Myokardinfarkt: årsaker, første tegn, hjelp, terapi, rehabilitering

Hjerteinfarkt - er en form for koronar hjertesykdom, som er død av hjertemuskelen på grunn av plutselig avbrytelse av den koronare blodstrøm på grunn av koronar lesjoner.

Sykdommer i hjertet og blodårene fortsetter å okkupere ledende posisjon i antall dødsfall på verdensbasis. Hvert år blir millioner av mennesker møtt med en eller andre manifestasjoner av koronar hjertesykdom - den vanligste formen for skade på hjertemuskelen, som har mange slag, alltid fører til avbrudd av deres tradisjonelle levemåte, uførhet og utgir seg livene til et stort antall tilfeller. En av de vanligste manifestasjon av koronar hjertesykdom - en hjerteinfarkt (MI) på samme tid, er det den vanligste dødsårsaken for disse pasientene, og utviklede land - er intet unntak.

Ifølge statistikk, kun i USA for året registrert om en million nye tilfeller av hjerteinfarkt, om lag en tredjedel av pasientene dør, og omtrent halvparten av dødsfallene forekommer innen den første timen etter utvikling av nekrose i myokardiet. I økende grad blant de syke er det funksjonshemmede mennesker av ung og eldre alder, med flere ganger flere menn enn kvinner, selv om 70 år har denne forskjellen forsvunnet. Med alderen øker antall pasienter jevnt, blant annet flere og flere kvinner ser ut.

Men det er umulig å ikke merke de positive trendene i forbindelse med gradvis reduksjon av dødelighet på grunn av fremveksten av nye metoder for diagnostisering, moderne behandlingsmetoder, samt økt fokus på utvikling av risikofaktorer for sykdommen, som vi er maktesløse til å forebygge. Dermed blir kampen mot røyking på statlig nivå, gjennom påvirkningsarbeid for sunn atferd og livsstil, utvikling av sporten, dannelsen av befolkningen av ansvar i forhold til deres helse betydelig bidra til forebygging av akutte koronarsykdom, og, inkludert hjerteinfarkt.

Årsaker og risikofaktorer for hjerteinfarkt

Myokardinfarkt er en nekrose (nekrose) på hjerte muskelstedet på grunn av fullstendig blodsirkulasjon gjennom koronararteriene. Årsakene til utviklingen er velkjent og beskrevet. Resultatet av ulike studier av problemet med koronar hjertesykdom var identifisering av en rekke risikofaktorer, hvorav noen ikke er avhengige av oss, mens andre kan utelukkes fra deres liv.

Som kjent er en viktig rolle i utviklingen av mange sykdommer spilt av arvelig predisposisjon. Iskemisk hjertesykdom er ikke noe unntak. Så øker forekomsten blant blodrelaterte pasienter med IHD eller andre manifestasjoner av atherosklerose til tider risikoen for hjerteinfarkt. Arteriell hypertensjon, ulike metabolske forstyrrelser, for eksempel diabetes mellitus, hyperkolesterolemi, er også en svært ugunstig bakgrunn.

Det er såkalte modifiserbare faktorer, bidrar til akutt hjertesykdom. Med andre ord, disse er betingelsene som enten kan elimineres eller reduseres betydelig. Nå, takket være en dyp forståelse av mekanismene i utviklingen av sykdommen, fremveksten av moderne metoder for tidlig diagnose, samt utviklingen av nye stoffer, har det blitt mulig å kjempe mot brudd på stoffskiftet, opprettholde normale blodtrykksverdier og blodsukker.

Ikke glem at utelukkelsen av røyking, alkoholmisbruk, stress, samt god fysisk form og opprettholdelse av tilstrekkelig kroppsvekt reduserer risikoen for kardiovaskulær sykdom som helhet.

Årsakene til hjerteinfarkt er konvensjonelt delt inn i to grupper:

  1. Signifikante aterosklerotiske endringer i koronararteriene;
  2. Ikke-aterosklerotiske endringer i hjertets hjertekaronier.

Problemet med åreforkalkning i dag er av alarmerende proporsjoner og er ikke bare medisinsk, men også sosialt. Dette skyldes variasjonen av dens former, hvor manifestasjonene kan betydelig komplisere livene til slike pasienter, og er potensielt dødelige. Kardonal aterosklerose forårsaker derfor utseendet av koronar hjertesykdom, en av de vanskeligste varianter som vil være hjerteinfarkt. Det vanligste hos pasienter er samtidig skade på to eller tre arterier, som leverer blod til hjertemuskelen, mens mengden av deres stenose er 75% eller mer. I slike tilfeller er det svært sannsynlig at utviklingen av et omfattende hjerteinfarkt påvirker flere av sine vegger samtidig.

Mye mer sjelden, ikke mer enn 5-7% av tilfellene, som en årsak til hjerteinfarkt, kan virke ikke-aterosklerotiske endringer i fartøy som mate den. For eksempel kan inflammasjon av arterieveggen (vaskulitt), spasme, emboli, medfødt vaskulære utvikling, tendens til hyperkoagulering (hyperkoagulasjonsreaksjonen) også føre til avbrytelse av blodstrømmen i kransarteriene. Kokainbruk er dessverre vanlig nok, også blant unge mennesker, kan føre til ikke bare alvorlig takykardi, men også til en betydelig kramper i arteriene i hjertet, som er uunngåelig ledsaget av underernæring sine muskler med utseendet hennes nekrose.

Det er verdt å merke seg at bare et hjerteinfarkt som oppstår som et resultat av aterosklerose er en uavhengig sykdom (nosologi) og en av former for IHD. I andre tilfeller, når det er et neateroskleroticheskoe lesjon, myokardial nekrose vil bare syndrom kompliserer andre sykdommer (syfilis, reumatoid artritt, traumer og mediastinum al.).

Det er visse forskjeller i forekomsten av hjerteinfarkt, avhengig av kjønn. Ifølge ulike data, forekommer hjerteinfarkt hos menn på 45-50 år 4-5 ganger oftere enn blant den kvinnelige befolkningen. Dette skyldes en senere forekomst av aterosklerose hos kvinner på grunn av tilstedeværelsen av østrogenhormoner som har en beskyttende effekt. Ved 65-70 år forsvinner denne forskjellen, og blant pasientene er omtrent halvparten kvinner.

Patogenetiske mekanismer for myokardinfarktutvikling

For å forstå essensen av denne smittsomme sykdommen, er det nødvendig å huske de grunnleggende funksjonene i hjertets struktur. Siden skoledagen vet vi hverandre at det er et muskelorgan som har hovedfunksjonen til å pumpe blod inn i sirkulasjonens store og små sirkler. Det menneskelige hjerte er firekammeret - det har to atria og to ventrikler. Veggen består av tre lag:

  • Endokardium er det indre laget, som ligner det i fartøyene;
  • Myokard - det muskulære laget, som hovedbelastningen faller på;
  • Epicardium - dekker hjertet fra utsiden.

Rundt hjertet er det perikardiale hulrom (hjertehylle) - et begrenset rom som inneholder en liten mengde væske som er nødvendig for bevegelsen under sammentrekninger.

Når myokardinfarkt nødvendigvis påvirkes av midten, muskelen, laget og endokardiet og perikardiet, men ikke alltid, men ganske ofte også er involvert i den patologiske prosessen.

Blodforsyningen til hjertet utføres av høyre og venstre kranspulsårer som strømmer direkte fra aorta. Lukking av deres lumen, og spesielt når sikkerhet (bypass) måter blodstrøm er dårlig utviklet, er ledsaget av forekomsten av foki (foci) av iskemi og nekrose i hjertet.

Det er kjent at grunnlaget for patogenese eller utviklingsmekanisme, akutt myokardinfarkt er aterosklerotisk skade på vaskulærvegen og den resulterende trombose og arterielle spasmer. Sekvensen for utvikling av patologiske forandringer er uttrykt av en triad:

  1. Ruptur av lipidplakk;
  2. trombose;
  3. Reflekspasm i blodkar.

På bakgrunn av aterosklerose i veggene i arteriene som tilfører blod til hjertet, er deponering av fett, protein masse, etterhvert spirende bindevev med dannelsen av fibrøse plaque, som står i karlumenet og i betydelig grad begrenser den. Ved akutte former for iskemisk hjertesykdom når graden av innsnevring to tredjedeler av karetets diameter og enda mer.

Økt blodtrykk, røyking, intens fysisk stress kan provosere brudd på plakkene med skade på integriteten til det indre skallet i arterien og frigjøring av atheromatøse masser inn i dens lumen. En naturlig respons på skade på vaskemuren i denne situasjonen blir trombose, som på den ene side er en beskyttelsesmekanisme utformet for å eliminere en defekt, og på den annen side spiller den en viktig rolle i å stoppe blodstrømmen gjennom fartøyet. I begynnelsen en trombose dannes inne i den skadede plakken, og sprer seg så til hele lumen på fartøyet. Ofte når slike blodpropper 1 cm i lengden og dekker den berørte arterien helt med blodsirkulasjonen i det.

Når det dannes en trombose, forårsaker stoffene krampe fartøy, som kan være av begrenset karakter eller dekke hele kranspulsåren. På stadiet av spasmutvikling er det en irreversibel og fullstendig lukning av fartøyets lumen og opphør av blodstrømmen - okklusiv obstruksjon, noe som medfører overhengende nekrose av hjertemuskelsiden.

Spesielt utpreget siste patogenetisk mekanisme for forekomst av nekrose i hjertet for kokainavhengighet, da selv i fravær av aterosklerotiske lesjoner og trombose, kan uttales spasmer forårsake fullstendig lukking av hulrommet i arterien. Den sannsynlige rollen som kokain bør huskes når et hjerteinfarkt i hjertet utvikler seg hos unge og tidligere raske mennesker som ikke hadde tegn på aterosklerose før.

I tillegg til de beskrevne hovedmekanismer for myokardinfarktutvikling, kan forskjellige immunologiske endringer, en økning i blodkoagulasjonsaktivitet og et utilstrekkelig antall forbipasserende blodstrømningsveier ha en negativ effekt.

Video: hjerteinfarkt, medisinsk animasjon

Strukturelle endringer i fokuset på myokardisk nekrose

Den vanligste plasseringen av hjerteinfarkt er veggen til venstre ventrikel, har den største tykkelsen (0,8-1 cm). Dette er knyttet til en betydelig funksjonell belastning, siden blodet blir presset ut under høyt trykk i aorta. Ved oppstått - en aterosklerotisk lesjon av koronararterievegen, forblir et betydelig volum av hjertemusklene uten blodtilførsel og er nekrotisk. Den vanligste nekrosen forekommer i den fremre veggen til venstre ventrikel, i bakre, i toppunktet, og også i interventrikulær septum. Hjerteangrep på høyre side av hjertet er ekstremt sjeldne.

Sonen av myokardiell nekrose blir synlig for det blotte øye innen 24 timer fra begynnelsen av utviklingen: Et rødaktig og noen ganger grågult område vises, omgitt av en mørk rød stripe. Ved en mikroskopisk undersøkelse av det berørte hjertet er det mulig å gjenkjenne infarkt hvis det er ødelagte muskelceller (kardiomyocytter) omgitt av en inflammatorisk "skaft", blødninger og ødem. Over tid er lesjonsfokuset erstattet av et bindevev som strammer og blir til arr. Generelt tar dannelsen av et slik arr omtrent 6-8 uker.

Utviklingen av arret kan betraktes som et gunstig utfall av sykdommen, fordi det ofte lar deg leve en pasient mer enn ett år før det øyeblikk når hjertet stopper å takle sin funksjon.

Om transmuralt myokardinfarkt si når de utsettes koldbrann hele tykkelsen av hjertemuskelen, mens meget sannsynlig involvering i den patologiske prosess med endocardium og hjerteposen med utseendet av deres sekundær (reaktiv) betennelse - endokarditt og perikarditt.

Skade og inflammasjon av endocardium er fylt med utseendet av blodpropp og tromboembolisme-syndrom, vil perikardialeffusjon med tiden føre til vekst av bindevev i hjertet skjorten. I dette tilfellet, perikardiale tilgrodd og dannet såkalte "stein hjerte", en prosess som ligger under dannelsen av den etterfølgende kongestiv hjertesvikt på grunn av begrensninger i sin normale bevegelighet.

Med rettidig og tilstrekkelig medisinsk behandling forbli de fleste pasienter som overlevde akutt myokardinfarkt, og et tett arr utvikler seg i hjertet. Imidlertid er ingen immune fra gjentatte episoder av sirkulasjonsarrest i arteriene, selv de pasientene i hvem patronen til hjertekarrene har blitt gjenopprettet kirurgisk (stenting). I de tilfellene når et nytt fokus på nekrose oppstår med et allerede dannet arr, snakker de om et andre myokardinfarkt.

Som regel blir det andre hjerteinfarkt dødelig, men det nøyaktige tallet som kan overføre pasienten, er ikke bestemt. I sjeldne tilfeller er det tre episoder av nekrose i hjertet.

Noen ganger kan du finne den såkalte tilbakevendende infarkt, som oppstår i den tiden da hjertet er dannet arrvev i stedet for det akutte. Siden, som nevnt ovenfor, krever "modning" av væren et gjennomsnitt på 6-8 uker, det er ved slike tider, og det er mulig at det oppstår et tilbakefall. Denne typen hjerteinfarkt er svært ugunstig og er farlig for utviklingen av ulike dødelige komplikasjoner.

Noen ganger er det hjerneinfarkt, årsakene til hvilke vil være tromboembolisk syndrom med omfattende transmural nekrose som involverer endokardiumprosessen. Det er at trombi dannet i hulrommet i venstre ventrikel med skade på hjertets indre skall, faller inn i aorta og dets grener som bærer blod til hjernen. Når lumen i hjerneskarene er blokkert, er det nekrose (infarkt) i hjernen. I slike tilfeller kalles ikke disse nekrosene et slag, fordi de er en komplikasjon og konsekvens av hjerteinfarkt.

Typer av hjerteinfarkt

Hittil er det ingen universelt akseptert klassifisering av hjerteinfarkt. I klinikken, basert på volumet av nødvendig omsorg, prognosen av sykdommen og egenskapene til strømmen, er følgende sorter skilt ut:

  • macrofocal myokardinfarkt - det er transmural og ikke transmural;
  • melkoochagovyj - intramural (i tykkelsen av myokardiet), subendokardial (under endokardiet), subepikardial (i hjertet av muskel under epikardiet);
  • Myokardinfarkt i venstre ventrikel (anterior, apikal, lateral, septal, etc.);
  • Hjerteinfarkt av hjerteets høyre ventrikel;
  • Myokardinfarkt av atriene;
  • Komplisert og ukomplisert;
  • Typisk og atypisk;
  • Langvarig, tilbakevendende, gjentatt infarkt.

I tillegg, strømningsperioder hjerteinfarkt:

Manifestasjoner av hjerteinfarkt

Symptomer på hjerteinfarkt er ganske typiske og kan som regel antas med stor sannsynlighet for preinfarktperiode utvikling av sykdommen. For eksempel, Pasienter opplever lengre og mer intense brystsmerter, som er mindre mottagelige for behandling med nitroglyserin, og noen ganger overgår ikke i det hele tatt. IMulig dyspné, svette, ulike arytmier og til og med kvalme. Samtidig er pasientene enda mer sannsynlig å lide selv mindre fysisk anstrengelse.

Samtidig er det også karakteristisk elektrokardiografiske tegn forstyrrelse av blodtilførselen i myokardiet, og er særlig effektiv for deres påvisning av konstant observasjon i løpet av dagen eller mer (holter-overvåking).

De mest karakteristiske tegnene til et hjerteinfarkt vises i den skarpeste perioden, Når en sone av nekrose oppstår og utvides i hjertet. Denne perioden varer fra en halv time til to timer, og noen ganger lenger. Det er faktorer som fremkaller utviklingen av den akutte perioden hos predisponerte personer med aterosklerotisk lesjon av kranspulsårene:

  • Overdreven fysisk aktivitet;
  • Sterk stress;
  • Operasjoner, skader;
  • Overkjøling eller overoppheting.

Den viktigste kliniske manifestasjonen av nekrose i hjertet er smerte, som er veldig intens. Pasienter kan karakterisere det med brennende, komprimerende, pressing, "dagger". Sårhet har en presset lokalisering, kan følges rett og til venstre av brystbenet, og dekker noen ganger brystkanten. Karakteristisk er spredningen (bestråling) av smerte i venstre arm, scapula, nakke, underkjeven.

I de fleste pasienter er smertsyndromet svært uttalt, noe som medfører visse følelsesmessige manifestasjoner: en følelse av frykt for å dø, av angst eller apati, og noen ganger er spenningen ledsaget av hallusinasjoner.

I motsetning til andre typer iskemisk hjertesykdom varer et smertefullt angrep med et infarkt minst 20-30 minutter, og den narkotiske effekten av nitroglyserin er fraværende.

Med en gunstig kombinasjon av omstendigheter begynner det såkalte granulasjonsvevet, som er rikt på blodkar og celler med fibroblaster som danner kollagenfibre, å være i stedet for nekroseplassen. Denne perioden av infarkt kalles subakutt, men det varer opptil 8 uker. Som regel går det trygt, tilstanden begynner å stabilisere, smertefølelsen svekker og forsvinner, og pasienten blir gradvis vant til det som har overført et slikt farlig fenomen.

Senere, i hjerte muskelen, et tett bindevev arr skjemaer på nekrose stedet, tilpasser hjertet seg til de nye arbeidsforholdene, og kardioklerose etter infarkt markerer starten på den neste perioden av sykdomsforløpet, som varer resten av livet etter et hjerteinfarkt. Det overførte hjerteinfarkt føles tilfredsstillende, men det er en gjenopptakelse av smerte i hjertet og angina angrep.

Mens hjertet er i stand til å kompensere for sin aktivitet på grunn av hypertrofi (økning) av gjenværende friske kardiomyocytter, oppstår det ikke tegn på dets mangel. Over tid er de adaptive evner i myokardiet utarmet og hjertesvikt utvikler seg.

projeksjon av smerte i hjerteinfarkt

Det skjer at diagnosen myokardinfarkt er betydelig komplisert av det uvanlige kurset. Dette karakteriserer atypiske former:

  1. Abdominal (gastralgisk) - preget av smerter i epigastrium og til og med gjennom magen, kvalme, oppkast. Noen ganger kan det ledsages av gastrointestinal blødning, forbundet med utvikling av akutt erosjon og sårdannelse. Denne form for infarkt må skilles fra peptisk sår i mage og tolvfingertarm, kolecystit, pankreatitt;
  2. Den astmatiske formen - fortsetter med anfall av dyspné, en hoste, en kald svette;
  3. Ødem er karakteristisk for massiv nekrose med total hjertesvikt, ledsaget av edematøst syndrom, dyspné;
  4. Arrytmisk form, hvor rytmeforstyrrelser blir den viktigste kliniske manifestasjonen av MI;
  5. Cerebral form - ledsaget av fenomener cerebral iskemi og er typisk for pasienter med alvorlig aterosklerose i blodkar som leverer blod til hjernen;
  6. Gummi og asymptomatiske former;
  7. Perifer form med atypisk lokalisering av smerte (mandibular, venstrehåndet, etc.).

Video: Ikke-standard tegn på hjerteinfarkt

Diagnose av hjerteinfarkt

Vanligvis gir diagnosen hjerteinfarkt ikke betydelige vanskeligheter. Først og fremst er det nødvendig å nøye undersøke pasientens klager, spørre om smertens art, avklare omstendighetene ved angrepet og tilstedeværelsen av effekten av nitroglyserin.

Ved undersøkelse Patientpfalthet i huden, tegn på svetting, cyanose (cyanose) er merkbar.

Mye informasjon vil bli gitt ved slike metoder for objektiv forskning som palpasjon (følelse) og auskultasjon (Lytte på kroppslyd). For eksempel, med palpasjon du kan identifisere:

  • Pulsering i regionen av hjerte apex, preordial sone;
  • Pulshastigheten øker til 90 - 100 slag per minutt;

Med auskultasjon hjerter vil være karakteristiske:

  1. Muting den første tonen;
  2. En stille systolisk murmur på hjertepunktet;
  3. En rytme av galopp er mulig (utseende av den tredje tonen på grunn av venstre ventrikulær dysfunksjon);
  4. Noen ganger høres IV tone, som er forbundet med strekk av muskelen i den berørte ventrikelen eller med et brudd på impulsen fra atriaen;
  5. Det er mulig systolisk "kattrengjøring" på grunn av retur av blod fra venstre ventrikel til atrium i patologi av papillære muskler eller utvidelse av ventrikulær hulrom.

Det overveldende flertallet av pasienter som lider av brentokokulittinfarkt har en tendens til å senke sitt arterielt trykk, som under normale forhold kan normalisere i de neste 2-3 ukene.

Et karakteristisk symptom på nekrose i hjertet er også en økning i kroppstemperaturen. Som regel går dets verdier ikke over 38 ºÑ, og feberen varer omtrent en uke. Det er bemerkelsesverdig at hos pasienter i yngre alder og hos pasienter med omfattende myokardinfarkt, er en økning i kroppstemperaturen lengre og mer signifikant enn hos små infarktfokusere og hos eldre pasienter.

I tillegg til fysisk, viktig laboratoriemetoder diagnose av MI. Så i analysen av blod er følgende endringer mulige:

  • En økning i nivået av leukocytter (leukocytose) - er forbundet med utseendet av reaktiv betennelse i fokus av myokardisk nekrose, varer i en uke;
  • Økningen i graden av erytrocytsedimentasjon (ESR) er assosiert med en økning i konsentrasjonen i blodet av slike proteiner som fibrinogen, immunoglobuliner, etc.; Maksimumet er 8-12 dager etter sykdomsutbruddet, og ESR-tallene kommer tilbake til normalt i 3-4 uker;
  • Utseendet til såkalte "biokjemiske tegn på betennelse" - en økning i konsentrasjonen av fibrinogen, C-reaktivt protein, seromucoid, etc.;
  • Fremveksten av biokjemiske markører for nekrose (død) av cardiomyocytes - cellulære komponenter i blodet på deres ødeleggelse (ASAT, ALAT, LDH, protein myoglobin, troponin og andre).

Det er vanskelig å overvurdere verdien av EKG (EKG) ved diagnosen myokardinfarkt. Kanskje er denne metoden fortsatt en av de viktigste. EKG er tilgjengelig, lett å gjennomføre, kan registreres selv hjemme, og gir samtidig en stor mengde informasjon: den indikerer lokalisering, dybde, forekomst av infarkt, tilstedeværelse av komplikasjoner (f.eks. Arytmier). Med utvikling av iskemi er det tilrådelig å registrere EKG gjentatte ganger med sammenligning og dynamisk observasjon.

Tabell: Særlige former for hjerteinfarkt på EKG

EKG-tegn på akutt fase av nekrose i hjertet:

  1. Tilstedeværelsen av unormal Q-bølge, som er hovedtegnet på nekrose av muskelvev;
  2. reduksjon i størrelsen på R-bølgen på grunn av en reduksjon av ventrikels kontraktile funksjon og ledning av impulser langs nervefibrene;
  3. kuppelformet skift av ST-intervallet oppover fra isolinet på grunn av spredningen av infarktfokuset fra subendokardialsonen til subepikardial (transmural lesjon);
  4. dannelse av T-bølgen.

Ved typiske endringer i kardiogrammet er det mulig å etablere utviklingsstadiet av nekrose i hjertet og å bestemme lokaliseringen ganske nøyaktig. Selvfølgelig, selvkardiogram dekryptere data uten medisinsk trening, er usannsynlig å lykkes, men leger ambulanser, kardiologer og leger for enkelt å avgjøre ikke bare tilstedeværelsen av et hjerteinfarkt, men andre forstyrrelser i hjertemuskelen og ledning.

I tillegg til disse metodene, brukes diagnosen myokardinfarkt ekkokardiografi (gjør det mulig å bestemme den lokale kontraktiliteten til hjertemuskelen), radioisotop scintigrafi, magnetisk resonans og Beregnet tomografi (bidrar til å vurdere hjertets størrelse, hulrom, for å identifisere intrakardial trombi).

Video: forelesning om diagnose og klassifisering av hjerteinfarkt

Komplikasjoner av hjerteinfarkt

Myokardinfarkt i seg selv er en trussel mot livet, og gjennom komplikasjoner. Flertallet av de som har lidd det, har noen eller andre forstyrrelser i hjertets aktivitet, først og fremst forbundet med endring i konduktivitet og rytme. Så, i den første dagen etter sykdommens begynnelse, opplever 95% av pasientene arytmier. Alvorlige arytmier med massive hjerteinfarkt kan raskt føre til hjertesvikt. Muligheten for brudd på hjertemuskelen, tromboembolisk syndrom, forårsaker også mange problemer for både leger og pasienter. Tidlig assistanse i disse situasjonene vil hjelpe pasienten til å advare dem.

De hyppigste og farligste komplikasjonene av hjerteinfarkt:

  • Hjerte rytmeforstyrrelser (ekstrasystol, ventrikulær fibrillering, atrioventrikulær blokade, takykardi, etc.);
  • Akutt hjertesvikt (for massiv infarkt, atrioventrikulær blokkering) - kan utvikle akutt venstre ventrikkelsvikt med symptomer på hjerteastma og pulmonal alveolær ødem truer livet til pasienten;
  • Kardiogent sjokk er en ekstrem grad av hjertesvikt med en kraftig nedgang i blodtrykket og et brudd på blodtilførselen til alle organer og vev, inkludert vitale.
  • Hjertebrudd er en alvorlig og dødelig komplikasjon, ledsaget av utløsning av blod i hjertehulen og en kraftig opphør av kardial aktivitet og hemodynamikk;
  • Aneurysme i hjertet (fremspring av myokardiet i fokus av nekrose);
  • Perikarditt - Betennelse i det ytre lag av hjertevegen i transmural, subepicardial infarction, ledsaget av konstant smerte i hjertet;
  • Tromboembolisk syndrom - i nærvær av en trombose i infarktssonen, i en aneurysm i venstre ventrikel, med lengre sengen hviler tromboflebitt i venene i underekstremiteter.

De fleste dødelige komplikasjoner forekommer i den tidlige postinfarktperioden, så forsiktig og konstant overvåkning av pasienten i et sykehusmiljø er svært viktig. Konsekvensene av et omfattende hjerteinfarkt er storfokal postinfarktkardiosklerose (massiv arr, erstattet området av det nekrotiske myokardiet) og ulike arytmier.

Over tid, når hjertets evne til å opprettholde tilstrekkelig blodgennemstrømning i organer og vev er utarmet, kongestiv (kronisk) hjertesvikt. Slike pasienter vil lide av hevelse, klage på svakhet, kortpustethet, smerte og forstyrrelser i hjertets arbeid. Økende kronisk sirkulasjonssykdom ledsages av irreversibel svekkelse av funksjonen til indre organer, akkumulering av væske i buk-, pleural- og perikardialhulen. Slike dekompensering av kardial aktivitet vil til slutt føre til pasientens død.

Prinsipper for behandling av hjerteinfarkt

Nødhjelp for pasienter med hjerteinfarkt skal gis så snart som mulig fra utviklings øyeblikk, siden utsettelse kan føre til utvikling av irreversible forandringer av hemodynamikk og plutselig død. Det er viktig at det er noen i nærheten som i det minste kan ringe til en ambulanse. Hvis du er heldig og det vil være en lege i nærheten, kan hans kvalifiserte deltakelse bidra til å unngå alvorlige komplikasjoner.

Prinsippene for å hjelpe pasienter med hjerteinfarkt reduseres til en gradvis levering av terapeutiske tiltak:

  1. Prehospitalstadiet - sørger for transport av pasienten og tilveiebringelse av nødvendige tiltak av ambulanslaget;
  2. På sykehusstadiet fortsetter vedlikeholdet av kroppens grunnleggende funksjoner, forebygging og kontroll av trombose, hjerterytmeforstyrrelser og andre komplikasjoner i sykehusets intensivavdeling;
  3. Stadiet for rehabiliteringstiltak - i spesialiserte sanatorier for hjertepasienter;
  4. Stadiet for dispensarobservasjon og ambulant behandling utføres i polyklinikker og hjertecentre.

Førstehjelp kan gis under mangel på tid og utenfor sykehuset. Vel, hvis det er mulighet for å ringe til en spesialisert cardiobrigade av førstehjelp, som er utstyrt med det nødvendige for slike pasienter - medisiner, defibrillatorer, pacemaker, utstyr for gjenopplivning. Ellers må du ringe en linje ambulanse. Nå har nesten alle dem bærbare EKG-enheter, som gjør det mulig å levere en ganske nøyaktig diagnose på kort tid og begynne behandling.

Grunnleggende prinsipper for omsorg før du kommer til sykehus - tilstrekkelig anestesi og forebygging av trombose. Ved å gjøre det gjelder:

  • Nitroglyserin under tungen;
  • Innføring av smertestillende midler (promedol, morfin);
  • Aspirin eller heparin;
  • Antiarrhythmic drugs hvis nødvendig.

Video: Førstehjelp for hjerteinfarkt

På stadium av behandling av pasientbehandling fortsett de initierte tiltakene for å opprettholde funksjonen av kardiovaskulærsystemet. Fjernelsen av smerte er den viktigste av dem. Som smertestillende midler bruker narkotiske analgetika (morfin, promedol, omnopon), om nødvendig (merket opphøyelse, frykt), er også beroligende midler (relan) foreskrevet.

Trombolytisk terapi er av stor betydning. Med sin hjelp utføres lysis (oppløsning) av trombus i hjerte og små arterier i myokardiet med gjenopprettelse av blodstrømmen. Dette begrenser også størrelsen på fokuset på nekrose, noe som betyr at den etterfølgende prognosen forbedrer og dødeligheten reduseres. Av narkotika som har trombolytisk aktivitet er de mest brukte fibrinolysin, streptokinase, alteplase etc. Et ytterligere antitrombotisk middel er heparin, forhindrer trombose i fremtiden og forhindrer tromboemboliske komplikasjoner.

Det er viktig at trombolytisk behandling startes så tidlig som mulig, fortrinnsvis i de første 6 timene fra infarktstidspunktet, øker dette signifikant sannsynligheten for et gunstig utfall ved å gjenopprette koronar blodstrøm.

Med utviklingen av arytmi, utnevnes antiarytmiske legemidler, for å begrense nekrose, er hjerte lossing så vel som kardiobeskyttende rekkefølge tilordnet betablokkere (propranolol, atenolol), nitrater (nitroglycerin intravenøst), vitaminer (vitamin E, xantinol nikotinat).

Støttende behandling etter et hjerteinfarkt kan vare resten av livet, hans retninger:

  1. Opprettholde et normalt blodtrykksnivå;
  2. Bekjempelse av arytmier;
  3. Forebygging av trombose.

Det er viktig å huske at bare rettidig og tilstrekkelig behandling med medisiner kan redde pasientens liv, og det er derfor urtebehandling på ingen måte vil erstatte mulighetene for moderne farmakoterapi. På scenen av rehabilitering i forbindelse med støttende behandling er ganske Det er mulig å adoptere og ulike urtedekk som supplement. Dermed er det i post-infarktperioden mulig å bruke motherwort, hagtorn, aloe, calendula, som har en restorativ og beroligende effekt.

Kosthold og rehabilitering

En viktig rolle er gitt for ernæring av pasienter med hjerteinfarkt. Så i intensivavdelingen i den akutte perioden av sykdomsforløpet er det nødvendig å gi slik mat som ikke vil være tungt for hjertet og blodårene. Tillatt lett fordøyelig, grov mat, tatt 5-6 ganger om dagen i små porsjoner. Vi anbefaler ulike porrer, kefir, juice, tørket frukt. Med forbedring av pasientens kosthold kan utvides, men det er verdt å huske at fet, stekt og høy kalori mat, bidrar til avvik i lipid og karbohydrat metabolismen med utvikling av aterosklerose, er kontraindisert.

I kostholdet etter et hjerteinfarkt, er det nødvendig å inkludere matvarer som fremmer tømmingen av tarmen (svesker, tørkede aprikoser, rødbeter).

rehabilitering Den gradvise utvidelsen av pasientens aktivitet, og i henhold til moderne ideer, jo tidligere den kommer, desto gunstigere er den videre prognosen. Tidlig aktivitet er forebygging av overbelastning i lungene, muskelatrofi, osteoporose og andre komplikasjoner. Viktig og fysisk rehabilitering etter et hjerteinfarkt, som innebærer trening i fysioterapi, gåing.

Med en tilfredsstillende tilstand av pasienten og ingen kontraindikasjoner, er ytterligere utvinning mulig i sanatoriene i den kardiologiske profilen.

Perioden for uførhet for arbeid etter infarkt bestemmes individuelt, avhengig av graden av kurs og tilstedeværelsen av komplikasjoner. Funksjonshemming når betydelige tall, og det er enda mer trist at flere og flere unge og uføre ​​befolkning lider. Pasienter vil kunne arbeide dersom deres arbeid ikke er forbundet med sterkt fysisk eller psyko-emosjonelt stress, og den generelle tilstanden er tilfredsstillende.

Video: hjerteinfarkt - fra forebygging til rehabilitering

I sammendraget er det viktig å huske at det er mulig å unngå hjerteinfarkt med en sunn livsstil, god fysisk aktivitet, ingen dårlige vaner og riktig ernæring. Ta vare på helsen din er innenfor kraften til hver av oss. Men hvis en slik ulykke oppstår, vent ikke og kast bort verdifull tid, bør du straks kontakte legen din. Pasienter som fikk tilstrekkelig behandling og god rehabilitering, lever mer enn ett år etter et hjerteinfarkt.

Hva er infarkt?

Myokardinfarkt (MI) er den alvorligste kliniske formen for hjertekreft. Denne akutte, livstruende tilstand forårsaket av relativ eller absolutt mangel på blodtilførsel til en bestemt del av hjertemuskelen på grunn av koronararterie-trombose, for derved å danne en nekrotisk fokus, d.v.s. område med døde celler - kardiomyocytter.

Hjerteinfarkt er en av de viktigste årsakene til dødeligheten i verden. Dens utvikling avhenger direkte av personens alder og kjønn. I forbindelse med det senere utseendet av aterosklerose hos kvinner, blir infarkter diagnostisert i dem 3-5 ganger sjeldnere enn hos menn. Risikogruppen inkluderer alle menn fra 40 år. Hos mennesker av begge kjønn som har krysset linjen på 55-65 år, er forekomsten omtrent det samme. Ifølge statistikk resulterer 30-35% av alle tilfeller av akutt myokardinfarkt i dødelig utgang. Opptil 20% av plutselige dødsfall er forårsaket av denne patologien.

Årsaker til infarkt

Hovedårsakene til hjerteinfarkt:

  • Kardiovaskulær aterosklerose, spesielt koronararterier. I 97% av tilfellene av aterosklerotisk lesjon av karveggene fører til utvikling av myokardial ischemi med en kritisk innsnevring av lumen av arteriene og forlenget sirkulasjonsforstyrrelser infarkt.
  • Vaskulær trombose, for eksempel i en koronar sykdom av forskjellige genese. Fullstendig opphør av blodtilførsel til muskelen oppstår på grunn av obturering (blokkering) av arterier eller små kar med en aterosklerotisk plakk eller trombus.
  • embolikoronararterier, for eksempel med septisk endokarditt, slutter sjelden med dannelsen av et nekrotisk fokus, men er likevel en av årsakene til dannelsen av akutt myokardisk iskemi.

Ganske ofte er det en kombinasjon av de ovennevnte faktorer, tilstopper spastisk trombe lumen innsnevrede arterien, aterosklerotisk eller dannet i aterosklerotiske plakk utstående på grunn av blødning forekom i sin base.

  • Hjertesykdommer. Koronararterier kan bevege seg bort fra aorta på grunn av dannelsen av organisk skade på hjertet.
  • Kirurgisk obturasjon. Mekanisk åpning av arterien eller dens ligering under angioplastikk.

Risikofaktorer for hjerteinfarkt:

  • Sex (hos menn oftere).
  • Alder (etter 40-65 år).
  • Angina pectoris.
  • Hjertesykdom.
  • Fedme.
  • Alvorlig stress eller fysisk overbelastning med tilgjengelig IHD og aterosklerose.
  • Diabetes mellitus.
  • Dislipoproteinemi, ofte hyperlipoproteinemi.
  • Røyking og drikking av alkohol.
  • Fysisk inaktivitet.
  • Arteriell hypertensjon.
  • Revmatisk carditt, endokarditt eller andre inflammatoriske hjerte lesjoner.
  • Anomalier i utviklingen av koronarbein.

Mekanismen for hjerteinfarkt

Forløpet av sykdommen er delt inn i 5 perioder:

  • Preinfarkt (angina).
  • Akutt (akutt iskemi av hjertets kar).
  • Akutt (nekrobiose med dannelse av nekrotisk område).
  • Subakutt (organisasjonsstadiet).
  • Postinfarkt (arrdannelse ved nekrose).

Sekvens av patogenetiske endringer:

  • Krenkelse av integriteten til det aterosklerotiske innskudd.
  • Trombose av fartøyet.
  • Reflekspasm i det skadede karet.

Når aterosklerose er overflødig kolesterol deponert på hjertene i hjertekarene, som danner lipidplakk. De begrenser lumen på det berørte fartøyet, og senker blodstrømmen langs den. Ulike provokerende faktorer, enten hypertonisk krise eller følelsesmessig overstyring, fører til brudd på atherosklerotiske innskudd og skade på vaskulærveggen. Brudd på integriteten til det indre laget av arterien aktiverer forsvarsmekanismen i form av et koaguleringssystem i kroppen. Trombocytter holder seg til bruddstedet, hvorfra en koagulat dannes, som lukker fartøyets lumen. Trombose er ledsaget av utvikling av stoffer som fører til spasmodisk fartøy i skadeområdet eller langs hele lengden.

Klinisk betydning arterie innsnevring av 70% av størrelsen til sin diameter, lumen spazmiruyutsya i en slik grad at blodstrømmen ikke kan kompenseres. Dette skyldes aterosklerotisk forekomst på veggene i blodkar og angiospasme. Som et resultat, musklene i området forstyrres hemodynamikken mottar blod gjennom skadet blodet. Med nekrobiose lider kardiomyocytter, med mindre oksygen og næringsstoffer. Metabolismen og funksjonen av hjertemuskelen er ødelagt, cellene begynner å dø. Nekrobioseperioden varer opptil 7 timer. Med øyeblikkelig medisinsk behandling som tilbys i denne perioden, kan endringene i muskelen som oppstår være reversibel.

Når nekrose dannes i det berørte området, er det umulig å gjenopprette cellene og reversere prosessen. Skaden blir irreversibel. Kontraktil funksjon av myokardium lider, tk. Nekrotisert vev deltar ikke i sammentrekning av hjertet. Jo større arealet av lesjonen er, desto større er reduksjonen i myokardial kontraktilitet.

Enkle kardiomyocytter eller små grupper av dem dør ca. 12 timer etter akutt sykdom. En dag senere blir massekrevene av hjertecellene i det berørte området mikroskopisk bekreftet. Utskifting av nekroseområdet med bindevev begynner 7-14 dager etter infarktets begynnelse. Post-infarktperioden varer 1,5-2 måneder, hvor arret endelig er dannet.

Den fremre veggen til venstre ventrikel er den hyppigste plasseringen av nekrotisk sone, derfor er i de fleste tilfeller en transmural IM av denne spesielle veggen avslørt. Mindre vanlig er apikal regionen, bakre veggen eller inngrepsseptum. Høyre ventrikulære infarkt i hjertepraksis er sjeldne.

Klassifisering av hjerteinfarkt

Når det gjelder størrelsen på vevskader, kan myokardinfarkt forekomme:

  • melkoochagovyj. Et eller flere små nekrotiske områder dannes. Diagnostisert i 20% av det totale antall infarkt. Hos 30% av pasientene blir småfokalinfarkt omdannet til storfokalinfarkt.
  • macrofocal (oftere transmural). Et omfattende område av nekrose er dannet.

Dybden av den nekrotiske lesjon utmerker seg:

  • transmuralt. Nekrotisk område dekker hele tykkelsen av myokardiet.
  • subepicardial. Nettstedet med døde kardiomyocytter ligger ved siden av epikardiet.
  • subendokardial. Nekrose av hjertemusklene i regionen ved overholdelse av endokardiet.
  • veggmaleri. Området av nekrose ligger i tykkelsen til venstre ventrikel, men når ikke epikardiet eller endokardiet.

Avhengig av mangfoldet av forekomst:

  • hoved~~POS=TRUNC. Det er første gang.
  • gjentas. Utvikler 2 måneder eller senere etter oppstart av primær.
  • palindromisk. Vises på scenen av dannelse av arrvæv av primærinfarkt, dvs. i løpet av de første 2 månedene. fra primær akutt hjerteinfarkt.

Når det gjelder lokalisering av prosessen:

  • Venstre ventrikulær.
  • Den høyre ventrikulære.
  • Septal eller infarkt av inngrepsseptum.
  • sochetannyj, for eksempel anterolateral IM.

Basert på elektrokardiologiske endringer registrert på kardiogrammet:

  • Q-infarkt. Elektrokardiogrammet fikserer den dannede patologiske h. Q eller ventrikulært kompleks QS. Endringer er karakteristiske for storfokus MI.
  • Ikke Q-infarkt med inversjon h. T og uten patologi h. Q. Det er mer vanlig i små brennvidder.

Avhengig av utviklingen av komplikasjoner:

Former av akutt MI, angående tilstedeværelse og plassering av smerte:

  • typisk. Smerte er konsentrert i prekordial eller retrosternal regionen.
  • atypisk. Formen av sykdommen med atypisk lokalisering av smerte:

Symptomer på hjerteinfarkt

Intensiteten og arten av smertefølelsen avhenger av flere faktorer: størrelsen og plasseringen av det nekrotiske fokuset, og stadium og form av infarkt. Hver pasients kliniske manifestasjoner er forskjellige på grunn av individuelle egenskaper og tilstanden til det vaskulære systemet.

Symptomer på en typisk form for hjerteinfarkt

Et levende klinisk bilde med et typisk og alvorlig smertsyndrom observeres med et stort fokal (transmuralt) hjerteinfarkt. Forløpet av sykdommen er delt inn i bestemte perioder:

  • Pre-infarkt eller prodromal periode. I 43-45% av infarktene er denne perioden fraværende, t. sykdommen begynner plutselig. Flertallet av pasientene før infarkt markerer økningen i angina angrep, blir brystsmerten intens og langvarig. Den generelle tilstanden endres - stemningen minker, det er korrupsjon og frykt. Effektiviteten av antianginal medisiner er betydelig redusert.
  • Den mest akutte perioden (fra 30 minutter til flere timer). I en typisk form for akutt ledsaget av uutholdelig brystsmerter som stråler til venstre side av kroppen - arm, kjeve, kravebenet, øvre arm, skulder, i området mellom skulderbladene. Sjelden under scapula eller venstre lår. Smerte kan brenne, kutte, trykke. Noen føler seg bra i brystet eller en smerte. Innen noen få minutter når smerten sitt maksimum, hvorpå det varer i en time eller lengre, øker og senker deretter.
  • Akutt periode (opptil 2 dager, med en tilbakevendende løpetid på opptil 10 dager og lenger). Det overveldende flertallet av pasientene har anginøs smerte. Dens bevaring vitner for vedlegg av epistenopericardial perikarditt eller i forlenget løpet av myokardinfarkt. Ledningsevne og rytmeforstyrrelser vedvarer, og det gjør også arteriell hypotensjon.
  • Subakutt periode (varighet - 1 måned). Den generelle tilstanden til pasientene forbedrer: temperaturen er normalisert, kortpustetid passerer. Hjertetrykket, ledningen, lydens lydstyrke gjenopprettes helt eller delvis, men hjerteblokken reagerer ikke på regress.
  • Post-infarktperioden er sluttfasen av akutt MI-strøm, som varer opptil 6 måneder. Nekrotisk vev erstattes endelig av et tett arr. Hjertesvikt elimineres av kompenserende hypertrofi hos det overlevende myokardiet, men med et stort lesjonområde er komplett kompensasjon ikke mulig. I dette tilfellet manifestasjoner av hjertesvikt fremgang.

Utbruddet av smerte er ledsaget av stor svakhet, bruk av rikelig klissete (rikelig) svette, følelse av frykt for døden, hjertebank. Fysisk undersøkelse avslører blekhet av huden, klebrig svette, takykardi og andre arytmier (ekstrasystoler, atrieflimmer), agitasjon, dyspné ved hvile. I de første minuttene øker blodtrykket og senker det kraftig, noe som indikerer en utviklende hjertesvikt og kardiogent sjokk.

I alvorlige tilfeller utvikler lungeødem, og noen ganger hjerteastma. Hjerte lyder er dempet under auscultation. Utseendet på kanterrytmen snakker om venstre ventrikulær svikt, hvorav auskultatorisk mønster av lungene avhenger. Hard pusting, wheezing (vått) bekrefter stagnasjon av blod i lungene.

Anginose i denne perioden stopper ikke nitrater.

Som et resultat av perifokal betennelse og nekrose, oppstår en feber som vedvarer gjennom hele perioden. Temperaturen stiger til 38,5 ° C, høyden av stigningen avhenger av størrelsen på det nekrotiske fokuset.

Med en liten fokal hjerte muskelinfarkt symptomatologi er mindre uttalt, er sykdomsforløpet ikke så klart. Hjertefeil er sjelden. Arrytmi er uttrykt i moderat takykardi, som ikke er alle pasienter.

Symptomer på atypiske former for hjerteinfarkt

Slike former kjennetegnes ved atypisk lokalisering av smerte, noe som gjør det vanskelig å etablere en rettidig diagnose.

  • Astmatisk form. Karakteristisk hoste, angrep av kvelning, helling av kald svette.
  • Gastralgisk (abdominal) form manifesteres av smerte i den epigastriske regionen, oppkast, kvalme.
  • Ødem forekommer med en massiv fokus på nekrose, noe som fører til total hjertesvikt med hevelse, kortpustethet.
  • Den cerebrale formen er typisk for eldre pasienter med alvorlig aterosklerose, ikke bare i hjertet, men også i hjernen. Er manifestert klinikk av cerebral iskemi med svimmelhet, bevissthetstap, støy i ørene.
  • Arrytmisk form. Det eneste tegn på det kan være en paroksysmal takykardi.
  • Den revet form utmerker seg ved fravær av klager.
  • Perifer form. Smerte kan bare være i armen, ileum, underkjeven, under scapulaen. Noen ganger er båndsmerten ligner smerten som oppstår med intercostal neuralgi.

Komplikasjoner og konsekvenser av hjerteinfarkt

  • Trombose i ventrikkene.
  • Akutt erosiv gastritt.
  • Akutt pankreatitt eller kolitt.
  • Parese av tarmen.
  • Gastrisk blødning.
  • Dresslers syndrom.
  • Akutt og i fremtiden kronisk progressiv hjertesvikt.
  • Kardiogent sjokk.
  • Postinfarkt syndrom.
  • Episthenokardiell perikarditt.
  • Tromboembolisme.
  • Aneurysme i hjertet.
  • Lungeødem.
  • Et hjertebrudd som fører til tamponaden.
  • Arrytmier: paroksysmal takykardi, ekstrasystol, intraventrikulær blokade, ventrikulær fibrillasjon og andre.
  • Lungeinfarkt.
  • Pristenochny tromboendokarditt.
  • Psykiske og nervøse lidelser.

Diagnose av hjerteinfarkt

Anamnese av sykdommen, elektrokardiografiske tegn (endringer i EKG) og karakteristiske skift av enzymatisk aktivitet i blodserum er de viktigste kriteriene ved diagnosen akutt MI.

Laboratoriediagnostikk

I de første 6 timene med en akutt tilstand i blodet, er et økt nivå av protein, myoglobin, involvert i transport av oksygen inn i kardiomyocyttene. Innen 8-10 timer øker kreatinfosfokinasen med mer enn 50%, aktivitetsindeksene er normalisert innen utgangen av 2 dager. Denne analysen gjentas hver 8. time. Hvis et trippelt negativt resultat er oppnådd, er hjerteinfarkt ikke bekreftet.

På et senere tidspunkt er det nødvendig med en analyse for å bestemme nivået av laktat dehydrogenase (LDH). Aktiviteten til dette enzymet øker etter 1-2 dager fra begynnelsen av massekrevende nekrose av kardiomyocytter, etter en 1-2 ukers utløp kommer tilbake til normal. Høy spesifisitet preges av økning i troponin isoformer, en økning i nivået av aminotransferaser (AST, ALT). I den generelle analysen - en økning i ESR, leukocytose.

Instrumental diagnostikk

EKG korrigerer utseendet til negative s. T eller dens bifasiske i visse ledninger (med fokobjektiv MI), patologi av QRS-komplekset eller h. Q (med stor brennvidde MI), samt ulike ledningsavvik, arytmier.

Elektrokardiografi bidrar til å bestemme storheten og lokaliseringen av nekroseområdet, vurdere kontraktiliteten til hjertemuskelen og identifisere komplikasjoner. Radiografisk forskning er lite informativ. På senere stadier utføres koronarangiografi som avslører stedet, graden av innsnevring eller obstruksjon av koronararterien.

Behandling av hjerteinfarkt

Hvis et hjerteinfarkt mistenkes, kreves det en ambulanse. Før du kommer til legen, må du hjelpe pasienten til å ta en halv sittestilling med knærne bøyde på knærne, løsne slipset, knytt klærne, slik at det ikke strammer bryst og nakke. Åpne vinduet eller vinduet for tilgang til frisk luft. Under tungen legges en pille av aspirin og nitroglyserin, som først må bli malt eller be patienten å tygge dem. Dette er nødvendig for raskere absorpsjon av det aktive stoffet og oppnå en tidlig effekt. Hvis angina smerter ikke går fra en tablett nitroglyserin, bør den absorberes hvert 5. minutt, men ikke mer enn 3 tabletter.

En pasient med mistanke om hjerteinfarkt er gjenstand for umiddelbar sykehusinnleggelse ved hjerteopplivning. De tidligere resuscitatorene begynner behandling, jo mer gunstig den videre prognosen: det er mulig å forhindre utvikling av infarkt, for å forhindre utseende av komplikasjoner, for å redusere området med fokus for nekrose.

Hovedmålene med de prioriterte behandlingsaktivitetene:

  • tilbaketrekking av smertsyndrom;
  • begrensning av nekrotisk sone;
  • forebygging av komplikasjoner.

Smertelindring - En av de viktigste og presserende stadier av behandling av hjerteinfarkt. Hvis tablett nitroglyserin er ineffektivt, injiseres det intravenøst ​​med drypp eller narkotisk analgesisk (f.eks. Morfin) + atropin IV. I noen tilfeller utføres neuroleptanalgesi-iv-neuroleptisk (droperidol) + analgetisk (fentanyl).

Trombolytisk og antikoagulant terapi er rettet mot å redusere sonen av nekrose. Den første dagen av de første tegn på et hjerteinfarkt for å suge blodpropp og gjenopprette blodstrømmen kan trombolyse prosedyrer, men for å hindre død av cardiomyocytes effektive til å gjøre det i de første 1-3 timer. Foreskrive trombolytiske midler - fibrinolytika (streptokinase, streptaza), antiblodplatemidler (trombo-ACC), antikoagulerende midler (heparin, warfarin).

Antiarytmisk terapi. For å eliminere arytmi, hjertesvikt, metabolsk bedring i hjertevevet blir brukt antiarytmika (bisoprolol, lidokain, verapamil, atenolol), anabolics (retabolil) polariserende blandingen videre

For behandling av akutt hjertesvikt bruk hjerteglykosider (korglikon, strophanthin), diuretika (furosemid).

For å eliminere psykomotorisk agitasjon, brukes neuroleptika, tranquilizers (seduxen), sedativer.

Prognosen avhenger av hastigheten på gjengivelses førstehjelp kvalifisert, betimelig gjenoppliving, størrelse og lokalisering av myokardial lesjon, nærvær eller fravær av komplikasjoner, pasientens alder og eksisterende relaterte kardiovaskulære patologier.

Les Mer Om Fartøyene