Iskemisk hjertesykdom hos barn

På området perinatal nevrologi er en av de mest akutte problemene cerebral iskemi hos barn. Denne patologien forårsaker ofte død og funksjonshemning. Effektiv behandling av iskemi eksisterer ikke ennå, men det er mulig å stoppe den patologiske prosessen og forbedre livskvaliteten.

Hvordan utvikler iskemisk encefalopati?

Cerebral iskemi er en forstyrrelse i funksjonen av sentralnervesystemet, som utvikler seg som et resultat av langvarig oksygenmangel og lav blodmengde. Etter hypoksi er karene i cerebral cortex smal eller deres lumen tilstoppet av en trombose. Oksygen, som bæres av blod til celler og vev, er en viktig faktor. Med sin mangel blir blod omfordelt i organer. Størstedelen av oksygen og nyttige elementer er i sentralnervesystemet og hjertet. Resten av organene og vevene opplever deres mangel.

Hjernens iskemi - respons på oksygen sult på grunn av innsnevring av lumen eller blokkering av hjernens arterier

Kompenserende evner for viktige funksjoner i nerveceller er ikke nok, så hvis oksygen sult fortsetter, så dør de. Hyperskic-iskemisk encefalopati utvikler seg. Prognosen for et barn avhenger av antall berørte celler og vev. Med langvarig oksygen sult, er det blødning i hjernebarken, og døden oppstår.

Årsaker og risikogrupper

Hvis oksygen ikke er nok på grunn av obstruksjon av karene, så handler det om iskemi. Det er ikke uten grunn. Årsaken til IHD hos nyfødte er feil blodstrøm i morkaken. Diagnosen "Iskemisk skade i sentralnervesystemet", ifølge statistikk, er ofte gitt til babyer født til mødre under 20 år og eldre enn 35 år. I fare er barn hvis mødre har hatt kroniske sykdommer: diabetes, hypertensjon. Hjernens iskemi utvikler seg på bakgrunn av morens hjerte-, urogenitale, bronko-pulmonale, infeksiøse, nevrologiske og endokrine sykdommer.

Hjernens iskemi hos et nyfødt er et resultat av hypoksi under graviditet og fødsel

Risikofaktorene for graviditet og under arbeidskraft inkluderer:

  • sen toksisose;
  • et skarpt hopp i blodtrykk;
  • patenter av patenta
  • misfiring eller overdelivery;
  • navlestreng entanglement;
  • rask eller langvarig levering;
  • feber under fødsel.

Disse faktorene er ikke en forutsetning for utvikling av iskemisk involvering av spedbarnets sentralnervesystem. Men med en kombinasjon av slike fenomener øker risikoen for skade. I 60% av tilfellene hadde barn med encefalopati utviklingsproblemer allerede under mors svangerskap. I 30% av tilfellene oppstår problemer under fødsel. Og bare 7-10% av barna har patologiske prosesser etter fødselen.

Hovedfaktoren i utviklingen er uregelmessig sirkulasjon mellom placenta og livmor. Dette fører til oksygen sult, noe som fører til død av celler og vev. Avhengig av omfanget av skaden, kan symptomene være forskjellige.

De to første grader av hjernesykdom i sjeldne tilfeller regnes som en konsekvens av utviklingen av nevrologiske patologier

1 grad av skade

Iskemisk angrep 1 grad regnes som det enkleste. Den utvikler seg på grunn av oksygen sult under fødsel eller ved fødsel etter asfyksi. Neurologiske lidelser er dårlig uttrykt. Det første stadiet er preget av manifestasjoner av CNS excitasjon. Nerverefleksaktivitet eller hyperexcitability manifesterer seg i form av:

  • muskeltoneforstyrrelser;
  • motoraktivitet av øvre og nedre ekstremiteter;
  • grunnløs skriking;
  • angst;
  • overfladisk søvn;
  • emosjonell ustabilitet.

Alvorlig iskemisk dysfunksjon i hjernen bidrar til utviklingen av avvik fra nervesystemet

Kliniske symptomer er dårlig uttrykt på dette stadiet, derfor er det ikke alltid mulig å gjenkjenne IHD hos en baby. I premature spedbarn manifesteres iskemisk angrep oftere som et syndrom av CNS depresjon. Barnet blir tregt.

Motoraktiviteten minker og muskeltonen svekkes. Sugende og svelgende reflekser reduseres. Erkjenner iskemi i fase 1 hos ungdom er lettere. Det er klager av dårlig appetitt, døsighet. Men mange foreldre skriver ut disse symptomene for overarbeid av kroppen og gir ikke den den rette oppmerksomheten. Etter 5-7 dager forsvinner kliniske manifestasjoner.

Iskemisk hjerneskade i fase 1 er lett å behandle. Tidlig diagnose er en garanti for vellykket behandling. Instrument- og laboratorieundersøkelser er tildelt for diagnosen. På dette stadiet i blodet er det hypoksemi, hyperkarbia og acidose. Instrumentdiagnostikk består av NSH, CT, MR. Ved en enkel grad av patologiske avvik blir det ikke observert. Tidlig behandling gjør det mulig å eliminere nåværende symptomer og forhindre ytterligere forverring av tilstanden.

2 grad av skade

Iskemisk angrep av en gjennomsnittlig grad utvikler seg med intrauterin oksygen sult, asfyksi ved fødselen, medfødt lungebetennelse eller hjertesykdom. Symptomer er sterkt uttalt.

Eventuelle abnormiteter i barnet kan indikere iskemi

Anerkle fase 2 kan være for slike symptomer:

  • svikt i fordøyelseskanalen;
  • marmorering av huden;
  • dyp minneverdighet;
  • nedsatt motoraktivitet;
  • kramper.

Tegn er lagt til syndromet av CNS depresjon eller eksitasjon. Varigheten av en fase er 5-7 dager. Aktivitetssykluser kan alternere med hverandre. På heltidsbarn opptrer multifokale kloniske neonatalkramper. Denne kortsiktige og engangs muskel sammentrekning. Preterm spedbarn har atypiske kramper (ufrivillig flinching, stoppe pusten, fladring av øyelokkene). Hos ungdom er det et komplett tap av arbeidsevne. Evnen til å jobbe fysisk er tapt som et resultat av utseende av fokale lesjoner i vev og nedsatt koordinasjon. Det er også umulig å gjøre mentalt arbeid på grunn av forringelse av hjerneområder og utseendet av patologiske reflekser.

Prognosen og konsekvensene av iskemi er helt avhengig av stadium og alvorlighetsgrad av iskemi

Med en slik lesjon øker trykket i skallen, slik at hodet omkrets vokser. I løpet av en uke kan størrelsen øke til 1 cm. Spedbarnet kan oppleve strabismus, ufrivillig trolling, Moro refleks, hjerterytmeforstyrrelse.

Ved laboratoriediagnose i blodet er det en vedvarende metabolsk lidelse (forekomsten av hypoksemi, hyperkarbia og acidose). I hjernevevvet dannes hyperechoic foci, som er synlige på NSH. Fokale og lokale lesjoner kan detekteres med CT og MR.

3 grad av skade

Iskemisk angrep hos spedbarn i 3. trinn utvikler seg med langvarig intrauterin oksygen sult. Årsaken kan være perinatal asfyksi, medfødt hjertesykdom, hypovolemisk sjokk eller respiratorisk nødsyndrom. Symptomer på et brudd på funksjonen av sentralnervesystemet er uttalt. Aktiviteten er markert redusert i de første 7-10 dagene. Hos spedbarn i de første 8-10 timene i livet er det dyp depresjon. De neste 24 timene øker våknemålsnivået. Men etter 36-72 timer begynner undertrykkelsen. En koma er mulig.

Symptomer på alvorlig iskemi inkluderer:

  • hørsel og synshemming
  • fullstendig tap av mentalt og fysisk arbeidskraft;
  • kramper;
  • nedsatt puste;
  • intrakranial hypertensjon;
  • forstyrrelser i fordøyelseskanalen.

Iskemisk angrep av 3. trinn er ledsaget av dekortikering eller dekerebrisering. I dette tilfellet er kropp og lemmer strukket, elevene utvides og øynene ruller ned. Det er et koma syndrom. Symptomer på koma syndrom er åpne munn og øyne, sjeldne blinker, muskelatoni, svak puls, intermitterende pust, urinretensjon, metabolske forstyrrelser, lavt hjertetrykk.

Diagnosen av nevrologer på 3 stadier er ikke vanskelig. For å få et komplett klinisk bilde, foreskriver legene laboratorie- og instrumentstudier. Ved laboratorieundersøkelser i et blod er metabolske forstyrrelser merket. Når NSG observeres, innsnevres hjernens ventrikler, nekrose av hjernehalvene. Patologiske endringer i parenchymen og en nedgang i dens tetthet ses i CT og MR. Med hjelp av DE, er det en avslapping av hovedarteriene.

Iskemi kan til og med føre til døden

Egenskaper ved behandling

Behandling av iskemi som sådan eksisterer ikke. Gjenopprett døde områder eller bytt dem med nye, kan ikke være en enkelt tablett. Men for å forhindre ytterligere hypoksi og for å forhindre utvikling av komplikasjoner er det mulig. Iskemi av 2 og 3 grader er umiddelbart synlig, slik at leger kan forhåndsvise tilstanden til babyen på Apgar-skalaen. Hvis spedbarnet ikke har pustet seg uavhengig i 1-2 minutter, utføres intubasjon eller gjenopplivning. Selvpustende baby vil kunne 2-3 minutter etter intubasjon. I alvorlige tilfeller utføres gjenoppliving i intensivavdelingen. Slike barn er under oppsyn av leger.

Medisinsk behandling av iskemisk hjerneskade er symptomatisk. For å arrestere anfall, er antikonvulsiva foreskrevet:

Når hjernen er hovent, foreskrives diuretika. Med et sterkt ødem, injiseres en shunt i skallen for å fjerne væske fra hjernen ventrikkene inn i bukhulen. For å forbedre hjernens arbeid, foreskrives nootropiske legemidler. For å opprettholde hjertet, foreskriver legene "Dobutamin" eller "Dopamin".

I tilfelle av mer komplekse stadier av sykdommen, er terapi valgt i henhold til individuelle karakteristika

Behandling av iskemi hos barn uansett alder er kompleks. Derfor, i tillegg til å ta tabletter, er fysioterapi effektiv. Et godt resultat ble vist ved massasje og fysioterapi øvelser. Eldre barn blir tildelt klasser med en talesperapeut. For å utvikle oppmerksomhet og tale, velger leger spesielle øvelser avhengig av babyens alder. Kommunikasjon med andre barn er et viktig stadium av utvinning etter cerebral iskemi.

Med en rettidig behandling er prognosen for en baby gunstig. Etter iskemisk angrep kan konsekvensene oppstå: dårlig minne, tretthet, kramper. Disse komplikasjonene er helt trygge for babyens helse. Med brennende nekrose hos hjernen kan det oppstå mentale abnormiteter, irritabilitet, hodepine og epilepsi.

Ibs hos barn

Iskemisk hjertesykdom

Iskemisk hjertesykdom (koronar hjertesykdom synonym) - en patologi av hjertet, som er basert på myokardial skade forårsaket av utilstrekkelig blodtilførsel til den i forbindelse med aterosklerose og vanligvis forekommer på bakgrunn av trombose eller krampe i koronar (koronar) hjertets arterier.

Innholdsfortegnelse:

Begrepet "koronar hjertesykdom" er en gruppe. Den kombinerer både akutte og kroniske patologiske tilstander, herunder betraktes som en uavhengig nosologisk former, som er basert på ischemi og forårsaket den endres infarkt (nekrose, degenerering, multippel sklerose), men bare i tilfeller hvor ischemi forårsaket av anatomisk eller funksjonell innsnevring av lumen av koronararteriene, etiologisk assosiert med aterosklerose, en årsak til et avvik koronar blod metabolske behov for hjertemuskelen er ikke kjent. Patologiske tilstander forårsaket av myocardial ischemia grunn neateroskleroticheskogo lesjoner i koronararteriene (for eksempel revmatoid koronare, diffuse bindevevssykdommer, bakteriell endokarditt, parasittiske lesjoner, amyloidose, traumer og svulster i hjertet, kardiomyopatier) eller iskemi ikke-koronar opprinnelse (f.eks aortastenose, pulsåreklappen), koronar hjertesykdom, og anses ikke som sekundære syndromer i henhold til gjeldende nozologich Sgiach former. Koronar hjertesykdom - en av de vanligste sykdommene og en av de viktigste årsakene til dødsfall, samt midlertidig og permanent tap av arbeidskapasitet av befolkningen i den industrialiserte verden.

I denne forbindelse er problemet med I. b. a. opptar et av de ledende stedene blant de viktigste medisinske problemene i det 20. århundre. Det er lagt merke til at i 80-årene. Det var en tendens til å redusere dødeligheten fra I. b. Likevel, i de utviklede landene i Europa, utgjorde den omtrent 1/5 av befolkningens totale dødelighet, mens betydelig ujevn fordeling mellom kontingenter av mennesker av forskjellige kjønn og alder forblir. I USA i disse årene var dødeligheten av menn i alderen 35-44 år ca 60 personer, med forholdet mellom døde menn og kvinner i denne alderen var omtrent 5: 1. I alderen 65-74 år er den totale dødeligheten fra I. b. a. personer av begge kjønn har nådd mer enn 1600 personer, og forholdet mellom de avdøde menn og kvinner i denne aldersgruppen er redusert til 2: 1. Patientens skjebne I. o. a. utgjør i det vesentlige rent betinget, behandlende lege poliklinikk, i stor grad avhengig av tilstrekkeligheten av ambulant behandling, kvaliteten og aktualiteten av diagnose av kliniske former av sykdommen, som krever levering av pasienten) akutt eller øyeblikkelig sykehusinnleggelse.

Etiologi og patogenese av koronar hjertesykdom generelt sammenfallende med den etiologi og patogenese av aterosklerose. Men når I. b. a. de har de egenskaper som er knyttet til lokalisering av aterosklerotiske lesjoner (koronararterie) og den myokardiale originalitet fysiologi (fungerende det er bare mulig i kontinuerlig tilførsel av oksygen og næringsstoffer til koronar blodstrøm) og dannelse av individuelle forskjeller i klinisk former I. b. a. Basert på en rekke kliniske, laboratorium og epidemiologiske studier vist at utviklingen av aterosklerose, inkludert koronararteriene, innebærer en livsstil, tilstedeværelse av noen av de enkelte trekk ved metabolisme og sykdommer eller tilstander som er kollektivt definert som risikofaktorer I. b. a. Den mest betydningsfulle av disse risikofaktorene er høyt kolesterol, lav blod en-kolesterol, høyt blodtrykk, røyking, diabetes, fedme, tilstedeværelse av IB. a. i nære slektninger. Sannsynligheten for sykdommen I. b. a. forbedret ved kombinasjon av to, tre eller flere av de ovenfor nevnte risikofaktorene i en person, spesielt når stillesittende livsstil. For legen bestemmer arten og omfanget av forebyggende og terapeutiske intervensjoner, like viktig som den erkjennelse av risikofaktorene ved den enkelte nivå, samt en sammenlignende vurdering av deres betydning. Det første trinnet er å identifisere aterogene dislipoproteinemia i det minste ved nivået for påvisning av hyperkolesterolemi (se. Dislipoproteinemia). Det er bevist at kolesterolinnholdet i blodserumet til 3,6-5,2 mmol / l risikoen for å dø av IB. a. er relativt liten.

Antall dødsfall fra I. b. a. i løpet av de neste år øker fra 5 per 1000 menn med blodkolesterolnivå på 5,2 mmol / l til 9 tilfeller når nivået av kolesterol i blodet 6,2-6,5 mmol / l og opp til 17 per 1000 innbyggere med kolesterolnivået i blodet 7,8 mmol / l. Dette mønsteret er typisk for alle som er 20 år og eldre. Synspunktet om å øke grensen for det tillatt nivået av kolesterol i blodet hos voksne med økende alder som et normalt fenomen viste seg å være uholdbar. Hypercholesterolemi refererer til viktige elementer i patogenesen av aterosklerose i noen arterier; spørsmålet om årsaken til dannelsen av aterosklerotiske plakk i arterier et legeme (hjerne, hjerte, lemmer) eller i aorta har ikke blitt studert. En av de mulige dannelsen forutsetninger stenosing aterosklerotiske plakk i koronararteriene kan være nærvær av muskel-elastisk hyperplasi av intima (dettes tykkelse kan overstige tykkelsen av mediet 2-5 ganger). Hyperplasi av intima av kranspulsårene, oppdaget allerede i barndommen, kan tilskrives antall faktorer av arvelig predisponering mot koronar hjertesykdom. Dannelsen av en atheroklomerotisk plaque forekommer i flere stadier.

For det første endres ikke fartøyets lumen vesentlig. Ved opphopning av lipider i plakk, vises brudd på dens fibrene deksel, som følger med avsetning av blodplateaggregater, som bidrar til lokal deponering av fibrin. Området av parietal trombus er dekket av nydannet endotel og stikker ut i karetets lumen, og innsnevrer det. Sammen med lipidofibroznymi blir plaques nesten utelukkende fibrøse stenoseringsplakker, eksponert for kalsinose. Med utvikling og vekst plakk hver økning av antallet av plakk blir øket og den grad av stenose av hulrommet i kransarterier, hovedsakelig (men ikke nødvendigvis) bestemmer graden av de kliniske manifestasjoner og i løpet av IA b. a. Innsnevringen av arterie lumen til 50% forekommer ofte asymptomatisk. Vanligvis er det klart at kliniske manifestasjoner av sykdommen oppstår når lumen smalker til 70% eller mer. Jo mer proksimal stenosen, jo større myokardets masse blir utsatt for iskemi i henhold til vasculariseringssonen. De mest alvorlige manifestasjonene av myokardisk iskemi observeres ved stenos av hovedstammen eller munnen til venstre kranspulsåren.

Alvorlighetsgraden av IB. a. kan være større enn forventet for den etablerte omfanget av aterosklerotisk koronar arteriestenose. I slike tilfeller, kan opprinnelsen av myokardial ischemi spiller en rolle i den skarpe økning i oksygenforbruk, koronar vasospasme eller trombose, og til å skaffe den ledende rolle i patogenesen av koronar hjertesykdom, som er den patofysiologiske basis av IB. a. Forutsetninger for trombose i forbindelse med skade på det vaskulære endotelet kan forekomme tidlig i utviklingen av aterosklerotisk plakk, jo mer så i patogenesen av IB. sek., og særlig dets eksaserbasjoner, er en viktig rolle ved prosesser av hemostase lidelser, spesielt blodplateaktivering, årsakene av disse er ikke fullt ut etablert. Adhesjon av blodplater, for det første, en første kobling trombedannelse i tilfelle av skade eller rive kapselen endotelet av aterosklerotisk plakk; for det andre, når det slippes en rekke av vasoaktive forbindelser, slik som tromboksan A2, plateavledet vekstfaktor og andre.

Trombocytmikrotrombose og mikroemboli kan forverre blodstrømforstyrrelser i en stenotisk beholder. Det antas at opprettholdelsen av normal blodstrøm på mikronivået avhenger i stor grad av balansen mellom tromboxan og prostacyklin. Signifikante aterosklerotiske lesjoner i arteriene forhindrer ikke alltid deres spasmer. Studie av serie tverrsnitt av påvirkede koronararteriene viste at bare 20% av den aterosklerotiske plakk er konsentrisk innsnevring av arteriene, hindrer de funksjonelle endringer i sin klaring. I 80% av tilfellene avsløres eksentrisk disposisjon av plakk, hvor kapasiteten til fartøyet å ekspandere og spasme fortsetter. Patologisk anatomi. Arten av endringene funnet i I. b.. S, avhengig av den kliniske form av sykdommen og tilstedeværelsen av komplikasjoner -. Kongestiv hjertesvikt, trombose, tromboemboli, etc. De mest markante morfologiske forandringer i hjertet i myokardialt infarkt og postinfarction cardiosclerosis. Vanlig til alle kliniske former I. b. a. er et bilde av aterosklerotiske lesjoner (eller trombose) av hjertets arterier, vanligvis oppdaget i proksimale deler av store kranspulsårer. Ofte påvirkes den fremre intervensjonen av venstre kranspulsår, mindre ofte den høyre kranspulsåren og konvoluttgrenen til venstre kranspulsåren. I noen tilfeller oppdages stenose av venstre kranspulsårer.

I den angrepne arterie bestemmes ofte av den myokardiale endringer svarende til dens ischemi eller fibrose, karakterisert ved mosaikken (berørte områder ved siden av hverandre med de upåvirkede områder til hjertemuskelen); med den fullstendige blokkeringen av hulrommet i kransarterien i hjertemuskelen, som en regel, er myokardial arret. Hos pasienter med hjerteinfarkt kan registreres hjerte aneurisme, perforering av det interventrikulære septum, gapet mellom papillære muskler og chordae, intrakardial tromboser. Klar sammenheng mellom forekomsten av angina og anatomiske forandringer i koronararteriene har imidlertid vist at for stabil angina mer kjennetegnet ved tilstedeværelsen i blodkarene i aterosklerotisk plakk med en glatt belagt endotelial overflate, mens ved framdrift angina pectoris ofte detektert plaques med sårdannelse, brudd, forming veggmaleri trombe. Fastsettelse av kliniske former. For å underbygge diagnose I. b. a. må fastslås dens kliniske form (representert i antall klassifisering) ved standardkriteriene for diagnose av denne sykdom. I de fleste tilfeller, er nøkkelen til diagnose gjenkjennelse av angina eller myokardialt infarkt - den mest vanlige og den mest typiske manifestasjoner av IB. p.; andre kliniske former av sykdommen er funnet i hverdagen medisinsk praksis mindre og sin diagnose vanskeligere. Sudden death (primær hjertestans) angivelig knyttet til elektriske ustabilitet i hjertemuskelen. For uavhengig skjema I. b. a. plutselig død tilskrives det tilfelle at det ikke er grunnlag for diagnostikk av en annen form I. b. a. eller annen sykdom. slik som døde i den tidlige fasen av hjerteinfarkt, er det ikke inkludert i denne klassen, og bør behandles som dødsfall på grunn av hjerteinfarkt.

Hvis gjenopplivingstiltak ikke ble utført eller mislyktes, klassifiseres den primære hjertestans som plutselig død. Sistnevnte er definert som dødsfall i nærvær av vitner umiddelbart eller innen 6 timer etter utbruddet av et hjerteinfarkt. Angina pectoris som en manifestasjon av I. b. a. forener spenningsangst, delt inn i den nylig fremkomne, stabile og progressive, samt spontane angina, varianten av denne er angina av Prinzmetal. Angina pectoris er preget av forbigående angrep av retrosternal smerte forårsaket av fysisk eller emosjonell stress eller andre faktorer som fører til økt metabolisk behov i myokardiet (økt blodtrykk, takykardi). I typiske tilfeller av stakkardi av stress som oppstår under fysisk eller følelsesmessig stress, brystsmerter (tyngde, brennende, ubehag) utstråler vanligvis til venstre arm, scapula. Sjelden er lokalisering og bestråling av smerter atypiske. Angina angrepet varer fra 1 til 10 minutter, noen ganger opptil 30 minutter, men ikke mer. Smerter, som regel, stopper raskt etter avslutning av belastningen eller 2-4 minutter etter sublingual administrering av nitroglyserin. For første gang er den oppståde angina angina polymorf i manifestasjoner og prognose og kan derfor ikke pålitelig tilskrives kategorien angina med et bestemt kurs uten resultatene av å overvåke pasienten i dynamikk. Diagnosen er etablert i perioden opp til 3 måneder. fra den dagen pasientens første smerteangrep oppstår.

I løpet av denne tiden er anginaforløpet bestemt; dens regresjon, overgangen til en stabil eller progressiv. Diagnosen av stabil angina er etablert i tilfelle av stabil manifestasjon av sykdommen i form av en regelmessig forekomst av smertefulle angrep (eller EKG-endringer som går foran anfallet) til et bestemt nivå av stress i en periode på minst 3 måneder. Alvorlighetsgraden av stabil angina pectoris karakteriserer terskelenivået av fysisk aktivitet som bæres av pasienten, ifølge hvilken funksjonsklassen av alvorlighetsgraden bestemmes, hvilket nødvendigvis er indikert i den formulerte diagnosen (se angina pectoris). Progressiv angina kjennetegnes av en relativt rask økning i frekvensen og alvorlighetsgraden av smertefulle angrep med en reduksjon i treningstoleranse. Angrep forekommer i ro eller med mindre enn før, lasten er vanskeligere å stoppe nitroglyserin (ofte nødvendig for å øke sin enkeltdose), noen ganger dock bare ved innføring av narkotiske analgetika. Spontan angina er forskjellig fra angina på grunn av at smerteangrep oppstår uten tilsynelatende sammenheng med faktorer som fører til økt myokardiums metabolske behov.

Angrep kan utvikles i ro uten åpenbar provokasjon, ofte om natten eller i de tidlige timene, noen ganger har en syklisk karakter. Lokalisering, bestråling og varighet, effektiviteten av nitroglyserin spontane utbrudd av angina skiller seg lite fra angrep av angina. Varierende angina, Prinzmetals angina eller betegner tilfeller spontan angina, forbigående stiger sammen med EKG-segmentet ST. Myokardinfarkt. En slik diagnose er tilstedeværelsen av kliniske og (eller) laboratorium (endring i enzymaktivitet) og elektrokardiografiske tegn på forekomst av nekrose område i hjertemuskelen, stort eller lite. Macrofocal (transmuralt) myokardinfarkt legger seg patognomonisk EKG-forandringer eller øke spesifikk enzymaktivitet i serum (spesifikke fraksjoner kreatinfosfokinase, laktat-dehydrogenase, etc.), Selv med atypisk klinisk bilde. Melkoochagovogo diagnose av hjerteinfarkt er plassert ved utviklingsendringer dynamikken i ST-segmentet eller T-bølge kompleks QRS uten patologiske forandringer, men nærværet av de typiske endringer i aktiviteten av enzymer (se. Hjerteinfarkt). Kardioklerose etter infarkt. Indikasjon av kardiosklerose etter infarkt som komplikasjon I. b. a. foreta en diagnose ikke tidligere enn 2 måneder. fra dagen for hjerteinfarkt. Diagnostikk av kardiosklerose etter infarkt som en uavhengig klinisk form I. b. a. Etablere i tilfelle at en stenokardi og andre former for I.b. a. pasient ikke er tilgjengelig, men det er kliniske og elektrokardiografiske tegn på fokal sklerose infarkt (steady rytmeforstyrrelser, ledning, kronisk hjertesvikt, symptomene på myokard arrforandringer på EKG).

Hvis på lang sikt undersøkelse av pasientens elektrokardiografiske tegn på myokardial fraværende, kan diagnosen gjort basert på data fra medisinske registreringer angående perioden for akutt hjerteinfarkt. Diagnosen indikerer nærværet av kronisk hjerte aneurisme, indre brister myokardial dysfunksjon av de papillære muskler i hjertet, intrakardial trombose, bestemmes av arten av ledningsforstyrrelser og hjerterytmen, formen og fasen av hjertesvikt. Arytmisk form av koronar hjertesykdom, kongestiv hjertesvikt som en selvstendig form av koronar hjertesykdom. Diagnose første støpeform i motsetning til arytmi medfølgende angina, hjerteinfarkt eller beslektede manifestasjoner Cardiosclerosis og diagnose av den andre form angitt i tilfeller når henholdsvis,, hjertearytmi eller tegn på venstre ventrikulær hjertesvikt (i form av angrep på åndenød, hjerteastma, ødem lunger) oppstår som ekvivalenter av angina angrep eller spontan angina. Diagnose av disse former er vanskelig og til slutt genereres basert på de flere elektrokardiografiske resultater av undersøkelser i prøvene med en belastning monitor eller overvåkningsdata og selektiv koronar angiografi. Diagnosen er basert på en analyse fremfor alt det kliniske bildet, som er supplert med elektrokardiografiske undersøkelser, ofte helt tilstrekkelig for å bekrefte diagnose, og i tilfelle av mistanke om hjerteinfarkt og bestemmelse av aktiviteten av flere enzymer i blod og andre laboratorietester.

I vanskelige diagnostiske tilfeller, og hvis nødvendig detalj trekk ved en lesjon av hjertet og koronararteriene ved hjelp av spesielle fremgangsmåter for elektrokardiografisk (i belastningsprøver, innføring av farmakologiske midler, etc.) og andre typer av undersøkelser, slik som ekkokardiografi, kontrast og radionukleidventrikulografi, myokardial scintigrafi og den eneste pålitelige metode for intravital deteksjon av stenose av koronararterier - selektiv koronar angiografi. Elektrokardiografi refererer til svært informative metoder for diagnostisering av de viktigste kliniske former for IB. a. EKG-forandringer i form av patologisk tenner Q eller QS sammen med karakteristiske dynamikk segmentet ST og T-bølgen i de første timer og dager (se. EKG) hovedsakelig er karakteristisk for sykdommen symptomer macrofocal myokardinfarkt, og deres tilstedeværelse kan være en begrunnelse for diagnose i fravær av typiske kliniske manifestasjoner. Når det gjelder spesifikke i sin evaluering i dynamikk er endringer i ST-segmentet, og T-bølgen med liten fokal ischemi og infarkt som ledsages og ikke ledsaget av anginaanfall.

Imidlertid er nøyaktigheten av disse endringene på grunn av iskemi og ikke med andre patologiske prosesser i myokardium (betennelse og sklerose noncoronary dystrofier), med hvilken de kan også betydelig høyere når de faller sammen med et angrep av angina pectoris eller forekomst under trening. Derfor, for alle kliniske former for IB. a. diagnostisk verdi øker elektrokardiografiske undersøkelser ved bruk av farmakologiske tester og spenning (akutt myokardinfarkt, gjelder ikke stresstester) eller transient deteksjon (typisk forbigående iskemi) EKG-forandringer og hjertearytmier via Holter-overvåkning. Av stresstester er de vanligste sykkeltest med laste dosering brukes både på sykehus og i klinikken, og transesophageal elektrisk stimulering av hjertet som brukes i sykehus. Farmakologiske tester anvendes sjeldnere, og Holter EKG-overvåkning blir stadig viktigere for diagnostisering av IA b. a. i ambulante innstillinger. Sykkeltest er kontinuerlig EKG-opptak under dreining av enheten til pasienter med pedaler som simulerer en sykkel, og som gjør det mulig å endre nivåer og følgelig belastningsnivåverdien utføres av pasienten i en tidsenhet av drift, målt i watt. Prøven stanses når pasienter med såkalt submaksimal puls (svarende til 75% er ansett som et maksimum for en gitt alder) tidlig eller - klager av pasienten basert på eller i forbindelse med utseendet av patologiske forandringer på EKG.

På forekomsten av myokardial iskemi under samplingspunkter horisontalt eller skrått nedad reduksjon (depresjon) ST-segmentet er ikke mindre enn 1 mm fra den opprinnelige nivå. Umiddelbart etter at belastningen er avsluttet, returnerer ST-segmentet som hovedregel tilbake til startnivået. forsinkelsen av denne prosessen er typisk for pasienter med alvorlig koronarpatologi. Mengden tolereres pasienter (terskel) sykkel utøve belastningen når prøven er omvendt proporsjonal med graden av koronar insuffisiens, angina funksjonelle klasse av tyngdekraften; Jo mindre denne verdien, jo større er alvorligheten av lesjonen i koronarkanalen antatt. Transesophageal elektrisk stimulering av hjertet, gjennom hvilket er oppnådd varierende grader av øket hyppighet av hjertefrekvensen, sammenlignet med veloergometry ansett som mer kardio visninger belastning. Det er indisert til pasienter som ikke klarer å utføre prøver med generell fysisk anstrengelse av ulike årsaker. Det mest spesifikke kriteriet for en positiv prøve er reduksjonen i ST-segmentet (minst 1 mm) i det første EKG-komplekset etter at stimuleringen opphørte. Farmakologiske undersøkelser basert på EKG-forandringer, det samme som under trening, men under påvirkning av forskjellige farmakologiske midler som kan forårsake forbigående myokardiskemi, blir brukt til å klargjøre rollen til forskjellige patofysiologiske mekanismer i genesen av ischemi.

Patologisk forskyvning av ST-segmentet på EKG i en prøve som er karakteristisk dipirodomolom iskemi på grunn av fenomenet med såkalt mezhkoronarnogo obkradyvaikya, og i prøven med isoproterenol (b-adrenoreseptor-stimulerende) - med økt metabolske krav av myokard. For diagnostisk pathogenetic spontan angina i spesielle tilfeller bruke test med ergometrin stand til å provosere koronararteriespasme. Holter ECG register metoden gjør det mulig forbigående arytmi, ST-segmentet forskyvning og T, forandrer bølgene seg i forskjellige tilstander av naturlig aktivitet i faget (før og etter et måltid, under søvn, en belastning, etc.) og derved å detektere smerte og episoder med forbigående iskemi smertefri infarkt, angi antallet, varigheten og fordeling i løpet av dagen, i forbindelse med trening eller andre faktorer som disponerer. Fremgangsmåten er spesielt nyttig for diagnose av spontan angina ikke bitter utøve. Ekkokardiografi og kontrast eller radionukleidventrikulografi har fordeler i diagnostikk assosiert med koronar hjertesykdom og morfologiske endringer i den venstre ventrikkel (aneurisme, septum defekter og andre.) Og redusere dens kontraktile funksjon (reduksjon i ejeksjonsfraksjon, en økning i diastolisk og slutt systoliske volum) i t CH. for identifisering av forstyrrelser som lokal myokardiskemi i soner, nekrose og arrdannelse. Med ekkokardiografi bestemme antall former av hjertesykdom, i Vol. H. av sine hypertrofi, mange hjertefeil, kardiomyopati, som IB. a. noen ganger er det nødvendig å skille.

Scintigrafi av myokard ved hjelp 201Tl benyttes for å detektere utbrutte soner overbelastning synlig på scintigram en defekt opphopning av radionuklid i myokardium. Metoden er mest informativ i forbindelse med å utføre stress eller farmakologiske tester (veloergometri, transesofageal pacing, prøve med dipyridamol). Utseendet eller utvidelsen av sonen av myokardhypoperfusjon under treningsprøven regnes som et svært spesifikt tegn på stenose av kranspulsårene. Denne metoden er nyttig for å diagnostisere IB. a. i de tilfellene når EKG-dynamikken under påvirkning av fysisk belastning er vanskelig å vurdere mot bakgrunnen av uttalt initielle endringer, for eksempel når bundlene i bunten er blokkert. Scintigrafi av myokard med 99mTc-pyrofosfat benyttes for å detektere fokus av nekrose (infarkt) av myokard, bestemme dens plassering og størrelse. Det er vist at den patologiske opphopningen av et radionuklid med diffust karakter er mulig selv i alvorlig myokardisk iskemi. Forbindelsen av dette fenomenet med iskemi er bevist av det. at etter en vellykket aortokoronær riving slutter radionukliden å akkumulere i myokardiet. Koronarangiografi gir den mest pålitelige informasjonen om patologiske forandringer i koronarbunnen og er obligatorisk ved bestemmelse av indikasjoner på kirurgisk behandling. I. b. a. (se koronarografi). Metoden tillater påvisning av forandringer i constrictive koronararterier i hjertet, deres omfang, plassering og lengde, tilstedeværelse av aneurismer og intra trombe (såkalte kompliserte plakk), så vel som utvikling av kollaterale kar. Ved bruk av spesielle provoserende prøver, er det mulig å identifisere spasmer av store koronararterier. Noen pasienter som bruker koronar angiografi kan bestemmes unormal ( "dykking") anordning av den venstre fremre nedadgående gren i tykkelsen av myokard, strålen som sprer seg gjennom beholderen og danner en slags bro muskel. Tilstedeværelsen av en slik bro kan føre til myokardiell iskemi på grunn av komprimering av det intramyokardiale segmentet av arterien.

Differensialdiagnose mellom IB. a. og de sykdommene, manifestasjoner som kan være lik manifestasjoner av en spesiell klinisk skjema I. b. a. -. Angina pectoris, myokardinfarkt, tidligere hjerteinfarkt, etc. I noen tilfeller, slik som angina, kan avstands differensierbare sykdommer være meget bred, inkludert mange hjertesykdom, aorta, lunge, pleura, perifere nerver, muskler osv, blir manifestert ved smerter i brystet., inkludert ikke forbundet med myokardial ischemi. I andre tilfeller hvor iskemi eller fokal nekrose av hjerteinfarkt påvist sirkel differensierbare sykdommer betraktelig smalere, men ikke forsvinner, siden Vi bør utelukkes neateroskleroticheskoe lesjon av koronararteriene (i systemisk vaskulitt, revmatisme, sepsis, etc.) og noncoronary natur ischemi (f.eks, hjertesykdommer, spesielt når lesjoner i aorta). Den karakteristiske kliniske bildet av angina pectoris og hjerteinfarkt med typiske manifestasjoner av dem. så vel som en helhetlig analyse av totaliteten av symptomer på sykdommen, differensierbare med I. b. a., i de fleste tilfeller korrekt orientering av legen i naturen av patologien på scenen i innledende diagnose og i betydelig grad redusere mengden av nødvendige diagnostiske tester. Vanskeligere er det differensialdiagnose av atypiske symptomer på angina og hjerteinfarkt, så vel som kliniske former av IB. s. kommer hovedsakelig fibrillering eller hjertesvikt hvis andre kliniske symptomene ikke er spesifikk nok for en bestemt sykdom. I sirkelen differensierbare sykdommer inkluderer myokarditt, postmiokarditichesky kardiosklerosis, sjeldne former av hjertesykdom (spesielt hypertrofisk og dilatert kardiomyopati), vil utførelsesformene lav-symptom hjertesykdom, myokardialt dystrofi av forskjellig opprinnelse. I slike tilfeller kan kreve sykehusinnleggelse av pasienten på sykehuset kardiologi for diagnostisk undersøkelse inkludert om nødvendig og coronarography.

Behandling og sekundær forebygging av koronar hjertesykdom representerer et enkelt sett med tiltak, inkludert eliminering eller reduksjon av effekten på pasienten av risikofaktorer. I. b. a. (eliminering av røyking, reduksjon av hyperkolesterolemi, behandling av arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, etc.); riktig valgt modus for fysisk aktivitet hos pasienten: rasjonell medisinering, spesielt bruk av antianginal medisiner, og om nødvendig også antiarytmiske legemidler, hjerteglykosider; restaureringen av patronen av kranspulsårene med en høy grad av deres stenose kirurgisk (inkludert ulike metoder for endovaskulære inngrep). Legen bør instruere pasienten ikke bare med hensyn til bruk av narkotika, men også i forhold til alle passende for ham endringer i livsstil, arbeid og hvile (med anbefaling om nødvendig endringer i ansettelsesforhold), den tillatte grensen fysisk aktivitet, kosthold. Det er nødvendig å etablere og i samarbeid med pasienten å eliminere virkningen på ham av faktorer som predisponerer for utbruddet av anginaangrep eller forårsaker det. Kravet om å unngå fysisk overstyring kan ikke identifiseres med et forbud mot fysisk aktivitet. Tvert imot er vanlig fysisk anstrengelse nødvendig som et effektivt middel for sekundær forebygging. I. b. med., men de er kun nyttige hvis de ikke overskrider terskelen for den oppgitte pasienten. Derfor skal pasienten så dosere sin daglige arbeidsbelastning for å forhindre forekomst av angina pectorisangrep. Regelmessig fysisk trening (turgåing, sykkel), som ikke overstiger en effektgrense utover som et anginaanfall, gradvis fører til utføre dette arbeidet med en mindre effektøkning i hjertefrekvens og blodtrykk.

Også, for å vanlig øvelse forbedre psyko emosjonelle tilstand av pasientene bidrar til fordelaktige forandringer i lipidmetabolismen, øker glukosetoleranse, redusere blodplate-aggregering, endelig, for å forenkle de til oppgave å redusere overflødig kroppsvekt ved hvilken den maksimale oksygenforbruket under trening er større enn en person med normal vekt. Dietten av pasienten I. b. s., generelt er orientert for å begrense det totale energiinntak av mat og dens innhold av kolesterolrike produkter, bør anbefales basert på individuelle vaner og pasientens kostvaner, og tilstedeværelsen av samtidige sykdommer og patologiske tilstander (hypertensjon, diabetes, kongestiv hjertesvikt, gikt og etc.) diett korrigering av forstyrrelser i lipid metabolismen hos pasienter med hyperkolesterolemi, er det tilrådelig å supplere bruken av stoffer som reduserer kolesterol i blodet. I tillegg til å bevare sin verdi kolestyramin og nikotinsyre har vist seg probukol, lipostabil, gemfibrozil med moderat hypokolesterolemisk virkning, spesielt lovastatin, bryter en av koblingene og kolesterolsyntese, tilsynelatende bidrar til å øke antall cellulære reseptorer for lipoproteiner med lav tetthet.

Behovet for langvarig bruk av slike stoffer med rette skeptisk til leger om sikkerheten til deres bruk. På den annen side, evnen til å stabilisere eller reversere utvikling av koronar aterosklerose assosiert med oppnåelse av stabile (ikke mindre enn 1 år) å redusere kolesterolnivået i blodet opp til 5 mmol / l (200 mg / 100 ml) eller mindre. En slik betydelig reduksjon av kolesterol og dens stabilisering på et så lavt nivå, den mest realistiske ved bruk av lovastatin eller ekstrakorporale blodrensefremgangsmåter (hemosorbtion, immunadsorpsjon). som hovedsakelig brukes til familiær hyperlipidemi. Bruk av angina narkotika er en uunnværlig del av en helhetlig behandling av pasienter som har hatt hyppige anfall av angina eller dets ekvivalenter. Uttrykt antianginale effekt iboende nitrater, senking tonen i kransarterien på stedet av stenose, eliminerer det kramper, utvide sikkerheter og å redusere belastningen på hjertet ved å redusere venøs retur til hjertet og utvidelse av perifere arterioler.

For lindring av angina og også profylaktisk sublingual nitroglycerin (2.1 mg tabletter 0,5) brukes i flere minutter før den utfører belastning. Advare anfall i flere timer forskjellige doseringsformer nitroglycerindepot (sustak, nitrong, nitroglycerin salve, Trinitrolong i form av plater på gummi, og andre.). Blant langtidsvirkende nitrater tildelte nitrosorbid, hvor den mest stabile konsentrasjonen i blodet og en forholdsvis langsom utvikling av toleranse for det for å hindre forekomsten av nitrattoleranse er ønskelig å administrere dem intermitterende eller bare i kjøretid for fysisk anstrengelse, emosjonelt stress, eller i perioder med akutt sykdom. For å redusere myokardial oksygenbehov blir brukt b-blokkere, som reduserer adrenergiske effekter på hjertet, redusere hjertefrekvensen, systolisk blodtrykk, reaksjonen av det kardiovaskulære systemet til fysisk og følelsesmessig belastning. Slike trekk skille denne gruppe av stoffer, som begge kardioselektiv, membranens egenskaper og tilstedeværelsen av sin egen aktivitet Adrenomimeticalkie nesuschestvennno antianginal virkning på effektivitet, men bør tas i betraktning ved valg av medikamentet til pasienter med arytmi, hjertesvikt, samtidig patologi i bronkiene. Dosen valgte b-blokkeren er valgt individuelt for hver pasient; for langtidsvedlikeholdsbehandling praktiske preparater med forsinket frigjøring (metoprolol, tenolol, legemidler propranolol slow motion).

B-blokkere er kontraindisert ved kongestiv hjertesvikt, som er ikke kompensert hjerteglykosider, astma, bradykardi (puls mindre enn 50: 1 min), med blodtrykket under hundre sekstideler mmHg. arteriell hypotensjon, syndrom av svakhet i sinusnoden, atrioventrikulær blokkad av II-III grad. Langsiktig bruk av beta-blokkere kan ledsages av atherogene skift i blodets lipidsammensetning. I behandlingen med disse legemidlene må legen informere pasienten om farene ved plutselig kansellering grunnet en kraftig forverring av risiko I. b. a. Pasienter med arytmier som betablokkerer er kontraindisert., Kan være tilordnet Amiodarone (Cordarone) som har både anti-arytmiske og antianginal virkning. Kalsiumantagonister som antianginale midler brukes til å behandle alle former for IB. med., men de er mest effektive i angiospastisk angina. Hver av de mest benyttede medikamenter (nifedipin, verapamil og diltiazem) har særlig innvirkning på de enkelte funksjonene i hjertet, som tar hensyn til ved bestemmelse av indikasjoner for deres bruk. Nifedipin (Corinfar) har praktisk talt ingen virkning på sinusknuten og atrioventrikulær ledningstid, besitter en perifer vasodilaterende egenskaper, senker blodtrykket, gitt til pasienter med hjertefeil og har fordeler i bradykardi (flere hastigheter opp hjerteslag). Verapamil hemmer funksjonen av sinusnoden, atrioventrikulær ledning og kontraktil funksjon (kan forbedre hjertesvikt). Diltiazem har egenskapene til både medikamentet, men hemmer funksjonen av hjertet er svakere enn verapamil, og senker blodtrykket mindre enn nifedipin.

Kombinasjoner av forskjellige grupper Antianginale medikamenter som er foreskrevet for forverring av angina og alvorlige, og dersom det er nødvendig korreksjon av de ugunstige virkninger av ett medikament i en annen motsatt retning. For eksempel, refleks tachycardia, som noen ganger forårsaker nifedipin og nitrater, blir redusert eller ikke starter, mens anvendelsen av b-adrenerge blokker. Når angina nitrater er preparater av den "første nummer" til hvilket det tilsettes eller betablokkerer (i), verapamil eller diltiazem, nifedipin. Sammen med antianginal medisiner, medisinske og forebyggende eksacerbasjoner av I. b. a. handlingen utøves av midler som undertrykker funksjonell aktivitet og aggregering av blodplater. Av disse er de mest vanlig anvendte midler acetylsalicylsyre stand til å gi en bestemt dose av ubalansen mellom prostacyklin og tromboxan i favør av den sistnevnte på grunn av blokkering av dannelsen av tromboksan synteseinhibitor forløper A. effekt oppnås ved anvendelse av lav-dose acetylsalicylsyre - mindre enn 250 mg pr dag. Langvarig behandling med dette stoffet reduserer antallet av hjerteinfarkt hos pasienter med ustabil angina og antall tilbakevendende myokardialt infarkt. Kirurgisk behandling av ischemisk hjertesykdom, bortsett fra behandling av dens komplikasjoner (disseksjon postinfarction hjerte aneurisme, etc.) består i hovedsak i drift aortokoronarnigo bypass.

Til kirurgiske metoder inkluderer også en spesiell type endovaskulær rekonstruktiv kirurgi - perkutan ballong angioplastikk utviklet laser angioplastikk og andre metoder. Bruken av disse metodene ble mulig på grunn av den brede bruken i selektiv koronarangiografi i behandlingsdiagnostisk praksis. Koronararterie-bypasskirurgi (CABG) er vist i angina III og IV funksjonelle klasser, noe som begrenser motoraktivitet hos pasienten betydelig, og resultatene av angiografi - stenose hovedstammen av den venstre koronararterie (mer enn 70%) stenose proksimale tre store store arterier proksimale stenose av den fremre intervensjonen av venstre kranspulsårer. I andre varianter av lesjonen av ett fartøy er operasjonen ikke vist, fordi det forbedrer ikke prognosen for livet. Ved de nærliggende stenoser drift er mulig bare når et tilfredsstillende kontrastmiddel fylling av en distal del av arterien under punktet for innsnevring eller lukking. Aortokoronar bypass-kirurgi utføres under betingelser med kunstig sirkulasjon på et stoppet hjerte. Det består i å bruke en shunt mellom aorta og delen av koronararterien under stedet for innsnevring eller okklusjon. Som anastomoser brukes en stor subkutan ven i låret på de opererte og (eller) indre maternale arteriene. Shunts pålegger på alle berørte store arterier, sterotisert med 50% eller mer, om mulig. Jo mer revaskularisering, desto høyere overlevelse av pasienter og de bedre fjernfunksjonelle resultatene av operasjonen. Perkutan ballongangioplasti (ballong utvidelse av blodårer) ved innsnevring av koronarkaret (bortsett fra stammen av den venstre kransarterien) CABG er blitt et alternativ. Det ble også utført med flere stenoser av flere koronararterier og med stenose av aortokoronære shunts. Et spesielt kateter med en ballong på slutten injiseres under fluoroskopi kontroll i stenose sonen.

Når den blåses opp, blir ballongen under trykk i karveggen, noe som fører til knusing, flatere plakk og følgelig for å ekspandere hulrommet i kransarterien; Samtidig forekommer vaskulære intimale brudd. Vellykket intervensjon forbedrer pasientens tilstand; Angina forsvinner ofte helt. Objektivt bekreftet effekten av behandlingen forbedret pasienttoleranse av fysisk aktivitet, og resultatene veloergometry koronar angiografi og data som vitner om gjenopprette åpenheten av syke arterier. Hovedrisikoen for ballongutvidelse av koronararterier er forbundet med okklusjon og perforering av karet, noe som kan kreve akutt CABG-kirurgi. En ulempe er forekomsten av koronar angioplastikk restenose som forklarer den økte aktiviteten til blodplatene i kontakt med skadet under utvidelse av beholderveggen i det området av plaque og medfølgende trombe. Kirurgisk behandling I. b. a. er ikke radikal, siden aterosklerose i kranspulsårene fortsetter å utvikle seg, og involverer nye deler av karet og økende stenose av tidligere berørte kar. Denne prosessen manifesteres i begge arterier som har blitt shunted og i non-shunted arterier. Prognose. I forbindelse med fremdriften av I. b. a. og brudd i løpet av episoder av ischemi, nekrose og myokardial sklerose forskjellige funksjoner i hjertet (kontraktilitet, automatism, konduktivitet) utsikter til uførhet og livet av pasienter er alltid av betydning. I en viss grad bestemmes den vitale prognosen av den kliniske formen av I. b. a. og dens alvorlighetsgrad, som tydelig manifesterer seg selv, for eksempel, forskjeller i sannsynligheten for død i stabil angina av ulike funksjonelle klasser og hjerteinfarkt, og endelig også plasseringen og størrelsen av fokal nekrose i hjertemuskelen.

På den annen side utgjør plutselig død, som kan oppstå med en relativt liten grad av kranspulsårslidelser uten tidligere kliniske manifestasjoner av koronarinsuffisiens, 60 til 80% av alle dødsfall. a. De fleste pasienter dør fra ventrikulær fibrillering assosiert med elektrisk instabilitet i myokardiet på grunn av den akutte utviklingen av iskemien. Med hvilken som helst klinisk form I. b. a. hos pasienter med det observerte betinget, bør legen være oppmerksom på faktorer og tegn som er ugunstige for den vitale prognosen. Disse inkluderer et nylig (opptil 1 år) myokardinfarkt og spesielt en historie med klinisk død (plutselig død) med vellykket gjenopplivning; III-IV funksjonelle klasser av angina pectoris; medfølger I. b. a. resistent mot terapi arteriell hypertensjon, diabetes mellitus, samt alvorlige lipid metabolisme lidelser; utilfredsstillende resultater av sykkel ergometrisk test (jo verre prognosen er, jo lavere er den etablerte tolererbare belastningen, og jo større er alvorlig og varigheten av iskemisk forskyvning på EKG i ST-segmentet); Tilstedeværelse av kardiomegali, hjertesvikt; brudd på automasjon av sinusknudepunktet og atrioventrikulær blokkad av II og III grad; ventrikulær ekstrasystol (spesielt i nærvær av "tidlig", polytopisk og gruppe ekstrasystoler); reduksjon av venstre ventrikulær ejektionsfraksjon. Hvert av disse tegnene refererer i hovedsak til risikofaktorene for det dødelige utfallet, hvor sannsynligheten øker betydelig når pasienten har en kombinasjon av flere slike faktorer.

Det vil forstås at en reduksjon i ejeksjonsfraksjon (for eksempel i henhold til den ventrikulografi) har en motsatt prognostisk verdi selv i fravær av kliniske tegn på hjertesvikt. Med en like grad av reduksjon i funksjonen til venstre ventrikel, er prognosen avhengig av antall fartøy med kritiske stenoser. Omvendt, med lik lesjon av koronarbunnen, bestemmes prognosen av funksjonsforstyrrelser i venstre ventrikel. Generelt, når sammenlignet med koronar angiografi data, jo dårligere prognose, desto høyere prevalens og grad av stenotiske lesjoner i koronararteriene (arterier med lesjoner tre letalitet to ganger høyere enn i en arterie lesjoner). Tilstrekkelig kompleks, så vel som kirurgisk behandling utført av indikasjoner. a. forbedrer den vitale prognosen hos de fleste pasienter, inkludert tilfeller av kreft på venstre hovedkransarterien eller tre hovedkoronararterier med nedsatt venstre ventrikulær ejeksjonsfraksjon, om i disse tilfellene, en CABG, selv om sistnevnte er ikke i seg selv er ganske sikker (operative dødelighet varierer fra 1 til 4 %). Med en vellykket operasjon av CABG, er pasientens toleranse for trening betydelig økt; i 70-80% av pasientene gjenvunnet normal fysisk aktivitetsnivå med en betydelig urezhenii eller fullstendig opphør av anginaanfall i 3-4 år etter den produserte operasjon. Varigheten av CABG-effekten bestemmes av varigheten av permeabiliteten av venøs shunts; 7-10 år etter operasjonen er omtrent halvparten helt lukket, og i halvparten av shunts med bevaret patency, oppdages stenotiske endringer. Samtidig var det flere mennesker blant de som opererte på, fullstendig kvitt anginaangrep og ledet en aktiv livsstil.

Sammenligning av effektiviteten av medisinsk og kirurgisk behandling I. b. s., utført i USA og enkelte europeiske land, fant at kirurgi gir bedre langsiktige resultater hos pasienter med lesjoner av tre koronar fartøy, samt i tilfeller av skade av to skip som hadde stenose i proksimale del av venstre fremre nedstigende arterie. Perkutan ballongangioplasti gir de beste resultatene for pasienter med angina resept på 1-2 år når de er isolert (forlengede) nekaltsinirovainyh konsentrisk stenose lokalisert i de midtre deler av de store arterier. Gjentatt stenose av utvidede steder av arterier er observert allerede i de første 3-6 måneder. etter prosedyren i 15-40% av tilfellene.

Symptomer på koronar hjertesykdom

Iskemisk hjertesykdom regnes som en av de vanligste kardiovaskulære sykdommene. Denne termen generaliserer en gruppe sykdommer som skyldes endringer i blodsirkulasjonen i arteriene som leverer blod til myokardiet. I de fleste tilfeller forekommer denne sykdommen hos mennesker over 30 år, og hos menn utvikler iskemisk sykdom oftere enn hos kvinner.

Det er to former for iskemisk sykdom:

  • akutt iskemisk hjertesykdom bestemmes med slike sykdommer som plutselig koronar død eller akutt myokardinfarkt;
  • kronisk iskemisk hjertesykdom - tilstedeværelsen av begge individuelle sykdommer og deres aggregat (angina, arytmi, akutt hjertesvikt).

Iskemisk hjertesykdom: etiologi og patogenese

Blant de viktigste faktorene og årsakene til denne sykdommen bør allokeres trombose eller arteriell tromboembolisme, lang vasospasme eller myokardial funksjonell overspenning. Generelt er etiologien til iskemisk sykdom direkte relatert til etiologien av hypertensjon og aterosklerose.

De patogenetiske faktorene til disse sykdommene er tett sammenflettet og er også vanlige. Disse er:

  • hyperlipidemi;
  • endokrine sykdommer (diabetes mellitus);
  • arteriell hypertensjon;
  • stillesittende, stillesittende livsstil;
  • dårlige vaner;
  • vektig;
  • genetisk predisposisjon;
  • tilhører det mannlige kjønn.

Koronar hjertesykdom utvikler seg hos barn på ulike kardiale sykdommer (medfødt hjertesykdom, medfødt anomalier i koronararteriene, kardiomyopati, viral koronarity).

Tegn og symptomer på koronar hjertesykdom

Et av de første tegn på sykdommen er en følelse av tyngde i brystet. Ofte oppstår disse følelsene med sterkt fysisk eller følelsesmessig stress og forsvinner spontant i hvilestilstand. I tillegg kan det være symptomer på koronararteriesykdom:

  • smerte i hjertet;
  • smerte i ryggen eller armen;
  • smertefulle opplevelser i underkjeven;
  • hjertebank;
  • hjerterytmeforstyrrelse;
  • kortpustethet;
  • overdreven svette
  • kvalme.

Den vanligste manifestasjonen av iskemisk hjertesykdom er angina. Det manifesteres av smerte i hjertet, som kan gi i arm, skulder, rygg og nakke. Smertefulle opplevelser følger ofte med rastløs, engstelig tilstand hos pasienten, kvalme, svette, lunger, dyspné, hjertebank.

Imidlertid kan om lag en tredjedel av pasientene være tegn på koronar hjertesykdom helt fraværende.

Behandling av koronar hjertesykdom

For behandling av koronar hjertesykdom er det først og fremst nødvendig å revurdere, og om det er nødvendig å forandre livsstilen. Narkotikabehandling av sykdommen er rettet mot å forbedre pasientens kvalitet og forventet levetid. For å gjøre dette, foreskrive medisiner som har vasodilaterende egenskaper, samt bidra til reduksjon av myokardisk oksygenbehov. Alle medisiner er kun foreskrevet av en kardiolog og tas under streng kontroll.

I alvorlige former av sykdommen er kirurgisk inngrep nødvendig. Særlig effektiv koronararterie-bypass, hvor en lukket med en plakk eller trombusarterie erstattes av en kunstig beholder.

En av de moderne metodene for kirurgisk behandling av koronar hjertesykdom er endovaskulær kirurgi. Denne metoden er spesielt egnet for pasienter som av en eller annen grunn er kontraindisert i tradisjonell kirurgisk inngrep.

Hvordan gjenkjenne iskemisk hjertesykdom: Symptomer hos kvinner, menn og barn

Koronar hjertesykdom (CHD) - en sykdom som på grunn av innsnevring eller blokkering av koronararteriene klemme sorg blodstrøm.

Oftest er kranspulsårene tilstoppet av aterosklerotiske plakk. Med forverring av aterosklerose, smalner lumen på fartøyene, blodstrømmen reduseres, og hjertemuskelen mottar ikke tilstrekkelig ernæring.

I dette tilfellet dør hjertecellene gradvis, noe som fører til hjerteinfarkt og plutselig død av pasienten.

årsaker til

Blant de vanligste årsakene til kranskärlssykdom kaller legene kroniske sykdommer og en feil livsstil. Her er de viktigste faktorene som fører til hjertesykdom:

  • underernæring, bidrar til økt kolesterol i blodet;
  • utilstrekkelig motoraktivitet;
  • vektig;
  • røyking, alkoholmisbruk;
  • mangel på kalium, magnesium, vitamin A, E, C;
  • bruk av hormonelle stoffer;
  • konstant stress;
  • arvelighet;
  • kroniske sykdommer (hypertensjon, diabetes, aterosklerose).

arter

Det er flere typer iskemisk hjertesykdom:

  • Plutselig død fra akutt koronarinsuffisiens er hjertestans, noe som resulterer i enten en vellykket gjenopplivning eller død av en pasient.
  • Stenokardi er en variant av IHD, der det er periodiske angrep av smerte etter stress eller i ro.
  • Infarkt - død av hjertemuskelsiden på grunn av langvarig "fasting". Klassifisering av hjerteinfarkt finner du i en egen artikkel.
  • Kardiovaskulær postinfarkt er veksten av arrvæv som gradvis erstatter vevet i hjertemuskelen.
  • Arrytmi - heterogenitet i hjerterytmer (hurtighet eller senking av hjerterytmen, rytmens uregelmessighet).
  • Hjertefeil er utseendet av hevelse og kortpustethet på grunn av langvarig sult av hjertemuskelen.

og menn avviker litt.

Første og etterfølgende tegn på hannen

I den mannlige halvdelen av befolkningen er sykdommen mye mer vanlig enn hos kvinner. Det er hos menn at tegnene på hjerteekskemi betraktes som "klassisk":

  1. Følelsen av ubehag som vises i brystet etter fysisk arbeid. Denne manifestasjonen av IHD er karakteristisk for tidlige stadier av sykdommen.
  2. Sying, baking eller komprimering av smerte som oppstår i brystet, men gir i kjeve, nakke, scapula eller venstre arm. Det ser ut som etter fysisk eller psykologisk belastning, og spontant (med temperaturfall, plutselige bevegelser).
  3. Kortpustethet, som oppstår etter store belastninger. Hvis sykdommen utvikler seg, kan dyspnø oppstå selv etter å ha gått eller i ro.
  4. Generell svakhet, rask tretthet, kvalme, svimmelhet, svimmelhet, økt kald svette.
  5. Ved en arytmi kan det være avbrudd av hjerterytmer: hjertet som raskt slår, senker og fryser.
  6. Når angina pectoris kan oppstå, periodiske angrep, hvis varighet ikke overstiger flere minutter. Etter stress eller stress føler pasienten plutselig en mangel på luft, bakpine, tetthet i brystet.
  7. Med hjerteinfarkt oppstår smerte plutselig, manifestert som kortsiktige angrep. Intensiteten av smerte med hvert angrep øker og innen en time blir uutholdelig.

Kvinne symptomatologi

Hos kvinner forekommer kranspuls sykdom sjelden, da kvinnelige kjønnshormoner - østrogener - forstyrrer utviklingen av aterosklerose. Men etter overgangsalderen øker risikoen for å utvikle denne sykdommen dramatisk.

Generelt, symptomer eller tegn på ischemisk hjertesykdom hos kvinner som er lik symptomene på sykdommen hos menn, men i tillegg til den klassiske smerte i løpet av ischemi i hjerte i brystet, har de ofte andre ubehagelige symptomer: svakhet, kvalme, halsbrann, kortpustethet. Den kvinnelige varianten av iskemisk hjertesykdom er ofte forvekslet med sykdommer i fordøyelsessystemet.

Kvinner utvikler psykiske manifestasjoner: en urimelig følelse av angst, panikkfrykt, ledsaget av mangel på luft. Apatisk tilstand kan oppstå.

Manifestasjoner i barndommen

I barndommen manifesterer hjertets iskemi nesten ikke seg selv. Smerte påvirker vanligvis ikke brystområdet. Foreldrene skal imidlertid være oppmerksom på de alarmerende symptomene:

  • barnet legger seg bak i utviklingen;
  • dårlig vekke
  • har en blek farge på huden;
  • ofte mer ARI;
  • raskt trøtt;
  • føles kort pust under treningen.

Alt dette kan være et tegn på utbruddet av iskemisk hjertesykdom hos barn. Barnet må absolutt vise kardiologen og begynne behandling.

diagnostikk

Ved forekomst av de første tegnene skal pasienten henvende seg til lege-terapeuten, og deretter - til kardiologen. For å identifisere sykdommen, vil legen foreskrive følgende studier:

  • EKG og ekkokardiografi;
  • en blodprøve for innholdet av kolesterol og lipoproteiner;
  • funksjonelle og farmakologiske tester (studerer hjertereaksjonen til trening og medisinering);
  • Beregnet tomografi.

Den siste studien er foreskrevet for å utelukke hjertesykdom eller vaskulær aneurisme.

Mange pasienter reagerer ikke på konstant smerte og lever med den. Men forgjeves. Celler i hjertet, som stadig mottar mindre mat, dør, som senere kan provosere hjerteinfarkt og plutselig død.

behandling

Korrekt behandling kan bare foreskrives av en kardiolog. Vanligvis utføres IHD-behandling på en omfattende måte og inkluderer følgende aktiviteter:

  • forebygging av angrep med nitrater;
  • blodfortynning med antiaggreganter eller antikoagulantia;
  • forebygging av aterosklerose ved statiner og fibrater;
  • gjenopptakelse av oksygenavgivelse til hjertet med beta-blokkere, kalsiumantagonister, hyperbariske oksygenprosedyrer;
  • øker nivået av magnesium og kalium.

Denne videoen forteller mer om symptomene på iskemi, diagnose og behandling av hjertesykdom:

IHD er en sykdom som ikke kan helbredes helt. Derfor vil pasienten måtte revurdere sin livsførsel: å gi opp nikotin og alkohol, bytte til diett, for å berike kosthold med vitaminer og mineraler, for å redusere vekt og unngå stress. Alle foreskrevne medisiner pasienten må ta for livet. På grunn av dem vil han imidlertid få kontroll over iskemisk sykdom og vil kunne leve et fullt liv.

Les Mer Om Fartøyene