo angrep, antagelig i forbindelse med hjerteinfarkt elektrisk ustabilitet, hvis det er ingen tegn, kan du sette en annen diagnose.

I hjertet av plutselig koronar død ligger oftest ventrikulær fibrillasjon. Å provosere faktorer inkluderer fysisk og psykomotisk belastning, alkoholinntak, noe som gir en økning

myokardbehov i oksygen. Risikofaktorer for plutselig hjertedød er en kraftig nedgang i arbeidstoleranse, depresjon segmentet ST, ventrikulære ekstrasystoler (spesielt hyppig eller politopnye) under belastning rpnee hjerteinfarkt.

Klinikk: Kriterier for plutselig død er tap av bevissthet, å stoppe pusten eller plutselig pusteopptak, mangel på puls på store arterier (karotid og lårben),

fravær av hjertetoner, dilaterte elever, utseende av lysegrå hudtone. EKG tegn på store melkovolnovoy eller ventrikulær fibrillasjon: forsvinningen av den karakteristiske form av den ventrikulære komplekset, utseendet av irregulære bølger av ulike høyder og bredder ved en frekvens på 200 til 500 per minutt. Kanskje asystoli av hjertet, karakterisert ved fravær av EKG-topper, eller tegn på hjerteelektro dissosiasjon (sjelden sinusrytme som kan gå i idioventrikulær, alternert asystoli).

Tidsintervallet mellom tredje og fjerde siffer bør ikke overstige 2 minutter. Administrasjon av epinefrin bør gjentas omtrent hvert 2-3 minutt. Etter tre sykluser

defibrillering utladnings 360 J utført intravenøst ​​drypp natriumhydrogenkarbonat tas forholdsregler for å hindre utvikling av cerebral hypoksi: utnevnt antihypoxants (natrium-oksybutyrat, seduksen, piracetam), midler som reduserer blod-hjerne-permeabilitet (glukokortikoider, inhibitorer av proteaser, askorbinsyre); Det adressert spørsmålet om bruken av antiarytmiske midler (blokkerer eller amnodaron).

Med asystol utføres transvenøs endokardial eller perkutan pacing.

Resuscitære tiltak avsluttes dersom følgende kriterier foreligger: Ingen tegn på gjenopptakelse av kardial aktivitet under langvarig gjenopplivning (minst 30 minutter); tegn på hjernedød (det er ingen uavhengig pust, elever svarer ikke på lys, det er ingen tegn på elektrisk aktivitet i hjernen i henhold til elektroensfalografi), den terminale perioden for en kronisk sykdom.

Forebygging av plutselig død er å hindre fremdrift av IHD, tidlig påvisning av elektrisk instabilitet i myokardiet og eliminering eller forebygging av ventrikulære arytmier.

Umiddelbar iskemi av myokardium

Diagnose av myokardial ischemi (PMI) basert på deteksjon av myokardial ischemi i elektrokardiogrammet ved hjelp av treningstesten (sykkel ergometry, tredemølle) og verifisert data coronarography, scintigrafi av myokard C thallium spenning ekkokardiografi.

Den mest pålitelige informasjonen om pasientens tilstedeværelse, alvorlighetsgrad, varighet, forhold og tidspunkt for forekomst i løpet av dagen kan oppnås ved hjelp av Holter Monitoring (XM) metode for EKG.

Ved vurdering av daglig iskemisk aktivitet og spesielt smertefri myokardisk iskemi er det viktigste den korrekte identifiseringen av den iskemiske forskyvningen av ST-segmentet. I henhold til gjeldende kriterier tar hensyn til amplituden av ST-segment depresjon på minst 1 mm, og ikke mindre enn 1 minutt, med et tidsintervall mellom to episoder av ikke mindre enn 1 m (typisk "tre enheter").

Dette tar hensyn til bare den horisontale eller kosoniskhodyaschee lpitelnostyu forflytning av minst 0,08 med punktet j, i henhold til XM bestemme den mest betydningsfulle indikatorer: antallet av iskemiske episoder i løpet av dagen; gjennomsnittlig amplitude av ST-segmentdepresjon (mm); gjennomsnittlig hjertefrekvens for en iskemisk episode (abdominal / minutt); gjennomsnittlig varighet av en episode av iskemi (min); total varighet av iskemi per dag (min). En komparativ analyse av disse indikatorene for dag og natt periode av dagen, samt for smerte og smertefri myokardisk iskemi, utføres også.

Med økningen i graden av vaskulære lesjoner og forverring av kliniske symptomer, øker forekomsten av smertefri myokardisk iskemi.

Den daglige mengden av smerte og "stum» ST-segmentforskyvnings episoder, ifølge Holter ECG var maksimal i pasienter med multivessel koronararterier og pasienter med progresjon angina pectoris. Den totale varighet av stille myokardial ischemi er også avhengig av graden og alvorligheten av aterosklerotiske lesjoner i koronararteriene. Varighet "stille" ischemi 60 min / 24 timer er særlig vanlig med involvering av alle tre grener av koronararteriene og ved en lesjon av hovedstammen av den venstre koronararterie i pasienter med stabil angina høyeste funksjonsklasse og ustabil (progressiv) angina.

Sammen med Holter overvåking av EKG er ekkokardiografi avgjørende for å oppdage "dempet" iskemi. Diagnostiske muligheter for ekkokardiografi i iskemisk hjertesykdom består i å avsløre en rekke manifestasjoner og komplikasjoner:

1. Sone for lokal asynergi av myokardiet, som svarer til bassenget, blodforsyning av den stenosed kranspulsåren.

2. Seter av kompenserende hyperfunksjon (hyperkinesi, hypertrofi), som reflekterer den funksjonelle reserve av myokardiet.

3. Muligheter for å bestemme ikke-invasivt en rekke viktige integrerte indekser for kontraktile og pumpefunksjonene i hjerteutkastningsfraksjonen, sjokk- og kardialindekser, gjennomsnittlig hastighet for avkortning av sirkulære fibre,

4. Tegn på aterosklerotisk aorta og dens hovedgrener, inkludert trestammer, høyre og venstre koronararterier (herding av veggene, noe som reduserer deres mobilitet, innsnevring av lumen).

5. Akutte og kroniske aneurysmer, dysfunksjon av papillære muskler på grunn av myokardinfarkt.

6. Diffus kardiosklerose med dilatasjon av venstre og høyre deler av hjertet, en kraftig reduksjon i sin samlede pumpefunksjon.

I stor grad øker informasjonsinnhold ekkokardiografi i tidlig diagnose av ischemisk hjertesykdom, særlig dens smertefri strømning, anvendelsen av denne metode i forskjellige funksjons og farmakologiske analyser. K markører av myokardial iskemi under stresstesting omfatter brudd på lokal kontraktilitet (hyposynergia), forstyrrelse-diastole cal funksjoner, elektrokardio forandringer, angina syndrom. Funksjoner ekkokardiografi i farmakologiske analyser (dipyridamol, dobutamin), er å identifisere latente ischemi (asynergia) infarkt, identifikasjon av levedyktig hjertemuskelen i området av forstyrret blodtilførsel, vurdering av den totale pumpefunksjon, myokardial kontraktil reserve evaluering prediksjon av CHD.

behandling

Nødhjelp for FLASH CORONARY DEATH. Restaurering av hjerteaktivitet og respirasjon utføres i 3 faser:

Det første trinnet er gjenopprettelsen av luftveiene: pasienten er plassert horisontalt på ryggen, på en hard overflate, blir hodet kastet tilbake, om nødvendig

skyv nedre kjeve fremover og oppover, grip det med begge hender. Som et resultat, bør roten av tungen bevege seg bort fra bakvegen til strupehodet, og åpner fri luft tilgang til lungene.

Den andre fasen er kunstig ventilasjon av lungene: neseborene klemmes med fingrene og puster fra munn til munn med en frekvens på 12 per minutt. Du kan bruke pusteapparat: Ambu pose eller bølget pels type RPA-1.

Den tredje fasen er restaurering av hjerteaktivitet, som utføres parallelt med ventilatoren. Dette er først og fremst en skarp slag i nedre del av brystbenet 1-2 ganger, lukket hjertemassasje, som utføres i henhold til følgende regler:

1. Pasienten er i horisontal stilling på et solid fundament (gulv, sofa).

2. Reanimatorens hender befinner seg på den nedre tredjedel av brystbenet strengt langs kroppens midterlinje.

3. En palme er plassert på den andre; Armene rettet ved albueforbindelsene er ordnet slik at trykket produseres kun av håndleddene.

4. Forstyrrelsen av brystbenet til ryggraden skal være 4-5 cm, massens hastighet - 60 bevegelser per minutt.

Hvis gjenopplivning utføres av en person, etter to blåser luft inn i lungene, produserer 10-12 kompresjoner av brystet (2:12). Hvis gjenoppliving tar del to, bør forholdet mellom brystkompresjoner og kunstig åndedrett være 5: 1 (hver 5 brystkompresjoner pause 1-1,5 med for ventilasjon). Med kunstig åndedrett gjennom

Endotracheal tube massasje utføres uten pauser; ventilasjonsfrekvens

Etter hjertemassasjeens begynnelse injiseres 0,5-1 ml adrenalin intravenøst ​​eller intrakardialt umiddelbart. Re-introduksjon er mulig i 2-5 minutter. Mer effektiv Shadrin injeksjon 1-2 ml inkjno

intravenøst ​​eller intrakardialt, deretter dråpe intravenøst. Effekten forsterkes ved parallell administrering av atropin med en 0,1% løsning

Umiddelbart etter infusjonen av adrenalin og atropin, administreres natriumhydrogenkarbonat (200-300 ml av en 4% løsning) og prednisolon - 3-4 ml av en 1% løsning.

I nærvær av en defibrillator for å gjenopprette den puls påtrykkes defibrillering, som er mest effektiv når krupnovolnovom blink. Når melkovolnovom ventrikkelflimmer, så vel som med et lite effektivt intrakardiale defibrillering (1 cm til venstre for sternum i! V interkostalrom) 100 mg av lidokain administrert (5 ml 2% løsning) eller 200 mg prokainamid (2 ml av 10% løsning). Under defibrilleringselektrodene kan anordnes på to måter: 1. - II-III til høyre interkostalrom av sternum og regionen kunst apex av hjertet; 2. - under skulderbladene på venstre og IV-e interkostalrom igjen av sternum eller brystbenet over.

Skjema for kardiopulmonal gjenopplivning i nærvær av en defibrillator

Stanser hjerteområdet

Defibrillering med en utslipp på 200 J

Defibrillering med en utslipp på 200-300 J

Defibrillering med utladning på 360 J

Intubering av pasienten, som gir kommunikasjon med venen

Adrenalin 1 mg intravenøst

Gjenta 10 ganger syklusen av kardiopulmonal gjenopplivning

(5 kompresjon / 1 injeksjon)

Defibrillering med utladning på 360 J

Defibrillering med utladning på 360 J

Defibrillering med utladning av 360 J.

Behandling av myokardial ischemi har tre hovedmål: 1) forhindring av hjerteinfarkt, 2) reduksjon av den funksjonelle belastning på hjertet, 3) å forbedre kvaliteten og øker levealder.

Medikamentell behandling antianginale midler omfatter anvendelse av nitrater, kalsiumantagonister, (B-blokkere. Ved behandling av myokardial ischemi, alle tre gruppene er effektive anti-anginale medikamenter, men disse sammenlignende effektivitet

de er tvetydige. Det antas at den største effekten hos pasienter med smertefri iskemi er b-adrenoblokker både i form av monoterapi og i kombinasjon med nitropreparasjoner av langvarig virkning.

Som i utførelsene på smertefull iskemisk hjertesykdom, bør behandlingen i "tause" ischemi beskrivelser inkluderer lipid-senkende midler, og midler for å normalisere den funksjonelle tilstand av blodplater (fspirin, tiklid, plavikc).

For å aktivere det endogene opioid-systemet, som har vasodilaterende og kardiobeskyttende egenskaper, og for å undertrykke sympathoadrenal system berettiget anvendelse av kompliserte tiltak, som omfatter slike ikke-legemiddel betyr som fotsoneterapi, quantum hematherapy, ultrafiolett bestråling av blod.

Gitt dårlig prognose av stille myokardial iskemi, spesielt i pasienter med angina pectoris og hjerteinfarkt bør tas i betraktning at formålet med rettidig behandling vil bidra til å bremse utviklingen av koronar hjertesykdom.

Behandling av aterosklerotisk kardiosklerose

Gitt at både diffuse og fokal kardiosklerosis utvikles som et resultat av koronar arterie aterosklerose, blir behandlingen av sykdommen utført som i kronisk ischemisk hjertesykdom-sjon.

Det bør være omfattende med vekt på de mest utprøvde kliniske manifestasjonene:

Koronarolitikov kreves formål, i første rekke nitroglycerol medikamenter med en lang (forlenget) virkningen av isosorbid dinitrat, isosorbid-5-mononitrat.

Merkes med R-blokkere: ikke-selektive (propranolol, sotalol) eller selektiv (metoprolol, Bisoprolol) i en selvvalgt doser, antiarytmika (hvis indikert), særlig ved hovedsakelig arytmisk former CHD (verapamil, amioda-Rony et al.).

Med utvikling av tegn på sirkulasjonssykdom (kortpustethet, hevelse) - ACE-hemmere, hjerteglykosider, diuretika.

Alle pasienter får antiaggreganter: aspirin, klopidogrel.

Med en økning i kolesterol - lipidsenkende stoffer (atorvastatin, simvastatin, lovastatin) opptil 2-3 år og mer.

Med truende arytmier blir en kunstig pacemaker implantert.

Med ineffektivitet av konservativ terapi blir pasientene henvist til kirurgisk korreksjon av kransløpssykdommer (koronar arterie bypass graft kirurgi, byråtjeneste).

Les Mer Om Fartøyene